Почечная недостаточность у грудничка симптомы. При гистологическом исследовании выявляют. Причины развития почечной недостаточности

Одним из самых серьезных и опасных заболеваний почек является почечная недостаточность у детей, при которой затрудняется или становится невозможным выведение из организма мочи. Это приводит к нарушению функционирования других жизненно важных систем.

Патология характеризуется комплексом болезней, наблюдаемых в почках и мочеточнике и являющихся причиной крайне тяжелых состояний вплоть до летального исхода . Чтобы не допустить подобных проявлений, родителям необходимо ознакомиться со сведениями о недуге и в случае необходимости быть готовыми помочь своему ребенку справиться с ним.

Заболевание может протекать в острой форме и быть хроническим. Обе формы доставляют много неприятностей и трудностей, которые необходимо преодолеть, чтобы дать ребенку возможность почувствовать себя здоровым и ощутить всю полноту жизни.

Следует отметить, что почечная недостаточность у детей проявляется характерными для разного возраста заболеваниями. Новорожденные чаще страдают ПН из-за различных аномалий, сформировавшихся во внутриутробном периоде, агенезии, поликистоза, а также от венозного и артериального тромбоза почек. Диагностирование почечной недостаточности у младенцев иногда бывает ложным, потому что их почки начинают работать в полную силу только через 2-5 дней после рождения .

У детей первого года жизни наблюдается проявление экстраренальной формы ПН, некроз почек, дает о себе знать врожденный нефроз. Развитие пиелонефрита выявляется, как у детей совсем маленьких, так и в дошкольном возрасте. Свидетельством нарушения функций почек может быть ночной энурез, продолжающийся до пяти лет и старше.

Важно! Недержание мочи во время сна в подростковом возрасте говорит о наличии серьезного заболевания почечной системы.

Ребенка любого возраста с подозрением на почечную недостаточность следует тщательно обследовать с целью постановки диагноза и соответствующего лечения, способного предотвратить дальнейшее развитие патологии.

Особенности острой почечной недостаточности

Для этого вида патологии характерно внезапное проявление симптомов, сопровождающееся частичным или полным прекращением работы почек. Это приводит к снижению количества выводимой жидкости – олигурии. В особенно тяжелых случаях отток мочи вообще прекращается – это анурия.

Обе формы заболевания одинаково опасны для детского организма в связи с тем, что из него не выводятся токсические вещества и продукты обмена. Несвоевременное оказание медицинской помощи может привести к необратимым процессам.

Острая почечная недостаточность у детей часто связана с врожденными аномалиями развития, но провоцируют ее и приобретенные заболевания почек. К таким можно отнести:

кортикальный и канальцевый некрозы;
гломерулонефрит;
экстраренальную недостаточность.

Среди других факторов следует отметить:

Острая форм,а в случае несвоевременно начатого лечения, способна перейти в хроническую стадию.

Возможно проявление специфичных и неспецифичных симптомов. К первым относятся олигурия и анурия, о которых упоминалось ранее. К неспецифичным признакам заболевания относятся:

потеря аппетита;
рвотный синдром;
жидкий стул;
отечность рук и ног;
болезненные ощущения в области печени, ее увеличение;
нарушение психомоторики – от вялости до излишней подвижности.

Любой из симптомов почечной недостаточности у ребенка должен насторожить родителей и стать показанием к тщательному обследованию с целью предотвращения развития патологических изменений и последующего лечения.

Патологические процессы при ОПН протекают в зависимости от стадии заболевания:

Чтобы ускорить избавление от последствий ОПН, необходимо строго соблюдать рекомендации нефролога и предписанную диету.

Особенности хронической недостаточности

В отличие от острого проявления болезни, хроническая почечная недостаточность у детей отличается постепенным снижением работоспособности почек. Она может привести к полной утрате их деятельности, вызванной разрушением клеток органа. Итогом становится уменьшение почки в объеме и ее полная атрофия. Хроническая почечная недостаточность, как и ОПН может быть врожденной и приобретенной.

Особо следует отметить ряд заболеваний, оказывающих негативное действие на почечные клубочки, что приводит в дальнейшем к хронической форме патологии:

Наиболее распространенными из них являются внутриутробные пороки развития и наследственные заболевания почек.

Симптомы почечной недостаточности у детей при хронической форме рассматриваются в зависимости от стадии развития заболевания:

Латентная – отмечается только необычная слабость по вечерам, ощущение сухости во рту и изменение электролитного состава крови.
Компенсированная , сопровождаемая обильными выделениями урины (более двух литров в течение суток), анализ крови продолжает ухудшаться, предыдущие симптомы нарастают.
Интермиттирующая с множеством новых симптомов . Важнейшими из них являются заметное снижение работоспособности почек и нарастающее ухудшение биохимического анализа крови (увеличение азотистых соединений, мочевины, креатинина). Отмечается ухудшение общего состояния, понижается аппетит, ребенка мучает жажда. В некоторых случаях могут дрожать руки и болеть суставы. Общий упадок сил способствует сопутствующим простудным, инфекционным заболеваниям, проблемам с горлом. Подобная ситуация становится основой для прогрессирования патологических изменений.
Терминальная стадия характеризуется нарушением режима сна, повышенная возбудимость сменяется апатичностью, затем раздражительностью. Кроме этого появляется отечность не только конечностей, но и лица, кожа приобретает землистый цвет. Временами поднимается температура, беспокоят отрыжка, рвота, тошнота, диарея. Появляется запах мочи при дыхании. Возможны кровотечения, кома.

Вследствие постепенного нарастания ухудшения функционирования почек может наступить полная их остановка, что чревато необратимыми последствиями. Жизнедеятельность зависит от искусственного аппарата и поддерживается с помощью гемодиализа.

Диагностические обследования и терапевтические меры

Выявление патологических процессов в почках возможно при лабораторном исследовании крови и мочи. В них определяются нормативные показатели белка, сахара, других компонентов в виде кровянистых волокон, взвеси, осадка, песка, помутнения или изменения цвета. Отклонение от нормы указывает на наличие дисфункции органа и дает основание продолжить обследование инструментальными способами – УЗИ, МРТ, КТ. В случае обнаружения опухолевых образований назначается биопсия тканей.

Общие методы лечения почечной недостаточности, как острой, так и хронической, направлены на исключение патологической симптоматики. Терапевтический курс с использованием медикаментозных препаратов предусматривает восстановление работоспособности органа, устранение воспалительных процессов и болевых ощущений.

