Остеомиелит как определить. Рецепт на основе меда, ржаной муки, масла и желтка. Другие виды лечения

Остеомиелит - гнойно-воспалительное заболевание костного мозга (КМ), распространяющееся на все слои кости и нередко осложняющееся генерализацией процесса.

Инфекционные агенты в костной ткани переносятся с кровью или распространяются из близлежащего очага инфекции. Различают острый и хронический остеомиелит. Используют также и анатомическую классификацию:

• медуллярный остеомиелит [инфекция, ограниченная костным мозгом и эндостальной поверхностью (эквивалент раннего гематогенного распространения)];
• поверхностный остеомиелит (подразумевает раннюю стадию при местном распространении, некроз ограничен поверхностью пораженной кости);
• локализованный остеомиелит (поражение всего кортикального слоя, который можно удалить без нарушения стабильности кости);
• диффузный (подразумевает поражение сегмента кости, и санация раневой полости нарушит стабильность кости).

Эпидемиология

Остеомиелит преимущественно возникает в детском возрасте, однако в последние десятилетия отмечается рост заболеваемости остеомиелитом у взрослых.

Классификация

Пути распространения инфекции при остеомиелите следующие.

• Гематогенный.
• Контактный:
• посттравматический (при открытых травматических повреждениях конечностей);
• послеоперационный (при открытом репонировании костных отломков, протезировании суставов, внедрении имплантатов для замещения костных дефектов);
• раневой (при инфицировании тканей, окружающих кость).
• По течению выделяют следующие формы остеомиелита.
• Острый (продолжительность заболевания исчисляется днями).
• Подострый (недели/месяцы).
• Хронический (месяцы/годы).

Выделяют атипичные формы остеомиелита.

• Внутрикостный абсцесс Броди.
• Первично-хронический склерозирующий остеомиелит Гарре.

Кроме того, к воспалительным заболеваниям костей неясного генеза с хроническим течением относят неспецифические оститы - склерозирующий остит лонного сочленения, подвздошной кости, ключицы.

Причины остеомиелита

Часто возбудителем является золотистый стафилококк (65-90%). Реже заболевание вызывает гемолитический стрептококк и грамотрицательная флора - кишечная палочка (Escherichia Coli), синегнойная палочка (Pseudomonasaeuroginosa).

Гематогенное распространение служит источником инфекции в 20% случаев, a Staphylococcus aureus - наиболее распространенный микроорганизм. Инфицирование S. aureus обычно проявляется локальной болезненностью, но с относительно небольшими системными нарушениями. Позвоночный столб - типичное место поражения, поясничные позвонки поражаются в 45% случаев, грудные - в 35% случаев и шейные позвонки - в 20% случаев. В группе повышенного риска находятся пациенты с сахарным диабетом, почечной недостаточностью или другим хроническим заболеванием, сопровождаемым иммунодефицитом, мужчины страдают в 2 раза чаще.

Очаг остеомиелита без сосудистой недостаточности может быть следствием травмы или хирургической процедуры (обычно в течение месяца после них). К таким процедурам относят внутреннюю фиксацию перелома или установку суставного протеза. Обычно возбудителем становится S. aureus, но часто наблюдают микст-инфекцию, включая грамотрицательные палочки и анаэробы. Очаг остеомиелита с сосудистой недостаточностью наиболее часто встречается у больных сахарным диабетом с поражением сосудистой системы, нейропатией и язвами конечностей. Обычно остеомиелит при сахарном диабете поражает мелкие кости стоп; в таких случаях показана ампутация.

Патогенез

Типичная локализация гематогенного остеомиелита - метафизы и метадиафизы трубчатых костей. Основным патогенетическим звеном в развитии остеомиелита является формирование в КМ метафиза, на фоне тромбартериита и тромбофлебита, очага размножения бактерий с наличием гиперемии, отека, гнойного расплавления КМ. Это приводит к повышению внутрикостного давления в закрытом костномозговом пространстве - интрамедуллярная фаза остеомиелита.

При прогрессировании процесса серозно-гнойное содержимое, не ограничиваясь губчатой костью метафиза и костномозговым пространством диафиза, распространяется по гаверсовым каналам на кортикальный слой кости и отслаивает надкостницу на различном протяжении. Формируется поднадкостничный абсцесс и периостит.

При расплавлении надкостницы гной изливается между мышцами, формируя остеомиелитическую межмышечную флегмону.

В результате нарушения кровоснабжения кортикальная часть кости некротизируется с образованием отторгающихся фрагментов - секвестров, которые по свищевым ходам распространяются к поверхности кожи.

Симптомы и признаки остеомиелита

Самый ранний рентгенологический признак остеомиелита длинных трубчатых костей - утолщения периоста. Области разрушения могут быть не видны в течение нескольких недель, когда теряется до 75% костного матрикса. Часто при ограниченном остеомиелите информативно проведение радионуклидного сканирования 99тТс, хотя наличие области повышенного накопления необязательно говорит об инфекционном процессе в кости. Сканирование с галлием можно применить в тяжелых случаях. Сканирование лейкоцитов, меченных индием, редко используется в клинической практике и не превосходит другие методы. Очень информативна МРТ, области с инфекционным процессом видны в режиме Т2 в виде очагов с повышенной интенсивностью.

Диагностика остеомиелита

Для своевременной диагностики остеомиелита используется комплексное обследование из различных видов современной медицинской визуализации.

Рентгенография

Острый остеомиелит . В рентгенодиагностике острого остеомиелита существует негативный период.

Остеопороз очагового характера, как правило, локализуется в метафизе. Деструктивные изменения локализуются в метафизе и прилегающем диафизе, имеют вид небольших участков просветления до 2-3 мм, продолговатой формы, соответствующих направлению гаверсовых каналов, с нечеткими наружными контурами. Особенностью костной деструкции при гнойной инфекции является сочетание с репаративными процессами, носящими диффузный характер. В ряде случаев при незначительной протяженности участков разрежения их трудно выявить на обзорной рентгенограмме, и тогда первым рентгенологическим симптомом становится периостальная реакция, которая в типичных случаях представлена линейным периоститом.

Линейный периостит имеет вид тонкой полоски костной плотности с четкими наружными контурами, расположенной параллельно кортикальному слою кости на уровне метафиза и диафиза.

Особенности остеомиелита в раннем детском возрасте . Острый гематогенный остеомиелит у детей до 1 года жизни вызывается Streptococ cushemolytic и Staphylococ-cusaureus, источником которых часто является инфицированный катетер пупочной артерии. Воспаление начинается в метафизе с вовлечением эпифиза вследствие того, что внутри-костные сосуды перфорируют метаэпифизарный хрящ. Преимущественно поражаются бедро, плечевая и большеберцовая кости, близлежащие суставы вовлекаются в 50% случаев.

Рентгенологически на уровне поражения определяется увеличение в объеме мягких тканей с нарушением их структуры за счет отека. Гнойная деструкция в метафизе развивается эксцентрично, быстро образуя краевые костные дефекты и сопровождаясь выраженной периостальной реакцией на большом протяжении кости.

Иногда периостальная реакция видна на уровне диафиза, а на уровне метафиза прерывается с формированием картины, подобной козырьку Кодмена. В пораженном эпифизе, в случае его визуализации, на 4-5-й день от начала заболевания определяется краевая или центральная деструкция, которая может привести в дальнейшем к полному разрушению ядра окостенения эпифиза. Эпифизарный остеомиелит обычно сопровождается гнойным артритом.

