Įvairios kilmės šoko būsenos. Šokas: reiškinio aprašymas

Šokas(iš prancūzų kalbos choc – smūgis, stumdymas) – ūmus hemodinamikos sutrikimas, dėl kurio išsivysto audinių hipoperfuzija. Išsamesnis apibrėžimas gali būti toks: šokas yra sunkus patologinis procesas, lydimas gyvybinių organizmo funkcijų išsekimo ir priartėjimo prie gyvybės ir mirties slenksčio dėl kritinio kapiliarinio kraujotakos sumažėjimo paveiktuose organuose. . Apskritai „šoko“ sąvoka iki šiol nėra viena iš tiksliai nustatytų. Garsusis Deslauriers pareiškimas šiuo klausimu: „Šoką lengviau atpažinti nei apibūdinti ir lengviau apibūdinti, nei jį apibrėžti“.

Pradinis patogenetinis šoko mechanizmas, kaip taisyklė, yra didžiulis biologiškai neigiamos aferentacijos srautas, patenkantis į centrinę nervų sistemą iš žalojančio faktoriaus įtakos zonos.

Iš pradžių kilo mintis apie šoko pobūdį dėl netoleruojamo skausmingo dirginimo, susijusio su trauma, sukeliančiu plačiai paplitusį per didelį centrinės nervų sistemos sužadinimą ir vėlesnį išsekimą.

Šiandien sąlygų, kurias įvairūs autoriai priskiria šokui, skaičius labai išaugo ir kai kuriuose šaltiniuose šiuo metu siekia dešimtis. Pavyzdžiui, hemolizinis, skausmingas, akušerinis, stuburo, toksinis, hemoraginis, kardiogeninis šokas ir tt Tiek daug patologinių procesų įtraukta į šoko sąvoką, matyt, dėl to, kad jis nėra atskirtas nuo kolapso ir kolapso. koma. Iš tiesų, šokas ir kolapsas turi bendrų patogenetinių sąsajų: kraujagyslių nepakankamumas, kvėpavimo nepakankamumas, hipoksija, kompensacinės reakcijos.

Tačiau yra ir didelių skirtumų, pavyzdžiui, sugriuvus, procesas prasideda būtent nuo sisteminių hemodinamikos sutrikimų; Ištikus šokui, kraujotakos pakitimai atsiranda antraeiliai. Kiti skirtumai pateikti lentelėje (pagal A.I. Voložiną, G.V. Poryadiną, 1999).

Šoko vystymosi etapai, apraiškos ir pagrindiniai mechanizmai. Bet kuriam šokui būdingas dviejų fazių centrinės nervų sistemos veiklos pokytis: pradinis plačiai paplitęs neuronų sužadinimas („erekcijos stadija“ arba kompensacijos stadija); vėliau plačiai išplitęs jų veiklos slopinimas ("audringa stadija" arba dekompensacijos stadija). Sąmonė paprastai palaikoma abiejose šoko fazėse. Jis gali būti žymiai sumažintas ir pakeistas (ypač audringoje šoko fazėje), tačiau jis nėra visiškai prarastas. Išsaugotas, nors ir gerokai susilpnėjęs, ir refleksinės reakcijosįvairių modalų išoriniams dirgikliams.

Kartais būna ir trečioji šoko stadija – vadinamoji terminalo stadija, kuriame sąmonės visiškai nėra. Šis etapas iš esmės yra koma su visomis jam būdingomis savybėmis.

Šoko erekcijos stadijai (kompensacijai) būdingas padidėjęs simpatoadrenalinis ir hipofizės-antinksčių poveikis, kuris padidina daugumos fiziologinių sistemų aktyvumą. Audringos šoko fazės pradžioje katecholaminų ir kortikosteroidų kiekis paprastai išlieka padidėjęs, tačiau jų veiksmingumas įvairių organų mažėja. Vėliau sumažėja simpatoadrenalinės, hipofizės-antinksčių sistemos aktyvumas ir atitinkamų hormonų kiekis kraujyje. Todėl pirmos šoko stadijos metu suaktyvėja kraujotakos sistemos funkcijos ir dėl to atsiranda tachikardija, arterinė hipertenzija, persiskirsto kraujotaka; be to, padažnėja kvėpavimo dažnis ir padidėja alveolių ventiliacija; Dėl kraujo išsiskyrimo iš sandėlio gali atsirasti eritrocitozė.

Antroje šoko stadijoje susilpnėja centrinė hemodinamika: sumažėja kraujospūdis, didėja nusėdusi kraujo frakcija, mažėja kraujo tūris ir pulso slėgis, dažnai pastebimas „siūliškas“ pulsas. At lengvas šokas Kraujospūdis sumažėja iki 90-100 mm Hg. Art., adresu vidutinio sunkumo- iki 70-80, sunkiais atvejais - iki 40-60. Sumažėja alveolių ventiliacija, gali atsirasti patologinių kvėpavimo formų. Dekompensacijos stadijoje didėjantis kraujotakos ir kvėpavimo nepakankamumas sukelia sunkios hipoksijos išsivystymą, ir būtent tai vėliau lemia šoko būklės sunkumą.

Šoko ypatybės yra mikrocirkuliacijos sutrikimai. Jie gali atsirasti jau pirmoje stadijoje dėl kraujotakos persiskirstymo ir jos susilpnėjimo daugelyje organų (inkstų, kepenų, žarnyno ir kt.). Pereinant į audringąją fazę, vis labiau plinta mikrocirkuliacijos sutrikimai, pasireiškiantys ne tik mikrovaskulinės perfuzijos sumažėjimu, bet ir kraujo reologinių savybių pablogėjimu, padidėjusiu kapiliarų sienelių pralaidumu, susidariusių elementų agregacija, perivaskuline edema. .

Privalomas patogenezinis veiksnys esant įvairių etiologijų sukrėtimams yra endotoksemija. Daugybė biologiškai aktyvių medžiagų, kurių perteklius patenka į vidinę organizmo aplinką (histaminas, serotoninas, kininai, katecholaminai ir kt.), šoko metu turi toksinį poveikį. Kraujyje gali atsirasti denatūruotų baltymų ir jų skilimo produktų, lizosomų fermentų, toksiškų žarnyno produktų, mikrobų ir jų toksinų. Didelę reikšmę toksemijos vystymuisi turi metabolitai, kurie intensyviai susidaro ląstelėse dėl medžiagų apykaitos sutrikimų: pieno ir piruvo rūgštys, keto rūgštys, kalis ir kt. Kepenų ir inkstų funkcijos sutrikimas, atsirandantis dėl hipoksijos ir mikrocirkuliacijos sutrikimų, sukelia iki dar didesnių kraujo sudėties pokyčių: acidozės, jonų ir baltymų disbalanso, osmosinio ir onkozinio slėgio pokyčių. skirtingos aplinkos kūnas.

Minėti kūno pokyčiai palieka pėdsaką biocheminiai procesai ir narve („šoko“ narve). Ląstelių sutrikimams būdinga gerai žinoma hipoksijos triada: ATP trūkumas, acidozė, biomembranų pažeidimas.

Labai svarbu, kad vystantis šokui dažnai susidaro vadinamieji „užburti ratas“. Tokiu atveju gali sustiprėti pirminiai organų ir sistemų veiklos sutrikimai, o šokas linkęs „pats gilėti“. Pavyzdžiui, sutrikus centrinei kraujotakai ir mikrocirkuliacijai, sutrinka kepenų ir inkstų veikla, o dėl to nepalankūs kraujo sudėties pokyčiai apsunkina kraujotakos sutrikimus. Tam tikroje smarkios šoko stadijos stadijoje hemodinamikos sutrikimai gali pasiekti tokį laipsnį, kad išsivysto antrinis kolapsas, kuris gana dažnai kartu su šoku su nepalankiu vystymusi ir smarkiai pablogina paciento būklę.

