De grundläggande principerna för behandling av patienter med hjärtsvikt är: aktualitet, komplexitet, nödvändig behandlingslängd och behandlingssekvens, strikt individuellt val av behandlingsmetoder och behandlingsmetoder.

Komplexet av terapeutiska medel inkluderar:

1) Motorläge

2) Dietterapi

3) Läkemedelsterapi

Kirurgisk behandling innebär behandling av den underliggande sjukdomen :

Kontinuerlig biventrikulär synkroniserad elektrisk stimulering (PAC)

Implantation av en cardioverteter-defibrillator (ICD)

Kombinerad användning av ICD och PEX

Myokardiell revaskularisering

Ventilbyte, plastikkirurgi, stentning, bypassoperation

Motorläge

En aktiv doserad motorisk regim ökar myokardiets kontraktila funktion och aktiverar redoxprocesser i kroppen. Fysisk aktivitet för hjärtsvikt måste strikt överensstämma med sjukdomens kliniska förlopp och funktionstillstånd av det kardiovaskulära systemet. Följande kurer rekommenderas för patienter med kronisk hjärtsvikt:

För hjärtsvikt och steg 1 - gratis. Promenader: gå i varierande takt, gå i trappor upp till våning 2-3, utflykter, lätt arbetsterapi. Det rekommenderas morgon och fysioterapi. Fysisk aktivitet bör inte vara intensiv eller långvarig.

För CH-2A-stadiet rekommenderas en fribegränsad regim. Denna kur inkluderar egenvård och delar av arbetsterapi. Doserade promenader, morgonhygieniska och terapeutiska övningar rekommenderas. Övningar utförs i långsam takt - inte mer än 20 minuter. Inte tung fysiskt arbeteär inte förbjudet, men arbetsdagen bör förkortas och ytterligare en vilodag bör ges. Denna regim är också indicerad för vissa patienter med stadium 2B.

För HF-stadier 2B och 3 rekommenderas halvbäddsvila om patientens tillstånd förvärras. Äta och toalettbesök utförs av patienten självständigt. Morgonhygieniska och terapeutiska övningar rekommenderas - inte mer än 6-10 övningar, långsamt, under kontroll av patientens subjektiva tillstånd, puls, andning, blodtrycksdynamik. Komplexa övningar är kontraindicerade.

Dietterapi

De grundläggande kraven för dietbehandling av patienter med hjärtsvikt är följande:

Mat bör ha reducerat kaloriinnehåll (1900-2500 kcal/dag).

Att minska kroppsvikten hos patienter, särskilt de med fetma, underlättar hjärtats arbete. Kaloriinnehållet i mat under sängläge bör vara 25-30 kcal per 1 kg av patientens motsvarande kroppsvikt. Det rekommenderas inte att minska kaloriinnehållet i maten mycket kraftigt, eftersom detta kommer att konsumera patientens egna vävnadsproteiner.

Mat ska vara lättsmält, komplett i kvalitet och innehålla den nödvändiga mängden proteiner, fetter, kolhydrater och mineralsalter. Patienter bör få minst 70-80 g proteiner, varav 50 g är av animaliskt ursprung. Rekommenderad keso, mjölk, kefir och andra mejeriprodukter, kokt sorter med låg fetthalt fisk och kött etc. Fettkonsumtionen bör begränsas. Det är användbart att äta vegetabilisk olja, som främjar flödet av galla från levern till tarmarna och stimulerar dess funktion.

Viktiga i kosten är livsmedel som innehåller kolhydrater - den huvudsakliga energikällan i kroppen, såväl som de som är nödvändiga för normal funktion av hjärnan, musklerna, hjärtat, levern och andra organ och vävnader. Gröt, grönsakssoppor och frukt rekommenderas. Om du har hjärtsvikt bör du begränsa ditt intag av bordssalt.

Det är nödvändigt att begränsa vätskeintaget. Mängden vätska som en patient dricker per dag bör överstiga den dagliga diuresen med 200-300 ml, eftersom en del av vätskan lämnar kroppen genom svett, genom tarmarna och under andning. Med steg 2A HF bör patienten konsumera cirka 1-1,2 liter per dag, med steg 2B-3 - 800-1300 ml vätska. När du beräknar mängden vätska bör du ta hänsyn till all vätska som konsumeras av patienten med mat (mjölk, soppor, kompotter, etc.).

Maten som en patient med hjärtsvikt äter måste innehålla tillräcklig mängd vitaminer och mekaniskt skonsam mat.

Måltider bör vara fraktionerade, 4-5 gånger, och vid allvarlig hjärtsvikt - upp till 6-7 gånger om dagen i små portioner.

Läkemedelsbehandling inkluderar:

1) Behandling av den underliggande sjukdomen

1. Diuretika (furosemid, veroshpiron)

   Aldosteronantagonister (spironolakton, eplerenon)

4) ACE-hämmare (lisinopril, merkaptopril)

5) β-blockerare

6) Hjärtglykosider (digoxin)

7) Angiotensin II-receptorantagonister (valsartan, kandesartan)

8) Metabolitbehandlingsmedel som förbättras metaboliska processer i myokardiet och andra organ och vävnader.

9) Ivabradin (sänker hjärtfrekvensen genom selektiv och specifik hämning av f-kanalerna i hjärtats sinusknuta; kontrollerar spontan diastolisk depolarisering av sinusknutan)

Hjärtglykosider (CG)

1. Öka myokardiets kontraktila funktion, vilket ger en positiv inotrop effekt;

2. Minska hjärtfrekvensen - negativ kronotropisk effekt;

3. Sakta ner ledning - negativ dromotrop effekt;

4. Öka excitabilitet - en positiv badmotropisk effekt.

Behandling av SG bör börja vid 2A och till och med steg 1 HF.

Patienter med HF stadier 2B och 3 genomgår långtidsbehandling med SG, ofta under hela livet, och väljer den optimala dosen för underhållsbehandling.

Genom att förbättra blodtillförseln till hjärtat och metaboliska processer i det, kan SG eliminera arytmier. SG är särskilt effektivt för förmaksflimmer, det saktar ner och minskar hjärtsammandragningar.

SGs har förmågan att ackumuleras, så när man utför glykosidterapi är strikt övervakning av patientens tillstånd, puls och rytm och daglig diures nödvändig.

Läkemedlet och dosen av SG måste väljas strikt individuellt.

Diuretika (diuretika) upptar en betydande plats i behandlingen av patienter med hjärtsvikt. Effekten av många av dem är att hämma återupptaget av natrium i njurarna, vilket ökar dess utsöndring från kroppen i urinen, vilket bidrar till att öka diuresen. Följande diuretika används för närvarande:

1. Sulfonamidderivat (diakarb)

2. Bensotiadiazinderivat - diklotiazid (hypotiazid) cyklometiazid (Novidrex). Måttligt verkande läkemedel. Dess verkan börjar 3-4 timmar efter muntlig administration, varar 15-16 timmar. Det är nödvändigt att övervaka blodsockernivån, eftersom läkemedlet kan öka det.

3. Klortalidon (hygroton). Läkemedlet har en långvarig diuretisk effekt eftersom det långsamt utsöndras via njurarna. Effekten börjar 2-4 timmar efter att du tagit läkemedlet och varar mer än en dag.

4. Brinaldix (klopamid). Det har en uttalad diuretisk och hypotensiv effekt. Förskriv 10-15 mg på morgonen eller i två doser i 3-4 dagars upprepade kurser. Den diuretiska effekten uppträder efter 1-5 timmar eller mer.

Furosemid (Lasix). Ett starkt vätskedrivande medel används för akut hjärtsvikt, såväl som i avsaknad av effekt från oral administrering. Används i kombination med kalium. Den diuretiska effekten försvagas inte även vid långvarig användning av läkemedlet.

6. Etakrynsyra (uregit). Har antihypertensiv effekt. Vid långvarig användning kan yrsel, illamående, kräkningar och diarré förekomma.

7. Pteridinderivat - triampteren. Aktivt diuretikum. Det ökar utsöndringen av natrium, men håller kvar kalium i kroppen, varför det kallas för kaliumsparande.

8. Triampur compositum - kombinationsläkemedel, innehållande 25 mg triamteren och 12,5 mg hypotiazid per tablett. Använd 1-2 tabletter 2 gånger om dagen.

9. Antialdosteronläkemedel – spironolakton (aldakton, veroshpiron). Främjar frisättningen av natrium och ackumuleringen av kalium. Det används ofta i kombination med andra diuretika - hypotiazid, Lasix, Uregit - för att förbättra deras effekt och bevara kalium i kroppen.

10. Växtdrivande diuretika. Vid hjärtsvikt, främst i de inledande stadierna, används extrakt, avkok och infusioner av vissa växter som diuretika: björnbärsblad ("björnöron"), slät lakritsrot, enbärsfrukter, lockig persiljerot, åkerfräken, ortosifonblad, libbsticka etc. Blandningar av flera växter används också.

Ivabradin är indicerat:

För behandling medstabil angina i kombination med betablockerare med otillräcklig kontroll av stabil angina mot bakgrund av den optimala dosen av betablockerare och x kronisk hjärtsvikt hos patienter med SINUSRYTM och puls inte mindre än 70 slag/min).

V.Material för att aktivera studenter när de håller en föreläsning:

1. Vad är normala indikatorer RR och puls?

2. Vilka är orsakerna till förändringar i hemodynamiken och utvecklingen av hjärtsvikt?

3. Vem kan namnge huvudinriktningarna för behandling av HF, huvudgrupperna av läkemedel som används för att behandla HF och deras representanter, kända för dig från farmakologikursen?

4. Vilka känner du till? instrumentella metoder hjälp med att klargöra diagnosen hjärtsvikt?

VI.Allmänt material och metodstöd för föreläsningen :

Studierum: institutionens föreläsningssal,

Utrustning,

tabeller, figurer, kodgram

metodutveckling, material från ONMedU elektroniska bibliotek.

Catad_tema Hjärtsvikt - artiklar

Funktioner för behandling av kronisk hjärtsvikt hos äldre och senila patienter

Gurevich M.A.
Moscow Regional Research Clinical Institute uppkallad efter. M.F. Vladimirsky, Institutionen för terapi, Fakulteten för internmedicin

I ekonomiskt utvecklade länder står CHF för 2,1 % av hela befolkningen, medan mer än 90 % av kvinnorna och ca 75 % av männen med CHF är patienter över 70 år (B. Agvall et al., 1998). I Ryssland inkluderar de äldre personer i åldern 60 till 75 år de i åldern 75 till 90 år gammal ålder och över 90 år - långlivare. I USA och europeiska länder De äldre inkluderar personer i åldern 75–90 år ("unga äldre"), de över 90 år är "gamla äldre", långlivare.

Ökningen av incidensen av CHF med åldern beror på ett antal betydande faktorer: otvivelaktig tillväxt i modern värld IHD och hypertoni är de huvudsakliga "leverantörerna" av CHF, särskilt när de ofta kombineras; vissa framgångar vid behandling av akuta och kroniska former IHD, blodtryck, som bidrog till kroniska sjukdomar, ökade livslängden för sådana patienter med utvecklingen av cirkulationsdekompensation. Dessutom beror ökningen av incidensen av CHF med åldern på bildandet av ett "senilt hjärta" med ackumulering av amyloid och lipofuscin i kardiomyocyter, skleros och atrofi av myokardiet, och en ökning av processerna för åderförkalkning, inte bara huvudartärer, men också arterioskleros, hyalinos av små och små artärer, arterioler.