Если при метаэпифизарном остеомиелите страдают зоны роста, то впоследствии может развиться укорочение и деформация кости.

Подострый остеомиелит . Сопровождается прогрессированием периостита, который в результате неоднократного отслоения с повторными волнами реакции надкостницы, принимает слоистый характер. Периостальная реакция в подостром периоде может иметь вид неровной полосы с волнистым наружным контуром. Одновременно увеличивается протяженность костной деструкции, которая сопровождается нарастанием эндостального диффузного склероза, а также формированием секвестров. Секвестр представляет собой изолированный фрагмент кортикальной или губчатой кости различных размеров, повышенной плотности, окруженный светлым ободком грануляций.

У лиц с иммунодефицитом различного генеза, в том числе у наркозависимых больных, при инфицированных ранах изменения в костях, вызванные Staphylococ cusaureus, сопровождаются обширной по протяженности деструкцией, практически на всем протяжении диафиза, преобладающей по выраженности над периостальной реакцией.

Хронический остеомиелит . Характеризуется дальнейшим нарастанием периостального и эндостального костеобразования, приводящих к утолщению и уплотнению кости. Утолщение кости бывает неравномерным, а выраженное диффузное эндостальное костеобразование может приводить к облитерации костномозгового канала на различном протяжении. Остеосклеротические изменения сочетаются с деструктивными полостями, которые формируются в результате гнойного разрушения кости, а также являются результатом оперативного вмешательства - секвестрэктомии. На фоне выраженных склеротических изменений не всегда удается визуализировать секвестры. В то же время не только большие, но и маленькие секвестры поддерживают нагноительный процесс с формированием гнойных абсцессов и свищей в мягких тканях. Самым распространенным методом подтверждения связи свищевого хода с костью является фистулография. Однако несоблюдение условий контрастирования свищевых ходов не позволяет в ряде случаев установить истинных границ протяженности поражения. Кроме того, в ряде случаев контрастное вещество, введенное в свищевой ход, может препятствовать отображению секвестра.

Диагностические проблемы воспалительных заболеваний опорно-двигательного аппарата, возникающие при рентгенологическом исследовании

Рентгенография, оставаясь ведущим методом в выявлении типичного симптомокомплекса остеомиелита, не может решить всех диагностических проблем.

Так, возможности рентгенографии ограничены в раннем распознавании остеомиелита и определении фазы течения, диагностике послеоперационного и посттравматического остеомиелита, выявлении секвестров на фоне массивных периостальных наслоений.

Методы ядерной медицины

Относятся к распространенным методам диагностики остеомиелита и включают сцинтиграфию скелета с остеотропными РФП и методы сцинтиграфической индикации гнойного воспаления.

Диагностическое значение высокочувствительной сцинтиграфии скелета состоит в распознавании острого гнойного воспаления кости в начальных стадиях процесса, в том числе и при его множественных локализациях, когда малая степень потери костной ткани не позволяет установить рентгенологические признаки остеомиелита.

Разновидностью сцинтиграфического исследования скелета является трехфазная сцинтиграфия, включающая радионуклидную ангиографию, исследование пула крови (blood pool) в отсроченной фазе - остеосцинтиграфию.

При остеосцинтиграфии может наблюдаться «фотопенический» эффект в первые 3 дня заболевания как результат тромбозов сосудов или компрессии их воспалительным инфильтратом и затруднения доступа РФП в зону исследования. Кроме того, механизм аккумуляции остеотропных РФП, которые поступают в кость адекватно внутрикостному кровотоку и активности костного метаболизма, неспецифичен для остеомиелита, и они могут накапливаться в костях при широком спектре патологических состояний.

В настоящее время повсеместное распространение имеет сцинтиграфическая индикация очага гнойной инфекции на основе использования механизмов депонирования РФП в зоне воспаления. При использовании неспецифических маркёров воспаления - Ga-цитрата, Tl-хлорида - аккумуляция радионуклидов в очаге воспаления обусловлена усилением регионарного кровотока, повышением сосудистой проницаемости и поступлением РФП в экстравазальное пространство. Кроме того, имеются указания и на частичный захват указанных соединений клетками лейкоцитарного и лимфоцитарного ряда.

Ультразвуковое исследование

УЗИ способствует ранней диагностике интрамедуллярной фазы и визуализации поднадкостничного абсцесса.

Интрамедуллярная фаза, которая развивается в течение 1-3 сут от начала заболевания, характеризуется снижением эхогенности надкостницы, вплоть до ее визуализации как практически анэхогенной структуры, и отсутствием визуализации фасциального влагалища, отделяющего надкостницу от мышечной ткани. При этом отсутствует субпериостальное скопление жидкости и сохранена непрерывность кортикального слоя кости. При исследовании в режиме ЦДК определяется усиление васкуляризации надкостницы в виде повышения количества цветовых локусов по наружной поверхности кортикального слоя кости.

Поднадкостничный абсцесс, проявляется поднадкостнично расположенным скоплением жидкости различной эхогенности. При наличии серозного содержимого жидкость представлена анэхогенным субстратом. Гной имеет вид эхогенной или гетерогенной структуры, нередко с выпуклым наружным контуром. Линия фасциального влагалища дифференцируется неотчетливо, линия кортикального слоя сохранена или прерывиста. Ультразвуковое выявление поднадкостничного абсцесса возможно в течение 24 ч после его формирования при чувствительности метода 84,6-100%, а специфичности 91,6-100%. При расплавлении надкостницы и распространении гноя в мягкие ткани формируется остеомиелитическая флегмона, которая визуализируется в виде расположенного поверх надкостницы гетерогенного скопления жидкости, прилежащего к прерывистому кортикальному слою кости. Расплавленная надкостница в этих случаях, как правило, не дифференцируется.

Компьютерная томография

Использование КТ при исследовании больных остеомиелитом позволяет установить наличие секвестров, периостального и эндостального костеобразования, деструкцию костной ткани, а также дефекты кости послеоперационного происхождения и внутрикостные и мягкотканные свищевые ходы. Кроме того, визуализация при КТ интрамедуллярного скопления газа и повышение плотности КМ свыше 20 HU указывают на наличие флегмоны КМ.

Основное преимущество КТ состоит в установлении краевой деструкции кости, особенно на раннем этапе развития контактного остеомиелита, и в выявлении интрамедуллярных секвестров и секвестров во внутри-костных свищевых ходах, которые другими методами не дифференцируются на фоне выраженных периостальных наслоений и остеосклероза.

Магнитно-резонансная томография

Диагностические возможности МРТ при хроническом остеомиелите ограничены из-за развития соединительной ткани и остеосклероза, поскольку эти структуры дают низкий сигнал во всех последовательностях. Чувствительность и специфичность МРТ в выявлении секвестров колеблется в пределах 85,3-63%.

Определенную разновидность воспалительных процессов кости составляют острый инфекционный остит и острый инфекционный периостит .

Острый инфекционный остеопериостит представляет собой гнойное воспаление с локализацией в кортикальном слое кости (кортикалит) и возможным формированием кортикального абсцесса. Абсцесс Броди, в отличие от кортикального абсцесса, возникает в губчатом веществе кости и характеризуется подострым и хроническим течением. Рентгенологически острый инфекционный остеопериостит начинается литической деструкцией с нарушением целостности кортикального слоя кости, сопровождающейся периостальной реакцией.

