Вторичный кариес – неприятное осложнение, которое развивается после некачественного лечения или же по причине усадки пломбировочного материала.Чем отличается рецидивный кариес от вторичного, по каким симптомам определить осложнение и как проводится лечение?

• зуб стал реагировать на горячее и холодное. Если патологический процесс еще не начал свою деятельность, это может быть сигналом неплотного прилегания пломбы к полости. У такого зуба есть все шансы быть пораженным кариесом повторно,
• ткани вокруг пломбы потемнели,
• пломба стала шататься (это можно проверить языком),
• кровоточивость десны.

Вторичный кариес развивается чаще всего по причине некачественно проведенного лечения зуба изначально.

Все вышеперечисленные симптомы – повод для незамедлительного обращения к стоматологу. Чем раньше начать лечение вторичного кариеса, тем больше вероятность спасти зуб и восстановить его функции и форму. Заболевание развивается на стыке пломбы с тканями в несколько этапов :

1. Между стенками полости и пломбировочным материалом образуется щель.
2. В этот зазор начинает проникать слюна, микроорганизмы, частички продуктов.
3. Микроорганизмы размножаются и постепенно разрушают эмаль.

Почему возникает рецидив?

В большинстве случаев вторичный кариес развивается по причине некачественного лечения, но существует несколько причин его возникновения:

• неправильная подготовка поверхности зуба к лечению ведет к тому, что материал неплотно прилегает и со временем начинает крошиться и давать трещины. Это благоприятные условия для возникновения осложнения,
• некачественное лечение заболевания изначально: если стоматолог недобросовестно вычистил кариозную полость и в ней осталась даже минимальная часть кариозной ткани, со временем зуб начнет разрушаться по второму кругу,
• усадка материала: если стоматолог не учтет свойства пломбировочного материала (светополимерные пломбы дают усадку), со временем между пломбой и полостью образуется щель, где скапливается налет, бактерии, остатки пищи.

Воздействие некоторых неблагоприятных факторов увеличивает риск развития вторичного кариеса:

• воздействие слишком горячей и холодной еды и напитков, частое употребление твердой пищи,
• , повышенная стираемость эмали,
• некачественная гигиена ротовой полости ведет к образованию налета, камня, что становится благоприятной средой для развития воспалительных процессов, кариеса.

Рецидивный или вторичный?

Мнение эксперта. Врач-стоматолог Юхимчук Е.Н. : «Чем отличается вторичный кариес от рецидивного? Причина рецидивной формы – некачественное вычищение кариозных тканей: врач плохо вычистил дентин либо не уделил должного внимания обработке полости антисептическим раствором. Если в полости останется микроскопическая часть инфекции, патологический процесс обязательно возникнет повторно».

В любом случае развитие рецидивного кариеса – вина стоматолога, но очень сложно определить, по какой именно причине заболевание возникло повторно: из-за усадки пломбы или же из-за халатности врача.

Как проводится лечение?

Лечение вторичного кариеса заключается в удалении старой пломбы, качественном очищении полости от пораженных кариесом тканей и восстановлении изначальной формы зуба. Реставрация такого зуба – непростая задача для стоматолога, так как после повторной чистки под пломбой полость становится больше.

Стоматолог должен дать вам гарантию на пломбу, на протяжении срока действия которой вы имеет право бесплатно провести лечение зуба повторно в случае вторичного кариеса.

В некоторых случаях при помощи пломбы не получается восстановить такой зуб и стоматолог использует другие методы реставрации. Этапы пломбирования:

• вводится ,
• при помощи бормашины стоматолог убирает старую пломбу,
• удаляются отмершие и пораженные кариесом ткани,
• очищенная полость обрабатывается антисептиком,
• врач укладывает на дно полости изолирующую прокладку,
• последний этап – установка пломбы, ее полировка.