Taigi, labai bendrais bruožais pateikiau šiuolaikines idėjas apie šoko būsenų patogenezę. Akivaizdu, kad kiekvieno patogenetinio veiksnio pobūdis, sunkumas ir specifinė reikšmė gali labai skirtis priklausomai nuo šoko tipo, jo stadijos ir sunkumo, taip pat nuo organizmo reaktyvių savybių.

Leiskite dar kartą pabrėžti klasifikavimo problemos sudėtingumą įvairių tipųšoko būsenos. Šiuo klausimu vis dar daug diskutuojama, nes nėra vienos klasifikacijos. Tačiau dauguma autorių, atsižvelgdami į pagrindinius etiologiniai veiksniai ir patogenetinius mechanizmus, išskiriamos šios šoko formos: pirminė hipovolemija; kardiogeninis; kraujagyslių-periferinis; trauminis. Šių šoko formų pavyzdžiai ir trumpi aprašymai pateikti vadovėliuose. Mums atrodo, kad šoko būsenas sėkmingiausiai klasifikuoja V.A. Frolovas (žr. diagramą).

Anksčiau mes svarstėme pagrindinius anafilaksinio ir nudegimo šoko patogenezės taškus. Todėl daugiausia dėmesio skirsime tik trauminiam, kraujo perpylimui ir kardiogeniniam šokui.

Trauminis šokas. Priežastis dažniausiai yra plačiai paplitę kaulų, raumenų, vidaus organų sužalojimai, kuriuos lydi pažeidimai ir stiprus dirginimas. nervų galūnės, kamienai ir rezginiai. Trauminį šoką dažnai lydi arba apsunkina kraujo netekimas ir žaizdos infekcija.

Čia aš apsistosiu ties tolesniu punktu. Požiūriai į šoko vystymosi mechanizmą laikui bėgant smarkiai pasikeitė. Jei neurogeninė šoko teorija, kuri buvo ypač populiari 30-40 m. XX amžiuje mūsų šalyje šoko išsivystymą pirmiausia aiškino kaip refleksinį kūno būklės pokytį, reaguojant į skausmo impulsus, kilusius traumos metu, tada Bleloko (1934) pateikta kraujo ir plazmos praradimo teorija. neatsižvelgti į skausmo impulsus kaip į reikšmingą jo vystymosi veiksnį. Šiuo metu dauguma patofiziologų ir gydytojų mano, kad trauminis šokas išsivysto dėl kelių patologinių veiksnių įtakos organizmui. Visų pirma, tai skausmo impulsai, kraujo ir plazmos netekimas, toksemija.

Ir dar du punktai, į kuriuos turėtumėte atkreipti dėmesį. Pirma, nepaisant to, kad kraujo netekimas yra vienas iš svarbių priežasčių plėtra trauminis šokas, būtų neteisinga nustatyti kraujotakos, įskaitant mikrocirkuliaciją, pokyčius tik esant bcc trūkumui. Iš tiesų, vystantis grynam kraujo netekimui ir trauminiam šokui, yra bendrų patogenetinių veiksnių - streso būsena, hipotenzija, kurią lydi hipoksija, nepakankami aferentiniai impulsai iš pažeistų audinių šoko metu arba iš kraujagyslių baro ir chemoreceptorių kraujo netekimo metu. Tačiau nervinės veiklos sutrikimai trauminio šoko metu atsiranda anksčiau ir yra sunkesni nei netekus kraujo. HPA ašies stimuliavimą šoko metu lydi staigus audinių gebėjimo absorbuoti kortikosteroidus sumažėjimas, dėl kurio išsivysto papildomas antinksčių kortikosteroidų nepakankamumas. Netekus kraujo, priešingai, padidėja kortikosteroidų suvartojimo lygis audiniuose.

Antra, aktyvinimas gynybos mechanizmai atsakant į rimtas sužalojimas kartu su antinociceptinės gynybos aktyvavimu (žr. skyrių apie skausmo patofiziologiją). Tačiau čia reikia pažymėti, kad endogeninių opiatų, kurie turėtų turėti apsauginį pobūdį sunkios traumos atveju, kiekio padidėjimas iš tikrųjų dažnai virsta nepataisoma nelaime organizmui. Faktas yra tas, kad dėl per didelio visų HPA ašies dalių stimuliavimo, kuris visada lydi rimtų sužalojimų, išsiskiria didelis kiekis enkefalinų ir endorfinų, kurie, be opiatų receptorių blokavimo, atlieka daugybę kitų organizmo funkcijų. . Visų pirma, jis dalyvauja reguliuojant kraujotaką ir kvėpavimą. Dabar žinoma, kad endorfinai gali sutrikdyti kraujotakos reguliavimą ir prisidėti prie nekontroliuojamos hipotenzijos išsivystymo.

Taigi eferentinės skausmo apraiškos, sukeliančios pernelyg didelį HPA ašies stimuliavimą, ne tik neapsaugo organizmo nuo sužalojimų, bet, priešingai, prisideda prie giluminio svarbiausių organizmo gyvybę palaikančių sistemų pažeidimo vystymosi ir vystymosi. trauminio šoko.

Erekcijos stadijoje pacientas jaučia kalbos ir motorinį susijaudinimą: jis skuba, aštriai reaguoja net į įprastą prisilietimą; oda blyški dėl odos mikrokraujagyslių spazmo; vyzdžiai išsiplėtę dėl simpatoadrenalinės sistemos suaktyvėjimo; padidėja centrinės kraujotakos ir kvėpavimo rodikliai.

Pirmoji pakopa pakeičiama antruoju – audringu. Jo klasikinį klinikinį vaizdą aprašė N.I. Pirogovas (1865): „Nuplėšta ranka ar koja toks sustingęs žmogus guli nejudėdamas persirengimo stotyje; jis nešaukia, nesiskundžia, niekuo nedalyvauja ir nieko nereikalauja; jo kūnas šaltas, veidas blyškus; žvilgsnis nejudantis ir nukreiptas į tolį, pulsas kaip siūlas, vos pastebimas po pirštu. Sustingęs žmogus arba visai neatsako į klausimus, arba tik sau, vos girdimu šnabždesiu; kvėpavimas taip pat vos juntamas. Žaizda ir oda beveik visiškai nejautri... Sustingęs žmogus nėra visiškai praradęs sąmonės, ne tik visiškai nesuvokia savo kančių.“

Paprastai pacientai, patyrę sunkų trauminį šoką, miršta nuo progresuojančių kraujotakos sutrikimų, kvėpavimo ar inkstų nepakankamumo. Plaučiuose atsiranda mikroperfuzijos sutrikimų, sustiprėja kraujo šuntavimas, pablogėja alveolių-kapiliarų membranų difuzinės savybės dėl jų paburkimo ir tarpslankstelinės edemos išsivystymo. Plaučių dujų mainų funkcijos sutrikimai trauminio šoko metu yra labai pavojingas reiškinys, reikalaujantis skubios intervencijos („šoko plaučiai“).

Inkstų kraujotakos ir mikrocirkuliacijos sutrikimas sukelia inkstų nepakankamumą, pasireiškiantį oligurija (arba anurija), azotemija ir kitais sutrikimais. Įjungta vėlyvieji etapaišokas inkstuose, kartu su sunkiais mikrocirkuliacijos sutrikimais, galimas kanalėlių aparato užsikimšimas dėl hialino ir mioglobino dėmių susidarymo ("šoko inkstai"). Sunkiais trauminio šoko atvejais išsivysto žarnyno autointoksikacija.

Atkreipkite dėmesį, kad šoko eiga vaikystėje turi savo ypatybes. Būdingiausias trauminio šoko bruožas ankstyvame amžiuje yra vaiko organizmo gebėjimas ilgą laiką palaikyti normalų kraujospūdžio lygį net ir po sunkių sužalojimų. Ilgalaikė ir nuolatinė kraujotakos centralizacija negydant staiga pakeičiama hemodinamine dekompensacija. Todėl kuo jaunesnis vaikas, tuo nepalankesnis prognostinis šoko požymis yra arterinė hipotenzija.