Острый инфекционный периостит возникает вследствие первичного воспалительного поражения надкостницы с распространением в конечном итоге на кортикальный слой кости. На рентгенограммах визуализируется уплотненная обызвествленная надкостница.

Особенности остеомиелита плоских и губчатых костей

Наиболее распространенной локализацией поражения губчатых костей у взрослых является позвоночник. Следующие по частоте кости таза и черепа, кости предплюсны и пяточная кость, реже - кости запястья.

Инфицированные кожные покровы головы и синусит - основная причина остеомиелита костей свода черепа. Остеомиелит нижней челюсти обычно является исходом экстракции зуба или следствием травматического повреждения. Остеомиелит грудины может быть осложнением стернотомии при ряде кардиологических операций. Остеомиелит ребер, костей таза нередко является вторичным по отношению к инфильтратам мягких тканей при актиномикозе (ребра), воспалительным процессам илеоце-кального угла, органов малого таза (кости таза). Другие причины инфицирования включают колотые раны, укусы, ожоги, облучение и хирургические и интервенционные процедуры.

Клинико-рентгенологические проявления контактного остеомиелита плоских и губчатых костей состоят в быстром нагноении мягких тканей и формировании гнойной деструкции подлежащей кости. В начале развития контактного остеомиелита костная деструкция носит краевой характер, при отсутствии лечения процесс распространяется вглубь кости, сопровождаясь перифокальной склеротической реакцией (вплоть до эбурнеации) и в части случаев периоститом. Особенность поражения губчатых костей состоит в отсутствии обширной секвестрации ввиду хорошего кровоснабжения.

Остеомиелит черепа, возникающий, как правило, контактным путем, чаще поражает наружную замыкательную пластинку с образованием мягкотканных инфильтратов. При вовлечении в процесс внутренней пластинки могут формироваться эпидуральные абсцессы. Рентгенологическая картина остеомиелита костей свода черепа характеризуется наличием деструктивных очагов с изъеденными наружными краями и небольшими пластинчатыми секвестрами, превышающими по плотности окружающую ткань.

Остеомиелит костей таза характеризуется обширным вовлечением подвздошной и седалищной костей. Возможно поражение половины таза в виде множественных очагов деструкции с реактивными склеротическими изменениями.

Остеомиелит челюсти . Рентгенологическая картина одонтогенного остеомиелита включает деструкцию костной ткани в зоне верхушки корня кариозных зубов, секвестров, линейных или слоистых периостальных наслоений.

При остеомиелите верхней челюсти обширная деструкция встречается редко (отсутствует) в связи с хорошим кровоснабжением.

В подострой стадии определяется отчетливая продуктивная реакция кости, периостальные наслоения становятся массивными, утолщается корковый слой. Определение секвестров облегчается после формирования вокруг них грануляционного вала, который визуализируется в виде полоски разрежения вокруг более интенсивной тени секвестра. При хроническом остеомиелите остеосклеротические процессы преобладают над деструкцией кости и может развиваться гиперостоз.

Травматический остеомиелит возникает у 30-40% пациентов с травмой челюстей.

Для гематогенного остеомиелита характерно вовлечение значительных отделов кости с появлением губчатых секвестров, интенсивность которых меньше интенсивности кортикальных секвестров.

Остеомиелит кистей и стоп . Гематогенный остеомиелит костей кистей и стоп встречается редко, чаще инфекция заносится в КМ или непосредственно ранящим предметом либо переходит на подлежащую кость из воспалительного очага в окружающих ее мягких тканях.

При остеомиелите губчатых костей запястья или предплюсны имеет место диффузное повышение плотности кости при малых деструктивных изменениях и отсутствии обширной секвестрации ввиду хорошего кровоснабжения. Деструкция носит ограниченный краевой характер. Секвестрация, в редких случаях ее возникновения, протекает медленно, а секвестры, как правило, плохо дифференцируются ввиду их малых размеров.

Особенностью воспалительного поражения кистей является костно-суставной панариций ногтевых фаланг. Воспаление характеризуется краевой костной деструкцией, которая развивается на фоне остеопороза без признаков эндостальной и периостальной реакции. Разрушается средняя часть ногтевой фаланги и ее бугристость. Агрессивное течение воспаления приводит к образованию секвестров или некротизации всей фаланги, а также к вовлечению в процесс межфалангового сустава с развитием гнойного артрита. Купирование воспаления характеризуется восстановлением костной структуры, частичным восстановлением костных дефектов и четкости наружных контуров кости.

Гнойно-воспалительные процессы в костях стоп часто возникают как осложнение течения диабетической стопы. Контактный остеомиелит пяточной кости, вторичный по отношению к инфицированию мягких тканей, характеризуется ограниченной краевой костной деструкцией.

Послеоперационный и посттравматический остеомиелит . Большие трудности представляет распознавание инфицирования зоны перелома или внутрикостного оперативного вмешательства при открытом репонировании отломков, внедрении металлических или костных имплантатов. Необходимость дифференциации воспалительных и асептических состояний продиктована тем, что задержка консолидации перелома или нестабильность ортопедической конструкции могут развиться в результате внутрикостного воспалительного процесса. Рентгенологические признаки остеомиелита появятся не ранее чем через 2-3 недели после возникновения клинических симптомов, которые сами по себе достаточно стерты. Это обусловлено наличием открытой посттравматической или послеоперационной костной раны, что исключает развитие внутрикостной гипертензии.

Рентгенография является исходным методом исследования для подтверждения подозрения на воспалительный процесс и выбора дальнейшего метода визуализации.

Рентгенологическими признаками воспалительного процесса в области раневого дефекта кости являются нечеткость наружных контуров отломков и появление периостальных наслоений вдоль краев костей. Однако подобная картина может быть отражением костной перестройки и остеопении, которые развиваются после оперативного вмешательства и в процессе консолидации перелома. На этом фоне единственным надежным признаком активного инфекционного воспаления может быть секвестр в виде плотного, по сравнению с окружающей тканью, костного фрагмента. В то же время известны трудности выявления секвестров на фоне выраженного репаративного костеобразования в зоне перелома.

Роль МРТ в диагностике послеоперационного остеомиелита состоит в визуализации воспалительных изменений мягких тканей и отека КМ. Однако она затруднена из-за склеротических процессов, низкой специфичности метода в отличительном распознавании невоспалительного отека КМ и гнойной инфекции, а также артефактов от металлических имплантатов.

КТ следует использовать на этапе предоперационной подготовки для определения внутрикостной фистулы и маленьких секвестров.

Абсцесс Броди

Представляет собой вариант подострого или хронического остеомиелита, как правило, вызываемого Staphylococ cusaureus. В бедренной кости поражается главным образом дистальный метафиз, в большеберцовой - проксимальный метафиз. Среди больных преобладают лица подросткового и детского возраста.

Морфологически внутрикостный абсцесс представляет собой гладко-стенную, округлую полость, размером 1,5-4 см, выстланную фиброзной капсулой и содержащую серозную или серозно-гнойную жидкость. Клинические проявления абсцесса Броди характеризуются вялым, торпидным течением. Больные предъявляют жалобы на периодические умеренные боли, возникающие по ночам, продолжительностью до нескольких месяцев (2-5), без повышения общей и местной температуры. Отмечены предшествующие эпизоды инфекции.

Рентгенологически абсцесс Броди характеризуется участком просветления чаще округлой формы, со склеротическим ободком, расположенным в метафизе или в диафизе трубчатых костей.