Другие методы реставрации поврежденного зуба:

1. Адгезивная реставрация представляет собой восстановление изначальной формы поврежденного зуба с минимальным повреждением здоровых тканей при помощи материалов, имеющих адгезивные свойства.
2. Использование вкладок () – по внешнему виду они напоминают пломбы, но изготавливаются по индивидуальным слепкам. Это позволяет добиться максимально плотного прилегания материала к тканям зубной полости. Кроме того, цвет вкладки подбирается под оттенок эмали пациента, зуб после такой реставрации выглядит как здоровый и не каждый стоматолог может заметить вкладку (при условии ее качественного изготовления и установки).
3. Коронки применяются в случае, если зуб не удается восстановить с помощью пломб или вкладок. предполагает удаление нерва и обточку твердых тканей. Это обязательное условие для фиксации коронки. Если зуб поврежден серьезно, для прочной фиксации протеза используют штифты.

Вылечен кариес, наложена "хорошая" пломба, деньги заплачены одной стороной, получены другой, даны гарантии. А на деле, нередко, проходит совсем мало времени и могут появиться очаги рецидива вокруг пломбы. Все в недоумении, неприятно и даже юридически наказуемо. Почему? Откуда?

Ответ не один. Но на один стоит обратить внимание, пристально проработать и избежать проблем. Это сам процесс работы с кариозной полостью. Вроде всё знаем и делаем, но так ли уж всё и так ли уж тщательно. Глаными источниками вторичного кариеса являются токсины микроорганзмов. Они проникают в твёрдые ткани зуба при недостатоной герметизации пломбы. Эти новые поражения возникают рядом с пломбой вылеченного зуба в образующихся микротрещтнах между пломбировочным материалом и твёрдой тканью зуба, куда и попадают токсины.

Разгерметизация и вместе с ней рецидив произойдут, если:

1. Не создали ровной рельефной полости, пользовались грубодисперсными борами при обработке эмали. Поэтому адгезив распределился неравномерно, его то много, то отсутствует, а это условия для нарушения краевого прилегания.

2. Дентин полости зуба препарировали алмазными или недостаточно острыми твёрдосплавными борами (некачественная препаровка).

3. Не удалили достаточно хорошо смазанный слой (дентинную пыль, микроорганизмы, ротовую жидкость), то есть плохо промыли полость. Всё это мешает хорошей адгезии.

4. Пренебрегли процессом кондиционирования.

Высокая адгезия эмали к дентину является обязательным условием для клинического успеха и предотвращения отрыва композита от твёрдых тканей зуба.

Для достижения качественной адгезии надо учитывать и полимеризационную усадку композитов, а она составляет 2-4%. Эта проблема полимеризационного стресса остаётся актуальной, но для его снижения используют жидкие композиты. Всё это требует времени и манипуляционных навыков.

Сейчас проблему краевого прилегания композитов с обязательным при этом соблюдении правил препаровки, чтобы избежать ошибок, обозначенных выше решают, используя "объёмное препарирование" с помощью материалов группы balk fill, то есть внесение одной порцией толщиной до 4мм. Жидким материалам свойственно самовыравнивание, но для хорошей адаптпции к стенкам полости требуется не меньше 20 секунд, и удаётся это лучше на зубах нижней челюсти. На зубах верхней челюсти может произойти отрыв материала от стенок полости за счёт его текучести.

Эта проблема решается использованием объёмного пломбировочного материала системы Sonie Fill. Им полость одномоментно заполняется до 4-5мм, реставрация верхнего и нижнего зубного ряда удаётся одинаково высокого качества, и усадка у него 1,6% Пробуйте!

Кариес зубов — заболевание, характеризующееся прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба. Возбудитель- стрептококк мутанс, скапливающийся на поверхности эмали, обычно в ретенционных местах, в виде мягкого зубного налета.

Кариес зубов (caries dentis) - патологический процесс проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твер­дых тканей зуба с последующим образованием полости.

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса (ВОЗ, 9-пересмотр)

• кариес эмали, включая “меловое пятно”;
• кариес дентина;
• кариес цемента;
• приостановившийся кариес;
• одонтоклазия;
• другой;
• неуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение полу­чила топографическая классификация, в соответствии с ко­торой различают 4 стадии:

• стадия пятна (кариозное пятно);
• поверхностный кариес;
• средний кариес;
• глубокий кариес.

