Kroniska diffusa leversjukdomar utgör följande huvuddiagnostiska uppgifter för läkaren: 1) snabbt erkännande av kronisk hepatit och levercirros; 2) bedömning av sjukdomens huvudsakliga egenskaper: a) aktiviteten hos den patologiska processen, b) sjukdomsstadiet, c) graden av dysfunktion av leverparenkymet, d) arten av störningen i portalblodflödet och graden av kompensation för portalblocket.
Bildad cirros i levern med uttalade kliniska manifestationer orsakar vanligtvis inte diagnostiska svårigheter. Erkännande av kronisk hepatit och kliniskt latent utvecklande cirros i levern, särskilt i den inaktiva fasen, är inte så lätt. De vanligaste tidiga manifestationerna av dessa sjukdomar är smärta i höger hypokondrium, svaghet, hepatomegali och ibland gulsot. Närvaron av detta symtomkomplex, särskilt hos personer som har haft Botkins sjukdom, bör få läkaren att utföra en omfattande klinisk och biokemisk (med hjälp av en uppsättning funktionella levertester) undersökning av patienten. I vissa fall är det möjligt att klargöra diagnosen endast med hjälp av intravital morfologisk undersökning av levern.
För att bedöma aktiviteten av den patologiska processen kan förändringar i patientens välbefinnande och störningar i funktionella levertester vara av känd betydelse. De viktigaste i detta avseende är en ökning av aktiviteten av transaminaser, alkaliskt fosfatas, det 5:e isoenzymet av LDH och organspecifika enzymer för levern, en minskning av aktiviteten av kolinesteras och förändringar i enkla och komplexa proteiner. De listade indikatorerna återspeglar inte alltid närvaron av en aktiv patologisk process i levern. Den mest tillförlitliga bedömningen kan göras baserat på histologiska och histokemiska förändringar i leverbiopsi.
En fullständig bedömning av sjukdomsstadiet kan endast göras på grundval av en omfattande studie, inklusive användning av kliniska och biokemiska metoder i kombination med laparoskopi och intravital histologisk undersökning av levern. Kriterier för att bedöma sjukdomsstadiet beskrivs i avsnittet "Klassificering" och i diskussionen om individuella former av levercirros. En särskild fråga vid bestämning av sjukdomsstadiet är differentieringen av kronisk hepatit och levercirros. Sena stadier av levercirros kan särskiljas från kronisk hepatit genom kliniska tecken. Avgränsningen av gränstillstånd av en enda patologisk process kan endast göras på basis av en intravital morfologisk studie av levern. Ett laparoskopiskt tecken på övergången av kronisk hepatit till levercirros är bilden av en "brokig nodulär lever" som beskrivs av Kalk (1954). Den senare kännetecknas mikroskopiskt av desorganisering av strukturen av leverloben genom ränder av bindväv. En morfologisk studie tillåter oss dock inte att exakt bestämma ögonblicket för början av bildandet av levercirros, eftersom denna process sker gradvis och den morfologiska omstruktureringen av vävnaden är heterogen i olika delar av levern. Detta gör önskan att till varje pris skilja det pre-cirrhotiska stadiet av kronisk hepatit från det initiala skedet av levercirrhos ogrundat. X. X. Mansurov (1965) anser att polarografisk analys av serumproteiner tillåter den mest exakta differentieringen av kronisk hepatit från levercirros. Cirros kännetecknas av en platt katalytisk våg av underprogrammet, som inte observeras hos patienter med kronisk hepatit.
Graden av funktionsstörningar motsvarar inte alltid graden och förekomsten av morfologiska förändringar i levern. Dessutom, hos patienter med levercirrhos, kan störningar i utförandet av vissa biokemiska tester inte bero på förändringar i hepatocyter, utan på närvaron av venösa kollateraler, genom vilka blod från portvenen kommer in i det allmänna blodomloppet och kringgår leverparenkymet. .
Kriterier för att bestämma villkoren för portalblodflöde anges i avsnittet "Portal hypertoni".
I differentialdiagnosen måste man komma ihåg behovet av att skilja kronisk hepatit och levercirros från andra sjukdomar åtföljda av hepatomegali (fettiga och andra leverdegenerationer, levergranulomatos, godartad leverfibros, cystor och leverekinokocker, etc.). En tillförlitlig skillnad mellan kronisk hepatit och leverdystrofier är möjlig endast med hjälp av en leverbiopsi med histokemisk undersökning.
Hepatomegali med benign fibros kännetecknas av frånvaron av några biokemiska tecken på en aktiv process under långtidsobservation. Men även här kan tillförlitliga data endast erhållas med en leverbiopsi utförd under laparoskopisk kontroll. En differentialdiagnos mellan kronisk hepatit (levercirros) och levergranulomatos kan fastställas på grundval av anamnes, befintliga extrahepatiska manifestationer av syfilis, brucellos, tuberkulos, sarkoidos, positiva data från serologiska och biologiska tester som motsvarar dessa sjukdomar. Även vid betydande och långvarig hepatomegali orsakad av granulomatos upptäcks vanligtvis inte förändringar i funktionstester. I dessa fall har leverbiopsi det största differentialdiagnostiska värdet. Ibland är det, baserat på kliniska tecken, svårt att skilja fokala förändringar i levern (cystor, echinococcus, tumörer, hemangiom, etc.) från kronisk hepatit och levercirros. I dessa fall kan röntgendiagnostik, användning av laparoskopi och radioisotopskanningsmetoden samt kirurgisk revision hjälpa till att korrekt känna igen sjukdomen.
Den morfologiska typen av levercirros kan mest exakt bestämmas genom att jämföra resultaten av laparoskopi och leverbiopsi. Av detta följer emellertid inte att igenkänning av den morfologiska typen av cirros blir omöjlig utan användning av dessa metoder. Det unika med vissa kliniska manifestationer gör det möjligt att realistiskt försöka bestämma typen av cirros baserat på den kliniska bilden av sjukdomen. Enligt våra data sammanfaller idén om typen av levercirros, baserat på kliniska tecken, inte med resultaten av en morfologisk studie i 20% av fallen. De huvudsakliga kliniska tecknen på olika typer av levercirros anges i Tabell 10.
| Cirros i levern | |||
| portal | postnekrotisk | gall- | |
| Huvudsaklig patologisk bild | Pseudo-lobuli är små, enhetliga, bindvävssträngar är tunna | Stora pseudolobuler av olika storlekar, ibland innehållande oförändrade lobuler eller deras fragment. Breda bälten av bindväv. Konvergens av tre eller flera portaltriader | Den lobulära strukturen störs först i de senare faserna. Inflammatorisk infiltration och fibros runt gallgångarna. Tecken på gallstas |
| Laparoskopi bild | Ytan på levern är finkornig, kanten är skarp och tunn | Ytan på levern är grovt knölig, levern är deformerad, liknar ibland ett druvklase | Levern är förstorad, ytan är slät eller granulär, grönaktig till färgen |
| Gulsot | Närvarande i sena stadier, i tidiga stadier - ibland under exacerbationer | Upptäcks tidigt, ökar periodvis med exacerbation | Upptäcks tidigt och ihållande |
| Hepatocellulärt misslyckande | Uppstår i sena stadier | Uppstår tidigt, förvärras med exacerbationer | Uppstår i sena stadier |
| Portal hypertoni | Överträffar funktionsnedsättningen | Finns tillsammans med funktionsnedsättning | Utvecklas i sena stadier eller är helt frånvarande |
| Hudförändringar | Spindelvener, palmar erytem | Xanthomas | |
| Benförändringar | Nej | Ibland artralgier utan anatomiska förändringar | "Trumpinnar", osteoporos, förstorade epifyser, synovit |
| Förändringar i sekundära sexuella egenskaper | Frekvent | Sällsynt | Frånvarande |
| Leverförändringar | I de tidiga stadierna är ytan förstorad, senare reducerad, den påtagliga ytan är slät, kanten är skarp | I de tidiga stadierna ökar den, senare minskar den. Kanten på levern är ojämn, ytan är knölartad | Stor, smidig, smärtsam |
Erkännande av den morfologiska typen av cirros i terminalstadiet är omöjligt.
Otillgängligheten av vissa forskningsmetoder för ett brett spektrum av läkare bestämmer ett märkligt stadium i fastställandet av diagnosen kroniska leversjukdomar.
I en poliklinisk miljö är det möjligt att känna igen kliniskt signifikanta fall och identifiera individer som kan antas ha kliniskt latent aktiv kronisk hepatit eller levercirros. Ytterligare klargörande av diagnosen kan utföras på allmänna sjukhus.
Behovet av att använda speciella forskningsmetoder kräver sjukhusvistelse på sjukhus som är tillräckligt utrustade med modern utrustning.
Levercirros är inget annat än en kronisk sjukdom med en tendens att utvecklas, kännetecknad av uttalade tecken på funktionell organsvikt och utveckling av portal hypertoni.
När man ställer en diagnos anger läkaren den morfologiska och etiologiska typen av sjukdomen. Dessutom måste graden av portal hypertoni och leversvikt och processens aktivitet anges.
Men för att bestämma den slutliga diagnosen är det nödvändigt att utföra en differentialdiagnos av levercirros. När allt kommer omkring kan symtom på cirros också observeras i andra sjukdomar.
