На какие функции оказывает влияние вазопрессин. Типы рецепторов и внутриклеточные системы трансдукции гормонального сигнала. Если вазопрессин повышен

Либерины:

тиролиберин;
кортиколиберин;
соматолиберин;
пролактолиберин;
меланолиберин;
гонадолиберин (люлиберин и фоллилиберин)

соматостатин;
пролактостатин (дофамин);
меланостатин;
кортикостатин

Нейропептиды:

энкефалины (лейцин-энкефалин (лей-энкефалин), метионин-энкефапин (мет-энкефалин));
эндорфины (а-эндорфин, (β-эндорфин, у-эндорфин);
динорфины А и В;
проопиомеланокортин;
нейротензин;
субстанция Р;
киоторфин;
вазойнтестинальный пептид (ВИП);
холецистокинин;
нейропептид-Y;
агутиродственный протеин;
орексины А и В (гипокретины 1 и 2);
грелин;
дельта-сон индуцирующий пептид (ДСИП) и др.

Гипоталамо-заднегипофизарные гормоны:

вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ);
окситоцин

Моноамины:

серотонин;
норадреналин;
адреналин;
дофамин

Эффекторные гормоны гипоталамуса и нейрогипофиза

Эффекторными гормонами гипоталамуса и нейрогипофиза являются вазопрессин и окситоцин. Они синтезируются в крупноклеточных нейронах СОЯ и ПВЯ гипоталамуса, доставляются путем аксонального транспорта в нейрогипофиз и выделяются в кровь капилляров нижней гипофизарной артерии (рис. 1).

Вазопрессин

Антидиуретический гормон (АДГ, или вазопрессин) - пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков, его содержание в составляет 0,5 — 5 нг/мл.

Базальная секреция гормона имеет суточный ритм с максимумом в ранние утренние часы. Гормон транспортируется кровью в свободной форме. Его период полураспада составляет 5-10 мин. АДГ действует на клетки-мишени через стимуляцию мембранных 7-TMS- рецепторов и вторичные посредники.

Функции АДГ в организме

Клетками-мишенями АДГ являются эпителиальные клетки собирательных трубочек почек и гладкие миоциты стенок сосудов. Через стимуляцию V 2 -рецепторов эпителиальных клеток собирательных трубочек почек и повышение в них уровня цАМФ АДГ увеличивает реабсорбцию воды (на 10-15%, или 15-22 л/сут), способствует концентрированию и уменьшению объема конечной мочи. Этот процесс называется антидиурезом, а вазопрессин, его вызывающий, получил второе название — АДГ.

В больших концентрациях гормон связывается с V 1 -рецепторами гладких миоцитов сосудов и через повышение в них уровня ИФЗ и ионов Са 2+ вызывает сокращение миоцитов,сужение артерий и повышение артериального давления крови. Это влияние гормона на сосуды называется прессорным, откуда и произошло название гормона — вазопрессин. АДГ участвует также в стимуляции секреции АКТГ при стрессе (через V 3 -рецепторы и внутриклеточные ИФЗ и ионы Са 2+), формировании мотивации жажды и питьевого поведения, в механизмах памяти.

Рис. 1. Гипоталамические и гипофизарные гормоны (РГ- рилизингвысвобождающие гормоны (либерины), СТ — статины). Пояснения в тексте

Синтез и выделение АДГ в физиологических условиях стимулируют повышение осмотического давления (гиперосмолярность) крови. Гиперосмолярность сопровождается активацией осмочувствительных нейронов гипоталамуса, которые в свою очередь стимулируют секрецию АДГ нейросекреторными клетками СОЯ и ПВЯ. С этими клетками связаны также нейроны сосудодвигательного центра, получающие информацию о кровотоке от механо- и барорецепторов предсердий и синокаротидной зоны. Через эти связи рефлекторно стимулируется секреция АДГ при понижении объема циркулирующей крови (ОЦК), падении артериального давления крови.

Основные эффекты вазопрессина

Активирует
Стимулирует сокращение гладких мышц сосудов
Активирует центр жажды
Участвует в механизмах обучения и
Регулирует процессы терморегуляции
Выполняет нейроэндокринные функции, являясь медиатором и вегетативной нервной системы
Участвует в организации
Оказывает влияние на эмоциональное поведение

Усиление секреции АДГ наблюдается также при повышении уровня в крови ангиотензина II, при стрессе и физической нагрузке.

Выделение АДГ понижается при уменьшении осмотического давления крови, повышении ОЦК и (или) артериального давления крови, действии этилового спирта.

Недостаточность секреции и действия АДГ может быть следствием недостаточности эндокринной функции гипоталамуса и нейрогипофиза, а также нарушения функции рецепторов АДГ (отсутствие, снижение чувствительности V 2 - рецепторов эпителия собирательных трубочек почек), что сопровождается избыточным выделением мочи низкой плотности до 10-15 л/сут и гипогидратацией тканей организма. Это заболевание получило название несахарный диабет. В отличие от сахарного диабета, при котором избыточное выделение мочи обусловлено повышенным уровнем глюкозы в крови, при несахарном диабете уровень глюкозы в крови остается нормальным.

