Framförd av Alena Ivanyuk
Infektiös (överförbar) encefalopati hos minkar(Infectiosa encephalopathiae lutreolarum) är en föga studerad sjukdom som kännetecknas av en lång inkubationstid, långsam progression och skador på den centrala nervsystem med nästan alltid dödlig utgång. Sjukdomen är vanlig i länder med konstgjord uppfödning av pälsdjur. Orsakar betydande ekonomisk skada.
Orsaken till sjukdomen- RNA genomiskt virus som tillhör familjen Retroviridae, underfamiljen Lentivirinae (långsamma retrovirus). Virioner är sfäriska, 47 x 100 nm i storlek, täckta med ett lipidhölje. Viruset isoleras från nästan alla organ hos ett sjukt djur. Det finns i den högsta koncentrationen i hjärnan och upptäcks inte i blodet. Odlas i gliaceller i hjärnan.
Viruset är extremt resistent mot yttre miljön. Det lagras i flera år i avföring, urin och annat patologiskt material. Inte förstört av exponering ultraviolett bestrålning, koka i 15 minuter. Känslig för fenol och formaldehyd.
Epizootologi av sjukdomen. Sjukdomen observeras bland vuxna djur som är ett år gamla. Sjuka minkar sprider viruset i sin avföring och urin. Infektion sker genom matsmältningskanalen vid utfodring av foder som är förorenat med patogenen. Det antas att minken inte är patogenens naturliga värd infektiös encefalopati, och viruset kommer in i hennes kropp med rått kött, slaktbiprodukter och när de utfodras med råa fårhuvuden från djur infekterade med skrapievirus. Sjukdomen förekommer främst på sommaren och hösten. Den kännetecknas av en mycket långsam enzootisk, som dock under påverkan av ogynnsamma förhållanden snabbt kan täcka hela den dysfunktionella besättningen och orsaka massdöd av minkar.
Patogenes har inte studerats tillräckligt. Från matsmältningskanalen kommer viruset in i blodet, sprider sig i hela kroppen, övervinner blodcefalitbarriären och penetrerar det centrala nervsystemet, vilket orsakar lesioner som är karakteristiska för encefalopati, såsom vakuolering av neuroner och astrocytos. Inträngningen och reproduktionen av viruset i centrala nervsystemet leder också till utvecklingen av karaktäristiska kliniska tecken - epileptiska anfall, kramper, förlamning, försämrad koordination av rörelser. Patologisk process ofta komplicerat av tillägg av sekundära bakteriella infektioner.
Kliniska tecken och sjukdomsförlopp. Inkubationsperiod varar 6-12 månader eller mer. De mest karakteristiska kliniska tecknen är de som bestäms av skador på det centrala nervsystemet. De visar sig i en stadig ökning av djurets agitation och progressiv ataxi, som periodvis växlar med spontana kramper och dåsighet. Sjuka minkar springer runt i buren, gör cirkulära rörelser och biter sig i svansen. Honor uppmärksammar inte sina valpar, glömmer förvärvade färdigheter och sprider avföring i buren. Spänningen ersätts av depression, dåsighet, ataxi och epileptiska anfall utvecklas, pälsen tappar sin lyster och blir rufsig. Sjukdomens varaktighet är 2 - 7 veckor, sedan inträffar döden, det finns ingen återhämtning. Före döden i hålor observeras ofta agitation och epileptiska anfall.
Patologiska och histologiska förändringar. I inre organ inte observeras. Ibland finns det utmattning av djuret, svullnad av hjärnan och dess membran. Alla patohistologiska förändringar detekteras i hjärnan, under studien av vilken vakuolär degeneration av nervceller och grå intercellulär vävnad etableras märg, spridning av astrocytisk glia i området vestibulära kärnor pons och mellanhjärnan (N.I. Arkhipov, 1984). I de drabbade neuronerna observeras enstaka eller många vakuoler av olika storlekar och former, vissa neuroner lyseras fullständigt. Särskilt karakteristiska är stora vakuoler, som upptar nästan hela cellen, och protoplasman uppträder i form av en smal kant längs cellens periferi. Det sker också vakuolisering och uppmjukning av den grå märgen, vilket resulterar i dess porösa (svampiga) utseende. Inflammatoriska reaktioner saknas.
