Сифилитическая лейкодерма является внешним симптоматическим проявлением вторичного сифилиса. Она обуславливается процессом поражения центральной нервной системы и проявляется в виде пятнистых образований на коже. Часто эти проявления встречаются у женщин и локализуются в области плеч, живота, спины, поясницы, груди и шеи. Лейкодерму часто путают с обычной пигментацией, которая имеет врожденный характер либо возникает вследствие перенесенного тяжелого заболевания. Но определить истинный источник пятен можно лишь по результатам анализов.

Различают два вида сифилитической лейкодермы – пятнистую и кружевную. Пятнистый подвид подразумевает наличие светлых пятен, когда кружевная выглядит как гиперпигментация и обуславливается наличием большого количества пятнышек, которые расположены на небольшом расстоянии друг от друга и образуют собой кружевной узор. Причем возбудитель сифилиса в анализах на ту и другую форму проявляется по-разному и требует различной техники диагностики. Пятнистый вид лейкодермы содержит трепонемы (бактерии, которые провоцируют развитие сифилиса) в верхних слоях пораженного кожного покрова, а кружевной вид имеет природу симптомов распада нервной системы.

Сифилитическая лейкодерма может существовать годами в зависимости от скорости поражения организма сифилисом. К тому же наличие пятен напрямую связано с патологическими изменениями в спинномозговой жидкости.

Развитие вторичного сифилиса у разных больных многогранно и непредсказуемо. Заболевание может сопровождаться нарушением работы различных органов и систем, а также на этой почве нередко возникают другие болезни, такие как поражение слизистых, гепатит, менингит, бурсит и т. д. Причем инфекция в отсутствии лечения может проявляться по-разному: высыпания то появляются, то пропадают, могут появиться гнойники или узелки. Эти образования через время сменяются новыми симптомами, которым также суждено исчезнуть, открыв двери новым появлениям. При каждом последующем проявлении вторичного сифилиса количество пораженных участков сокращается, но их размер заметно увеличивается.

Основным проявлением сифилитической лейкодермы является наличие пятен на коже, которые, сливаясь, образуют собой узоры, иногда отчетливые, а иногда бледные. Также для проявления вторичного сифилиса характерны узелки в области половых органов и под мышками. Они могут постепенно увеличиваться в размерах и срастаться, становясь похожими на соцветия цветной капусты, выделяя при этом жидкость. Эти наросты обычно безболезненны, но источают дурной запах, могут создать большие неудобства при любом движении.

Нередко при поражении организма вторичным сифилисом у больных встречается сифилитическая ангина. Повышение температуры и болезненности горла не наблюдается, но заметно краснеют миндалины, на них появляются белые пятна. Слизистая горла и губ покрывается белыми полосками различной формы, а на языке появляются красные пятна, на которых пропадают сосочки. Так как заразиться сифилитической ангиной можно в случае, если у кого-то в вашей семье диагностировали это осложнение, необходимо избегать физических контактов и строго придерживаться правил личной гигиены.

Еще одним заметным симптомом является появление трещин в уголках рта, а по окружности губ появляются гнойные корки. Нередко на лбу проявляются красно-бурые узелки, которые в народе называют «корона Венеры». А описанные выше участки с пигментными образованиями на шее и области декольте прозвали «ожерелье Венеры».

Алопеция при сифилисе – это один из симптомов вторичной формы протекания заболевания, которая проявляется в частичной потере волос на голове. Этот процесс часто называют сифилитическим облысением, когда часть волосяных фолликул выпадает целыми участками, что внешне напоминает плешивость. Также эти изменения могут касаться бровей и ресниц, которые выпадают очагами. Если сифилитическая плешивость диагностирована своевременно, то корректное лечение быстро налаживает рост волос.

Диагностика

При любых проявлениях симптомов сифилиса необходимо как можно раньше обратиться в венерологический диспансер, где врач тщательно осмотрит больного, назначит сдачу ряда анализов и составит курс лечения. Самостоятельно пытаться избавиться от симптомов будет нецелесообразно, так как течение сифилиса напрямую связано с нарушением работы центральной нервной системы, от чего и появляются признаки лейкодермии и других проявлений. К тому же болезнь провоцирует поражение сосудов и мозговых оболочек, из-за чего самостоятельно заниматься самолечением может быть губительно.

Важную роль в сборе диагностических данных играет полный анамнез, сбор истории различных заболеваний всех ближайших родственников. Далее больному назначается серологическое исследование, которое поможет обнаружить инфекцию.

Если человек, который заболел сифилисом, злоупотребляет наркотиками и алкоголем, то врач может осматривать все тело на предмет язв, которые могут быть покрыты слоистыми корками. И даже если больной отрицает, что страдает зависимостью, то врач без труда определит обратное.

Ко всем прочим визуальным обследованиям необходимо будет сдать анализы соскоба и мазков из всех слизистых, начиная с влагалища, если речь идет о женском поле. При получении ложноположительных результатов исследования необходимо повторить согласно рекомендациям венеролога. Но перепроверять однозначно положительные или отрицательные результаты будет пустой тратой времени.

Лечение

Лечение лейкодермы сводится к приему медикаментозных препаратов, прописанных лечащим врачом, выбор которых основывается на результатах всех анализов. Но так как лейкодерма является симптомом вторичного сифилиса, то для успешного лечения важным шагом вперед является устранение первопричины проявлений болезни. Для каждого больного специалистами подбирается индивидуальный набор медикаментов, который обязателен при соблюдении предписанных норм приема. И каждому лично назначается особый подход лечения сифилиса.

Основными методами являются:

• препараты для внутреннего и внешнего применения;
• витаминные комплексы;
• в особых случаях хирургическое вмешательство и трансплантация донорской кожи.

В медикаментозном лечении часто прибегают к:

1. глюкорстероидам.
2. фурокумариновым препаратам.
3. фенилаланину.
4. транквилизаторам.
5. аминокислотам тирозина.
6. препаратам, содержащим цинк и медь.
7. ПУВА-терапии.
8. пищеварительным ферментам.

Диета

Неотъемлемой частью успешного лечения считается специфическая диета, которая направлена на улучшение работы внутренних процессов, а также содержащая все микроэлементы, способствующие правильной работе лекарственных препаратов. Без соблюдения предписанной диеты больной рискует значительно снизить эффективность действия лекарств, тем самым откладывая выздоровление на неограниченный срок. К тому же большинство медикаментов, которые принимаются внутрь, по инструкции требуют изначального приема пищи минимум за полчаса. Поэтому пренебрегать этими простыми правилами не стоит.

Основы диетологического питания для людей, больных сифилисом, сводится, прежде всего, к регулярности приемов, а также в употреблении только свежих и качественных продуктов:

• блюда из рыбы и морепродуктов;
• блюда из мяса и печени;
• кисломолочная продукция;
• крупы и бобовые;
• овощи (особенно свекла, помидоры, тыква, шпинат, брокколи);
• свежая зелень;
• орехи и семечки;
• бананы.

Профилактика

Заболевание сифилисом бывает двух видов – приобретенное либо врожденное. Поэтому говоря о профилактике, целесообразней будет описать, как не заразиться этой инфекцией, будучи здоровым человеком. Если болезнь имеет наследственный характер, например, ребенок заразился через инфицированную мать, которая передала сифилис через плаценту, то профилактические меры сводятся к купированию инфекции на протяжении всей жизни. А вот для остальных существуют типичные стандартные правила, которые могут уберечь от заражения.

