Vilken funktion har antidiuretiskt hormon? Eliminering av det patologiska syndromet av otillräcklig vasopressinproduktion. Indikationer för användning av kompositioner baserade på ADH

Antidiuretiskt hormon

Består av 9 aminosyror: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys- Proffs-(Arg eller Lys)-Gly. Hos de flesta däggdjur finns position 8 arginin(arginin vasopressin, AVP), hos grisar och vissa besläktade djur - lysin(lysinvasopressin, LVP). Mellan resterna Cys 1 och Cys 6 bildas disulfidbindning.

Syntes och sekretion. Mest av hormon syntetiseras av stora celler neuroner supraoptisk kärna hypotalamus, axoner som skickas till bakre lob hypofys (" neurohypofys") och bildar synaptiska kontakter med blodkärl. Vasopressin, syntetiserat i neuronkroppar, transporteras genom axonal transport till axonterminaler och ackumuleras i presynaptisk vesiklar, utsöndras i blodet när spänning nervcell.

Fysiologiska effekter. I adenohypofys vasopressin, tillsammans med kortikotropinfrisättande hormon, stimulerar sekretion ACTH.

Vasopressin är den enda fysiologiska regulatorn av vattenutsöndring njure I frånvaro av vasopressin, t.ex. diabetes insipidus, dagpenning diures hos människor kan den nå 20 liter, medan den normalt är 1,5 liter. I experiment på isolerade njurtubuli ökar vasopressin reabsorptionen natrium, medan det hos hela djur orsakar en ökning av utsöndringen av detta katjon. Hur man löser denna motsägelse är fortfarande inte klart. Den slutliga effekten av vasopressin på njurarna är en ökning av vattenhalten i kroppen, en ökning av cirkulerande blodvolym (BCV) (hypervolemi) och utspädning. blodplasma(hyponatremi och minskad osmolaritet).

Vasopressin ökar glatt muskeltonus inre organ, särskilt mag-tarmkanalen, ökar vaskulär ton och orsakar således en ökning av perifert motstånd. På grund av detta, såväl som på grund av ökningen av blodvolymen, ökar vasopressin artärtryck. Men vid fysiologiska koncentrationer av hormonet är dess vasomotoriska effekt liten. Vasopressin har en hemostatisk (hemostatisk) effekt på grund av spasmer i små kärl, samt på grund av ökad utsöndring från levern, där V 1A-receptorer finns, av vissa blodkoagulationsfaktorer, särskilt faktor VIII (von Willebrand-faktor) och nivån av vävnadsaktivatorplasmin, ökad aggregation blodplättar. I stora doser orsakar ADH sammandragning av arterioler, vilket leder till en ökning av blodtrycket. Utvecklingen av hypertoni underlättas också av en ökning av kärlväggens känslighet för den sammandragande effekten av katekolaminer, som observeras under påverkan av ADH. I detta avseende fick ADH namnet vasopressin.

centrala nervsystemet

I hjärnan är det involverat i regleringen av aggressivt beteende. Det antas vara inblandat i minnesmekanismer. Vasopressin spelar en roll i socialt beteende, nämligen att hitta en partner, i faderlig instinkt hos djur och faderskärlek hos män.

Nivån av vasopressin i blodet ökar med chocktillstånd, skador, blodförlust, smärtsyndrom, med psykos, när du tar vissa mediciner.

Sjukdomar orsakade av dysfunktion av vasopressin.

Diabetes insipidus. På diabetes insipidusÅterupptaget av vatten i uppsamlingskanalerna minskar njure. Patogenes sjukdomar orsakade av otillräcklig sekretion vasopressin - ADH(diabetes insipidus av centralt ursprung) eller ett minskat svar från njurarna på hormonets verkan (nefrogen form, renal diabetes insipidus). Mindre vanligt är att diabetes insipidus orsakas av accelererad inaktivering av vasopressin genom cirkulerande blodvasopressinaser. I bakgrunden graviditet förloppet av diabetes insipidus blir allvarligare på grund av ökad aktivitet av vasopressinaser eller försvagad känslighet i uppsamlingskanalerna diabetes mellitus tilldelas per dag Ett stort antal(>30ml/kg) svagt koncentrerad urin, lider av törst och drick mycket vatten ( polydipsi). För att diagnostisera centrala och nefrogena former av diabetes insipidus används vasopressinanalogen desmopressin - den har terapeutisk effekt endast med en central form.

Detta syndrom orsakas av ofullständig undertryckande av sekretion ADH vid låg osmotiskt tryck plasma och brist hypovolemi. Syndrom av olämplig antidiuretisk hormonutsöndringåtföljd av ökad urinproduktion, hyponatremi och ett hypoosmotiskt tillstånd i blodet. Kliniska symtom- slöhet, anorexi, illamående, kräkas, muskelryckningar, konvulsioner, koma. Patientens tillstånd förvärras när stora volymer vatten kommer in i kroppen (oralt eller intravenöst); tvärtom, remission uppstår när vattenförbrukningen är begränsad.

Vasopressin eller antidiuretiskt hormon - viktig komponent, reglerar vattenbalansen i kroppen. Huvudeffekter: vattenretention och ökad prestanda blodtryck. Hormonet upprätthåller optimal blodtillförsel till njurarna.

Norm för vasopressin hos vuxna och barn. Orsaker till ökad sekretion och låg koncentration av antidiuretiskt hormon. Symtom på störningen vattenbalans. Vasopressin i farmakologi. Indikationer för analys för att klargöra nivån av antidiuretiskt hormon och tolkning av resultaten beskrivs i artikeln.

Vasopressin: vad är det?

ADH är ett hormon i hypotalamus av proteinnatur, substansen i struktur liknar oxytocin. Glipa kemisk förening mellan arginin och glycin leder till en förändring i den biologiska effekten av det antidiuretiska hormonet.

Vasopressinsyntes sker i de supraotiska och paraventikulära kärnorna i hypotalamus. Granulen med det ackumulerade hormonet transporteras med hjälp av neurofysin - 2 längs neuronernas processer för lagring i hypofysens bakre lob. En liten andel av ADH tränger in i cerebrospinalvätska och portalkapillärer viktig körtel- hypofys. Svår process Låter hjärnan kontrollera tillförseln av antidiuretiskt hormon.

En liten mängd ADH produceras av gonaderna och binjurarna, men forskare har ännu inte räknat ut betydelsen av utsöndringen av vasopressin i dessa organ. Hormonet förstörs i cellerna i njurarna och levern, halveringstiden är inte mer än 20 minuter.