В настоящее время выделяют четыре типа абсцесса Броди.

• I тип - солитарная полость в метафизе с переходом на эпифиз, окруженная склерозом.
• II тип - (литический) участок просветления в метафизе без склеротической реакции с истончением кортикального слоя.
• III тип - полость в диафизе на фоне остеосклероза и гиперостоза.
• IV тип - полость в диафизе со слоистым периоститом.

При КТ абсцесс Броди визуализируется как локальное внутрикостное скопление разнородной жидкости, имеющей промежуточную плотность 20-25 Н.

На MP-томограммах абсцесс Броди проявляется как интрамедуллярное образование - низкоинтенсивное на Т1-взвешенном изображении и высокоинтенсивное - на Т2-взвешенном изображении и в режиме подавления жира (STIR), окруженное зоной редуцированного сигнала, протяженность которого определяется распространенностью склероза. После введения парамагнетиков регистрируется усиление сигнала на Т1-взвешенном изображении в окружающей зоне абсцесса кости и в грануляциях, которые располагаются по внутренней поверхности воспалительной полости. Изменения окружающих мягких тканей отсутствуют.

Абсцесс Броди дифференцируют с эозинофильной гранулемой, остеоид-остеомой, фиброзной дисплазией, неоссифицированной фибромой, хондробластомой, гигантоклеточной опухолью, аневризмальной костной кистой, саркомой Юинга, туберкулезным оститом.

Первично-хронический остеомиелит Гарре

Воспалительный процесс кости, вызываемый Staphylococ cusauerus, который в своем развитии минует клинические и визуальные признаки острого воспаления.

Локализацией остеомиелита Гарре являются как длинные трубчатые, так и губчатые и плоские кости. При поражении трубчатых костей типичной локализацией первично-хронического остеомиелита являются диафиз, метадиафиз, реже метафиз. Среди плоских костей наиболее частой локализацией данного типа остеомиелита считается нижняя челюсть.

Морфологически при остеомиелите Гарре обнаруживаются фиброзное замещение КМ, выраженное реактивное костеобразование, редуцированный кровоток, в небольшом количестве лимфоциты и плазмоциты без проявлений некроза.

Заболевание начинается без классических общих и местных признаков воспаления и общей интоксикации, протекает торпидно. В анамнезе у таких больных отмечают наличие общего или местного воспалительного процесса. Их беспокоят ноющие боли, которые принимают постоянный и длительный характер. Нередко наблюдаются ночные боли, которые свидетельствуют о малой интенсивности болевого синдрома и доминируют ночью после снятия других процессов возбуждения. В зоне поражения кости иногда наблюдаются плотные мягко-тканные инфильтраты с расширенной венозной сетью, что вынуждает думать о возможности опухоли.

Рентгенологически имеют место выраженные явления периостального и эндостального костеобразования. При типичной локализации в длинных трубчатых костях определяется веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 6-12 см за счет однородного гиперостоза с четкими, ровными, гладкими наружными контурами. На этом же уровне обнаруживаниется облитерация костномозгового канала. На фоне диффузного склероза отсутствуют полости, секвестры.

На основании рентгенологической картины склерозирующий остеомиелит Гарре следует дифференцировать с остеоидной остеомой и синдромом напряжения (перестроечный процесс) большеберцовой кости.

КТ и МРТ подтверждают наличие однородного склероза, отсутствие костной деструкции, полостных структур и секвестров, низкоплотного на КТ и высокоинтенсивного на Т2-взвешенном изображении гнезда опухоли остеоидной остеомы. Для синдрома напряжения большеберцовой кости имеют значение анамнестические данные, указывающие на связь болевого синдрома с длительной физической нагрузкой, в первую очередь с занятиями спортом, и отсутствие при сцинтиграфии локальной аккумуляции РФП, тропных к лейкоцитарной инфильтрации.

Во всех случаях атипично протекающего воспалительного процесса необходимо проведение внутрикостной пункции с последующим гистологическим анализом пункционного материала.

Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит

Причина неизвестна, чаще всего поражает детей, преимущественно в возрасте 5-10 лет, но может наблюдаться и у взрослых. Характерны полиоссальные изменения с тенденцией к симметрии. Доминирующей находкой при любой локализации является остеосклероз, а в ключицах - значительный гиперостоз. Поэтому данные изменения называют также конденсирующим остеитом. Клинически протекает с обострениями и ремиссиями, вызывая локальную боль и припухлость, иногда с лихорадкой и потерей веса. Не бывает секвестров и свищей. Гистологически обнаруживаются воспалительные изменения в пораженных костях (плазмоклеточный остеомиелит), результаты бактериологического исследования обычно отрицательные. Примерно у 1/3 пациентов описанные изменения развиваются на фоне ладонно-подошвенного пустулеза или акне.

Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит близок к некоторым другим формам, которые характеризуются сходными изменениями костей и кожи. Они объединены названием синдрома SAPHO. При этом костные поражения морфологически одинаковые у пациентов с пустулезом, акне, как и в отсутствие кожных проявлений. Одной из общих черт является частое поражение костей передней грудной стенки: грудины, ключиц и передних отделов ребер. Может развиваться острый синовит, симулирующий инфекционные поражения. Нередко наблюдаются склерозирующие («конденсирующие») субхондральные поражения в позвоночнике, в области лонного и крестцово-подвздошных сочленений.

Нужно отличать остеосклеротические изменения при синдроме SAPHO от изолированных поражений - конденсирующего остита подвздошных костей и остита лонных костей, который иногда также приводит к заметному параартикулярному остеосклерозу.

Конденсирующий остит подвздошных костей . Обычно проявляется как двусторонний, симметричный параартикулярный остеосклероз с подвздошной стороны крестцово-подвздошных суставов. Предполагают, что заболевание возникает вследствие механической перегрузки, хотя конкретные патогенетические механизмы не выяснены. Заболевание преимущественно поражает женщин вследствие перегрузки во время беременности и родов. Однако встречаются, хотя и реже, поражения у мужчин, а также у нерожавших женщин. Склерозированный участок обычно располагается несколько ниже сустава. Суставные поверхности четко очерчены, суставные щели не сужены - собственно сакроилиита не выявляется, поэтому нужно отказаться от прежнего названия «конденсирующий сакроилиит».

Остит лобковых костей . Развивается после хирургических операций на малом тазе, чаще всего у мужчин после простатэктомии или операции на мочевом пузыре, а у женщин даже после нормальных родов. Клинически характеризуется мучительной иррадиирующей болью, появляющейся остро или развивающейся постепенно через несколько недель после операции (родов). Боль сопровождается мышечным спазмом и нарушением походки. В происхождении костных изменений играет роль участие инфекционного фактора, так как операция открывает пути распространения инфекции в рыхлой клетчатке таза вдоль лобковых и седалищных костей. Самыми ранними изменениями являются нечеткость суставных поверхностей лобковых костей за счет поверхностных костных эрозий. Своеобразие этой формы заключается в двустороннем симметричном распространении процесса на разное расстояние от симфиза, в тяжелых случаях до крестцово-подвздошных суставов. Отмечается снижение плотности соответствующей части тазовых костей; очаговой деструкции и секвестров не выявляется. В процесс вовлекаются главным образом надкостница и кортикальный слой со стороны полости таза. Разрушению подвергается также суставной хрящ с сужением суставной щели и возможным развитием анкилоза лонного сочленения. Как последствие остита лонных костей может развиться значительный остеосклероз параартикулярной губчатой кости. Отличить такой остеосклероз от остита при синдроме SAPHO позволяет анамнез. У женщин нужно принимать во внимание расширение суставной щели симфиза во время нормальной беременности. Обычно расширение не превосходит 7 мм и регрессирует в течение нескольких месяцев. Диагноз остита лобковых костей устанавливается, если регресса не происходит и появляются эрозии суставных поверхностей, а в дальнейшем выраженный остеосклероз. Изменения также чаще всего двусторонние и симметричные, но иногда могут быть односторонними.