Kraujo perpylimo šokas. Tiesioginė transfuzinio šoko priežastis gali būti donoro ir recipiento kraujo nesuderinamumas ABO grupės faktorių, Rh faktoriaus ar atskirų antigenų atžvilgiu. Gali išsivystyti šokas, o jo eiga žymiai pablogės tais atvejais, kai naudojamas žemos kokybės kraujas (esant hemolizei, baltymų denatūracijai, bakteriniam užteršimui ir kt.).

Pirmieji šoko požymiai gali pasireikšti jau perpylimo metu (esant grupės nesuderinamumui) arba per artimiausias kelias valandas (esant Rh nesuderinamumui ar nesuderinamumui su atskirais antigenais).

Atsiradus kraujo perpylimo šokui dėl grupės ar Rh nesuderinamumo, pagrindinis patogenetinis veiksnys yra masinė agliutinacija ir eritrocitų konglomeratų susidarymas, o vėliau jų hemolizė. Dėl to smarkiai pasikeičia fizikinės ir cheminės kraujo savybės. Manoma, kad šie pokyčiai sukelia šoką dėl didelio kraujagyslių lovos jautraus lauko dirginimo. Dėl reikšmingos intravaskulinės hemolizės smarkiai pablogėja deguonies pernešimo kraujyje funkcijos ir išsivysto heminė hipoksija, kurios sunkumas vėliau didėja dėl kraujotakos sutrikimų.

Apraiškos. Erekcijos stadijoje atsiranda motorinis susijaudinimas, dažnas kvėpavimas su pasunkėjusiu iškvėpimu, karščio pojūtis, skausmas skirtingos dalys kūno (ypač inkstų srityje). Gali padidėti sisteminis kraujospūdis ir pasireikšti tachikardija.

Pirmasis etapas greitai pakeičiamas antruoju (torpidu). Yra bendras silpnumas, paraudimas oda užleidžia vietą stipriam blyškumui, dažnai atsiranda pykinimas ir vėmimas. Bendro fizinio neveiklumo fone gali išsivystyti traukuliai, sumažėti kraujospūdis. Šio tipo šokui būdingas (daugeliu atvejų tai lemia būklės sunkumą) inkstų funkcijos sutrikimas (vadinamoji kraujo perpylimo nefrozė). Oligurijos ar anurijos atsiradimas perpylimo šoko metu visada yra pavojingo paciento būklės pablogėjimo požymis.

Kardiogeninis šokas- Tai kritinės būklės, kuri išsivysto dėl ūminės arterinės hipotenzijos, kurią sukelia staigus kairiojo skilvelio siurbimo funkcijos sumažėjimas. Pirminė kardiogeninio šoko patogenezės grandis yra greitas kairiojo skilvelio insulto tūrio sumažėjimas, dėl kurio atsiranda arterinė hipotenzija, nepaisant kompensuojamojo rezistencinių kraujagyslių spazmo ir bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo, skirto kraujospūdžiui atkurti.

Arterinė hipotenzija ir sumažėjusi kraujotaka mainų kapiliarais dėl mažiausių arterijų, arteriolių ir prieškapiliarinių sfinkterių spazmo sutrikdo kraujotaką periferijoje esančiuose organuose ir sukelia pagrindinius kardiogeninio šoko simptomus. Būtent: sąmonės sutrikimai; blyški oda, šaltos ir drėgnos galūnės; oligurija (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Kardiogeninis šokas, daugelio autorių teigimu, ištinka 12–15% miokardo infarkto atvejų. Kardiogeninio šoko atsiradimas priklauso nuo miokardo pažeidimo zonos dydžio, pradinės būklės, centrinės kraujotakos, taip pat nuo nocicepcinės ir antinociceptinės sistemos funkcinių ypatybių bei kitų organizmo reaktyvumą lemiančių veiksnių.

Kai pažeidžiama 50–65% miokardo masės, atsiranda širdies virpėjimas arba ūminis kraujotakos nepakankamumas. Tokiu atveju šokas gali nebūti. Kardiogeninis šokas dažnai išsivysto, kai stipraus skausmo fone pažeidžiama mažesnė miokardo masė (iki 50%), kartu su chaotišku įvairių autonominių centrų sužadinimu ir neuroendokrininės kraujotakos bei kitų fiziologinių sistemų reguliavimo sutrikimais.

Norėčiau atkreipti dėmesį į šį esminį išskirtinį šio tipo šoko patogenezės bruožą. Arterinė hipotenzija, atsirandanti dėl trauminio šoko, yra ne pagrindinė šios patologinės būklės patogenezės grandis, o trauminio šoko kompensacijos nesėkmės pasekmė, kai patologiniai organų ir audinių pokyčiai susiformuoja dar gerokai anksčiau nei sumažėja kraujo kiekis. spaudimas. Kardiogeninio šoko atveju, priešingai, arterinė hipotenzija iš karto pradeda veikti kaip viena iš pagrindinių patogenezės grandžių.

Kompensacinės reakcijos į arterinę hipotenziją ir kraujotakos hipoksiją kardiogeninio šoko metu yra beveik identiškos pacientams, patyrusiems trauminį ar hipovoleminį šoką. Visų pirma, jie apima:

Vyrauja neurogeninis venų spazmas, atsirandantis dėl padidėjusio simpatinio vazokonstrikcinio poveikio;

Renino-angiotenzino-aldosterono mechanizmo aktyvavimas, įskaitant sisteminės adrenerginės stimuliacijos pasekmes;

Kompensacinė autohemodiliucija, t.y. skysčių mobilizacija iš intersticinio sektoriaus į kraujagyslių sektorių dėl sisteminio lygmens pokyčių santykio tarp prieškapiliarinio ir pokapiliarinio kraujagyslių pasipriešinimo.

Biologinė tokių kompensacinių reakcijų paskirtis yra aiški – IOC ir kraujospūdžio palaikymas didinant bendrą venų grįžimą, natrio ir vandens susilaikymą organizme, intravaskulinio skysčio sektoriaus padidėjimą ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą. Kardiogeninio šoko atveju šios apsauginės reakcijos padidina išankstinį ir pokrūvį, todėl padidina kardiomiocitų laisvosios energijos panaudojimą. Padidėjus susitraukiančių miokardo ląstelių darbui, didėja neatitikimas tarp širdies deguonies poreikio ir O 2 tiekimo į ją. Dėl to padidėja hipoksinio ir žiemojančio miokardo masė, o dar labiau sumažėja jo kontraktilumas.

Iš to, kas išdėstyta pirmiau, išplaukia: pagrindinė kardiogeninio šoko patofiziologinė ypatybė yra ta, kad kompensacinės reakcijos iš pradžių turi patogenezės grandžių savybes, kurių veikimas lemia šoko progresavimą ir jo įgijimą negrįžtamo pobūdžio. Be to, esant kardiogeniniam šokui, pažeidžiamas pagrindinis kompensacinių reakcijų, kuriomis siekiama palaikyti minutinį kraujotakos tūrį, efektorius – širdis.

Istorija

Šoko būseną pirmasis aprašė Hipokratas. Terminas „šokas“ pirmą kartą buvo pavartotas Le Drane. XIX amžiaus pabaigoje buvo pradėti siūlyti galimi šoko patogenezės vystymosi mechanizmai, tarp jų populiariausios tapo šios sąvokos:

kraujagysles inervuojančių nervų paralyžius;
vazomotorinio centro išeikvojimas;
neurokinetiniai sutrikimai;
endokrininių liaukų funkcijos sutrikimas;
cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) sumažėjimas;
kapiliarų sąstingis su sutrikusiu kraujagyslių pralaidumu.