Utsöndringen av ADH påverkar mängden vätska i celler och kärl och reglerar nivån av natrium i cerebrospinalvätskan. ADH-medierad kontroll av kroppstemperatur och intrakraniellt tryck.

Funktioner i kroppen

Det hypotalamiska hormonet stöder det optimala förloppet av olika processer:

• påverkar produktionen av prostacykliner och prostaglandiner, ökar blodkoaguleringsfaktorer, påverkar den stabila blodtillförseln till utsöndringssystemets organ;
• håller kvar vatten i kroppsdelar;
• provocerar vaskulär kontraktion;
• ökar volymen av blod som cirkulerar i kärlen;
• minskar natriumnivåerna i blodet;
• kontrollerar vattenmetabolism;
• påverkar tonen i arterioler och kapillärer;
• aktiveras omvänd sugning vatten (i kombination med aquaporin);
• deltar i utvecklingen av minnesprocesser;
• aktiverar avlägsnandet av kaliumjoner från kroppen;
• påverkar bildandet av socialt beteende och inlärningsförmåga;
• hormonet är oumbärligt för att kontrollera aggression.

Med en ökning av natriumnivåerna och en samtidig minskning av volymen av cirkulerande blod, vilket indikerar utvecklingen av uttorkning, ökar utsöndringen av vasopressin. Osmoreceptorer som svarar på vattenbrist finns i hjärnan och andra delar. Volymreceptorer (känsliga celler som upptäcker otillräcklig blodvolym) är belägna i de intratorakala venerna och förmaken. När man får signaler om obalans i vattenbalansen producerar hypotalamus ytterligare en portion vasopressin, sedan ackumuleras hormonet i neurohypofysen och kommer in i blodet.

Normala gränser

Den optimala nivån av vasopressin är från 1 till 5 pikogram/ml. Det är viktigt att inte bara känna till ADH-nivåerna utan också att bestämma blodosmolaritet. Med en ökning av nivån av vasopressin ökar osmolariteten också en minskning av nivån av ADH leder till en minskning av den andra indikatorn.

Viktig information:

• osmolaritet mindre än 285 mmol/kg - ADH-nivån bör vara i intervallet från 0 till 2 ng/l;
• osmolaritet mer än 280 mmol/kg - ADH-värden beräknas med formeln: (0,45 x osmolaritet) - 126. Till exempel: med en osmolaritet på 290 mmol/kg bör koncentrationen av vasopressin inte vara högre än 4-5 ng/l.

Indikationer för testning

En analys för vasopressin föreskrivs i processen med komplex diagnos av patologier och när vissa symtom uppstår:

• brist på lust att ta emot vätska eller olidlig törst;
• misstänkt utveckling av en tumör i hjärnan;
• en kraftig ökning av daglig diures;
• uttalad torrhet i slemhinnor;
• konvulsivt syndrom;
• betydande förlust av styrka;
• svimning, utveckling av koma;
• brott mot mineralogramindikatorer;
• urin har en låg specifik vikt;
• överdriven emotionalitet utvecklas, irritation uppträder ofta;
• betydande ackumulering av kroppsvikt på kort tid;
• frekvent illamående och aptitlöshet;
• patienten klagar över ihållande hypotoni (lågt blodtryck).

Förberedelse

Förutom standardreglerna (att ta blod på fastande mage, minska stressnivåerna) finns det andra rekommendationer. Underlåtenhet att följa efterlevnaden resulterar ofta i felaktiga resultat.

Viktiga punkter:

• vägran motion på studiedagen;
• ett kategoriskt förbud mot rökning i flera timmar;
• insulininjektion efter blodprovtagning (om möjligt);
• vägran av antipsykotropa och smärtstillande medel i 24 timmar;
• avbokning två till tre dagar före studien av läkemedel som ändrar koncentrationen av ADH;
• ge upp alkohol.

Förtydligande av typen av patologi

För att ställa en diagnos räcker det inte att ta ett blodprov för att fastställa nivån av vasopressin. En engångsbedömning av hormonkoncentrationen ger inte en fullständig bild av den patologiska processen.

Läkare ordinerar andra typer av studier:

• urin- och blodanalys (allmänt);
• lever- och njurtest;
• förtydligande av värderingar;
• jonogram för att bestämma nivån av kalcium, kalium, klor, natrium, magnesium;
• blod för tumörmarkörer;
• klargörande av indikatorerna för natriuretisk hjärnpeptid;
• total koncentration av partiklar i blod och urin.

Notera! Felaktiga resultat är en följd av rökning, stress, att dricka kaffe eller alkohol eller att vara i kylan. Värme kroppen är en annan faktor som ändrar koncentrationen av vasopressin.

Orsaker och symtom på avvikelser

Utsöndring av antidiuretiskt hormon under eller över det normala sker under påverkan av många faktorer. I de flesta fall utvecklas förändringar i ADH-nivåer mot bakgrund av olika patologier. Stressiga situationer, skarp smärta, användningen av lokala och allmän anestesi leder också till fluktuationer i antidiuretiska hormonnivåer. Jämn kroppsposition påverkar testresultaten: "stående" och "sittande" ADH-sekretion ökar, "liggande" - minskar.

Vasopressin ökar

Orsaker till överskott ADH-sekretion:

• - hypofystumör;
• blödning av någon etiologi och svårighetsgrad;
• kroniska patologier i nervsystemet: psykoser, epilepsi;
• nefrogen typ;
• syndrom av olämplig utsöndring eller fullständigt undertryckande av produktionen av antidiuretiskt hormon;
• akut form av porfyri;
• allvarliga blodsjukdomar;
• kränkning av vasopressinsekretion mot bakgrund av onkopatologier i olika organ;
• tidigare stroke, hjärnabscess, hjärtinfarkt;
• skador i hjärnområdet;
• temporal arterit;
• en kraftig minskning av kaliumkoncentrationen i blodet;
• otillräckligt vätskeintag i kroppen, svullnad, kramper, illamående, trötthet, minskad daglig diures;
• ökad urinkoncentration;
• aktiv förlust av elektrolyter i kombination med vätskeansamling.

Parhons syndrom med överdriven produktion av ADH utvecklas mot bakgrund av hjärnpatologier, intercellulära neoplasmer i lungorna, cystisk fibros och bronkopulmonella sjukdomar. Vissa grupper av läkemedel (vid intolerans mot komponenterna) provocerar också utvecklingen av Parhons syndrom. För att eliminera den patologiska processen får patienten vaptaner (vasopressinantagonister) och begränsar kraftigt vätskeintaget.