Лечение

Тактика ведения включает обработку раневой поверхности и санацию в случае необходимости. Антибиотикотерапию необходимо проводить, как минимум, в течение 6 нед. Режим антибиотикотерапии должен зависеть от клинической картины и вида микроорганизма. Часто применяют ципрофлоксацин, клиндамицин, левофлоксацин и цефалексин. Обычно назначают 2 разных антистафилококковых препарата. Лечение может быть амбулаторным с использованием внутривенного периферического катетера для избежания удлинения сроков госпитализации. Приемлемым дополнением к лечению служит гипербарическая оксигенотерапия. Низкое кислородное насыщение снижает миграцию клеток, участвующих в заживление раны, включая фибробласты, также снижается бактерицидная способность фагоцитов.

Остеомиелит – это заболевание, название которого происходит из греческого языка и дословно означает «воспаление костного мозга». Оно характеризуется разнообразным течением - от бессимптомного и вялого до молниеносного. По этой причине пациент с подозрением на остеомиелит должен быть тщательно обследован, получать своевременное соответствующее лечение и находиться под бдительным контролем медицинского персонала.


Остеомиелитом может поражаться любая кость организма, однако статистически наиболее часто остеомиелит возникает в бедренной, большеберцовой и плечевой костях. Наиболее предрасположены к данному заболеванию мужчины.

Лечение остеомиелита - сложный и не всегда успешный процесс, поскольку включает в себя несколько компонентов, в основе которых лежит хирургическое вмешательство. Прогноз во многом зависит от состояния организма больного и качества оказываемой медицинской помощи. По статистике процент полного выздоровления без последующих рецидивов (повторных обострений ) составляет 64%. Рецидивы в последующие 5 лет случаются еще у 27% пациентов. 6% терпят неудачу в лечении, а оставшиеся 3% развивают молниеносную форму остеомиелита и умирают.

Анатомия костей

Опорно-двигательная система человека состоит из жесткого каркаса, которым являются кости, и подвижного компонента – мышц. В зависимости от наследственности тело человека может состоять из 200 – 208 костей. Каждая кость является отдельным органом, обладающим уникальной формой и структурой, определяющейся функцией, которая данная кость выполняет. Как и любой орган, кость имеет собственный метаболизм, подчиняющийся метаболизму костной системы в целом и обмену веществ всего организма. Помимо этого внутренняя структура кости непостоянна и изменяется в зависимости от суммарного вектора нагрузок за последние несколько суток. При травмах кость регенерирует как любой другой орган, со временем полностью восстанавливая нарушенную функцию.

Кости скелета по форме классифицируются на следующие виды:

• длинные и короткие трубчатые (бедренные, плечевые кости, фаланги пальцев );
• плоские (лопатка, кости свода черепа );
• смешанные (грудина, позвонки и др. )

Длинные кости характеризуются преобладанием продольного размера над поперечным. Как правило, они способны выдерживать большую нагрузку ввиду специальной системы внутрикостных перегородок, ориентированных таким образом, чтобы придавать кости максимальную прочность для нагрузок определенной ориентации при наименьшем весе. Отличительной особенностью плоских костей является относительно большая поверхность. Именно поэтому часто такие кости участвуют в формировании естественных полостей. Кости свода черепа ограничивают полость черепа. Лопатки укрепляют грудную клетку с задней стороны. Подвздошные кости формируют полость большого таза. Смешанные кости могут иметь различную форму и большое число суставных поверхностей.

Кость состоит на две трети из неорганических минеральных веществ и на треть - из органических. Основным неорганическим веществом является гидроксиапатит кальция. Среди органических веществ различают различные белки , углеводы и небольшое количество жиров . Помимо этого кость в небольших количествах содержит практически все элементы периодической таблицы химических элементов. Вода является неотъемлемым компонентом кости и в определенной мере определяет ее гибкость. У детей содержание воды выше, поэтому их кости эластичнее, чем у взрослых и, тем более, пожилых людей. Также определенное значение имеет равновесие между ионами кальция и фосфора. Соблюдение данного равновесия поддерживается постоянным равновесием гормонального влияния паратгормона и соматостатина. Чем больше паратгормона поступает в кровь, тем сильнее вымывается из костей кальций. Образовавшиеся бреши заполняются ионами фосфора. В результате кость теряет прочность, но приобретает некоторую гибкость.

Различные виды костей имеют различное строение. Остеомиелит способен развиться в любой кости, однако по статистике более чем в двух третях случаев он развивается в длинных трубчатых костях. Этому способствуют определенные особенности васкуляризации (обеспечение кровеносными сосудами ) костей данного типа, которые будут описаны в разделе «механизм развития остеомиелита». Исходя из этого, наиболее пристальное внимание следует уделить строению именно длинных трубчатых костей.

Трубчатая кость состоит из тела (диафиза ) и двух концов (эпифизов ). Небольшая полоска ткани шириной до 2 – 3 сантиметров, которая располагается между диафизом и эпифизами, называется метафизом. Метафиз ответственен за рост кости в длину.

На разрезе кость выглядит следующим образом. В центре диафиза находится полость – костномозговой канал, в котором располагается красный костный мозг. Количество красного костного мозга может значительно варьировать в зависимости от интенсивности процессов кроветворения. Вокруг костномозгового канала находится непосредственно вещество кости, разделяющееся на два типа – губчатое и компактное вещество. Ближе к центру и у концов кости располагается губчатое вещество. Согласно названию его структура содержит большое количество сообщающихся между собой полостей, в которых находится желтый костный мозг. Считается, что он не выполняет особых функций, но является предшественником красного костного мозга и преобразуется в него при возникновении необходимости в усилении кроветворения. Основную опорную функцию кости выполняет компактное вещество. Оно располагается вокруг губчатого вещества, преимущественно в области диафиза. В области эпифизов и метафизов губчатое вещество организовано в виде септ (перегородок ). Данные перегородки располагаются параллельно вектору наибольшей постоянной нагрузки на кость и способны перестраиваться в зависимости от необходимости усилить или ослабить кость.

Оболочка кости состоит из надкостницы в области диафизов и суставных хрящей в области эпифизов. Надкостница является тонкой пластикой, способной производить молодые костные клетки – остеобласты. Именно она обеспечивает рост костей в толщину и активно регенерирует (восстанавливается ) при переломах . В надкостнице находятся несколько отверстий, через которые в кость проникают кровеносные сосуды. Под надкостницей эти сосуды формируют обширную сеть, одна часть ветвей которых питает саму надкостницу, а вторая проникает вглубь кости и в виде мельчайших капилляров пронизывает оба костных мозга, а также попадает в губчатое и компактное вещество кости, обеспечивая их питание. Сосуды, проходящие через костный мозг, являются фенестрированными, то есть в их стенке находятся отверстия. Через данные отверстия новообразовавшиеся в костном мозге эритроциты поступают в кровеносное русло.