Избыточная секреция АДГ проявляется уменьшением диуреза и задержкой воды в организме вплоть до развития клеточных отеков и явлений водной интоксикации.

Окситоцин

Окситоцин — пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков, транспортируется кровью в свободной форме, период полураспада — 5-10 мин, действует на клетки-мишени (гладкие миоциты матки и миоэпитслиальныс клетки протоков молочных желез) через стимуляцию мембранных 7-TMS- рецепторов и повышение в них уровня ИФЗ и ионов Са 2+ .

Функции окситоцина в организме

Повышение уровня гормона, наблюдающееся в естественных условиях к концу беременности, вызывает усиление сокращения матки при родах и в послеродовой период. Гормон стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток протоков молочных желез, способствуя выделению молока при кормлении новорожденных.

Основные эффекты окситоцина:

Стимулирует сокращения матки
Активирует выделение молока
Оказывает диуретический и натрийуретический эффекты, участвуя в водно-солевом поведении
Регулирует питьевое поведение
Повышает секрецию гормонов аденогипофиза
Участвует в механизмах обучения и памяти
Оказывает гипотензивный эффект

Синтез окситоцина увеличивается под влиянием повышенного уровня эстрогенов, а его выделение усиливается рефлекторным путем при раздражении механорецепторов шейки матки при ее растяжении во время родов, а также при стимуляции механорецепторов сосков молочных желез во время кормления ребенка.

Недостаточная функция гормона проявляется слабостью родовой деятельности матки, нарушением выделения молока.

Гипоталамические рилизинг-гормоны рассматриваются при изложении функций и периферических эндокринных желез.

Антидиуретический гормон (АДГ) - вещество белковой природы, которое образуется в гипоталамусе. Основная его роль в организме - поддержание водного баланса. АДГ связывается с особыми рецепторами, расположенными в почках. В результате их взаимодействия происходит задержка жидкости.

Некоторые патологические состояния сопровождаются нарушением продукции гормона или изменением чувствительности к его эффектам. При его недостатке развивается несахарный диабет, а при избытке - синдром неадекватной секреции АДГ.

Характеристика и роль гормона

Предшественник антидиуретического гормона (или вазопрессина) производится в нейросекреторных ядрах гипоталамуса. По отросткам нервных клеток он переносится в заднюю долю гипофиза. В процессе транспорта из него образуются зрелый АДГ и белок нейрофизин. Секреторные гранулы, содержащие гормон, накапливаются в нейрогипофизе. Частично вазопрессин поступает в переднюю долю органа, где участвует в регуляции синтеза кортикотропина, ответственного за работу надпочечников.

Контроль секреции гормона осуществляется через осмо- и барорецепторы. Эти структуры реагируют на изменения объема жидкости и давления в сосудистом русле. Усиливают продукцию вазопрессина такие факторы, как стресс, инфекции, кровотечения, тошнота, боль, хорионический гонадотропин, тяжелые поражения легких. На его выработку влияет прием некоторых препаратов. Концентрация АДГ в крови зависит от времени суток - ночью она обычно в 2 раза выше, чем днем.

Лекарства, влияющие на секрецию и действие гормона:

Регуляция секреции и эффекты вазопрессина

Вазопрессин совместно с другими гормонами - предсердным натрийуретическим пептидом, альдостероном, ангиотензином II, контролирует водно-электролитный баланс. Однако значение АДГ в регуляции задержки и выведения воды является ведущим. Он способствует сохранению жидкости в организме путем уменьшения выделения мочи.

Гормон выполняет и другие функции:

регуляция сосудистого тонуса и повышение артериального давления;
стимуляция секреции кортикостероидов в надпочечниках;
влияние на процессы свертывания в крови;
синтез простагландинов и высвобождению ренина в почках;
улучшение способности к обучению.

Механизм действия

На периферии гормон связывается с чувствительными рецепторами. От их вида и месторасположения зависят эффекты, оказываемые вазопрессином.

Типы рецепторов к АДГ:

Структурно-функциональной единицей почки, в которой происходит фильтрация плазмы и образование мочи, является нефрон. Одна из его составляющих - собирательная трубочка. В ней осуществляются процессы реабсорбции (обратного всасывания) и секреции веществ, позволяющие поддерживать водно-электролитный обмен.

Действие АДГ в почечных канальцах

Взаимодействие гормона со 2-м типом рецепторов в собирательных канальцах активирует специфический фермент - протеинкиназу А. В результате в мембране клеток увеличивается количество водных каналов - аквапоринов-2. Через них вода по осмотическому градиенту перемещается из просвета трубочек в клетки и внеклеточное пространство. Предполагается, что АДГ усиливает канальцевую секрецию ионов натрия. В итоге объем мочи уменьшается, она становится более концентрированной.

При патологии происходит нарушение образования гормона в гипоталамусе или снижение чувствительности рецепторов к его действию. Недостаток вазопрессина или его эффектов приводит к развитию несахарного диабета, который проявляется жаждой и увеличением объема мочи. В некоторых случаях возможно усиление продукции АДГ, что также сопровождается водно-электролитным дисбалансом.