Först och främst bör en differentialdiagnos med cancer ställas. Cirrhos-cancer kan utvecklas både mot bakgrund av tidigare drabbad viral hepatit och mot bakgrund av alkoholisk cirros. Symtom som snabb utveckling av sjukdomen, anorexi, svår utmattning, feber och buksmärtor kan tyda på en malign process.
Vid palpation bestämmer läkaren stendensiteten, knölig lever och dess ojämna förstoring. I cancer är ascites mycket uttalad, vilket praktiskt taget inte kan korrigeras med hjälp av mediciner. Det är viktigt att notera att med cancer, till skillnad från cirros, är förstorad mjälte och endokrina störningar sällsynta.
Följande metoder används för att ställa en diagnos:
Datortomografi;
leverbiopsi;
angiografi;
Bestämning av alfa-fetoprotein.
Innan en slutlig diagnos av levercirros ställs, bör differentialdiagnostik innefatta polycystisk leversjukdom. Polycystisk leversjukdom är en medfödd sjukdom. Patienter med polycystisk sjukdom klagar över smärta i höger hypokondrium, dyspeptiska störningar (i form av flatulens, diarré, förstoppning) samt viktminskning.
Vid palpation är levern tät och knölig, vilket också kan få läkaren att tänka på cirros. I senare skeden kan gulsot och portalhypertoni utvecklas, vilket kan behandlas. Resultaten av datortomografi och ultraljud hjälper till att bekräfta diagnosen polycystisk sjukdom. Bilderna avslöjar flera runda formationer med tunna väggar.
Det bör också skiljas från konstriktiv perikardit. Denna patologi manifesteras av tyngd i höger hypokondrium, en ökning av storleken på själva levern. Men sjukdomen kännetecknas också av symtom på cirkulationsdekompensation. Därför, för att göra en slutlig diagnos, är ekokardiografi nödvändigt för att fastställa hjärtinblandning.
Ofta frågar människor som känner smärta i höger hypokondrium hur man identifierar levercirros i det inledande skedet. Men tyvärr uppstår sjukdomen initialt med nästan inga symtom, och tecken visas när körteln redan har ökat i storlek.
För att skydda levern från kronisk sjukdom måste du äta rätt, leda en aktiv livsstil och genomgå förebyggande medicinska undersökningar som hjälper dig att upptäcka leverdysfunktion.
Levercirros (omvandling av parenkymvävnad till patologisk bindväv) är en vanlig sjukdom som är slutstadiet av ett antal kroniska leversjukdomar. En diagnos av levercirros ställs med hänsyn till data från sjukdomshistoria, fysisk undersökning, funktionstester, laboratorie- och instrumentstudier.
Vad tyder på levercirros
Om en person regelbundet dricker etylalkohol, är sannolikheten för att utveckla skrumplever inom 5–10 år 35%
Därför är det av stor vikt att studera patientens medicinska historia vid diagnostisering av levercirros. Symtom på cirros beror på sjukdomens etiologi, progressionshastigheten och graden av organskada. Cirka 20% av patienterna i det tidiga skedet av processen märker inga tecken på sjukdomen, medan andra bara nämner ökad gasbildning och minskad prestanda.
När vävnaden degenererar uppstår en tillfällig tråkig smärta i höger sida, som uppstår efter att ha druckit alkohol eller tung mat, och försvinner inte efter att ha tagit kramplösande medel. Tecken på gallstagnation är snabb mättnad och klåda i huden.
I vissa fall börjar näsblod och feber börjar. När sjukdomen fortskrider upptäcks gulsot och tecken på portal hypertoni, åderbråck från hemorrojder och esofagusvener, och mängden vätska i bukhålan ökar (ascites).
Följande symtom är typiska för patienter med cirros:
- "trumpinnar" (fingrarnas falanger är förtjockade);
- "klockglasögon" (förändringar i nagelplattan);
- palmärt erytem (röda palmer);
- "Spindelvener" (tunna kärl är synliga genom huden i ansiktet och kroppen).
Män upplever ibland minskade testiklar och förstorade bröst (gynekomasti)
I de flesta fall leder svår cirros till en minskning av kroppsvikten och dystrofi.
Således kan läkaren anta levercirros under den första undersökningen av patienten, efter att ha studerat hans medicinska historia. I de senare stadierna av cirros förändras även patientens utseende, vilket kan fungera som ett indirekt tecken på utvecklingen av patologi.
Efter att ha intervjuat patienten om hans sjukdomshistoria, klagomål och livsstil, genomför läkaren en fysisk undersökning, som inkluderar palpation och slag av bukhålan och undersökning av huden. Vid undersökning noterar läkaren gulfärgning av hud och sklera, viktminskning, kapillärer på kropp och ansikte, vidgade vener i buken, förstorad buk, svullnad i benen, rodnad i handflatorna och röda utslag.
Svårighetsgraden av dessa tecken beror på graden av sjukdomen och i ett tidigt skede kan de vara helt frånvarande. När du palperar och lyssnar på bukhålan kan läkaren märka:
- hepatosplenomegali;
- minskad tonus i bukväggsmusklerna;
- förändringar i leverns och mjältens kontur under slagverk;
- tråkigt ljud när du trycker på.
Vid palpering av levern får läkaren mycket information, eftersom förstoring av körteln är typisk även för patologins inledande stadier. I dekompensationsstadiet är orgeln redan avsevärt förstorad och sticker ut utanför kustbågens kant med två centimeter. Läkaren bestämmer genom beröring att körteln är för tät och ojämn på grund av bildandet av knölar.
För patienten är palpation av levern smärtsam
Vad visar tester?
Blodprov för levercirros visar brist på hemoglobin, leukocytopeni och trombocytopeni, vilket indikerar en patologisk förstoring av körteln. Koagulogrammet noterar en minskning av protrombinindexet, det vill säga blodet koagulerar långsammare än normalt.
Blodbiokemi avslöjar ökad aktivitet av leverenzymer (alkaliskt fosfatas, Alt, AST), ökat totalt och direkt bilirubin, kalium, natrium, såväl som urea och kreatinin, och minskat albumin. Dessutom, i händelse av levercirros, tester man för antikroppar mot viral hepatit, och innehållet av alfa-fetoprotein bestäms.
Enligt ett blodprov kan en diagnos ställas och ersättningsgraden kan fastställas. För att bekräfta primär biliär cirros kontrolleras nivån av leverenzymer, kolesterol och antimitokondriella antikroppar, och en körtelbiopsi krävs också. Protein och röda blodkroppar finns i patientens urin.
Hårdvaruforskning för diagnostik
Det är omöjligt att diagnostisera cirros endast på grundval av patientens klagomål, hans medicinska historia och laboratorieblodprov, eftersom samma data kan erhållas för helt olika patologier i gallsystemet, och de karakteristiska tecknen på cirros utvecklas med betydande leverskador .
Hårdvarudiagnostik gör det också möjligt att upptäcka orsaken till sjukdomen, vilket är viktigt för att bestämma en behandlingsregim
Differentialdiagnostik utförs mellan levercirros och cancer. Verifiering och bekräftelse av diagnoser utförs med hjälp av ultraljud, laparoskopi och biopsi. Om cirros ledde till levercancer, kan patologier endast särskiljas med laparoskopi.
Under differentialdiagnostik är det möjligt att inte bara göra den enda korrekta diagnosen, utan också att bestämma typen av cirros. Under forskningen studeras gallsystemet grundligt, vilket gör det möjligt att fastställa orsaken till utvecklingen av patologin och vidta åtgärder för att eliminera den.
Ultraljud
Diagnos av levercirros inkluderar en ultraljudsundersökning av körteln. Ett ultraljud bestämmer exakt storleken på organet och dess form, noterar ljudpermeabilitet och letar efter tecken på portal hypertoni och förändringar i mjälten. Den här studien ger en bild med låg upplösning, men den gör det ändå möjligt att känna igen inflammatoriska processer och neoplasmer i körteln.
I det inledande skedet av cirros är leverns struktur fortfarande homogen, och i stadiet av subkompensation och dekompensation är fibrös vävnad redan märkbar och ersätter parenkymvävnad. Med liten nodulär cirros ökar ekogeniciteten av körteln jämnt, och med stornodulär cirrhos urskiljs individuella noder och en heterogen vävnadsstruktur.
I de senare stadierna av sjukdomen reduceras höger leverlob, och i det senare blir körteln mindre än normalt. Således tillåter en ultraljudsundersökning av levern inte bara att ställa en diagnos, utan också att bestämma utvecklingsstadiet för cirros.
Tomografi
Datortomografi av bukhålan gör det möjligt att se körteln, dess kärl och gallgångar mer i detalj. Vid behov görs en MRT av levern. Utifrån studien dras en slutsats om körtelvävnadens homogenitet och täthet.
Med denna metod kan du undersöka kärlen och gallgångarna och dra slutsatser om deras öppenhet. På grund av dess höga kostnad utförs undersökningen för att klargöra resultaten av andra diagnostiska studier.
Bilderna visar medfödda anomalier i lever och gallvägar, metastaser av extrahepatiska tumörer, ackumulering av järn i hepatocyter och obstruktion av gallgångarna. Denna information är användbar för att ställa en diagnos och bestämma ytterligare behandlingstaktik, och kan också belysa sjukdomens etiologi.