Diagnos bygger på analys av kliniska och epidemiologiska data och patomorfologiska studier av hjärnan. Diagnosen anses fastställa när sjukdomen har ett karakteristiskt långsamt förlopp hos vuxna minkar med skador på centrala nervsystemet och minst 10 vakuolerade nervceller (särskilt stora) påvisas i minst ett histologiskt prov i frånvaro av en inflammatorisk reaktion .
Differentialdiagnos. Tillser behovet av att utesluta vitamin B-brist och självförstörelse. Man bör komma ihåg att infektiös encefalopati endast drabbar vuxna djur med dödlig utgång, medan brist på vitamin B och självdestruktion observeras bland unga minkar och åtföljs av låg dödlighet. Båda dessa sjukdomar kännetecknas av frånvaron av virus etiologisk faktor. Vid obduktion av valpar som dött på grund av B-vitaminbrist avslöjas hyperemi i hjärnan, leverskador, blödningar under endo- och epikardium samt dermatit. Histologisk undersökning avslöjar fettdegeneration och nekros av hepatocyter, granulär och vakuolär degeneration av neuroner, proliferation och degeneration av det vaskulära endotelet och degeneration av det semirida epitelet. Självskada uppstår under påverkan av olika stressfaktorer och manifesteras av agitation, klåda, gnagande och skador på olika delar av kroppen, följt av infektion och suppuration av vävnader. Histologiska studier avslöjar vakuolisering och nekros av hjärnneuroner och spongios av vägar ryggrad.
Behandling. Specifik terapi inte utvecklat. Uppträdande symtomatisk behandling, använd B-vitaminer och C-vitamin.
Immunitet. Med hänsyn till frånvaron av fall av återhämtning av sjuka minkar, kan det hävdas att immunitet inte bildas under infektiös encefalopati.
Förebyggande och kontrollåtgärder. Medel särskilt förebyggande denna sjukdom föreslås inte. Minkar som misstänks ha infektiös encefalopati överförs till en isoleringsavdelning där de hålls fram till slaktperioden. Lokalerna och burarna där infekterade djur, utrustning och vårdartiklar fanns desinficeras med en 5% lösning av svavel-karbonblandning, 20% lösning av blekmedel och, om möjligt, bränns med en blåslampa. Honor i vars kullar encefalopati observerades slaktas ur avelsbesättningen.
(Transmissibel minkencefalopati) är en långsamt debuterande sjukdom som kännetecknas av en lång inkubationstid, progressiv dysfunktion i centrala nervsystemet och dystrofiska förändringar i hjärnan.
Etiologi.
Orsaken till minkencefalopati har inte isolerats. Det har dock konstaterats att enligt fysisk och kemiska egenskaper det liknar fårskrapiepatogenen.
Sjukligheten varierar från 10-30 % till 90-100 %, dödligheten 100 %.
Epizootologiska data.
I naturliga förhållanden Bara minkar blir sjuka. Vuxna djur som är ett år och äldre är drabbade.
Smittvägarna för patogenen har inte fastställts exakt, men man tror att när sjuka och friska djur hålls tillsammans, överförs den antingen inte eller överförs extremt sällan.
Kannibalism bidrar till spridningen av sjukdomen.
Förekomsten av epizootier observeras efter utfodring av minkar med kött som är förorenat med patogenen av fårskrapie.
Hamstrar, illrar, randiga skunks, tvättbjörnar, ekorrar och apor är mottagliga för experimentell infektion.
Patogenes.
Inte studerat tillräckligt. Patogenen ackumuleras huvudsakligen i vävnaderna i det lymfoida och centrala nervsystemet, vilket leder till frånvaron av klassisk cellulär och humoral immunitet till införandet av ett smittämne.
Kliniska tecken och kurs.
Varaktigheten av inkubationsperioden under naturliga förhållanden är 8-12 månader. För experimentell infektion - 5-6 månader.