Šoko patogenezė

Šiuolaikiniu požiūriu šokas vystosi pagal G. Selye streso teoriją. Remiantis šia teorija, per didelis poveikis organizmui sukelia specifines ir nespecifines reakcijas. Pirmieji priklauso nuo poveikio organizmui pobūdžio. Antrasis – tik iš įtakos jėgos. Nespecifinės reakcijos, kai veikia itin stiprus dirgiklis, vadinamos bendruoju adaptacijos sindromu. Bendrasis adaptacijos sindromas visada vyksta vienodai, trimis etapais:

pakopos kompensuotas (grįžtamas)
dekompensuota stadija (iš dalies grįžtama, būdinga bendras organizmo atsparumo sumažėjimas ir net kūno mirtis)
galutinė stadija (negrįžtama, kai jokios terapinės intervencijos negali išvengti mirties)

Taigi, šokas, anot Selye, yra apraiška nespecifinė reakcija kūno per didelis eksponavimas.

Hipovoleminis šokas

Šio tipo šokas atsiranda dėl greito cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo, dėl kurio sumažėja kraujotakos sistemos užpildymo slėgis ir sumažėja veninis kraujo grįžimas į širdį. Dėl to išsivysto organų ir audinių aprūpinimas krauju ir jų išemija.

Priežastys

Cirkuliuojančio kraujo tūris gali greitai sumažėti dėl šių priežasčių:

kraujo netekimas;
plazmos praradimas (pavyzdžiui, dėl nudegimų, peritonito);
skysčių netekimas (pavyzdžiui, su viduriavimu, vėmimu, gausiu prakaitavimu, cukriniu diabetu ir cukriniu diabetu).

Etapai

Priklausomai nuo hipovoleminio šoko sunkumo, išskiriami trys jo eigos etapai, kurie paeiliui pakeičia vienas kitą. Tai

Pirmasis etapas yra neprogresyvus (kompensuojamas). Šiame etape nėra užburtų ratų.
Antrasis etapas yra progresyvus.
Trečiasis etapas – negrįžtamų pokyčių stadija. Šiame etape jokie šiuolaikiniai vaistai nuo šoko negali išvesti paciento iš šios būsenos. Šiame etape medicininė intervencija gali trumpam sunormalinti kraujospūdį ir širdies tūrį, tačiau tai nesustabdo destruktyvių procesų organizme. Tarp negrįžtamumo priežasčių šiame etape pastebimas homeostazės pažeidimas, kurį lydi didelis visų organų pažeidimas, ypač širdies pažeidimas.

Užburti ratai

Su hipovoleminiu šoku susidaro daug užburtų ratų. Tarp jų svarbiausias yra užburtas ratas, skatinantis miokardo pažeidimą ir užburtas ratas, skatinantis vazomotorinio centro nepakankamumą.

Užburtas ratas, skatinantis miokardo pažeidimą

Sumažėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui, sumažėja širdies tūris ir sumažėja kraujospūdis. Sumažėjus kraujospūdžiui, sutrinka kraujotaka širdies vainikinėse arterijose, dėl to sumažėja miokardo susitraukimas. Sumažėjęs miokardo kontraktilumas lemia dar didesnį širdies išstūmimo sumažėjimą, taip pat tolimesnį kraujospūdžio sumažėjimą. Užburtas ratas užsidaro.

Užburtas ratas, prisidedantis prie vazomotorinio centro nepakankamumo

Hipovolemiją sukelia sumažėjęs širdies tūris (tai yra per minutę iš širdies išstumiamo kraujo tūrio sumažėjimas) ir kraujospūdžio sumažėjimas. Dėl to sumažėja kraujotaka smegenyse, taip pat sutrinka vazomotorinis (vazomotorinis) centras. Pastaroji yra pailgosiose smegenyse. Viena iš vazomotorinio centro sutrikimo pasekmių laikoma simpatinės nervų sistemos tonuso sumažėjimas. Dėl to sutrinka kraujotakos centralizacijos mechanizmai, krenta kraujospūdis, o tai, savo ruožtu, sukelia smegenų kraujotakos pažeidimą, kurį lydi dar didesnis vazomotorinio centro slopinimas.

Šoko organai

Pastaruoju metu dažnai vartojamas terminas „šoko organas“ („šoko plaučiai“ ir „šoko inkstai“). Tai reiškia, kad veikiant šoko dirgikliui, sutrinka šių organų veikla, o tolesni paciento organizmo būklės sutrikimai yra glaudžiai susiję su „šoko organų“ pokyčiais.

„Šoko plaučiai“

Istorija

Pirmą kartą šį terminą sukūrė Ashbaugh, kad apibūdintų progresuojančio ūminio kvėpavimo nepakankamumo sindromą. Tačiau dar tais metais Burfordas Ir Burbankas aprašė panašų klinikinį ir anatominį sindromą, pavadindamas jį "šlapias (drėgnas) plautis". Po kurio laiko buvo nustatyta, kad „šoko plaučių“ vaizdas atsiranda ne tik su šoku, bet ir su kaukolės smegenų, krūtinės ląstos, pilvo traumomis, kraujo netekimu, užsitęsusia hipotenzija, rūgštinio skrandžio turinio aspiracija, masine transfuzijos terapija, didėjančia širdies dekompensacija. , plaučių embolija. Šiuo metu nenustatytas ryšys tarp šoko trukmės ir plaučių patologijos sunkumo.

Etiologija ir patogenezė

Dažniausia „šoko plaučių“ vystymosi priežastis yra hipovoleminis šokas. Dėl daugelio audinių išemijos, taip pat masinio katecholaminų išsiskyrimo į kraują patenka kolagenas, riebalai ir kitos medžiagos, sukeliančios didžiulį trombų susidarymą. Dėl to sutrinka mikrocirkuliacija. Plaučių kraujagyslių paviršiuje nusėda daug kraujo krešulių, o tai lemia pastarųjų struktūriniai ypatumai (ilgi vingiuoti kapiliarai, dvigubas kraujo tiekimas, šuntavimas). Veikiant uždegiminiams mediatoriams (vazoaktyviems peptidams, serotoninui, histaminui, kininams, prostaglandinams) padidėja kraujagyslių pralaidumas plaučiuose, vystosi bronchų spazmas, mediatorių išsiskyrimas sukelia kraujagyslių susiaurėjimą ir pažeidimus.

Klinikinis vaizdas

Šoko plaučių sindromas vystosi palaipsniui, dažniausiai apogėjų pasiekia po 24-48 valandų, dažnai sukeliamas didžiulis (dažnai dvišalis) plaučių audinio pažeidimas. Kliniškai procesas yra padalintas į tris etapus.

Pirmasis etapas (pradinis). Vyrauja arterinė hipoksemija (deguonies trūkumas kraujyje) plaučių rentgeno vaizdas dažniausiai nesikeičia (išskyrus retas išimtis, kai rentgenologinis tyrimas rodo plaučių rašto padidėjimą). Nėra cianozės (odos pamėlynavimo). Dalinis deguonies slėgis smarkiai sumažėja. Auskultacija atskleidžia išsibarsčiusius sausus karkalus.
Antrasis etapas. Antroje stadijoje sustiprėja tachikardija, tai yra padažnėja širdies susitraukimų dažnis, atsiranda tachipnėja (kvėpavimo dažnis), dar labiau sumažėja dalinis deguonies slėgis, sustiprėja psichikos sutrikimai, šiek tiek padidėja dalinis anglies dvideginio slėgis. Auskultuojant atskleidžiami sausi, o kartais ir smulkūs karkalai. Cianozė nėra išreikšta. Rentgeno nuotraukoje nustatomas plaučių audinio skaidrumo sumažėjimas, atsiranda dvišaliai infiltratai, neaiškūs šešėliai.
Trečias etapas. Trečiajame etape kūnas nėra gyvybingas be specialios paramos. Vystosi cianozė. Rentgeno spinduliai atskleidžia židinio šešėlių skaičiaus ir dydžio padidėjimą, kai jie pereina į susiliejančius darinius ir visiškai patamsėja plaučiai. Dalinis deguonies slėgis sumažėja iki kritinio lygio.