Doppler
Doppleranalys av kärlen i körteln bestämmer kärlens förlopp, om det finns hinder för blodflödet och mäter även kärlens diameter och blodflödets hastighet. Det bestäms om det finns en förändring i blodflödeshastigheten när du håller andan eller anstränger dig.
Laparoskopisk undersökning är en operation som görs för att bekräfta diagnosen. Läkaren utvärderar visuellt körtelns yta. Vid stornodulär cirros kan enskilda noder större än 3 mm särskiljas, mellan vilka det finns strängar av fibrös vävnad. Med små knölar finns det små knölar på levern, utrymmet mellan vilka är fyllt med bindväv.
Alla typer av cirros kännetecknas av förtjockning av leverkapseln och vidgning av venerna.
Under operationen kan läkaren ta material för histologisk undersökning
Leverbiopsi
Den slutliga diagnosen och behandlingstaktiken kan bestämmas efter en leverbiopsi. Denna procedur utförs inte på alla patienter, eftersom den har ett antal kontraindikationer och är något smärtsam, och i de flesta fall kan diagnosen göras med hjälp av icke-invasiva diagnostiska metoder.
Studien av materialet som tagits gör att vi kan identifiera morfologiska förändringar i levervävnaden och föreslå orsaken till deras degeneration. En biopsi görs för att klargöra diagnosen för diffus leverskada (hepatit, cirros, hepatomegali).
För att samla upp materialet genomborras huden med en punkteringsnål i höger hypokondrium mellan 7-9 revbenet, provet tas med hjälp av en speciell aspiratorspruta. Vid cirros, när man undersöker ett biopsiprov under ett mikroskop, hittas knölar omgivna av fibrös vävnad, och hepatocyterna skiljer sig i storlek, kärlen mellan dem med ojämna lumen.
Med aktiv cirros detekteras nekros av parenkymal vävnad, cellförstoring och frånvaron av en gräns mellan normal och patologisk vävnad. Och med inaktiv cirros finns det ingen nekros, och gränsen mellan normal och patologisk vävnad är tydlig.
Som ytterligare metoder för att identifiera orsakerna till cirros används metoder för att upptäcka enzymbrister, indikatorer på järnmetabolism och proteinaktivitet, som är markörer för metabola störningar, kontrolleras.
Cirros är en obotlig sjukdom, men om den upptäcks i ett tidigt skede identifieras och elimineras den provocerande faktorn, och om kostrekommendationer följs är prognosen för patientens liv relativt gynnsam.
Därför är det viktigt att konsultera en läkare vid första tecken på leverdysfunktion. Och eftersom patologin i de flesta fall är resultatet av en annan kronisk leversjukdom, kan cirros helt undvikas om du konsulterar en läkare i tid och genomgår behandling för den primära sjukdomen.
Skicka ditt goda arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan
Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbete kommer att vara er mycket tacksamma.
Postat på http://www.allbest.ru/
PASSDEL
Fullständigt namn: R.A.M.
Födelsedatum: 57 år gammal
Kvinnligt kön
Hemadress: XXX
Yrke: husmor
Tillträdesdatum: 15 december 2014
KLAGOMÅL
Patienten klagade över konstant, matt, icke-strålande smärta i epigastriska regionen och höger hypokondrium, intensifierad efter att ha ätit och intensiv fysisk aktivitet. Blödande tandkött efter att ha ätit. Större fysisk svaghet, ökad trötthet som uppstår mot slutet av dagen. Patienten klagade också över konstant svullnad av de nedre extremiteterna i området för de nedre 2/3 av benen som inte avtog efter en nattvila. Uppkomsten av "spindelvener" i ansikte och hals.
ANAEMNESIS MORBI
Enligt patienten den 5 juni 1986, den 7:e dagen efter att ha fött en dotter med en stor blodförlust (för tidig abruption av en normalt placerad moderkaka, blodförlust 1200 ml; i CBC: hemoglobin - 50 g/l röda blodkroppar - 2,3x 10 12/l) och blodtransfusion, hennes slemhinnor verkade gula. Patienten överfördes från förlossningssjukhuset till infektionssjukhuset med misstänkt hepatit, där hon stannade i 22 dagar. Under denna tid ställdes en diagnos: "Viral hepatit B" och antiviral behandling utfördes. Fram till 2013 förändrades inte patientens tillstånd. Sommaren 2013 började patienten märka utseendet av "spindelvener", först på benen och sedan i hela kroppen, svaghet och aptitlöshet uppträdde (viktminskningen i juli var 6-7 kg). En lätt gul missfärgning av sclera uppträdde också. Patienten gick till kliniken på sin bostad, där hon efter en undersökning fick en remiss för sjukhusvistelse vid MC vid West Kazakhstan State Medical University i den terapeutiska avdelningen för undersökning, där en diagnos av levercirros av virus etiologi gjordes och handikappgrupp II etablerades. Vid utskrivningen fick patienten rekommendationer att begränsa sin konsumtion av fet mat och om möjligt undvika friterad mat och alkohol. Fram till nu har patienten genomgått årlig undersökning och avgiftningsterapi på den terapeutiska avdelningen vid MC vid West Kazakhstan State Medical University. Under sjukhusvistelsen 2014 uppmärksammade den behandlande läkaren benens klumpighet, som patienten själv inte hade märkt tidigare. Vintern 2014 märkte patienten att hon, när hon utförde dagliga, vanliga hushållsarbete och hushållsarbete, började bli väldigt trött: i slutet av dagen uppträdde fysisk svaghet och apati mot omgivningen; som inte har observerats tidigare.
ANAEMNESIS VITAE
Hon föddes den 12 juli 1957 i staden Aktobe, det andra barnet i en familj (på fyra barn). Kroppsvikt vid födseln 3800,0. Hon ammades tills hon var 1 år. Som barn hade hon vattkoppor och mässling (utan komplikationer). Jag gick i skolan vid 7 års ålder. Jag deltog i idrottslektioner regelbundet. Hon tog examen från 11:e klass och efter examen från skolan gick hon in på Statens pedagogiska institut. Menarche från 13 års ålder, i 4 dagar, regelbunden, smärtfri. Graviditeter - 3, födslar - 1 (flicka som väger 3520,0; komplikation - för tidig lossning av en normalt placerad moderkaka), honung. abort - 2 (utan komplikationer). Förnekar HIV-infektion, tuberkulos, sexuellt överförbara sjukdomar. Förnekar dåliga vanor. Allergihistorik utan några funktioner. Inga kirurgiska ingrepp utfördes. Hemotransfusion 1986 på grund av stor blodförlust under förlossningen (blodförlust 1200 ml; i CBC: hemoglobin - 50 g/l; röda blodkroppar - 2,3x 10 12/l). Material och levnadsförhållanden är tillfredsställande.
STATUS PRAESENS COMMUNIS
Allmänt tillstånd: måttligt
Medvetande: klar
Position: aktiv i sängen
Ansiktsuttryck: lugnt
Normostenisk kroppsbyggnad.
Höjd 162 cm, vikt 60 kg.
Hud:
Vid tidpunkten för undersökningen: huden är ljusrosa till färgen, hyperpigmenterad på den främre ytan av benen. Färgen på synliga slemhinnor är blek. Subectericitet av sclera noteras.
En enda, blek "spindelven" är synlig i ansiktet i området för det högra kindbenet. Enstaka "rubindroppar" noteras på den främre ytan av bröstet och buken, och huden skalar av i området av benen. Hudens fukt och elasticitet minskar. Hårfästet utvecklas efter den kvinnliga typen. Längsgående ränder noteras på nagelplattorna på fingrarna och tårna.
Subkutan vävnad:
Utvecklad måttligt och jämnt. Tjockleken på vecket på den främre bukväggen är 2-3 cm. Det subkutana fettskiktet utvecklas jämnt.
Vid tidpunkten för undersökningen observeras pastiness i den nedre tredjedelen av benen.
Lymfsystemet:
De occipital-, parotis-, submandibulära, cervikala, supraklavikulära, axillära och inguinala lymfkörtlarna är inte palpbara. Det finns ingen smärta i området för palpation. Vid undersökning noteras ingen hyperemi i huden i de områden där lymfkörtlarna finns.
Muskelsystem:
Måttligt utvecklad, symmetrisk, smärtfri vid palpation, normal tonus. Inga lokala muskelhypertrofier eller atrofier upptäcktes.
Skelettsystem och leder:
Inga patologiska förändringar upptäcktes.
Rörelser i armar och ben är fria och smärtfria.
Undersökning av andningsorganen. Vid tidpunkten för undersökningen fanns det inga klagomål som tydde på patologi i andningsorganen. Andning genom näsan är gratis. Rösten är klar och tyst. Det är ingen smärta när man talar eller sväljer. Ingen hosta. Struphuvudet är smärtfritt vid palpation. Revbenen i sidosektionerna har en måttligt sned riktning, Ludowigs vinkel är svagt uttryckt). Det finns ingen bröstdeformation noterad. Bröstkorg: normostenisk typ, konisk form (supraklavikulära och subklavianska fossae är måttligt uttalade, skulderbladen ligger tätt intill bröstet, epigastrisk vinkel ~ 90 grader).
Bröstkorgen är symmetrisk: skulderbladen och nyckelbenen är placerade på samma nivå i förhållande till varandra. Vid andning är bröstets rörelser synkrona, hjälpmuskler är inte involverade i andningshandlingen. Blandad andning med övervägande bröstandning. NPV 20 på 1 min. Det finns ingen andnöd. Andningsrytmen är korrekt.