Клиника кариеса

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого и даже пятна с черным оттенком.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Для определения глубины поражения тканей зуба, вы­бора метода и прогноза проводимого лечения имеет значе­ние размер кариозного пятна. Чем больше площадь пора­жения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием види­мого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то не­зависимо от данных клинического осмотра (анамнез, зон­дирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре

Кариес в стадии пигментированного пятна также про­текает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обус­ловлено одновременностью их закладки, развития и мине­рализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения - проявле­ние у всех или большинства жителей какого-либо реги­она.

Поверхностный кариес (caries superficialis). Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результа­те деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхност­ного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей - сладко­го, соленого, кислого. Возможно также появление кратков­ременной боли от воздействия температурных раздражите­лей. Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба - на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаружи­вается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруд­нения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. В таких случаях допус­кается динамическое наблюдение - повторные осмот­ры через 3-6 мес.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного де­фекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягчен­ная, дефекты локализуются на разных уровнях симметрич­ных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную фор­му, дно ее гладкое, блестящее. Эрозия часто сопровождается гиперестезией - повышен­ной чувствительностью к механическим, химическим и тем­пературным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес (caries media). При этой форме кариоз­ного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется доста­точно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубо­кую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондиро­вании. В фиссурах жевательной поверхности полость опре­деляют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягчен­ный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболез­ненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может со­провождаться болезненностью.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного де­фекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического перио­донтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кари­ес отличают по тем же признакам, что и при дифферен­цированной диагностике поверхностного кариеса. От глубо­кого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмот­ра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонти­том состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заклю­чается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирова­ние отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соот­ветствии с этим различна и реакция на внешние раздра­жения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на темпе­ратурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует.На рентгено­грамме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные измене­ния в костной ткани.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кари­озного процесса имеются значительные изменения денти­на, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устране­ния раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего карие­са, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­тов.

От среднего глубокий кариес отличается более выражен­ными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пуль­пита глубокий кариес отличают по выраженным при пуль­пите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроиз­вольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Если определить состояние пуль­пы невозможно, то с целью уточнения диагноза наклады­вают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее плом­бирование дентином на 10-14 дней. При этом нельзя при­менять лекарственные препараты, особенно обезболиваю­щие. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указы­вает на воспаление пульпы.

Патогенез кариеса

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защи­ты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего со­стояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено на схе­ме.

Лечение кариеса

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в оча­говой деминерализации или в деструкции ткани, приводя­щей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения. При некото­рых формах очаговой деминерализации лечение проводит­ся без препарирования тканей зуба; при наличии кариоз­ной полости производится препарирование тканей с пос­ледующим пломбированием.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Северный государственный медицинский университет

Кафедра терапевтической стоматологии

« Клиника, дифференциальная диагностика кариеса зубов »

Выполнил:

Гахраманов М.М. -

студент III курса 8 группы

стоматологического факультета

Архангельск 2012

Введение

1. Классификация кариеса зубов

2. Клиническая картина

3. Дифференциальная диагностика

Список использованной литературы

Введение

Кариес (лат. Caries dentium) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости.

Кариес - очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний, и встречается в 5-8 раз чаще, чем бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы имеют кариозные полости, а 95-98% взрослых имеют запломбированные зубы.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т.д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кареисвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

1. Классификация кариеса зубов

Наибольшее распространение и признание у стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по Блеку (Black G.V.), отражающая их локализацию, и топографическая классификация кариеса в зависимости от глубины поражения.

Следует иметь в виду, что изначально классификация кариеса по Блеку была предназначена не столько для описания локализации дефектов, сколько для стандартизации методов их препарирования и пломбирования. Т.е. определенному классу полости должна была соответствовать строго определенная форма отпрепарированной полости, и подразумевался выбор определенного материала и техники пломбирования. Кроме того, данная классификация распространяется и на дефекты, возникшие в результате разрушения наложенных ранее пломб, нарушения эстетических и функциональных параметров зуба, дефекты твердых тканей зубов некариозного происхождения (травматические повреждения, эрозии твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, кариес корня и т.д.). Поэтому правильнее эту классификацию было бы называть «Классификация полостей по Блеку», исключив из названия слово «кариозных».