För att tydligare förstå egenskaperna hos terapi hos äldre och senila patienter bör frågor relaterade till förändringar i det kardiovaskulära systemets funktioner och den åldrande kroppens reaktion på läkemedelseffekter övervägas.

Förändringar i hjärtats och blodkärlens funktioner och struktur med åldern i allmän form är följande:

1. En minskning av sympatisk reaktivitet bidrar till en förändring i hjärtats reaktion på stress.
2. Vaskulärt motstånd ökar när elasticiteten i blodkärlen minskar, vilket ökar myokardiets arbete och ökar dess syreförbrukning (CO i vila minskar med åldern - vid 70 års ålder är det 25% mindre än vid 20 år; hjärtfrekvensen minskar, slagvolymen minskar; topppulsen minskar per belastning, MO).
3. Varaktigheten av LV-kontraktionen ökar.
4. Förändringar i kollagenvävnaden leder till en ökning av den passiva stelheten i hjärtat, d.v.s. en minskning av följsamheten (förtjockning av LV-väggarna). Fokal fibros och förändringar i klaffvävnad observeras ofta; deras förkalkning bidrar till hemodynamiska förändringar.

Med åldrandet minskar antalet kärnor i klaffarna, lipider ackumuleras i fibrös stroma, kollagen degeneration och förkalkning inträffar. Aortaklaffen mer förändrad än mitralisklaffen, klaffförkalkning hittas hos minst 1/3 av personer över 70 år. Sklerotisk aortastenos och mitralinsufficiens.

Antalet pacemakerceller minskar, fibros och mikroförkalkning av elementen i ledningssystemet ökar. Förtjockning och fibros ökar vaskulär stelhet, vilket återspeglas i en ökning av perifert vaskulärt motstånd. Reaktiviteten hos baroreceptorer minskar, antalet β-adrenerga receptorer minskar och deras funktion försämras.

Under påverkan av åldringsprocessen minskar hjärtats funktionella reserv avsevärt. Bland personer över 65 år (J. Lavarenne et al., 1983), 30 % av komplikationerna från drogterapi. Läkemedel som verkar på hjärtat -vaskulära systemet, är orsaken till 31,3 % av komplikationerna. Biotillgängligheten för många läkemedel ökar på grund av hämning av deras ämnesomsättning. Hastigheten för läkemedelseliminering av njurarna minskar på grund av dysfunktion hos de senare.

Biverkningar när man tar mediciner hos äldre uppträder mycket oftare och är mer allvarliga. En överdos av diuretika kan leda till farliga komplikationer(såväl som lugnande medel och glykosider).

Hos äldre ska färre mediciner om möjligt skrivas ut. minsta dos och med en enkel regim för att ta dem (ibland krävs skriftliga förklaringar!). Det bör också beaktas så länge sängstöd och orörlighet har ofta negativa terapeutiska och psykologiska effekter.

Vid förskrivning av läkemedelsbehandling till äldre och senila, bör följande beaktas:

• kliniskt stor förändring absorptionsförmåga mediciner händer inte;
• den totala vattenvolymen i den äldres kropp minskar när ett vattenlösligt läkemedel administreras, dess koncentration ökar när ett fettlösligt läkemedel används;
• ökad biotillgänglighet beror på minskad metabolism under den första passagen;
• njurfunktionen försämras med åldern, läkemedelselimineringen minskar (särskilt läkemedel med lågt terapeutiskt index, digoxin, etc.);
• svårighetsgraden och varaktigheten av verkan av ett läkemedel beror inte bara på farmakokinetiska förändringar utan också på hur det modifieras;
• tung negativa reaktioner hos äldre uppträder de oftare när man använder följande fem grupper av läkemedel: hjärtglykosider, diuretika, antihypertensiva läkemedel antiarytmika, antikoagulantia;
• uttorkning kan uppstå, mentala störningar hyponatremi, hypokalemi, cerebrala och trombotiska komplikationer, ortostatisk hypotension;
• bör ordineras så snart som möjligt mindre mediciner V minsta dos, på en kort tid, Med på ett enkelt sätt deras intag och regim;
• orsakerna till hjärtsvikt bör identifieras och om möjligt elimineras, hjärtats pumpfunktion bör förbättras och vatten- och saltretention bör korrigeras;
• det är viktigt att använda diuretika, vasodilatorer och ACE-hämmare;
• En ganska snabbt uppträdande överdos av diuretika, hjärtglykosider och lugnande medel bör undvikas;
• ökat blodtryck kräver adekvat behandling;
• det är nödvändigt att begränsa saltintaget (<5 г/ сут).

Funktioner av läkemedels verkan hos äldre, såväl som huvudorsakerna till dessa funktioner presenteras i tabell 1

bord 1
De främsta orsakerna till särdragen hos läkemedelseffekter hos äldre

Förändra	Farmakologisk orsak
Långsam absorption	Förhöjt pH i magsaft Sakta ner magtömningen Minskad tarmmotilitet och tarmrörelsehastighet
Distributionsavmattning	Tendens till hypoalbuminemi Minskat organblodflöde Minskning av intercellulär vätska Ökning av fettvävnadsmassan
Minskad omvandlingshastighet	Minskad leverenzymaktivitet och leverblodflöde
Långsammare utsöndring	Minskat renalt blodflöde
Metabolisk nedgång	Ökad läkemedelsbiotillgänglighet, hög förstapassageeffekt

Tre "gyllene" regler för förskrivning av läkemedel till äldre patienter formulerades av J.B. Schwartz (1998);

1. börja behandlingen med små doser av läkemedlet (1/2 av den vanliga dosen);
2. öka långsamt dosen;
3. Övervaka eventuella biverkningar.

Myokardskador hos äldre observeras i alla former av kranskärlssjukdom, som uppstår mot bakgrund av befintliga organiska och funktionella förändringar i hjärtat och blodkärlen av åldersrelaterad karaktär. Orsakerna till exacerbationer av CHF hos äldre kan vara övergående smärtsam och smärtfri myokardischemi, atypisk hjärtinfarkt, hjärtrytmrubbningar (paroxysmala och takyarytmiska former av förmaksflimmer, ventrikulära arytmier av hög grad, syndrom enligt sinus, etc.) syndrom. .

Många negativa extrakardiella effekter är också viktiga - lungemboli, akuta infektioner, njursvikt, andningssvikt, okorrigerbar hypertoni, etc.

Det är också nödvändigt att ta hänsyn till patienters bristande efterlevnad av behandlingsregimen och -regimen, alkoholmissbruk, fysisk och emotionell överbelastning, okontrollerad användning av läkemedel (antiarytmika, β-blockerare, kalciumantagonister, kortikosteroider, icke-steroida antiinflammatoriska medel läkemedel, diuretika, kärlvidgande medel, antihypertensiva, etc.).

Svårigheten att diagnostisera och behandla CHF hos äldre beror på förekomsten av multipel organsvikt, mer frekventa komplikationer, inklusive hjärtrytmrubbningar, multimorbiditet, inklusive kombination med typ 2-diabetes mellitus, dyscirkulatorisk encefalopati och bronkoobstruktiva sjukdomar.

Med CHF har äldre och äldre ofta inga uppenbara symtom på CHF. Dess manifestationer kan vara en känsla av luftbrist, andnöd med eller utan fysisk ansträngning, hosta, takykardi och hjärtarytmier. Cerebrala cirkulationsstörningar är vanliga - ökad (”orimlig”) trötthet, minskad fysisk och mental prestationsförmåga, yrsel, tinnitus, sömnstörningar, agitation följt av långvarig depression.

Perifert ödem hos äldre personer är inte nödvändigtvis en konsekvens av CHF. De kan vara förknippade med ökad vävnadshydrofilicitet, minskat kolloid-osmotiskt tryck i blodet, minskat blodflöde, minskad filtreringskapacitet i njurarna, åderbråck, adynami, kroniska njursjukdomar, lever etc.

Särskilt anmärkningsvärt är den så kallade kroniska vänsterkammarsvikten med symtom på begynnande lungödem. Dessa tillstånd med återkommande hjärtastma kan sluta av sig själva och kräver ibland akut hjälp.

De presenterade egenskaperna hos HF hos äldre orsakar otvivelaktiga diagnostiska svårigheter och kräver individuell behandling och motorisk rehabilitering. Behandlingsegenskaper inkluderar:

• tidig förskrivning av diuretika - från de inledande stadierna av hjärtsvikt, först under en kort tid, sedan i kurser och i kombination;
• tidig användning av perifera vasodilatorer, främst nitrater, ACE-hämmare, kalciumantagonister;
• förskrivning av hjärtglykosider för vissa indikationer och i doser som är lämpliga för ålderdom;
• Om möjligt ganska aktiv motorisk rehabilitering.

Behandling av CHF hos äldre kräver ett antal ytterligare tillstånd, med hänsyn tagen till betydande diagnostiska svårigheter och biverkningar av läkemedelsbehandling.

Man bör komma ihåg att det finns läkemedel som inte rekommenderas för behandling av CHF hos äldre. Dessa inkluderar: icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, kortikosteroider, klass I antiarytmika (kinidin, disopyramid, etacizin, etmozin, etc.).

Funktioner hos farmakokinetiken hos äldre är:

• ökad absorption av sublinguala former på grund av hyposalivation och xerostomi;
• långsammare absorption av hudsalvor och mediciner från plåster på grund av en minskning av hudens resorptiva egenskaper;
• förlängning av halveringstiden för enterala former på grund av minskad aktivitet av leverenzymer;
• större svårighetsgrad av hemodynamiska reaktioner vid administrering av läkemedlet.

Förändringar i farmakokinetiken och farmakodynamiken för läkemedel hos äldre bör ta hänsyn till individualiseringen av läkemedlets dos och dess eventuella förändring. Det finns ofta ett behov av att behandla de underliggande och åtföljande sjukdomarna, med hänsyn till frekvent multisjuklighet. Doser av läkemedel måste justeras (vanligtvis nedåt!) med hänsyn till den åldersrelaterade nedgången i funktionerna hos olika organ och system. Det är nödvändigt att komma ihåg den frekventa utvecklingen av biverkningar under läkemedelsbehandling. Slutligen är det hos äldre patienter med CHF som en minskning av följsamheten till behandling bör beaktas, ofta på grund av minskat minne och/eller intelligens.

Tabell 2 visar de huvudsakliga läkemedlen som används för att behandla CHF hos äldre.