SLAG PÅ BRISTET
JÄMFÖRANDE SLAG:
Ett tydligt pulmonellt ljud hörs över lungfälten.
TOPOGRAFISK SLAG:
Nedre kant av lungorna: Höger lunga: Vänster lunga:
Lin. parasternalis VI interkostalt utrymme
Lin. Clavicularis VII interkostalt utrymme
Lin. axillaris ant. VIII revben VIII revben
Lin. axillaris med. IX revben IX revben
Lin. axillaris stolpe. X kant X kant
Lin. Scapularis XI revben XI revben
Lin. paravertebralis spinous process XI vert. Thor
Ståhöjd på lungans spets:
Höger lunga fram 4,5 cm ovanför nyckelbenet
Bakre proc. stiloideus VII vert. cerv.
Vänster lunga fram 4 cm ovanför nyckelbenet
Bakre proc. Stiloideus VII vert. cerv.
Bredd på Krenig-fält:
Höger 7 cm
Vänster 7,5 cm
AUSKULTATION AV LUNGA
Vesikulär andning hörs över lungfälten. Bronkial andning hörs över struphuvudet, luftstrupen och stora bronkier. Bronchovesikulär andning hörs inte. Det finns inga väsande andningar eller crepitus. Ingen ökad bronkofoni upptäcktes över symmetriska områden i bröstet.
Studie av cirkulationssystemet. Vid tidpunkten för undersökningen klagade patienten över ihållande svullnad av de nedre extremiteterna i smalbensområdet (pastyness). Vid undersökning av nackens kärl noteras normal pulsering av halspulsåderna. När man undersöker hjärtats område identifieras inte hjärtpuckeln och revbenen. Toppslaget syns inte. Vid palpation upptäcks inte heller apexslaget. Symptomet på "katt spinnande" är inte definierat. Pulsationen i den epigastriska regionen orsakas av pulseringen av aortan (med ett djupt andetag försvagas pulsationen). Det finns inget hjärtslag.
BEGRÄNSNINGAR FÖR RELATIV SLOTHET I HJÄRTA
Höger: 1 cm utåt från bröstbenets högra kant i det 4:e interkostala utrymmet.
Vänster: längs vänster mittklavikulära linje, i det 5:e interkostala utrymmet.
Övre: ligger i nivå med mitten av det 3:e interkostala utrymmet.
Avståndet från den högra gränsen för relativ matthet till den främre mittlinjen är 3 cm.
Avståndet från den vänstra gränsen för relativ matthet till den främre mittlinjen är 7 cm.
Diametern på den relativa mattheten är 10 cm.
Aortakonfigurationen av hjärtat bestäms.
Kärlknippets diameter: 8,5 cm.
BEGRÄNSNINGAR FÖR ABSOLUT HJÄRTAS MATTSIGHET
Höger: motsvarar bröstbenets vänstra kant.
Vänster: belägen 2 cm medialt från vänster mittklavikulära linje.
Övre: motsvarar nivån på mitten av det 4:e revbenet.
Diametern för absolut matthet är 6,5 cm.
Auskultation:
Första och andra tonen är av normal klang.
Vaktlarnas rytm och galoppens rytm hörs inte.
Den perikardiska friktionsgniden detekteras inte.
Vaskulär undersökning:
De radiella, halspulsåder och lårbensartärer är inte slingrande. Den temporala artären är mjuk och slingrande. Konchalovskys tecken och "nypa" tecken är negativa.
Samma på höger och vänster radiella artärer. Rytmen är korrekt, 72 slag per minut, full fyllning, måttlig spänning, normal höjd och hastighet. Kapillärpuls detekteras inte.
Vid undersökningstillfället var blodtrycket 130/80 mm. Hg Konst.
Studie av matsmältningssystemet. Vid tidpunkten för undersökningen klagade patienten över konstant, tråkig smärta i den epigastriska regionen, intensifierad efter att ha ätit. Blödande tandkött efter att ha ätit.
Vid tidpunkten för undersökningen var hans aptit tillfredsställande, det fanns ingen törst. Tuggning och sväljning av mat försämras inte. Inga rapningar, halsbränna, illamående eller kräkningar. Avföringen är dagligen, inte förändrad. Tarmarnas verkan är oberoende, men frivillig. Utsläppet av gaser är fritt, luktfritt.
Undersökning av matsmältningsorganen:
Munhålan: lukten är normal.
Tunga: Röd, gul beläggning på baksidan. Inga sprickor, sår eller tandmärken noteras.
Slemhinnan i den inre ytan av läpparna, kinderna, hårda och mjuka gommen är utan drag, rosa till färgen.
Tandkött: rosa, blödning efter att ha ätit (enligt patienten). Det finns inga purulenta flytningar, afte eller pigmentering.
Farynx: slemhinnan är rosa, ingen svullnad observeras. Tonsillerna är inte förstorade och ingen plack observeras.
Magundersökning:
Buken är rund, symmetrisk, inga utskjutningar eller indragningar noteras. Subkutana vaskulära anastomoser är inte uttalade. Det finns inga ärr eller bråck. Peristaltiken är inte försämrad. Mage
deltar fritt i andningsakten.
Bukomkrets vid navelnivå är 85 cm.
Slagverk:
Under slagverk hörs ett tympaniskt ljud av varierande svårighetsgrad i alla delar, i området av levern och mjälten - ett lårbensljud. Det finns ingen ascites.
PALPATION:
A) Ytlig:
Vid ytlig, indikativ palpation är buken mjuk, det finns smärta vid palpation i epigastriska och högra hypokondriumområdena. Shchetkin-Blumbergs symptom är negativt. Inga spänningar i musklerna i den främre bukväggen upptäcktes. Det finns ingen diastas i rectus abdominis muskler. Navelringen är inte utvidgad. Ytliga tumörer och bråck är inte påtagliga.
B) Djup:
Sigmoid kolon - palperad i form av en cylinder med en diameter på 2 cm, smärtfri, förskjutbar; ytan är platt, slät;
elastisk konsistens; inte mullrar.
Cecum palperas i form av en sladd med en diameter av 2,5 cm, smärtfri, förskjutbar; ytan är platt, slät; elastisk konsistens; inte mullrar.
De stigande och nedåtgående sektionerna av tjocktarmen palperas i form av cylindrar med en diameter på 2,5 cm, smärtfria, förskjutbara; ytan är platt, slät; elastisk konsistens; mullrande.
Tvärgående kolon - palperad i form av en cylinder med en diameter på 3 cm, smärtfri, förskjutbar; ytan är platt, slät; elastisk konsistens; mullrande.
Större krökning av magen - palperad i form av en rulle 3 cm ovanför naveln, smärtfri; ytan är platt, slät; elastisk konsistens; känsla av att glida från tröskeln.
Undersökning av levern och gallblåsan:
Tabell. Leverns gränser och dimensioner
Den vänstra lobens kant sticker inte ut utanför den vänstra parasternala linjen
ENLIGT KURLOV
Storlek I (rak) Storlek II (rak) Storlek III (sned)
Mått 11 cm 7 cm.
Palpation:
Den nedre kanten av levern är rundad, tät, smärtsam, ytan är slät.
Det finns ingen smärta upptäckt vid punkten av gallblåsan. Symtom på Ortner, Care, Georgievsky är negativa.
Mjältundersökning:
Mjältens övre kant: övre kant av 9:e revbenet
Mjältens nedre kant: 3 cm under XI-ribbans nedre kant.
Mjältens längd: 14 cm.
Mjältens diameter: 6 cm.
Palpation:
Den nedre polen av mjälten är palperad, tät konsistens, med en slät yta, måttlig smärta.
Auskultation av buken:
Normala tarmljud hörs i hela buken.
Undersökning av urinvägarna. Vid tidpunkten för undersökningen fanns det inga klagomål som tydde på patologi hos urinorganen.
Det finns ingen smärta i ländryggen eller urinblåsan. Inga dysuriska störningar identifierades. Det finns ingen hyperemi eller svullnad i njurområdet. Pasternatskys symptom är negativt på båda sidor.
Vid palpation är den nedre polen av den högra njuren lägre än den nedre polen av den vänstra njuren. Palpation av njurarna är smärtfri, njurarna rör sig lätt och har en elastisk konsistens. Under auskultationen hörs inte sorlet från njurartärerna.
Vid slagverk identifieras inte blåsan ovanför blygdsymfysen.
Studie av det neuroendokrina systemets organ. Medvetandet är klart, intelligensen är normal. Minnet för verkliga händelser minskar. Sömnen är ytlig, kort, det finns sömnlöshet. Bra humör. Det finns inga talstörningar. Inga anfall. Gången är något stel, patienten stannar medan han går. Reflexer bevaras, det finns inga pareser eller förlamningar. Ser sig själv som en sällskaplig person.
Lukt, känsel och smak är oförändrade. Det finns ingen minskning av synskärpan. Hörseln är bra.
