Ryžiai. 11. Fibrinoidinis patinimas.
A- fibrinoidinis inkstų glomerulų kapiliarų patinimas ir fibrinoidinė nekrozė (sisteminė raudona
vilkligė); b - elektronų difrakcijos modelis: fibrinoide tarp patinusių, kurie prarado skersines juosteles
kolageno skaidulų (KlV), fibrino masė (F). x 35000 (pagal Gieseking).
ny (fibrinoidiniai jungiamojo audinio pokyčiai sergant reumatinėmis ligomis
taip; inkstų glomerulų kapiliarai su glomerulonefritu), angioneuroziniai
cheminė medžiaga (arteriolių fibrinoidas sergant hipertenzija ir arterine hipertenzija
pergensija). Tokiais atvejais išplitęs fibrinoidinis patinimas
nenny (sisteminė) prigimtis. Kaip uždegimo pasireiškimas, ypač
lėtinis fibrinoidinis patinimas atsiranda lokaliai (fibrinoidinis
apendikse su apendicitu, lėtinės skrandžio opos apačioje,
trofinės odos opos ir kt.).
Dėl fibrinoidinių pokyčių išsivysto nekrozė, pakeičiamas židinys
sunaikinimas dėl jungiamojo audinio (sklerozės) arba hialinozės.
Reikšmė fibrinoidinis patinimas yra didžiulis. Tai veda į sutrikimą
ir dažnai nutrūksta organų veikla (pavyzdžiui, ūminis inkstų nepakankamumas)
nepakankamumas sergant piktybine hipertenzija, kuriai būdingas fibrilinis
glomerulų arteriolių noidinė nekrozė).
Sergant hialinoze (iš graikų kalbos hialos – skaidrus, stiklinis), arba
hialininė distrofija, jungiamajame audinyje
natūralios permatomos tankios masės (hialinas) 2 primenančios hialiną
kremzlės. Hialino lašelių atsiradimas citoplazmoje (hialino lašelių di-
strofija) neturi nieko bendra su hialinoze.
Hialinas yra fibrilinis baltymas, kurio formavime yra pagrindinis vaidmuo
priklauso plazmos baltymams, ypač fibrinui. Su imunohistocheminiu
Tyrimo metu hialine randamas ne tik fibrinas, bet ir jo sudėtis
imuninių kompleksų sluoksniai (imunoglobulinai, komplemento frakcijos),
taip pat lipidai. Hialino masės yra atsparios rūgštims,
šarmai, fermentai, gerai dažo rūgštiniais dažais (eozinu,
rūgštus fuksinas), pikrofuksinas yra geltonos arba raudonos spalvos,
CHIC teigiamas.
Mechanizmas hialinozė yra sudėtinga. Jo vystymosi lyderiai yra destruktyvūs
skaidulinių struktūrų pablogėjimas ir padidėjęs audinių ir kraujagyslių pralaidumas
(plazmoragija), susijusi su angioneuroziniu (discirkuliaciniu), metaboliniu
asmeniniai ir imunopatologiniai procesai. Susijęs su plazmoragija
audinio impregnavimas plazmos baltymais ir jų adsorbcija ant modifikuotų pluoštų
ny struktūros su vėlesniu krituliu ir baltymų susidarymu -
hialinas. Hialinozė gali išsivystyti dėl įvairių procesų: plazmos
cheminis impregnavimas, fibrinoidinis patinimas (fibrinoidas), uždegimas,
nekrozė, sklerozė.
Hialinozės klasifikacija. Yra kraujagyslių hialinozė ir vidinė hialinozė.
konkrečiai jungiamojo audinio. Kiekvienas iš jų gali būti platinamas
vietinis (sisteminis) ir vietinis.
Kraujagyslių hialinozė. Dažniausiai maži žmonės patiria hialinozę.
kai kurios arterijos ir arteriolės. Prieš tai pažeidžiamas endotelis, argiro-
sienelės filinės membranos ir lygiųjų raumenų ląstelės bei jos plazmos prasiskverbimas.
Mano kraujas.
Mikroskopinis vaizdas: hialinas iškrenta subendotelio pro-
klajojančios, hialininės masės stumia į išorę ir ardo elastingumą
plokštelė, veda prie vidurinio apvalkalo plonėjimo, dėl kurio atsiranda arterijų
rioliai virsta sustorėjusiais tankiais stikliniais vamzdeliais su staigiai
susiaurėjęs arba visiškai uždaras spindis (12 pav.).
Mažų arterijų ir arteriolių hialinozė yra sisteminio pobūdžio, tačiau dažniausiai
labiau išreikštas inkstuose, smegenyse, tinklainėje, pusskrandžio liaukoje
ze, oda. Tai ypač būdinga hipertenzijai ir hipertenzijai
sveikatos būklės (hipertenzinė arteriolohialinozė), diabetinė mi.
kroangiopatijos (diabetinė arteriolohialinozė) ir ligos su sutrikimu
niami imunitetas. Kaip fiziologinis reiškinys, vietinė arterijų hialinozė
stebimas suaugusiųjų ir pagyvenusių žmonių blužnyje, atspindintis funkcinę
blužnies, kaip depozito organo, nalinės-morfologinės savybės
kraujo.
Kraujagyslių hialinas yra hematogeninio pobūdžio medžiaga. Savo išsilavinime
vaidina ne tik hemodinaminį ir metabolinį, bet ir imuninį vaidmenį
mechanizmai. Vadovaudamiesi kraujagyslių hialinozės patogenezės ypatumais, jūs
Yra 3 kraujagyslių hialino tipai: 1) paprastasis, atsirandantis
dėl nepakitusių arba šiek tiek pakitusių plazmos komponentų insudacijos
kraujas; dažniau pasireiškia gerybine hipertenzija
skausmas, aterosklerozė ir sveikiems žmonėms; 2) l i p o g i a l i n turintis
lipidai ir B-lipoproteinai; dažniausiai nustatomas sergant cukriniu diabetu;
3) kompleksinis hialinas, pastatytas iš imuninių kompleksų, fibrinas
ir griūvančios kraujagyslės sienelės struktūros (žr. 12 pav.), būdinga
ligos su imunopatologiniais sutrikimais, pavyzdžiui, reumatinės
slidinėjimo ligos.
Paties jungiamojo audinio hialinozė. Besivystantis
dažniausiai atsiranda dėl fibrinoido patinimo, dėl kurio sunaikinamas kolagenas
ir audinių impregnavimas plazmos baltymais ir polisacharidais.
Mikroskopinis vaizdas: jungiamojo audinio ryšuliai išsipučia,
tampa fibriliniai ir susilieja į vienalytę tankią kremzlę
masė; ląstelių elementai suspaudžiami ir atrofuojasi.