Tabell 2
De viktigaste läkemedlen som används för att behandla CHF hos äldre

Grupp av droger	Internationellt namn på droger	Dos och administreringsfrekvens per dag
ACEI	Captopril Enalapril Cilazapril Perindopril Quinapril Ramipril Fosinopril Trandolapril	6,25–50 mg 3 gånger 10–20 1 gång 0,5–5 mg 1 gång 2–4 1 gång 5–40 1–2 gånger 2,5–5 1 gång 5–20 1–2 gånger 0,5–1,5 1 gång
Diuretika	Hypotiazid Klortalidon Furosemid Etakrynsyra	25–100 mg/dag 25–100 mg/dag 20–100 mg/dag 5–100 mg/dag
Aldosteronantagonister	Spironolakton, veroshpiron, aldakton	25–100 mg/dag
Hjärtglykosider	Digoxin	0,125–0,250 mg/dag
β-blockerare	Metoprolol Bisoprolol Karvedilol Nebivolol	6,25–100 mg/dag 1,25–10 mg/dag 6,25–50 mg/dag 5-10 mg/dag
Kalciumkanalblockerare	Verapamil SR Diltiazem Amlodipin	40–120 mg 2 gånger 30–90 mg 3 gånger 2,5–5 1 gång
Perifera vasodilatorer	Nitroglycerin (tabletter) Nitroglycerin (salva) Nitroglycerin (plåster) Isosorbiddinitrat Monocinque, Olicard-retard Natriumnitroprussid Hydralazin	6,5–19,5 mg 3 gånger 1-5 cm 4 gånger 5–30 mg 1–2 gånger 10–60 mg 4–6 gånger 40–50 mg 1 gång 0,5–10 mcg/kg/min 25–75 mg 3–4 gånger

När du använder diuretika är det nödvändigt att ta hänsyn till ett antal egenskaper hos den senila kroppen: manifestationer av cellulär uttorkning; omfördelning av elektrolyter mellan cellen och miljön med en tendens till hypokalemi; originaliteten av åldersrelaterad neuroendokrin reglering; åldersrelaterade egenskaper hos vatten- och elektrolytutbyte.

Allt ovanstående förutsätter tydligen användningen av diuretika i en mindre dos, i korta kurser om möjligt, med obligatorisk övervakning och korrigering av kroppens elektrolytprofil och syra-bastillstånd, och överensstämmelse med vatten-saltregimen enligt till CHF-stadiet. För CHF I-II FC är det dagliga vätskeintaget inte mer än 1500 ml, bordssalt - 5,0-3,0 g; för CHF II-IIIFK: vätskor – 1000-1200 ml, bordssalt – 3,0-2,0-1,5 g; för CHF IV-klass: vätskor – 900700 ml, bordssalt – 1,5-1,0 g.

Sekvensen för användning av diuretika hos geriatriska patienter med CHF bestäms individuellt i varje fall, men börjar vanligtvis med användning av diklortiazid (hypotiazid), sedan triamteren med spironolakton (veroshpiron, aldakton) och slutligen loopdiuretika (furosemid, Lasix, Uregit) ordineras. I fall av svår CHF (III-IV FC) ordineras olika kombinationer av diuretika med oumbärlig användning av furosemid. Tyvärr är det just hos äldre med CHF som biverkningarna av diuretika utvecklas ganska snabbt - ökad svaghet, törst, dåsighet, ortostatisk hypotoni och oliguri, vilket tyder på utspädningshyponatremi. I sådana fall är användningen av kaliumsalter indikerad. För att förhindra hypokalemi ordineras kaliumsparande läkemedel (spironolakton, triamteren, amilorid), som också skyddar myokardiet från metabola störningar.

Överdriven diuretikabehandling hos äldre patienter kan bidra till hypokalemi och minskad CO, en minskning av njurblodflödet och filtration med uppkomsten av azotemi. Tiaziddiuretika är särskilt ogynnsamma i detta avseende.

Med utvecklingen av njursvikt på grund av användningen av kaliumsparande läkemedel uppstår hyperkalemi, manifesterad av stelhet och parestesi i extremiteterna med muskelsvaghet, dyspeptiska störningar (buksmärtor, metallisk smak i munnen, illamående, kräkningar, etc.) . I detta fall kan EKG registrera en avmattning i intraventrikulär ledning och en ökning av amplituden av T-vågen. Ett sätt att korrigera hyperkalemi är upprepad intravenös administrering av lösningar av natriumbikarbonat och kalciumglukonat.

En minskning av volymen av intracellulär vätska orsakad av att ta diuretika kan leda till hyperglykemi, ökad blodviskositet och försämrad mikrocirkulation. Samtidigt ökar hotet om tromboemboliska komplikationer. Diuretika (särskilt tiazid) främjar urinsyraretention, hyperurikemi och leder till svår artralgi. I tabell Tabell 3 visar möjliga biverkningar och kontraindikationer för användning av diuretika i geriatrisk praktik.

Tabell 3
Biverkningar och kontraindikationer för användning av diuretika i geriatrisk praktik

En drog	Möjliga biverkningar	Kontraindikationer
Hypotiazid	Hypokalemiskt syndrom (arytmi, fysisk inaktivitet), hypoklornatremiskt syndrom (muskelsvaghet, depression, paralytisk ileus/azotemi), hyperkoagulation, dyspeptiska störningar, hyperurikemi	Hypokalemi, diabetes mellitus, allvarlig njursvikt, gikt, leverskada
Furosemid (Lasix)	Samma; hypokalemiska diabetiker och gikteffekter är mindre uttalade, akut urinretention i prostataadenom	Diabetes mellitus, gikt, allvarlig njursvikt
Spironolakton (veroshpiron, aldakton)	Hyperkalemi, dyspeptiska störningar, exacerbation av magsår, gynekomasti, hypersutism, hyponatremi, acidos, dåsighet, urtikaria, huderytem	Hyperkalemi, magsår, njursvikt, endokrinopati, atrioventrikulär blockering, akut njursvikt
Triamteren	Hyperglykemi, dyspeptiska störningar	Hyperkalemi, atrioventrikulärt block

Vid långvarig användning av diuretika hos äldre patienter med CHF utvecklas ofta motståndskraft mot dem. Orsakerna till detta fenomen inkluderar hypokalemi, utspädningshyponatremi, metabol alkalos och åldersrelaterad hypoalbuminemi. Detta underlättas av en ökning av ADH-aktivitet och mineralokortikoidfunktion i binjurarna vid hög ålder.

Möjliga reaktioner av diuretika med andra läkemedel hos äldre patienter presenteras i tabell. 4.

Tabell 4
Möjliga interaktioner mellan diuretika och andra läkemedel

Diuretikum	Interaktioner med droger	Möjliga interaktionsreaktioner
Hypotiazid	Digoxin Kinidin Antihypertensiva läkemedel Litiumsalter	Ökad risk för berusning Ökad toxicitet Ökad hypotensiv effekt Ökad toxicitet
Furosemid	Amionoglykosid antibiotika Tseporin Indometacin Aspirin Hjärtglykosider	Ökad ototoxicitet Nefrotoxicitet Samma Ökad risk för glykosidförgiftning
Spironolakton	Indometacin, aspirin Antihypertensiva läkemedel	Försvagar den diuretiska effekten Ökad hypotensiv effekt
Uregit	Tseporin Kortikosteroider	Nefrotoxicitet Ökad risk för gastrointestinala blödningar

Användning av diuretika i gerontologisk praxis kräver kunskap om möjliga biverkningar och frekventa kontraindikationer vid förskrivning av dem, samt interaktion mellan diuretika och andra läkemedel. Doser av diuretika och deras kombinationer bör bestämmas i varje specifikt fall på en rent individuell basis. Den allmänna trenden inom geriatrisk farmakologi mot lägre doser av diuretika fortsätter dock.

Användning av hjärtglykosider hos äldre personer utan kliniskt definierade tecken på hjärtsvikt rekommenderas inte. Detta beror på den stora risken för biverkningar, bristen på tydliga data om läkemedlens effektivitet och information om att hjärtglykosider hos äldre personer till och med kan öka dödligheten.

Farmakokinetiken för hjärtglykosider hos äldre har sina egna egenskaper:

• ökad absorption i tarmen på grund av försvagad peristaltik och en tendens till förstoppning;
• en ökning av innehållet av den aktiva fria fraktionen i blodplasman på grund av åldersrelaterad albuminemi och en minskning av mängden vatten i kroppen;
• bromsa utsöndringen av glykosider i njurarna och bromsa deras biotransformation i levern (detta gäller främst digoxin).

Dessa egenskaper, vid samma dos av läkemedlet, säkerställer att koncentrationen av hjärtglykosider i blodplasman hos äldre är 1,5-2 gånger högre än hos medelålders personer. Detta leder till slutsatsen att i geriatrisk praktik bör doser av hjärtglykosider reducerade med 1,5-2 gånger användas.

Farmakodynamiken hos hjärtglykosider i hög ålder har också vissa egenskaper:

• ökad känslighet och minskad myokardiell tolerans mot hjärtglykosider;
• mer uttalad arytmogen effekt och större motståndskraft mot läkemedel.

Åldersrelaterade egenskaper hos farmakokinetiken och farmakodynamiken bestämmer inte bara svårighetsgraden av den kardiotoniska effekten, utan också hastigheten för uppkomsten av glykosidförgiftning. Samtidigt är risken för biverkningar under glykosidbehandling hög.

Hjärtglykosider (digoxin) i geriatrisk praxis ordineras för CHF endast enligt strikta indikationer. Detta är en takyarytmisk form av förmaksflimmer, förmaksfladder eller paroxysmer av supraventrikulär takykardi. Lämpligheten av att förskriva digoxin till patienter med CHF i sinusrytm är tveksam på grund av bristen på signifikant hemodynamisk förbättring i en sådan situation.

Tekniken för glykosidterapi i geriatrisk praktik inkluderar en period av initial digitalisering (mättnadsperiod) och en period av underhållsterapi. I vanliga, icke-brådskande fall utförs mättnad med hjärtglykosider långsamt (över 6–7 dagar). En fast daglig dos av läkemedlet administreras dagligen i 2 doser. Denna administreringshastighet hjälper till att förhindra de arytmogena effekterna av läkemedel.

Den optimala terapeutiska effekten hos geriatriska patienter åtföljs av följande fenomen:

• positiv dynamik i patientens allmänna tillstånd och välbefinnande (minskad andnöd, försvinnande av astmaanfall, ökad diures, minskad trängsel i lungorna, minskad leverstorlek, ödem);
• minskning av hjärtfrekvensen till 60–80 per minut;
• positiv reaktion på individuell fysisk aktivitet.

Under behandlingen utvecklar äldre människor ofta (upp till 40%) symtom på glykosidförgiftning: dysfunktion i hjärtat, mag-tarmkanalen och nervsystemet.

Det bör noteras att ganska vanliga neurologiska symtom hos äldre och äldre: ökad trötthet, sömnlöshet, yrsel, förvirring, "digitalis dilirium", synkope och omgivningens färg gul eller grön.

Specifika riskfaktorer för glykosidförgiftning i hög ålder är ökade adrenerga effekter på hjärtat, hypoxi, myokarddegeneration, dilatation av håligheter, samt frekventa interaktioner mellan hjärtglykosider och andra läkemedel (tabell 5).

Tabell 5
Interaktion mellan hjärtglykosider och andra läkemedel

Det bör noteras att olika metabola medel (ATP, kokarboxylas, riboxin, neoton, preduktal, etc.) används i stor utsträckning vid glykosidterapi i geriatrisk praktik, såväl som vid korrigering av möjliga psykoneurologiska störningar.