1. При половом контакте обязательны к использованию презервативы.
2. После полового акта необходимо промывать половые органы, рот и нос.
3. Регулярно пользоваться антибактериальными салфетками.
4. Использовать марлевые повязки на лицо при посещении общественных туалетов.
5. Придерживаться правильного питания и активного образа жизни для поддержки иммунитета.
6. По назначению врача принимать профилактические медикаменты.
7. Регулярно проветривать помещение и как можно чаще мыть руки после прикосновений к общим предметам, включая проезд в транспорте.

Также немаловажным шагом будет обзавестись личными предметами гигиены (полотенца, мочалки и т. д.) во избежание нежелательного заражения не только венерическими заболеваниями, но и другими недугами, передающимися бытовым путем.

Лейкодерма сифилитическая (пигментный сифилид) возникает к концу первого полугодия после заражения. Чаще она наблюдается у женщин, чем у мужчин, На гиперпигментированной коже появляются белые депигменгированные пятна кругловатых очертаний. Пятна эти величиной около серебряной разменной монеты. Обычно они приблизительно одинакового размера. Эти пятна могут быть расположены на разном расстоянии друг от друга. Иногда они расположены очень тесно, и в таких случаях между ними остается лишь узенькая полоска пигментированной кожи. Интенсивность гипер- и депигментации может вариировать. Число обесцвеченных пятен у больного может колебаться от единичных до сотни и более. Все это создает некоторую пестроту в клинической картине. Ведущим симптомом сифилитической лейкодермы является равномерность обесцвеченных пятен, их малая наклонность к слиянию (изоляция), типическая локализация на шее. Приходится, однако, оговориться, что в настоящее время мы значительно чаще встречаем распространенную сифилитическую лейкодерму, нередко видим локализацию не только на туловище, но и на конечностях, и те цифры, которые давали старые авторы, указывая, что у 96% больных сифилитическая лейкодерма локализуется только1 на шее, для настоящего времени нельзя признать правильными. Лейкодерма квалифицируется многими клиницистами как неблагоприятный признак, как симптом, часто сочетающийся с поражениями нервной системы, наличием патологических изменений в спинномозговой жидкости. Мнение это, однако, оспаривается. Лейкодерма не поддается специфическому лечению, держится на коже больного многие месяцы, а иногда и годы.

При дифференциальном диагнозе надо помнить о солнечной (ложной) лейкодерме, а также о лейкодерме после высыпаний чешуйчатого лишая. Солнечная лейкодерма возникает чаще всего у больных, страдающих разноцветным лишаем. При облучении солнцем участки кожи, закрытые высыпаниями разноцветного лишая, не пигментируются. После удаления пятен лишая эти оставшиеся непигментированными участки кожи дают резкий контраст со всей здоровой пигментированной кожей, отчего и получается впечатление лейкодермы. При обратном развитии высыпаний псориаза -может получиться депигментация, т. е. истинная лейкодерма. Как при солнечной, так и при псориатической лейкодерме пятна депигментации повторяют очертания высыпаний. Пятна неравномерны, очертания их неправильны, а при псориазе часто полицикличны. Отчетливо видно слияние отдельных пятен. Солнечная лейкодерма локализуется чаще всего на спине и груди (излюбленная локализация разноцветного лишая). Псориатическая лейкодерма редко локализуется на шее, чаще на туловище. При этом заболевании можно в большинстве обнаружить остатки псориатических высыпаний.

Лейкодермой называют дерматологическую патологию, при которой на определенных участках кожных покровов нарушается пигментация. Это случается из-за нарушения синтеза и накопления либо ускоренного разрушения пигмента. Лейкодерма манифестируется обесцвечиванием участков кожи.

Патология относится к полиэтиологическим нарушениям – это значит, что она может возникать из-за множества причин. От них зависят величина, количество и расположение обесцвеченных участков.

Диагноз ставят на основании осмотра пациента. Но также является важным установление истинной причины появления лейкодермы, поэтому диагностических мероприятий может быть очень и очень много.

Лечение зависит от происхождения обесцвеченных участков кожи. Это могут быть и системные методы, и местная терапия.

Оглавление:

Лейкодерма: что это такое?

Описываемая патология не является отдельной кожной болезнью. Она может возникать при различных заболеваниях, патологических состояниях и влиянии агрессивных факторов.

Лейкодерма известна уже много сотен лет. Некоторые цивилизации расценивали ее как проявление «божественной сути человека» – но, тем не менее, врачи всегда пытались лечить данное состояние.

Гендерное (половое) распределение лейкодермы разное и зависит от ее типа. Одни формы патологии сцеплены с Х-хромосомой, поэтому диагностируются только у мужчин, другие, чаще всего приобретенные, одинаково часто встречаются у мужчин и женщин. Формы лейкодермии, которые поражают в основном женщин, встречаются реже, чем другие разновидности описываемого нарушения.

Причины

Лейкодерма бывает врожденной и приобретенной. Причиной появления врожденной формы является нарушение формирования пимента из-за сбоев внутриутробного развития плода. В свою очередь, такие сбои возникают из-за влияния на организм беременной и плода негативных внешних и внутренних факторов. Чаще всего это:

• вредные привычки будущей матери – , прием алкогольных напитков и наркотических веществ;
• физическое воздействие – механические , влияние аномальных температур (пониженных либо повышенных), радиоактивное облучение (из-за профессионального контакта с радиоактивными веществами либо аппаратурой, прохождения рентгенологических методов исследования и лучевой терапии, несанкционированного доступа к источнику излучения);
• химические факторы – токсины микроорганизмов, вредные бытовые и промышленные вещества;
• хронические болезни будущей матери, особенно с поражением жизненно важных систем – сердечно-сосудистой и дыхательной;
• в быту и на производстве.

Так как причин возникновения приобретенной лейкодермы может быть множество, все они для удобства разделены на группы. Чаще всего такие причины могут быть:

Из всех инфекционных заболеваний чаще всего фоном для возникновения лейкодермы являются:

• – инфекционное заболевание, спровоцированное бледной трепонемой;
• лепра – хронический гранулематоз, который вызывают микобактерии лепры и который протекает с преимущественным поражением кожи;
• некоторые дерматомикозы – поражение кожных покровов грибкового характера.

Аутоиммунными заболеваниями, которые могут стать толчком для появления данного нарушения, зачастую являются:

• – системное аутоиммунное поражение соединительной ткани;
• – патология соединительной ткани с характерными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и некоторых других структур человеческого организма.

Лейкодерма на фоне генетических патологий возникает из-за того, что у человека нарушается генетически заложенный механизм синтеза соединений, которые являются участниками пигментообразования (выработки ферментов, энзимов и так далее). Из-за этого страдает образование меланина и других пигментов. Такие генные нарушения могут быть:

• спонтанные;
• возникающие из-за действия каких-либо провоцирующих факторов.

Примером генетических патологий, на фоне которых может развиться лейкодерма, является болезнь Ваандербурга – патология, проявляющаяся смещением внутреннего угла глаза, гетерохромией (многоцветием радужки), наличием пряди седых волос надо лбом и тугоухостью различной степени выраженности.

Химические факторы, которые приводят к развитию лейкодермы, составляют обширный список. В первую очередь, это:

• лекарства;
• бытовые средства;
• промышленные реагенты;
• химические вещества, используемые в сельском хозяйстве.

Обратите внимание

Возникновение профессиональной лейкодермы провоцируется любыми агрессивными факторами, с которыми контактируют в силу профессиональной необходимостью. Непосредственной причиной является персональное нарушение техники безопасности или отсутствие условий для ее соблюдения.