Согласно классификации Блека, различают следующие классы полостей (рисунок):

Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.

Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров. Полость может располагаться на передней (медиальной) или задней (дистальной) контактной поверхности, а может быть одновременное поражение кариозным процессом обеих контактных поверхностей зуба. Кроме того, препарирование таких полостей, как правило, производится через жевательную (окклюзионную) поверхность. Поэтому полости II класса обычно дополнительно подразделяют на медиально-окклюзионные, дистально-окклюзионные и медиально-окклюзионно-дистальные (МОД-полости). Однако, несмотря на присутствие в названии слова «окклюзионная», полость II класса - это поражение контактной поверхности, не всегда включающее в себя дефект на жевательной поверхности.

Класс III. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков без повреждения режущего края или угла коронки.

Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков с повреждением режущего края или угла коронки.

Класс V. Полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

Класс VI. Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.

По международной классификации болезней МКБ-10 кариес относится к «Болезни органов пищеварения» и выглядит так:

K02 Кариес зубов:

K02.0 Кариес эмали, включая белое пятно;

K02.1 Кариес дентина;

K02.2 Кариес цемента;

K02.3 Приостановившийся кариес зубов;

K02.4 Одонтоклазия;

K02.8 Др. кариес зубов;

K02.9 Кариес зубов неуточненный.

К достоинствам этой классификации кариеса относится возможность:

1. исключить из начального кариеса стадию пигментированного пятна, которое по своей сути является средним кариесом;

2. ввести рубрику приостановившегося кариеса зубов;

3. выделить кариес цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.

В нашей стране в течение ряда лет утвердилась следующая классификация:

· Начальный кариес - стадия пятна;

· Поверхностный кариес;

· Средний кариес;

· Глубокий кариес.

Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует двум первым рубрикациям (стадия пятна, поверхностный кариес) классификации, применяемой в нашей стране. Выделение среднего и глубокого кариеса в нашей классификации, в отличие от кариеса дентина, обусловлено различием в лечении - применением лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса. Наряду с этим следует признать серьезным довод в пользу выделения кариеса цемента (корня), так как препарирование и пломбирование указанных полостей имеет свои особенности.

Необходимо отметить, что членство нашей страны в ВОЗ и необходимость создания федеральных стандартов лечения, что предусматривается фондом ОМС, диктует необходимость придерживаться международных общепринятых классификаций.

Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариозного процесса. Такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до момента образования полости проходит не менее 3 -6 месяцев, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность течения кариозного процесса. В ряде случаев наблюдается возникновение очага деминерализации (белого пятна), а затем и разрушения эмали в течение 1-2 месяцев. В таких случаях правильнее говорить о быстро текущей деминерализации или медленно или быстро текущем кариозном процессе.

В практической деятельности врачи-стоматологи, работающие со взрослыми пациентами, часто сталкиваются с необходимостью не только поставить диагноз и определить глубину кариозного поражения отдельного зуба, но и оценить интенсивность «кариозной болезни» у пациента, спрогнозировать течение у него кариеса, наметить индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий, дать прогноз эффективности лечения, долговечности пломб и вероятности развития «рецидивного» кариеса.

В этой связи практический интерес представляет классификация, отражающая интенсивность кариозного поражения (по Nikiforuk, 1985) (таблица 1).

Недостатком представленной классификации является избыточное количество степеней тяжести кариеса. Из-за этого она не дает стоматологу практических рекомендаций о том, какую лечебную тактику избрать в каждом конкретном случае, какие материалы выбрать, на какой срок давать гарантии, когда назначать повторные осмотры пациента и т.д.

Исходя из вышеизложенного, рекомендуется к использованию в стоматологических кабинетах и клиниках (в первую очередь, частных) разработанную упрощенную классификацию тяже сти течения кариеса зубов (таблица 2).

В заключение данного раздела следует отдельно остановиться на вопросе о том, как называть кариозное поражение, развившееся около наложенной ранее пломбы. В стоматологической литературе для обозначения данного явления используются различные термины: «рецидивный (рецидивирующий) кариес», «вторичный кариес», «продолжающийся кариес» и т.д.