Panašus sisteminės jungiamojo audinio hialinozės vystymosi mechanizmas
ypač dažnas sergant ligomis, turinčiomis imuninių sutrikimų (rev.
matinės ligos). Hialinozė gali užbaigti fibrinoidinius pokyčius
Ryžiai. 12. Blužnies kraujagyslių hialinozė.
A - blužnies folikulo centrinės arterijos sienelę vaizduoja vienalytė, panaši į hialiną
masės; 6 -
fibrinas tarp hialininių masių, dažant Weigerto metodu; V- fiksavimas hialinu
imunoglobulino G klasės (antikūnų) imuniniai kompleksai; fluorescencinis mikroskopas; G - elektro-
nograma: hialino masės (G) argeriolės sienelėje; En - endotelis; Ir tt - arteriolių spindis. x 15 000.
lėtinės skrandžio opos apačioje, priedėlio priede
citata; panašus į vietinės hialinozės mechanizmą lėtinio uždegimo židinyje
deginantis.
Kaip savotiškas sklerozės rezultatas, hialinozė daugiausia turi:
tas pats vietinis pobūdis: vystosi randuose, pluoštinėse sąaugose, serozinėse
ertmės, kraujagyslių sienelės su ateroskleroze, involiucinė sklerozė
terija, organizuojant kraujo krešulį, kapsulėse (13 pav.), naviko stroma ir kt.
Hialinozė šiais atvejais yra pagrįsta medžiagų apykaitos sutrikimais jungiamajame audinyje
audiniai. Panašus mechanizmas turi nekrozinių audinių hialinozę ir fi-
brinoso perdangos.
Išvaizda paprastai išsaugomi hialinoze sergantys organai. Tačiau tais atvejais
Arbatose, kai procesas išreiškiamas aštriai, audinys tampa blyškus, tankus ir
permatomas. Hialinozė gali sukelti organo deformaciją ir susitraukimą
(pvz., arteriolosklerozinės nefrocirozės, vožtuvų
širdies uola).
 |
Ryžiai. 13. Kepenų kapsulės hialinozė –
glazūruotos kepenėlės (vaizdas iš viršaus).
Išėjimas daugeliu atvejų
arbatos hialinozė yra nepalanki -
ny, bet galbūt ir rassas-
hialininių masių susidarymas. Taigi,
hialinas randuose, vadinamasis
keloidai, gali būti jautrūs
atsispirti atsipalaidavimui ir suirimui -
Vania. Apverskime hialinozę
pieno liaukos, ir
hialino masių išsiskyrimas
atsiranda esant hiperfunkcijai
liaukos. Kartais hialinizacija -
audinys tampa purus...
Funkcinė reikšmė hialinozė skiriasi priklausomai nuo jos lokalizacijos
laipsnis ir paplitimas. Pavyzdžiui, randuose tai gali nesukelti
jokių ypatingų sutrikimų. Priešingai, plačiai paplitusi hialinozė sukelia reikšmingų
reikšmingas funkcinis sutrikimas ir gali turėti sunkių pasekmių
poveikis, pastebėtas, pavyzdžiui, sergant reumatu, sklerodermija,
hipertenzija, diabetas ir kitos ligos.
Hialinozė suprantama kaip viena iš baltymų apykaitos sutrikimų rūšių, kai struktūriniai sutrikimai paveikia organų stromą ir kraujagyslių sieneles. Šios distrofijos metu kaupiasi tankios baltymų sankaupos, kurios savo išvaizda yra panašios į hialininę kremzlę, iš kur kilo jos pavadinimas.
Hialinozė būdinga jungiamojo audinio, sudarančio parenchiminių organų ir kraujagyslių sienelių atramą, karkasą, todėl ji priskiriama vadinamosios stromos-kraujagyslių distrofijos rūšiai. Hialinozės atsiradimas žymi rimtą, negrįžtamą morfologinių pakitimų stadiją, vienaip ar kitaip paveikiančių organų veiklą.
Kiekvieną minutę mūsų organizme vyksta milijardai biocheminių procesų, nukreiptų į tinkamą ląstelių, audinių ir organų funkcionavimą, o svarbiausią gyvybę palaikantį mechanizmą – mitybą – atlieka kraujas, limfa, tarpląstelinis skystis, užtikrinantis ląstelių, audinių ir organų sąveiką. struktūriniai audinio elementai tarpusavyje ir su išorine aplinka.
Nepalankių veiksnių veikimas gali sutrikdyti aiškų gyvybinių procesų reguliavimą tarpląsteliniame, ląsteliniame ir audinių lygmenyse, o tai lems specifinius struktūrinius sutrikimus, kuriuos bus galima nustatyti naudojant mikroskopą ir specialisto akis. Jei taip atsitinka, mes kalbame apie distrofiją.
Tiek parenchiminių organų ląstelės, kurios atlieka griežtai apibrėžtą sudėtingą funkciją, tiek tarpląstelinės struktūros, tai yra jungiamojo audinio elementai, yra distrofinių pokyčių objektas. Kai kuriais atvejais distrofija pasireiškia abiejose vietose, nukenčia tiek baltymų, tiek riebalų mainai su angliavandeniais ir mineralais.
Kitaip tariant, kalbėdami apie tam tikrą distrofijos tipą, turime suprasti, kad tai nėra izoliuotas procesas, kuris vystosi savaime. Lygiagrečiai ląstelėse ir tarpląstelinėje medžiagoje gali atsirasti kitų pokyčių, ypač kai kalbama apie sistemines jungiamojo audinio ligas, hipertenziją, diabetą, kurie palieka pėdsaką visame kūne.
Pav.: inkstų kraujagyslių hiianozė
Kaip jau minėta, hialinozė yra stromos kraujagyslių distrofijos rūšis, atsirandanti pluoštiniame audinyje. Norint geriau suprasti šio sutrikimo esmę, reikia šiek tiek prisiminti, iš ko susideda jungiamasis audinys ir kurie jo elementai gali tapti patologinių pokyčių šaltiniu.
Supaprastintu būdu jungiamasis audinys gali būti pavaizduotas kaip kompleksas, susidedantis iš ląstelių, skaidulų ir tarpląstelinio amorfinio substrato. Pagrindinės ląstelės laikomos fibroblastais, kurie gamina kolageną, kuris sudaro kraujagyslių sienelių pluoštinį pagrindą ir pagrindinę medžiagą. Be kolageno ir elastinių skaidulų, kurios yra svarbios distrofijos morfogenezėje, nemažą vaidmenį atlieka glikozaminoglikanai, kuriuos taip pat sintetina fibroblastai ir sudaro pagrindinę medžiagą, į kurią panardinamos ląstelės ir skaidulos.