Funktionerna hos farmakoterapi för IHD hos äldre inkluderar följande:

• för lindring och förebyggande av angina attacker är den prioriterade formen en spray;
• Kursterapi: retarderade former av en eller två doser (isosorbiddinitrat, I-5-M);
• med en minskning av minne och fysisk aktivitet är det lämpligt att använda hudplåster med nitroglycerin;
• begränsning i användningen av buckala former på grund av frekventa patologier i munhålan;
• det är nödvändigt att ta hänsyn till patientens följsamhet till ett specifikt nitrat.

Nitrattolerans är ett verkligt problem hos äldre vuxna med kranskärlssjukdom. Den retarderade formen av isosorbiddinitrat är mest effektiv hos äldre - dosen är ganska hög - från 120 till 180 mg/dag, smärtsam snarare än tyst myokardischemi är föremål för den största dynamiken.

Nitroglycerin hos geriatriska patienter orsakar ofta huvudvärk, illamående och sänkt blodtryck med reflextakykardi. Kontraindikationer för administrering av nitrater är allvarlig arteriell hypotoni, glaukom, hjärnblödning och ökat intrakraniellt tryck. Långtidsverkande nitroglycerinpreparat (sustak, nitrong, nitromac, nitrosorbid, isomac, isoket, isodinite, etc.) är mindre benägna att orsaka huvudvärk, men ger andra biverkningar; derivat av isosorbiddinitrat har inte bara antianginala utan också hemodynamiska egenskaper och används därför framgångsrikt vid behandling av CHF hos äldre.

Efter några veckor blir vissa patienter vana vid nitrater. Läkemedlens effektivitet minskar märkbart och, vilket är praktiskt viktigt, ökar inte med ökande enstaka och dagliga doser. Det finns ingen hemodynamisk eller antianginal effekt av nitrater. I sådana fall bör nitratdosen gradvis minskas tills helt abstinens. Om 1-2 veckor. Känsligheten för nitrater kan återställas. Det är möjligt att använda mononitrater - olicard, monocinque, etc., som ger mindre tolerans och en större hemodynamisk effekt.

Direkta kärlvidgande medel (nitroglycerin och dess derivat, isosorbiddinitrat, mononitrater, etc.) används ganska ofta vid behandling av akut hjärtsvikt (lungödem, kardiogen chock, etc.), såväl som för smärtsamma former och andra smärtfria varianter av kronisk ischemisk hjärtsjukdom hos äldre med kombinerad hjärtsvikt. Användningen av dessa läkemedel gör det möjligt att uppnå en antianginal effekt genom att minska myokardischemi.

Under de senaste åren har material dykt upp om den kardioprotektiva effekten av mononitrater (olicard, monocinque, etc.) i CHF. När det förskrivs tillsammans med andra kardiotropa läkemedel (ACE-hämmare, hjärtglykosider, etc.), avslöjades en signifikant förbättring av de viktigaste hemodynamiska parametrarna vid behandling av CHF hos äldre.

Negativa fenomen vid användning av parenterala nitrater hos äldre förekommer i 40 % av fallen eller oftare (svår huvudvärk, illamående etc.). Huvudvärk är förknippad med venös stas, en kraftig arteriovidation av hjärnkärlen. För svår huvudvärk är det möjligt att använda koffein natriumbensoat oralt i form av en lösning (1 ampull koffeinlösning per 5-7 ml 40% glukoslösning).

Molsidomin orsakar också ganska ofta (cirka 20% av fallen) huvudvärk, yrsel och illamående.

Vid användning av hydralazinhydroklorid (apressin) upplever äldre personer oftare än medelålders huvudvärk, illamående och kräkningar, hjärtklappning, rodnad i huden, värmekänsla och sveda i ögonen.

Användning av natriumnitroprussid och prazosin hos äldre, särskilt utan detaljerad klinisk och hemodynamisk övervakning, kan åtföljas av biverkningar som huvudvärk, illamående och kräkningar, buksmärtor, hypertermi, irritabilitet och en ökning av antalet angina attacker.

ACE-hämmare används i stor utsträckning vid behandling av CHF hos äldre patienter. De har ersatt hjärtglykosider och perifera vasodilatorer i geriatrisk praktik. Möjliga biverkningar av ACE-hämmare inkluderar hudutslag, torr hosta, smakförlust, glomerulopati (proteinuri) och överdriven hypotoni. Vid förskrivning av ACE-hämmare till äldre är det nödvändigt att utesluta tidigare njurpatologi (diffus glomerulonefrit, pyelonefrit) i stadiet av kronisk njursvikt och noggrant titrera dosen av läkemedlet för att förhindra okontrollerad arteriell hypotension. Det är hos äldre med CHF som det är tillrådligt att använda ACE-hämmare med en distinkt långvarig, långvarig verkan som inte orsakar hypotoni av den första dosen. Dessa inkluderar perindopril - 2-4 mg/dag, quinapril - 2,55 mg/dag.

Förskrivning av ACE-hämmare är tillrådligt för alla klasser av CHF, för vänsterkammardysfunktion som ännu inte åtföljs av symtom på CHF. Detta är relevant för patienter med hjärtinfarkt med latent HF; de kan användas när den systoliska LV-funktionen bevaras, vilket förhindrar utvecklingen av uppenbar HF och förlänger perioden tills dekompensation inträffar. En positiv effekt av ACE-hämmare på hjärtrytmrubbningar, aterogenes, njurfunktion etc. har avslöjats.

Vid förskrivning av ACE-hämmare till äldre personer med CHF bör ett antal principer beaktas: först och främst verifierad HF, frånvaron av kontraindikationer för användning av ACE-hämmare; särskild försiktighet måste iakttas vid CHF I V FC enligt NYHA, en ökning av kreatininnivån över 200 mmol/l, symtom på generaliserad ateroskleros. Behandlingen bör börja med minimala doser: kaptopril - 6,25 mg 3 gånger om dagen, enalapril - 2,5 mg 2 gånger, quinapril - 2,5 mg 2 gånger, perindopril - 2 mg 1 gång. Doserna fördubblas var 3-7 dag. Vid behov kan titreringshastigheten ökas eller minskas.

Förskrivning av en ACE-hämmare kräver att man tar hänsyn till ett antal punkter: läkemedlets effektivitet, lättheten att välja en adekvat dos; brist på effekt av den första dosen i form av massiv hypotoni; biverkningar och tolerabilitet; tillgänglighet; följsamhet till läkemedlet; pris.

β-blockerare kan användas vid behandling av CHF hos äldre. Först och främst beaktas läkemedlets antitakykardiella effekt och dess effekt på undertryckandet av neurohumorala faktorer av hjärtsvikt. Biverkningar av β-blockerare är främst förknippade med deras förmåga att orsaka sinusbradykardi, bromsning av sinoaurikulär, atrioventrikulär och, i mindre utsträckning, intraventrikulär ledning, en viss minskning av hjärtats pumpfunktion, arteriell hypotoni och bronkospasm.

Den initiala singeldosen av propranolol bör inte överstiga 10 mg, därefter 20 mg, och den dagliga dosen bör inte överstiga 80 mg. De valda läkemedlen är kardioselektiva β-blockerare - metoprolol, bisoprolol, karvedilol, nebivolol, etc. En engångsdos av metoprolol bör inte överstiga 12,5-25 mg, en daglig dos - 75-100 mg. Kontraindikationer för användning av β-blockerare är svår bradykardi och hypotoni, sick sinus syndrome, atrioventrikulär blockering, bronkialastma och astmatisk bronkit i det akuta skedet, svår diabetes mellitus.

Användning av kalciumantagonister hos äldre är särskilt indicerat när CHF kombineras med hypertoni, inklusive isolerad systolisk hypertoni.

Långsamt verkande, långverkande kalciumantagonister – amlodipin, felodipin, altiazem, diltiazem, etc. – har otvivelaktiga fördelar.

Biverkningar vid användning av kalciumantagonister hos äldre inkluderar huvudvärk, ödem i de nedre extremiteterna i samband med tillståndet hos perifera kärl, fördröjning av sinoatrial och atrioventrikulär ledning och sinustakykardi.

Kalciumantagonister är kontraindicerade i fall av allvarlig arteriell hypotoni, patienter med sinoaurikulära och atrioventrikulära blockader, svår CHF III-IV klass. Det bör dock beaktas att kalciumantagonister faktiskt inte påverkar minskningen av CHF.

Alla II-receptorantagonistläkemedel är ibland ett alternativ för långtidsbehandling av CHF hos äldre. I avsaknad av kontraindikationer bör patienter med klass II-III CHF och LV systolisk dysfunktion få en ACEI med bevisad effektivitet och en av de β-blockerare som används vid behandling av CHF (bisoprolol, karvedilol, metoprolol ZOK och nebivolol) nästan hela livet. behandling.

Vid stagnation tillsätts en loop eller tiaziddiuretikum. Vid behandling av äldre patienter med FC I II-IV CHF används en kombination av fyra läkemedel: ACEI, β-blockerare, diuretikum, spironolakton. I närvaro av förmaksflimmer i kombination med CHF - indirekta antikoagulantia.

Livshotande arytmier hos äldre personer med CHF kräver särskild behandling. Dessa inkluderar paroxysmal takykardi, komplett AV-block, sinusknutedysfunktion med asystoli i mer än 3-5 sekunder, frekventa paroxysmer av förmaksflimmer, ventrikulära extrasystoler av hög grad enligt Lown, etc.

Det bör betonas att dessa arytmier kan vara en oberoende patogenetisk faktor i utvecklingen och exacerbationen av CHF hos äldre. Om läkemedelsbehandling av livshotande arytmier är ineffektiv är kirurgisk behandling möjlig - förstörelse (ablation) av His-knippet, tillfällig och permanent elektrisk stimulering av hjärtat, implantation av en cardioverter - defibrillator.

Farmakologisk korrigering av energiomsättningen öppnar nya möjligheter vid behandling av hjärtsvikt hos äldre. Lovande och patogenetiskt underbyggd är användningen av det cytoskyddande läkemedlet trimetazidin för kronisk ischemisk hjärtsjukdom hos äldre personer med CHF. De anti-ischemiska, antianginala och metaboliska effekterna av trimetazidin har bekräftats i randomiserade kontrollerade studier. Läkemedlet kan användas både som monoterapi och i kombination med andra kända kardiotropa läkemedel; i detta fall observeras en additiv effekt, vilket är särskilt viktigt vid behandling av kranskärlssjukdom och hjärtsvikt hos äldre.

Hjärtsvikt– ett akut eller kroniskt tillstånd orsakat av en försvagning av myokardiell kontraktilitet och överbelastning i lung- eller systemcirkulationen. Det visar sig som andnöd i vila eller med lätt ansträngning, trötthet, svullnad, cyanos (blåhet) i naglarna och nasolabial triangel. Akut hjärtsvikt är farligt på grund av utveckling av lungödem och kardiogen chock, medan kronisk hjärtsvikt leder till utveckling av organhypoxi. Hjärtsvikt är en av de vanligaste orsakerna till mänsklig död.

En minskning av hjärtats kontraktila (pumpande) funktion vid hjärtsvikt leder till utvecklingen av en obalans mellan kroppens hemodynamiska behov och hjärtats förmåga att uppfylla dem. Denna obalans manifesteras av ett överskott av venöst inflöde till hjärtat och det motstånd som måste övervinnas av myokardiet för att driva ut blod i kärlbädden över hjärtats förmåga att flytta blod in i artärsystemet.