Лейкодермия воспалительного характера чаще всего развивается при кожных болезнях воспалительного характера. Это:

• инфекционный – воспаление кожи из-за воздействия инфекционных возбудителей (в основном неспецифических – и других);
• – незаразное воспалительное поражение кожи, которое характеризуется разнообразной сыпью, зудом и чувством жжения

и другие.

Травматические причины – это те, которые привели к нарушению целостности кожи. Наиболее частыми такими провокаторами являются ожоги кожи – после них лейкодерма развивается на фоне рубцовых изменений.

Иногда причины развития лейкодермы неизвестны, такие формы описываемого нарушения называют идиопатическими.

Развитие патологии

Оттенок человеческой кожи зависит от присутствия в ней нескольких видов пигментов. Лейкодерма развивается при их:

• недостаточной выработке;
• усиленном разрушении;
• сочетании этих двух факторов.

«Ведущим» в формировании цвета кожных покровов является меланин. Интенсивность его синтеза находится в зависимости от двух факторов – это:

• наличие в организме тирозина – основы для образования меланина;
• количество тирозиназы – расщепляющего фермента.

Несколько реже лейкодерма возникает из-за неправильного «хранения» меланина. В норме необходим не только его корректный синтез, но и откладывание в специальных клеточных включениях – меланосомах. Под влиянием ряда факторов такой процесс «складирования» затрудняется. Поэтому при нормальном или даже повышенном образовании меланина на определенных участках кожи он не откладывается – появляются очаги лейкодермы. Один з механизмов такого нарушения заключается в избирательной гибели меланоцитов – меланину просто некуда откладываться. Причинами такой гибели чаще всего бывают:

• различные инфекции;
• иммунологические нарушения;
• воздействие ряда химических агрессивных веществ.

При интенсивном распаде меланоцитов их своевременная замена не происходит, так как новая генерация данных клеток появляется не так быстро – это также ведет к развитию лейкодермы.

При инфекционной лейкодерме гипохромия (осветление кожи) возникает из-за того, что микроорганизмы:

• напрямую поражают меланоциты;
• приводят к нарушению тканевого обмена, на фоне которого затрудняются выработка и накопление пигмента.

Обратите внимание

Аутоиммунная лейкодерма возникает из-за того, что иммунная система разрушает собственные клетки – в частности, меланоциты.

Химический тип описываемой патологии развивается из-за того, что агрессивные вещества либо убивают меланоциты, либо нарушают их метаболизм. Такой же механизм развития лейкодермы наблюдается при влиянии профессиональных факторов.

Врожденная лейкодерма имеет генетический механизм развития. Но не стоит путать врожденные и генетические пути формирования лейкодермы. Первые наблюдаются во внутриутробном периоде развития ребенка, и их причиной могут быть как ущербные гены, переданные от родителей, так и влияние внешних факторов на организм беременной и плода. Вторые могут развиться и после рождения – в этом случае генетический сбой наступает спонтанно либо под влиянием агрессивных факторов. То есть, врожденная лейкодерма не всегда является генетически обусловленной, а генетическая лейкодерма не всегда возникает как врожденная форма.

Врожденная форма патологии, которая описывается, нередко диагностируется совместно с другими пороками развития. Она выявляется сразу после рождения ребенка, при этом выраженность депигментации может не отличаться от ее выраженности при наличии приобретенных форм лейкодермы.

Если описываемое нарушение наблюдается на фоне какой-либо патологии, характеризующейся усиленной выработкой пигментов (например, – недостаточного синтеза глюкокортикостероидов в коре надпочечников), то заместительный эффект не наблюдается. При этом одни участки кожи могут быть депигментированными, другие – гиперпигментированными.

Крайняя выраженность лейкодермы проявляется альбинизмом – полным отсутствием пигмента.

Симптомы лейкодермы

Главным проявлением описываемой патологии является нарушение пигментации кожи на различных участках тела. Тип таких нарушений может быть разным – он зависит от причин и формы патологии.

При инфекционной сифилитической лейкодерме обесцвеченные участки выявляются в основном на:

• туловище;
• иногда лице.

Выделены три клинические формы сифилитической лейкодермы:

• сетчатая;
• мраморная;
• пятнистая.

При развитии сетчатой формы участки депигментации являют собой множество мелких очагов, которые напоминают кружева. При мраморной форме такие участки складываются из белых точек с нечеткими контурами, которые могут сливаться. При пятнистой сифилитической лейкодерме образуются изолированные круглые очаги гипохромии, которые почти одинаковые по размерам и имеют четкие контуры.

При лепрозной лейкодермии гипохромия часто возникает на:

• плечах;
• предплечьях;
• бедрах;
• спине;
• ягодицах.

Ее особенность заключается в формировании круглых очагов депигментации, имеющих четкие границы и способных долгое время (зачастую многие годы) оставаться без каких-либо изменений.

При аутоиммунных формах лейкодермы обнаруживается не только гипохромия, но также:

• шелушение кожи;
• ее атрофия – «обеднение» кожных покровов, их истончение.

Похожие признаки наблюдается при развитии химической лейкодермы.

При воспалительной лейкодерме участки гипохромии появляются в месте поражения кожи. При этом нередко в центре очага с ослабленной пигментацией выявляются рубцовые изменения.

Приобретенные формы лейкодермы характеризуются разнообразием симптоматики, так как она во многом определяются основной патологией. При этом кожные нарушения в виде очагов депигментации могут сочетаться с нарушениями со стороны других органов и систем.

Диагностика

Диагноз лейкодермы несложно поставить по жалобам пациента и результатам обычного осмотра – депигментацию нельзя спутать ни с какими другими нарушениями со стороны кожных покровов. Но важной является не только констатация лейкодермы, но и диагностика состояний, которые привели к развитию данной патологии. Для этого потребуется привлечение целого ряда дополнительных методов исследования.

Результаты физикального обследования:

Так как лейкодерма может возникать при очень большом количестве заболеваний и патологических состояний, для их верификации пациенту понадобиться пройти целый ряд инструментальных и лабораторных методов обследования. Чтобы оптимизировать диагностический процесс, привлекают консультацию различных смежных специалистов (терапевтов, эндокринологов, иммунологов и других). Они очертят круг необходимых диагностических методов.

Из инструментальных методов диагностики универсальными являются:

• осмотр с использованием ультрафиолетовой лампы Вуда;
• – забор депигментированных участков кожи с последующим изучением под микроскопом. Если очагов поражения много, то забор тканей делается из нескольких участков разной локализации (рук, ног, туловища и так далее).

Лабораторные методы диагностики, чаще всего привлекаемые при лейкодерме, это:

При некоторых формах лейкодермы необходимо проведение генетических тестов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную (отличительную) диагностику проводят между теми многочисленными патологиями, на фоне которых может возникнуть лейкодерма. Саму же диффдиагностику описываемого нарушения нет необходимости проводить с другими дерматологическими нарушениями, так как визуально спутать отсутствие пигмента с другими дерматологическими нарушениями невозможно.

Осложнения

Главным осложнением лейкодермы является нарушение эстетического вида кожных покровов. Некоторые пациенты очень болезненно его воспринимают, что может проявиться различными реакциями психоневротического характера. Особенно часто они наблюдаются при длительном лечении, которое не дает ожидаемых результатов.