KLINISKA SYNDROM:
1. Asthenovegetativt syndrom
2. Syndrom av dystrofiska förändringar
3. Små lever tecken syndrom
4. Gulsotssyndrom
5. Portalt hypertonisyndrom
6. Dyspepsisyndrom
MOTIVERING FÖR DEN PRELIMINÄRA DIAGNOSEN
Baserad:
- patientklagomål: för konstant, matt, icke-strålande smärta i epigastrisk region och höger hypokondrium, intensifierad efter att ha ätit och intensiv fysisk aktivitet. Blödande tandkött efter att ha ätit. Större fysisk svaghet, ökad trötthet som uppstår mot slutet av dagen. Patienten klagade också över konstant svullnad av de nedre extremiteterna i området för de nedre 2/3 av benen som inte avtog efter en nattvila. Utseendet av "spindelvener" i ansikte och hals;
- medicinsk historia: enligt patienten den 5 juni 1986, den 7:e dagen efter att ha fött en dotter med stor blodförlust (för tidig abruption av en normalt placerad moderkaka, blodförlust 1200 ml; i CBC: hemoglobin - 50 g/l röda blodkroppar - 2,3x 10 12/l) och blodtransfusion började hennes slemhinnor att gulna. Patienten överfördes från förlossningssjukhuset till infektionssjukhuset med misstänkt hepatit, där hon stannade i 22 dagar. Under denna tid ställdes en diagnos: "Viral hepatit B" och antiviral behandling utfördes. Fram till 2013 förändrades inte patientens tillstånd. Sommaren 2013 började patienten märka utseendet av "spindelvener", först på benen och sedan i hela kroppen, svaghet och aptitlöshet uppträdde (viktminskningen i juli var 6-7 kg). En lätt gul missfärgning av sclera uppträdde också. Patienten gick till kliniken på sin bostad, där hon efter en undersökning fick en remiss för sjukhusvistelse vid MC vid West Kazakhstan State Medical University i den terapeutiska avdelningen för undersökning, där en diagnos av levercirros av virus etiologi gjordes och handikappgrupp II etablerades. Vid utskrivningen fick patienten rekommendationer att begränsa sin konsumtion av fet mat och om möjligt undvika friterad mat och alkohol. Fram till nu har patienten genomgått årlig undersökning och avgiftningsterapi på den terapeutiska avdelningen vid MC vid West Kazakhstan State Medical University. Under sjukhusvistelsen 2014 uppmärksammade den behandlande läkaren benens klumpighet, som patienten själv inte hade märkt tidigare. Vintern 2014 märkte patienten att hon, när hon utförde dagliga, vanliga hushållsarbete och hushållsarbete, började bli väldigt trött: i slutet av dagen uppträdde fysisk svaghet och apati mot omgivningen; som inte har observerats tidigare;
- livshistoria: Hemotransfusion 1986 på grund av stor blodförlust under förlossningen (blodförlust 1200 ml; i UAC: hemoglobin - 50 g/l; röda blodkroppar - 2,3x 10 12/l);
- objektiva forskningsdata: Subectericitet av sclera noteras.
En enda, blek "spindelven" är synlig i ansiktet i området för det högra kindbenet. Enstaka "rubindroppar" noteras på den främre ytan av bröstet och buken, och huden skalar av i området av benen. Hudens fukt och elasticitet minskar; röd tunga, rosa tandkött, blödning efter att ha ätit (enligt patienten). Vid ytlig, indikativ palpation är buken mjuk, det finns smärta vid palpation i epigastriska och högra hypokondriumområdena. Hepatosplenomegali
En preliminär diagnos ställs: Levercirros av viral etiologi i stadiet av dekompensation.
UNDERSÖKNINGSPLAN
1. UAC
Hb - 100 g/l (med normen för kvinnor 120-140 g/l)
röda blodkroppar - 3,3 x 10 12 / l (med normen för kvinnor 3,5-4,7 10 12 / l)
CPU - 0,85 (vid normala 0,85-1)
trombocyter - 176 x 10 9 / l (vid normala 180-320 10 9 / l)
ESR - 20 mm/h (normen för kvinnor är 2-15 mm/h)
leukocyter - 12 x 10 9 / l (vid normala 4,0-9,0 x 10 9 / l)
p/box - 5 % (med en hastighet av 1-6 %)
s/ya - 53 (med en norm på 47-72%)
lymfocyter - 29% (med normen 19-37%)
monocyter - 8% (med normen 3-11%)
eosinofiler - 1% (vid normala 0,5-5%)
basofiler - 1% (vid normala 0-1%)
Slutsats: Mild anemi; leukocytos; ökad ESR, trombocytopeni
2. OAM
kvantitet - 100 ml
färg - halmgul
specifik vikt - 1018
socker - nej
aceton - nej
transparens - transparent
reaktion - sur
protein - nej
leukocyter - nej
röda blodkroppar - nej
skivepitel - nej
salt - nej
Slutsats: norm
3. TANK
Totalt protein - 50 g/l (vid en norm på 60-80 g/l)
Albumin - 26 g/l (vid en norm på 35-50 g/l)
Alaninaminotransferas - 38 U/l (med normen för kvinnor upp till 31 U/l)
Aspartataminotransferas - 38 U/l (med normen för kvinnor upp till 31 U/l)
Glukos - 4,0 mmol/l (vid normala 3,5-5,5 mmol/l)
Totalt bilirubin - 60 µmol/l (med normen upp till 22,2 µmol/l)
Direkt bilirubin - 17 µmol/l (vid normal ½ av total bilirubin)
Tymoltest - 6 enheter (med en norm på upp till 5 enheter)
Slutsats: dysproteinemi, ökade nivåer av ASAT, ALAT, totalt och direkt bilirubin, tymoltest
4. Koagulogram
Aktiverad partiell tromboplastintid - 50 sek. (vid en norm på 30-40 sekunder)
Protrombinindex - 46% (med normen 78-142%)
Plasmafibrinogen - 1,5 g/l (vid en norm på 2-4 g/l)
Slutsats: acceleration av APTT, minskning av PTI, minskning av fibrinogen
5. Detektion av virala markörer
HbsAg, HbcorAg detekterades.
Slutsats: Markörer för viral hepatit B har identifierats
6. FGDS
Matstrupen är framkomlig, dess åderbråck vidgades från den mellersta tredjedelen till 5 mm. Slemhinnan ovanför dem är förtunnad, lila-blåaktig färg, cardia stänger helt. Det finns en stor mängd slem i magen, magslemhinnan är av normal färg, vinkeln ändras inte, pylorus är framkomlig, duodenalbulben är medelstor, slemhinnan är inte hyperemisk.
Slutsats:åderbråck i matstrupen I grad.
7. Ultraljud av bukorganen
Det finns en liten mängd fri vätska i bukhålan. Levern är måttligt förstorad på grund av den vänstra loben (66 mm), konturen är bågad, leverns struktur är heterogen, komprimerad längs portvägarna med områden med ökad ekogenicitet. Portvenen är 17 mm, dess förlopp är slingrande. Gallblåsan är medelstor.
Bukspottkörteln med suddiga konturer, parenkymet är hyperechoic, heterogen; mjältven i bukspottkörtelns kropp 9,1 mm.
Mjälte: 135 X 54 mm, kärlens väggar är komprimerade, mjältvenen vid hilum är 11 mm, dess förlopp är slingrande.
DIFFERENTIALDIAGNOSTIK
Lever cancer. Leversjukdomar som primär levercancer och speciellt cirros har en liknande klinisk bild.
Cirros-cancer förekommer både hos personer som har haft akut viral hepatit tidigare och hos patienter med alkoholisk leversjukdom. Cancer kan utvecklas mot bakgrund av långvarig levercirrhos med tydliga kliniska symtom eller latent levercirrhos. Erkännande av cirros-cancer baseras på den snabba utvecklingen av leversjukdom, utmattning, feber, buksmärtor, leukocytos, anemi och en kraftig ökning av ESR. Korrekt diagnos av primär cancer underlättas av en kort historia av sjukdomen, betydande, ibland stenliknande täthet av en ojämnt förstorad lever. I den "typiska" versionen av denna leversjukdom finns det konstant svaghet, viktminskning, anorexi och ascites som inte kan behandlas med diuretika. Ascites utvecklas som ett resultat av trombos av portalvenen och dess grenar, metastaser till periportala noder och peritoneal karcinomatos. I motsats till levercirros - splenomegali, är endokrina metabola störningar sällsynta.
För att diagnostisera cirros och primär levercancer är det lämpligt att använda leverskanning och ultraljud. Detta är dock endast screeningtester som indikerar "fokal" eller "diffus" patologi utan en specifik diagnos.
Kriterierna för en tillförlitlig diagnos för primär levercancer och skrumplever är detektering av fetoprotein i Abelev-Tatarinov-reaktionen, laparoskopi med riktad biopsi samt angiografi, vilket är särskilt viktigt för kolangiom.
Tillägget av akut alkoholisk hepatit hos patienter med alkoholisk levercirros orsakar gulsot med anorexi, illamående och feber, vilket måste skiljas från akut viral hepatit. Korrekt diagnos av akut alkoholisk hepatit mot bakgrund av levercirros underlättas av en noggrant insamlad anamnes, som avslöjar sambandet mellan svårighetsgraden av alkoholism och kliniska symtom, frånvaron av en prodromal period, ofta associerad polyneuropati, myopati, muskelatrofi och andra somatiska symtom. manifestationer av alkoholism, såväl som neutrofil leukocytos, en ökning av ESR.