Att inte vara en självständig sjukdom utvecklas hjärtsvikt som en komplikation av olika patologier i blodkärlen och hjärtat: valvulär hjärtsjukdom, kranskärlssjukdom, kardiomyopati, arteriell hypertoni, etc.

I vissa sjukdomar (till exempel arteriell hypertoni) sker ökningen av hjärtsvikt gradvis, över år, medan i andra (akut hjärtinfarkt), åtföljd av döden av vissa funktionella celler, denna tid reduceras till dagar och timmar. Med en kraftig utveckling av hjärtsvikt (inom minuter, timmar, dagar) talar de om dess akuta form. I andra fall anses hjärtsvikt vara kronisk.

Kronisk hjärtsvikt drabbar 0,5 till 2 % av befolkningen, och efter 75 år är dess prevalens cirka 10 %. Betydelsen av problemet med förekomsten av hjärtsvikt bestäms av den stadiga ökningen av antalet patienter som lider av det, den höga dödligheten och antalet invaliditetspatienter.

Orsaker

Bland de vanligaste orsakerna till hjärtsvikt, som förekommer hos 60-70 % av patienterna, är hjärtinfarkt och kranskärlssjukdom. Dessa följs av reumatisk hjärtsjukdom (14 %) och dilaterad kardiomyopati (11 %). I åldersgruppen över 60 år orsakas förutom ischemisk hjärtsjukdom även hjärtsvikt av hypertoni (4%). Hos äldre patienter är en vanlig orsak till hjärtsvikt typ 2-diabetes mellitus och dess kombination med arteriell hypertoni.

Faktorer som provocerar utvecklingen av hjärtsvikt orsakar dess manifestation när hjärtats kompensationsmekanismer minskar. Till skillnad från orsaker är riskfaktorer potentiellt reversibla, och deras minskning eller eliminering kan fördröja försämringen av hjärtsvikt och till och med rädda patientens liv. Dessa inkluderar: överansträngning av fysiska och psyko-emotionella förmågor; arytmier, lungemboli, hypertensiva kriser, progression av kranskärlssjukdom; lunginflammation, ARVI, anemi, njursvikt, hypertyreos; tar kardiotoxiska läkemedel, läkemedel som främjar vätskeretention (NSAID, östrogener, kortikosteroider), ökat blodtryck (isadrin, efedrin, adrenalin); uttalad och snabbt progressiv viktökning, alkoholism; en kraftig ökning av blodvolymen under massiv infusionsterapi; myokardit, reumatism, infektiös endokardit; bristande efterlevnad av rekommendationer för behandling av kronisk hjärtsvikt.

Patogenes

Utvecklingen av akut hjärtsvikt observeras ofta mot bakgrund av hjärtinfarkt, akut myokardit, svåra arytmier (ventrikelflimmer, paroxysmal takykardi, etc.). I det här fallet sker en kraftig nedgång i minutproduktionen och blodflödet in i artärsystemet. Akut hjärtsvikt liknar kliniskt akut kärlsvikt och kallas ibland för akut hjärtkollaps.

Vid kronisk hjärtsvikt kompenseras förändringar som utvecklas i hjärtat under lång tid av dess intensiva arbete och adaptiva mekanismer i kärlsystemet: en ökning av styrkan av hjärtsammandragningar, en ökning av rytmen, en minskning av trycket i diastolen p.g.a. expansionen av kapillärer och arterioler, vilket underlättar tömning av hjärtat under systole, och en ökning av perfusionstyger.

Ytterligare ökning av fenomenen hjärtsvikt kännetecknas av en minskning av volymen av hjärtminutvolymen, en ökning av den återstående mängden blod i ventriklarna, deras överflöde under diastole och översträckning av myokardmuskelfibrerna. Konstant överbelastning av myokardiet, försöker trycka in blod i kärlbädden och upprätthålla blodcirkulationen, orsakar dess kompensatoriska hypertrofi. Men vid ett visst ögonblick inträffar ett stadium av dekompensation, på grund av försvagningen av myokardiet, utvecklingen av processerna för degeneration och skleros i det. Själva hjärtmuskeln börjar uppleva brist på blodtillförsel och energitillförsel.

I detta skede ingår neurohumorala mekanismer i den patologiska processen. Aktivering av mekanismerna i det sympatiska binjuresystemet orsakar vasokonstriktion i periferin, vilket hjälper till att upprätthålla ett stabilt blodtryck i den systemiska cirkulationen samtidigt som det minskar hjärtminutvolymen. Den resulterande njurvasokonstriktionen leder till njurischemi, vilket bidrar till interstitiell vätskeretention.

En ökning av utsöndringen av antidiuretiskt hormon från hypofysen ökar processerna för vattenreabsorption, vilket innebär en ökning av volymen av cirkulerande blod, en ökning av kapillär- och ventrycket och ökad transudation av vätska in i vävnaden.

Således leder allvarlig hjärtsvikt till allvarliga hemodynamiska störningar i kroppen:

• gasutbytesstörning

När blodflödet saktar ner ökar vävnadsabsorptionen av syre från kapillärerna från 30% normalt till 60-70%. Den arteriovenösa skillnaden i blodets syremättnad ökar, vilket leder till utveckling av acidos. Ansamlingen av underoxiderade metaboliter i blodet och ökat arbete i andningsmusklerna orsakar aktivering av basalmetabolismen. En ond cirkel uppstår: kroppen upplever ett ökat behov av syre, och cirkulationssystemet kan inte tillfredsställa det. Utvecklingen av den så kallade syreskulden leder till uppkomsten av cyanos och andnöd. Cyanos vid hjärtsvikt kan vara central (med stagnation i lungcirkulationen och försämrad blodsyresättning) och perifer (med långsamt blodflöde och ökat syreutnyttjande i vävnaderna). Eftersom cirkulationssvikt är mer uttalat i periferin upplever patienter med hjärtsvikt akrocyanos: cyanos i extremiteterna, öronen och nässpetsen.

• svullnad

Ödem utvecklas som ett resultat av ett antal faktorer: interstitiell vätskeretention med ökat kapillärtryck och långsammare blodflöde; vatten- och natriumretention på grund av försämrad vatten-saltmetabolism; störningar i det onkotiska trycket i blodplasma på grund av störningar i proteinmetabolism; minska inaktiveringen av aldosteron och antidiuretiskt hormon med nedsatt leverfunktion. Ödem vid hjärtsvikt är initialt dolt och uttrycks genom en snabb ökning av kroppsvikten och en minskning av mängden urin. Uppkomsten av synligt ödem börjar i de nedre extremiteterna om patienten går, eller från korsbenet om patienten ligger ner. Därefter utvecklas kavitära hydrops: ascites (bukhålan), hydrothorax (pleuralhålan), hydropericardium (perikardhålan).

• stillastående förändringar i organ

Trängsel i lungorna är förknippad med försämrad hemodynamik i lungcirkulationen. De kännetecknas av styvhet i lungorna, minskad respiratorisk exkursion i bröstet och begränsad rörlighet i lungkanterna. Manifesteras av kongestiv bronkit, kardiogen pneumoskleros, hemoptys. Överbelastning av den systemiska cirkulationen orsakar hepatomegali, manifesterad av tyngd och smärta i höger hypokondrium, och sedan hjärtfibros i levern med utveckling av bindväv i den.

Utvidgning av kaviteterna i ventriklarna och atrierna vid hjärtsvikt kan leda till relativ insufficiens av de atrioventrikulära klaffarna, vilket manifesteras av svullnad av halsvenerna, takykardi och expansion av hjärtats gränser. Med utvecklingen av kongestiv gastrit uppstår illamående, aptitlöshet, kräkningar, en tendens till förstoppning, flatulens och viktminskning. Med progressiv hjärtsvikt utvecklas en allvarlig grad av utmattning - hjärtkakexi.

Kongestiva processer i njurarna orsakar oliguri, ökad relativ täthet av urin, proteinuri, hematuri och cylindruri. Dysfunktion i centrala nervsystemet vid hjärtsvikt kännetecknas av snabb trötthet, minskad mental och fysisk aktivitet, ökad irritabilitet, sömnstörningar och depressiva tillstånd.

Klassificering

Beroende på graden av ökning av tecken på dekompensation särskiljs akut och kronisk hjärtsvikt.

Utvecklingen av akut hjärtsvikt kan uppstå i två typer:

• vänster typ (akut vänster ventrikulär eller vänster förmakssvikt)
• akut högerkammarsvikt

Vid utvecklingen av kronisk hjärtsvikt, enligt Vasilenko-Strazhesko-klassificeringen, särskiljs tre stadier:

I (initial) skede- dolda tecken på cirkulationssvikt, som endast uppträder under fysisk aktivitet: andnöd, hjärtklappning, överdriven trötthet; i vila finns inga hemodynamiska störningar.

II (uttalas) stadium- tecken på långvarig cirkulationssvikt och hemodynamiska störningar (stagnation av lung- och systemcirkulationen) uttrycks i vila; allvarlig begränsning av arbetsförmågan:

• Period II A – måttliga hemodynamiska störningar i en del av hjärtat (vänster eller höger kammarsvikt). Andnöd utvecklas under normal fysisk aktivitet, och prestationsförmågan minskar kraftigt. Objektiva tecken är cyanos, svullnad av benen, initiala tecken på hepatomegali, hård andning.
• Period II B – djupa hemodynamiska störningar som involverar hela det kardiovaskulära systemet (stor och liten cirkel). Objektiva tecken - andnöd i vila, allvarligt ödem, cyanos, ascites; fullständig funktionsnedsättning.

III (dystrofisk, sista) stadium– ihållande cirkulations- och metabolisk svikt, morfologiskt irreversibla störningar i strukturen av organ (lever, lungor, njurar), utmattning.

Symtom på hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt orsakas av försvagning av funktionen hos en av hjärtats delar: vänster förmak eller kammare, höger kammare. Akut vänsterkammarsvikt utvecklas vid sjukdomar med en övervägande belastning på vänster kammare (hypertoni, aortasjukdom, hjärtinfarkt). När den vänstra ventrikelns funktioner försvagas ökar trycket i lungvenerna, arteriolerna och kapillärerna, deras permeabilitet ökar, vilket leder till svettning av den flytande delen av blodet och utvecklingen av först interstitiellt och sedan alveolärt ödem.

Kliniska manifestationer av akut vänsterkammarsvikt är hjärtastma och alveolärt lungödem. En attack av hjärtastma framkallas vanligtvis av fysisk eller neuropsykisk stress. En attack av plötslig kvävning inträffar ofta på natten, vilket tvingar patienten att vakna av rädsla. Hjärtastma manifesteras av en känsla av andnöd, hjärtklappning, hosta med slem som är svår att rensa, allvarlig svaghet och kallsvett. Patienten intar en ortopneisk position - sittande med benen nere. Vid undersökning - blek hud med en gråaktig nyans, kallsvett, akrocyanos, svår andnöd. En svag, snabbt fyllande arytmisk puls, expansion av hjärtats gränser till vänster, dova hjärtljud och en galopprytm detekteras; blodtrycket tenderar att minska. Det är hård andning i lungorna med isolerade torra väsande andningar.