Особенностью проведения лечебного курса у детей является то, что ребенок не всегда может рассказать о своих проблемах. Важная роль в этом отводится родителям. Они должны проявлять максимальное внимание по отношению к самочувствию ребенка и при первых настораживающих симптомах без промедления обращаться за врачебной помощью. Это, в первую очередь, относится к тем родителям, у ребенка которых имеются врожденные пороки почек или ранее наблюдались патологические процессы этого органа. Таким детям показаны систематические осмотры и консультации у педиатра и нефролога.

Если терапевтическое лечение не дает желаемых результатов, назначают гемодиализ. При проявлении отмирания тканей – срочная пересадка органа, являющаяся крайней мерой.

Важно! Необходимо обратить внимание на то, что лечение народными средствами почечной недостаточности нецелесообразно и опасно.

Это может стать причиной ухудшения состояния и привести к тяжелому течению болезни, а в некоторых случаях – к невозможности ее преодолеть.

Диета и профилактика

Большое значение в преодолении ПН имеет соблюдение диеты, предусматривающей восстановление жидкости в организме, а также щадящую нагрузку на орган. Это достигается употреблением в пищу продуктов, отличающихся не только полезностью, но и легкостью. Следует исключить из меню ребенка жирные, жареные, острые блюда. Ограничивается потребление соли, белковых продуктов, сладостей. Рекомендуется использовать чаи с шиповником, ромашкой, зверобоем.

Потребность в белках, калии, натрии и воде обязательно согласуется с лечащим врачом. Белок предпочтительнее животный в связи с тем, что растительный содержит меньше аминокислот, чем это необходимо для белкового равновесия растущего детского организма. Особое внимание следует уделить употреблению жидкости, учитывая особенности почек к ее выведению.

Основой профилактики ПН является устранение причин, ее провоцирующих. Важные составляющие части – сбалансированное питание, правильное потребление жидкости, исключение ситуаций, приводящих к переохлаждению, простудным и инфекционным заболеваниям. При наличии таковых – своевременное лечение. Необходимо проходить обследование лабораторное и инструментальное не менее одного раза в год, если есть генетическая предрасположенность к заболеваниям почек.

Если не начать борьбу с заболеванием вовремя, это пагубно может сказаться на общем состоянии ребенка, привести к отставанию в росте, в развитии и даже к инвалидности. Хроническая почечная недостаточность становится причиной атеросклероза, анемии, болезней центральной нервной системы.

В случае полного отказа функционирования почек необходим гемодиализ, а пересадка почки предполагает постоянное дальнейшее применение медикаментозных препаратов, предотвращающих отторжение пересаженного органа.

Но отчаиваться не следует. Четкое следование указаниям лечащего врача, систематическое обследование, соблюдение диеты помогут нормализовать состояние ребенка, а правильно подобранный курс лечения и соблюдение профилактических мер дадут ему шанс полноценной жизни.

Медиками редко диагностируется острая почечная недостаточность у детей, но все же патология имеет место. Заболевание достаточно опасное для здоровья и жизни ребенка. Протекает патология довольно остро и характеризуется нарушенной функцией почек, которые не справляются с работой. В результате этого уменьшается количество урины и организм отравляется токсинами, которые накапливаются. Патология нередко диагностируется у новорожденных из-за врожденных аномалий или впоследствии осложнения при родах. Заболевание нуждается в немедленном лечении, поскольку промедление и откладывание лечения приводит к осложнениям и летальному исходу.

Острая, детская почечная недостаточность

Заболевание данной формы возникает в результате выключения гомеостатических почечных функций. Это связано с гипоксией ткани внутреннего органа, затем травмируются канальцы и возникает отек. При почечной недостаточности в острой форме происходит электролитный дисбаланс у ребенка. Врачами диагностируется нарушенная способность выделять воду.

Без своевременного лечения острая недостаточность почек приведет к гибели ребенка.

Стадии заболевания

Симптоматика проявляется в зависимости от стадии, на которой пребывает патология. Медики выделяют четыре стадии острой почечной недостаточности у детей. Начальная стадия проявляется в первые сутки. Основным признаком патологического процесса данной степени является уменьшение количества урины. Вторая стадия именуется олигоанурической и характеризуется яркой симптоматикой. На данной стадии происходит травмирование большинства внутренних органов и систем детского организма. Олигоанурическая степень заболевания продолжается от 1 дня до 3-х недель.

На стадии восстановления организм практически возвращается к нормальному функционированию, восстанавливается нормальное выведение урины. Продолжительность данной стадии колеблется от 5 до 15 суток. О последней стадии выздоровления можно говорить лишь по истечении минимум года, поскольку раньше этого времени крайне сложно полностью выздороветь. Данная стадия характеризуется улучшенной адаптацией к острым заболеваниям. После патологии в острой форме сложно спрогнозировать дальнейшую ситуацию, поскольку нередко после острого заболевания возникает хроническая недостаточность почек.

Хроническая почечная недостаточность

При последней стадии заболевания проводится пересадка органа.

Хроническая почечная недостаточность у детей развивается на фоне врожденных или приобретенных патологий. При такой форме заболевания происходит постепенное отравление организма токсическими продуктами. Патологический процесс отмечается концентрацией электролитов и изменением кислотно-основного баланса. В медицине выделяют четыре стадии развития хронического заболевания у детей:

Компенсированная;
Субкомпенсированная;
Декомпенсированная;
Конечная или диализная.

На начальной стадии не наблюдается никаких признаков заболевания и выявить патологию можно лишь при лабораторном исследовании. Следующая стадия отмечается небольшими прибавками в весе и росте. Декомпенсированная степень недостаточности отмечается обширной симптоматикой. Если своевременно выявить первые три стадии и поддерживать состояние ребенка лекарственными процедурами и специальными диетами, то возможно нормальное развитие ребенка.

Последняя стадия хронической недостаточности наиболее опасна и характеризуется уремией.

На детском лице и теле возникают отеки, ребенка мучает тошнота, жидкий стул, судороги и другие признаки заболевания. Данные симптомы проявляются из-за накопления вредоносных токсинов и жидкости в организме. Уремия отмечается скоплением воды в легких, что приводит к удушью. Если диагностирована последняя стадия заболевания, то проводится пересадка внутреннего органа.

