Psoriáza je veľmi časté kožné ochorenie, ktoré postihuje viac ako 100 miliónov ľudí na celom svete. Z každých 100 ľudí na Zemi približne päť trpí psoriázou.
Toto ochorenie môže zasiahnuť v akomkoľvek veku a trvať mnoho rokov. Ak však budete dodržiavať odporúčania lekára, takmer každý pacient môže dosiahnuť výsledky. Účinná liečba umožňuje ľuďom so psoriázou viesť úplne normálny život.
Kedy začína psoriáza?
Je ťažké presne určiť, kedy sa choroba začala. Zvyčajne sa pacient poradí s lekárom, ak už má dôvody na sťažnosti. V 75 % prípadov však psoriáza postihuje ľudí v období puberty – teda v období puberty. Podľa nemeckých odborníkov sa psoriáza delí na dva typy: prvý sa objavuje vo veku okolo 20 rokov a je o niečo ťažší, druhý sa objavuje okolo 50. roku života. Existuje možnosť, že psoriáza začne v mladosti, ak ju už niekto z vašich príbuzných diagnostikoval. Na rozdiel od iných dedičných chorôb však povaha prenosu psoriázy z generácie na generáciu nie je zrejmá, preto nie je možné s istotou predpovedať, či niektorí členovia rodiny ochorejú a kto presne.
Obeťou psoriázy sa teda môžete stať kedykoľvek, od útleho detstva až po starobu.
Genetická predispozícia k psoriáze
Na vzniku tohto ochorenia sa výrazne podieľajú dedičné faktory – nasvedčuje tomu, že sa častejšie vyskytuje u ľudí, ktorých príbuzní už psoriázou trpia. Riziko vzniku psoriázy u dieťaťa, ktorého rodičia sú zdraví, je 12%. Keď je psoriáza diagnostikovaná u otca alebo matky, pravdepodobnosť sa zvyšuje - to je už 10-20%. Ak sú obaja rodičia chorí, riziko pre dieťa bude až 50%.
Vedci sa dnes domnievajú, že dedičnosť psoriázy je multifaktoriálna, to znamená, že za predispozíciu k tomuto ochoreniu je zodpovedných niekoľko rôznych génov a na to, aby sa rozvinula, je potrebných niekoľko rôznych vonkajších či vnútorných faktorov. Pozrime sa, ktoré presne.
Príčiny výskytu alebo exacerbácie psoriázy
Podľa najnovších vedeckých lekárskych výskumov nie je psoriáza spôsobená jednou príčinou, ale celým komplexom faktorov, ktoré sú v komplexnej interakcii. Najčastejšie nie je možné určiť presnú príčinu psoriatických vyrážok. Napríklad tí, ktorí majú na psoriázu genetickú predispozíciu, nemusia dlhé roky pociťovať žiadne jej prejavy, aj keď na druhej strane je dobre známe, čo presne u nich spúšťa prejavy psoriázy.
Takýmito provokujúcimi vplyvmi sú poranenia kože (takzvaný Koebnerov fenomén) – bežné škrabance a rezné rany alebo chirurgické rezy, všetky druhy odrenín (aj na miestach, kde sa odev jednoducho zovrie alebo odiera), injekcie, slnečné, tepelné alebo chemické popáleniny. Mechanizmus toho ešte nie je úplne preskúmaný, ale táto zvláštna reakcia sprevádza aj niektoré iné kožné ochorenia.
Osobitnú diskusiu si zaslúži súvislosť medzi psoriázou a slnkom. Slnko má na priebeh ochorenia nejednoznačný vplyv. V miernom množstve je jeho účinok prospešný - pacienti žijúci v chladných klimatických pásmach už len opaľovaním a ešte viac dovolenkami na juh zaznamenávajú výrazné zlepšenie svojho stavu. Je však dôležité pamätať na to, aby ste boli opatrní: spálenie od slnka môže naopak spôsobiť negatívny účinok - u 5-10% pacientov so psoriázou opaľovanie vyvoláva exacerbáciu.
Priebeh psoriázy výrazne ovplyvňujú aj iné dermatologické ochorenia. Napríklad, ak má osoba predisponovaná na psoriázu plesňovú infekciu v kožných záhyboch, psoriatické plaky sa môžu vytvárať aj v týchto oblastiach (interdigitálne, axilárne, inguinálne záhyby, oblasť pupka).