Pakeliui į hialinozę, pluoštinis audinys pirmiausia patiria grįžtamus pokyčius – atsipalaiduoja ir dalinai išsiskiria kolagenas, padidėja hialurono rūgšties koncentracija tarpląstelinėje erdvėje, kuri pritraukia vandenį ir padidina tarpląstelinės masės pabrinkimą (gleivinės patinimą), tada negrįžtamas restruktūrizavimas su skaidulų sunaikinimu, mikrocirkuliacijos sutrikimu, kraujo plazmos elementų išsiskyrimu į audinius. Ryškaus audinių komponentų sunaikinimo stadijoje atsiranda į hialiną panašių masių nusėdimas - hialinozė, galiausiai pasibaigianti skleroze.
Taigi, hialinozės pagrindas yra kraujagyslių sienelių pralaidumo padidėjimas, kai iš kraujagyslių išsiskiria plazmos elementai ir jungiamojo audinio komponentų sunaikinimas, atsirandant sudėtingiems baltymų ir angliavandenių junginiams, nusėdusiems kraujagyslių sienelėse ir jungiamojo audinio medžiaga.
Hialinozė nėra laikoma atskira liga. Tai universalus procesas, atspindintis įvairias įtakas ir atitinkamai lydintis įvairias patologijas. Retais atvejais tai netgi gali būti vertinama kaip normos variantas, tačiau dažniau tai yra struktūrinė ligos išraiška, sąlygojanti organų disfunkciją.
Hialinozė diagnozėje neatsiranda, todėl paprastam žmogui net pats terminas gali būti nepažįstamas, tačiau jį aptikus biopsijos medžiagoje ar po mirties organuose galima nustatyti teisingą diagnozę, nustatyti ligos stadiją, jos trukmę, ir paaiškinkite simptomus.
Kaip ir kodėl vystosi hialinozė?
Hialinozės metu susidarantis baltymas yra daugiakomponentis plazmos baltymų, fibrino, imunoglobulinų, riebalų, sunaikintų jungiamojo audinio skaidulų fragmentų ir glikozaminoglikanų derinys. Distrofinis procesas vystosi esant sudėtingam medžiagų apykaitos procesų sutrikimui, destruktyviems pokyčiams, kraujotakos ir mitybos sutrikimams:
- Kolageno ir elastino skaidulų dezintegracija ir suirimas;
- Kraujagyslių sienelių pralaidumo padidėjimas, kai kraujo baltymai išsiskiria į tarpląstelinę erdvę ir jų įsiskverbimas į suirusias skaidulas;
- Mikrocirkuliacijos, medžiagų apykaitos sutrikimai, vietinės imunopatologinės reakcijos.
Hialino nuosėdų tankis atsiranda dėl to, kad jų sudėtyje yra chondroitino sulfato, kuris paprastai užtikrina kremzlės, kaulų konsistenciją, esančią skleroje, tankiame pluoštiniame audinyje ir patologijoje, esančioje degeneracijos židiniuose. Chonroidino sulfatas yra sudėtingas polisacharidas. Dėl reikšmingo jo koncentracijos padidėjimo hialinozės metu kai kurie šaltiniai rekomenduoja šią distrofiją priskirti angliavandenių apykaitos sutrikimui, o klasikinė hialinozės idėja, kaip baltymų naikinimo procesas, lydimas plazmos impregnavimo, apibrėžia ją kaip grupę disproteinozės.
Hialinozė lydi uždegiminius ir nekrozinius pokyčius, kraujagyslių pralaidumo sutrikimus, sklerozę ir kt. Manoma, kad to priežastys yra šios:
- Padidėjęs kraujospūdis sergant bet kokia hipertenzija;
- Diabetas;
- Imuninės sistemos sutrikimai; alerginės reakcijos;
- Uždegiminiai procesai (tiek vietiniai, tiek bendrieji) - nuospauda skrandžio opa, apendikso uždegimas, sisteminis ir kt.;
- Randai;
- Kolagenozė – reumatas, reumatoidinis artritas ir kt.
- Nekrotiniai procesai.
Blužnies kapsulės ir arterijų hialinozė, kuri dažnai pasireiškia brandiems ir pagyvenusiems žmonėms, atspindi organo kraujo nusodinimo funkciją, yra laikoma fiziologine norma.
Pav.: blužnies kraujagyslių (kairėje) ir kapsulės (dešinėje) hilanozė
Struktūriniai hialinozės pokyčiai
Atsižvelgiant į būdingų pokyčių lokalizaciją, išskiriamos dvi disproteinozės formos:
- Kraujagyslių hialinozė;
- Paties jungiamojo audinio hialinozė.
Kiekvienas tipas yra židinio ir plačiai paplitęs, tačiau dažniau yra kraujagyslių ir stromos pokyčių derinys, tai yra, distrofinis procesas paveikia visus audinių elementus.
Kraujagyslinė hialinozė būdinga arterinio tipo kraujagyslėms ir mažo skersmens – arterijoms ir arteriolėms. Jo pradinė stadija yra kraujagyslių endotelio pamušalo pažeidimas ir jo sienelės įsiskverbimas kraujo plazma, o akiai pastebimų pokyčių gali ir nebūti, o vienintelė hialinozės „užuomina“ bus audinio ar organo sutankinimas.
Arterijų ir arteriolių hialinozė aiškiai matoma mikroskopiškai įvertinant audinio būklę, o pažengusioje stadijoje kraujagyslės taip charakteringai pakitusios, kad hialinozės buvimas nekelia abejonių net ir nenaudojant specialių dažymo metodų.
arterijų hilianozės stadijos
Mikroskopiškai baltymų sankaupos ankstyvosiose stadijose aptinkamos po vidiniu kraujagyslės sienelės sluoksniu (po endoteliu), iš kur jos pradeda spausti vidurinį sluoksnį, sukeldamos jo atrofiją. Laikui bėgant visas arterijos sienelės storis pakeičiamas patologiniu baltymu, o kraujagyslės tampa panašios į stiklinius mikrovamzdelius su storomis, sutankintomis sienelėmis ir smarkiai sumažintu spindžiu iki visiško jo išnykimo.