Лечение лейкодермы

Первым правилом терапия лейкодермы является устранение причин, которые спровоцировали нарушение пигментации кожи. Основные назначения и рекомендации следующие:

• при инфекционных формах – ;
• при аутоиммунной патологии – применение иммуносупрессивных и цитостатических препаратов;
• при глистных инвазиях – прием противоглистных препаратов;
• при химической лейкодерме – специальное лечение нередко не требуется, в ряде случаев достаточно прекратить контакт с химическими соединениями, вызвавшими обесцвечивание кожи, отменить либо заменить лекарства-провокаторы;
• при воспалительной форме – использование нестероидных противовоспалительных средств;
• при профессиональной лейкодерме – смена рода деятельности;
• при врожденных формах описываемой патологии – практикуется пересадка кожи со здоровых участков.

При любых разновидностях патологии назначают поддерживающую терапию. Она поможет стабилизировать нормальные метаболические процессы, существенно улучшить состояние кожных покровов больного и ускорить восстановление нормальной пигментации. Назначаются:

Профилактика

Методов профилактики врожденных форм лейкодермы нет. Риск их развития можно предупредить, если оградить беременную от влияния на ее организм и организм плода агрессивных факторов.

В основе профилактики приобретенной формы лейкодермы лежат:

Прогноз

Прогноз при лейкодерме для жизни и здоровья благоприятный – это состояние не представляет какой-либо угрозы (например, злокачественное перерождение депигментированных участков кожи не наблюдается).

Косметический прогноз во многих случаях неопределенный. Нередко лейкодерма ликвидируется самостоятельно, если было проведено грамотное лечение патологии, на фоне которой и возникло описываемое нарушение. Врожденные и иммунные разновидности лейкодермы крайне тяжело поддаются лечению, поэтому добиться хотя бы частичного восстановления нормальной окраски кожи очень проблематично, нарушения могут сохраняться на протяжение многих лет.

Косметический прогноз может ухудшиться при самолечении – в том числе, с использованием народных методов. Применяя их, пациент никогда не знает, не возникнет ли та же аллергическая реакция на используемые средства. Использование примочек, изготовленных в домашних условиях, натирание различными «снадобьями» на основе растительных компонентов, облучение УФО-лампой не только не способны привести к лечебному эффекту, но могут усугубить это патологическое состояние.

СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ЛЕЙКОДЕРМА

Сифилитическая лейкодерма (сифилид пигментный) патогномонична для вторичного (обычно рецидивного) сифилиса, чаще встречается у женщин. Преимущественной локализацией ее являются боковые и задняя поверхности шеи ("ожерелье Венеры"). Нередко могут поражаться грудь, плечевой пояс, спина, живот, поясница, иногда конечности. На пораженных участках сначала появляется постепенно усиливающаяся диффузная гиперпигментация. В дальнейшем на ее фоне возникают гипопиг-ментированные округлые пятна величиной с ноготь. Различают пятнистую и кружевную сифилитическую лейкодерму, когда пятен очень много и они почти сливаются друг с другом, оставляя лишь небольшие полоски от гиперпигментированного фона. Она существует длительно (иногда в течение многих месяцев и даже лет), ее развитие связывают с поражением нервной системы (в пораженной ткани бледные трепонемы отсутствуют).

При наличии лейкодермы у больных наблюдаются, как правило, патологические изменения в цереброспинальной жидкости.

Полиаденит считается одним из важнейших симптомов вторичного сифилиса. Он характеризуется множественным поражением лимфатических узлов; развивается всегда во многих группах лимфатических узлов, причем поражаются как подкожные, доступные непосредственному ощупыванию, так глубокие вплоть до медиастинальных и ретроперитонеальных, что выявляется специальными методами исследования.

Во вторичном периоде могут оказаться вовлеченными в специфический процесс практически все органы и системы, хотя это наблюдается, правда, не слишком часто. Основное значение имеет поражение костей и суставов, ЦНС и некоторых внутренних органов. Поражение костей встречается у 5% больных в виде диффузных периоститов, проявляясь болезненными тестоватыми припухлостями, ночными болями в костях. Реже встречаются остеопериоститы. Наиболее часто поражаются кости черепа и большеберцовые. Поражение суставов обычно протекает по типу полиартритического синовита с образованием выпота в суставной полости (гидрартроз): сустав представляется отечным, увеличенным в объеме, болезненным при надавливании. Очень характерны появление болезненности при попытке к движению и исчезновение болей в суставе во время движения. К наиболее важным специфическим висцеритам вторичного периода относятся сифилитический гепатит (увеличение и болезненность печени, повышение температуры тела, желтуха), гастрит, нефрозо-нефрит, миокардит. Сифилитические висцериты быстро проходят после специфического лечения. Поражение нервной системы во вторичном периоде сифилиса обычно называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мезенхимы, т. е. мозговых оболочек и сосудов. При неврологическом обследовании, а также при анализе цереброспинальной жидкости обнаруживают сифилитический менингит (нередко асимптомный), иногда осложняющийся гидроцефалией, а также сифилис сосудов мозга (менинговаскулярный сифилис), редко - сифилитические невриты и полиневриты, невралгии. Процент положительных классических серореакций во вторичном периоде сифилиса чрезвычайно высок - положительная реакция Вассермана при вторичном свежем сифилисе наблюдается в 100% случаев, при вторичном рецидивном - в 98-100%.

Список литературы:

1. Аковбян В.А. Фармакоэкономический анализ для выбора местных гормональных стероидных препаратов из группы аналогов. – Клиническая дерматология и венерология.- 2003.- №1.- С.51-54.
2. Альманах Российской дерматовенерологии. Выпуск 1– М. – 2005. – 95 с.
3. Богомолец А.А. Руководство по патологической физиологии под ред. А.А. Богомольца, т.1., ч. 1, гл. 4, с.791, киев, 1940.
4. Владимиров В.В. Диагностика и лечение кожных болезней. ТОО Медтехтурсервис.- М., 1995.- 192 с.
5. Клиническая дерматология и венерология. (под ред акад РАМН А.А.Кубановой, проф В.М.Кисиной).- М.- Медицина.- 2006.- 580 с.
6. Лекарственные препараты в России. Справочник.– М., Астра Фарм Сервис.- 2005.- 1600 с.
7. Огнев И.Ф. Естественно-исторические воззрения Биша. М., 1898; Major R. History of medicine, vol. 2, p. 650, Springfield, 1954.
8. Справочник Кожные и венерические болезни» под ред О.Л.Иванова. – М. – Медицина.- 1997.- 351 с.
9. Тарасевич Л.А. Работы И.И. Мечникова в области медицины и микробиологии, Природа, май, с.707, 1915.

ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС

Третичный сифилис развивается примерно у 40% больных на 3-4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго.