Často sa psoriáza začína sprievodnými streptokokovými infekciami - angína, chronická tonzilitída, infekcie horných dýchacích ciest, ako aj očkovanie (týka sa to predovšetkým detí). Ak už pacient trpí psoriázou, streptokokové infekcie horných dýchacích ciest môžu spôsobiť exacerbáciu.
Najväčšie nebezpečenstvo sprievodných infekcií pre pacienta so psoriázou predstavuje HIV. Keď sa rozvinie AIDS, psoriáza je obzvlášť závažná: vyrážky môžu pokrývať takmer celú kožu (tento stav sa nazýva psoriatická erytrodermia).
Alkohol, najmä silné nápoje, pivo a šampanské, tiež spôsobuje zhoršenie ochorenia. Zneužívanie alkoholu spravidla vedie k tomu, že psoriáza sa stáva prakticky necitlivou na predpísané lieky a postupy.
Nakoniec, psoriáza čiastočne potvrdzuje starý vzorec „všetky choroby pochádzajú z nervov“ - jej výskyt môže byť vyvolaný nadmerným zaťažením nervového systému a stresom. Mechanizmus tohto vzťahu príčiny a následku nie je celkom jasný a niektorí pacienti navyše zaznamenávajú, naopak, priaznivý vplyv stresu na ich stav.
Aké procesy sa vyskytujú v koži počas psoriázy
Ako už vieme, v koži človeka geneticky predisponovaného na psoriázu sa vplyvom určitých vonkajších či vnútorných faktorov môžu začať patologické zmeny, v dôsledku ktorých vznikajú psoriatické plaky. Ich hranice sú spravidla jasné, farba je červeno-ružová a povrch je pokrytý šupinami. Tieto klinické prejavy sú dôsledkom zhoršenej reprodukcie a dozrievania kožných buniek, zápalov a zmien v cievach kože.
Patogenéza (mechanizmus vývoja) psoriázy v jej primárnych väzbách na bunkovej úrovni nebola študovaná. Ale je to spoľahlivo známe: v povrchových vrstvách kože sa bunkové delenie zrýchľuje. Ak zdravé kožné bunky žijú 30-40 dní - od okamihu, keď sa zdá, že odumierajú a odlupujú sa, potom pri psoriáze tento proces prebieha 6-krát rýchlejšie. Takáto aktívna bunková proliferácia vedie k zhrubnutiu kože, najmä jej tŕňovej vrstvy. Tieto ružovo-červené oblasti zhrubnutej kože sa nazývajú psoriatické papuly a keď sa papuly spájajú, nazývajú sa psoriatické plaky. Ale aj keď sa bunky rýchlo množia, nemajú čas dozrieť a úplne prejsť všetkými štádiami svojho vývoja. Z tohto dôvodu zrnitá vrstva pokožky prakticky zmizne a procesy keratinizácie epidermálnych buniek sú narušené. Výsledkom toho je, že stratum corneum výrazne zhrubne, čo vysvetľuje výskyt početných šupín na povrchu psoriatického plaku.
V nasledujúcich častiach sa dozviete o psoriáze (ako sa choroba prejavuje), chorobe a užívaní lieku.
Genetické vlastnosti
Psoriáza a dedičnosť sú dva vzájomne súvisiace pojmy, hoci presná príčina zodpovedajúceho ochorenia nebola stanovená. Je známe, že pri psoriáze je narušený proces keratinizácie keratinocytov. Vyskytuje sa lokálny zápal epidermis.
Psoriáza nie je nákazlivá. Neprenáša sa fyzickým kontaktom a dôvod jeho progresie spočíva v zvláštnostiach fungovania každého organizmu. Vyskytuje sa metabolická porucha, autoimunitná dysfunkcia.
Ak sa ocitne v prostredí, kde je vystavený nepriaznivým okolnostiam, potom sa šanca na progresiu ochorenia prudko zvyšuje. Na druhej strane absencia takýchto stavov nezaručuje elimináciu získanej patológie.
Podľa štatistík, ak má jeden z rodičov psoriázu, potom je šanca na prenos patológie na potomkov 14-18%. Keď sú mama a otec postihnutí zodpovedajúcou chorobou, pravdepodobnosť, že sa u detí v budúcnosti vyvinie psoriáza, je 50-70%.