Ytterligare ökning av lungstockning bidrar till utvecklingen av lungödem. Skarp kvävning åtföljs av en hosta med frisättning av rikliga mängder skummigt rosa sputum (på grund av närvaron av blod). På avstånd kan bubblande andning med fuktig pipande andning höras (ett symptom på en "kokande samovar"). Patientens position är ortopneisk, ansiktet är cyanotiskt, halsens vener är svullna, huden är täckt av kall svett. Pulsen är trådliknande, arytmisk, frekvent, blodtrycket sänks och det finns fuktiga raser av olika storlekar i lungorna. Lungödem är ett akut tillstånd som kräver intensivvårdsåtgärder, eftersom det kan vara dödligt.

Akut hjärtsvikt i vänster förmak uppstår med mitralisstenos (vänster atrioventrikulär klaff). Kliniskt manifesterad av samma tillstånd som akut vänsterkammarsvikt. Akut högerkammarsvikt uppstår ofta med tromboembolism av stora grenar av lungartären. Stagnation utvecklas i kärlsystemet i den systemiska cirkulationen, vilket manifesteras av svullnad av benen, smärta i höger hypokondrium, en känsla av fullkomlighet, svullnad och pulsering av halsvenerna, andnöd, cyanos, smärta eller tryck i hjärta. Den perifera pulsen är svag och frekvent, blodtrycket sänks kraftigt, det centrala ventrycket ökar, hjärtat förstoras till höger.

Vid sjukdomar som orsakar dekompensation av höger ventrikel visar sig hjärtsvikt tidigare än vid vänster ventrikelsvikt. Detta förklaras av de stora kompensatoriska förmågorna hos den vänstra ventrikeln, den mest kraftfulla delen av hjärtat. Men med en minskning av vänsterkammarfunktionen fortskrider hjärtsvikt i en katastrofal takt.

Kronisk hjärtsvikt

De initiala stadierna av kronisk hjärtsvikt kan utvecklas enligt vänster och höger kammare, vänster och höger förmakstyper. Med aortasjukdom utvecklas mitralisklaffinsufficiens, arteriell hypertoni, kranskärlssvikt, trängsel i lungkärlen och kronisk vänsterkammarsvikt. Det kännetecknas av vaskulära och gasförändringar i lungorna. Det finns andnöd, kvävningsattacker (vanligtvis på natten), cyanos, hjärtklappningsattacker, hosta (torr, ibland med hemoptys), ökad trötthet.

Ännu mer uttalad trängsel i lungcirkulationen utvecklas vid kronisk vänster förmakssvikt hos patienter med mitralisklaffstenos. Andnöd, cyanos, hosta och hemoptys uppträder. Med långvarig venös stagnation i kärlen i den lilla cirkeln uppstår skleros i lungorna och blodkärlen. En ytterligare lungobstruktion av blodcirkulationen i lungcirkeln uppstår. Ökat tryck i lungartärsystemet orsakar ökad belastning på höger ventrikel, vilket orsakar dess misslyckande.

Med övervägande skada på höger kammare (höger kammarsvikt) utvecklas trängsel i den systemiska cirkulationen. Högerkammarsvikt kan åtfölja mitrala hjärtfel, pneumoskleros, lungemfysem etc. Det finns klagomål om smärta och tyngd i höger hypokondrium, uppkomsten av ödem, minskad diures, utvidgning och förstoring av buken, andnöd med rörelser. Cyanos utvecklas, ibland med en ikterisk-cyanotisk nyans, ascites, de cervikala och perifera venerna sväller och levern ökar i storlek.

Funktionssvikt i en del av hjärtat kan inte förbli isolerat länge, och med tiden utvecklas total kronisk hjärtsvikt med venös stagnation i lung- och systemcirkulationen. Dessutom observeras utvecklingen av kronisk hjärtsvikt med skador på hjärtmuskeln: myokardit, kardiomyopati, ischemisk hjärtsjukdom, förgiftning.

Diagnostik

Eftersom hjärtsvikt är ett sekundärt syndrom som utvecklas med kända sjukdomar, bör diagnostiska åtgärder inriktas på dess tidig upptäckt, även i frånvaro av uppenbara tecken.

När man samlar in en klinisk historia bör man vara uppmärksam på trötthet och dyspné som de tidigaste tecknen på hjärtsvikt; patienten har kranskärlssjukdom, högt blodtryck, tidigare hjärtinfarkt och reumatisk attack, kardiomyopati. Detektering av svullnad i benen, ascites, snabb lågamplitudpuls, lyssna på det tredje hjärtljudet och förskjutning av hjärtats gränser är specifika tecken på hjärtsvikt.

Vid misstanke om hjärtsvikt bestäms blodets elektrolyt- och gassammansättning, syra-basbalans, urea, kreatinin, kardiospecifika enzymer och indikatorer för protein-kolhydratmetabolism.

Baserat på specifika förändringar hjälper ett EKG till att identifiera hypertrofi och otillräcklig blodtillförsel (ischemi) i myokardiet, såväl som arytmier. Baserat på elektrokardiografi används olika stresstester med en motionscykel (veloergometri) och ett löpband (löpbandstest) flitigt. Sådana tester med en gradvis ökande belastningsnivå gör det möjligt att bedöma hjärtfunktionens reservkapacitet.

Prognos och förebyggande

Femårsöverlevnaden för patienter med hjärtsvikt är 50 %. Långtidsprognosen är variabel, den påverkas av svårighetsgraden av hjärtsvikt, samtidig bakgrund, terapieffektivitet, livsstil etc. Behandling av hjärtsvikt i de tidiga stadierna kan helt kompensera för patientens tillstånd; Den sämsta prognosen observeras i stadium III hjärtsvikt.

Åtgärder för att förebygga hjärtsvikt inkluderar att förebygga utvecklingen av sjukdomar som orsakar det (kransartärsjukdom, högt blodtryck, hjärtfel etc.), samt faktorer som bidrar till dess uppkomst. För att undvika utvecklingen av redan utvecklad hjärtsvikt är det nödvändigt att följa en optimal regim av fysisk aktivitet, ta ordinerade mediciner och konstant övervakning av en kardiolog.

Kronisk hjärtsvikt (CHF) förekommer i genomsnitt hos 7 personer av 100. Dess förekomst ökar med åldern. Hos personer över 90 år observeras CHF i 70 % av fallen.

Vad är kronisk hjärtsvikt och varför uppstår det?

CHF är inte en sjukdom, utan ett syndrom som komplicerar förloppet av hjärt- och kärlsjukdomar. Det utvecklas gradvis och kännetecknas av hjärtats oförmåga att utföra en pumpfunktion och säkerställa normal blodcirkulation på grund av försämrad avslappning av hjärtmuskeln eller försämring av dess kontraktilitet.

De vanligaste orsakerna till CHF-utveckling är (ischemisk hjärtsjukdom) och högt blodtryck, det vill säga arteriell hypertoni (hypertoni, symptomatisk hypertoni). Mer sällsynta orsaker till hjärtkontraktilitetsstörningar är:

• eventuella medfödda eller förvärvade hjärtfel;
• (inflammation i hjärtmuskeln) och (hypertrofisk, restriktiv, dilaterad);
• sjukdomar i hjärtsäcken och endokardiet (konstriktiv perikardit, hypereosinofilt syndrom och andra);
• hjärtrytmstörningar (förmaksflimmer, supraventrikulär och ventrikulär takykardi och andra);
• skada på hjärtmuskeln på grund av alkoholism, anemi och vissa andra tillstånd som inte är direkt relaterade till sjukdomar i själva hjärtat.

Man tror att huvudfaktorerna i utvecklingen av CHF är:

• myokardskada;
• aktivering av neurohumorala mekanismer;
• störning av hjärtats avslappningsprocesser (diastolisk dysfunktion).

Skador på hjärtmuskeln är viktiga när en stor massa av dess celler dör, till exempel på grund av omfattande eller upprepad. En minskning av hjärtkontraktiliteten innebär en kompensatorisk ökning av produktionen av adrenalin, angiotensin II, aldosteron och andra substanser. De orsakar spasmer i blodkärlen i de inre organen och är utformade för att minska kärlbäddens volym för att minska kroppens behov av syre. Men med en konstant förhöjd nivå av dessa ämnen kvarhålls natrium och vatten, ytterligare överbelastning av myokardiet uppstår och det finns en direkt skadlig effekt på dess celler. Som ett resultat bildas en "ond cirkel", hjärtat skadas och försvagas mer och mer.

Försämrad avslappning av hjärtat åtföljs av en minskning av elasticiteten och böjligheten hos dess väggar. Som ett resultat störs fyllningen av hålrummen i detta organ med blod, vilket leder till att systemisk cirkulation lider. Vänsterkammardiastolisk dysfunktion är ofta det tidigaste tecknet på CHF.

Stadier och symtom på CHF

I Ryssland användes traditionellt klassificeringen av CHF, föreslog redan 1935 av N.D. Strazhesko och V.Kh. Vasilenko. Enligt den urskiljdes 3 stadier under CHF, främst baserat på de yttre manifestationerna av syndromet, såsom svullnad, hjärtklappning, uppträdande under träning eller i vila.

För närvarande har den funktionella klassificeringen som utvecklats av New York Heart Association (NYHA) fördelen. Enligt den finns det 4 funktionella klasser (FC) av hjärtsvikt, beroende på patientens belastningstolerans, som återspeglar graden av hjärtdysfunktion:

1. FC I: fysisk aktivitet är inte begränsad, den orsakar inte andnöd, hjärtklappning eller allvarlig trötthet. Diagnosen ställs på grundval av ytterligare forskningsmetoder.
2. FC II: patienten mår bra i vila, men vid normal träning (gång, gå i trappor) uppstår andnöd, hjärtklappning och snabb trötthet.
3. III FC: symtom uppträder med liten ansträngning, patienten tvingas begränsa daglig aktivitet, han kan inte gå snabbt eller gå i trappor.
4. IV FC: varje, även mindre aktivitet, orsakar obehag. Symtom uppträder även i vila.

De mest typiska tecknen på CHF:

• dyspné;
• ortopné (obehag i ryggläge, tvingar patienten att lägga sig på höga kuddar eller sitta ner);
• paroxysmal andnöd på natten;
• minskad uthållighet (minskad tolerans mot träning);
• svaghet, trötthet, behov av lång vila efter fysisk aktivitet;
• svullnad på anklarna eller en ökning av deras omkrets (spår från strumpors elastiska band börjar dyka upp, skorna blir små).

Mindre specifika tecken, som dock kan dyka upp med CHF:

• hosta på natten;
• viktökning på mer än 2 kg per vecka;
• viktminskning;
• ingen aptit;
• känsla av uppblåsthet och förstoring av buken;
• nedsatt orientering i rymden (hos äldre människor);
• känslomässig depression;
• frekvent och/eller ;
• svimning.

Alla de listade tecknen kan indikera inte bara CHF utan också andra sjukdomar, så en sådan diagnos måste bekräftas av ytterligare forskningsmetoder.