Понятие «рецидивирующий кариес», по мнению Е.В.Боровского (2001), подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался раньше и подвергался лечению, т.е. под пломбой (рис. 8, а). Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. «Рецидивирующий кариес» развивается, если в процессе предыдущего лечения не были полностью удалены поврежденные ткани.

Под «вторичным кариесом» Е.В.Боровский (2001) понимает возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали, ранее не подвергавшейся лечению, например, на неповрежденной эмали рядом с пломбой (см. рис. 8, б), чаще всего в фиссурах, прилежащих к пломбе.

Следует отметить, что, если говорить о кариесе, термины «рецидив» и «вторичное поражение» не укладываются в то значение, которое предусмотрено общемедицинскими подходами. Например, под рецидивом понимают возобновление, возврат клинических проявлений после их временного исчезновения или ремиссии (БМЭ, т. 22, с. 269). Ремиссия же, как известно, - это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования, частичном обратном развитии или полном исчезновении клинических проявлений патологического процесса. При наличии кариозной полости, лечение которой заключалось в препарировании и пломбировании, говорить об исчезновении клинических проявлений патологического процесса и уж тем более, о его обратном развитии вряд ли правомерно. По нашему мнению, говорить о рецидиве кариеса можно лишь при стадии очаговой деминерализации эмали (кариес в стадии пятна), когда в результате лечения очаг поражения исчез, а через определенное время появился вновь.

Кроме того, в клинических условиях, когда врач видит уже развившееся кариозное поражение рядом с наложенной ранее пломбой, довольно сложно бывает определить, что явилось его причиной: неполное удаление пораженных тканей (рецидив) или развитие нового очага (вторичный кариес). Неясно так же, как назвать кариозное поражение, развившееся вследствие нарушения краевого прилегания пломбы.

Учитывая тот факт, что в отечественной практической стоматологии традиционно в таких случаях применяется термин «рецидивный кариес», в дальнейшей мы будем использовать его для определения всех кариозных поражений, развившихся около наложенных ранее пломб, хотя следует признать, что этот термин является спорным и недостаточно точно отражает механизм возникновения кариозного поражения в каждом конкретном случае. Мы считаем, что этот вопрос на сегодняшний день остается открытым и требует дальнейшего обсуждения и уточнения.

2. Клиническая картина

Стадия пятна (macula cariosa). Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.

У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

1) белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя

2) процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media). Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей - сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

3. Дифференциальная диагностика кариеса

Кариес в стадии пятна. Очевидные различия имеют пятна при кариесе и эндемическом флюорозе. Это касается, как меловидного, так и пигментированного кариозного пятна. Кариозное пятно обычно единичное, флюорозные пятна - множественные. При флюорозе пятна жемчужно-белые, на фоне плотной эмали - молочного цвета, локализуются на так называемых "иммунных участках" - на губных, язычных поверхностях, ближе к буграм и режущим поверхностям зубов, строго симметрично на одноимённых зубах правой и левой стороны, и имеют одинаковую форму и окраску. Кариозные пятна обычно располагаются на апроксимальных поверхностях зубов, в области фиссур и шеек зубов. Даже если они образовались на симметричных зубах, отличаются как формой, так и местом расположения на зубе. Кариозные пятна обычно выявляются у людей, подверженных кариесу. Такие пятна сочетаются с другими стадиями кариеса, а для флюороза характерна выраженная устойчивость к кариесу. В отличие от кариеса, флюорозные пятна особенно часто обнаруживаются на резцах и клыках, зубах, устойчивых к кариесу. Диагностике помогают окрашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашивается только кариозное пятно.

Необходимо дифференцировать от гипоплазии эмали. При гипоплазии видны стекловидные пятна белого цвета на фоне истончённой эмали. Пятна располагаются в виде "цепочек", опоясывающих коронку зуба. Такие цепочки бывают одиночными, но могут располагаться по несколько на разных уровнях коронки зуба. Идентичные по форме пятнистые поражения локализуются на симметричных зубах. В отличие от кариозных пятен, гипопластические не прокрашиваются метиленовым синим и другими красителями. Формируется гипоплазия ещё до прорезывания зуба, её размеры и окраска в процессе роста зуба не изменяются.