Arteriolių ir mažųjų arterijų hialinozė dažniausiai yra plačiai paplitusi ir gali būti aptikta daugelyje organų. Tai labai būdinga inkstų parenchimoje, smegenyse, dermoje, tinklainėje, kasoje, antinksčiuose, kur aprašyti pokyčiai atsiskleidžia hipertenzijos, diabeto ir imunopatologinių būklių fone.
mažų smegenų kraujagyslių hilanozė
Inkstuose pažeidžiamos ne tik pačios arterijų kraujagyslės (1 - paveikslėlyje žemiau), bet ir glomerulai (2), kurie homogenizuojasi, sutankina ir atitinkamai praranda gebėjimą filtruoti skystį. Hialinozė neatsilieka nuo sklerozės, dėl kurios atsiranda nefrosklerozė ir organo cirozė su uremija.
inkstų arterijų (1) ir arteriolių (2) hilanozė
Hialinozės metu arterinėje lovoje nusėdęs baltymas turi sudėtingą ir įvairią struktūrą, todėl jie išskiriami:
- Paprastas hialinas – susideda iš arti normalių arba normalių plazmos komponentų ir yra patognomoniškas hipertenzijai, aterosklerozei;
- Kompleksas - yra fibrino, imunoglobulinų, kraujagyslių sienelių baltymų skilimo produktų ir atsiranda su sisteminiu skaidulinio audinio dezorganizavimu;
- Lipohialinas - iš pavadinimo aišku, kad jame yra lipidų ir riebalų-baltymų kompleksų, jis randamas diabetu sergančių pacientų kraujagyslėse.
Vaizdo įrašas: apie aterosklerozės procesą
Hialinozė pluoštiniame audinyje atsiranda dėl ankstesnių jo dezorganizavimo etapų- kolageno sunaikinimas iki paprastų komponentų, susidariusių masių infiltracija kraujo komponentais ir angliavandenių polimerais. Rezultatas atskleidžia hialino nuosėdas sutankintų stiklinių rausvų nuosėdų pavidalu gruntinėje medžiagoje.
Mikroskopinė analizė atskleidžia patinimą, pagrindinės medžiagos homogenizaciją ir į kremzlę panašių baltymų sankaupas audinyje. Ląstelės suspaudžiamos ir atrofuojasi, kraujagyslės išsiplečia, jų sienelės prisotintos plazmos baltymų.
Aprašyti procesai aiškiai matomi sergant reumatinėmis ligomis, sergant ilgalaikėmis skrandžio opalige, sergant apendicitu lėtinės uždegiminės reakcijos fone, esant randų židiniams. Sklerozė ir hialinozė lydi viena kitą randuojant, hipertenzijos paveiktuose inkstų glomeruluose, formuojantis sąaugoms serozinėse membranose, esant ateroskleroziniam arterijų pažeidimui, trombozinių masių fibrozei, nekrozės židinių išnykimui, stromos komponente. neoplazija ir vidaus organų kapsulės.
Išorinės hialinozės apraiškos tampa pastebimos esant ryškiam disproteinozės laipsniui: Keičiasi organo ar audinio tankis, spalva, tūris. Pažeidus arterinę kraujotakos dugną, sustiprėja hipoksija, jungiamojo audinio skaidulų gamyba, atrofuojasi ir žūsta parenchiminiai elementai, organas deformuojasi ir mažėja tūris, sutankėja, gumuluoja ir įgauna balkšvą atspalvį.
Šie pokyčiai aiškiai matomi sergant arterine hipertenzija, kai arterijų ir arteriolių hialinozė yra generalizuota ir išreiškiama inkstuose, tinklainėje, smegenyse, antinksčiuose ir kasoje. Inkstų sklerozė ir hialinozė hipertenzijos ir diabeto fone yra tolesnio nefrosklerozės su lėtiniu inkstų nepakankamumu pagrindas.
Vietinė hialinozė sergant reumatu sukelia vožtuvo lapelių suspaudimą, deformaciją, sustorėjimą ir sutrumpėjimą, susiliejimą tarp jų, susiformuoja įgytas defektas, pvz., stenozė ar nepakankamumas, sukeliantis lėtinį širdies nepakankamumą. Esant randams dėl tokio tipo distrofijos gali susidaryti keloidas – tankus skausmingas randas, kuriame mikroskopiškai aptinkami ne tik tankaus jungiamojo audinio laukai, bet ir hialinozės židiniai, kuriems dėl skausmo ir kosmetinės pagalbos reikia chirurginės pagalbos. defektai.
Kai kuriais atvejais hialinozė gali neturėti žalingo poveikio, atspindinti tik involiucijos procesą. Pavyzdžiui, po laktacijos pieno liaukoje kartais randama hialino nuosėdų, kurios niekaip neįtakoja tolimesnės organo funkcijos ir anatomijos.
Kiaušidės geltonkūnio hialinozė išsivysto po nėštumo geltonkūnio regresijos, baltuosiuose kūnuose, likusiuose po kadaise aktyvių geltonųjų kūnų. Šie pokyčiai pastebimi menopauzės metu, kai vyksta su amžiumi susijusi degeneracija ir kiaušidės susitraukimas. Disproteinozė reiškia kiaušidžių involiuciją ir aptinkama mikroskopiškai matomų suspaustų baltymų masių sankaupų pavidalu stromoje ir arterijose, kurios susiaurėja ir tampa sklerozinėmis.
arterijų ir kiaušidžių stromos hilianozė
Su blužnies hialinoze Gali būti paveikta ir pulpa, ir kraujagyslės, tačiau mažai tikėtina, kad šis reiškinys turės įtakos disproteinozės nešiotojo sveikatai ir savijautai. Kapsulę impregnuojant į hialiną panašiu baltymu lydi jos tankinimas ir spalvos pasikeitimas į balkšvai rausvą, todėl patomorfologai tokią blužnį vadina glazūruota.
Vaizdo įrašas: blužnies kapsulės hilionozės pavyzdys
Hialinozės prasmė ir jos pasekmės
Hialinozės baigtį ir funkcinę reikšmę lemia jos paplitimas, lokalizacija ir pagrindinė vystymosi priežastis. Sergant hipertenzija, reumatinėmis patologijomis ir diabetu, distrofijos prognozė yra nepalanki dėl negrįžtamo gyvybiškai svarbių organų, pirmiausia inkstų, širdies vožtuvų ir smegenų, pažeidimo.
Simptomus, susijusius su hialinoze, lemia paveiktas organas:
- Regėjimo praradimas dėl tinklainės arterijų hialinozės su hipertenzija, sergantiems diabetu;
- Hipertenzijos progresavimas, kurį vis sunkiau koreguoti vaistais, dėl inkstų pažeidimo;
- Edemos sindromas, kurį sukelia inkstų parenchimos pažeidimas, padidėjęs kraujospūdis, širdies ligos;
- Stazinio širdies nepakankamumo požymiai su širdies vožtuvo aparato hialinoze;
- Smulkiųjų smegenų arterijų hialinozė sukelia lėtinę išemiją, kuri pasireiškia kaip discirkuliacinė encefalopatija, o jų plyšimas yra kupinas kraujavimo ir insulto simptomų.