Переходу болезни в третичный период способствуют неполно­ценное лечение или его отсутствие в предшествующих стадиях си­филиса, тяжелые сопутствующие заболевания, плохие бытовые условия и др. Проявления третичного периода сопровождаются наиболее выраженным, часто неизгладимым обезображиванием внешнего вида больного, тяжелыми нарушениями в различных органах и системах, приводят к инвалидности, а нередко и к летальному исходу. Отличительными особенностями третичного пе­риода являются возникновение мощных воспалительных ин­фильтратов в виде бугорков и гумм, склонных к распаду с после­дующими обширными деструктивными изменениями в поражен­ных органах и тканях; продуктивный характер воспаления с фор­мированием инфекционной гранулемы; ограниченность пораже­ний (единичные элементы); повсеместность поражений; волнообразное, перемежающееся течение. В этом проявляется сходство со вторичным периодом (проявления третичного сифилиса, просу­ществовав обычно несколько месяцев, подвергаются спонтанному регрессу, после чего следует период относительного покоя инфек­ции). При наличии клинических проявлений диагностируют третичный активный сифилис, при отсутствии таковых - третичный латентный сифилис. Рецидивы третичных поражений наблюдают­ся нечасто и бывают отделены друг от друга длительными (иногда многолетними) скрытыми периодами; сроки существования тре­тичных сифилидов исчисляются не неделями, а месяцами и года­ми, так что приступы терциаризма весьма продолжительны; в тре­тичных сифилидах обнаруживается крайне незначительное число бледных трепонем, в связи с чем исследования на наличие возбу­дителя не проводятся и характерна малая заразительность этих проявлений; склонность к развитию специфических поражений в местах неспецифических раздражений (в первую очередь в местах механических травм); классические серологические реакции у 1/3 больных третичным сифилисом отрицательные, что не исключает его диагноза; напряженность специфического иммунитета в тре­тичном периоде постепенно снижается (это обусловлено умень­шением числа бледных трепонем в организме больного), в связи с чем становится возможной истинная ресуперинфекция с развити­ем твердого шанкра на месте нового внедрения бледных трепо­нем. Переход сифилитической инфекции в третичный период объясняется дальнейшими изменениями иммунобиологической реактивности организма в сторону повышения состояния инфек­ционной аллергии, так что проявления третичного сифилиса носят инфекционно-аллергический характер. Наиболее часто в гум­мозный процесс вовлекаются кожа, слизистые оболочки и кост­ный скелет.

Поражения кожи представлены двумя сифилидами - бугорковым и гуммозным.

БУГОРКОВЫЙ СИФИЛИД

Основным элементом бугоркового сифилида является не­большой плотный бугорок, залегающий в толще кожи, полуша­ровидной формы, размером с вишневую косточку, темнокрас­ного или синюшно-красного цвета. Поверхность его гладкая, блестящая. Спустя несколько недель или месяцев бугорок раз­мягчается и изъязвляется с образованием округлой, довольно глубокой язвы с валикообразными, круто обрезанными краями. Постепенно дно язвы очищается от распада, покрывается грану­ляциями и превращается в пигментированный по периферии атрофический рубец, на котором никогда не возникает новых вы­сыпаний. Группа рубцов имеет мозаичный вид.

ГУММА

Гумма представляет собой шар величиной с грецкий орех, плотноэластической консистенции, с резкими границами, покрытый багрово-красной кожей, ограниченно подвижный.

Субъективные ощущения незначительны или отсутствуют. Впоследствии отмечаются размягчение и распад гуммы с образо­ванием глубокой язвы, дно которой покрыто остатками распа­дающегося инфильтрата ("гуммозный стержень"). Язва имеет ок­руглые очертания, глубокое дно и очень характерные валикообразные толстые, плотноэластические, синюшно-красные края. Постепенно язва рубцуется, оставляя обесцвечивающийся рубец с зоной гиперпигментации по периферии. Иногда наблюдается иррадиация гуммы - распространение гуммозного инфильтрата на соседние ткани (с кожи на надкостницу, кость, кровеносные сосуды), что может не только усугубить обезображивание внеш­ности больного, но и привести к летальному исходу. Гуммы сли­зистых оболочек встречаются довольно часто. Прежде всего по­ражается слизистая оболочка носовой полости, затем зева. Гум­мозные поражения языка, твердого и мягкого неба, носа, глот­ки, гортани приводят к тяжелым и часто неустранимым рас­стройствам речи, глотания, дыхания, изменяют внешний вид больного ("седловидный" нос, полное разрушение носа, перфо­рации твердого неба). Среди гуммозных поражений других орга­нов чаще встречаются третичные сифилиды надкостницы, кос­тей и суставов. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, черепа, коленные, локтевые и голеностопные суставы. Измене­ния других органов и систем описаны в специальных руковод­ствах.

ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС

Врожденный сифилис передается потомству больной ма­терью во время беременности через пораженную сифилисом плаценту.

Социальное значение врожденного сифилиса усугубляется большой смертностью детей, больных врожденным сифилисом: процент смертности тем выше, чем меньше возраст ребенка.

Передача сифилиса через плаценту может происходить двумя путями: 1) чаще бледные трепонемы заносятся в орга­низм ребенка как эмболы через пупочную вену; 2) реже бледные трепонемы проникают в лимфатическую систему плода через лимфатические щели пуповины. Здоровая плацента является со­вершенным фильтром для бледных трепонем. Чтобы возбуди­тель сифилиса проник в организм плода, необходимо предвари­тельное поражение сифилисом плаценты с последующим нару­шением плацентарного барьера. Передача сифилиса потомству происходит главным образом в первые 3 года после заражения матери; в дальнейшем эта способность постепенно ослабевает, но не угасает совершенно ("закон Кассовича"). Влияние сифи­лиса на беременность выражается в нарушении ее течения в виде поздних выкидышей и преждевременных родов, причем часто бывают мертворождения (преждевременные или в срок), рожде­ние больных детей. В зависимости от срока сифилитической инфекции у ребенка различают следующие периоды врож­денного сифилиса: сифилис плода, ранний врожденный си­филис (в нем выделяют сифилис грудного возраста и сифи­лис раннего детского возраста) и поздний врожденный сифи­лис (после 4 лет). Деление врожденного сифилиса на ранний и поздний обусловлено клиническими проявлениями, причем ранний врожденный сифилис в основном соответствует вторич­ному, а поздний - третичному приобретенному сифилису.

Поражение плода сифилисом происходит на 5-м месяце бере­менности и сопровождается изменениями внутренних органов, а несколько позднее и костной системы. Первичное и преимуще­ственное поражение печени у таких плодов является подтвер­ждением плацентарной теории передачи сифилиса потомству. Специфические поражения внутренних органов плода носят большей частью диффузный воспалительный характер и прояв­ляются мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соеди­нительной ткани. Распространенные и тяжелые поражения вис­церальных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и мертворождениям. Нет органа и системы, которые не могли бы быть поражены сифи­лисом в грудном возрасте. Наиболее часто наблюдают­ся поражения кожи, слизистых оболочек и костей.

Ранним проявлением сифилиса у детей грудного возраста яв­ляется сифилитическая пузырчатка. Высыпания локализуются на ладонях, подошвах, предплечьях и голенях. Пузыри величиной с горошину и вишню, вначале серозные, затем гнойные, иногда геморрагические, располагаются на инфильтрированном основании и окружены зоной специфического папулезного ин­фильтрата синюшно-красного цвета. Диффузная инфильтрация Гохзингера локализуется обычно на подошвах, ладонях, лице и волосистой части головы. Поражение резко отграничено, имеет вначале гладкую, блестящую, синюшно-красную, затем растрес­кавшуюся буровато-красную поверхность, отличается плотноэластической консистенцией, что приводит к образованию тре­щин, которые в окружности рта имеют радиальные направления и оставляют пожизненно так называемые лучистые рубцы Ро­бинсона--Фурнье. Наблюдаются также распространенные или ог­раниченные розеолезные, папулезные и пустулезные высыпания во всех их разновидностях, подобные таковым во вторичном пе­риоде сифилиса. Особенностью розеолы у детей грудного воз­раста является ее склонность к слиянию и шелушению. Папу­лезные сыпи имеют наклонность к эрозированию и последую­щей пустулизации. Кожным сыпям часто предшествует повыше­ние температуры тела. Выпадение волос может носить характер как диффузной, так и мелкоочаговой сифилитической алопеции. Поражение слизистых оболочек чаще всего протекает в ви­де сифилитического насморка, который представляет собой спе­цифический эрозивно-папулезный гиперпластический передний ринит. Наблюдается сужение носовых ходов, слизисто-гнойное отделяемое, ссыхающееся в корки. Дыхание через нос резко за­трудняется, что делает акт сосания невозможным. В результате изъязвления папулезного инфильтрата носовой перегородки возможно ее разрушение с деформацией носа (в виде седловид­ного или тупого, "козлиного"). На слизистой оболочке рта и зева могут наблюдаться сифилитические папулы, склонные к изъязвле­нию. Весьма патогномоничны поражения костной системы в ви­де остеохондритов, иногда заканчивающихся патологическими переломами костей конечностей (псевдопаралич Парро). У детей старше 4 мес проявления на коже и слизистых оболочках носят чаще ограниченный характер, в костях преобладают явления пе­риостита, поражения внутренних органов и нервной системы встречаются реже. При врожденном сифилисе раннего детского возраста на колее чаще наблюдаются ограниченные крупнопапулез­ные (обычно мокнущие) высыпания типа широких кондилом, на слизистых оболочках - эрозивные папулы; часто поражаются кос­ти (сифилитические периоститы длинных трубчатых костей).