Leverfibros. kännetecknas av överdriven bildning av kollagenvävnad. Som en oberoende leversjukdom åtföljs den vanligtvis inte av kliniska symtom och funktionella störningar. I sällsynta fall, med medfödd leverfibros, schistosomiasis och sarkoidos, utvecklas portal hypertoni.
Kriterierna för tillförlitlig diagnos är morfologiska - till skillnad från levercirros, med fibros bevaras leverns lobulära arkitektur. Oftast i klinisk praxis förväxlas alveolär echinococcos, konstriktiv perikardit, amyloidos och lagringssjukdomar för levercirros. Ibland ställs en differentialdiagnos med subleukemisk myelos och Waldenströms sjukdom.
Alveolär echinococcos. Med alveolär echinococcos är det första tecknet på sjukdomen en förstorad lever med sin ovanliga täthet. Diafragmans rörlighet är ofta begränsad. Diagnostiska fel orsakas av en förstorad mjälte och onormala leverfunktionstester som finns hos vissa patienter. Diagnosen underlättas av noggrann röntgenundersökning, särskilt med användning av pneumoperitoneum, samt leverskanning. Kriterierna för en tillförlitlig diagnos av echinococcos är specifika antikroppar. diagnos av levercirrosbehandling
Konstriktiv perikardit. Konstriktiv perikardit (med övervägande lokalisering i höger kammare) - en av de adhesiva perikarditerna, är resultatet av långsam överväxt av perikardhålan med fibrös vävnad, vilket begränsar diastolisk fyllning av hjärtat och hjärtminutvolymen. Sjukdomen utvecklas som ett resultat av kronisk tuberkulös skada på hjärtmembranet, skador och skador på hjärtområdet, purulent perikardit. De första tecknen på kompression av hjärtat uppstår under mer eller mindre långvarigt välbefinnande och kännetecknas av en känsla av tyngd i höger hypokondrium, förstoring och förtjockning av levern, främst vänster lob, som ofta är smärtfri vid palpation . Andnöd uppstår endast under fysisk ansträngning, pulsen är mjuk och fylld av liten. Typiskt ökat ventryck utan hjärtförstoring.
För att korrekt känna igen sjukdomen är det viktigt att ta hänsyn till historien och komma ihåg att med sammandragande perikardit föregår överbelastning i levern cirkulationsdekompensation. Kriteriet för en tillförlitlig diagnos är data från röntgenkymografi eller ekokardiografi.
MOTIVERING FÖR KLINISK DIAGNOS
Baserad:
- rimlig preliminär diagnos: Levercirros av viral etiologi i stadiet av dekompensation;
- laboratorie- och instrumentforskningsdata:- i UAC: Hb - 100 g/l (med normen för kvinnor 120-140 g/l); trombocyter - 176 x 10 9 /l (vid normala 180-320 x 10 9 /l); ESR - 20 mm/h (normen för kvinnor är 2-15 mm/h); leukocyter - 12 x 10 9 / l (med normen 4,0-9,0 x 10 9 / l); -i tanken: Totalt protein - 50 g/l (vid en norm på 60-80 g/l); Albumin - 26 g/l (vid en norm på 35-50 g/l); Alaninaminotransferas - 38 U/l (med normen för kvinnor upp till 31 U/l); Aspartataminotransferas - 38 U/l (med normen för kvinnor upp till 31 U/l); Totalt bilirubin - 60 µmol/l (med normen upp till 22,2 µmol/l); Direkt bilirubin - 17 µmol/l (vid normal ½ av totalt bilirubin); Tymoltest - 6 enheter (med en norm på upp till 5 enheter); - i koagulogrammet: Aktiverad partiell tromboplastintid - 50 sekunder. (vid en norm på 30-40 sekunder); protrombinindex - 46% (med normen 78-142% plasmafibrinogen - 1,5 g/l (med normen 2-4 g/l); - när virala markörer identifieras: markörer för viral hepatit B identifieras; - på FGDS: åderbråck i matstrupen I grad; - vid ultraljud av bukhålan: Det finns en liten mängd fri vätska i bukhålan. Levern är måttligt förstorad på grund av den vänstra loben (66 mm), konturen är bågad, leverns struktur är heterogen, komprimerad längs portvägarna med områden med ökad ekogenicitet. Portvenen är 17 mm, dess förlopp är slingrande. Gallblåsan är medelstor. Bukspottkörteln med suddiga konturer, parenkymet är hyperechoic, heterogen; mjältven i bukspottkörtelns kropp 9,1 mm.
Mjälte: 135 X 54 mm, kärlens väggar är sammanpressade, mjältvenen vid hilum är 11 mm, dess förlopp är slingrande;
- genom att utesluta sådana sjukdomarth, kak: levercancer, leverfibros, alveolär echinococcos, konstriktiv perikardit.
Klinisk diagnos ställd: Levercirros på grund av viral hepatit B(stadium av dekompensation). Child-Pugh gravitationsklass" I" (7 poäng).
BEHANDLINGSPLAN
Begränsa mental och fysisk stress. I allmänt gott skick rekommenderas terapeutiska promenader och terapeutiska övningar. Kvinnor med aktiv cirros bör undvika graviditet.
Utesluten från kosten:
Mineralvatten innehållande natrium;
Alkohol;
Salt, mat måste tillagas utan att tillsätta salt (saltfritt bröd, kex, kakor och knäckebröd, samt saltfritt smör konsumeras);
Produkter som innehåller bakpulver och bakpulver (kakor, kex, kakor, bakverk och vanligt bröd);
Pickles, oliver, skinka, bacon, corned beef, tungor, ostron, musslor, sill, konserverad fisk och kött, fisk och köttpastej, korv, majonnäs, olika burksåser och alla typer av ostar, glass.
Tillåtet är 100 g nötkött eller fågel, kanin eller fisk och ett ägg per dag (ett ägg kan ersätta 50 g kött). Mjölk är begränsat till 1 glas per dag. Du kan äta gräddfil med låg fetthalt. Du kan äta kokt ris (utan salt). Alla grönsaker och frukter är tillåtna, färska eller i form av rätter som tillagas hemma.
Prov på daglig meny för en patient med levercirros:
Frukost: spannmålsgröt (semolina, bovete, hirs, korn, havregryn) med grädde och socker eller bakad frukt. 60 g saltfritt bröd, eller bröd (skivor), eller saltfria kex med osaltat smör och marmelad (gelé eller honung), 1 ägg, te eller kaffe med mjölk.
Lunch: 60 g nötkött eller fågel eller 90 g vit fisk, potatis, örter, frukt (färsk eller bakad).
Eftermiddagssnack: 60 g saltfritt bröd eller knäckebröd, osaltat smör, sylt eller tomat, te eller kaffe med mjölk.
Middag: soppa utan salt, nötkött, fågel eller fisk (som till lunch), potatis, grönt, frukt eller gelé gjord på fruktjuice och gelatin, gräddfil, te eller kaffe med mjölk.
Drogbehandling. Det finns ingen specifik behandling för levercirros. Men en god effekt uppnås genom att påverka den etiologiska faktorn för den patologiska processen. Interferon är indicerat för patienter med kronisk hepatit B och C, identifierad genom leverbiopsi HBeAg, aktiv hepatit C.
Användningen av ett antal mediciner ger också positiva resultat:
Leverskyddsmedel (carsil, heptral, hepa-merz, ornitin, essentiell, ursodeoxicholsyra, vitamin B och E).
Läkemedel i denna grupp ökar levervävnadens motståndskraft mot olika typer av negativa effekter, minskar skador och förstörelse av hepatocyter och hjälper till att stabilisera levercellers membran.
Glukokortikosteroidhormoner (triamcinolon, prednisolon).
Indikationen är en ökning av processens aktivitet vid kompenserad levercirros.
Kontraindikationer för behandling med glukokortikosteroider kommer att vara: allvarlig utvidgning av esofagusvenerna, en kombination av levercirros med magsår i magen och tolvfingertarmen, refluxesofagit.
Doser av läkemedel väljs individuellt, med hänsyn till individuell tolerans och processens aktivitet.
Avgiftningsbehandling. De använder enzympreparat (mezim-forte, pankreatin, festal, wobenzym), som påskyndar matsmältningsprocessen i tarmen, minskar absorptionen av giftiga ämnen från tjocktarmen och som ett resultat minskar svårighetsgraden av dyspeptiska störningar. För samma ändamål används enterosorbenter, aktivt kol och tarmlavemang för att rengöra tarmarna.
Transfusionsbehandling (blodprodukter, blodkomponenter, blodersättning och elektrolytlösningar).
Det utförs i utvecklingen av följande tillstånd: hemorragiskt syndrom, levercellsvikt, ascites, elektrolytobalans.
Extrakorporeal hemokorrigering. Det minskar tillfälligt den funktionella belastningen på levern, renar kroppen från giftiga metaboliter i händelse av betydande utveckling av leversvikt och skyddar mot de hepatotoxiska effekterna av mediciner som tas.
Kirurgisk behandling för levercirros. Indikationen för kirurgisk ingrepp är närvaron av portal hypertoni, svåra åderbråck i matstrupen och övre delen av magen, med tillräckligt bevarad leverfunktion, frånvaron av symtom på encefalopati och hög aktivitet i processen. Kontraindikationer för operation inkluderar ökad gulsot och hög ålder. Under sådana omständigheter utförs vanligtvis palliativa operationer.