Många läkemedel ökar nivåerna av antidiuretiska hormon:

• Karbamazepin.
• MAO-hämmare.
• Barbiturater.
• Morfin.
• Tolbutamid.
• Haloperidol.
• Klorpropamid.
• Paroxetin.
• Fluoxetin.
• Interferon alfa.
• Nitroureaderivat.
• Isopreterenol.
• Klofibrat.

På en notis! Med en lång historia av rökning, under graviditeten, ökar också utsöndringen av antidiuretiskt hormon.

Minskade hormonnivåer

Skäl för att minska koncentrationen av en viktig regulator:

• med förstörelsen av arginin under graviditeten, meningit, med hjärnblödning, encefalit, övergång strålbehandling, under påverkan av strålning;
• utveckling central form diabetes insipidus i frånvaro av vasopressinsekretion;
• långvarigt intag av koldioxid i kroppen;
• primär polydipsi, mot vilken patienten upplever olidlig törst;
• postoperativ period med aktiv blodförlust;
• administrering av läkemedel genom dropp, vilket leder till en ökning av blodvolymen;
• hypopituitarism på grund av skador på hypofysen och hormonell obalans;
• konsekvenser av traumatisk hjärnskada.

På sidan kan du läsa om reglerna och funktionerna för behandling av mastopati i bröstkörtlarna med hjälp av mediciner.

Minskad vasopressinsekretion är ett resultat av att ta vissa mediciner:

• Adrenalin.
• Demeklocyklin.
• Butorfanol.
• Reserpin.
• Atropin.
• Alfa och beta adrenerga agonister.
• fenytoin.
• Valproinsyra.
• Doxycylin.

Att dricka alkoholhaltiga drycker och starkt kaffe minskar frisättningen av antidiuretiskt hormon i blodet. Tillförseln av vasopressin minskar under påverkan av stress och kyla. Närmare ålderdomen minskar utsöndringen av antidiuretiskt hormon gradvis.

Användning av vasopressin i farmakologi

En syntetisk analog av ADH är huvudläkemedlet för att stabilisera patientens tillstånd när diabetes insipidus hos patienter av olika kategorier. Om njurarnas funktionsförmåga är nedsatt, lider patienten av svullnad, trängsel och berusning av kroppen. Vasopressin minskar daglig diures och aktiverar vätskeupptag i de bönformade organen.

Ett protein med nio aminosyror används för att göra preparat av flera doseringsformer: olja och vattenlösning, läpppressin. ADH-analoger: desmopressin, minirin, trepipressin. Vasopressin kommer till apoteken i formen medicinsk lösning för intranasal användning och intravenös administrering.

Indikationer för användning av kompositioner baserade på ADH:

• stoppa blödning från åderbråck, tarm- och matstrupspatologier;
• behandling av hypofys diabetes insipidus.

Förändringar i nivån av hormonet vasopressin påverkar vattenbalansen, mineralnivåerna, blodtrycket och njurfunktionen negativt. När symtom uppträder som tyder på otillräcklig eller överdriven utsöndring av antidiuretiskt hormon, utvecklingen patologiska tillstånd i njurarna, hjärnan, cirkulationssystemet måste gå omfattande undersökning. Om koncentrationen av ADH störs, flera ytterligare forskning. Behandling av många sjukdomar är komplex och långvarig.

Flera organismer kan bibehålla vätskebalansen tillsammans med elektrolyter samtidigt. Bland dem utmärker sig det antidiuretiska hormonet i hypotalamus eller annat vasopressin, som är ansvarigt för den reglerande faktorn.

Syftet med hormonet

Bland neurohormonerna är antidiuretiskt hormon viktigt. Produktionen av vasopressin är initialt märkbar i hypotalamus, varefter den uppträder i hypofysens bakre lob, ackumulering av hormonet sker och en liten fördröjning av dess produktion.

När det når en viss nivå börjar hormonet passera in i blodet. Efter att vasopressin penetrerar hypofysen uppstår en stimulerande effekt på ACTHs arbete, som binjurarnas arbete beror på.

Funktioner

Vasopressin spelar en viktig roll i människokroppen, men det är inte multifunktionellt. I motsats till hormonerna som finns i bakloben observeras en mer omfattande effekt i hormonerna i hypofysens främre lob, de kallas somatotropin, såväl som prolaktin och ACHT. Hormonet vasopressin har huvudfunktionerna: tack vare detta frigörs vätska ordentligt genom njurarna, och volymen av uppsamlad urin regleras.

Hormonet har en gynnsam effekt på blodkärlen och de processer som sker i dem, vilket hjälper hjärnans funktion. Antidiuretiskt hormon påverkar musklerna i inre organ, ökar det blodtryck, blodproppar snabbare. En av funktionerna hos vasopressin är att förbättra minnet och upprätthålla psykologiska processer.

Orsaker, avvikelser från normen för antidiuretiskt hormon

Hypofunktion uppstår av olika anledningar:

• Ett av problemen är uppkomsten av primär diabetes insipidus. Vid denna sjukdom störs syntesen och ADH-brist observeras. Orsaken kan vara skador på hypotalamus-hypofysen, detta inkluderar frakturer och tumörer samt infektioner.
• Den andra orsaken är nefrogen diabetes insipidus. Med denna sjukdom finns det en manifestation av en ärftlig typ och en förvärvad.
• Orsak nummer tre är gestagen, det visar sig under graviditeten. I detta fall sker en ökad nedbrytning av hormonet vasopressin.
• Nästa är funktionell eller med andra ord tillfällig. I grund och botten visar det sig märkbart hos ett barn som är mindre än ett år gammalt. Vid denna tidpunkt finns en ökning av aktiviteten i njurarna, vilket stör vasopressins funktion.

En av huvudorsakerna till att utsöndringen av antidiuretiskt hormon minskar är en genetisk predisposition, eventuellt trauma mot hjärnbarken och hjärnskador.

Ibland minskar vasopressin efter meningit eller encefalit, ofta efter en tumör i hypofysen eller hypotalamus. Efter terapi med operation eller strålmetoden neoplasmer som uppträder i hjärnan börjar sjukdomen utvecklas.

Hyperfunktion

Om hormonet bildas efter uppkomsten av en tumör eller under uppkomsten av hjärnsjukdomar, bildas olämpligt sekretionssyndrom. Mot bakgrund av detta fenomen uppträder vattenförgiftning, i vissa fall till och med utspädd hyponatremi.