Несахарный диабет

При несахарном диабете выделяется большое количество разведенной мочи. Ее объем достигает 4–15 и более литров в сутки. Причиной патологии служит абсолютная или относительная недостаточность АДГ, в результате чего снижается реабсорбция воды в почечных канальцах. Состояние может носить временный или постоянный характер.

Пациенты отмечают увеличение количества мочи - полиурию, и усиление жажды - полидипсию. При адекватном восполнении жидкости другие симптомы не беспокоят. Если потери воды превышают ее поступление в организм, развиваются признаки обезвоживания - сухость кожи и слизистых, похудение, падение артериального давления, учащение сердцебиения, повышенная возбудимость. Возрастной особенностью пожилых людей является уменьшение числа осморецепторов, поэтому в этой группе риск дегидратации больше.

Существуют следующие формы заболевания:

Центральная - обусловлена уменьшением продукции вазопрессина гипоталамусом вследствие травм, опухолей, инфекций, системных и сосудистых болезней, затрагивающих гипоталамо-гипофизарную зону. Реже причиной состояния служит аутоиммунный процесс - гипофизит.
Нефрогенная - развивается из-за снижения чувствительности почечных рецепторов к действию АДГ. В этом случае диабет имеет наследственный характер или возникает на фоне доброкачественной гиперплазии простаты, серповидноклеточной анемии, соблюдения низкобелковой диеты, приема препаратов лития. Спровоцировать патологию может усиленное выведения кальция с мочой - гиперкальциурия, и низкое содержание калия в крови - гипокалиемия.
Первичная полидипсия - возникает при избыточном потреблении жидкости и носит психогенный характер.
Несахарный диабет беременных - временное состояние, связанное с повышенным разрушением вазопрессина ферментом, синтезируемым плацентой.

Для диагностики заболеваний используют функциональные тесты с ограничением жидкости и назначением аналогов вазопрессина. Во время их проведения оценивают изменение массы тела, объем выделенной мочи и ее осмолярность, определяют электролитный состав плазмы, берут анализ крови для изучения концентрации АДГ. Исследования выполняются только под врачебным контролем. При подозрении на центральную форму показано МРТ головного мозга.

Лечение патологии зависит от варианта ее течения. Во всех случаях необходимо употреблять достаточное количество жидкости. Чтобы повысить в организме уровень вазопрессина при центральном диабете, назначают аналоги гормона - Десмопрессин, Минирин, Натива, Вазомирин. Препараты избирательно действуют на 2-й тип рецепторов в собирательных канальцах и усиливают реабсорбцию воды. При нефрогенной форме устраняют первопричину заболевания, в некоторых случаях эффективно назначение больших доз Десмопрессина, применение тиазидных мочегонных средств.

Вазопрессин – это гормональное вещество, которое регулирует процесс выведения жидкости из организма. Это единственный элемент, выполняющий данную функцию в человеческом организме.

При развитии различных патологий синтез этого гормона может быть нарушен, что приводит к неконтролируемому диурезу. Давайте попробуем разобраться, что такое гормон вазопрессин, где он вырабатывается и зачем нужен нашему организму.

Основные характеристики и особенности вазопрессина

Для начала разберемся, что это такое – антидиуретический гормон.

Это вещество имеет белковую структуру, и состоит из 9 аминокислот. Оно довольно быстро (менее, чем за полчаса) подвергается разрушению в почечных и печеночных клетках, поэтому процесс его выработки является регулярным, цикличным.

Где синтезируется?

Где вырабатывается вазопрессин? АДГ является веществом, которое синтезируется клетками гипоталамуса. После этого он проникает в заднюю долю мозгового гипофиза, где постепенно увеличивается его концентрация. И только из гипофизарных клеток он выбрасывается в кровь в необходимом количестве.

Доказано, что антидиуретический гормон вазопрессин также вырабатывается половыми железами, но в ограниченных количествах. Однако до сих пор суть и предназначение данного процесса остается неизвестным.

Главные особенности гормона

АДГ – это вещество, которое не только оказывает антидиуретическое воздействие. Этот элемент влияет и на более серьезные функции организма. В частности, на выработку АКТГ.

Гормон принимает участие во многих процессах, и воздействует на различные органы и системы. Для его активного продуцирования должны быть созданы особые условия. Это может быть стресс, страх, сильное переживание, патологии ЖКТ, сопровождающиеся обильной рвотой или поносом, во время которых организм человека теряет большое количество жидкости, и т. д. При восстановлении водного баланса клетки гипоталамуса постепенно снижают количество вырабатываемого АДГ до пределов нормы.

Как видно, антидиуретический гормон – это многофункциональное вещество, крайне важное для полноценного функционирования эндокринной системы. Но его функции этим не ограничиваются, поэтому их следует рассмотреть более подробно.