"Šokas inkstai"

Patologinis inksto mėginys iš paciento, kuris mirė nuo ūminio inkstų nepakankamumo.

„Šoko inksto“ sąvoka atspindi ūminį inkstų funkcijos sutrikimą. Patogenezėje pagrindinį vaidmenį vaidina tai, kad šoko metu kompensuojamas arterinio kraujo tekėjimo šuntavimas į tiesiogines piramidžių venas, smarkiai sumažėjus hemodinamikos tūriui inkstų žievės srityje. Tai patvirtina šiuolaikinių patofiziologinių tyrimų rezultatai.

Patologinė anatomija

Inkstai yra šiek tiek padidėję, patinę, jų žievės sluoksnis yra anemiškas, šviesiai pilkos spalvos, pericerebrinė zona ir piramidės, atvirkščiai, yra tamsiai raudonos. Mikroskopiškai per pirmąsias valandas nustatoma žievės sluoksnio kraujagyslių anemija ir aštri pericerebrinės zonos hiperemija bei tiesios piramidžių venos. Glomerulų ir aferentinių kapiliarų kapiliarų mikrotrombozė yra reta.

Vėliau stebimi didėjantys distrofiniai nefrotelio pokyčiai, pirmiausia apimantys proksimalinę, o vėliau ir distalinę nefrono dalis.

Klinikinis vaizdas

"Šoko" inksto paveikslui būdingas progresuojančio ūminio inkstų nepakankamumo klinikinis vaizdas. Ūminis inkstų nepakankamumas šoko metu vyksta keturiais etapais:

Pirmasis etapas vyksta, kai yra priežastis, sukėlusi ūminį inkstų nepakankamumą. Kliniškai sumažėja diurezė.

Antroji stadija (oligoanurinė). Svarbiausi klinikiniai ūminio inkstų nepakankamumo oligoanurinės stadijos požymiai yra šie:

oligoanurija (su edemos išsivystymu);
azotemija (amoniako kvapas iš burnos, niežulys);
padidėjęs inkstų dydis, apatinės nugaros dalies skausmas, teigiamas Pasternatsky požymis (raudonųjų kraujo kūnelių atsiradimas šlapime po bakstelėjimo inkstų projekcijos srityje);
silpnumas, galvos skausmas, raumenų trūkčiojimas;
tachikardija, širdies ribos išsiplėtimas, perikarditas;
dusulys, stazinis švokštimas plaučiuose iki intersticinės plaučių edemos;
burnos džiūvimas, anoreksija, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, burnos ir liežuvio gleivinės įtrūkimai, pilvo skausmas, žarnyno parezė;

Trečias etapas (diurezės atstatymas). Diurezė gali normalizuotis palaipsniui arba greitai. Klinikinis šio etapo vaizdas yra susijęs su dehidratacija ir dielektrolitemija. Išsivysto šie simptomai:

svorio kritimas, astenija, vangumas, letargija, galima infekcija;
azoto išskyrimo funkcijos normalizavimas.

Ketvirtasis etapas (atstatymas). Homeostazės rodikliai, taip pat inkstų funkcija, normalizuojasi.

Literatūra

Ado A. D. Patologinė fiziologija. - M., „Triada-X“, 2000. P. 54-60
Klimiashvili A.D. Chadajevas A.P. Kraujavimas. Kraujo perpylimas. Kraujo pakaitalai. Šokas ir gaivinimas. - M., „Rusijos valstybinis medicinos universitetas“, 2006. P. 38-60
Meyerson F.Z., Pshennikova M.G. Prisitaikymas prie stresinių situacijų ir fizinio aktyvumo. - M., „Triada-X“, 2000. P. 54-60
Poryadinas G.V. Stresas ir patologija. - M., „Miniprint“, 2002. P. 3-22
Struchkovas V.I. Bendroji chirurgija. - M., “Medicina”, 1978. P. 144-157
Sergejevas S.T.. Šoko procesų chirurgija. - M., „Triada-X“, 2001. P. 234-338

Pastabos

yra patologinė būklė, atsirandanti dėl kraujo netekimo ir skausmo dėl sužalojimo ir kelianti rimtą pavojų paciento gyvybei. Nepriklausomai nuo vystymosi priežasties, jis visada pasireiškia tais pačiais simptomais. Patologija diagnozuojama remiantis klinikiniais požymiais. Būtina skubiai sustabdyti kraujavimą, anesteziją ir nedelsiant pristatyti pacientą į ligoninę. Trauminio šoko gydymas atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje ir apima priemonių kompleksą atsiradusiems sutrikimams kompensuoti. Prognozė priklauso nuo šoko sunkumo ir fazės, taip pat nuo jį sukėlusio sužalojimo sunkumo.

Trauminis šokas yra rimta būklė, kuri yra organizmo reakcija į ūminį sužalojimą, kartu su dideliu kraujo netekimu ir intensyviu skausmu. Paprastai jis išsivysto iš karto po traumos ir yra tiesioginė reakcija į pažeidimą, tačiau tam tikromis sąlygomis (papildoma trauma) gali atsirasti po kurio laiko (4-36 val.). Tai būklė, kelianti grėsmę paciento gyvybei ir reikalaujanti skubaus gydymo intensyviosios terapijos skyriuje.

Priežastys

Trauminis šokas išsivysto su visų tipų sunkiais sužalojimais, neatsižvelgiant į jų priežastį, vietą ir sužalojimo mechanizmą. Jo priežastis gali būti peilio ir šautinės žaizdos, kritimai iš aukščio, automobilių avarijos, žmogaus sukeltos ir stichinės nelaimės, pramoninės avarijos ir kt. Be didelių žaizdų su minkštųjų audinių ir kraujagyslių pažeidimu, taip pat atviri ir uždari lūžiai dideli kaulai (ypač daugybiniai ir kartu su arterijų pažeidimu), trauminis šokas gali sukelti didelius nudegimus ir nušalimus, kuriuos lydi didelis plazmos praradimas.

Trauminio šoko išsivystymas grindžiamas didžiuliu kraujo netekimu, stipriu skausmu, gyvybiškai svarbių organų disfunkcija ir psichine įtampa, kurią sukelia ūminis sužalojimas. Šiuo atveju kraujo netekimas vaidina pagrindinį vaidmenį, o kitų veiksnių įtaka gali labai skirtis. Taigi, pažeidžiant jautrias vietas (tarpvietę ir kaklą), skausmo faktoriaus įtaka didėja, o pažeidžiant krūtinę – paciento būklę pablogina kvėpavimo funkcijos ir organizmo aprūpinimas deguonimi.

Patogenezė

Trauminio šoko paleidimo mechanizmas daugiausia susijęs su kraujotakos centralizavimu – būsena, kai organizmas nukreipia kraują į gyvybiškai svarbius organus (plaučius, širdį, kepenis, smegenis ir kt.), nukreipdamas jį iš mažiau svarbių organų ir audinių (raumenų, oda, riebalinis audinys). Smegenys gauna signalus apie kraujo trūkumą ir į juos reaguoja stimuliuodamos antinksčius išskirti adrenaliną ir norepinefriną. Šie hormonai veikia periferines kraujagysles, todėl jos susitraukia. Dėl to kraujas nuteka iš galūnių ir jo pakanka gyvybiškai svarbių organų veiklai.