Основные причины

Аномальное развитие плода — частая причина недостаточности почек.

Недостаточность почек у детей могут спровоцировать многие причины, которые имею врожденную, наследственную или приобретенную природу. Большинство из причин связаны с аномальным развитием в процессе внутриутробного развития, которых невозможно избежать. В таком случае родителям необходимо поддерживать состояние ребенка с помощью специальных диет и профилактических процедур.

Причины патологии у новорожденных

Источником недостаточности у новорожденных являются врожденные патологии. Нередко патология диагностируется при отсутствии обоих внутренних органов или в случае неправильного развития сердца и сердечно-сосудистой системы. Если у плода обнаружено сосудистое заболевание артерий почки или закупоренные тромбами вены органа, тогда возникает большая вероятность развития недостаточности.

Нередко нарушенная проходимость мочевыводщих путей и инфекционное заболевание крови приводит к патологии острого или хронического характера. Причина патологии может заключаться в обезвоживании новорожденного в результате внутриутробного инфицирования. Если происходили трудные роды с осложнениями и кровотечением, то риск патологии у новорожденного возрастает.

У детей до года

У грудничка патологический процесс возникает на фоне врожденных или приобретенных заболеваний, в результате которых погибает большое количество клеточных кровяных элементов. Нередко патологии у детей до года предшествуют инфекционные заболевания в кишечнике. В некоторых случаях патология спровоцирована обменными нарушениями, которые особо ярко выражаются.

У детей старшего возраста

Почечная недостаточность у детей может возникнуть из-за ожогов.

У старших детей (более 3-х лет) источником заболевания могут быть инфекционные поражения организма, которые протекают в острой форме. Нередко патология диагностируется после того, как ребенок отравился нефротоксичными средствами или медикаментозными препаратами. Из-за травм или опасных ситуаций, таких как сепсис, ожоги ли кровотечения, возникает почечная недостаточность. Нередко у взрослых детей наблюдается мочекаменное заболевание или злокачественная опухоль, которая привела к закупорке мочевыводящих путей. В результате этого возникает недостаточность почек.

Симптомы патологии

Симптомы почечной недостаточности у детей могут длительное время не проявляться. Наиболее яркая симптоматика возникает на второй стадии, когда начинается . При почечной недостаточности возникает нарушенное выведение урины, которое и является первым признаком заболевания. У детей разного возраста симптоматика недостаточности не отличается от проявлений заболевания у взрослого. При патологии возникают такие симптомы:

слабость и постоянная усталость;
учащенное выведение урины;
образование камней в почках;
низкий тонус мышц;
пожелтение кожи;
повышенная температура тела;
тошнота и рвота;
отеки на лице и конечностях.

При почечной недостаточности в лабораторных исследованиях урины будет выявлен белок.

Нередко у детей разного возраста наблюдается тремор и нефротический синдром, который не так явно проявляется у взрослых во время заболевания. В некоторых случаях в урине ребенка можно обнаружить слизь и кровь, что связано с повреждением слизистой оболочки внутренних органов мочевыводящей системы. Родителям стоит незамедлительно обратиться к педиатру, если обнаружены вышеперечисленные симптомы.

Длительно протекающие заболевания почек различной этиологии сопровождаются стойким нарушением их работы. Очень часто нарушение почечных функций переходит в недостаточность, что подтверждается специфическими клиническими и лабораторными синдромами, объединенными под названием «хроническая почечная недостаточность» (ХПН). Незнание факторов риска ХПН, ранних симптомов ее развития приводит к трудностям как в своевременной постановке диагноза, так и подборе эффективного лечения, а это нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это патологическое состояние организма, которое постепенно развивается в результате прогрессирующего течения заболеваний мочевыделительной системы. ХПН – это даже не заболевание, а клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется накоплением в организме продуктов азотистого обмена (белок), впоследствии нарушением кислотно-основного равновесия, обмена, развитием анемии, повышением артериального давления и изменениями других внутренних органов. ХПН, по сути, является осложнением различных заболеваний почек.

Причины развития почечной недостаточности

К причинам развития ХПН относят врожденные, приобретенные или наследственные, чаще хронически протекающие, заболевания мочевыделительной системы. Лидирующие позиции занимает гломерулонефрит, затем следуют:

пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
склеродермия, узелковый периартериит, системная красная волчанка;
амилоидоз почек;
стеноз почечных артерий, эссенциальная артериальная гипертензия;
тубулопатии, синдром Фанкони, отравления тяжелыми металлами и лекарственными препаратами;
наследственные нефриты;
обтурационные заболевания верхних (опухоли, камни) и нижних (аномалии развития уретры и шейки мочевого пузыря) мочевых путей.

Интересен тот факт, что у детей в возрасте до 3 лет развитие ХПН обусловлено тяжелыми аномалиями строения мочевыводящих путей, наследственными тубулопатиями и дисплазиями почечной ткани. В данном случае работа почек длительное время может оставаться компенсированной.

У детей в возрасте после 10 лет приобретенные заболевания почек (гломерулонефрит, поражение почек при сахарном диабете, туберкулезе, системных заболеваниях) преобладают над остальными.

Хочется отметить детей, которые входят в группу риска по развитию ХПН:

со склерозирующим гломерулонефритом;
дети с нарушением внутриутробного развития мочевыделительной системы и, как следствие, аномалиями строения при рождении;
мальчики с наследственным нефритом;
дети со сложными тубулопатиями;
с обструктивными заболеваниями почек, сопровождающимися рецидивирующим пиелонефритом;
отсутствие эффекта от правильно подобранной терапии.

Чтобы заподозрить данный недуг, на что следует обратить внимание?

При ХПН страдает эмоциональная сфера ребенка: он становится раздражительным, часто капризничает и плачет, за что бывает несправедливо наказан.

Родителям необходимо знать клинические признаки данного заболевания, дабы своевременно заподозрить и незамедлительно, только с помощью врача, начать лечебные мероприятия. Основные симптомы определяются нарушением водно-электролитного баланса, периферического кровообращения, состоянием сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, характером повреждения внутренних органов.

Итак, по порядку.