Проявления позднего врожденного сифилиса возникают в воз­расте от 5 до 17 лет и соответствуют поражению различных ор­ганов и систем при приобретенном третичном сифилисе. Поми­мо этого, отмечаются постоянные стойкие признаки, являющие­ся результатом сифилиса, перенесенного в грудном возрасте, или появляющиеся позже вследствие влияния сифилитической инфекции на развивающуюся костную систему и некоторые другие органы. Именно совокупность этих признаков позволяет отличить поздний врожденный сифилис от третичного.

Признаки позднего врожденного сифилиса делятся в зави­симости от степени специфичности на абсолютные, или без­условные; относительные, или вероятные (наблюдаются чаще при позднем врожденном сифилисе, но встречаются и при других болезнях), и дистрофии (могут быть следствием как врожденного сифилиса, так и других заболеваний).

К безусловным признакам относится триада Гетчинсона: гетчинсоновские зубы (бочкообразная или долотообраз­ная форма резцов, гипоплазия жевательной поверхности с полу­лунной выемкой по свободному краю); паренхиматозный кератит (равномерное молочно-белое помутнение роговицы со светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом); лаби­ринтная глухота (воспалительные явления и геморрагии во внутреннем ухе в сочетании с дистрофическими процессами в слуховом нерве).

Вероятные признаки имеют меньшую диагностическую цен­ность и требуют дополнительных подтверждений, оцениваются в совокупности с другими проявлениями. К ним относятся сифилитические хориоретиниты (характерна картина "соли и перца" на глазном дне); саблевидные голени - результат диффузного остеопериостита с реактивным остеоскле­розом и искривлением костей голени кпереди; сед­ловидный или "козлиный" нос (результат сифилитиче­ского насморка или гуммы носовой перегородки); ягодицеобразный череп (резко выстоящие лобные бугры с распо­ложенной между ними бороздкой); "почкообразный (кисетообразный) зуб", зуб Myна (недоразвитие же­вательных бугорков первых моляров); "щучий зуб" Фурнье (аналогичное изменение клыка с истончением его свободного конца); рад парные рубцы Робинсона -Фурнье (в окружности рта после инфильтраций Гохзингера); сифи­литические гониты (синовиты Клеттона), протекающие по типу хронических аллергических синовитов (отличаются отсутствием резких болевых ощущений, лихорадки и нарушений функции сустава); поражения нервной системы (рас­стройства речи, слабоумие и т. п.). Дистрофии при врожденном сифилисе: признак Авситидийского (утолщение грудинного конца ключицы вследствие диффузного гиперостоза); "олимпийский лоб" (увеличение лобных и теменных буг­ров); высокое ("готическое") небо; инфантиль­ный (укороченный) мизинец Дюбуа - Гиссара (гипоплазия V пястной кости); аксифоидия Кейра (от­сутствие мечевидного отростка); диастема Гаше (широко расставленные верхние резцы); бугорок Карабелли (до­бавочный бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти); гипертрихоз Тарновского (зараста­ние волосами лба почти до бровей). Все перечисленные дистро­фии не имеют каждая в отдельности диагностической ценности. Лишь наличие нескольких дистрофий в сочетании с другими признаками сифилиса и данными анамнеза могут в неясных случаях помочь поставить диагноз врожденного сифилиса.

Диагноз сифилиса должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно (обнаружение бледных трепонем, по­ложительные серологические реакции на сифилис). Основное значение имеет комплекс серологических реакций (КСР), вклю­чающий реакцию связывания комплемента (типа реакции Вассермана) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами и ре­акция на стекле (экспресс-метод). Положительные результаты выражаются крестами (от + до ++++). В случае резкоположительной реакции дополнительно проводят исследование с раз­личными разведениями сыворотки (от 1: 10 до 1: 320). Наибо­лее диагностичны резкоположительные результаты реакции свя­зывания комплемента с высокими разведениями сыворотки. КСР становится положительным с середины первичного перио­да практически у всех больных сифилисом, сохраняется положительным во вторичном периоде, однако в третичном периоде он может стать отрицательным у "/ 3 --1/2 больных. Наиболее специ­фична реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Она имеет особую диагностическую ценность при распознавании ложноположительных результа­тов серореакций на сифилис. Позитивируется позже КСР и оценивается как положительная при иммобилизации 50-100% бледных трепонем, как слабоположительная - при 30-50%, как сомнительная - при 20- 30% и как отрицательная - при иммобилизации менее 20% бледных трепонем. РИБТ оста­ется положительной и при позд­них формах сифилиса. Наиболее чувствительна реакция иммунофлюоресценции (РИФ), которая становится положительной у большинства больных сифилисом еще в первичном серонегативном периоде (иногда в конце ин­кубационного периода). Ее результаты оцениваются в плюсах (от + до ++++). РИФ положительна во всех периодах сифилиса (в том числе при поздних формах) практически у всех больных. Необходимо помнить о возможности биологически ложнополо­жительных серореакций на сифилис при ряде заболеваний и со­стояний, сопровождающихся дисглобулинемиями (малярия, ту­беркулез, лепра, гепатиты, системная красная волчанка, метастазирующие опухоли, лейкозы, а также во время беременно­сти). В этих случаях серореакций, как правило, не бывают резкоположительными. На основании резкоположительных резуль­татов серореакций, поставленных дважды в двух разных лабора­ториях, врач может поставить диагноз латентного серопозитивного сифилиса. Микрореакция на стекле (экспресс-метод) хотя и наиболее проста, но наименее специфична, в связи с чем изо­лированно используется только как отборочная при массовых обследованиях. Лица, имевшие половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса, но у кото­рых при обследовании не обнаруживают признаков заболевания, считаются находящимися в инкубационном периоде сифилиса и подвергаются превентивному (предохранительному) лечению. Дифференциальный диагноз первичного сифилиса проводят с рядом эрозивно-язвенных дерматозов, в частности с фурунку­лом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным баланопости-том и вульвитом, простым герпесом, спиноцеллюлярной эпителиомой. Сифилитическую розеолу дифференцируют от проявле­ний сыпного и брюшного тифов и других острых инфекцион­ных заболеваний, от токсической розеолы; при аллергических лекарственных токсидермиях, при локализации высыпаний вто­ричного периода в области зева - от обычной ангины. Папулез­ные сифилиды дифференцируют от псориаза, красного плоского лишая, парапсориаза и др.; широкие кондиломы в области зад­него прохода - от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды - от гнойничковых заболеваний кожи; проявления третичного периода - от туберкулеза, лепры, рака кожи и др.