Esant keloidiniams randams, pieno liaukos ar kiaušidžių hialinozei, negalima atmesti baltymų rezorbcijos be pasekmių sveikatai galimybės, tačiau pati distrofija gali neatnešti jokių neigiamų pojūčių. Pieno liaukose ir kiaušidėse tai nelaikoma patologija. Ilgalaikio uždegimo vietose, opos dugne, hialinozė visiškai nekelia nerimo, o pacientų nusiskundimai susiję ne su distrofija, o su uždegimu, vietine edema, medžiagų apykaitos sutrikimais.
Vienas iš pranešėjų atsakys į jūsų klausimą.
Šiuo metu atsakinėja į klausimus: A. Olesya Valerievna, mokslų daktarė, medicinos universiteto dėstytoja
Hialinozė yra negrįžtama degeneracija, kurios metu susidaro vienalytės tankios masės, primenančios hialininę kremzlę.
HYALIN yra sudėtingas fibrilinis baltymas, kurį sudaro:
kraujo plazmos baltymai
fibrino
lipidai
imuninių kompleksų komponentai
Hialiną raudonai nudažo eozinas ir fuksinas.
Priežastys:
Fibrinoidinis patinimas
Uždegimas
Angioedemos reakcijos
Patogenezė:
Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas vaidins pagrindinį vaidmenį. Baltymai ir GAG kaupiasi. Vyksta denatūracija ir baltymų nusodinimas.
Hialinozė – dviejų tipų:
Kraujagyslių hialinozė
Jungiamojo audinio hialinozė
Pagal proceso paplitimą:
Kraujagyslių HIALINOZĖ
Pažeidimai daugiausia pažeidžia mažas arterijas ir arterioles.
Kraujagyslėse atsiranda PLAZMORAGIJOS reiškinių.
Hialinas kaupiasi PO ENDOTELIU ir ilgainiui užima visą kraujagyslės sienelę.
Hialinozė 3 tipų laivai , priklausomai nuo hialino cheminės sudėties:
paprastasis hialinas – atsiranda veikiant angioneuroziniams veiksniams (spazmui ar išsiplėtimui) plazmoragija hialinozė. (hipertenzija, aterosklerozė, hemolizinė anemija, Verlhofo liga)
lipohialinas – HIALINAS + LIPIDAI, -LIPOPROOTEIDAI (cukrinis diabetas)
kompleksas G. – GTALINAS + IMUNINIAI KOMPLEKSAI (reumatinės ligos)
JUNGIAMOJO AUDINIO HIALINOZĖ
Atsiranda dėl fibrinoidinio patinimo. Tuo pačiu metu kraujo plazmos baltymai ir polisacharidai yra sluoksniuojami ant destruktyviai pakitusio jungiamojo audinio, o vėliau - baltymų denatūracija ir nusodinimas (lėtinė opa, lipni liga, navikai, nudegimo liga).
Makrokomandas: Organų deformacija. Jei organas turi kapsulę, jis sustorėja („glazūros“ kapsulė)
Reikšmė:
Negrįžtamas procesas, tačiau kai kurios hialino masės gali išnykti savaime.
Sukelia staigų organų veiklos sutrikimą (širdies vožtuvai širdies nepakankamumas; inkstai inkstų nepakankamumas)
Amiloidozė
Amiloidozė yra mezenchiminė disproteinozė, kuriai būdingas nenormalus fibrilinio baltymo atsiradimas, po kurio susidaro sudėtingas baltymo-polisacharido kompleksas - AMILOIDAS.
Rokitanskis, 1844 m
Amiloidas yra glikoproteinas, kurio pagrindinis komponentas yra fibrilinis baltymas - F komponentas.
F komponentas: yra 4 tipai:
AA-bilok – nesusijęs su IG
AL baltymas – susijęs su IG
AF baltymas – sintetinamas iš prealbumino
ASC 1 baltymas – susintetintas iš jo pirmtako – prealbumino
Antrasis komponentas yra P komponentas(plazmos komponentas). Tai kraujo polisacharidai.
AMILOIDAS = F komponentas + P komponentas + GAG + FIBRINAS + IMUNINIAI KOMPLEKSAI
Amiloidas yra gana stabili medžiaga. Imuninės ląstelės neatpažįsta amiloido.
Patogenezė:
4 amiloidinės kilmės teorijos.
Disproteinozės teorija (su dideliu baltymų apykaitos sutrikimu)
Imunologinė teorija
Ląstelių lokalios sekrecijos teorija
Mutageninė teorija – pagal teoriją įvyksta ląstelės mutacija ir ši ląstelė pradeda sintetinti nenormalų baltymą. Imuninė sistema šių ląstelių neatpažįsta.
Remiantis šia teorija, amiloidas vystosi 4 etapais:
Preamiloidinis – vyksta ląstelių transformacija ląstelė virsta AMILOIDOBASTU. Paprastai tai yra RES ląstelės - makrofagai, plazmablastai.
Nenormalaus baltymo sintezė amiloidoblastais – F komponentas
Amiloidinės medžiagos susidarymas. F komponentas sudaro amiloidinį karkasą.
Amiloido sintezė.
Amiloidozės klasifikacija.
Pirminis (idiopatinis) – apibendrintas; AL baltymo sintezė (daugiausia paveikiama: širdies ir kraujagyslių sistema, griaučių raumenys, oda, nervai).
Paveldima – dažniausiai tose etninėse grupėse, kur vyksta giminingos santuokos; AF baltymas (nervinės skaidulos, inkstai).
Amžius (senatvinis) – ASC 1 baltymas (širdis, arterijos, smegenys, kasa).
Antrinis - atsiranda dėl AA baltymo sintezės (ligos, kurios yra pūlingos-destruktyvios prigimties: tbc, bronchektazės, osteomielitas, paraproteineminė leukemija, navikai, reumatoidinis artritas).
Makrokomandas: ankstyvosiose stadijose organas išlieka nepakitęs (laikui bėgant organas didėja, tankėja, lengvai lūžta, atrodo žaibiškas („riebus“)
Mikro: METACHROMAZIJA
Apibrėžimas.Hialinozė yra kraujagyslių-stromos distrofija, kuriai būdingas ekstraląstelinis kaupimasis audiniuose baltyminės medžiagos, kuri paprastai neegzistuoja - hialinas1.
Hialinozė nėra cheminė sąvoka, o tik patogus bet kokių tam tikros išvaizdos baltymų sankaupų simbolis.
Atsiradimas. Kraujagyslinė hialinozė yra itin dažnas reiškinys dėl didelio gyventojų sergamumo hipertenzija ir antrine hipertenzija, kuriai ji dažniausiai stebima. Kitos hialinozės formos yra retesnės.
Klasifikacija. Yra trys hialinozės formos, kurios skiriasi atsiradimo mechanizmu, morfologinėmis apraiškomis ir klinikine reikšme:
1) kraujagyslių hialinozė;
2) jungiamojo audinio hialinozė;
3) serozinių membranų hialinozė.