1. При врожденных и наследственных нефропатиях уже в возрасте 3 лет наиболее часто отмечается задержка роста, которая сочетается с , снижением мышечного тонуса, истончением подкожно-жирового слоя. Также страдает эмоциональная сфера ребенка: отмечается излишняя агрессивность, плаксивость, что со стороны родителей оценивается как баловство и ведет лишь к усугублению отношений с ребенком и несправедливым наказаниям.

2. Нарушения в работе почек неизбежно оставляют свой след на коже. На начальных стадиях кожа становится сухой, затем проявляются зуд и шелушение, она приобретает желтоватый оттенок. Бледность кожных покровов объясняется развитием анемии и интоксикации. В терминальной стадии кожа становится желто-землистого цвета, на туловище и конечностях элементы геморрагической сыпи (мелкие или крупные кровоподтеки в виде точек, пятен, полосок от фиолетового до алого цвета, не исчезающие и не меняющие цвет при надавливании). В процессе прогрессирования ХПН могут страдать и ногти – они становятся ломкими, появляются лейконихии (белые полоски или пятна внутри ногтя).

3. Особую роль в обменных процессах играют потовые железы, особенно апокринные (находятся на волосистой части тела: голова, подмышки, лобок, промежность). Во время компенсаторной стадии развития ХПН они начинают активно работать, что ведет за собой усиление потоотделения, а это, в свою очередь, вызывает зуд в области промежности и ануса, пот имеет золотисто-желтый цвет. А вот уменьшение потоотделения характерно для декомпесированной стадии ХПН; по мере ее прогрессирования изменяется цвет волос, отмечается повышенная ломкость и выпадение, может появиться уремическая седина за счет адсорбции мочевины на волосах.

4. Поражение костей проявляется скованностью в коленных, голеностопных суставах, крестцовой области, боли в костях и суставах в ночное время. Рентгенологических изменений костной ткани нет. Для детей старшего возраста характерными проявлениями являются воспаление суставов за счет отложения мочевой кислоты и ее солей в синовиальной жидкости.

5. Гипертония при данной патологии характеризуется как основной признак поражения сердечно-сосудистой системы. При начальной стадии ХПН может определяться тахикардия (учащенное сердцебиение) и систолический шум на верхушке сердца. Позже расширяются границы относительной сердечной тупости влево, на ЭКГ видны электролитные и дистрофические изменения миокарда. При осмотре глазного дна видны сужение артерий и расширение вен, гиперемия и отек, аневризмы артериол. Практически у половины больных развивается сердечная недостаточность и уремический перикардит. Поэтому очень важными методами исследования для своевременной диагностики выпота в полость перикарда являются рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография (УЗИ сердца).

6. При различных стадиях ХПН у больных регистрируются нарушение внешнего дыхания, легочного кровообращения и недостаточности дыхания. Клинически это проявляется жестким дыханием, одышкой, влажными разнокалиберными хрипами, а перкуторно – сотовое легкое. На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка, зоны затемнения у корней легких, иногда картина гидроторакса. Хроническая гипоксия больных с ХПН ведет к изменению ногтевых фаланг по типу барабанных палочек и часовых стекол. Эти очень яркие признаки видны невооруженным глазом даже людям, не имеющим абсолютно никакого отношения к медицине.

7. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта являются обложенность языка, болезненность в области эпигастрия (подложечная область), симптомы гастрита, энтероколита, кишечные кровотечения. По мере прогрессирования ХПН эти признаки обостряются.

8. Нормохромная – это ведущий и наиболее ранний признак ХПН. Наблюдается снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, увеличение количества старых эритроцитов, обладающих сниженной способностью к деформации, также замедляется скорость синтеза гемоглобина из-за патологических изменений во внутриклеточном гемовом пуле, в костном мозге молодые эритроидные клетки преждевременно разрушаются. Вместе с тем нарушается процесс свертываемости крови, снижается уровень тромбоцитов и фибриногена, что, в свою очередь, ведет к увеличению времени кровотечения. Клинически это проявляется частыми носовыми кровотечениями, образованием гематом на месте малейшего механического воздействия на кожу, желудочными и кишечными кровотечениями в терминальной стадии ХПН.

9. Наиболее характерными и опасными являются нарушения в водно-электролитном обмене, которые в свою очередь обуславливают специфическую клиническую картину. Увеличенное образование и выведение мочи (полиурия) при недостаточном поступлении жидкости сопровождается жаждой, сниженным тургором кожи, сгущением крови за счет повышения гемоглобина. Эти признаки для детей раннего возраста очень опасны и могут привести к летальному исходу из-за обезвоживания. Дети жалуются на усталость, сонливость, жажда сопровождается сухостью языка, сниженным образованием мочи, появляются , мышечные подергивания, повышается температура тела. приводит к нарушению со стороны всех систем организма. При ускоренном выведении натрия из организма для больных характерно астеническое состояние, сопровождающееся мышечной гипотонией, сниженным давлением, сниженной температурой тела, уменьшением диуреза. В этом случае жажды нет, наоборот, развивается рвота, язык обложен налетом, но влажный, развивается мигрень, боль в суставах, миалгия, иногда бывают судороги. Вышеописанные симптомы зависят от патогенетически обусловленного типа обезвоживания (внутриклеточная или же внеклеточная дегидратация), но изолированно они встречаются редко.

10. В начальных стадиях развития ХПН количество калия в сыворотке крови снижено. Но развитие ацидоза приводит к гиперкалиемии. Клинически мы видим снижение рефлексов, мышечную слабость, вялость. Также видны изменения на ЭКГ, свидетельствующие о снижении сократительной способности желудочков сердца, расширении границ сердца.

А вот гиперкалиемия проявляется болями в мышцах, тошнотой, восходящими параличами, тахикардией, аритмией, металлическим привкусом во рту, апатией. Эти состояния более характерны для терминальной стадии ХПН.

Уровень магния при данной патологии растет. От этого также страдает сердечная мышца – брадикардия (различного рода блокады из-за нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца).

Специфических признаков нарушения уровня хлора в крови нет. Разумеется, нарушение электролитного состояния крови происходит из-за изменения уровня микро- и макроэлементов в комплексе, т. к. все в организме взаимосвязано.

Нарушение баланса между фосфором и кальцием ведет к остеодистрофии и кальцификации мягких тканей. Повышенный уровень кальция может привести к нервно-мышечным расстройствам: тремор пальцев рук, мышечные подергивания, периодически возникает рвота.

На разных стадиях ХПН происходит снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, обуславливающего присоединение бактериальных осложнений.