Для дальнейшего описания механизма развития гематогенного остеомиелита необходимо обратить внимание на метафиз, в большинстве случаев являющийся местом, из которого начинается воспаление. Как было указано ранее, метафиз является областью, обеспечивающей рост кости в длину. Рост подразумевает высокую метаболическую активность данной зоны, которая невообразима без соответствующего питания. Именно по этой причине в метафизах располагается наиболее обширная капиллярная сеть, обеспечивающая необходимое кровоснабжение данного участка кости.

Суставные поверхности, располагающиеся по краям кости, покрыты гиалиновым хрящом. Питание хряща осуществляется как за счет внутрикостных кровеносных сосудов, так и за счет синовиальной жидкости, располагающейся в полости сустава. Функциональная целостность хряща заключается в его амортизационной функции. Иными словами, хрящи смягчают естественные вибрации и сотрясения организма, предотвращая таким образом повреждение костной ткани.

Причины остеомиелита

Непосредственной причиной остеомиелита является попадание патогенных бактерий в кость с развитием гнойного воспалительного процесса. Наиболее частым возбудителем остеомиелита является золотистый стафилококк . Реже остеомиелит развивается по причине внутрикостной инвазии протея, синегнойной палочки, гемолитического стрептококка и кишечной палочки.

По количеству видов возбудителей, вызвавших остеомиелит, различают:

• монокультура;
• смешанная культура;
• отсутствие роста возбудителя на питательных средах.

Для того чтобы микроб, попавший во внутрикостные капилляры, вызвал воспаление необходимы некоторые предрасполагающие и пусковые факторы.

Предрасполагающими факторами развития остеомиелита являются:

• очаги скрытой инфекции (миндалины , кариес , аденоиды , фурункулы и др. );
• повышенный аллергический фон организма;
• слабый иммунитет ;
• физическое истощение;
• длительное голодание.

Пусковыми факторами развития остеомиелита являются:

• травма;
• респираторная вирусная инфекция (ОРВИ );
• поднятие тяжестей;
• острая реакция на стресс и др.

Неоднократно были зарегистрированы случаи остеомиелита у новорожденных детей. Предположительной причиной их развития явились очаги скрытой инфекции у беременной матери. Занимательно то, что микробы практически не имеют шансов проникнуть к плоду через пуповину, соответственно причина остеомиелита кроется в другом. Длительно персистирующие (находящиеся в организме в полуспящем состоянии ) очаги инфекции вызывают в организме матери состояние аллергизации, которое отражается в количественном увеличении иммуноглобулинов и факторов размножения лимфоцитов . Данные вещества успешно проникают посредством крови в пуповину и многократно усиливают аллергический фон детского организма. Таким образом, после перерезки пуповины многократно возрастают шансы развития ее воспаления и дальнейшее возникновение остеомиелита при миграции микробов в кость из образовавшегося гнойного очага.

Механизм развития остеомиелита

Механизм развития остеомиелита не раскрыт до конца, несмотря на то, что данное заболевание известно врачам с давних времен. На сегодняшний день существуют несколько общепринятых теорий, поэтапно описывающих развитие остеомиелита, однако каждая из них имеет как преимущества, так и недостатки, поэтому не может считаться основной.


Различают следующие теории развития остеомиелита:

• сосудистая (эмболическая );
• аллергическая;
• нервно-рефлекторная.

Сосудистая (эмболическая ) теория

Внутрикостные сосуды образуют широкую сеть. При возрастании количества капилляров увеличивается их суммарный просвет, что в итоге отражается на снижении скорости кровотока в них. Особенно это выражено в области метафиза, где капиллярная сеть наиболее выражена. Снижение скорости кровотока приводит к увеличению риска тромбообразования и последующего некроза. Присоединение бактериемии (циркуляция микроорганизмов в крови ) или пиемии (циркуляция в крови сгустков гноя ) практически приравнивается к развитию гнойного остеомиелита. Еще одним фактом в пользу данной теории является то, что относительно высокая частота развития первичного очага остеомиелита в эпифизах костей объясняется слепым завершением сосудов, питающих суставной хрящ. Поэтому при некоторых травмах некроз кости развивается не в области самого хряща, который питается двояко и поэтому более устойчив к ишемии (недостаточный приток крови ), а под хрящом, где наблюдается наиболее низкая скорость кровотока.

Аллергическая теория

В результате ряда экспериментов на животных было установлено, что сами по себе бактериальные сгустки, попадающие в кость, развивали воспаление приблизительно в 18% случаев. Однако при сенсибилизации организма подопытных животных сывороткой другого животного остеомиелит развивался в 70% случаев. Исходя из полученных данных, был сделан вывод, что повышение аллергического фона организма многократно увеличивает риски развития остеомиелита. Предположительно это связано с тем, что при повышенной сенсибилизации организма любая незначительная травма способна вызвать асептическое воспаление в околососудистой клетчатке. Такое воспаление сдавливает сосуды и значительно замедляет кровообращение в них вплоть до полной остановки. Остановка кровообращения еще сильнее усугубляет воспаление по причине прекращения поступления кислорода к костной ткани. Отек прогрессирует, сдавливая новые сосуды и приводя к увеличению площади пораженной кости. Таким образом, формируется порочный круг. Попадание в очаг асептического воспаления хотя бы одного патогенного микроба приводит к развитию гнойного остеомиелита.

Помимо попытки описания механизма развития остеомиелита данная теория обеспечила выполнение еще одной важнейшей задачи. Благодаря ей была доказана ключевая роль повышения внутрикостного давления в поддержании и прогрессии воспаления. Таким образом, основные лечебные мероприятия должны в первую очередь быть направлены на уменьшение внутрикостного давления посредством пункции костномозгового канала или трепанации кости.

Нервно-рефлекторная теория

Для подтверждения данной теории также были проведены эксперименты, при которых подопытные животные были разделены на две группы. Первой группе вводились препараты-спазмолитики, а второй не вводились. Далее обе группы были подвержены различным провокационным воздействиям с целью развития у них искусственного остеомиелита. В результате эксперимента выяснилось, что животные, принимавшие спазмолитики, на 74% реже развивали остеомиелит, чем животные, не получавшие такой премедикации.

Объяснение данной закономерности заключается в следующем. Любое неблагоприятное воздействие на организм, такое как стресс, болезнь или травма вызывает рефлекторный спазм кровеносных сосудов, в том числе и в костной ткани. По описанному выше механизму спазм сосудов приводит к некрозу кости. Однако если устранить рефлекторный спазм при помощи медикаментов, то не произойдет ухудшения кровоснабжения и, как следствие, не разовьется остеомиелит, даже при небольшой бактериемии.

Все вышеперечисленные теории представляют собой различные варианты описания начальных механизмов начала воспаления. В дальнейшем происходит активное развитие патогенной микрофлоры в костномозговом канале, сопровождающееся повышением внутрикостного давления. При достижении определенных критических величин давления гной разъедает костную ткань по пути наименьшего сопротивления. При распространении гноя в сторону эпифиза происходит его прорыв в суставную полость с развитием гнойного артрита . Распространение гноя в сторону надкостницы сопровождается сильнейшими болями. Боль вызывается скоплением гноя под надкостницей с постепенной ее отслойкой. Через определенное время гной расплавляет надкостницу, прорываясь в мягкие ткани вокруг нее с образованием межмышечной флегмоны. Финальным этапом является выход гноя на кожу с формированием свищевого хода. При этом боль и температура идет на спад, а острый остеомиелит переходит в хроническое течение. Данный вариант самостоятельного разрешения остеомиелита является наиболее благоприятным для пациента.