Po kurio laiko mechanizmas pradeda veikti netinkamai. Dėl deguonies trūkumo periferinės kraujagyslės išsiplečia, todėl kraujas nuteka iš gyvybiškai svarbių organų. Tuo pačiu metu dėl audinių metabolizmo sutrikimų periferinių kraujagyslių sienelės nustoja reaguoti į nervų sistemos signalus ir hormonų veikimą, todėl kraujagyslės nesusiaurėja, o „periferija“ virsta kraujo saugykla. Dėl nepakankamo kraujo tūrio sutrinka širdies veikla, o tai dar labiau paaštrina kraujotakos sutrikimus. Kraujospūdis krenta. Ženkliai sumažėjus kraujospūdžiui, sutrinka normali inkstų, kiek vėliau – kepenų ir žarnyno sienelių veikla. Toksinai išsiskiria iš žarnyno sienelių į kraują. Situaciją apsunkina daugybė negyvų audinių židinių be deguonies ir sunkių medžiagų apykaitos sutrikimų.

Dėl spazmo ir padidėjusio kraujo krešėjimo kai kurios mažos kraujagyslės užsikemša kraujo krešuliais. Tai sukelia DIC sindromo (diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromo) vystymąsi, kai kraujo krešėjimas iš pradžių sulėtėja, o vėliau praktiškai išnyksta. Su DIC gali atsinaujinti kraujavimas traumos vietoje, atsiranda patologinis kraujavimas, daugybiniai nedideli kraujavimai odoje ir vidaus organuose. Visa tai lemia laipsnišką paciento būklės pablogėjimą ir sukelia mirtį.

klasifikacija

Priklausomai nuo jo vystymosi priežasčių, yra keletas trauminio šoko klasifikacijų. Taigi daugelyje rusų traumatologijos ir ortopedijos vadovų išskiriamas chirurginis šokas, endotoksinis šokas, smūgis dėl suspaudimo, nudegimų, smūginės oro bangos veikimas ir žnyplės panaudojimas. Klasifikacija V.K. Kulaginas, pagal kurį yra šie trauminio šoko tipai:

Žaizdų trauminis šokas (atsiranda dėl mechaninės traumos). Priklausomai nuo sužalojimo vietos, jis skirstomas į visceralinį, plautinį, smegenų, su galūnių trauma, su daugybine trauma, su minkštųjų audinių suspaudimu.
Operatyvinis trauminis šokas.
Hemoraginis trauminis šokas (besivystantis su vidiniu ir išoriniu kraujavimu).
Mišrus trauminis šokas.

Nepriklausomai nuo atsiradimo priežasčių, trauminis šokas pasireiškia dviem fazėmis: erekcijos (organizmas bando kompensuoti atsiradusius pažeidimus) ir torpido (išsenka kompensacinės galimybės). Atsižvelgiant į paciento būklės sunkumą audringoje fazėje, išskiriami 4 šoko laipsniai:

Aš (šviesa). Pacientas yra blyškus ir kartais šiek tiek mieguistas. Sąmonė yra aiški. Sumažėja refleksai. Dusulys, pulsas iki 100 dūžių/min.
II (vidutinis). Pacientas yra mieguistas ir vangus. Pulsas yra apie 140 dūžių / min.
III (sunkus). Išsaugoma sąmonė, prarandamas gebėjimas suvokti supantį pasaulį. Oda žemiškai pilka, lūpos, nosis ir pirštų galiukai melsvi. Lipnus prakaitas. Pulsas yra apie 160 dūžių / min.
IV (preagonija ir agonija). Sąmonės nėra, pulsas neaptinkamas.

Trauminio šoko simptomai

Erekcijos fazės metu pacientas yra susijaudinęs, skundžiasi skausmu, gali rėkti ar aimanuoti. Jis nerimauja ir išsigandęs. Dažnai pastebima agresija ir pasipriešinimas tyrimui bei gydymui. Oda blyški, kraujospūdis šiek tiek padidėjęs. Pastebima tachikardija, tachipnėja (padidėjęs kvėpavimas), galūnių drebulys arba nedidelis atskirų raumenų trūkčiojimas. Akys blizga, vyzdžiai išsiplėtę, žvilgsnis neramus. Odą dengia šaltas, lipnus prakaitas. Pulsas ritmingas, kūno temperatūra normali arba šiek tiek pakilusi. Šiame etape organizmas dar kompensuoja atsiradusius sutrikimus. Nėra didelių vidaus organų veiklos sutrikimų, nėra diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromo.

Prasidėjus audringai trauminio šoko fazei, pacientas tampa apatiškas, vangus, mieguistas ir prislėgtas. Nepaisant to, kad per šį laikotarpį skausmas nesumažėja, pacientas nustoja arba beveik nustoja apie tai signalizuoti. Jis neberėkia ir nesiskundžia, gali tyliai gulėti, tyliai dejuoti ar net prarasti sąmonę. Net ir manipuliuojant pažeidimo srityje nėra jokios reakcijos. Palaipsniui mažėja kraujospūdis ir padažnėja širdies susitraukimų dažnis. Pulsas periferinėse arterijose susilpnėja, pasidaro panašus į siūlą, o vėliau tampa nepastebimas.

Ligonio akys blyškios, įdubusios, vyzdžiai išsiplėtę, žvilgsnis nejudantis, po akimis yra šešėlių. Yra ryškus odos blyškumas, cianotiškos gleivinės, lūpos, nosis ir pirštų galiukai. Oda išsausėja ir šalta, sumažėja audinių elastingumas. Paaštrėja veido bruožai, išlyginamos nasolabialinės raukšlės. Kūno temperatūra normali arba žema (temperatūra gali pakilti ir dėl žaizdos infekcijos). Net šiltoje patalpoje pacientą krečia šaltis. Dažnai stebimi traukuliai ir nevalingas išmatų bei šlapimo išsiskyrimas.

Atskleidžiami intoksikacijos simptomai. Ligonį kankina troškulys, liežuvis padengtas, lūpos išsausėjusios ir sausos. Gali pasireikšti pykinimas ir, sunkiais atvejais, net vėmimas. Dėl progresuojančio inkstų funkcijos sutrikimo šlapimo kiekis mažėja net ir gausiai geriant. Šlapimas yra tamsus, koncentruotas, esant stipriam šokui, galima anurija (visiškas šlapimo nebuvimas).

Diagnostika

Trauminis šokas diagnozuojamas, kai nustatomi atitinkami simptomai, neseniai patirta trauma ar kita galima šios patologijos priežastis. Nukentėjusiojo būklei įvertinti periodiškai matuojamas pulsas, kraujospūdis, skiriami laboratoriniai tyrimai. Diagnostinių procedūrų sąrašas nustatomas atsižvelgiant į patologinę būklę, sukėlusią trauminio šoko išsivystymą.

hemoraginis

trauminis

dehidratacija

deginti

kardiogeninis

septikas

anafilaksinis

Šoko komponentai:

reguliacijos sutrikimas

kraujo atsargos

medžiagų apykaitą

Bendra šoko būklių patogenezė ir pasireiškimai:

- hipovolemija (absoliuti arba santykinė);

- skausmingas dirginimas

– infekcinis procesas sepsio stadijoje

– nuoseklus 2 tipų kompensacinių ir adaptacinių mechanizmų įtraukimas:

Vazokonstrikcinis tipas pasižymi simpatoadrenalinės sistemos (SAS) ir hipofizės-antinksčių ašies (PAS) aktyvavimu.

Dėl absoliučios hipovolemijos (kraujo netekimo) arba santykinės (IOC ir veninio grįžimo į širdį sumažėjimo) sumažėja kraujospūdis ir sudirginami baroreceptoriai, o tai suaktyvina šį adaptacinį mechanizmą per centrinę nervų sistemą. Skausmingas stimuliavimas, sepsis, skatina jo aktyvavimą. Dėl SAS ir HNS aktyvavimo išsiskiria katecholaminai ir kortikosteroidai. Katecholaminai sukelia kraujagyslių, turinčių ryškų α-adrenorecepciją, susitraukimą: odą, inkstus, pilvo organus, todėl sumažėja jų kraujotaka. Vainikinėse ir smegenų kraujagyslėse vyrauja β-adrenerginiai receptoriai → nesusitraukia. Aprašytas mechanizmas veda prie kraujotakos „centralizavimas“. palaikyti kraujotaką gyvybiškai svarbiuose organuose – širdyje ir smegenyse, palaikyti slėgį didelėse arterinėse kraujagyslėse. Tačiau staigus odos, inkstų ir pilvo organų perfuzijos apribojimas sukelia šių organų išemiją ir hipoksiją.