Поверхностный кариес . Его дифференцируют с начальным кариесом. В отличие от начального кариеса, при котором видно пятно, а целостность поверхности эмали не нарушена, для поверхностного кариеса характерен дефект эмали. кариес зуб деминерализация

Также необходимо производить диагностику с эрозией эмали. В отличие от поверхностного кариеса, эрозия эмали имеет форму овала, длинник которой расположен поперечно на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки. Дно эрозии гладкое, блестящее, плотное. Границы дефекта белесоватые, имеют тенденцию к распространению вширь, а не вглубь, как при кариесе. Эрозия эмали чаще наблюдается у людей среднего возраста, одновременно поражая несколько зубов, обычно иммунных к кариесу. Нередко процесс захватывает и симметричные зубы. Из анамнеза выясняется чрезмерное употребление цитрусовых, соков и фруктов, кислой пищи.

Эрозивная форма эндемического флюороза, как и поверхностный кариес, характеризуется дефектом в пределах эмали. Различия дефектов очевидны. При флюорозе дефекты эмали локализуются, как правило, на вестибулярной поверхности коронок передних зубов, иммунных к кариесу. Эрозии, расположенные хаотично на фоне изменённой (пятнистой) эмали, отличаются строгой симметричностью поражения, которая не сочетается с кариесом. Таким зубам не свойственна гиперестезия. Поскольку эрозивная форма эндемического флюороза формируется лишь при употреблении воды с очень высоким содержанием фтора (более 3 мг/л), то и признаки флюороза наблюдаются у большинства жителей региона.

Средний кариес дифференцируют с клиновидным дефектом, который локализуется у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму клина, протекает бессимптомно; с хроническим верхушечным периодонтитом, который может протекать также бессимптомно, как и средний кариес: отсутствие болевых ощущений при зондировании по эмалево-дентинной границе, отсутствие реакции на температурные и химические раздражители. Препарирование зуба при среднем кариесе болезненно, а при периодонтите нет, так как пульпа некротизирована. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на силу тока 2-6мкА, а при периодонтите - на ток силой более 100мкА. На рентгенограмме при хроническом верхушечном периодонтите обнаруживается равномерное расширение периодонтальной щели, деструктивные изменения в костной ткани в области проекции верхушки корня.

Глубокий кариес. Дифференциальная диагностика проводится с теми заболеваниями зубов, которые имеют схожую клиническую картину, а именно: со средним кариесом, для которого характерна менее глубокая кариозная полость, располагающаяся примерно в пределах собственного дентина. Дно и стенки полости плотные, зондирование болезненно по эмалево-дентинной границе, тогда как при глубоком кариесе полость - в пределах околопульпарного дентина, зондирование болезненно по всему дну, температурные раздражители вызывают боль, быстро проходящую после устранения раздражителя.

Глубокий кариес также необходимо дифференцировать с острым очаговым пульпитом, для которого характерны острые самопроизвольные приступообразные боли, усиливающиеся вечером и ночью. Зондирование дна кариозной полости болезненно в одной точке, чаще в области проекции очага воспаления пульпы. При глубоком кариесе зондирование дна болезненно равномерно по всей поверхности околопульпарного дентина, самопроизвольные и приступообразные боли отсутствуют.

Следует также проводить дифференциальную диагностику с хроническим фиброзным пульпитом, для него характерно наличие глубокой кариозной полости, заполненной размягчённым дентином. При зондировании дна кариозной полости можно обнаружить сообщение с пульповой камерой, зондирование данного участка резко болезненно, пульпа кровоточит, отмечается снижение возбудимости пульпы на силу тока до 25-40мкА. При глубоком кариесе зондирование болезненно по всему дну, пульпа реагирует на силу тока 2-12 мкА.

Список используемой литературы

1. http://stom-portal.ru/karies-zubov/klassifikatsiya-kariesa-zubov

2. http://stomatolog-24.narod.ru/2_3.html

3. http://ru.wikipedia.org/wiki/%CA%E0%F0%E8%E5%F1_%E7%F3%E1%EE%E2

4. Е. В. Боровский. Терапевтическая стоматология (2003г.)