Менее удачное разрешение остеомиелита бывает при распространении гнойного воспаления на всю кость. При этом наблюдается расплавление костной ткани и надкостницы в нескольких местах. В результате формируется обширная околокостная флегмона, открывающаяся на коже в нескольких местах. Исходом такой флегмоны является выраженное разрушение мышечной ткани с массивными спайками и контрактурами.

Наиболее драматический исход заболевания происходит при генерализации инфекции из очага на весь организм. При этом в кровь проникает огромное количество патогенных микроорганизмов. Они распространяются по всему организму, образуя метастатические очаги инфекции в других костях и внутренних органах. Следствием этого является развитие остеомиелита соответствующих костей и недостаточность функции пораженных органов. Часть из микробов уничтожается иммунной системой. Разрушаясь, микробы выделяют в кровь вещество под названием эндотоксин, которое в небольших количествах вызывает подъем температуры тела, а в запредельных – приводит к резкому падению артериального давления и развитию шокового состояния. В отличие от других видов шока септический шок наиболее необратимый, поскольку практически не поддается лечению предписанными для данного состояния лекарствами. В большинстве случаев септический шок приводит к летальному исходу.

Отдельного внимания заслуживает процесс образования секвестров. Секвестр является участком кости, свободно плавающим в полости костномозгового канала, отторгшимся от компактного или губчатого вещества по причине гнойного расплавления. Он является одним из признаков, при определении которых можно с уверенностью сказать, что у пациента присутствует остеомиелит. При сформировавшемся свищевом ходе секвестр может выделяться из него вместе с гноем. Размеры секвестров могут быть различными в зависимости от глубины поражения костной ткани. У детей может происходить резорбция (рассасывание ) сформировавшегося секвестра в острую фазу заболевания. При переходе в хроническое течение вокруг него образуется защитная капсула, которая препятствует как рассасыванию, так и прикреплению его к здоровой кости. С возрастом способность секвестров к самостоятельному рассасыванию снижается. Таким образом, у взрослых людей рассасывание происходит крайне редко и только небольших секвестров, а у пожилых и людей преклонного возраста не происходит вовсе.

Секвестр обнаруживается при рентгене или компьютерной томографии пораженной кости. Его обнаружение является прямым показанием к оперативному лечению остеомиелита с удалением самого секвестра. Удаление секвестра необходимо, поскольку он способствует поддержанию воспалительного процесса в кости.

По размеру и происхождению секвестры делятся на следующие виды:

• кортикальный;
• центральный (внутриполостной );
• проникающий;
• тотальный (сегментарный, трубчатый ).

Кортикальный секвестр развивается из внешнего слоя кости, часто включает участок надкостницы. Отделение такого секвестра происходит за пределы кости.

Центральный секвестр развивается из внутреннего слоя кости. Часто некроз располагается циркулярно. Размеры таких секвестров редко достигают 2 см в продольном сечении. Отделение таких секвестров происходит только в сторону костномозгового канала.

Проникающий секвестр считается таковым, когда зона некроза распространяется на всю толщу кости, при этом только в одной полуокружности. Иными словами, должен присутствовать хотя бы небольшой перешеек здоровой ткани. Такие секвестры могут быть достаточно большими. Их отделение имеет место как внутри, так и снаружи кости.

Тотальный секвестр – полное поражение всей толщи кости на определенном уровне. Такое поражение при остеомиелите часто приводит к формированию патологических переломов и ложных суставов. Размеры таких секвестров наибольшие и зависят от толщины кости. Их отделение происходит либо путем распада на меньшие участки, либо путем полного смещения в сторону от кости.

Клинические формы и стадии остеомиелита

Существует множество классификаций остеомиелита. В данной статье будут приведены только те, которые имеют непосредственное клиническое значение и влияют на процесс диагностики и лечения этого заболевания.

Различают следующие клинические формы остеомиелита:

• острый гематогенный остеомиелит;
• посттравматический остеомиелит;
• первичный хронический остеомиелит.

Первичный хронический остеомиелит, в свою очередь, подразделяется на:

• абсцесс Броди;
• альбуминозный остеомиелит;
• антибиотический остеомиелит;
• склерозирующий остеомиелит Гарре.

Острый гематогенный остеомиелит

Данный тип остеомиелита развивается классически при заносе патогенных микроорганизмов во внутрикостные сосуды с образованием в них воспалительного очага. Категорией наиболее высокого риска являются дети от 3 до 14 лет, однако гематогенный остеомиелит развивается, в том числе, и у новорожденных, взрослых и пожилых людей.
По статистике чаще поражается мужской пол, что связывается с более активным их образом жизни и, как следствие, более частым травмам. Наблюдается также и определенная сезонность данного заболевания. Увеличение количества заболевших наблюдается в весенне-осенний период, когда происходят ежегодные учащения острых вирусных заболеваний.

Наиболее частым возбудителем, высеивающимся из дна костной полости при гематогенном остеомиелите, является золотистый стафилококк. Реже выявляется протей, гемолитический стрептококк, синегнойная и кишечная палочка. Местами наиболее частой локализации при данной клинической форме остеомиелита являются бедренная, затем большеберцовая и плечевая кости. Таким образом, прослеживается определенная закономерность между длиной кости и вероятностью развития остеомиелита.

Различают следующие варианты течения гематогенного остеомиелита:

• обрывной;
• затяжной;
• молниеносный;
• хронический.

Обрывной вариант
Это наиболее благоприятный вариант течения остеомиелита, при котором реакция организма оказывается выраженной, а восстановительные процессы наиболее интенсивны. Болезнь оканчивается полным выздоровлением в течение 2 – 3 месяцев.

Затяжной вариант
Данный вариант характеризуется подострым длительным течением болезни. Несмотря на слабость восстановительных процессов и низкий иммунный статус организма, выздоровление все же наступает по прошествии 6 – 8 месяцев лечения.

Молниеносный вариант
Это наиболее стремительный и плачевный исход болезни, при котором происходит массивный выброс в кровь бактерий. Чаще данная форма характерна для гематогенного остеомиелита стафилококковой этиологии. Данный микроб не выделяет экзотоксинов, однако легко разрушается. Разрушаясь, из него выделяется крайне агрессивный эндотоксин, вызывающий падение артериального давления до нулевых значений. При таком давлении без оказания массивной медикаментозной помощи через 6 минут наступает смерть головного мозга.

Хронический вариант
При таком варианте течение болезни длительное - более 6 – 8 месяцев с периодами ремиссии и рецидивов. Характерно формирование секвестров (участков омертвевшей ткани ), длительно поддерживающих воспаление. Свищи открываются и закрываются соответственно фазам обострения и хронизации. Помимо этого, часто являясь извитыми, свищи сами провоцируют возобновление воспалительного процесса. При длительном течении воспаления вокруг свищей формируется соединительная ткань, способная приводить к рубцовому перерождению мышц и их постепенной атрофии. Хроническое воспаление является риском развития амилоидоза (нарушение белкового обмена ) с поражением соответствующих органов-мишеней при данном заболевании.

Посттравматический остеомиелит

Механизм развития посттравматического остеомиелита связан с попаданием в кость патогенных микроорганизмов открытым путем при контакте с загрязненными предметами и средами.