1) Rp.: Essentiale forte N
D.t.d. N. 30 i capsullis
Signa: 2 kapslar 2 gånger om dagen med måltider med lite vatten
2) Rp.: Kreon 25000
D.t.d. N. 20 i capsullis
Signa: 1 kapsel 1 gång per dag: ½ kapsel i början av en måltid; S - under måltider
MEDICINSK YRKESUNDERSÖKNING
Patienter med kronisk hepatit I, mer sällan stadium II, anses kunna arbeta under tillgängliga typer och förhållanden av lätt fysiskt arbete, såväl som mentalt arbete med måttlig neuropsykisk stress. med ett stabilt eller långsamt progressivt förlopp med sällsynta (1-2 gånger per år) och kortvariga (2-3 veckor) exacerbationer, funktionellt kompenserade eller med mild leverdysfunktion, utan systemiska manifestationer, i frånvaro av tecken på processaktivitet, och stadium IV kronisk hepatit. (levercirrhos stadium A enligt Child-Pugh) stabilt förlopp med samma frekvens och varaktighet av exacerbationer och leverfunktionstillstånd, med stadium I portal hypertoni. utan manifestationer av hypersplenism. De nödvändiga begränsningarna kan bestämmas av beslutet från CEC för medicinska institutioner. I sådana fall behåller patienterna fysiskt oberoende, rörlighet, förmågan att delta i normala hushållsaktiviteter, ekonomiskt oberoende och integration i samhället.
Tillfällig funktionsnedsättning uppstår under sjukdomens aktiva fas, med utveckling av komplikationer. Varaktigheten beror på stadiet, graden av aktivitet, svårighetsgraden av leverdysfunktion, portal hypertoni, systemiska manifestationer och behandlingseffektivitet. I genomsnitt för kronisk hepatit (B, C, D) med måttlig aktivitet 15-28 dagar, hög aktivitet 30-45 dagar. (upp till 2-3 månader), med exacerbation i det inledande skedet av CP 35-40 dagar; utökat - 60 dagar. och mer.
Kontraindikerade typer och arbetsförhållanden: arbete förknippat med tung fysisk stress, högt fast tempo, forcerad kroppsställning, vibrationer, fordonskörning, trauma mot epigastriska regionen; exponering för giftiga ämnen - salter av tungmetaller, klorerade kolväten och naftalener, bensen och dess homologer; höga eller låga temperaturer. Detta tar hänsyn till CG-stadiet, kursens natur, graden av leverdysfunktion, stadiet av portalhypertoni, systemiska manifestationer etc.
Indikationer för att remittera patienter till ITU-byrån: sjukdomens progressiva karaktär; allvarlig leverdysfunktion och portal hypertoni, vilket orsakar begränsning av livsaktivitet; patienternas behov av rationell sysselsättning.
Den erforderliga minimiundersökningen vid remittering av patienter till ITU-kontoret.
Kliniskt blodprov, urintest för urobilin och gallpigment; biokemiska blodprov: AST, ALT, LDH, bilirubin, alkaliskt fosfatas, y-GTP, kolesterol, totalt protein och fraktioner, fibrinogen, protrombinindex, socker, kreatinin; Ultraljud av bukorganen, skanning av lever och mjälte: leverbiopsi (om indicerat).
Funktionsnedsättningskriterier: stadium, förloppets karaktär, frekvens av exacerbationer, aktivitetsgrad, kvalitet och varaktighet av remissioner, grad av leverdysfunktion, svårighetsgrad av extrahepatiska (systemiska) lesioner, svårighetsgrad av portal hypertoni och hypersplenism, grad av funktionsnedsättning - förmåga att egenvård, rörelse, professionellt arbete ; sociala faktorer.
Funktionsnedsättningsgrupp III bestäms i samband med begränsningen av förmågan till egenvård, rörelse, arbetsaktivitet i 1:a stadiet, hos patienter med kronisk hepatit II stadium av ett långsamt progressivt förlopp med exacerbationer som varar 4-6 veckor, uppträdande 2- 3 gånger om året, aktiviteten i processen i det första steget , nedsatt leverfunktion av mild, mindre ofta måttlig, och patienter med stadium IV kronisk hepatit. (levercirros, Child-Pugh stadium A) med samma frekvens och varaktighet av exacerbationer, aktivitetsgrad och svårighetsgrad av leverdysfunktion, med portal hypertoni stadium II, mild hypersplenism syndrom utan hemorragiska manifestationer, arbetar under kontraindicerade typer och arbetsförhållanden och i i samband med detta, de som är i behov av övergång till arbete inom ett annat tillgängligt yrke, eller en betydande minskning av produktionsverksamhetens volym.
Funktionsnedsättningsgrupp II bestäms i samband med begränsning av förmågan till egenvård, rörelse, arbetsaktivitet av II-graden, patienter med kronisk hepatit II och III stadier av intermittent-recidiverande förlopp med frekvent (upp till 4-5 gånger per år) långvariga (6-8 veckor) exacerbationer, aktivitet i stadium II, måttlig eller svår leverdysfunktion, svåra extrahepatiska (systemiska) manifestationer, såväl som hos patienter med kronisk hepatit i stadium IV. (levercirros stadium B enligt Child-Pugh) med samma frekvens och varaktighet av exacerbationer, aktivitetsgrad och svårighetsgrad av leverdysfunktion, med stadium III portal hypertension, uttalade manifestationer av hypersplenism syndrom (anemi, leukopeni, trombocytopeni). I vissa fall kan arbete under särskilt skapade förhållanden (hemma) rekommenderas.
Handikappgrupp I bestäms i samband med begränsning av förmågan till egenvård, rörelse, arbetsaktivitet av III-graden, patienter med kronisk hepatit III-stadium av ett snabbt fortskridande, kontinuerligt återfallande förlopp, med aktivitet av III-graden, den utveckling av allvarlig leversvikt, systemiska lesioner med allvarlig försämring av bukspottkörtelfunktionen , njurar, andra organ, utmattning, såväl som patienter med stadium IV kronisk hepatit. (levercirros stadium C enligt Child-Pugh), med grad II-III aktivitet, allvarlig leversvikt, grad IV portal hypertoni, berusning och encefalopati.
Orsak till funktionshinder: den vanligaste är "allmänsjukdom"; med lämpliga anamnestiska uppgifter dokumenterade kan ”handikapp sedan barndomen” fastställas. Medicinsk personal som arbetar i hemodialyscenter förbereder blodprodukter; avdelningar för behandling av patienter med viral hepatit; för personer som arbetar i kontakt med hepatotropa toxiska ämnen, om det finns lämpliga slutsatser, fastställer ITU Bureau orsaken som "yrkessjukdom". Vid infektion och efterföljande sjukdom med akut viral hepatit hos kirurger, obstetriker-gynekologer, urologer och andra specialister som fått en olycksfallsskada under kirurgisk behandling av patienter som är bärare av hepatitviruset, vilket bekräftas av en industriolycksrapport i blankett N-1, orsaken till tillfällig invaliditet , och vid övergång till kronisk sjukdom, som medfört arbetsförmåga och andra begränsningar i livsaktiviteten, kommer invaliditetsorsaken att vara ”arbetsskada”. Orsaken till funktionshinder kan vara "en sjukdom som förvärvats under militärtjänstgöring".
FÖREBYGGANDE
Förbättring av det epidemiologiska övervakningssystemet, vaccination, registrering av alla former av viral hepatit, effektiv steg-för-steg-behandling av patienter som syftar till att stabilisera processen, utjämning av nedsatt leverfunktion, portaldekompression, medicinsk undersökning; kontroll över givare, användning av läkemedel; överensstämmelse med sanitära och hygieniska förhållanden i industrier som använder hepatotoxiska medel, kampen mot alkoholism och drogberoende. Förberedelse av sjuka och funktionshindrade för att utöka möjligheterna till vardagliga aktiviteter, arbete i tillgängliga typer och produktionsförhållanden, utbildning och omskolning genomförs med hänsyn till rehabiliteringspotential och prognos.
PROGNOS
ХВГ I st. - går benignt, prognosen är gynnsam. CHVG II, III Art. - stabilisering av processen och långvarig remission, inklusive spontan remission, är möjlig hos 30% av patienterna, en övergång till cirrhos sker i 10-15%, levercancer utvecklas mot bakgrund av cirros. Kronisk alkoholisk hepatit - när du slutar dricka alkohol uppstår klinisk stabilisering och morfologiska förändringar i levern minskar. Läkemedelsinducerad och toxisk hepatit stabiliseras och genomgår omvänd utveckling när kontakten med motsvarande läkemedel och toxiska medel upphör. Tillsatsen av autoimmuna mekanismer bidrar dock till utvecklingen av alkoholisk hepatit även vid abstinensförhållanden, såväl som läkemedels- och toxisk hepatit efter att exponeringen för relevanta stimuli upphört. Autoimmun CG kännetecknas av instabila och kortvariga remissioner, bildandet av allvarlig leversvikt och den relativt snabba utvecklingen av cirros; Den förväntade livslängden för patienter från diagnostillfället är i genomsnitt 5 år. I cirrosstadiet förblir sjukdomen i 30% av fallen latent under lång tid. Med ett aktivt förlopp kan dödsorsaken vara leverkoma, massiv esofagus-magblödning, utveckling av karcinom och infektiösa och septiska komplikationer.