Matka a dieťa
Psoriáza je nevrodené ochorenie. Vyskytuje sa na pozadí vývoja dieťaťa a jeho interakcie s faktormi prostredia. 15-20% prípadov prenosu chorôb prebieha cez materskú líniu.
Je ťažké zabrániť takémuto vývoju. Lekári učia budúcich rodičov, ako sa správať, ak dôjde k chorobe. Či sa tomu dá vyhnúť alebo nie, je určené individuálnymi charakteristikami každého organizmu.
Otec a dieťa
Psoriáza je multifaktoriálne ochorenie, ktoré je kódované špecifickou génovou sekvenciou. Môže sa zdediť po otcovi. Po počatí dostane embryo 50% genetického materiálu oboch rodičov.
Keď sa defektné lokusy prenášajú ako súčasť genómu, zvyšuje sa šanca na rozvoj patológie. Riziko zdedenia choroby po otcovi je 12-18%.
Nikto nevie presne určiť, ktoré konkrétne gény dieťa dostane. Po narodení je dôležité sledovať stav pokožky dieťaťa. Výskyt prvých charakteristických symptómov naznačuje možný prenos defektných génov.
Psoriáza nie je genetické ochorenie v klasickom zmysle slova. Jeho vývoj je navyše riadený environmentálnymi faktormi. Typické dedičné patológie postupujú bez ohľadu na podmienky prostredia.
Priťažujúce faktory
Choroba si vyžaduje dodatočnú expozíciu provokujúcim látkam. Stimulujú lokálny zápal, zhoršené dozrievanie, keratinizáciu a odmietanie keratinocytov.
Faktory stimulujúce dedičné ochorenie:
- oslabenie imunitnej obrany;
- kontakt s chemikáliami;
- nepriaznivé podmienky prostredia;
- minulé infekcie;
- zlé návyky . Tento faktor je typický pre deti dospievania a dospievania;
- vrodená suchá koža.
Na pozadí týchto nuancií sa zvyšuje riziko rýchlej progresie zodpovedajúcej patológie. Na minimalizáciu jeho výskytu je potrebné eliminovať ich vplyv.
Izolovať dieťa po narodení od všetkých faktorov je jednoducho nemožné. Rodičia by mali neustále sledovať stav pokožky dieťaťa, aby zistili prítomnosť patológie.
Psoriáza je genetické ochorenie, ktorého progresia závisí od rôznych okolností. Mechanizmy dedičného prenosu patológie sa stále študujú.
Keďže univerzálny mechanizmus dedičnosti choroby nebol stanovený, najlepšou možnosťou na nápravu stavu detí trpiacich psoriázou od narodenia je včasná, komplexná terapia.
Je známe, že gény naprogramujú doslova každý ľudský parameter: hmotnosť, výšku, farbu očí a vlasov, predispozíciu k niektorým chorobám. Rozdiely medzi jednotlivcami sú výsledkom rôznych modifikácií konkrétneho génu. Keď sú gény zdravé, ľudské telo a všetky jeho bunky fungujú normálne. Ale ak jedna bunka zmutuje, môže sa vyvinúť genetické ochorenie, vrátane dedičnej psoriázy.
Ktorý gén je zodpovedný za vznik psoriázy?
Spočiatku sa veľa diskutovalo o tom, či je psoriáza dedičné alebo získané ochorenie. A doslova pred 10 rokmi americkí vedci dokázali, že choroba môže byť buď zdedená alebo získaná. Žiaľ, v súčasnosti ešte nebol identifikovaný špecifický „psoriatický“ gén.
Identifikovaných bolo len asi 25 genetických súborov, pričom prítomnosť aspoň jedného z nich robí človeka náchylným na rozvoj choroby. Ak sa ponoríme do genetiky (a psoriázu, ako genetické ochorenie, táto veda skúma), potom je vývoj psoriatických plakov nevyhnutný, ak dieťa zdedilo dva defektné genetické súbory po otcovi a dva po matke. Vo všetkých ostatných možnostiach je šanca, že choroba postihne dieťa, extrémne malá.
Čo sa stane po nájdení génu zodpovedného za vznik ochorenia?