Vazodilatatoriaus tipas apima mechanizmus, kurie išsivysto reaguojant į hipoksiją ir yra skirti išemijai pašalinti. Išeminiuose ir pažeistuose audiniuose putliosios ląstelės suyra, suaktyvėja proteolitinės sistemos, K+ palieka ląsteles ir kt. Susidariusios biologiškai aktyvios medžiagos sukelia:

– kraujagyslių išsiplėtimas ir pralaidumas

- kraujo reologinių savybių pažeidimas.

Per didelis vazoaktyviųjų medžiagų susidarymas lemia kraujagysles plečiančių mechanizmų neadekvatumą → sutrinka mikrocirkuliacija audiniuose dėl ↓ kapiliarinio ir šunto kraujotakos, pakinta ikikapiliarinių sfinkterių reakcija į katecholaminus ir kapiliarų pralaidumas. Keičiasi reologinės kraujo savybės, atsiranda „užburtas ratas“: šokui būdingi MCR ir medžiagų apykaitos procesų pokyčiai.

Šių sutrikimų pasekmė – → skysčių išsiskyrimas iš kraujagyslių į audinius ir ↓ veninis grįžimas. Širdies ir kraujagyslių sistemos lygmenyje susidaro „užburtas ratas“, dėl kurio susidaro ↓ CO ir ↓ AKS.

Skausmo komponentas slopina refleksinę širdies ir kraujagyslių sistemos savireguliaciją, pablogina besivystančius sutrikimus. Šoko eiga pereina į kitą, sunkesnę stadiją. Atsiranda plaučių, inkstų, kraujo krešėjimo funkcijų sutrikimai.

Sutrikusi mikrocirkuliacija šoko metu

Šoko metu pastebima vietinio kraujagyslių pasipriešinimo mozaika dėl skirtingo kraujagyslių sienelės ląstelių elementų reaktyvumo, palyginti su uždegiminių mediatorių, turinčių vazokonstrikcinių ir kraujagysles plečiančių savybių, poveikiu. Be to, mozaikiškumą lemia skirtingas mikrotrombozės sunkumas dėl organų fenotipinių skirtumų endotelio ląstelės trombogeninio potencialo išraiškoje.

Apibrėžiamos šoko patogenezės grandys atsiskleidžia mikrocirkuliacijos lygiu. Iš esmės šokas yra sisteminis mikrocirkuliacijos sutrikimas. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad išlikusi kraujotaka per konkretaus organo makrokraujagysles šoko metu dar nerodo normalaus jo elementų veikimo.

Dėl

- sumažėjęs arterijų baroreceptorių sužadinimas, susijęs su hipovolemija ir širdies susitraukimo sumažėjimu;

- kraujotakos hipoksija, dėl kurios padidėja skeleto raumenų chemoreceptorių ir somatinių receptorių sužadinimo lygis;

– patologinis skausmas, kaip padidėjusios sisteminės adrenerginės stimuliacijos priežastis, išsivysto avarinė kompensacinė reakcija dėl IOC nepakankamumo – prieškapiliarinių sfinkterių spazmas.

Kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas ikikapiliariniame lygmenyje gali būti efektyvus avarinio kompensavimo mechanizmas, taip pat procesų, lemiančių šoko negrįžtamumą, induktorius. Itin ryškus kraujagyslių susiaurėjimas inkstuose ikikapiliariniame lygyje (nefrono glomerulų aferentinių arteriolių spazmas) sukelia prerenalinį ūminį inkstų nepakankamumą dėl šoko.

Dėl prieškapiliarinių sfinkterių spazmo ir sumažėjusio hidrostatinio slėgio kapiliaruose ekstraląstelinis skystis migruoja į kraujagyslių sektorių iš intersticio → autohemodiliucija, kad pašalintų cirkuliuojančios plazmos tūrio trūkumą.

Prieškapiliarinių sfinkterių spazmai atsiranda dėl metarteriolių sienelių lygiųjų raumenų elementų susitraukimo. Spazmas sukelia išemiją, dėl kurios ląstelėse ir intersticyje kaupiasi anaerobiniai medžiagų apykaitos produktai. Dėl prieškapiliarinių sfinkterių spazmo kraujas, apeidamas mainų kapiliarus, per metarterioles patenka į venules ( arteriovenuliniai šuntai) grįžti į sisteminę kraujotaką.

Dėl anaerobinių medžiagų apykaitos produktų kaupimosi prieškapiliariniai sfinkteriai atsipalaiduoja, o plazma kartu su suformuotais elementais patenka į kapiliarus. Tačiau kraujo ląstelės negali praeiti pro kapiliarus. Faktas yra tas, kad tuo pačiu metu sumažėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, dėl kurio sumažėja slėgio gradientas tarp prieškapiliarinio ir pokapiliarinio mikrocirkuliacijos lygio. Patologinį indėlį į slėgio gradiento sumažėjimą daro laipsniškas širdies susitraukimo slopinimas, kurį sukelia padidėjusi metabolinė acidozė, reaguojant į spazmą, o vėliau prieškapiliarinių sfinkterių atsipalaidavimas. Taigi mikrokraujagyslėse sulaikomas kraujas, didėja hidrostatinis slėgis mainų kapiliarų spindyje. Patologinis hidrostatinio slėgio padidėjimas sukelia skystosios plazmos dalies migraciją į intersticumą → paūmėja hipovolemija. Išemija padidina laisvųjų deguonies radikalų susidarymą → aktyvina endotelio ląsteles, neutrofilus, stovinčius mikrokraujagyslių spindyje, → uždegimą. Endoteliocitai ir neutrofilai savo paviršiuje išreiškia adhezijos molekules. Dėl to neutrofilų adhezija prie endotelio ląstelių atsiranda kaip pirmoji uždegimo stadija, neturinti apsauginės reikšmės. Šios kilmės uždegimas yra tipiškas patologinis procesas. Sisteminis šoko sukeltas uždegimas sukelia daugybę tipiškų patologinių procesų periferijoje: sisteminė mikrotrombozė, DIC sindromas, vartojimo koagulopatija.

Dėl uždegimo periferijoje padidėja mikrokraujagyslių sienelių pralaidumas, dėl kurio plazmos baltymai ir kraujo ląstelės patenka į tarpsluoksnį. Vidinio kraujo netekimo, kurį sukelia šokas, patogenezėje yra dar vienas ryšys.

Metabolinių kapiliarų sąstingio prevencija yra pagrindinė skubaus šoko gydymo užduotis ūminiu laikotarpiu. Stazės prevencija reiškia visų galimai mirtinų šoko komplikacijų prevenciją.

Šokas yra patologinis procesas, atsirandantis kaip žmogaus kūno reakcija į ekstremalių dirgiklių poveikį. Šiuo atveju šoką lydi sutrikusi kraujotaka, medžiagų apykaita, kvėpavimas, nervų sistemos funkcijos.

Šoko būseną pirmasis aprašė Hipokratas. Terminą „šokas“ 1737 m. sukūrė Le Drand.

Šoko klasifikacija

Yra keletas šoko būsenos klasifikacijų.