Лечение сифилиса проводят в соответствии с методическими рекомендациями "Лечение и профилактика сифилиса", которые создаются на основе опыта ведущих венерологических учрежде­ний страны, пересматриваются и уточняются каждые 3-5 лет и обязательно утверждаются Минздравом РФ. Специфическое ле­чение больному сифилисом назначают после постановки диаг­ноза, который должен быть обоснован клинически и подтвер­жден лабораторно. К исключениям из этого общего правила от­носятся превентивное лечение; профилактическое лечение (про­водится беременным, болевшим сифилисом, но не снятым с учета, с целью предотвращения врожденного сифилиса у ребен­ка, а также детям, родившимся от матерей, не получавших про­филактического лечения во время беременности); пробное лече­ние (при позднем активном третичном сифилисе с отрицатель­ным комплексом серореакций в целях дополнительной диагно­стики). Поскольку лечение сифилиса проводится почти исклю­чительно антибиотиками, до начала лечения необходимо со­брать аллергологический анамнез в отношении их переносимо­сти, а перед первыми инъекциями растворимого пенициллина и его дюрантных препаратов назначать антигистаминные средства. Существуют различные методики и схемы применения препара­тов пенициллина и других антибиотиков при сифилисе. Наибо­лее эффективными считаются водорастворимые препараты пенициллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций. Для амбулаторного лечения используют обычно бициллин (1, 3 и 5). Объем и про­должительность лечения зависят от давности сифилитической инфекции. При поздних формах наряду с антибиотиками ис­пользуют препараты висмута (бийохинол, бисмоверол), а также средства неспецифической терапии. Превентивное лечение чаще проводят амбулаторно (например, бициллин-5 вводят внутримы­шечно по 1 500 000 ЕД 2 раза в неделю, всего 4 инъекции). В стационаре целесообразнее вводить пенициллин (по 400 000 ЕД внутримышечно через каждые 3 ч круглосуточно в течение 14 дней). Больным первичным и вторичным свежим сифилисом проводят лечение по тем же схемам, но в случае использования бициллина число инъекций доводят до 7. Иногда применяют новокаиновую соль бензилпенициллика (по 600 000 ЕД внутри­мышечно 2 раза в сутки в течение 14 дней). Мри лечении боль-ных вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом число инъекций бициллина доводят до 14, а водорастворимый пенициллин или его новокаиновую соль вводят в течение 28 дней. Специфические противосифилитические средства приме­няют в комплексе с неспецифическими стимулирующими мето­дами. Для лечения ранних форм успешно используются экстен-циллин и ретарпен (по 2 400 000 ЕД внутримышечно с интерва­лом 8 дней, всего 2-3 инъекпии. Лечение больных поздним скрытым, третичным, висцеральным и нейросифилисом начи­нают с подготовки бийохинолом (по 2 мл через день до дозы 14 мл), затем проводят пенициллинотерапию (по 400 000 ЕД внутримышечно через каждые 3 ч в течение 28 дней), после че­го завершают курс бийохинола (до суммарной дозы 40-50 мл). При противопоказаниях к висмутовым препаратам проводят 2 курса пенициллинотерапии. Специфические средства комби­нируют с неспецифическими. К последним относятся пиротерапия (пирогенал, продигиозан), биогенные стимуляторы (экс­тракт алоэ, стекловидное тело, спленин), иммуномодуляторы (декарис, метилурацил). Больных поздними формами наблюда­ют терапевт и невропатолог. В случаях непереносимости пре­паратов пенициллина могут быть использованы антибиотики резерва: эритромицин, тетрациклин, олететрин, доксициклин. Их назначают в повышенных суточных дозах в течение 14- 40 дней (в зависимости от стадии сифилиса), а также цефамизин, который вводят внутримышечно по 1 г 6 раз в сутки в те­чение 14-16 дней. При ранних формах рекомендуют также ле­чение сумамедом (азитромицин)- по 0,5 г 1 раз в день в тече­ние 10 дней. Лечение беременных и детей имеет ряд особенно­стей, представленных в методических рекомендациях. Прогноз при сифилисе в случае своевременного и квалифицированного лечения можно в подавляющем большинстве случаев признать весьма благоприятным. По окончании лечения все больные на разные сроки остаются под клинико-серологическим контро­лем врача-специалиста: после превентивного лечения - в те­чение 3 мес (в отдельных случаях до 1 года), при первичном серонегативном сифилисе - 6 мес, при первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе - 1 год (при замедлен­ной негативации серореакций - до 2 лет). Для поздних форм, скрытого, висцерального и нейросифилиса установлен срок наблюдения в течение 3 лет. В периоде наблюдения по оконча­нии лечения больных периодически (каждые 3-6 мес) подвер­гают тщательному клиническому осмотру и проводят серологи­ческие исследования. После окончания периода наблюдения больные подлежат всестороннему клиническому обследованию (с привлечением терапевта, рентгенолога, окулиста, невропатолога, отоларинголога), после чего решается вопрос о снятии их с учета.

Критериями излеченности сифилиса являют­ся я: полноценное лечение (в соответствии с последними Мето­дическими рекомендациями); благополучный период наблюде­ния (отсутствие клинических и серологических признаков сифи­лиса в течение установленных сроков); отсутствие проявлений сифилиса при детальном заключительном обследовании перед снятием с учета.

Профилактика сифилиса делится на общественную и индивидуальную. К методам общественной профилактики отно­сят бесплатное лечение у квалифицированных специалистов кожно-венерологических диспансеров, активное выявление и привлечение к лечению источников заражения и контактов больных сифилисом, обеспечение клинико-серологического контроля за больными до снятия с учета, профилактические об­следования на наличие сифилиса у доноров, беременных, всех стационарных больных, работников пищевых предприятий и детских учреждений. По эпидемиологическим показаниям к об­следованию могут привлекаться и так называемые группы риска в данном регионе (проститутки, бомжи, таксисты и др.). Боль­шую роль играет санитарно-просветительная работа, особенно в молодежных коллективах. При кожно-венерологических дис­пансерах развернута сеть круглосуточных пунктов индивидуаль­ной профилактики сифилиса и других заболеваний, передаю­щихся половым путем. Личная (индивидуальная) профилактика сифилиса строится на исключении случайных половых связей и особенно беспорядочной половой жизни, использовании в необ­ходимых случаях презервативов, а также на проведении после подозрительного контакта комплекса гигиенических мер как в домашней обстановке, так и в пункте индивидуальной профилактики. Традиционный профилактический комплекс, проводи­мый в диспансерах, заключается в немедленном мочеиспуска­нии, обмывании половых органов и перигенитальных областей теплой водой с хозяйственным мылом, обтирании этих мест одним из дезинфицирующих растворов (сулема 1: 1000, 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата, цидипол), закапывании в уретру 2-3% раствора протаргола или 0,05% раствора хлоргек­сидина биглюконата (гибитан). Эта обработка эффективна в те­чение первых 2 ч после возможного заражения, когда возбудите­ли венерических болезней находятся еще на поверхности кожно-слизистого покрова. Спустя 6 ч после контакта она становит­ся бесполезной. В настоящее время возможна в любой обста­новке немедленная аутопрофилактика венерических болезней с использованием готовых "карманных" профилактических средств, продающихся в аптеках (цидипол, мирамистин, гибитан и др.).