Функциональные задачи АДГ

Биологические функции вазопрессина заключаются в:

стимуляции процесса реабсорбции жидкости в почках;
снижении количества натрия в организме;
увеличении объема крови в кровеносных сосудах;
повышении объема воды в организме;
регуляции АД (в частности, гормон способствует его повышению);
стимуляции памяти;
улучшении способности к обучению;
контроле социального поведения.

Это основные эффекты вазопрессина, но есть еще несколько аспектов, о которых нужно знать. Гормон влияет на концентрацию урины, уменьшает ее объем. Таким образом, из организма выводится только необходимое количество отработанной жидкости, а все полезные вещества остаются в клетках и тканях. Из этого следует, что вазопрессин оказывает антидиуретическое действие.

Помимо этого, гормон обладает кровоостанавливающими свойствами, поскольку он улучшает свертываемость крови. Достигается это за счет спазма кровеносных сосудов, вызванного активностью этого вещества. Его выработка значительно усиливается в стрессовых ситуациях, при шоковых состояниях, болевых синдромах и интенсивных кровотечениях.

Это интересно. Вазопрессин называют гормонов верности. И это вполне обосновано, поскольку при его достаточном содержании в крови человека происходит формирование не только социального, но и семейного поведения. Это значит, что мужчины и женщины, которые не страдают от дефицита этого вещества, более привязаны к близким и родным людям (особенно супруге/супругу), чем те, у которых гипоталамус секретирует недостаточное его количество.

Так, изучив механизм действия вазопрессина и его основные задачи в человеческом организме, можно сделать вывод, что при его непосредственном участии происходят многие важные процессы. Любые отклонения от нормы могут привести к серьезным расстройствам, а также сигнализировать о проблемах со здоровьем.

Нехватка вазопрессина

При нарушении процесса секреции гормона возникают недомогания, которые должны стать поводом для обращения к терапевту или эндокринологу. В этом случае проводится клинический анализ на вазопрессин, который может показать снижение или повышение его уровня.

Помимо этого, важно оценить состояние почек, для чего выполняется исследование мочи. Биохимический тест крови нужен для определения концентрации калия, натрия и хлора в организме. Если результаты анализов окажутся тревожными, пациент направляется на КТ и МРТ для уточнения диагноза.

Причины отклонений

Если при расшифровке данных исследований была выявлена гиперфункция вазопрессина, то зачастую подобное нарушение его секреции говорит о развитии патологических процессов в организме. Одним из редких заболеваний, но частых причин подобной аномалии является синдром Пархона. Такое отклонение еще называют синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Эта патология может стать следствием:

интенсивных кровотечений, сопровождающихся большими кровопотерями;
бесконтрольного или длительного приема диуретиков;
гипотонии и др.

Гораздо более опасными являются случаи, когда избыток вазопрессина вызван сбоями в работе гипофиза, возникшими по причине образования раковых опухолей. Помимо этого, скачок показателей часто наблюдается у пациентов, страдающих от туберкулеза легких, астмы, пневмонии. Заболевания ЦНС также способны привести к подобному отклонению.

При увеличении секреции вазопрессина диурез значительно снижается. Моча приобретает темноватый, концентрированный оттенок, и содержит повышенное количество натрия. Следовательно, его содержание в крови снижается, что может привести к тяжелым осложнениям.

Причины снижения уровня гормона

Снижение секреции АДГ наблюдается у пациентов с несахарным диабетом. Болезнь может быть спровоцирована сбоями в работе гипоталамо-гипофизарной системы, а также снижением чувствительности почечных рецепторов на воздействие данного гормона.

При недостатке вазопрессина наблюдается сильная, трудно утоляемая жажда, приступы мигрени, резкое снижение массы тела, сухость эпидермиса, вязкость слюны и уменьшение ее объема, частые позывы к рвоте, повышение температуры тела. У пациента проявляется гипотония, поэтому часто врачи прибегают к применению вазопрессоров для его нормализации.

Важно обратить внимание на количество выделяемой за сутки мочи. При дефиците АДГ резко учащаются позывы к мочеиспусканию, при этом во время каждого опорожнения мочевого пузыря выделяется довольно большой объем урины. Это приводит к обезвоживанию и потере организмом многих полезных веществ. А такое состояние весьма опасно, и чревато серьезными осложнениями!

Как повысить вазопрессин?

Способы нормализации уровня данного гормона напрямую зависят от причин его снижения. Удаление опухоли, прием антибиотиков при инфекционной этиологии заболевания, использование препаратов для лечения патологий сердечно-сосудистой системы – все эти мероприятия вполне могут стабилизировать ситуацию, и привести к полному излечению.

Но иногда восстановить функции и наладить выработку гормона верности вазопрессина можно лишь при условии пожизненного проведения гормонотерапии. Конкретные препараты могут быть назначены исключительно врачом. При разработке схемы лечения учитываются многие факторы, которые принять во внимание сам пациент не сможет. Касается это, прежде всего, наличия сопутствующих хронических заболеваний (помимо тех, которые могут послужить причиной дефицита вазопрессина).

Фармакологические средства на основе вазопрессина являются неотъемлемой частью схемы лечения при несахарном диабете. Они способствуют уменьшению количества выделяемой в сутки мочи, нормализуя функционирование почек.