Kraujagyslių ir jungiamojo audinio hialinozė gali būti išplitusi arba lokali, serozinių membranų hialinozė tik vietinė.
Atsiradimo sąlygos. Hialinozė kraujagyslėse išsivysto esant padidėjusiam kraujospūdžiui ir (arba) padidėjusiam pralaidumui. Papildoma sąlyga gali būti užsitęsęs kraujagyslių spazmas.
Prieš jungiamojo audinio hialinozę turi būti išankstinis jo pažeidimas ir dezorganizacija veikiant imuniniams kompleksams ar kitiems veiksniams.
Serozinių membranų hialinozė išsivysto kaip vienas iš eksudacinio fibrininio uždegimo – peritonito, perikardito, pleurito – baigties variantų, kai fibrinas nusėda lokaliai ant membranos.
Atsiradimo mechanizmai. Kraujagyslių hialinozės pagrindinis mechanizmas yra infiltracija. Hialinozė vystosi mažose arterijose ir arteriolėse. Sergant arterine hipertenzija, kraujo plazmos baltymai veikiami spaudimo nuteka į kraujagyslės sienelę, kuri vadinama plazminis impregnavimas. Kraujagyslės sienelė sustorėja ir tampa bazofilinės spalvos. Vėliau plazmos komponentai, prasiskverbę į kraujagyslės sienelę, susijungia su kraujagyslėje esančios intersticinės medžiagos komponentais, sudarydami hialiną. Hialino sudėtyje taip pat gali būti kraujagyslių terpės lygiųjų raumenų ląstelių sunaikinimo produktų, nors tai nėra būtina. Šis procesas yra daugiapakopis, o hialinozės sunkumas palaipsniui didėja.
Be arterijų ir arteriolių, hilinozė gali paveikti inkstų glomerulus. Padidėjus kraujospūdžiui aferentinėje arteriolėje, plazmos komponentai prasiskverbia į inkstų glomerulų mezangiumą (14.1 pav.) ir, susijungę su inkstų glomerulų mezangialinės matricos komponentais, virsta hialinu. Tikėtina, kad įgyvendinant šį mechanizmą tam tikrą vaidmenį vaidina vietinis glomerulų kapiliarų pralaidumo padidėjimas, nes hialinozė iš pradžių dažniausiai išsivysto tik kuriame nors glomerulų segmente (14.2 pav.), o tik po to išgydomas visas glomerulas. paveiktas. Hialinui kaupiantis mezangiume, glomerulų kapiliarinės kilpos suspaudžiamos ir ištuštėja, o glomerulas iš kraujagyslinio darinio virsta vienalyčio baltymo gumuliu. Tai palengvina lygiagretus aferentinių ir eferentinių arteriolių hialinozės vystymasis ir jų susiaurėjimas, kuris prisideda prie vietinio kraujospūdžio padidėjimo glomerulų kapiliaruose ir intensyvesnės infiltracijos.
Sergant vaskulitu ir glomerulonefritu, inkstų glomerulų kraujagyslių sienelių ir mezangiumo infiltraciją skatina pirmiausia padidėjęs arteriolių ir (arba) kapiliarų sienelių pralaidumas, veikiant imuniniams kompleksams ir ląstelių išskiriamoms biologiškai aktyvioms medžiagoms. uždegiminio infiltrato ir mezangiumo makrofagų. Dėl pasikartojančių apsinuodijimo alkoholiu epizodų, kartu su padidėjusiu arteriolių pralaidumu ir jų sienelių plazminiu prisotinimu, sergant lėtiniu alkoholizmu išsivysto kraujagyslių hialinozė.
Blužnies arteriolių hialinozės, dažnai stebimos pjūvių medžiagoje, priežastys ir mechanizmai nėra aiškūs (14.3a pav.).
Jungiamojo audinio hialinozės pagrindas yra infiltracija Ir skilimas. Labiausiai ištirti yra hialinozės išsivystymo mechanizmai sergant reumatu, kai imunoglobulinai, kurie yra antikūnai prieš hemolizinio streptokoko antigenus, pradeda kryžmiškai reaguoti su jungiamojo audinio antigenais, dėl kurių atsiranda jo dezorganizacijos forma. gleivinės Ir fibrinoido patinimas 1. Kraujo plazmos baltymai, įskaitant fibrinogeną, pridedami prie pakitusių jungiamojo audinio matricos komponentų, o tai susiję su padidėjusiu mikrokraujagyslių arba, kaip ypatingu atveju, vožtuvų, maitinančių širdies vožtuvų krauju, pralaidumu. Šių medžiagų derinys lemia hialino susidarymą.
Randų hialinozės mechanizmas iš esmės lieka neaiškus (14.4a pav.). Galima daryti prielaidą, kad infiltracija iš nesubrendusių naujai besiformuojančių kraujagyslių, tačiau neaišku, kodėl tai pastebima ne visais atvejais. Neįmanoma atmesti ir perteklinės ar iškreiptos sintezės vaidmens: žinoma, kad, pavyzdžiui, didelis vitamino C kiekis organizme skatina hialinozės susidarymą prieskrandyje, o putliųjų ląstelių funkcijos slopinimas užkerta kelią. .
Hialinozės susidarymo navikuose mechanizmas, kuris pasireiškia daugeliui gerybinių ir piktybinių navikų, praktiškai nebuvo ištirtas.
Serozinių membranų hialinozė yra susijusi su transformacija fibrino, kuris neišnyksta po to, kai fibrinogenas palieka kraujagysles uždegimo metu. Kai kurie nežinomi vietiniai veiksniai turi įtakos tokiai transformacijai, nes daugeliu atvejų (taip pat ir ant serozinių membranų) neišsiskyręs fibrinas sudygsta per jungiamąjį audinį arba kalcifikuojasi.
Makroskopinis vaizdas. Kraujagyslių hialinozė matoma tik atliekant oftalmoskopiją ir net tada naudojant padidinamąjį stiklą. Akies dugno arteriolės, sergančios hipertenzija ar cukriniu diabetu, atrodo sustorėjusios ir vingiuotos - šią nuotrauką oftalmologai įvardija kaip hipertenzinę arba atitinkamai diabetinę retinopatiją.
Jungiamojo audinio hialinozė labiausiai pasireiškia esant reumatiniams širdies vožtuvų kaušelių (drėgnų) pažeidimams: užuot ploni ir permatomi, jie atrodo pieno baltumo, nepermatomi, sustorėję, tankūs, beveik nepajudinami (14.5 pav.).