Sjukdomen utvecklas långsamt och omärkligt och slutar med döden. I början av sjukdomen, subtila avvikelser från normalt beteende djur: ibland försvinner instinkten att upprätthålla renlighet, boet förblir smutsigt, maten i mataren trampas ned. Minkar har lite svårt att svälja. Ofta blir djuren mer upphetsade och springer planlöst runt i buren. Honor försummar att ta hand om sina valpar och detta tecken upptäcks ofta tidigare än andra. Svansen är som regel belägen över ryggen det finns djur med svårt stympade svansar. Snart utvecklas symtom på försämrad motorisk koordination, gången blir stel och gången är osäker, skakig, ryckig, skarpa rörelser av bakbenen observeras, ibland kramper, djur biter sig i svansen, rör sig i en cirkel. Sedan rörelsestörningar framsteg, snart tappar djuret helt förmågan att röra sig. I det sista stadiet av sjukdomen sitter djur i hörnet av buren, klamrar sig fast vid nättråden med sina tänder och kan förbli i denna position länge sedan. Under denna period är de halvsovande, men kan lätt väckas. Mild tremor observeras ofta. Syn, hörsel och taktil känslighet är vanligtvis inte nedsatt, och hornhinnereflexen bevaras. Sjukdomen varar 3-6 veckor och slutar med döden. Hanar dör som regel före honor. Olika ogynnsamma förhållanden påskyndar djurens död.
Ett asymtomatiskt förlopp av sjukdomen är möjligt, där periodiska avslag på mat och progressiv avmagring noteras.
Patologiska förändringar.
Vid obduktion av lik av döda djur observeras svullnad av hjärnan. Mikroskopiska förändringar finns endast i hjärnan: en ökning av gliaelement, astrocytos, vakuolisering av neuroglia, infiltration, neuronal degeneration. Några nervceller innehåller eosinofila granulat. Skador observeras vanligtvis i thalamus, hypotalamus, pons och medulla oblongata.
Patologisk diagnos:
- 1. Exikos och utmattning
- 2. Atrofi av mjälten
- 3. Anemi och hjärnödem
- 4. Histo: i hjärnan, vakuolisering av neurocyter av den grå substansen i hjärnbarken och astrocytos.
Diagnostik. Diagnosen encefalopati fastställs på grundval av kliniska tecken, epidemiologiska data, resultat histologisk undersökning hjärna.
Differentialdiagnos. När man ställer en diagnos måste minkencefalopati skiljas från:
- - självgnagande, som drabbar valpar från 30-45 dagars ålder och vuxna djur, medan encefalopati endast visar sig hos vuxna djur. Vid självgnag hos minkar hittas också ofta skador som saknas vid encefalopati;
- - från encefalomyelit - 8-10 månader gamla djur är sjuka, noteras det hemorragisk diates, under histologisk undersökning av hjärnan - mikronekros, glialknutor;
- - från rabies - förekomst av bettsår och repor på bitställena, en tom mage eller främmande föremål i den, histo: icke-purulent lymfocytisk encefalit, rabiesknölar, Babes-Negri-kroppar;
- - från Aujeszkys sjukdom - repor på huden hos fjällrävar och rävar, närvaron av rosa skum runt munnen hos minkar, histo-icke-purulent lymfocytisk encefalit. En bioanalys utförs på kaniner.
Minkencefalopati (transmissibel minkencefalopati) är en prionsjukdom som kännetecknas av progressiv skada på centrala nervsystemet, degenerativa förändringar i hjärnan och djurs död.
Historisk bakgrund, fördelning, grad av fara och skada. Sjukdomen upptäcktes första gången 1947 och sedan, efter ett långt uppehåll, igen 1961 på ett antal gårdar i USA och Kanada. Registrerar sig i Nordamerika och Europa (Finland, Tyskland, Ryssland), där det orsakar betydande skada på pälsfarmer.
Orsaken till sjukdomen. Ett prion besläktat med scrapie prion av får.
Epizootologi. Vuxna minkar äldre än 1 år drabbas. Källan till smittämnet är sjuka minkar, huvudfaktorn för överföring är förorenad mat. Djur smittas genom att äta infekterat kött (mink och får), slaktbiprodukter, kadaver och lik, eller genom kannibalism. Morbiditet 10... 100 %, dödlighet 100 %.
Patogenes. I allmänhet är patogenesen för andra prionsjukdomar liknande.
Kurs och klinisk O e pr O fenomen. Inkubationstiden varar 8...12 månader. Kursen är långsam och progressiv. Sjukdomens varaktighet från manifestationens början till minks död är 3...6 veckor.