Normal mängd i tabellen

Värdet av hormonet vasopressin och dess normala värden beror på nivån av plasmaosmolaritet. ADH på 1,5-5 ng/l observeras när en osmolaritet på 275-290 mosmo/l uppträder. stresstester kommer att bidra till att etablera en korrekt studie av diabetes insipidus, såväl som Parhons syndrom.

Hur och varför man gör tester

Analyser måste utföras för att diagnosen ska kunna fastställa korrekta indikatorer. Under studien används diagnostiska läkemedel för att undersöka nivån av natrium i blodet och även i urinen. Dessutom är diagnostik nödvändig för att upptäcka osmolariteten av blod, urin och i vilket stadium nivån av vasopressin är. Proceduren inkluderar en MRT och en datortomografi av hjärnan. Skallen kontrolleras och röntgen tas dessutom är det viktigt att undersöka njurarna.

Överdriven mängd hormon

Med bildandet av Parhons syndrom observeras en överdriven ökning av det hypotalamiska hormonet vasopressin. Detta fenomen är en sällsynt typ av patologi. Utseendet av syndromet av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon bidrar till bildandet av låg densitet av blodplasma dessutom kommer urinen ut i hög koncentration, och hyponatremi observeras.

På grund av den stora mängden ADH uppstår betydande förlust av elektrolyter, liksom vattenförgiftning. I kroppen stoppar vätska dess spridning under påverkan av vasopressin, påverkar hormonet mikroelement som lämnar blodomloppet.

Diures i små mängder börjar störa patienter, medan kroppen ökar i massa och känns allvarlig svaghet, kramper observeras, patienten känner sig illamående, tappar aptiten och har till och med huvudvärk.

Det finns allvarliga fall när en sjuk person hamnar i koma, vilket resulterar i ett dödligt resultat som ett resultat av hjärnödem.

Olämplig utsöndring av antidiuretiskt hormon uppstår efter vissa typer av cancer eller sjukdomar som cystisk fibros eller lungbronkopulmonell patologi. Möjligen med uppkomsten av hjärnsjukdomar.

Hormonbrist

Om en otillräcklig mängd ADH hittas i kroppen utvecklas den centrala formen av detta. Under denna sjukdom observeras en återupptagsfunktion i njurtubuli. En stor mängd urin frigörs, som når 10-20 liter per dag. Bland huvuddragen sticker den låga specifika densiteten ut, den skiljer sig i princip inte från densiteten hos blodplasma.

Patienter upplever överdriven törst, muntorrhet observeras under manifestationen av diabetes insipidus, hud och slemhinnorna blir också torra. Om du vägrar Drick mycket vätska, uttorkning börjar. Vid sjukdom finns det plötslig förlust vikt, blodtrycket sjunker och det centrala nervsystemets funktion störs.

Förekomsten av diabetes insipidus kan bestämmas genom urintester, såväl som blodprover och Zimnitsky-tester. Du bör undvika att dricka mycket vätska under en tid under denna period, blodets tillstånd och urinens täthet observeras. Endast en endokrinolog kan fastställa den korrekta behandlingen för den centrala formen av diabetes insipidus. För att utföra terapi är det nödvändigt att använda ett syntetiskt antidiuretiskt hormon.

Produktion av antidiuretiska hormon

Förnamnet på detta hormon är vasopressin. Det produceras av celler i de supraoptiska och paraventikulära kärnorna i hypotalamus. Många tror att det kommer från hypofysen. Efter syntes har skett kombineras hormonet med ett bärarprotein. Efter bildandet skickas komplexet till hypofysens bakre lob, där hormonet ackumuleras. Vasopressin frisätts av flera skäl:

• Förändringar i blodtrycksnivåer.
• Mängden blod i patientens kropp.

Särskilda celler svarar på osmolaritet, vilket framgår av förändringar i elektrolytsammansättningen. Cellerna är belägna i de periventrikulära regionerna i hypotalamus. Hormonet börjar frigöras efter en förändring i blodosmolaritet, då det lämnar nervcellernas ändar och går in i blodet.

Norm

Hos människor kan den normala mängden plasmaosmolaritet bestämmas, den bör inte överskrida gränserna 282-300 mosmo/kg. Utgående från 280 mosmo/kg vid osmolaritet observeras frisättningen av ADH. Om en person dricker mycket vätska undertrycks utsöndringen av hormonet. Vasopressin frisätts när nivån ökar över 295 mosmo/kg, och patienten börjar känna behov av att dricka. I det här fallet försöker en frisk kropp skydda sig från onödig förlust fukt.

Det finns en speciell formel som gör det enkelt att beräkna plasmaosmolaritet:

2 x + glukos + urea + 0,03 x totalt protein, resultatet är osmolaritet.

Mängden blod förändras beroende på hur utsöndringen av antidiuretiskt hormon förändras. Under kraftig blodförlust, tack vare receptorer som finns i hjärtats vänstra atrium, kommer en signal in i neurohypofysen och i detta fall frisätts vasopressin.

ADH kommer in i blodet

Under påverkan av två huvudfaktorer frisätts antiliuretiskt hormon direkt i blodet, som har ackumulerats i neurohypofysen. Allt detta uppstår från en ökning av koncentrationen av natrium, såväl som andra joner som kommer in i blodet. Dessutom från en minskning av mängden cirkulerande blod.

På grund av detta tillstånd uppstår uttorkning av kroppen. För att upptäcka fuktförlust tidigare måste du vara uppmärksam på speciella känsliga celler. Tack vare osmoreceptorer i hjärnan, såväl som andra organ, ökar plasmakoncentrationen av natrium. En låg mängd blod i kärlen kan detekteras med hjälp av förmakens volymreceptorer, såväl som de inre venerna.

För att upprätthålla inre flytande medium i patientens kropp måste antidiuretiskt hormon produceras i normal mängd. Vid skador och smärtsyndrom frisätts vasopressin i kärlbädden i stora mängder. Denna mängd hormon observeras med kraftig blodförlust. ADH-frisättning sker från mentala störningar och från påverkan av vissa typer av mediciner.

Var ska man kontrollera antidiuretiskt hormon

Radioimmunoassay kan användas för att detektera ADH i blodet. Det anses vara den vanligaste metoden. Dessutom är det nödvändigt att bestämma osmolariteten hos blodplasma. Varje endokrinologicenter kontrollerar tester för att upptäcka patologi. Det är nödvändigt att placera en viss mängd blod i ett provrör och inte tillsätta konserveringsmedel. Innan du tar tester måste du ta en paus på 10-12 timmar från att äta mat och först därefter donera blod för närvaron av hormonet.