Serozinių membranų hialinozės negalima supainioti su niekuo. Dažniausiai tai pastebima kepenų ar blužnies paviršiuje kaip vietinis pieno baltumo kapsulės sutirštėjimas. Esant plačiajai šių organų membranų hialinozei, jie apibūdinami kaip "glazūra blužnis" arba "glazūruotos kepenys" dėl jų panašumo į bandelę, padengtą jos paviršiuje sustingusiu cukraus glajumi (14.6, 14.7a pav.). Židininė hialinozė dažnai stebima priekiniame skausmingai išsiplėtusios širdies paviršiuje jos viršūnės srityje, kuri yra susijusi su širdies plakimu krūtinkaulio vidiniame paviršiuje (14.8a pav.). Apvalios arba apvalios žvaigždės formos pieno baltumo apnašos, kurių skersmuo iki 1–10 cm, kaip atsitiktinis skrodimo atradimas aptinkamos pleuros, rečiau – pilvaplėvės paviršiuje. Serozinių membranų hialinozės židinių storis dažniausiai neviršija 0,5 cm, bet kartais gali siekti 1 cm ir daugiau (14.9a pav.).
Mikroskopinis vaizdas. Sergant smulkiųjų arterijų ir arteriolių hialinoze, jų sienelės atrodo sustorėjusios, nes jose susikaupia vienalytės eozinofilinės masės, intensyviai nusidažytos rūgštiniais dažais, ypač eozinu (14.10a pav.). Lygiųjų raumenų ląstelių branduoliai tarp šių masių yra reti. Inkstų glomeruluose kai kuriuose glomerulų sektoriuose stebimas hialino masių nusėdimas, tada visas glomerulas pakeičiamas hialinu ir, praradęs kapsulę, įgauna apvalios formos, mažesnio už glomerulų skersmenį. normalus glomerulas, eozinofilinis vienalytis intarpas inksto intersticyje su jame ląstelėse išlikusiais pavieniais branduoliais (14.11a pav.). Hialinozė vystosi ne visuose glomeruluose vienu metu: palaipsniui vis daugiau glomerulų tampa distrofiniais. Hialinas, nusėdęs kraujagyslėse hipertenzijos metu, yra paprastas sergant cukriniu diabetu, tai yra lipohialinas.
Sergant jungiamojo audinio hialinoze, atstumas tarp jį formuojančių ląstelių didėja dėl to, kad tarp jų susikaupia vienalytė medžiaga, kuri kraujagyslių sienelėse ne visada nudažosi eozinu taip intensyviai kaip hialinas. Panašus vaizdas stebimas sergant serozinių membranų hialinoze (14.12a pav.).
Klinikinė reikšmė. Kadangi atsparūs kraujagyslės yra veikiamos hialinozės, jų pažeidimas turi nepalankų vaidmenį progresuojant arterinei hipertenzijai. Inkstų glomerulų hialinozę tam tikrame etape kompensuoja vis dar nepakitusių glomerulų tūrio padidėjimas ir padidėjusi funkcija, tačiau, pažeidžiant glomerulus, išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas, kuris gali būti viena iš tiesioginių priežasčių sergant cukriniu diabetu. pacientų mirties atvejų. Dugno arteriolių hialinozė hipertenzija sergantiems pacientams ir diabetikams sukelia regėjimo pablogėjimą iki visiško aklumo. Smulkiųjų galūnių arterijų hialinozę kai kurių sisteminių vaskulitų atveju lydi stiprus, kartais nepakeliamas skausmas nepakankamai aprūpintose galūnėse ir dėl to pirštų nekrozė. Panašūs galūnių pakitimai stebimi sergant cukriniu diabetu, o dėl odos arteriolių hialinozės gali išsivystyti vietinis patologinis plonėjimas, kurio metu pro susidariusį „langą“ išryškėja kraujagyslės ir poodinis riebalinis audinys. Dažniau tokio pažeidimo pasekmė yra blogai gyjančių odos opų susidarymas.
Širdies vožtuvų lapelių (atvartų) hialinozė sukelia jų susiraukšlėjimą, nepilną uždarymą ir širdies ligų išsivystymą, pasireiškiantį atitinkamo vožtuvo nepakankamumu, kuris galiausiai baigiasi mirtimi nuo lėtinio širdies nepakankamumo. Sąnarių audinių ir periartikulinių randų hialinozę lydi šių sąnarių judėjimo sutrikimas.
Mažo masto serozinių membranų hialinozė neturi klinikinės reikšmės ir rodo tik prieš tai buvusį fibrininį uždegimą. Jei blužnis ar kepenys atsiduria tam tikrame apvalkale, kuris neleidžia joms išsiplėsti padidėjus kraujo tiekimui, tai gali lydėti skausmas fizinio krūvio metu.
Hialinozė yra negrįžtama, išskyrus randų hialinozę, kuri laikui bėgant arba dėl tam tikro terapinio poveikio, pavyzdžiui, elektroforetiškai suleidus į juos lidazę, gali tapti elastingesnė, nors tokiu atveju hialinas iš jų visiškai neišnyksta.
Hialinozė yra baltyminė ekstraląstelinė degeneracija, kuriai būdingas vienalyčių, permatomų, tankių, primenančių hialininę kremzlę, susidarymas. Šis patologinis procesas gali pasireikšti kaip savarankiška liga arba gali pasireikšti kartu su pagrindine liga ir būti vienu iš jos sunkios eigos simptomų.
Distrofija gali išplisti ir paveikti daugumą žmogaus kūno audinių ir organų. Liga gana dažnai pasireiškia suaugusiesiems, nepriklausomai nuo lyties. Išvaizdos priežastys yra skirtingos.
Liga diagnozuojama atlikus išsamų tyrimą, o sunkiais atvejais prognozė yra nepalanki.
Etiologija
Šis patologinis procesas yra kolektyvinė sąvoka, jungianti įvairius biologinius procesus.
Pagrindinės patologinių procesų audiniuose ar organuose priežastys:
- sisteminės ligos (diabetas, kraujagyslių, širdies, sąnarių ligos);
- baltymų apykaitos sutrikimai.
Patologija gali pasireikšti vietine forma arba paveikti visą sistemą.
Blužnies kapsulės hialinozė, kaip ir kitos formos, sukelia jungiamojo audinio pluoštinių struktūrų sunaikinimą, taip pat sukelia pokyčius:
- metabolizme;
- imuninėje sistemoje;
- sutrinka audinių nepralaidumas;
- sukelia baltymų kaupimąsi;
- veda prie pluoštinės audinių struktūros padidėjimo.
Distrofijos proceso metu susidaro hialininis fibrilinis baltymas, kuris kaupiasi audiniuose ir yra stabilus:
- į šarmų poveikį;
- neoksiduoja;
- jo neveikia fermentai.
Tačiau, veikiamas eozino ir fuksino, jis pakeičia spalvą į geltoną arba raudoną.