Först förändras beteendet: den så kallade renlighetsinstinkten försvinner (boet blir smutsigt av spillning), sedan ökar spänningen och förvandlas till aggressivitet. Minkar reagerar överdrivet på ljud och beröring och rusar mot föremål; honor slutar ta hand om valpar, ostadig gång och ataxi i bakbenen utvecklas; sedan ger spänning vika för depression - dåsighet och domningar utvecklas; inkoordination av rörelser, lätt darrande förvandlas till kramper, epileptiska anfall. Sedan inträder fullständig orörlighet - djuren sitter med tänderna klamrade till nätet, i slutet av sjukdomen utvecklas blindhet, bakbenen inbäddad. Djurens päls blir matt, smutsig och rufsig; självtuggande noteras. Djur dör i koma.
Klappa O logga O anat O mikrofon tecken. Oftast observeras utmattning som regel, det finns inga andra tecken på sjukdom. Ibland märks anemi och cerebralt ödem, mjältatrofi och leverdystrofi. Histologiskt avslöjas degeneration av hjärnceller, icke-suppurativ meningoencefalit, svampliknande vakuolisering av neuroner i hjärnans grå substans (liknande andra prioninfektioner).
Diagnos O tics och differentialdiagnos. Diagnosen fastställs heltäckande, med hänsyn till epizootiska tecken, klinisk manifestation sjukdom och resultat av laboratoriestudier (histologiska).
470 vaniya. På laboratorieforskning Vakuolisering noteras oftast i cortex, ammonshorn (hippocampus) och i området av hjärnans laterala ventriklar.
På differentialdiagnos Rabies, Aujeszkys sjukdom, botulism och självtuggning bör uteslutas.
Immunitet. Ej bildad.
Specifik förebyggande. Frånvarande.
Behandling. Ej utvecklad.
Förebyggande och kontrollåtgärder.Åtgärder för att förebygga och eliminera sjukdomen inkluderar att förhindra införandet av patogenen i gården med sjuka minkar; veterinär och sanitär kontroll av inkommande foder; förbud mot utfodring av råa lammbiprodukter; snabb diagnos; isolering, slakt av patienter och bortskaffande av kadaver och noggrann desinfektion under strikta villkor.
Testfrågor och uppgifter för avsnittet "Prioninfektioner". 1. Vad är huvudorsaken till spridningen av spongiform encefalopati i en drabbad besättning? 2. Beskriv de viktigaste förändringarna i djurens hjärna under prioninfektioner. 3. Vad förklarar bristen på immunitet vid prioninfektioner? 4. Vilka är de grundläggande principerna för att förbättra hälsan hos dysfunktionella gårdar med spongiform encefalopati hos stora nötkreatur och binda upp fåren? 7. DJURSJUKDOMAR ORSAKADE AV SVAMPAR
ENCEFALOPATI AV NOCKS(Infektiös enzefalopati), smittsam sjukdom, kännetecknad av en lång inkubationstid och progressiv dysfunktion av centrala nervsystemet Vanligt i USA, Kanada, Storbritannien, Östtyskland, USSR och andra länder. Dödlighet upp till 100 %.Man tror att orsaksmedlet E. n.är relaterad till skrapiepatogenen hos får, men till skillnad från den förvärvar den virulens för möss först efter den första passagen på djur av vissa linjer. Endast vuxna minkar (över 1 år) blir sjuka, oftare sommar och höst, då avtar sjukdomen av sig själv. Minkar smittas tydligen av att äta köttprodukter, erhållen från slakt av får infekterade med scrapievirus. Immunitet har inte studerats. Inkubationstiden är från 6 månader till 1 år eller mer, sjukdomsförloppet är 26 veckor. Sjuka djur visar spänning, aggressivitet, sedan depression, dåsighet och rädsla. Patomorfologiska förändringar i centrala nervsystemet kännetecknas av en dystrofisk process. Diagnosen fastställs på grundval av epidemiologiska data och kliniska tecken, med hänsyn till resultaten av patomorfologiska studier.