Resultatet kommer att visa sig vara felaktigt och opålitligt om det före testet förekom psykisk stress, liksom fysisk natur. Det rekommenderas inte att engagera sig i hårt arbete innan du tar testet, och även att vägra sporttävlingar är det bäst att inte ta prov.

De läkemedel som kan öka hormonnivåerna bör inte användas. Om det av någon anledning är absolut nödvändigt ska du skriva på remissformuläret om det använda läkemedlet och dess mängd. Den faktiska nivån av ADH förändras under påverkan av vissa mediciner:

• sömntabletter;
• östrogener;
• bedövningsmedel;
• lugnande medel;
• oxytocin;
• morfin;
• karbamazelin.

Alla ovanstående åtgärder måste tas efter utnämning av en specialist och undersökning av kroppen.

Behandling

För att bli av med överflödiga mängder antidiuretiskt hormon är det nödvändigt att använda antagonister, de kallas vaptaner. Under dagen under upptäckten av sjukdomen är det nödvändigt att upprätthålla nivån av förbrukad vätska. Du bör inte dricka mindre än 500-1000 ml vatten.

Hormonet vasopressin har inte så många olika funktioner, men om dess utsöndring störs kan sjukdomar uppstå. För att förhindra utvecklingen av sjukdomar rekommenderas det att besöka en specialist och få din kropp undersökt minst 1-2 gånger om året.

Videor om ämnet

relaterade inlägg

Vasopressin är ett hormonellt ämne som reglerar processen att avlägsna vätska från kroppen. Detta är det enda elementet som utför denna funktion i människokroppen.

Under utveckling olika patologier syntesen av detta hormon kan försämras, vilket leder till okontrollerad diures. Låt oss försöka ta reda på vad hormonet vasopressin är, var det produceras och varför vår kropp behöver det.

Huvudegenskaper och egenskaper hos vasopressin

Låt oss först ta reda på vad det är - antidiuretiskt hormon.

Detta ämne har en proteinstruktur och består av 9 aminosyror. Det förstörs ganska snabbt (på mindre än en halvtimme) i njur- och levercellerna, så processen för dess produktion är regelbunden och cyklisk.

Var syntetiseras det?

Var produceras vasopressin? ADH är ett ämne som syntetiseras av cellerna i hypotalamus. Efter detta penetrerar den den bakre loben av hjärnhypofysen, där dess koncentration gradvis ökar. Och endast från hypofyscellerna släpps det ut i blodet i den erforderliga mängden.

Det har bevisats att det antidiuretiska hormonet vasopressin också produceras av gonaderna, men i begränsade mängder. Men kärnan och syftet med denna process är fortfarande okänd.

Huvuddragen hos hormonet

ADH är ett ämne som inte bara har en antidiuretisk effekt. Detta element påverkar också mer allvarliga funktioner i kroppen. I synnerhet om produktionen av ACTH.

Hormonet deltar i många processer och påverkar olika organ och system. För dess aktiva produktion måste den skapas speciella villkor. Detta kan vara stress, rädsla, stark ångest, gastrointestinala patologier, åtföljda av överdriven kräkning eller diarré, under vilka människokroppen förlorar en stor mängd vätska, etc. När vattenbalansen återställs, minskar cellerna i hypotalamus gradvis mängden av ADH produceras till normala gränser.

Som du kan se är antidiuretiskt hormon ett multifunktionellt ämne som är extremt viktigt för full funktion endokrina systemet. Men dess funktioner är inte begränsade till detta, så de bör övervägas mer detaljerat.

ADG:s funktionella uppgifter

Biologiska funktioner vasopressin är:

• stimulering av vätskereabsorptionsprocessen i njurarna;
• minska mängden natrium i kroppen;
• öka blodvolymen i blodkärlen;
• öka volymen vatten i kroppen;
• reglering av blodtrycket (särskilt hormonet hjälper till att öka det);
• minnesstimulering;
• förbättra inlärningsförmågan;
• kontroll av socialt beteende.

Dessa är de viktigaste effekterna av vasopressin, men det finns några fler aspekter att vara medveten om. Hormonet påverkar koncentrationen av urin och minskar dess volym. Alltså bara erforderligt belopp spillvätska, och alla användbara ämnen finns kvar i celler och vävnader. Av detta följer att vasopressin har en antidiuretisk effekt.

Dessutom har hormonet hemostatiska egenskaper, eftersom det förbättrar blodets koagulering. Detta uppnås genom spasm blodkärl orsakas av aktiviteten av detta ämne. Dess produktion ökar avsevärt i stressiga situationer, i tillstånd av chock, smärtsyndrom och intensiva blödningar.

Det här är intressant. Vasopressin kallas för trohetshormonet. Och detta är ganska berättigat, eftersom när det är tillräckligt närvarande i en persons blod, bildas inte bara socialt beteende utan också familjebeteende. Detta innebär att män och kvinnor som inte lider av en brist på detta ämne är mer fästa vid nära och kära (särskilt deras make) än de vars hypotalamus utsöndrar otillräckliga mängder av det.

Sålunda, efter att ha studerat verkningsmekanismen för vasopressin och dess huvuduppgifter i människokroppen, kan vi dra slutsatsen att många viktiga processer inträffar med dess direkta deltagande. Eventuella avvikelser från normen kan leda till allvarliga störningar och signalerar även hälsoproblem.

Brist på vasopressin

Om processen med hormonutsöndring störs uppstår besvär, vilket bör vara anledningen till att man kontaktar en terapeut eller endokrinolog. I det här fallet utförs det klinisk analys på vasopressin, vilket kan visa en minskning eller ökning av dess nivå.

Dessutom är det viktigt att bedöma njurarnas tillstånd, för vilket ett urinprov görs. Ett biokemiskt blodprov behövs för att bestämma koncentrationen av kalium, natrium och klor i kroppen. Om testresultaten är alarmerande skickas patienten till CT och MRT för att klargöra diagnosen.

Orsaker till avvikelser

Om hyperfunktion av vasopressin avslöjades vid dechiffrering av forskningsdata, indikerar ofta en sådan kränkning av dess utsöndring utvecklingen av patologiska processer i kroppen. En av sällsynta sjukdomar, men en vanlig orsak till en sådan anomali är Parhons syndrom. Denna avvikelse kallas också syndrom av olämplig utsöndring av antidiuretiskt hormon.