Liga gali būti besimptomė ir niekaip nepasireikšti arba gali būti sunkios eigos ir sukelti įvairius sutrikimus audiniuose ar organuose, kuriuose ji lokalizuota. Per didelis hialino susidarymas sukelia suspaudimą, blyškumą, gali sukelti deformacijos pokyčius ir organų susitraukimą.
klasifikacija
Patologija turi dvi egzistavimo formas jungiamajame audinyje ir kraujagyslėse, ji gali būti vietinio (židininio) ir sisteminio pobūdžio. Vietinis pobūdis apima širdies vožtuvų hialinozę, kuri prisideda prie organo padidėjimo, išplečia skilvelius, mitralinis vožtuvas tampa tankus, balkšvas ir deformuojamas.
Kraujagyslių hialinozė yra trijų tipų:
- paprastas - susidaro dėl plazmos išsiskyrimo iš jos lovos dėl kraujagyslių sienelių išsiplėtimo ir tankio sumažėjimo, dažnai šis vaizdas stebimas su ir;
- lipohialinas - jo struktūroje yra lipidų ir beta lipoproteinų, randamų;
- kompleksas – susideda iš imuninių kompleksų, fibrino ir skaidomų komponentų, randamų sergant reumatinėmis imunologinėmis ligomis.
Patologinis procesas kraujagyslėse išsivysto dėl padidėjusio kraujospūdžio ir sumažėjusio kraujagyslių pralaidumo ar užsitęsusio kraujagyslių spazmo.
Jungiamojo audinio patologija atsiranda po jo pažeidimo ir dezorganizacijos veikiant imuniniams kompleksams. Jis pasireiškia reumatiniais širdies vožtuvų pažeidimais, mažėja jų praeinamumas ir paslankumas, jie tankėja. Homogeninės medžiagos kaupimasis padidina atstumą tarp ląstelių.
Stromos hialinozė yra gana dažna. Stroma susideda iš jungiamojo audinio, kuris atlieka atraminę organo struktūrų funkciją, o jį pažeidus sutrinka organo funkciniai gebėjimai ir funkcionavimas.
Patologinis serozinių membranų procesas yra vienas iš fibrozinio uždegimo baigties variantų, būdingų,. Šiuo atveju fibrinas nusėda ant membranos. Dažniausiai stebima blužnies kapsulės hialinozė, kuri pasireiškia lokaliai ir sukelia pieno baltumo kapsulės sustorėjimą: atrodo, kad ji padengta glazūra. Tas pats vaizdas stebimas kepenyse, širdyje ir plaučiuose. Atstumas tarp apvalkalo didėja dėl medžiagos kaupimosi.
Simptomai
Ligos požymiai tiesiogiai priklausys nuo to, kuriame organe ar audinyje stebimi patologiniai procesai:
- kraujagyslių hialinozė - sutrinka praeinamumas ir elastingumas, galimi kraujavimai, dažni galvos skausmai ir uždegimai, gali sutrikti kraujagyslių praeinamumas, dėl to sumažėja organų ir audinių aprūpinimas deguonimi ir maistinėmis medžiagomis;
- pleuros hialinozė - sukelia lėtinį plaučių sąaugų procesą dėl baltymų apykaitos sutrikimo arba dėl tuberkuliozės, šiuo atveju plaučių ventiliacija yra ribota, tačiau kai procesas yra lengvas, ligos eiga nepasireiškia. bet kokiu būdu;
- baltymų distrofija organuose – sukelia jų deformaciją ir raukšlėjimąsi, prisideda prie skausmo, sklerozės, dalinio funkcionalumo praradimo, pablogėja mityba ir sutrinka aprūpinimas maistinėmis medžiagomis ir deguonimi;
- pieno liaukos patologija - sukelia krūtų suspaudimą ir sunkumą, gali išnykti savaime ir nesukelti komplikacijų dėl baltymų susidarymo sutrikimų;
- hialinozė sergant mioma – stebima uždegiminių procesų ar į naviką panašių darinių metu, gali pasireikšti skausmingais pojūčiais, išskyros iš lytinių organų.
Vietinė hialinozė gali būti taikoma terapinėms priemonėms, tačiau sisteminė hialinozė turi neigiamų pasekmių.
Atsiradus blužnies kapsulės hialinozei, dažniausiai sutrinka jos funkcionalumas, o tai sukelia skaudžių pasekmių: sutrinka kraujotaka ir medžiagų apykaita, išfiltruojami užkrėsti kraujo kūneliai.
Tokiu atveju žmogų kamuoja sunkūs negalavimai, atsiranda skausmas, kraujavimas, prastėja imunitetas.
Diagnostika
Diagnozė nustatoma tik atlikus išsamų tyrimą.
Pacientas siunčiamas atlikti šiuos tyrimus:
- Paimamas bendras ir biocheminis kraujo tyrimas;
- tiriamas šlapimas;
- paskirti kraujagyslių, vidaus organų ar audinių ultragarsinį tyrimą;
- Gali būti paskirtas magnetinio rezonanso tyrimas;
- paimami tepinėliai ir atliekamas moters lytinių organų ultragarsas;
- Plaučių rentgeno tyrimai.
Makropreparate gali būti sukibimų, sutankinimų, pastebimas balkšvas organo apvalkalas. Atlikus tyrimus, nustatoma ligos priežastis ir tipas, priklausomai nuo diagnozės, bus paskirtas gydymas.
Gydymas
Nustačius pagrindinę diagnozę, gydytojas nustato terapinių priemonių taktiką. Visų pirma, pašalinamas pagrindinis patologinis procesas.
Gali būti skiriamos priemonės našumui pagerinti:
- blužnis;
- širdys;
- laivai;
- kepenys;
- plaučiai.
Uždegiminiams procesams gydyti skiriami antibiotikai ir nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo. Labai sunkiais atvejais skiriama chirurginė intervencija, kuria siekiama pašalinti patologinį procesą.
Galimos komplikacijos
Tokią ligą gali išprovokuoti esama liga, kuri yra viena iš jos simptominių apraiškų ir sunkina klinikinį vaizdą.
Patologijos pasekmės yra šios:
- sutrinka organų, sistemų, audinių veikla;
- deformacija atsiranda tose vietose, kur yra lokalizuotos hialinės;
- prisideda prie širdies ligų atsiradimo, diabeto pablogėjimo ir kraujagyslių pralaidumo;
- sukelia uždegiminius procesus.
Esant pirmiesiems nukrypimams nuo normos ir atsiradus minėtiems simptomams, reikia kreiptis pagalbos į kliniką, nes blužnies kapsulės hialinozė, kaip ir bet kuri kita forma, sukelia rimtų pasekmių.
Prevencija
Geriausia prevencija – palaikyti sveiką gyvenimo būdą, laiku gydyti visas ligas, tinkama mityba ir profilaktinė medicininė apžiūra.