Так, изучив механизм действия АДГ, определив его главные функции и возможные причины отклонений, можно сделать вывод, что данное гормональное вещество, наряду с другими, играет важную роль для слаженной работы человеческого организма. Нельзя игнорировать любые недомогания, ведь если они отличаются персистирующим течением, это является одним из ярчайших признаков того, что в организме человека произошли серьезные сбои. Стабильность гормонального фона – один из главных показателей здоровья, и об этом необходимо помнить всегда!

Антидиуретический гормон - пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков. Он синтезируется как прогормон в гипоталамических нейронах, тела которых располагаются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах. Ген для антидиуретического гормона кодирует также нейрофизин II, белок-переносчик, транспортирующий антидиуретический гормон по аксонам нейронов, которые оканчиваются в задней доле гипофиза, где происходит накопление антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон имеет суточный ритм секреции (её повышение наблюдают ночью). Секреция гормона уменьшается в положении лёжа, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается. Все перечисленные факторы необходимо учитывать при оценке результатов исследований.

Референтные величины концентрации антидиуретического гормона в плазме крови

Выход антидиуретического гормона из накопительных везикул регулируется в первую очередь осмолярностью плазмы. Средний уровень осмолярности плазмы в норме составляет 282 мосм/л с отклонениями в ту или иную сторону до 1,8%. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня (порога) 287 мосм/л, то выход антидиуретического гормона резко ускоряется, что связано с активацией осморецепторов, расположенных на клеточной мембране супраоптического и паравентрикулярных нейронов гипоталамуса и клетках каротидного синуса на сонных артериях. Данные рецепторы способны уловить изменения осмолярности в плазме крови порядка 3-5% выше средней величины, особенно при резких изменениях (более 2% в час). Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции антидиуретического гормона в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции антидиуретического гормона.

Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на секрецию антидиуретического гормона. Снижение среднего артериального давления и/или «эффективного» объёма плазмы менее чем на 10% могут быть обнаружены барорецепторами, расположенными в клетках левого предсердия и, в меньшей степени, в каротидном синусе. По мультисинаптическому афферентному пути импульсы от «растянутых» барорецепторов передают информацию нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход антидиуретического гормона.

Главный биологический эффект антидиуретического гормона заключается в увеличении резорбции свободной воды из мочи, находящейся в просвете дистальной части почечных канальцев, в клетки канальцев. Антидиуретический гормон связывается со специфическими V 2 -рецепторами на наружной мембране этих клеток, вызывая активацию аденилатциклазы, которая образует цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназу А. Протеинкиназа А фосфорилирует белки, которые стимулируют экспрессию гена аквапорина-2, одного из белков, создающих каналы для воды. Аквапорин-2 мигрирует к внутренней поверхности мембраны тубулярных клеток, где встраивается в мембрану, формируя поры или каналы, через которые вода из просвета дистальных канальцев свободно диффундирует внутрь тубулярной клетки. Затем вода проходит из клетки через каналы в плазматической мембране в интерстициальное пространство, откуда поступает в сосудистое русло.

Несахарный диабет (недостаточность антидиуретического гормона). Истинный несахарный диабет характеризуется полиурией и полидипсией в результате недостаточности антидиуретического гормона. К стойкому несахарному диабету приводят деструкция надзрительного и околожелудочковых ядер или перерезка надзрительного пути выше срединного возвышения.

Причиной заболевания может служить поражение нейрогипофиза любого генеза. Чаще всего это опухоли - краниофарингомы и глиомы зрительного нерва. У больных гистиоцитозом несахарный диабет развивается в 25-50% случаев. Изредка причиной несахарного диабета служат энцефалит, саркоидоз, туберкулёз, актиномикоз, бруцеллёз, малярия, сифилис, грипп, ангина, все виды тифов, септические состояния, ревматизм, лейкоз. Несахарный диабет может развиться после черепно-мозговой травмы, особенно если она сопровождается переломом основания черепа.

Несахарный диабет, развивающийся после хирургических вмешательств на гипофизе или гипоталамусе, может быть как транзиторным, так и постоянным. Течение заболевания, возникающего после случайной травмы, непредсказуемо; спонтанные выздоровления могут отмечаться через несколько лет после травмы.

В последние годы показано, что несахарный диабет может иметь аутоиммунное происхождение (наличие антител к АДГ-секретирующим клеткам). В редких случаях он может быть наследственным. Несахарный диабет может быть компонентом редко встречающегося синдрома Вольфрама, при котором он сочетается с сахарным диабетом, атрофией зрительных нервов и нейросенсорной тугоухостью.

Клинические признаки полиурии появляются, когда секреторная способность гипоталамических нейронов снижается на 85%. Недостаточность антидиуретического гормона бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии.