5. Рыбаков А.И., Иванов В.С. Клиника терапевтической стоматологии, М., 1973

6. Е.В. Боровский, В.С. Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовский, Терапевтическая стоматология, М., 1998.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Проявления кариеса и некоторых некариозных поражений зубов. Деминерализация и прогрессирующая деструкция твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Классификация кариеса по его стадиям и формам. Лучевая диагностика скрытого кариеса.

презентация , добавлен 29.11.2016


Суть кариеса как патологического мультифакториального процесса, в результате которого происходит деминерализация твердых тканей зуба и образуется кариозная полость. Способы лечения и профилактики кариеса. Выбор зубной щетки. Средства гигиены полости рта.

презентация , добавлен 20.06.2013


Изучение этиологии и патогенеза кариеса зубов, методов диагностики, лечения и профилактики данного заболевания. Дифференциальная диагностика поверхностного, среднего и глубокого кариеса, кислотного некроза. Этапы препарирования и пломбирования зуба.

курсовая работа , добавлен 25.02.2015


Анатомические части зуба, его форма и строение. Процесс деминерализации (разрушения) твердых тканей, начальная стадия кариеса, роль зубного налета в развитии кариеса. Профилактика зубного камня и налета, кариеса и других стоматологических заболеваний.

реферат , добавлен 06.04.2010


Место кариеса среди хронических заболеваний детей от 6 до 14 лет. Интенсивность кариеса зубов, его распространенность. Исследование на предмет распространенности и интенсивности кариеса зубов в группе из 325 человек. Факторы риска возникновения кариеса.

презентация , добавлен 12.05.2014


Принцип работы беспроводного прибора для раннего распознавания кариеса посредством лазерного флуоресцентного анализа. Условия хранения прибора. Диагностика фиссурного кариеса и кариеса гладких поверхностей зуба. Порядок действий при сканировании зуба.

презентация , добавлен 15.01.2017


Диагностика кариеса как суммация всей доступной информации о кариозной болезни у пациента. Основные и дополнительные методы обследования. Сущность витального окрашивания. Избирательная сепарация зубов. Измерение электропроводимости твердых тканей зуба.

презентация , добавлен 15.11.2015


Патологический процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зубов. Этиология и патогенез начальных форм фиссурного кариеса. История развития метода герметизации фиссур, типы их строения. Диагностика состояния, материалы; инвазивная герметизация.

курсовая работа , добавлен 03.09.2015


Кариес - заболевание твердых тканей зуба, приводящее к образованию повреждения и полости в нем. Классификация видов кариеса по глубине поражения. Лечение среднего кариеса. Препарирование кариозной полости. Пломбировочные материалы. Обработка полости рта.

презентация , добавлен 20.06.2013


Патологический процесс деминерализации и последующего разрушения твердых тканей зуба под воздействием кариесогенной микрофлоры. Классификация, клиническая картина, дифференциальная диагностика поверхностного и среднего кариеса; оперативные методы лечения.

Даже если вы запломбировали больной зуб, это еще не значит, что проблема решена. Уже через несколько месяцев под пломбой может появиться новый кариозный очаг. Это вторичный кариес. Иногда его по ошибке путают с рецидивным.

Почему же возникает новый кариес? В 80% случаев это происходит из-за грубых ошибок стоматолога, допущенных во время лечения. Но не стоит забывать о факторе «старения» пломбы, ведь она подлежит замене уже через 2-4 года.

Причины вторичного кариеса

Главные причины - нарушение технологии подготовки зубной поверхности перед пломбированием, усадка пломбы или неплотный стык между эмалью и пломбировочной массой. Чем больше размер пломбы, тем выше риск осложнений, поскольку площадь поражения увеличивается.

Вторичный кариес образуется вокруг пломбы – на границе пломбировочного материала и твердых зубных тканей.

Патогенез заболевания включает 3 стадии:

Первая фаза.

Образование зазора (микрощели) между контактными поверхностями композита и стенками зубной полости.

Вторая фаза.