Pagal kraujotakos sutrikimų tipą išskiriami šie šoko tipai:

kardiogeninis šokas, atsirandantis dėl kraujotakos sutrikimų. Kardiogeninio šoko atveju dėl kraujotakos stokos (sutrikusi širdies veikla, išsiplėtusios kraujagyslės, kurios negali išlaikyti kraujo), smegenys patiria deguonies trūkumą. Atsižvelgiant į tai, kardiogeninio šoko būsenoje žmogus praranda sąmonę ir, kaip taisyklė, miršta;
hipovoleminis šokas yra būklė, kurią sukelia antrinis širdies išstūmimo sumažėjimas, ūminis cirkuliuojančio kraujo trūkumas ir sumažėjęs veninis grįžimas į širdį. Hipovoleminis šokas atsiranda, kai netenkama plazmos (anhidreminis šokas), dehidratuojama arba netenkama kraujo (hemoraginis šokas). Pažeidus didelį indą, gali atsirasti hemoraginis šokas. Dėl to kraujospūdis greitai nukrenta beveik iki nulio. Hemoraginis šokas atsiranda, kai plyšta plaučių kamienas, apatinės ar viršutinės venos arba aorta;
perskirstomasis - jis atsiranda dėl periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimo, kai padidėja arba normalus širdies tūris. Ją gali sukelti sepsis, vaistų perdozavimas, anafilaksija.

Pagal sunkumą šokas skirstomas į:

pirmojo laipsnio šokas arba kompensuotas - žmogaus sąmonė aiški, jis komunikabilus, bet šiek tiek slopinamas. Sistolinis slėgis didesnis nei 90 mm Hg, pulsas 90-100 dūžių per minutę;
antrojo laipsnio šokas arba subkompensuotas - žmogus slopinamas, širdies garsai duslūs, oda blyški, pulsas iki 140 dūžių per minutę, spaudimas sumažėja iki 90-80 mm Hg. Art. Kvėpavimas greitas, paviršutiniškas, sąmonė išlieka. Auka atsako teisingai, bet kalba tyliai ir lėtai. Būtina antišoko terapija;
trečio laipsnio šokas arba dekompensuotas - pacientas yra slopinamas, adinaminis, nereaguoja į skausmą, atsako į klausimus vienaskiemeniais ir lėtai arba neatsako, kalba pašnibždomis. Sąmonė gali būti sutrikusi arba jos visai nebūti. Oda padengta šaltu prakaitu, blyški, ryški akrocianozė. Pulsas panašus į siūlą. Širdies garsai prislopinti. Kvėpavimas yra dažnas ir paviršutiniškas. Sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 70 mm Hg. Art. Anurija yra;
ketvirto laipsnio šokas arba negrįžtamas – terminalinė būklė. Asmuo netekęs sąmonės, negirdėti širdies garsų, oda papilkėjusi su marmuriniu raštu ir užsikimšusiomis dėmėmis, lūpos melsvos, spaudimas mažesnis nei 50 mm Hg. Art., anurija, pulsas vos juntamas, kvėpavimas retas, refleksų ar reakcijų į skausmą nėra, vyzdžiai išsiplėtę.

Pagal patogenetinį mechanizmą išskiriami šie šoko tipai:

hipovoleminis šokas;
neurogeninis šokas yra būklė, kuri išsivysto dėl nugaros smegenų pažeidimo. Pagrindiniai požymiai yra bradikardija ir arterinė hipotenzija;
trauminis šokas yra patologinė būklė, kelianti grėsmę žmogaus gyvybei. Trauminis šokas atsiranda dėl dubens kaulų lūžių, galvos smegenų traumų, sunkių šautinių žaizdų, pilvo traumų, didelio kraujo netekimo, operacijų. Pagrindiniai veiksniai, lemiantys trauminio šoko išsivystymą, yra šie: didelio kiekio kraujo netekimas, stiprus skausmo dirginimas;
infekcinis-toksinis šokas - būklė, kurią sukelia virusų ir bakterijų egzotoksinai;
septinis šokas yra sunkių infekcijų komplikacija, kuriai būdingas audinių perfuzijos sumažėjimas, dėl kurio sutrinka deguonies ir kitų medžiagų tiekimas. Dažniausiai vystosi vaikams, pagyvenusiems žmonėms ir pacientams, sergantiems imunodeficitu;
kardiogeninis šokas;
anafilaksinis šokas yra tiesioginė alerginė reakcija, ty didelio organizmo jautrumo būsena, atsirandanti pakartotinai paveikus alergeną. Anafilaksinio šoko išsivystymo greitis svyruoja nuo kelių sekundžių iki penkių valandų nuo kontakto su alergenu momento. Tuo pačiu metu, vystantis anafilaksiniam šokui, neturi reikšmės nei sąlyčio su alergenu būdas, nei laikas;
sujungti.

Pagalba nuo šoko

Teikiant pirmąją pagalbą ištikus šokui prieš atvykstant greitajai, reikia turėti omenyje, kad netinkamas transportavimas ir pirmoji pagalba gali sukelti uždelstą šoko būseną.

Prieš atvykstant greitosios pagalbos automobiliui, turite:

jei įmanoma, stenkitės pašalinti šoko priežastį, pavyzdžiui, išlaisvinkite įstrigusias galūnes, sustabdykite kraujavimą, užgesinkite ant žmogaus degančius drabužius;
patikrinkite, ar nukentėjusiojo nosyje ir burnoje nėra pašalinių daiktų, ir juos pašalinkite;
patikrinti nukentėjusiojo pulsą ir kvėpavimą, jei toks poreikis yra, atlikti dirbtinį kvėpavimą ir širdies masažą;
pasukite nukentėjusiojo galvą į šoną, kad jis negalėtų užspringti vėmalais ir uždusti;
išsiaiškinkite, ar nukentėjusysis yra sąmoningas, ir duokite jam nuskausminamųjų. Atmetę pilvo traumą, aukai galite duoti karštos arbatos;
atlaisvinti aukos drabužius aplink kaklą, krūtinę ir juosmenį;
pašildykite arba atvėsinkite auką, priklausomai nuo sezono.

Teikiant pirmąją pagalbą ištikus šokui, reikia žinoti, kad nepalikti nukentėjusiojo vieno, neleisti jam rūkyti, uždėti kaitinimo pagalvėlę prie sužalojimo vietų, kad nesukeltų kraujotakos iš gyvybiškai svarbių organų.

Skubi pagalba prieš ligoninę dėl šoko apima:

kraujavimo sustabdymas;
tinkamos plaučių ventiliacijos ir kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas;
anestezija;
pakaitinė transfuzijos terapija;
lūžių atveju – imobilizacija;
švelnus paciento transportavimas.

Paprastai stiprų trauminį šoką lydi netinkama plaučių ventiliacija. Į auką galima įkišti kvėpavimo takų arba Z formos vamzdelį.

Išorinis kraujavimas turi būti sustabdytas uždedant tvirtą tvarstį, žnyplę, spaustuką ant kraujuojančios kraujagyslės arba užspaudžiant pažeistą kraujagyslę. Jei yra vidinio kraujavimo požymių, pacientą reikia kuo skubiau vežti į ligoninę skubiai operacijai.

Medicininė pagalba dėl šoko turi atitikti skubios pagalbos reikalavimus. Tai reiškia, kad tuos preparatus, kurie sukelia poveikį iš karto po jų vartojimo pacientui, reikia nedelsiant naudoti.

Jei laiku nesuteiksite pagalbos tokiam pacientui, tai gali sukelti rimtus mikrocirkuliacijos sutrikimus, negrįžtamus audinių pokyčius ir sukelti žmogaus mirtį.

Kadangi šoko išsivystymo mechanizmas yra susijęs su kraujagyslių tonuso ir širdies kraujotakos sumažėjimu, terapinėmis priemonėmis pirmiausia turėtų būti siekiama padidinti arterijų ir venų tonusą, taip pat padidinti skysčių kiekį kraujyje. kraujotaką.

Kadangi šoką gali sukelti įvairios priežastys, reikia imtis priemonių pašalinti šios būklės priežastis ir užkirsti kelią patogenetiniams žlugimo mechanizmams.