Behandling, förebyggande och kontrollåtgärder otillräckligt utvecklad. Sjuka djur är isolerade. Kadaver av dödade djur bör inte tillåtas att mata minkar lik måste avlägsnas från burar i tid. Det är tillrådligt att inte mata minkar med råa lammbiprodukter som skördats i områden där får är sårbara för skrapie.
Litteratur: Danilov E.P., Encefalopati, i boken: Sjukdomar hos pälsdjur, red. S. Ya Lyubashenko, 2:a upplagan, M., 1973, sid. 6467.
Se fler ord i "
HÄFTA
skrapie(engelska - Scrapie, Rubbers; franska - Rida, Tremblant; scrapie) är en prionsjukdom hos får och getter, som manifesteras av skador på centrala nervsystemet, klåda, agitation, förlamning, utmattning och död.
Det första omnämnandet av sjukdomen återfanns i engelsk litteratur 1732. Den började studeras intensivt 1935, när, efter vaccination av får mot skotsk encefalomyelit, av 18 000 vaccinerade får, dog 1 200 av skrapie (formolvaccin från lymfoid vävnad får
468 visade sig vara förorenad med scrapie prion). Sjukdomen är utbredd överallt utom Australien och Nya Zeeland. I missgynnade länder (Storbritannien, Island) varar epizootiska sjukdomar i årtionden och århundraden. I Ryssland är det främst registrerat bland får av rasen Romanov.
Orsaken till sjukdomen. Scrapie prion finns i hjärnan och ryggmärgen, cerebrospinalvätska, ögon, perifera nerver, blod och andra organ. Rester av hjärnan kan bevaras i 3 år efter begravningen.
Epizootologi. Får och, mindre vanligt, getter äldre än 2 år är mottagliga, oftast i åldern 3...4 år. Källan till smittämnet är sjuka får eller djur V inkubationstid (bärare av patogenen). Infektion av får under naturliga förhållanden sker genom skadad hud och slemhinnor vid kontakt med sjuka djur, luftvägar eller orala (genom att äta moderkakan) vägar, såväl som vertikalt (från mödrar). Sjukdomen börjar omärkligt, med isolerade fall, och vid epizootiens höjd överstiger täckningen av befolkningen inte 15...20%.
Patogenes. I allmänhet är patogenesen för BSE liknande.
Kurs och klinisk manifestation. Inkubationstiden varar 2...6 år. Symtom på sjukdomen ökar mycket långsamt. Varaktighet klinisk period sjukdom från 4...6 veckor till flera månader.
Inledningsvis observeras lätt depression och avvikelser i beteende; då infinner sig ångest, som senare ersätts av förtryck. Hos djur noterar de: en fast blick, försvagad syn, ostadig gång, ökande klåda, klia och gnag på olika delar av kroppen; håravfall, muskelskakningar, oftast i huvudet, läpparna, nacken; gnissel av tänder. Sedan en okoordinerad gång, skakningar, utbuktande ögon, ökad reaktion till ljud eller beröring; huvudet och öronen på sjuka djur intar en onormal position. Senare uppstår pares och förlamning av extremiteterna, vanligtvis först i bakbenen, progressiv utmattning med bibehållen aptit, och till sist dör djuret.
Patologiska tecken. På långsiktigt sjukdomar observerar utmattning, andra synliga förändringar Nej. Histologiskt avslöjas vakuolisering av neuroner i hjärnan och ryggmärgen, liksom hypertrofi och proliferation av astrocyter utan tecken på inflammation, liknande andra spongiforma encefalopatier.
Diagnos och differentialdiagnos. Diagnosen ställs på basis av kliniska och patohistologiska (laboratorie)studier av hjärnvävnad. Samma forskningsmetoder används som för BSE (detektion av vakuoler i hjärnvävnad).
Immunitet. Ej bildad.
Specifik förebyggande. Frånvarande.
Behandling. Ineffektiv.
Förebyggande och kontrollåtgärder. Förhindrar att djur från missgynnade besättningar kommer in på gården. Destruktion eller slakt (kött från djur är inte farligt för människor) av alla får från en dysfunktionell flock med en positiv diagnos, destruktion av slaktbiprodukter, utförande av hårda
469 desinfektion och begränsning av importen av får till denna gård under lång tid.
Laboratorieövervakning för skrapie (om det finns 5 miljoner får i Ryssland) bör vara minst 300 prover per år. Enligt EU:s rekommendationer anses fårflockar vara skrapiefria om sjukdomen inte har rapporterats på minst 6 år.