Слюна вместе с бактериями, ферментами и другими компонентами проникает в выеденную микрощель.

Третья фаза.

Бактерии Streptococcus mutans размножаются и колонизируют. Микроорганизмы продуцируют органические кислоты, разрушающие эмаль и целостность пломбировочного материала. Происходит отторжение композитов от стенок зубной полости.

Факторы риска

Факторы износостойкости пломбы:

• воздействие низких и высоких температур – одновременный прием холодной и горячей пищи;
• употребление твердой, жесткой еды;
• дефекты прикуса, неправильное смыкание челюстей – приводит к избыточному трению зубов;
• патологическая стираемость эмали, бруксизм;
• нарушение правил гигиены.

Если вы манкируете чисткой зубов после еды, знайте, что остатки пищи скапливаются в межзубных промежутках и в бугорках жевательных зубов. Формируется стойкий бактериальный налет, который приведет к появлению вторичного кариеса.

Симптомы и диагностика

В хроническом течении вторичного кариеса кроется опасность, что незаметно для вас инфекция проникает вглубь, подтачивая зубной нерв.

Первые клинические признаки появляются спустя 3-6 месяцев после пломбирования. Например, потемнение эмали рядом с пломбой, изменение цвета самой пломбы, ее краев. Могут образоваться заметные сколы или трещины.

На стадии глубокого вторичного кариеса возникает дискомфорт и ноющие боли во время чистки зубов и при употреблении холодной, горячей или сладкой пищи.

Для диагностики применяется стандартный смотровой набор дантиста и рентгеновский снимок , поскольку кариозный очаг скрыт за пломбой, и сложно определить его глубину.

Рецидивный и вторичный кариес

Чем отличается рецидивный кариес от вторичного?

Рецидив тоже образуется под пломбой, но его причина – некачественное вычищение кариозной полости во время предыдущего лечения. То есть врач не полностью удалил распавшийся дентин или же не обработал полость антисептиком. Если внутри зуба осталась даже малейшая часть бактерий, инфекция разрастется снова.

Во всех случаях рецидивного кариеса виноват исключительно стоматолог. Однако на практике невозможно определить, из-за чего возобновился кариозный процесс – в результате усадки пломбировочного материала или вследствие неграмотной обработки зуба.

Рецидивный кариес развивается быстрее, уже через 1-2 недели после лечения вы почувствуете ноющую боль в запломбированном зубе. Кроме того, вторичный кариес и рецидив могут развиваться одновременно.

Лечение вторичного кариеса под пломбой

Если небольшой кариозный очаг возник на жевательной поверхности, нет потребности удалять всю пломбу. Врач ликвидирует только ее часть и заполняет это место тем же пломбировочным материалом.

В случае, когда зуб полностью поражен кариесом, назначается повторное пломбирование по стандартной схеме.

Этапы пломбирования

1. Высверливание старой пломбы бормашиной.
2. Вычищение некротизированных (распавшихся) зубных тканей.
3. Антисептическая обработка раствором хлоргексидина биглюконата или перекиси водорода.
4. Установка изолирующей лечебной прокладки на дно полости.
5. Реставрация зуба методом послойного нанесения фотополимерного композита.
6. «Подгонка» пломбы под прикус.
7. Шлифовка и полировка поверхности.

Установка вкладки

Керамическая вкладка применяется, если после ликвидации старой пломбы образовалась широкая полость. Вкладка — это микропротез, изготовленный в зуботехнической лаборатории по слепкам зубов. Он крепче и устойчивее, чем любая пломба.

Индивидуальная вкладка прочно прилегает к стенкам зубной полости и надежно закрепляется с помощью клея-цемента. Стоимость такого микропротеза в 2-3 раза выше, чем у стандартной пломбы.

Профилактика

Не забывайте раз в полгода обследоваться у стоматолога, чтобы успеть обнаружить рецидив. Не помешает и метод профилактического пломбирования - это закрытие фиссур герметиком или жидким композитом.

Помните, что врач обязан дать вам гарантию на пломбу. В течение гарантийного срока (6-12 месяцев) вы имеете право пройти бесплатное повторное лечение в случае рецидива кариеса.