Исследование концентрации антидиуретического гормона в плазме крови не всегда необходимо для диагностики несахарного диабета. Целый ряд лабораторных показателей довольно точно указывают на наличие у пациента недостаточности секреции антидиуретического гормона. Суточный объём мочи достигает 4-10 л и более, её плотность колеблется в пределах 1,001-1,005, осмолярность - в пределах 50-200 мосм/л. В периоды выраженной дегидратации плотность мочи повышается до 1,010, а осмолярность до 300 мосм/л. У детей начальным признаком заболевания может быть никтурия. В остальных отношениях функция почек не нарушена. Часто выявляют гиперосмолярность плазмы (выше 300 мосм/л), гипернатриемию (более 155 ммоль/л) и гипокалиемию. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью антидиуретического гормона отмечается повышение осмолярности плазмы крови, но осмолярность мочи обычно остаётся ниже осмолярности плазмы крови.

При введении вазопрессина осмолярность мочи быстро повышается. При умеренно выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Постоянно низкие концентрации антидиуретического гормона в плазме крови (менее 0,5 пг/л) свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни (0,5-1 пг/л) в сочетании с гиперосмолярностью плазмы - о частичном нейрогенном несахарном диабете. Определение концентрации антидиуретического гормона в плазме крови - главный критерий, позволяющий дифференцировать частичный несахарный диабет от первичной полидипсии.

Первичный ночной энурез (недостаточность антидиуретического гормона). Ночной энурез выявляют у каждого десятого ребёнка в возрасте 5-7 лет, а в возрасте 10 лет - у каждого двадцатого. Причиной энуреза могут стать многие факторы: стресс, урогенитальные инфекции, нефрологические нарушения и др. Довольно часто ночное недержание мочи оказывается лишь следствием другого заболевания, но в ряде случаев оно обусловлено первичным ночным энурезом. Этот диагноз ставят у детей старше 5 лет, которые, при отсутствии органических нарушений и нормальном мочеотделении в течение дня, мочатся в постель ночью чаще 3 раз в неделю. Физиологическая особенность организма таких пациентов - низкая концентрация в крови антидиуретического гормона. Существует наследственная предрасположенность к развитию первичного ночного энуреза. Девочки болеют несколько реже, чем мальчики.

У больных с первичным ночным энурезом в ночное время образуется в 2-3 раза больше мочи, чем у здоровых детей. Важнейшую роль в этом процессе играет антидиуретический гормон. Его уровень в организме постоянно колеблется. У здорового ребёнка ночью концентрация антидиуретического гормона в крови выше, чем днём, а при первичном ночном энурезе этот уровень, и без того достаточно низкий, ночью снижается ещё больше, в результате чего образуется большое количество неконцентрированной мочи. Обычно уже к четырем часам утра, гораздо раньше, чем у здоровых детей, мочевой пузырь у больных оказывается заполненным до предела. Сон в это время очень глубокий, поэтому дети мочатся в постель.

Для больных с первичным ночным энурезом характерна никтурия, низкий удельный вес мочи в ночных порциях при проведении пробы по Зим-ницкому. Осмолярность мочи в ночных порциях ниже, чем в дневных. Концентрация антидиуретического гормона в плазме крови, при исследовании в дневные часы, довольно часто находится в пределах нормы, а если и выявляется её снижение, то оно незначительно. Сниженную концентрацию антидиуретического гормона в плазме крови чаще выявляют в вечерние и ночные часы. Назначение больным первичным ночным энурезом синтетических аналогов антидиуретического гормона приводит к излечению у 70-80% пациентов.

Нефрогенный несахарный диабет (несахарный диабет, не чувствительный к антидиуретическому гормону). В основе заболевания лежит отсутствие чувствительности эпителия почечных канальцев к антидиуретическому гормону. При взаимодействии антидиуретического гормона с рецепторами почечных канальцев не образуется цАМФ, поэтому не происходит активация протеинкиназы А и внутриклеточный эффект антидиуретического гормона не реализуется. Болеют преимущественно лица мужского пола. Заболевание наследуется как сцепленный с Х-хромосомой признак. Изменения лабораторных показателей и функциональных тестов аналогичны тем, что выявляют при несахарном диабете. Для нефрогенного несахарного диабета характерна нормальная или повышенная концентрация антидиуретического гормона в плазме крови. При проведении теста с вазопрессином отсутствует повышение уровня цАМФ в моче после его введения.

При нефрогенном несахарном диабете применение препаратов антидиуретического гормона неэффективно. Тиазидные диуретики в сочетании с длительным ограничением поваренной соли в диете могут дать хороший клинический результат. Необходимо проводить коррекцию гипокалиемии и гиперкальциемии под контролем концентрации калия и кальция в сыворотке крови.

Синдром неадекватной секреции вазопорессина (синдром Пархона) - самый частый вариант нарушения секреции антидиуретического гормона. Характеризуется олигурией, (постоянной или периодической), отсутствием жажды, наличием общих отёков, нарастанием массы тела и высокой концентрацией антидиуретического гормона в плазме крови, неадекватной уровню осмолярности.