Diagnostik

För att bekräfta diagnosen CHF utförs följande studier:

• elektrokardiografi (med ett absolut normalt kardiogram är sannolikheten för CHF låg, men det finns inga specifika EKG-tecken på detta syndrom);
• (låter dig utvärdera de diastoliska och systoliska funktionerna i hjärtat, för att känna igen det tidiga stadiet av CHF);
• Röntgen av bröstorganen för att bestämma trängsel i lungorna, effusion i pleurahålan;
• allmänna och biokemiska blodprov med bestämning av i synnerhet kreatininnivåer;
• bestämning av nivån av natriuretiska hormoner i blodet (deras normala innehåll gör det praktiskt taget möjligt att utesluta närvaron av CHF hos en person);
• om ekokardiografi är oinformativ, indikeras magnetisk resonanstomografi (MRT) av hjärtat.

Behandling

Patienter med CHF tvingas ta mediciner hela livet.

Mål med terapin:

• eliminering av symtom på CHF (andnöd, svullnad, etc.);
• minskning av antalet sjukhusinläggningar;
• minska risken för dödsfall från detta tillstånd;
• förbättra träningstolerans och livskvalitet.

Grunden för behandlingen är användningen av läkemedel som påverkar de neurohumorala mekanismerna för CHF-progression och därigenom saktar ner dess progression:

• Angiotensinomvandlande enzymhämmare (enalapril och andra ACE-hämmare) eller, om de är intoleranta, angiotensin II-receptorblockerare (sartans - losartan, valsartan och andra) ordineras till alla patienter i frånvaro av kontraindikationer;
• betablockerare används i nästan alla patienter idag har det bevisats att CHF inte är en kontraindikation, utan tvärtom en indikation för användningen av dessa läkemedel (bisoprolol); om de är intoleranta kan ivabradin (Coraxan) förskrivas;
• miner(eplerenon) med en minskning av ejektionsfraktionen enligt ekokardiografi på mindre än 35 %.

För att eliminera symtom som är förknippade med vätskeretention, ordineras de flesta patienter med CHF även diuretika.

Att ta mediciner bör vara regelbundet och långsiktigt (ofta livslångt). Dess effektivitet övervakas av en kardiolog och/eller terapeut.

Hjärtglykosider (digoxin) har för närvarande begränsad användning. I avsaknad av andra indikationer ordineras inte patienter med CHF statiner (läkemedel som sänker blodnivåerna), warfarin eller aliskiren.

I många fall övervägs frågan om installation av en pacemaker, behandling av samtidiga rytmrubbningar, förhindrande av trombbildning och myokardrevaskularisering genom kirurgi.

Funktioner av näring för CHF:

• begränsa vätskeintaget till 1,5 liter per dag;
• minska konsumtionen av bordssalt (för mild CHF - ät inte salt mat, för måttlig CHF - tillsätt inte salt till mat, för svår CHF - eliminera nästan helt salt från kosten);
• mat bör vara tillräckligt hög i kalorier och lätt att smälta;
• Du bör äta små portioner 5-6 gånger om dagen;
• Det rekommenderas att undvika kryddig, rökt mat och alkohol, och att inte röka.

Fysisk aktivitet bestäms huvudsakligen av patientens förmåga och bör väljas individuellt. Nästan alla patienter kan utföra någon typ av fysisk aktivitet. Även med svår CHF kommer andningsövningar att vara användbara, och med milda till måttliga symtom, promenader och träning på träningsmaskiner, men endast efter att ha rådfrågat en läkare.

När du planerar en semester måste du ta hänsyn till att det är bättre att välja orter i din egen klimatzon. Det rekommenderas att undvika långa flygresor och förflyttningar, eftersom att förbli orörlig kan orsaka bildning av blodproppar eller svullnad.

Det är mycket användbart för patienter med CHF att delta i utbildningskurser på kliniker om detta ämne ("Skola för patienter med CHF"). På så sätt kommer de att bättre kunna förstå sina förmågor, förstå syndromets förlopp, lära sig om näring, fysisk aktivitet och läkemedelsterapi. Kunskap hjälper patienter att öka följsamheten till behandling (compliance), och därför minska antalet sjukhusinläggningar och uppnå andra behandlingsmål.

1. Patienten ska ha möjlighet att regelbundet övervakas av läkare (terapeut), troligen även i form av telefonkonsultationer.
2. Det är lovande att införa fjärrövervakningssystem för patientens tillstånd (övervakning av hjärtfrekvens, hjärtrytm, blodtryck och så vidare).
3. Det är viktigt att väga dig dagligen, vilket gör att du kan märka vätskeretention i tid och öka dosen av det diuretiska läkemedlet.
4. Patienten och hans anhöriga bör veta så mycket som möjligt om detta syndrom, målen för dess behandling, indikationer och eventuella biverkningar av mediciner, eftersom detta ökar följsamheten till terapi och förbättrar prognosen.
5. Att sluta röka, övervaka blodtryck och blodsockernivåer, följa en diet och dricka, och rationell fysisk aktivitet är viktiga.
6. I svåra fall är det nödvändigt att diskutera palliativ vård och vård av den sjuke med din läkare.
7. Konsultation med en kardiolog krävs vanligtvis när konventionella behandlingsregimer är ineffektiva.

Kronisk hjärtsvikt (CHF) är ett patologiskt tillstånd i kroppen, isolerad som en separat sjukdom, åtföljd av en brist på blodtillförsel till vävnader och organ i kroppen. De huvudsakliga manifestationerna av sjukdomen är andfåddhet och minskad fysisk aktivitet. Med patologi uppstår kronisk vätskeretention i kroppen.

Med CHF förlorar hjärtmuskeln förmågan att dra ihop sig tillräckligt och helt tömma hjärtats kammare. Tillsammans med detta kan myokardiet inte heller säkerställa fullständig fyllning av förmaken och ventriklarna med blod. Som ett resultat uppstår en obalans mellan olika system, vilket återigen stör det kardiovaskulära systemets korrekta funktion.

Symtom på kronisk hjärtsvikt

Det finns flera huvudsakliga klassiska manifestationer av CHF, som uppstår oavsett graden av skada på andra organ i kroppen. Svårighetsgraden av dessa symtom beror helt på formen av hjärtsvikt och dess svårighetsgrad.

De viktigaste klagomålen hos patienter som lider av CHF:

1. Takykardi (ökad hjärtfrekvens med mer än 80 - 90 slag per minut).
2. Andnöd, åtföljd av ökad ytlig andning.
3. Ökad trötthet och en märkbar minskning av träningstolerans.
4. Utseendet av en torr hosta, som sedan förvandlas till en hosta med sputum. Ibland syns vener av scharlakansröd blod i den.
5. Svullnad av stammen. De dyker först upp på fötterna och rör sig sedan upp till benen och låren. Efter detta svullnar nedre delen av ryggen och bukområdet. Vätska kan ansamlas i lungorna.
6. Utseendet av ortopné är ökad andnöd med en horisontell position av kroppen. I det här fallet intensifieras patientens hosta också när han ligger ner.

Klassificering av CHF och dess manifestationer

Det finns flera klassificeringar av kronisk hjärtsvikt beroende på sjukdomsstadiet, träningstolerans och dysfunktion i hjärtat.

Stadier av CHF:

Steg 1. Initiala förändringar inträffar och vänsterkammarfunktionen minskar. På grund av det faktum att cirkulationsstörningar ännu inte har inträffat finns det inga kliniska manifestationer.

Steg 2A. I det här fallet finns det en störning i blodets rörelse i en av de två cirkulationscirklarna. Som ett resultat stagnerar vätska antingen i lungorna eller i de nedre delarna av kroppen, främst i benen.

Steg 2B. Hemodynamiska störningar förekommer i båda cirkulationscirklarna och uttalade förändringar uppstår i blodkärlen och hjärtat. Svullnad i benen tillsammans med väsande andning i lungorna är mer märkbar.

Steg 3. Uttalad svullnad visas inte bara på benen, utan också på nedre delen av ryggen och höfterna. Ascites (ansamling av vätska i bukhålan) och anasarca (svullnad av hela kroppen) förekommer. I detta skede inträffar irreversibla förändringar i organ som njurar, hjärna, hjärta och lungor.

Indelning av CHF i funktionsklasser (FC) beroende på fysisk aktivitetstolerans:

I FC – daglig fysisk aktivitet tolereras asymptomatiskt och lätt. Ansträngande fysisk aktivitet kan leda till andnöd. Återhämtning efter det saktar ner lite. Dessa manifestationer av hjärtsvikt kan vara frånvarande helt.

FC II – patienterna är något begränsade i aktivitet. I vila finns inga symtom. Under normal daglig fysisk aktivitet kan du uppleva ökad hjärtfrekvens, andningssvårigheter och trötthet.

III FC – fysisk aktivitet är märkbart begränsad. I vila är tillståndet tillfredsställande. När fysisk aktivitet är mindre än vanligt uppstår de ovan beskrivna symtomen.

IV FC – absolut all fysisk aktivitet orsakar obehag. Symtom på hjärtsvikt är störande i vila och förstärks avsevärt även med de minsta rörelserna.

Klassificering beroende på skadan på hjärtats delar:

1. Vänster kammare - stagnation av blod i lungornas kärl - i lungcirkulationen.
2. Höger kammare - stagnation i en stor cirkel: i alla organ och vävnader med undantag av lungorna.
3. Biventrikulär (biventrikulär) – trängsel i båda cirklarna.

Skäl till utveckling

Absolut all patologi som påverkar hjärtmuskeln och strukturerna i det kardiovaskulära systemet kan leda till hjärtsvikt.

1. Sjukdomar som direkt påverkar myokardiet:
   • kronisk ischemisk hjärtsjukdom (med skador på hjärtkärlen på grund av ateroskleros);
   • kranskärlssjukdom efter en hjärtinfarkt (när en viss del av hjärtmuskeln dör).
2. Patologi i det endokrina systemet:
   • diabetes mellitus (en störning av kolhydratmetabolismen i kroppen, vilket leder till en konstant ökning av blodsockernivån);
   • sjukdomar i binjurarna med nedsatt hormonsekretion;
   • minskad eller ökad sköldkörtelfunktion (hypotyreos, hypertyreos).
3. Ätstörningar och dess konsekvenser:
   • utmattning av kroppen;
   • överskott av kroppsvikt på grund av fettvävnad;
   • brist på mikroelement och vitaminer från mat.
4. Vissa sjukdomar åtföljda av avsättning av ovanliga strukturer i vävnader:
   • sarkoidos (närvaron av täta noder som komprimerar normala vävnader, stör deras struktur);
   • amyloidos (avsättning i vävnader av ett speciellt protein-kolhydratkomplex (amyloid), vilket stör organets funktion).
5. Andra sjukdomar:
   • kronisk njursvikt i terminalstadiet (med irreversibla förändringar i organet);
   • HIV-infektion.
6. Funktionella störningar i hjärtat:
   • hjärtrytmstörningar;
   • blockad (försämrad ledning av nervimpulser genom hjärtats strukturer);
   • förvärvade och medfödda hjärtfel.
7. Inflammatoriska hjärtsjukdomar (myokardit, endokardit och perikardit).
8. Kroniskt högt blodtryck (arteriell hypertoni).