Minkencefalopati(transmissibel minkencefalopati) är en prionsjukdom som kännetecknas av progressiv skada på centrala nervsystemet, degenerativa förändringar i hjärnan och djurdöd.
Historisk referens, fördelning, grad av fara och skada. Sjukdomen upptäcktes första gången 1947 och sedan, efter ett långt uppehåll, igen 1961 på ett antal gårdar i USA och Kanada. Den är registrerad i Nordamerika och Europa (Finland, Tyskland, Ryssland), där den orsakar betydande skador på pälsfarmer.
Orsaken till sjukdomen. Ett prion besläktat med scrapie prion av får.
Epizootologi. Vuxna minkar äldre än 1 år drabbas. Källan till smittämnet är sjuka minkar, huvudfaktorn för överföring är förorenad mat. Djur smittas genom att äta infekterat kött (mink och får), slaktbiprodukter, kadaver och lik, eller genom kannibalism. Morbiditet 10... 100 %, dödlighet 100 %.
Patogenes. I allmänhet är patogenesen för andra prionsjukdomar liknande.
Kurs och klinisk O e pr O fenomen. Inkubationstiden varar 8...12 månader. Kursen är långsam och progressiv. Sjukdomens varaktighet från manifestationens början till minks död är 3...6 veckor.
Först förändras beteendet: den så kallade renlighetsinstinkten försvinner (boet blir smutsigt av spillning), sedan ökar spänningen och förvandlas till aggressivitet. Minkar reagerar överdrivet på ljud och beröring och rusar mot föremål; honor slutar ta hand om valpar, ostadig gång och ataxi i bakbenen utvecklas; sedan ger spänning vika för depression - dåsighet och domningar utvecklas; inkoordination av rörelser, lätt darrande förvandlas till kramper, epileptiska anfall. Sedan inträder fullständig orörlighet - djuren sitter med tänderna klamrade till nätet, i slutet av sjukdomen utvecklas blindhet, bakbenen är undanstoppade. Djurens päls blir matt, smutsig och rufsig; självtuggande noteras. Djur dör i koma.
Klappa O logga O anat O mikrofon tecken. Oftast observeras utmattning som regel, det finns inga andra tecken på sjukdom. Ibland är anemi och cerebralt ödem, mjälteatrofi och leverdystrofi märkbar. Histologiskt avslöjas degeneration av hjärnceller, icke-suppurativ meningoencefalit, svampliknande vakuolisering av neuroner i hjärnans grå substans (liknande andra prioninfektioner).
Diagnos O tics och differentialdiagnos. Diagnosen fastställs heltäckande, med hänsyn till epizootiska tecken, kliniska manifestationer av sjukdomen och resultaten av laboratoriestudier (histologiska).
470 vaniya. I laboratoriestudier noteras vakuolisering oftast i cortex, ammons horn (hippocampus) och i området av hjärnans laterala ventriklar.
I differentialdiagnosen bör rabies, Aujeszkys sjukdom, botulism och självtuggande uteslutas.
Immunitet. Ej bildad.
Specifik förebyggande. Frånvarande.
Behandling. Ej utvecklad.
Förebyggande och kontrollåtgärder.Åtgärder för att förebygga och eliminera sjukdomen inkluderar att förhindra införandet av patogenen i gården med sjuka minkar; veterinär och sanitär kontroll av inkommande foder; förbud mot utfodring av råa lammbiprodukter; diagnos i tid; isolering, slakt av patienter och bortskaffande av kadaver och noggrann desinfektion under strikta villkor.
Kontrollfrågor och uppgifter för avsnittet "Prioninfektioner". 1. Vad är huvudorsaken till spridningen av spongiform encefalopati i en drabbad besättning? 2. Beskriv de viktigaste förändringarna i djurens hjärna under prioninfektioner. 3. Vad förklarar bristen på immunitet vid prioninfektioner? 4. Vilka är de grundläggande principerna för att förbättra hälsan på dysfunktionella gårdar med spongiform encefalopati hos nötkreatur och skrapie hos får? 7. DJURSJUKDOMAR ORSAKADE AV SVAMPAR