Данный синдром может развиться при патологии ЦНС, в частности при менингите, энцефалите, опухолях и абсцессах мозга, субарахноидальных кровоизлияниях, черепно-мозговых травмах, а также может быть обусловлен пневмонией, туберкулёзом, острой почечной недостаточности, психозами, некоторыми лекарствами (винкристином, карбамазепином и др.). В некоторых случаях неадекватная секреция антидиуретического гормона возможна при гипотиреозе. Механизм нарушения секреции антидиуретического гормона обусловлен непосредственным поражением гипоталамуса. Иногда причину неадекватной секреции антидиуретического гормона установить не удаётся. В плазме крови выявляют снижение концентрации натрия (менее 120 ммоль/л); если она становится ниже 110 ммоль/л, развивается неврологическая симптоматика - ступор, возможны судороги. Осмолярность плазмы низкая (менее 270 мосм/л), возможно развитие гипоосмолярной комы. При исследовании суточной мочи отмечают повышенное выделение натрия из организма. Обнаруживают повышенное содержание антидиуретического гормона в плазме крови по отношению к её осмолярности, уменьшенную концентрацию альдостерона, сниженный ответ при проведении теста угнетения секреции антидиуретического гормона путём водной нагрузки.

Эктопическая секреция антидиуретического гормона возможна при самых различных опухолях. Наиболее часто эктопическая секреция антидиуретического гормона сопровождает бронхогенный рак лёгкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желёз, двенадцатиперстной кишки. Изменение лабораторных показателей аналогично таковым при синдроме неадекватной секреции вазопорессина.

Функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система определяет постоянство объёма и осмолярности экстрацеллюлярной жидкости. Такую же роль она играет в определении диаметра сосудов и уровня тканевой перфузии. Этот каскад [энзим (ренин) - пептидный гормон (ангиотензин II) - стероидный гормон (альдостерон)] выполняет свою важную функцию благодаря специфической способности обнаруживать и возвращать к норме даже малейшее увеличение или уменьшение объёма натрия и воды в организме.

Функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы можно кратко изложить на примере её реакции на сокращения объёма натрия и воды в организме (например, в случае кровотечения, приводящего к уменьшению объёма циркулирующей крови).

В результате кровотечения снижается кровяное давление в приводящих артериолах гломерулярных клубочков почек. Юкстагломерулярные клетки, расположенные в стенке этих артериол, улавливают ослабление натяжения стенки артериол, в результате чего выделяется ренин в гломерулярную капиллярную кровь.

Выделившийся в кровь ренин воздействует на ангиотензиноген - белок плазмы, относящийся к группе α 2 -глобулинов. Ангиотензиноген синтезируется и секретируется печенью. Ренин отщепляет от него декапептид (ангиотензин I) в почках. Ангиотензин I (АI) является субстратом для АПФ, который отщепляет от него 2 аминокислоты, образуя октапептид - ангиотензин II (АII). Ангиотензин II оказывает несколько эффектов, направленных на коррекцию сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Одно из таких действий - увеличение синтеза и секреции альдостерона в надпочечниках. Другой эффект - вазоконстрикция сосудов. Ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III - гептапептид, стимулирующий секрецию альдостерона надпочечниками, а также, подобно ангиотензину II, ингибирующий секрецию ренина.

Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия и воды в дистальных канальцах почек (а также в дистальном отделе толстой кишки, потовых и слюнных железах). Это действие направлено на восстановление сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Альдостерон реализует свои эффекты через рецепторы, которые обнаружены не только в почках, но и в сердце и сосудах.

Ангиотензин II вызывает прямое увеличение тубулярной реабсорбции натрия и воды в почках, а также обладает прямой вазоконстрикторной активностью, тем самым сокращает объём сосудистого русла, приспосабливая его под сократившийся объём плазмы крови. В результате давление крови и тканевая перфузия поддерживаются на нужном уровне. Ангиотензин II также активирует адренергическую (симпатическую) нервную систему, которая быстро выделяет норадреналин. Норадреналин также вызывает вазоконстрикцию и предотвращает гипоперфузию тканей. Наконец, ангиотензин II стимулирует чувство жажды.

Основная функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - поддержание постоянства объёма циркулирующей крови. Вместе с тем этой системе отводится ведущая роль в патогенезе развития почечной артериальной гипертензии, поэтому у таких больных исследование показателей системы ренин-ангиотензин-альдостерон имеет важнейшее значение в установлении диагноза и проведении правильного лечения. Ренин, ангиотензин и альдостерон функционально тесно взаимосвязаны в организме человека, поэтому рекомендуется одновременно определять все три показателя.

Вазопрессин - гормон, одной из основных функций которого выступает задержка и восстановление нормального уровня жидкости в организме. Активная выработка вазопрессина способствует активизации работы почек и, соответственно, выведению из организма излишка натрия, обеспечивая, таким образом, снижение его уровня в По завершении синтеза и продуцирования гормона в гипоталамусе мозга, он свободно «перетекает» в гипофиз по нервным волокнам, после чего выбрасывается в кровь.

Гормон вазопрессин - активный стимулятор гомеостаза

Повышение выработки и секреции вазопрессина обычно наблюдается при значительном снижении количества жидкости в организме, уменьшении объема крови и уровня ее осмолярности. В таких случаях гормон выступает в качестве стабилизатора гомеостаза и защитных функций организма в целом.