МЯГКИЙ ШАНКР

Мягкий шанкр (син.: язва венерическая, шанкроид) - венерическое заболевание острого течения.

Случаи неполового заражения крайне редки. Распространен в Юго-Восточной Азии, Африке, Америке. Чаще наблюдается у мужчин. Нередко ассоциируется с другими заболеваниями, передающимися половым путем.

Этиология и патогенез. Возбудитель - стрептобацилла Дюкрея - грамотрицательная палочка. Контагиозность высокая - заболевание выявляется у 50% половых партнеров. Мягкий шанкр стойкого иммунитета не оставляет. Инкубацион­ный период составляет от 3 до 10 дней (в среднем 2-3 дня).

Клиническая картина. На месте внедрения возбуди­теля появляется маленькое воспалительное пятно, на котором образуется папула, трансформирующаяся в пустулу, а после ее вскрытия появляется язва. В классических случаях она имеет неправильную форму, диаметр от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, подрытые и зазубренные края, дно покрыто некротическим экссудатом. Вокруг крупной язвы распо­лагаются мелкие "дочерние" язвочки. Характерной особенно­стью язв является мягкая консистенция и болезненность, лишь иногда отмечается кровоточивость. Язвы чаще локализуются на крайней плоти, уздечке полового члена, половых губах, в перианальной области. К разновидностям мягкого шанкра относятся возвышающийся, серпигинозный, фолликулярный, дифтеритический, гангренозный, фагеденический и др. Выделяют также смешанный шанкр, возникающий при одновременном или по­следовательном инфицировании стрептобациллами и бледной трепонемой. Характерен также лимфангит - воспаление лимфа­тических сосудов в результате их поражения стрептобациллами. У мужчин он развивается на дорсальной поверхности полового члена, у женщин - на лобке и наружной поверхности больших половых губ. Прощупывается как плотный, четкообразно утол­щенный канатик. Кожа над ним краснеет, опухает. Инволюционирует спонтанно или подвергается гнойному расплавлению с вовлечением покрывающей кожи и формированием язвы. Бу­бон - следствие проникновения возбудителя в лимфатические узлы, развивается остро через 3-4 нед после появления язвы мягкого шанкра. Поражаются обычно паховые лимфатические узлы. Развивается периаденит, лимфатические узлы спаиваются между собой и с кожей, которая приобретает ярко-красный цвет. Отмечается общее недомогание, повышается температура тела, возникает резкая болезненность в очаге поражения. В дальнейшем лимфатические узлы размягчаются и вскрываются с выделением большого количества гнойно-кровянистого содер­жимого. В результате образуется язва мягкого шанкра - шанкрозный бубон. Гистологическое исследование позволяет уста­новить, что основание язвы образовано некротической тканью с выраженным периваскулярным инфильтратом из полиморфно-ядерных лейкоцитов, эритроцитов и фибрина. Расположенный ниже инфильтрат состоит из плазматических клеток и вновь об­разованных кровеносных сосудов с пролиферацией эндотелия и тромбами. Изъязвления существуют около 3-4 нед, затем их дно очищается, покрывается грануляциями, а через 1-2 мес на­ступает заживление с формированием рубца. Возможны ослож­нения в виде фимоза, парафимоза, гангрены полового члена. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и бактериоскопического исследования - обнаруживаются стрептобациллы в отделяемом язвы или бубона. Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом, донованозом, венерическим лимфогранулематозом, туберкулезом.

Лечение: триметоприм - 320 мг, сульфаметоксазол (бак-трим) - 600 мг или эритромицин - по 2 г в сутки в течение не­дели. Местно применяют присыпки ксероформа (йодоформа), эпителизирующие мази. Профилактика заключается в обяза­тельном диспансерном наблюдении, обследовании половых партнеров и их лечении. Все больные после окончания лечения наблюдаются в течение 6 мес с исследованием крови на КСР, РИБТ, РИФ. Личная профилактика заключается в использова­нии презервативов, а при подозрении на инфицирование - в обмывании половых органов и втирании в кожу сульфаниламид­ных эмульсий или мазей, а также приеме сульфаниламидных препаратов внутрь в течение первых 3 ч после полового кон­такта.

ЛЕЙКОДЕРМА (leucoderma ; греч, leukos белый + derma кожа; син. лейкопатия )- расстройство пигментации кожи, связанное с уменьшением количества или полным исчезновением в коже пигмента меланина. Л. проявляется в виде множественных округлых депигментированных пятен обычно небольших размеров. По периферии пятен иногда встречается зона гиперпигментации (лейкомеланодермия). Различают истинную (профессиональную, лекарственную, сифилитическую) и ложную, или вторичную, Л. (псевдолейкодерму).

Профессиональная Л. (син. профессиональное витилиго) возникает вследствие нарушения пигментообразования в коже под действием некоторых хим. веществ (синтетических смол и др.). Лекарственная Л. может возникнуть при длительном применении фурацилина.

Сифилитическая Л ., или пигментный сифилид, впервые описанная Харди (Hardy, 1855), затем А. Нейссером (1883), является симптомом сифилиса и наблюдается во вторичном рецидивном периоде заболевания. Предполагают, что в основе патогенеза сифилитической Л. лежат нервно-трофические нарушения. У женщин сифилитическая Л. встречается несколько чаще, чем у мужчин. Она локализуется преимущественно на коже задней, боковых и передней поверхностей шеи -«ожерелье Венеры» (рис. 1). В очагах поражения на фоне гиперпигментированной кожи возникают белые пятна размером до копеечной монеты, округлых или овальных очертаний, одинаковой величины, обычно располагающиеся на различном расстоянии друг от друга (пятнистая Л.).

Кроме того, различают сетчатую (кружевную) и мраморную формы сифилитической Л. Сетчатая форма Л. характеризуется склонностью депигментированных пятен к увеличению в размерах и слиянию между собой (пятна образуют сетку, похожую на кружево). При мраморной Л. пигментация вокруг белых пятен слабо выражена, и вследствие этого кожа кажется как бы грязной. Сифилитическая Л. существует от нескольких месяцев до 3-4 лет.

Ложная Л. появляется на месте разрешившихся кожных высыпаний при различных дерматозах (псориаз - рис. 2, розовый лишай, отрубевидный лишай, трихофития, фавус, себорейная экзема и др.). Нередко этому способствует солнечная инсоляция или медикаментозная терапия (хризаробин, псориазин и др.). При воздействии солнечных лучей гиперпигментации подвергаются лишь участки нормальной кожи, тогда как места, покрытые корочками или чешуйками, не загорают и сохраняют свою бледную окраску.

Диагноз ставят на основании типичной клин, картины. При сифилитической Л. клин, диагноз подтверждается положительными серол, реакциями и другими проявлениями сифилиса (см.). Дифференциальный диагноз проводят с витилиго (см.).

При сифилитической Л. проводится специфическая терапия основного заболевания; при профессиональной Л. устраняют соответствующие факторы вредности; при вторичной Л. лечения не требуется. Для маскировки обесцвеченных пятен могут быть применены косметические средства.

Прогноз благоприятный.

Библиография Мещерский Г. И. Leukoderma artifieiale-leucoderma solare, Рус. вестн. дерм., т. 2, № 9, с. 757, 1924; Савиных H. М. и др. К вопросу о патогенезе алопеции и пигментного сифилида, Вестн, дерм, и вен., № 6, с. 35, 1976, библиогр.

Т. В. Васильев.