Štúdium špecifického génu, ktorý vyvoláva vývoj psoriatických plakov, odhalí mechanizmy dočasnej deaktivácie imunitného systému (čo vedie k defektom kože). To povedie k tomu, že psoriáza ako dedičné ochorenie bude porazená. Je pravdepodobné, že predispozíciu nenarodeného bábätka k takémuto nepríjemnému ochoreniu možno odhaliť už v ranom štádiu tehotenstva.
Psoriáza a dedičnosť: aké sú štatistiky?
Odhaduje sa, že asi 10 ľudí zo 100 zdedí jeden alebo viac genetických súborov, ktoré vytvárajú predispozíciu na psoriázu. Iba u dvoch percent pacientov s postihnutými génmi sa však ochorenie skutočne rozvinie.
Z rôznych faktorov, ktoré sa môžu podieľať na vzniku psoriázy a dokonca byť priamou príčinou jej vzniku, zohrávajú v súčasnosti významnú úlohu genetické faktory.
Možnosť rodinných prípadov psoriázy bola zaznamenaná na začiatku 19. storočia; Nasledujúce správy boli sporadické a neumožnili nám s istotou posúdiť dedičnosť tejto choroby, hoci bola zaznamenaná v niekoľkých generáciách. V 20. storočí, najmä v 50. – 60. rokoch, sa nahromadilo príliš veľa takýchto pozorovaní a rodinný charakter psoriázy sa už nedal vysvetliť len náhodou. Podľa mnohých štatistických správ je familiárna psoriáza zaznamenaná v pomerne širokom rozmedzí - od 5-10% [J Darier] do 91% [G. Lomholt], čo závisí od počtu pozorovaní, dôkladnosti vyšetrenia príbuzných probandov a iné dôvody. Napriek značným výkyvom sú však tieto údaje príliš pravidelné na to, aby sa dali ignorovať.
Je potrebné zdôrazniť, že na presné určenie familiárnej povahy psoriázy je potrebné veľmi dlhé obdobie pozorovania, pretože ochorenie sa často neobjaví hneď po narodení detí u rodičov so psoriázou, ale rozvinie sa 10-20 rokov alebo viac po narodenia. Farber a Carlsen (E. Farber, R. C vznik, 1966) vyšetrili 1000 pacientov so psoriázou, pričom analyzovali načasovanie nástupu ochorenia v závislosti od veku. Zistilo sa, že u najväčšieho počtu vyšetrených sa psoriáza objavila pred dosiahnutím veku 20 rokov (a bolo dvakrát toľko pacientok); tento rozdiel sa nepozoroval u pacientov, ktorí ochoreli vo veku nad 20 rokov.
Lomholt (1965) zaznamenal toto ochorenie u 9 % vyšetrených príbuzných 312 pacientov so psoriázou. Podľa Hellgrena (L. Hellgren, 1964) je výskyt psoriázy u blízkych príbuzných 36 % a je výrazne vyšší ako v kontrolnej skupine.
Počet generácií príbuzných, ktorí majú psoriázu, sa pohybuje od 2 do 5. Existujú ojedinelé, ale veľmi presvedčivo vysledované pozorovania psoriázy dokonca v 6 generáciách [napríklad Grayson a Shair (L. Grayson, N. Shair, 1959) uvádzajú psoriázu v 6 generáciách u 27 príbuzných]. Abele (D. S. Abele) a kol. (1963) publikovali analýzu rodokmeňa 537 žijúcich príbuzných, medzi ktorými bolo 44 pacientov so psoriázou v šiestich generáciách.
Zaujímavé údaje sa získali zo štúdie dvojčiat. V roku 1945 T. Romanus publikoval analýzu psoriázy u 15 párov jednovaječných dvojčiat, medzi ktorými bola zhoda pre psoriázu zaznamenaná u 11. Tento a mnohé ďalšie opisy psoriázy u jednovaječných dvojčiat nepochybne potvrdzujú jej genetickú povahu. Príčinu nesúladu treba hľadať v odlišnosti vonkajších vplyvov, ktoré v jednom prípade môžu prejavovať genetickú predispozíciu, v inom nie.