Что нужно для диагностики?

Основные методы диагностики ХПН — анализы мочи, крови и УЗИ органов забрюшинного пространства.

Диагностика ХПН на разных стадиях развития основывается не только на клинических симптомах, но и на основе лабораторных данных: общий анализ мочи, общий анализ крови, коагулограмма, биохимический анализ крови, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Земницкому, УЗИ почек и органов брюшной полости, ЭКГ, исследование уровня гормонов желез внутренней секреции.

При обнаружении у ребенка отставания в физическом развитии, сухой шелушащейся кожи, бледности кожных покровов, мешков под глазами, особенно в утреннее время, тошноты, жалоб на быструю утомляемость, субфебрильную температуру, жажду (ребенок выпивает 2–3 литра и больше), ночное мочеиспускание, необходимо тщательное нефрологическое обследование.

Жемойтяк В. А. – доцент, канд. мед. наук

Если острая почечная недостаточность считается в принципе обратимым процессом, то хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это клинико-лабораторный синдром, при котором в связи со склерозом почечной ткани развивается необратимое нарушение всех гомеостатических функций почек.

По определению ВОЗ, ХПН считают ситуацию, когда в течение более 3-х месяцев:

1. клиренс эндогенного креатинина ниже 20 мл/мин;

2. концентрация сывороточного креатинина выше 0,176 ммоль/л;

3. уровень мочевины выше 8,55 ммоль/л.

Для ХПН характерно неуклонно прогрессирующее течение

Этиология

Врожденные и наследственные болезни почек, тубулопатии, дисплазии почек, гломерулонефрит, пиелонефрит, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, узелковый периартериит, склеродермия), ПМР, обструктивные уропатии, ГУС.

Причины терминальной ХПН в РБ (А. В. Сукало, 2009):

1. Врожденные и наследственные аномалии развития почек и мочевыводящих путей – 60,8%

2. Хронический гломерулонефрит – 18,5%

3. Нефросклероз, как исход ОПН (ГУС, ОКИ) – 8,9%

4. Неуточнённая – 7,6%

5. Системная красная волчанка – 2,5%

6. Туберкулез почек – 2,5%

7. Хронический пиелонефрит – 1,3%

Патологическая анатомия

В основе развития ХПН лежит склерозирование клубочков, атрофия канальцев и склероз интерстиция. Все это ведет к постепенному уменьшению размеров почек. В терминальной фазе ХПН все морфологические изменения однотипны и проявляются замещением нефронов соединительной тканью с утратой морфологических особенностей, характерных для заболевания, приведшего к ХПН.

Причиной склероза, фиброза и сморщивания почек являются воспалительные (иммунные и неиммунные) и дистрофические изменения клубочков, канальцев, стромы.

При гистологическом исследовании выявляют:

1. кистозно-расширенные канальцы, в просвете которых находится коллоид (тироидизация);

2. интерстициальный склероз;

3. при окраске нефробиоптатов с MSB (марциус-алый-голубой) соединительная ткань окрашивается в голубой цвет;

4. склероз клубочка;

5. перигломерулярный склероз;

6. гиалинизированные клубочки;

7. атрофия нефроэпителия;

8. круглоклеточная инфильтрация в интерстиции;

9. интерстициальный склероз.

Патогенез

Исходя из того, что почки регулируют:

1. артериальное давление

2. метаболизм кальция и фосфора

3. эритропоэз

4. выведение натрия и калия

5. выведение токсинов и воды

6. pH крови – при ХПН происходит нарушение данных процессов, и это проявляется синдромами и симптомами, приведенными в таб.74.

Таблица 74 – Синдромы, характерные для ХПН

Синдромы	Причины развития	Клинические проявления
Азотемия (уремия)	Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения КФ, усиленный катаболизм, повышение в крови. ММ (middle molecular)	Астения, анорексия, психоневрологические расстройства, гастроэнтероколит, перикардит, артриты
	Дефицит белка, железа, эритропоэтинов. Кровопотери, гемолиз	Бледность, вялость, слабость. Дистрофические изменения в органах. Анемический шум на сосудах
	Гломерулярно-тубулярный дисбаланс, внутрипочечные нарушения транспорта электролитов. Усиленный катаболизм	Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, отечный синдром
Нарушение КОС (типично метаболический ацидоз)	Нарушения клубочковой фильтрации (КФ), аммоний - и ацидогенеза. Истощение щелочного резерва	Тошнота, рвота. Проявления компенсаторной деятельности органов дыхания
Артериальная гипертензия	Усиленная продукция ренина, ангиотензина, угнетение продукции простагландинов. Водно-электролитный дисбаланс.	Головная боль. Гипертонические кризы. Ретинопатия.
Нарушение роста и развития	Почечный дизэмбриогенез или нефросклероз. Нарушения гормональных воздействий. Дефицит белка, энергии, витаминов, азотемия, ацидоз	Гипостатура. Отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков. Уменьшение массо-ростовых показателей
Остеодистрофия	Нарушение продукции активных метаболитов витамина Д, гиперпаратиреоидизм.	Боли в костях. Рентгенологические и морфологические проявления изменения костей
Синдром нарушения гемостаза	Нарушения тромбообразования, реологических свойств крови.
Иммунодефицитное состояние	Белковый дефицит. Гормональный дисбаланс, первичный и индуцированный лекарствами. Нарушение иммунологического гомеостаза.	Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит). Септические осложнения. Склонность к опухолевым процессам

Таблица 75 – Стадии ХПН

1. I компенсированная (impaired function – IF) - Резервные возможности почек снижены (выявляется при проведении нагрузочных проб) без нарушения гомеостатических констант. Общее состояние не нарушено. Клинические симптомы ХПН отсутствуют, за исключением умеренной гипертензии

2. II субкомпенсированная (chronic renal insuficiency – CR I) -Выявляется лабильная гиперазотемия в сочетании с нарушениями парциальных ренальных функций (снижение на 50–75%). Возможно возникновение гиперкалиемии, ацидоза, анемии, ОПН (при дегидратации)

3. III декомпенсированная (chronic renal failure –CRF) - Отчетливо проявляются все признаки ХПН – анемия, гипертензия, остеодистрофия. Объем почечных функций – менее 25% нормы. Наблюдается нарушение КОС и водно-электролитного обмена

4. IV терминальная (уремия) (end stage renal disease - ESRD) - Остаточная функция почек менее 5%. Отмечаются олигурия и полиорганные нарушения: слабость, анорексия, тошнота, сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, гипертензия, кома. Усугубляются азотемия, электролитные нарушения, ацидоз, анемизация

Таблица 76 – Стадии ХПН

	Уровень сывороточного креатинина	Клинические проявления
I-я стадия (компенсированная)	менее 0,17 ммоль/л	Полиурия. АГ. Анемия
II-я стадия (субкомпенсированная)	0.17–0,44 ммоль/л	Анорексия. Нарушение функции ЖКТ. Геморрагический синдром
III-я стадия (декомпенсированная)	0.44–0,88 ммоль/л	Уменьшение объема мочи. Поражение внутренних органов.
IV-я стадия (терминальная уремия)	выше 0,88 ммоль/л	Олигоанурия

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)

СКФ – наиболее надежный показатель функции почек.