Среди состояний, которые могут вызвать активное продуцирование вазопрессина, стоит выделить:

различные кровотечения;
пониженный уровень кровяного давления;
последствия приема диуретических препаратов;
обезвоживание.

Нередко возникают состояния, при которых активно вырабатывается гормон вазопрессин вне зависимости от наличия объективных причин. Ускоренную секрецию гормона принято называть неадекватной. В свою очередь, возникновение такой нездоровой тенденции может свидетельствовать о наличии серьезных заболеваний, что нуждается в квалифицированной диагностике.

Гормон вазопрессин - функции

Вазопрессин оказывает непосредственное воздействие на стенки сосудов, в результате чего возникает их сужение, что, в свою очередь, приводит к повышению уровня артериального давления.

Благодаря продуцированию гормона в организме, становится возможной регуляция реабсорбции жидкости в области почечных каналов. Данная функция способствует увеличению концентрации мочи и задержке ее выделения.

Недостаток в продуцировании может привести к развитию эндокринных заболеваний, например, сахарного диабета, одним из основных симптомов которого выступает значительное увеличение объема выделяемой мочи. Результатом становится сильное обезвоживание организма.

Роль гормона вазопрессина для организма

Вазопрессин является гормоном, поступление которого в кровь наиболее заметно отражается на регуляции водного обмена в организме. Повышенная концентрация гормона в составе крови приводит к снижению количества выделяемой мочи.

Воздействие вазопрессина на организм:

повышение уровня обратного всасывания жидкостей;
активное выведение натрия из крови;
увеличение объема и давления крови в сосудах;
активизация процессов насыщения тканей организма жидкостью.

Вазопрессин, помимо прочего, оказывает активное влияние на состояние мышечных волокон. Более того, окситоцин и вазопрессин - гормоны, которые в сочетании благотворно отражаются на интеллектуальной составляющей деятельности человека и участвуют в формировании нервных связей головного мозга, направленных на контроль агрессивных реакций, формирование чувств привязанности к близким людям. Возможно, именно поэтому его второе название: вазопрессин - гормон верности.

К чему приводит недостаток синтеза вазопрессина?

Снижение поступления вазопрессина в кровь является основной причиной угнетения захвата жидкости в каналах почечной системы и как следствие - развития сахарного диабета. Людей с недостаточной выработкой гормона может мучить постоянная жажда, ощущение пересыхание слизистых оболочек.

При отсутствии доступа к жидкости у человека развивается обезвоживание, что сопровождается снижением давления в артериях и сосудах, нарушением функций нервной системы.

Определяют уровень вазопрессина в крови при помощи анализа крови и мочи. Однако зачастую подобные диагностические методы оказываются малоинформативными, что требует проведения дополнительных анализов.

Вазопрессин - гормон, уровень которого может быть понижен вследствие генетической предрасположенности. Нередко затруднения при выработке гормона возникают в результате наличия опухолей в области гипоталамуса или гипофиза. В данном случае устранение проблемы возможно путем хирургического вмешательства или лучевой терапии.

Избыток вазопрессина в крови

Избыточное продуцирование гормона известно как синдром Пархона, который является малораспространенной патологией. Проявления синдрома выражаются в снижении плотности плазмы крови, выведении из организма концентрированной мочи, повышении уровня натрия.

Людей с повышенным уровнем вазопрессина беспокоит быстрый набор веса, приступы тошноты, головные боли, общая слабость, потеря аппетита. К тяжелым случаям избытка вазопрессина в крови относятся состояния, которые вызывают потери сознания, кому, полное угнетение функций организма, что в конечном итоге приводит к

Устранение патологического синдрома неадекватной выработки вазопрессина

В настоящее врем в корне терапии, направленной на приведение секреции гормона в норму, лежит устранение основной патологии, которая вызывает данный диагноз. Наиболее эффективным методом нормализации выработки гормона считается контроль над потреблением жидкости.

Нередко в ходе терапии пациенту назначаются препараты, компоненты которых способствуют блокировке влияния вазопрессина на организм. Это в первую очередь медицинские средства с содержанием

Медикаментозное восстановление нормального уровня вазопрессина

Для нормализации уровня выработки и поступления гормона в кровь используются блокаторы его концентрации в почках и гипофизе, среди которых специалисты отдают предпочтение, прежде всего, "Фенитоину" и "Демеклоциклину", влияющим на вазопрессин. Гормон приходит в норму, и пациенту назначается мочевина, которая оказывает поддерживающее воздействие на организм.

Наличие значительных успехов в данной области, а также разработка современного диагностического оборудования наряду с инновационными медикаментозными средствами способствуют эффективной борьбе с синдромами недостатка и избыточного содержания гормона в организме.

Вазопрессин - гормон, воздействие которого на организм сегодня активно изучается во всем мире. Лишь своевременная диагностика, а также соблюдение рекомендаций специалистов позволяет надеяться на благоприятный исход при развитии синдромов, связанных с нарушением уровня вазопрессина.