Pokroky v genetike stimulovali cytogenetické štúdie pri psoriáze. Hornstein a Groop (O. Hornstein, A. Groop) na XII. medzinárodnom kongrese dermatológov oznámili, že karyotyp pacientov so psoriázou získaný kultiváciou krviniek je normálny. Fritsch (N. Fritsch, 1963), ktorý vyšetroval pacientov so psoriázou, tiež neodhalil chromozomálne aberácie. Podobné údaje získali Goldman a Owens (L. Goldman, P. Owens, 1964), ako aj S. Gimenez (1968). V roku 1965 Hochglaube a Karásek (J. Hochglaube, M. Karásek) študovali karyotyp získaný z fibroblastových buniek kultúry normálnej a patologickej kože odobratej pacientom so psoriázou; nezistili sa žiadne zmeny v počte alebo štruktúre chromozómov. Pri štúdiu obsahu pohlavného chromatínu u pacientov so psoriázou neboli zistené žiadne odchýlky od normy (G. B. Belenkiy, 1968; G. V. Belenkiy a S. S. Kryazheva, 1968). Tieto údaje však nevylučujú zmeny na úrovni génov, ktoré sa zatiaľ morfologicky nedajú zistiť.
V roku 1931 K. Hoede, ktorý študoval 1 437 pacientov so psoriázou a vyšetril ich rodiny, zistil v 39 % prípadov familiárnu povahu ochorenia a navrhol nepravidelný dominantný typ dedičnosti pri psoriáze, čiastočne spojený s pohlavím. Romanus (1945) potvrdil možnosť dominantného prenosu psoriázy s neúplným prienikom mutantného génu (asi 18 % prípadov), Abele et al. (1963) - cca. 60 % prípadov. V roku 1957 V. Ascher a spol. opísali rodinu, kde obaja rodičia a dve z piatich detí mali psoriázu; jeden z nich mal obzvlášť silný generalizovaný proces, ktorý autori považovali za výsledok pôsobenia dominantného génu psoriázy u homozygota. Steinberg (A. Steinberg, 1951), ktorý študoval rodiny 464 pacientov, zistil, že 6% rodičov trpí psoriázou a choroby detí sú pozorované 4-krát častejšie, ak je jeden z rodičov chorý, ako keď sú obaja zdraví. Keďže výskyt psoriázy u detí závisí od prítomnosti alebo neprítomnosti psoriázy u rodičov, autori dospeli k záveru, že za výskyt psoriázy sú zodpovedné najmenej dva autozomálne recesívne gény. Lomholt (1963) uznáva možnosť každého z týchto spôsobov dedičnosti. Burch a Rowell (P.R. Burch, N. Rowell, 1965) pripúšťajú možnosť somatickej génovej mutácie v lpmphoidnom bunkovom kmeni. Podľa F. M. Burneta ich môže sprevádzať rast postihnutého klonu. Bunky klonu syntetizujú autoprotilátky, ktoré sú schopné preniknúť cez poškodenú epidermálnu bazálnu membránu, čo spôsobuje hyperpláziu epidermálnych bazálnych buniek. Táto hypotéza naznačuje, že psoriáza je ochorenie spôsobené spontánnou poruchou autoimunity. G. B. Belenky, S. M. Belotsky a I. A. Ivanova (1968) objavili prirodzené protilátky proti tkanivám v sére pacientov so psoriázou počas remisie aj počas exacerbácie; úroveň sérovej imunity a aktivity protilátok sa však nelíšili od kontrolnej skupiny. Možnosť genetických zmien na biochemickej úrovni podnietila v tomto smere množstvo štúdií. Abele a kol. (1963), pri stanovení hladín plazmatickej kyseliny močovej a cholesterolu u pacientov so psoriázou, neodhalili žiadne abnormality. Hellgren (1964) zaznamenal pokles albumínu v sére pacientov so psoriázou a zvýšenie alfa 2 -globulínov a beta globulínov. U pacientov so psoriázou sa pozorovalo zvýšenie vylučovania kyslých mukopolysacharidov a hydroxyprolínu. Rosner a Baranowska (J. Rosner, B. Baranowska, 1964) nezaznamenali u pacientov so psoriázou žiadne zvláštnosti pri stanovení aminokyselín v krvi a moči. Uskutočnil sa pokus identifikovať spojenie medzi krvnými skupinami a psoriázou. Gupta (M. Gupta, 1966) poznamenal, že väčšina pacientov so psoriázou má krvnú skupinu 0.
Wendt (G. G. Wendt, 1968) uvádza, že u pacientov so psoriázou je krv s antigénom skupiny M častejšie pozorovaná ako v kontrolnej skupine.