Зависит от:

1. возраста

3. площади поверхности тела (измеренную СКФ принято относить к стандартной поверхности тела – 1,73 м2)

СКФ отражает степень сохранности/утраты массы функционирующей почечной паренхимы, или массы действующих нефронов.

Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 указывает на потерю более 50% нефронов.

Клубочковая фильтрация

Рэф = Р – (Ро+Рс)

Рэф – эффективное фильтрационное давление

Р – гидростатическое давление в капиллярах клубочков = 45–65 мм рт.ст.

Ро – онкотическое давление плазмы 24 мм рт.ст.

Рс – гидростатическое давление капсулы клубочков – 15 мм рт.ст.

Рэф = 6–26 мм рт.ст.

Если АД низкое – нет фильтрации

Клиренс – объём плазмы, очищенный за 1 мин.

Нормальные показатели клиренса:

1. у новорожденных – 10–25; в 1 год – 65;

2. после года и у взрослых – 100±20 мл/мин

Расчет величины клубочковой почечной фильтрации (клиренса эндогенного креатинина) по формуле Barrat:

1. у детей раннего возраста:

КФ=(0,55·длина тела в см)/креатинин плазмы в мг%

2. у детей старшего возраста:

КФ=(0,45·длина тела в см)/креатинин плазмы в мг%

Примечание: коэффициенты 0,45 и 0,55 подобраны эмпирически.

Формула Шварца для простейшего определения СКФ (Н. С. Игнатова, Н. А. Коровина, 2007 г.)

СКФ мл/мин/1,73м 2 =(38·дл. тела (см))/креатинин крови (мкмоль/л)

Расчет величины клубочковой почечной фильтрации (клиренса эндогенного креатинина) по формуле Шварца в зависимости от возраста:

1. у детей 1–2 года:

КФ=(40·длина тела в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

2. у детей с 2 до 12 лет и у девочек старше 12 лет:

КФ=(49·длина тела в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

3. у мальчиков старше 12 лет:

КФ=(62·рост в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

Примечание: коэффициенты 40, 49 и 62 подобраны эмпирически.

Канальцевая реабсорбция воды в % = [(С-V)/С]·100

С – клиренс

V – минутный диурез

Канальцевая реабсорбция воды в норме – 97–99%

Таблица 77 – Характеристика хронической почечной недостаточности (В. И. Наумова, 1991)

Стадии и степени ХПН (по современным классификациям)	Симптомы ХПН		Международный эквивалент терминов стадий ХПН
Стадии и степени ХПН (по современным классификациям)	При гломерулопатиях	При тубулоинтерстициальных болезнях почек	Международный эквивалент терминов стадий ХПН
Тубулярная почечная недостаточность	Артериальная гипертензия, анемия, ацидоз, повышение концентрации мочевины в крови, ограничение скорости клубочковой фильтрации и тубулярных функций	Остеопатия, анемия, ацидоз, нарушение тубулярных функций	Renal insufficiency; полиурическая стадия
Нормальное содержание креатинина в крови
Тотальная почечная недостаточность
При концентрации креатинина в крови 0.17–0.44 ммоль/л	Гипертензия, геморрагический синдром, ацидоз, ограничение скорости клубочковой фильтрации и тубулярных функций	Остеопатия, анемия, ацидоз, ограничение клубочковой фильтрации и тубулярных функций
При концентрации креатинина в крови 0.44–0.88 ммоль/л	То же, поражение внутренних органов	То же, поражение внутренних органов, геморрагический синдром	Renal failure; полиурическая стадия
При концентрации креатинина в крови выше 0.88 ммоль/л	Симптомы уремии, независимо от этиологии ХПН		End Stage Renal Disease; олигоанурическая стадия

Таблица 78 – Синдромы хронической почечной недостаточности, причины их развития и клинические проявления (М. С. Игнатова, П. Гроссман, 1986)

Синдромы	Причины развития	Клинические проявления
Нарушение роста и развития	Почечный дизэмбриогенез и/или нефросклероз, нарушения гормональных воздействий, дефицит белка, калорий, витаминов, азотемия, ацидоз	Гипостатура, отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков, снижение показателей роста и массы тела
Азотемия (уремия)	Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения фильтрации, усиленный катаболизм, накопление в крови средних молекул	Астения, анорексия, психоневрологические расстройства гастроэнтероколит, перикардит
	Дефицит белка, железа, эритропоэтинов, остеопатия	Бледность, вялость, слабость, дистрофические изменения в органах, анемический шум
Водно-электролитный дисбаланс	Гломерулотубулярный дисбаланс, внутрипочечные нарушения транспорта электролитов, усиленный катаболизм	Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии, отечный синдром
Нарушение равновесия кислот и оснований (типичный метаболический ацидоз)	Нарушение фильтрации, аммонио- и ацидогенеза, истощение щелочного резерва.	Тошнота, рвота, проявления компенсаторной деятельности органов дыхания
Артериальная гипертензия	Усиленная продукция ренина, угнетение продукции простагландинов, водноэлектролитный дисбаланс	Головная боль, гипертонические кризы, ретинопатия
Остеодистрофия	Нарушение продукции активных метаболитов витамина Д, гиперпаратиреоидизм	Боли в костях, рентгенологически и морфологически обнаруживаемые изменения костей ДВС-синдром
ДВС-синдром	Нарушения тромбообразования, реологических свойств крови	Геморрагические проявления в различных тканях и органах
Иммунодефицитное состояние	Белковый дефицит, гормональный дисбаланс, первичный и индуцированный лекарствами, нарушение иммунологического гомеостаза	Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит), септические осложнения, предрасположенность к опухолевым процессам