Denna patologi kan bero på:

• intensiv blödningåtföljd av stora blodförluster;
• okontrollerad eller långvarig användning diuretika;
• hypotoni, etc.

Mycket farligare är fall när överskott av vasopressin orsakas av funktionsfel i hypofysen på grund av bildandet av cancertumörer. Dessutom observeras ofta ett hopp i indikatorer hos patienter som lider av lungtuberkulos, astma och lunginflammation. Sjukdomar i centrala nervsystemet kan också leda till en liknande avvikelse.

När vasopressinsekretionen ökar minskar diuresen avsevärt. Urinen blir mörk, koncentrerad och innehåller ökat belopp natrium Följaktligen minskar dess innehåll i blodet, vilket kan leda till allvarliga komplikationer.

Orsaker till minskade hormonnivåer

Minskad ADH-sekretion observeras hos patienter med diabetes insipidus. Sjukdomen kan utlösas av funktionsfel i hypotalamus-hypofyssystemet, såväl som en minskning av njurreceptorernas känslighet för effekterna av detta hormon.

Med brist på vasopressin, svår, svårsläckt törst, migränanfall, en kraftig nedgång kroppsvikt, torrhet i epidermis, salivs viskositet och minskning av dess volym, frekventa kräkningar, ökad kroppstemperatur. Patienten uppvisar hypotoni, så läkare använder ofta vasopressorer för att normalisera det.

Det är viktigt att vara uppmärksam på mängden urin som utsöndras per dag. Vid ADH-brist ökar kisslusten kraftigt och vid varje tömning av urinblåsan frigörs en ganska stor volym urin. Detta leder till uttorkning och kroppen tappar många användbara ämnen. Och detta tillstånd är mycket farligt och är fyllt med allvarliga komplikationer!

Hur ökar man vasopressin?

Metoder för att normalisera nivån av detta hormon beror direkt på orsakerna till dess minskning. Ta bort tumören, ta antibiotika för infektiös etiologi sjukdomar, användning av läkemedel för att behandla patologier av det kardiovaskulära systemet- alla dessa åtgärder kan mycket väl stabilisera situationen och leda till fullständigt botemedel.

Men ibland är det möjligt att återställa funktioner och etablera produktionen av trohetshormonet vasopressin endast med livslång hormonbehandling. Specifika mediciner kan endast ordineras av en läkare. När man utvecklar en behandlingsregim tar man hänsyn till många faktorer som patienten själv inte kan ta hänsyn till. Detta gäller först och främst närvaron av medföljande kroniska sjukdomar(utöver de som kan orsaka vasopressinbrist).

Farmakologiska medel baserade på vasopressin är en integrerad del av behandlingsregimen för diabetes insipidus. De hjälper till att minska mängden urin som utsöndras per dag, vilket normaliserar njurarnas funktion.

Sålunda, efter att ha studerat verkningsmekanismen för ADH, bestämde dess huvudfunktioner och möjliga orsaker avvikelser kan vi dra slutsatsen att denna hormonella substans, tillsammans med andra, spelar en viktig roll för ett samordnat arbete människokropp. Du kan inte ignorera några åkommor, för om de är ihållande är detta ett av de tydligaste tecknen på att allvarliga störningar har inträffat i människokroppen. Stabilitet hormonella nivåer– en av de viktigaste hälsoindikatorerna, och detta måste alltid komma ihåg!

Antidiuretiskt hormon är en peptid som består av 9 aminosyrarester. Det syntetiseras som ett prohormon i hypotalamiska neuroner, vars kroppar är belägna i de supraoptiska och paraventrikulära kärnorna. Genen för antidiuretiskt hormon kodar också för neurophysin II, ett bärarprotein som transporterar antidiuretiskt hormon längs nervcellernas axoner som slutar i hypofysens bakre lob, där ansamling av antidiuretiskt hormon sker. Antidiuretiskt hormon har en daglig sekretionsrytm (dess ökning observeras på natten). Utsöndringen av hormonet minskar i en liggande position när man flyttar till en vertikal position, ökar dess koncentration. Alla dessa faktorer måste beaktas vid bedömning av forskningsresultat.

Referensvärden för koncentrationen av antidiuretiskt hormon i blodplasma

Frisättningen av antidiuretiskt hormon från lagringsvesiklar regleras främst av plasmaosmolaritet. Genomsnittlig nivå Normal plasmaosmolaritet är 282 mOsm/L med avvikelser i en eller annan riktning upp till 1,8 %. Om plasmaosmolariteten stiger över den kritiska nivån (tröskeln) på 287 mOsm/l, accelererar frisättningen av antidiuretiskt hormon kraftigt, vilket är associerat med aktiveringen av osmoreceptorer som finns på cellmembranet supraoptiska och paraventrikulära neuroner i hypotalamus och celler i sinus carotis på halspulsåder. Dessa receptorer kan detektera förändringar i plasmaosmolaritet i storleksordningen 3-5 % över genomsnittet, särskilt när plötsliga förändringar(mer än 2 % per timme). En snabb ökning av plasmaosmolariteten med endast 2 % leder till en 4-faldig ökning av utsöndringen av antidiuretiskt hormon, medan en minskning av osmolariteten med 2 % åtföljs av ett fullständigt upphörande av utsöndringen av antidiuretiskt hormon.

Hemodynamiska faktorer har också en uttalad reglerande effekt på utsöndringen av antidiuretiskt hormon. En minskning av medelartärtrycket och/eller "effektiv" plasmavolym på mindre än 10 % kan detekteras av baroreceptorer lokaliserade i cellerna i det vänstra förmaket och, i mindre utsträckning, i sinus halspulsådern. Längs den multisynaptiska afferenta vägen överför impulser från de "sträckta" baroreceptorerna information till neuronerna i de supraoptiska och paraventrikulära kärnorna i hypotalamus, vilket stimulerar frisättningen av antidiuretiskt hormon.

Den huvudsakliga biologiska effekten av antidiuretiskt hormon är att öka resorptionen av fritt vatten från urin som finns i lumen i den distala delen av njurtubuli in i de tubulära cellerna. Antidiuretiskt hormon binder till specifika V 2 -receptorer på det yttre membranet av dessa celler, vilket orsakar aktivering av adenylatcyklas, som bildar cAMP. cAMP aktiverar proteinkinas A. Proteinkinas A fosforylerar proteiner som stimulerar uttrycket av genen för aquaporin-2, ett av proteinerna som skapar vattenkanaler. Aquaporin-2 migrerar till inre yta membran av tubulära celler, där det är inbäddat i membranet och bildar porer eller kanaler genom vilka vatten från lumen av de distala tubuli fritt diffunderar in i den tubulära cellen. Vatten passerar sedan från cellen genom kanaler i plasmamembranet in i det interstitiella utrymmet, varifrån det kommer in i kärlbädden.