Zintenzívnenie štúdia dedičných faktorov pri psoriáze umožní objasniť jej etiológiu a patogenézu a určiť skutočné miesto psoriázy v nosológii dermatóz.
Mnoho brancov si kladie otázku: Mali by vstúpiť do armády, ak majú psoriázu? Alebo nie? Nie, ľudí so psoriázou do armády neprijímajú. Psoriáza nie je povinné ochorenie! Podľa zákona je pridelená kategória zdatnosti „B“ a je udelený odklad z armády (predčasný). Aby ste sa vyhli ovplyvneniu týmto stavom kože, pozorne si prečítajte nižšie uvedené informácie. Pýtate sa, prečo ľudí so psoriázou neprijímajú do armády?
geografické rozdiely vo výskyte psoriázy a odhalili, že prevalencia psoriázy v rôznych krajinách úzko koreluje s historickou úmrtnosťou na epidémie streptokokových infekcií, ako je šarlach a erysipel, a naznačili, že zmeny genotypu v reakcii na streptokokovú infekciu vedú k zníženiu úmrtnosť na tieto infekcie a určiť predispozíciu na psoriázu.
Mnoho ľudí sa pýta, či im psoriáza spôsobuje zdravotné postihnutie? Ako získať invaliditu? Na tieto a ďalšie otázky sa pokúsim odpovedať. Pretože od lekárov často neexistuje jednoznačná odpoveď. V podstate sa hovorí, že psoriáza nespĺňa podmienky pre zdravotné postihnutie. Sami o tom vedia málo a zavádzajú ľudí. Zdravotné postihnutie poskytuje pacientovi určité výhody na bývanie a komunálne služby, bezplatné lieky, bezplatné cestovanie na miesto liečby a výlet do sanatória.
Biopsia je dnes jediným testom kožná psoriáza, iné ešte neboli vynájdené. Zvyšné testy sú dodatočné, keďže psoriáza je systémové ochorenie, ktoré postihuje mnoho orgánov.
Prvými príznakmi príznakov psoriázy na tele sú červené, šupinaté škvrny, ktoré vyzerajú ako veľké lupiny na tele. Priemer škvŕn v prvom štádiu psoriázy je zvyčajne od 2 mm do 5 rubľových mincí v počiatočnom štádiu. Pre prehľadnosť sú na obrázkoch fotografie s prvými príznakmi psoriázy. S progresiou ochorenia sa plaky na koži zvyšujú na veľké veľkosti a spájajú sa s tými škvrnami, ktoré sú v blízkosti.
Je známe, že pacienti so psoriázou majú zníženú kvalitu života v dôsledku prítomnosti vyrážok na otvorených aj uzavretých miestach kože a najväčší význam majú pre nich ťažkosti v sociálnych kontaktoch; Pacienti so psoriázou sa vyznačujú nízkym sebavedomím a plachosťou.
Vedci zistili, že užívanie probiotík raz denne počas štyroch týždňov zlepšuje stav pokožky mladých zdravých žien. V predchádzajúcej štúdii na podobnú tému vedci zistili, že probiotiká, definované ako živé mikroorganizmy alebo prospešné baktérie, by sa mohli použiť na liečbu kožných ochorení.
V Čeľabinsku bolo otvorené Centrum imunoallergopatológie na základe poradnej kliniky regionálnej klinickej nemocnice. O vytvorení Centra na základe alergologickej kliniky, ktorá pracuje v Čeľabinskej OKB od roku 1972, rozhodol hlavný lekár ústavu Dmitrij Altman.
Egis spúšťa miestnu výrobu biologicky podobného infliximabu Flammegis® v ruskom výrobnom závode v regióne Kirov. Flammegis® sa používa na liečbu reumatoidnej artritídy, ankylozujúcej spondylitídy, psoriatickej artritídy, psoriázy, Crohnovej choroby a ulceróznej kolitídy.
V starovekom Grécku sa olympijskí športovci natierali medom v nádeji, že zvýšia svoju silu, píše Gloria Havenhand. Med obsahuje glukózu a fruktózu, ktoré vedú k hromadeniu živočíšneho škrobu v pečeni, píše The Daily Mail. Potom už len jedna lyžica medu obsahuje 22 kalórií a rovnaké množstvo cukru obsahuje 15 kalórií.