Таблица 79 – Главные патогенетические факторы развития ХПН (K. Scharer, H. Utmer, 1987)

Признаки	Механизм
Задержка натрия	Нефротический синдром. Застойная сердечная недостаточность. Олигурия. Избыточное введение солей
Истощение натрия	Солевой диурез. Тубулярные повреждения
Дефект концентрационной функции	Уменьшение массы нефронов. Солевой диурез. Уменьшение модулярного кровотока
Гиперкалиемия	Уменьшение скорости клубочковой фильтрации. Ацидоз. Избыточное введение калия.
Гипоальдостеронизм	Почечная остеодистрофия Уменьшение интестинальной абсорбции кальция. Нарушение продукции 1.25-дигидрооксивитамина Д почками, гипокальциемия и гиперфосфатемия. Вторичный гиперпаратироидизм
Задержка роста	Дефицит белка и кальция
	Почечная остеодистрофия


	Неизвестные факторы
	Уменьшение продукции эритропоэтина.
	Умеренная степень гемолиза кровотечения.
	Уменьшение срока жизни эритроцитов.
	Недостаточное всасывание железа.
	Недостаточное всасывание фолиевой кислоты, ингибирование эритропоэза
Тенденция к кровоточивости. Инфекция	Тромбоцитопения.
	Дефект функции тромбоцитов.
	Дефект функции гранулоцитов.
Нарушение клеточного звена иммунитета
Неврологические (усталость, отвлекаемость, головная боль, невнятная речь, мышечная слабость, судороги, инсульты, кома, периферическая нейропатия)	Уремические факторы.
	Токсичность алюминия
Гастроинтестинальные язвы	Гиперсекреция, повышение кислотности желудочного сока
Гипертензия	Задержка натрия и воды. Избыточная продукция ренина
Гипертриглицеридемия	Снижение липопротеинлипазной активности плазмы
Перикардит и кардиомиопатия	Неизвестен

ХПН клинически проявляется при уменьшении числа действующих нефронов на 70–80%.

ХПН I

1. Проявляется признаками основного заболевания.

2. Нарушения функций почек незначительны.

3. Усталость, недомогание, снижение аппетита.

ХПН II

1. Снижение клубочковой фильтрации на 50%.

2. Повышение креатинина до 0,15–0,35 ммоль/л.

3. Полиурия, полидипсия, никтурия, гипостенурия.

ХПН III

1. Снижение клубочковой фильтрации на 75%.

2. Креатинин повышен до 0,35–0,5 ммоль/л.

3. Гипостенурия, гипокалиемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.

Полная и развернутая клиническая картина ХПН

ХПН III-IV (по органам и системам)

1. ЦНС – энцефалопатия:

Плаксивость;

Раздражительность;

Расстройства сна;

Головные боли;

Эмоциональная лабильность;

Эклампсия;

Полинейропатия.

2. Кожа – Бледность кожи, субиктеричность, гипертрихоз, кожный зуд.

3. Желудочно-кишечный тракт:

Снижение аппетита;

Тошнота;

Отвращение к пище;

Стоматит;

Гастрит;

Панкреатит;

4. Сердечно-сосудистая система:

Брадикардия;

Приглушенность тонов;

Систолический шум;

Гипертензия;

Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца;

Левожелудочковая сердечная недостаточность;

Перикардит.

5. Органы дыхания:

Жесткое дыхание;

Усиление легочного рисунка;

Округлые тени у корня легких;

Облаковидные инфильтраты по периферии;

Уремический катар верхних дыхательных путей;

Экссудативный плеврит.

6. Гематологические признаки:

Геморрагический синдром;

Кровоизлияния в плевру, перикард, мозг.

7. Кости, фосфорно-кальциевый обмен:

Остеопатия;

Остеопороз;

При алкалозе – тетания.

Лечение

Поддерживающая терапия:

1. питание

2. замещение альбумина

4. Антикоагулянты

Ингибиторы АПФ (non Fin-major or minor)

Билатер/унилатеральн. нефрэктомия

Почечная трансплантация (вес › 9kg)

Додиализная терапия ХПН предусматривает:

1. лечение основного заболевания;

2. коррекцию обменных нарушений;

3. устранение вторичных изменений и осложнений;

4. общеукрепляющие воздействия.

Режим. Щадящий плюс ЛФК, в терминальной стадии и при обострениях основного заболевания – постельный.

Диета.

1. В I-й стадии белок можно не ограничивать.

2. Во II-й – снизить на 50%.

3. В III-й – диета Джованетти (белок – 0,6 г/кг, натрий – 200 мг/сут).

4. Потребление натрия под контролем уровня в крови и артериального давления.

5. Контроль концентрации калия.

Для улучшения гемодинамики и снижения азотемии применяются следующие средства:

1. эуфиллин

2. курантил

3. трентал

4. салуретики

5. леспенефрил

6. хофитол

Для коррекции анемии используются:

1. препараты железа

3. эритропоэтин

4. эритроцитарная масса

При сердечной недостаточности применяют гликозиды, однако дозы должны быть снижены в 1,5–2 раза.

Лечение инфекционных осложнений требует снижения доз антибактериальных препаратов в 1,5–2 раза.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии показаны диализ и трансплантация почки.

До пересадки совместимой почки показания для гемодиализа решаются в каждом конкретном случае.

Показания к гемодиализу.

1. скорость клубочковой фильтрации ниже 10 мл/(мин 1,73 м 2);

2. креатинин крови выше 0.7 ммоль/л;

3. гиперкалиемия выше 6.5 ммоль/л;

4. «неконтролируемая» гипертензия;

5. уремический перикардит.

Противопоказания к гемодиализу:

1. множественные пороки развития;

2. психические заболевания;

3. злокачественные опухоли;

4. низкая масса тела;

5. отказ родителей от диализной терапии.

Почечная недостаточность у детей встречается не так часто. При выявлении признаков этой тяжелой патологии к лечению необходимо приступать незамедлительно. Для заболевания характерно стремительное развитие, оно гораздо опаснее для ребенка, чем для взрослого человека. Несвоевременно принятые меры к излечению способны спровоцировать серьезные последствия для детского здоровья вплоть до летального исхода. Родителям необходимо знать факторы, провоцирующие почечную недостаточность, и ее симптомы, чтобы вовремя предупредить возможные последствия.