Diabetes insipidus (brist på antidiuretiskt hormon). Äkta diabetes insipidus kännetecknas av polyuri och polydipsi som ett resultat av brist på antidiuretiska hormon. Ihållande diabetes insipidus orsakas av förstörelse av de supravisuella och periventrikulära kärnorna eller transektion av den supra-optiska kanalen ovanför median eminensen.

Orsaken till sjukdomen kan vara skador på neurohypofysen av vilket ursprung som helst. Oftast är dessa tumörer - kraniopharyngomas och gliom i synnerven. Hos patienter med histiocytos utvecklas diabetes insipidus i 25-50% av fallen. Ibland orsakas diabetes insipidus av encefalit, sarkoidos, tuberkulos, aktinomykos, brucellos, malaria, syfilis, influensa, tonsillit, alla typer av tyfus, septiska tillstånd, reumatism, leukemi. Diabetes insipidus kan utvecklas efter en traumatisk hjärnskada, särskilt om den åtföljs av en fraktur i skallbasen.

Diabetes insipidus utvecklas efter kirurgiska ingrepp på hypofysen eller hypotalamus, kan vara antingen övergående eller permanent. Förloppet av en sjukdom som uppstår efter en oavsiktlig skada är oförutsägbar; Spontan återhämtning kan inträffa flera år efter skadan.

I senaste åren Det har visats att diabetes insipidus kan vara av autoimmunt ursprung (närvaron av antikroppar mot ADH-utsöndrande celler). I sällsynta fall kan det vara ärftligt. Diabetes insipidus kan vara en del av det sällsynta Wolfram-syndromet, där det kombineras med diabetes mellitus, atrofi synnerver och sensorineural hörselnedsättning.

Kliniska tecken på polyuri uppträder när den sekretoriska kapaciteten hos hypotalamiska neuroner reduceras med 85 %. Brist på antidiuretiskt hormon kan vara fullständig eller partiell, vilket bestämmer graden av polydipsi och polyuri.

En studie av koncentrationen av antidiuretiskt hormon i blodplasma är inte alltid nödvändig för att diagnostisera diabetes insipidus. Hela raden laboratorieparametrar ganska exakt indikerar att patienten har otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon. Den dagliga urinvolymen når 4-10 liter eller mer, dess densitet varierar från 1,001-1,005, osmolariteten varierar från 50-200 mOsm/l. Under perioder av allvarlig uttorkning ökar urindensiteten till 1,010 och osmolariteten till 300 mOsm/L. Hos barn första tecken Sjukdomen kan vara natturi. I övrigt är njurfunktionen inte nedsatt. Plasmahyperosmolaritet (över 300 mOsm/L), hypernatremi (mer än 155 mmol/L) och hypokalemi detekteras ofta. När ett vattenrestriktionstest utförs hos patienter med allvarlig brist på antidiuretiskt hormon observeras en ökning av blodplasmas osmolaritet, men urinosmolariteten förblir vanligtvis lägre än plasmaosmolariteten.

När vasopressin administreras ökar urinosmolariteten snabbt. Med måttligt svår ADH-brist och polyuri kan urinosmolariteten under testet vara något högre än plasmaosmolariteten, och svaret på vasopressin försvagas.

Konstant låga koncentrationer av antidiuretiskt hormon i blodplasman (mindre än 0,5 pg/l) indikerar allvarlig neurogen diabetes insipidus, subnormala nivåer (0,5-1 pg/l) i kombination med plasmahyperosmolaritet indikerar partiell neurogen diabetes insipidus. Att bestämma koncentrationen av antidiuretiskt hormon i blodplasma är huvudkriteriet för att skilja partiell diabetes insipidus från primär polydipsi.

Primär nattlig enures (brist på antidiuretiskt hormon). Nattlig enures upptäckts hos vart tionde barn i åldern 5-7 år, och vid 10 års ålder - vart tjugonde. Enures kan orsakas av många faktorer: stress, urogenitala infektioner, nefrologiska störningar etc. Sängvätning är ofta bara en följd av en annan sjukdom, men i vissa fall orsakas den av primär nattlig enures. Denna diagnos ställs hos barn över 5 år som, i avsaknad av organiska störningar och normal urinering under dagen, väter sängen på natten mer än 3 gånger i veckan. Fysiologisk funktion kroppen av sådana patienter - låg koncentration antidiuretiskt hormon i blodet. Det finns en ärftlig predisposition för utvecklingen av primär nattlig enures. Flickor blir sjuka något mer sällan än pojkar.

Hos patienter med primär nattlig enures produceras 2-3 gånger mer urin på natten än under natten friska barn. Den viktigaste rollen Antidiuretiskt hormon spelar en roll i denna process. Dess nivå i kroppen fluktuerar ständigt. U friskt barn På natten är koncentrationen av antidiuretiskt hormon i blodet högre än under dagen, och med primär nattlig enures minskar denna nivå, redan ganska låg, ännu mer på natten, vilket resulterar i bildandet av en stor mängd okoncentrerad urin. Vanligtvis vid fyratiden på morgonen, mycket tidigare än hos friska barn, blåsa hos patienter visar sig den vara fylld till yttersta gräns. Sömnen är mycket djup vid denna tid, så barn blöter sängen.

Patienter med primär nattlig enures kännetecknas av natturi, låg specifik vikt av urin i nattportioner när de utför Zimnitsky-testet. Urinens osmolaritet i nattportioner är lägre än i dagportioner. Koncentrationen av antidiuretiskt hormon i blodplasma, när den studeras i dagtid, ganska ofta ligger inom det normala intervallet, och om en minskning upptäcks är den obetydlig. Minskade koncentrationer av antidiuretiskt hormon i blodplasma upptäcks oftare på kvällen och natten. Recept för patienter med primär nattlig enures syntetiska analoger antidiuretiskt hormon leder till bot hos 70-80% av patienterna.