BIBLIOGRAFI
1. A.N. Okorokov "Diagnostik av sjukdomar i inre organ" volym 1. M., 2008.
2. K.A. Zhamankulov "Inre sjukdomar".
Postat på Allbest.ru
...Liknande dokument
Analys av de ledande symptomen på leverskada och deras differentialdiagnos. Skador på de hematopoetiska organen (myeloproliferativa sjukdomar). Skäl för att ställa diagnosen "Levercirrhos av toxisk etiologi, stadium av mogen cirrhos."
medicinsk historia, tillagd 2010-12-14
Klassificering av leversjukdomar efter etiologi, morfologi, aktivitet och grad av funktionsnedsättning. Patogenes, symtom, diagnos och förebyggande av levercirros. Lindring av esofagogastrisk blödning. Behandling av leverencefalopati.
presentation, tillagd 2012-05-19
Orsaker till kronisk progressiv process i levern. Huvudfaktorer, patogenes av levercirros. Kliniska tecken på sjukdomen och egenskaper hos möjliga komplikationer. Diagnos av levercirros, dess behandling och förebyggande metoder.
presentation, tillagd 2014-09-28
Patientklagomål vid inläggning på kliniken. Historik om den nuvarande sjukdomen. Data från en objektiv undersökning av käkområdet och halsen. Patientundersökningsplan, motivering för klinisk diagnos. Etiologi och patogenes av sjukdomen, behandlingsplan.
medicinsk historia, tillagd 2012-10-06
Identifiering av det ledande kliniska syndromet av ascites. Resultat av laboratorie- och instrumentforskningsmetoder. Orsaker till utveckling och funktioner i bildandet av levercirros. Etiotropisk behandling av hepatit C. Differentiell och preliminär diagnos.
medicinsk historia, tillagd 2009-12-18
Baserat på patientens besvär, medicinsk historia, laboratorietester och undersökning, ställs en slutlig diagnos av "Viral cirros i levern (med en historia av leverinflammation"). Etiologisk och patogenetisk behandling av sjukdomen.
medicinsk historia, tillagd 2014-03-16
Terapeutiska egenskaper hos levercirros som en allvarlig sjukdom åtföljd av irreversibel ersättning av parenkymal levervävnad med fibrös bindväv. Epidemiologi, etiologi, patogenes, klinisk bild, komplikationer och diagnos av cirros.
presentation, tillagd 2011-06-04
Patologi, kliniska manifestationer av levercirros. Levermikroskopi. Child-Pugh klassificering. Diagnos, komplikationer, behandling, kost. Behandling av ödematös ascitessyndrom och leverencefalopati. Lindring av esofagogastrisk blödning.
presentation, tillagd 2016-03-13
Utmärkande tecken på cirros och hepatit. Djup metodisk glidande topografisk palpation enligt Obraztsov-Strozhesko. Behandling av levercirros. De huvudsakliga symtomen på konstriktiv perikardit, leverekinokokkos och kronisk hepatit.
medicinsk historia, tillagd 2009-10-28
Anamnes av sjukdomen och livet för en patient med en klinisk diagnos av "akut obstruktiv kolecystit." Objektiva undersökningsdata. Att ställa en preliminär diagnos. Patientundersökning och behandlingsplan. Differentialdiagnos. Driftprotokoll.
Levercirros, som i många kliniska manifestationer liknar kronisk hepatit, kännetecknas av:
tecken på portal hypertoni
· utvidgning av venerna i matstrupen, hemorrojder, lever- och mjältvener,
· uttalad och ihållande ascites.
Tecken på levercellssvikt (minskning av totala serumproteiner, albumin, transferrin, kolesterol, ChE, alfa-LP, II, V, VII faktorer i koagulationssystemet; ökning av bilirubin (indirekt);
· biopsidata från leverpunktion är ibland avgörande för differentialdiagnos.
- Hjärtastma
- Hypertensiv kris
- Kardiogen chock
- Angina pectoris
- Lungödem
- Hjärtinfarkt
- Paroxysmal ventrikulär takykardi
- Anafylaktisk chock
- Komplett tvärgående block med Morgagni-Adams-Stokes syndrom
- Akut andningssvikt
- Attack av bronkial astma
- Lungblödning
- Spontan pneumothorax
- Gastrointestinal blödning
- Hepatisk kolik
- Leverkoma
- Akut njursvikt
- Renal eklampsi
- Njurkolik
- Hemolytisk kris
- Hemorragisk vaskulit
- Diabeteskoma
- Hypoglykemisk koma
- Tyreotoxisk kris
- Akut binjurebarksvikt
- Hjärtastma: evakuering till sjukhus liggandes, huvudet höjt, i sällskap av läkare (räddningspersonal). Akut vänsterkammarsvikt.
2. Hypertensiv kris typ I: 6-8 ml dibazol 0,5% med 2-4 ml papaverin 0,5%; 40 mg Lasix IV (m); 5-10 ml 25 % MgSO4 (konvulsivt syndrom).
20 mg anaprilin p/i (takykardi); seduxun, relanium (psykomotorisk); Du kan ta 10 mg nifedepin (0,075 mg klonidin) - var 30:e minut fram till normalisering (om det inte finns något). En kris utan komplikationer behandlas på plats, med komplikationer - sjukhusvistelse, för första gången - på sjukhuset.
- Akut storfokal hjärtinfarkt i de främre, apikala, laterala sektionerna, komplicerad av kardiogen chock (sant, inte arytmisk). Liggande med nedre änden förhöjd: 0,5-1 ml mezaton-0,5 ml intramuskulärt (för att öka blodtrycket); 2 ml kordiamin; 1 ml promedol 2% (blodtryckskontroll); neuroleptanalgesi – 2 ml fentanyl, 1 ml droperidon, mezaton – 0,5 ml IV (med); 5-10 ml 4% DOPA i saltlösning eller 1-2 ml 0,2% NA; 90-180 mg prednisolon; KI. Evakuering till sjukhus, åtföljd av läkare, IV 10 000 heparin.
Sjukhusinläggning: samma + reopolyglucin, trombolys (upp till 4 timmar) - IV 1,5 ml streptas + 60 mg prednison under 30 minuter (komplikationer: blödning, reperfusionsarytmi - förmaksflimmer, gastrisk takykardi - väl stoppad, kortlivad motpulsation fortal) .
- Angina pectoris nitroglycerin p/i var 5:e minut blodtryckskorrigering värmekuddar till benen 2-4 ml 50% analgin intramuskulärt 1 ml 2% promedol. Evakuering till sjukhus med ambulanspersonal.
Sjukhus: IV nitroglycerin, syre med N-oxid.
5. Lungödem som komplicerar förloppet av samtidig hjärtsjukdom (mitralstenos dominerar och kombinerad insufficiens): evakuering till sjukhus liggandes, huvudet höjt, åtföljd av läkare (insatspersonal). Akut vänsterkammarsvikt.
Hjälp: ortoptisk position, nitroglycerin under tungan (10 min) - tills tillståndet förbättras (under blodtryckskontroll) till blodtryck 90/60 - möjligt; syreinandning genom alkohol (KI-40); en droppare med saltlösning; IV 1 ml promedol-2% (långsam) - undertryckande av överstimulering av andningscentrum (tills det slutar); IV 20-60 mg furosemid (1-3 amp) – bekämpar trängsel i lungcirkulationen, förhindrar lungödem; venösa tourniquets på de nedre extremiteterna i 30-40 minuter; IV medl 0,5-1 ml korglykon 0,06%, strophanthin 0,05% - om ineffektivt (per 10 ml saltlösning);
På sjukhuset: narkotika och diuretika vid behov; IV nitroglycerin 8-10 ml 1% i 200 ml saltlösning (med förhöjt blodtryck) - 5-10 droppar/min, med alkohol n.g. – 4 ml per 400 ml saltlösning, nitroprussid Na – droppe; DOPA (för att sänka blodtrycket) – 5-10 ml 4% (200 ml koksaltlösning) 60-90 mg prednisolon; Ventilation med ökat tryck vid utandning och inandning.
6. IHD, akut storfokal hjärtinfarkt i området för den laterala delen av vänster kammare, det mest akuta stadiet.
PMP: nitroglycerin; promedol IR, vila i.v. 0,005% - 2 ml fentanyl, 2 ml - 0,25% droperidol i.v.
Sjukhus: IV nitroglyceran 1000/timme heparin, trombolys. Komplikationer: ödem, hjärtastma, ventrikulär extrasystol 60-80 mg lidokain.
- Paroxysmal ventrikulär takykardi i hjärtat PMP: lidokain eller 5-10 ml novokainamid 10% + 0,3-0,5 mesaton - 1 ml/min; 1 ml 5% fenazepam (spänning).
Sjukhus: 4-8ml 2% lidokain, elektropulsbehandling (extern)
- Anafylaktisk chock: liggande, fixerad tunga, kall till injektionsstället, subkutan injektion av 0,1% adrenalin (0,5-1 ml adrenalin - injicera injektionsstället);
IM (IV) 100-150 hydrokortisol (60-120 prednisolon) + 2 ml difenhydramin. Upprepad s/c 0,5 ml adrenalin, 2 ml cordiamin; KI 10 ml 2,4 % - eufilin. Evakuering till sjukhus. Sjukhus + reopolyglucin, prednisolon, mekanisk ventilation.