Причины почечной недостаточности у детей

Заболевание у детей бывает острым и хроническим. В первом случае причины возникновения зависят от возраста ребенка. У новорожденных острая почечная недостаточность (ОПН) провоцируется следующими факторами:

врожденным сосудистым заболеванием почечных артерий;
отсутствием почек;
аномальным развитием сердечно-сосудистой системы с множественными пороками сердца;
нарушением проходимости мочевыводящих путей;
инфицированием крови, отягощенным сепсисом;
сильным обезвоживанием вследствие внутриутробной инфекционной болезни;
травмой, полученной при рождении и осложненной обширной кровопотерей;
острым недостатком кислорода в процессе родовой деятельности;
закупоркой тромбом почечной вены.

Почечная недостаточность может диагностироваться даже у новорожденных, косвенных причин для ее возникновения очень много

Развитие ОПН у детей от 1 месяца до 3 лет вызывается такими явлениями, как заболевание гемолизом, инфекционное поражение почек, острые кишечные патологии и нарушение обмена веществ. У ребятишек 3-14 лет болезнь провоцирует отравления нефротоксичными и другими лекарственными препаратами, острые инфекционные заболевания, тяжелые травмы (кровотечения, ожоги), закупорку желчевыводящих путей камнями либо опухолевыми образованиями.

Причины хронической почечной недостаточности (ХПН) - врожденные, приобретенные и наследственные болезни. К ним относятся следующие патологии:

пиелонефрит;
интерстициальный и наследственный нефрит, а также его вид, возникающий при системных заболеваниях;
гломерулонефрит;
поликистоз почек;
хромосомные болезни.

У малышей младше 3 лет ХПН развивается из-за аномального строения мочевыводящих путей, наследственных тубулопатий и дисплазии почечной ткани. Заболевание хронической формы у детей старше 10 лет чаще всего провоцируют приобретенные патологии почек и осложнения после перенесенного гриппа.

Симптоматика

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать у меня, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Болезнь коварна тем, что ее признаки могут долго не проявляться. Очевидной симптоматика становится на второй стадии патологии, когда происходит нарушение функции почек. Сокращение выделения мочи вплоть до ее отсутствия – первый симптом почечной недостаточности (ПН). Признаки заболевания зависят от его формы. Крайне важно при обнаружении симптоматики принять срочные меры, иначе состояние ребенка будет усугубляться вплоть до трагичного исхода.

Острая форма

Для ОПН характерно появление сильного озноба и жара. Также могут отмечаться повышенное или пониженное давление, синюшность кожных покровов в сочетании с желтушностью. Моча приобретает темный оттенок, в ней могут наблюдаться включения белка и крови. В случае игнорирования этих признаков через 2-3 недели состояние малыша усугубляется, и появляются такие симптомы, как:

снижение количества выделяемой урины;
увеличение крови и белка в моче (рекомендуем прочитать: );
ухудшение памяти, судороги, паралич рук и ног;
обмороки;
коматозное состояние.

Начало острой формы заболевания проявляется слабостью и ознобом, возможны обмороки

Отсутствие необходимого лечения часто приводит к тяжелым осложнениям и переходу заболевания в хроническую форму. Для ХПН также характерны определенные признаки.

Хроническая форма

Симптомы этой стадии патологии развиваются постепенно. Для нее свойственны следующие явления:

ослабление организма, быстрая утомляемость, вялость, апатия;
зуд кожных покровов;
кровоточивость десен;
кровотечения из носа (см. также: );
приступы тошноты и позывы ко рвоте;
изнуряющая икота;
снижение аппетита вплоть до отвращения к еде;
увеличение суточного и ночного количества выделяемой урины;
бледно-желтый цвет лица;
сухость кожных покровов со следами расчесов.

В период заболевания ребенок будет плохо есть или вовсе отказываться от еды

Нередко при ХПН язык у детей обложен коричневым налетом. В тяжелых случаях изо рта пахнет мочой.

Последствия и осложнения

Острая почечная недостаточность у детей может привести к летальному исходу из-за возникших осложнений. Наиболее опасно развитие гиперкалиемии, которая зачастую заканчивается остановкой сердца. Острая форма ПН может спровоцировать сепсис, уремическую кому, полиорганную недостаточность. В 3 случаях из 10 у новорожденных возникает ХПН и другие патологии почек. У большинства выживших ребятишек старшей возрастной группы функция органов полностью восстанавливается.

При несвоевременном выявлении и лечении патология через некоторое время приводит к нарушению работы всего организма. Нередко в результате заболевания ПН дети становятся инвалидами. Болезнь способна поражать центральную нервную систему, вследствие чего ребенок начинает отставать в умственном развитии.

Диагностические методы

Маленькому пациенту для диагностирования заболевания в обязательном порядке назначается общий анализ крови и мочи. Для отличия ПН от функциональной почечной недостаточности применяются нагрузочные пробы.

Диагностика острой почечной недостаточности посредством УЗИ

Наряду с этим показаны такие инструментальные способы диагностики, как ультразвуковое исследование почек, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Результаты обследования позволяют врачу определиться со схемой лечения.

Особенности лечения

Терапия ПН у ребенка зависит от формы и стадии болезни и направлена на восстановление функционирования почек и восполнение дефицита элементов. Очаги воспалений и болевые ощущения интенсивного характера купируются при помощи препаратов-антибиотиков и спазмолитиков. Пациенту грудного возраста показаны специальные смеси, направленные на поддержание иммунитета и восполнение недостающих в организме веществ.

При ХПН лечение заключается в снижении развития заболевания и устранении его симптомов. Детям назначается особое диетическое питание с сокращением количества белковой пищи и жидкости. Наряду с этим показано применение диуретиков. В крайних случаях осуществляется пересадка почки.

Профилактические меры

В целях предупреждения почечной недостаточности у ребенка необходимо соблюдать ряд правил. К ним относятся:

избегание инфекционных заболеваний при вынашивании малыша;
принятие необходимых мер для исключения травмирования и обильных кровопотерь во время родов;
обеспечение ребенку полноценного и правильного питания;
своевременное излечение пиелонефрита, гломерулонефрита и мочекаменной болезни.