Det finns ett antal predisponerande faktorer och sjukdomar som markant ökar risken för att utveckla kronisk hjärtsvikt. Vissa av dem kan självständigt orsaka patologi. Dessa inkluderar:

• rökning;
• fetma;
• alkoholism;
• njursjukdomar;
• högt blodtryck;
• kränkning av fettmetabolism i kroppen (ökade kolesterolnivåer, etc.);
• diabetes.

Diagnos av hjärtsvikt

För att fastställa hjärtsvikt är det nödvändigt att utföra en serie studier och studera patientens tillstånd i vila och över tid.

När du studerar din sjukdomshistoria är det viktigt att fastställa när andnöd, svullnad och trötthet började störa dig. Det är nödvändigt att uppmärksamma ett sådant symptom som hosta, dess natur och varaktighet. Det är nödvändigt att ta reda på om patienten har hjärtfel eller annan patologi i det kardiovaskulära systemet. Har du tidigare tagit giftiga mediciner, har det skett en kränkning av kroppens immunsystem eller förekomst av farliga infektionssjukdomar med komplikationer.

När du undersöker patienten kan du bestämma blekhet i huden och svullnad av benen. När man lyssnar på hjärtat finns det blåsljud och tecken på vätskestagnation i lungorna.

Ett allmänt blod- och urinprov kan indikera eventuell samtidig patologi eller utvecklande av komplikationer, särskilt av inflammatorisk natur.

När man studerar ett biokemiskt blodprov bestäms kolesterolnivåerna. Detta är nödvändigt för att bedöma risken för komplikationer och ordinera rätt uppsättning stödbehandling. Det kvantitativa innehållet av kreatinin, urea och urinsyra studeras. Detta indikerar nedbrytningen av muskelvävnad, protein och ämnen i cellkärnan. Nivån av kalium bestäms, vilket kan "berätta" om eventuella samtidiga organskador.

Ett immunologiskt blodprov kan visa nivån av C-reaktivt protein, vilket ökar under inflammatoriska processer. Förekomsten av antikroppar mot mikroorganismer som angriper hjärtvävnad bestäms också.

Detaljerade koagulogramindikatorer gör att du kan studera möjliga komplikationer eller närvaron av hjärtsvikt. Analysen bestämmer ökad koagulerbarhet eller utseendet i blodet av ämnen som indikerar sönderfall av blodproppar. De senare indikatorerna bör inte fastställas normalt.

Bestämning av natriuretiskt hormon kan indikera närvaron, graden och effektiviteten av behandlingen för kronisk hjärtsvikt.

Hjärtsvikt kan diagnostiseras och dess funktionsklass bestämmas på följande sätt. Patienten vilar i 10 minuter och börjar sedan röra sig i normal takt. Promenaderna varar 6 minuter. Om svår andnöd, svår takykardi eller svaghet uppstår, avbryts testet och tillryggalagd sträcka mäts. Tolkning av forskningsresultat:

• 550 meter eller mer – det finns ingen hjärtsvikt;
• från 425 till 550 meter – FC I;
• från 300 till 425 meter – FC II;
• från 150 till 300 meter – FC III;
• 150 meter eller mindre – FC IV.

Elektrokardiografi (EKG) kan upptäcka förändringar i hjärtrytmen eller överbelastning av vissa av dess delar, vilket indikerar CHF. Ibland ärrförändringar är synliga efter en hjärtinfarkt och förstoring (hypertrofi) av en viss hjärtkammare.

En lungröntgen bestämmer närvaron av vätska i pleurahålan, vilket indikerar stagnation i lungcirkulationen. Du kan också utvärdera storleken på hjärtat, särskilt dess förstoring.

Ultraljudsundersökning (ultraljud, ekokardiografi) låter dig utvärdera många faktorer. Således kan du ta reda på olika data om storleken på hjärtkamrarna och tjockleken på deras väggar, tillståndet hos ventilapparaten och effektiviteten av hjärtsammandragningar. Denna studie bestämmer också blodets rörelse genom kärlen.

I närvaro av en permanent form av förmaksflimmer (förmaksflimmer) utförs ett transesofagealt ultraljud. Det är nödvändigt att bestämma närvaron av möjliga blodproppar i höger förmak och deras storlek.

Stressekokardiografi För att studera hjärtmuskelns reservkapacitet görs ibland stressekokardiografi. Kärnan i metoden är ultraljudsundersökning före och efter fysisk aktivitet. Denna studie identifierar också livskraftiga områden i myokardiet.

Datorspiraltomografi. Denna studie använder röntgenuppriktning av olika djup i kombination med MRI (magnetisk resonanstomografi). Resultatet är den mest exakta bilden av hjärtat.

Med hjälp av koronar angiografi bestäms graden av öppenhet hos hjärtkärlen. För att göra detta injiceras ett kontrastmedel i blodomloppet, synligt under röntgenstrålar. Med hjälp av bilder studeras sedan flödet av detta ämne in i hjärtats egna kärl.

I fall där det är omöjligt att på ett tillförlitligt sätt fastställa orsaken till sjukdomen, tillgrips endomyokardbiopsi. Kärnan i studien är att ta det inre av hjärtat för att studera det.

Behandling av kronisk hjärtsvikt

Behandling av hjärtsvikt, precis som många andra sjukdomar, börjar med en hälsosam livsstil och hälsosam kost. Grunden för kosten är att begränsa konsumtionen av bordssalt till cirka 2,5 - 3 gram per dag. Volymen vätska du dricker bör vara cirka 1 – 1,3 liter.

Mat bör vara lättsmält och hög i kalorier med tillräckligt med vitaminer. Det är viktigt att väga sig regelbundet, eftersom... viktökning på till och med ett par kilogram per dag kan tyda på vätskeretention i kroppen. Följaktligen förvärrar detta tillstånd förloppet av CHF.

För patienter med hjärtsvikt är korrekt, konstant fysisk aktivitet extremt viktig, beroende på sjukdomens funktionsklass. En minskning av fysisk aktivitet är nödvändig i närvaro av någon inflammatorisk process i hjärtmuskeln.

Huvudgrupper av läkemedel, används för kronisk hjärtsvikt:

1. ACE-hämmare (angiotensinomvandlande enzymhämmare). Dessa läkemedel bromsar utvecklingen och progressionen av CHF. De har en skyddande funktion för njurar, hjärta och blodkärl och sänker högt blodtryck.
2. Läkemedel från gruppen angiotensinreceptorantagonister. Dessa läkemedel blockerar, till skillnad från ACE-hämmare, enzymet i större utsträckning. Sådana läkemedel skrivs ut om du är allergisk mot ACE-hämmare eller om biverkningar uppstår i form av torrhosta. Ibland kombineras båda dessa mediciner.
3. Betablockerare är läkemedel som sänker blodtrycket och hjärtfrekvensen. Dessa ämnen har ytterligare antiarytmiska egenskaper. Förskrivs tillsammans med ACE-hämmare.
4. Aldosteronreceptorantagonistläkemedel är substanser som har en svag diuretisk effekt. De behåller kalium i kroppen och används av patienter efter hjärtinfarkt eller med svår CHF.
5. Diuretika (diuretika). Används för att avlägsna överflödig vätska och salter från kroppen.
6. Hjärtglykosider är medicinska substanser som ökar hjärtminutvolymen. Dessa örtpreparat används främst för kombinationen av hjärtsvikt och förmaksflimmer.

Ytterligare droger som används vid behandling av hjärtsvikt:

1. Statiner. Dessa mediciner används för att minska nivån av fetter i blodet. Detta är nödvändigt för att minimera deras avlagring i kroppens kärlvägg. Företräde ges till sådana läkemedel för kronisk hjärtsvikt orsakad av kranskärlssjukdom.
2. Antikoagulantia av indirekt verkan. Sådana läkemedel förhindrar syntesen i levern av speciella ämnen som främjar ökad trombbildning.

Hjälpläkemedel, används för komplicerad hjärtsvikt:

1. Nitrater är ämnen vars kemiska formel är baserad på salter av salpetersyra. Sådana läkemedel vidgar blodkärlen och förbättrar blodcirkulationen. De används främst för angina pectoris och hjärtischemi.
2. Kalciumantagonister. Används för angina pectoris, ihållande högt blodtryck, pulmonell hypertoni eller valvulär insufficiens.
3. Antiarytmiska läkemedel.
4. Disagregerande. Tillsammans med antikoagulantia minskar de blodets koagulering. Används som profylax mot trombos: hjärtinfarkt och ischemisk stroke.
5. Inotropa icke-glykosidstimulerande medel. Ökar kraften av hjärtkontraktion och blodtryck.

Elektrofysiologiska metoder för behandling av CHF

1. Installation av en permanent pacemaker (IVR - artificiell pacemaker), som ställer in hjärtat i rätt rytm.
2. Implantation av en defibrillator-cardioverter. Förutom att skapa en konstant rytm kan en sådan anordning leverera en elektrisk urladdning när livshotande arytmier uppstår.

Kirurgiska behandlingsalternativ

1. Kransartär och bröstkoronar bypasskirurgi. Kärnan i proceduren är att skapa ytterligare kärl från aorta eller inre bröstartär till hjärtmuskeln. Detta kirurgiska ingrepp utförs när det finns allvarliga skador på hjärtats egna artärer.
2. Om det finns betydande stenos eller insufficiens av ventilerna, utförs kirurgisk korrigering.
3. Om det är omöjligt eller ineffektivt att använda de ovan beskrivna terapimetoderna, indikeras en fullständig hjärttransplantation.
4. Användningen av speciella artificiella cirkulationsstödanordningar. De är ungefär som hjärtats ventriklar, som är implanterade inuti kroppen och anslutna till speciella batterier placerade på patientens bälte.
5. Med en betydande ökning av hjärtkamrarnas hålighet, i synnerhet med dilaterad kardiomyopati, "lindas" hjärtat med en elastisk ram, som i kombination med korrekt läkemedelsbehandling saktar ner utvecklingen av CHF.

Komplikationer av hjärtsvikt

De huvudsakliga konsekvenserna som uppstår från hjärtpatologi kan påverka både hjärtats funktion och andra inre organ. Huvudsakliga komplikationer:

1. Leversvikt på grund av blodstagnation.
2. Förstorat hjärta.
3. Brott mot hjärtledning och rytm.
4. Förekomsten av trombos i något organ eller vävnad i kroppen.
5. Utarmning av hjärtaktivitet.
6. Plötslig kranskärlsdöd.

Förebyggande av CHF

Förebyggande av kronisk hjärtsvikt delas vanligtvis in i primär och sekundär.

Primärprevention bygger på åtgärder som förhindrar uppkomsten av CHF hos individer med hög anlag för sjukdomen. Detta inkluderar normalisering av kost och fysisk aktivitet, minskning av riskfaktorer (förebygga fetma och sluta röka).

Sekundär prevention innebär snabb behandling av kroniska hjärtsjukdomar. Det utförs för att förhindra försämring av patologin. De viktigaste åtgärderna inkluderar terapi för arteriell hypertoni, kranskärlssjukdom, arytmier, lipidmetabolismstörningar och kirurgisk behandling av hjärtfel.

Enligt världsstatistiken beror patienternas överlevnad helt på sjukdomens svårighetsgrad och funktionsklass. I genomsnitt överlever cirka 50–60 % av patienterna normalt i 3–4 år. Denna sjukdom tenderar att bli mer utbredd i dessa dagar.