Nefrogen diabetes insipidus (diabetes insipidus som inte är känslig för antidiuretiskt hormon). Sjukdomen är baserad på bristen på känslighet hos det renala tubulära epitelet för antidiuretiskt hormon. När det antidiuretiska hormonet interagerar med receptorerna i njurtubuli, bildas inte cAMP, därför aktiveras inte proteinkinas A och den intracellulära effekten av det antidiuretiska hormonet realiseras inte. Mestadels män är drabbade. Sjukdomen ärvs som en X-kopplad egenskap. Förändringar i laboratorieparametrar och funktionstester liknar de som upptäckts vid diabetes insipidus. Nefrogen diabetes insipidus kännetecknas av normala eller ökade koncentrationer av antidiuretiskt hormon i blodplasman. När man utför ett test med vasopressin, finns det ingen ökning av nivån av cAMP i urinen efter administrering.

Vid nefrogen diabetes insipidus är användningen av antidiuretiska hormonläkemedel ineffektiv. Tiaziddiuretika i kombination med långvarig restriktion bordssalt i kosten kan ge ett bra kliniskt resultat. Det är nödvändigt att korrigera hypokalemi och hyperkalcemi under kontroll av kalium- och kalciumkoncentrationer i blodserumet.

Syndrom av olämplig utsöndring av vasoporessin (Parhons syndrom) är den mest vanligt alternativ störningar i utsöndringen av antidiuretiskt hormon. Det kännetecknas av oliguri (konstant eller periodisk), brist på törst, närvaron av allmänt ödem, en ökning av kroppsvikten och en hög koncentration av antidiuretiskt hormon i blodplasman, otillräcklig för nivån av osmolaritet.

Detta syndrom kan utvecklas med patologi i det centrala nervsystemet, särskilt med hjärnhinneinflammation, encefalit, hjärntumörer och bölder, subaraknoidala blödningar, traumatiska hjärnskador, och kan också orsakas av lunginflammation, tuberkulos, akut njursvikt, psykoser, vissa mediciner (vinkristin, karbamazepin, etc.). I vissa fall är otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon möjlig med hypotyreos. Mekanismen för försämrad utsöndring av antidiuretiskt hormon beror på direkt skada på hypotalamus. Ibland kan orsaken till otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon inte fastställas. En minskning av natriumkoncentrationen detekteras i blodplasman (mindre än 120 mmol/l); om den sjunker under 110 mmol/l utvecklas neurologiska symtom - stupor, kramper är möjliga. Plasmaosmolariteten är låg (mindre än 270 mOsm/l), hypoosmolär koma kan utvecklas. Vid undersökning av 24-timmarsurin noteras ökad natriumutsöndring från kroppen. Upptäck ökat innehåll antidiuretiskt hormon i blodplasman i förhållande till dess osmolaritet, minskad koncentration av aldosteron, minskad respons vid utförande av ett test av hämning av antidiuretiskt hormonutsöndring genom vattenbelastning.

Ektopisk utsöndring av antidiuretiskt hormon är möjligt under de flesta olika tumörer. Oftast åtföljer ektopisk utsöndring av antidiuretiskt hormon bronkogen lungcancer, maligna tumörer bukspottkörteln brässkörteln, tolvfingertarmen. Förändringar i laboratorieparametrar liknar dem i syndromet med olämplig utsöndring av vasoporessin.

Funktionellt tillstånd för renin-angiotensin-aldosteronsystemet

Renin-angiotensin-aldosteronsystemet bestämmer volymen och osmolariteten hos den extracellulära vätskan. Det spelar samma roll för att bestämma diametern på blodkärlen och nivån av vävnadsperfusion. Denna kaskad [enzym (renin) - peptidhormon(angiotensin II) - steroidhormon(aldosteron)] gör sitt jobb viktig funktion tack vare den specifika förmågan att upptäcka och återgå till det normala även den minsta ökning eller minskning av volymen av natrium och vatten i kroppen.

Funktionen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet kan sammanfattas med exemplet på dess svar på minskningar av volymen natrium och vatten i kroppen (till exempel vid blödning, vilket leder till en minskning av den cirkulerande blodvolymen) .

Som ett resultat av blödning minskar blodtrycket i de afferenta arteriolerna i njurarnas glomerulära glomeruli. Juxtaglomerulära celler belägna i väggen av dessa arterioler känner av försvagningen av spänningen i arteriolväggen, vilket resulterar i frisättning av renin i det glomerulära kapillärblodet.

Renin som frigörs i blodet påverkar angiotensinogen, ett plasmaprotein som tillhör gruppen α2-globuliner. Angiotensinogen syntetiseras och utsöndras av levern. Renin klyver dekapeptiden (angiotensin I) från den i njurarna. Angiotensin I (AI) är ett substrat för ACE, som delar av 2 aminosyror från det och bildar en oktapeptid - angiotensin II (AII). Angiotensin II har flera effekter som syftar till att korrigera den minskade volymen av extracellulär vätska. En av dessa åtgärder är att öka syntesen och utsöndringen av aldosteron i binjurarna. En annan effekt är vasokonstriktion av blodkärl. Angiotensin II kan omvandlas till angiotensin III, en heptapeptid som stimulerar utsöndringen av aldosteron från binjurarna, och även, liksom angiotensin II, hämmar utsöndringen av renin.

Aldosteron orsakar återabsorption av natrium och vatten i njurarnas distala tubuli (liksom i den distala tjocktarmen, svett och spottkörtlar). Denna åtgärd syftar till att återställa den minskade volymen av extracellulär vätska. Aldosteron inser dess effekter genom receptorer som finns inte bara i njurarna, utan också i hjärtat och blodkärlen.

Angiotensin II orsakar en direkt ökning av tubulär reabsorption av natrium och vatten i njurarna, och har också direkt vasokonstriktoraktivitet, vilket minskar kärlbäddens volym och anpassar den till den minskade volymen av blodplasma. Som ett resultat hålls blodtryck och vävnadsperfusion på önskad nivå. Angiotensin II aktiverar även adrenerg (sympatisk) nervsystem, som snabbt frisätter noradrenalin. Noradrenalin orsakar också vasokonstriktion och förhindrar vävnadshyperfusion. Slutligen stimulerar angiotensin II törstkänslan.

Huvudfunktionen hos renin-angiotensin-aldosteronsystemet är att upprätthålla en konstant volym av cirkulerande blod. Samtidigt spelar detta system en ledande roll i patogenesen av njursjukdomsutveckling. arteriell hypertoni Därför har studien av indikatorer för renin-angiotensin-aldosteronsystemet hos sådana patienter avgörande betydelse att fastställa en diagnos och genomföra rätt behandling. Renin, angiotensin och aldosteron är funktionellt nära besläktade i människokroppen, så det rekommenderas att samtidigt bestämma alla tre indikatorerna.