Соответственно причинам различают следующие виды посттравматического остеомиелита:

• огнестрельный;
• послеоперационный;
• после открытого перелома и т. д.

Течение таких видов остеомиелита всецело зависит от вида попавшего в рану возбудителя и его численности.

Первичный хронический остеомиелит

В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост остеомиелита с первично-хроническим течением. Причиной тому является загрязнение атмосферы и пищевых продуктов, снижение иммунитета у населения, нерациональное использование антибиотиков и многое другое. Такие формы остеомиелита отличаются крайне вялым течением, что затрудняет постановку правильного диагноза.

Абсцесс Броди
Это внутрикостный абсцесс с вялым течением и скудной симптоматикой, развивающийся при взаимодействии слабого возбудителя с сильной иммунной системой. Такой абсцесс скоро инкапсулируется и сохраняется в таком виде не один год. Определенная болезненность может быть при оказании небольшого давления на кость и при слабом постукивании по ней над местом локализации абсцесса. Рентгенологически определяется полость в кости, в которой никогда не обнаруживают секвестров. Периостальная реакция (реакция надкостницы на раздражение ) слабо выражена.

Альбуминозный остеомиелит
Данный тип остеомиелита развивается при неспособности изначально слабого микроорганизма трансформировать асептический транссудат в гной. Отличительным признаком данной формы является выраженная инфильтрация околокостных тканей. Несмотря на выраженный отек болезненность невысока. На рентгене отмечается слабовыраженная периостальная реакция с поверхностными фиброзными наложениями.

Антибиотический остеомиелит
Антибиотический остеомиелит развивается по причине неоправданного использования антибиотиков. В присутствии определенной постоянной концентрации антибиотика в крови патогенный микроорганизм, попавший в кость, не уничтожатся, поскольку концентрация антибиотика в кости невысока. Вместо этого микроб медленно размножается и инкапсулируется. Клинические и параклинические данные крайне скудны.

Склерозирующий остеомиелит
Для данного редкого вида остеомиелита характерно подострое начало, тупые ночные боли в области пораженной кости, температура тела не более 38 градусов. Периоды стихания клиники чередуются с рецидивами. Типично образование небольших секвестров. Рентгенологически реакция периоста проявляется только в начале заболевания, затем она исчезает. При проведении оперативного вмешательства по поводу данного заболевания выявляется выраженное склерозирование костномозгового канала.

Симптомы остеомиелита

По клиническому течению различают следующие формы остеомиелита:

• локальная форма;
• генерализованная форма.

Локальный остеомиелит

Клинически местный остеомиелит проявляется сильнейшей распирающей болью во всей пораженной кости. При очень бережной поверхностной перкуссии (постукивании ) возможно определение места наибольшей болезненности непосредственно над воспалительным очагом. Любая нагрузка на кость, а также движения в близлежащих суставах ограничены, чтобы не причинять боль. Кожа над очагом воспаления горячая, красная. Сильный отек, особенно выраженный при межмышечной флегмоне, вызывает натяжение кожи и создает ощущение блеска. Пальпаторно над флегмоной может ощущаться флюктуация (волнообразное движение ). Температура тела находится в пределах 37,5 – 38,5 градуса. Прорыв гноя через надкостницу в межмышечное пространство приводит к уменьшению болей. Формирование полноценного свища сопровождается исчезновением как болей, так и остальных признаков воспаления.

По расположению различают следующие виды локального остеомиелита:

• остеомиелит трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая кости и др. );
• остеомиелит плоских костей (кости таза, свода черепа и лопатка );
• остеомиелит смешанных костей (надколенник, позвонки, челюсть и др. )

Остеомиелит трубчатых костей, в свою очередь, подразделяется на:

• эпифизарный;
• метафизарный;
• диафизарный;
• тотальный.

Генерализованный остеомиелит (токсический, септикопиемический )

Важно помнить, что остеомиелит не является исключительно локальным процессом, как было принято считать ранее. Данное заболевание необходимо рассматривать как предсептический процесс, поскольку оно может повести себя крайне непредсказуемо и привести к генерализации инфекции в любой момент времени, независимо от того, в какой фазе находится заболевание.

Начало заболевания идентично локальной форме, однако в определенный момент времени появляются симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 39 – 40 градусов и сопровождается ознобом и обильным холодным липким потом. Множественные метастатические очаги инфекции в различных органах проявляются соответствующим образом. Гнойное поражение легких представляет картину пневмонии с выраженной одышкой , бледным цветом лица, кашлем с гнойно-кровянистой мокротой . Поражение почек проявляется сильными болями с соответствующей стороны с иррадиацией к паху, болями при мочеиспускании, частыми походами в туалет небольшими порциями и т. д. При попадании гнойных метастазов в коронарные сосуды развивается гнойный перикардит , миокардит или эндокардит с симптомами острой сердечной недостаточности .

Помимо этого часто наблюдается мелкая петехиальная сыпь , обладающая тенденцией к слиянию. Поражение головного мозга носит преимущественно токсический характер, однако не исключается и воспаление оболочек мозга, проявляющееся ригидностью затылочных мышц и сильнейшими головными болями . Неврологические поражения происходят в два этапа. Вначале проявляются продуктивные психические симптомы, такие как судороги , бред. По мере прогрессии поражения мозга наступают симптомы угнетения сознания, такие как оцепенение, ступор, прекома и кома .

Общее состояние таких пациентов крайне тяжелое. Симптомы локального остеомиелита отступают на второй план. В подавляющем большинстве случаев пациент умирает либо от коллапса в начале генерализации инфекции, либо от полиорганной недостаточности в ближайшие часы, реже сутки.

Диагностика остеомиелита

Значительную помощь в диагностике остеомиелита могут оказать лабораторные и параклинические инструментальные исследования. Наиболее доступные и часто применяемые методы будут перечислены ниже.

Общий анализ крови

В общем анализе крови , в первую очередь, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При местной форме лейкоциты находятся в пределах 11 – 12 * 10 9 \л (лейкоцитоз ). При генерализованной форме они возрастают до 18 – 20 * 10 9 \л в первые несколько часов заболевания, затем происходит их спад до 2 – 3 * 10 9 \л (лейкопения ).

Общий белок крови при местной форме в пределах 70 г\л, при генерализованной форме – менее 50 г\л. Альбумины менее 35 г\л. Увеличение С-реактивного белка до 6 – 8 мг\л.

Остеомиелит – болезнь, включающая в себя воспаление кости (остит), надкостницы (периостит), костного мозга (миелит). Путь поступления инфекции в костную ткань может быть гематогенным (с кровяным током). Такая разновидность остеомиелита костей чаще встречается в детстве и юношестве. Гематогенный остеомиелит обычно развивается после инфекций (отит, гайморит, корь, скарлатина, кариес, воспаление лёгких). Возможны 3 формы течения процесса: септико-пиемическая, местная, адинамическая (токсическая).

Возможно экзогенное поступление инфекции – из внешней среды. Такое наблюдается при открытых травмах с повреждением костной ткани, огнестрельных ранениях, после оперативного вмешательства на костях с применением металлических конструкций (посттравматический остеомиелит) и когда воспалительный процесс переходит с мягких тканей на кость (контактный), это встречается при абсцессе, флегмоне. Рассмотрим детально, как проводится лечение остеомиелита, что это за болезнь, как ее распознать.

В роли возбудителей гематогенного остеомиелита чаще всего выступают стрепто- и стафилококки. При посттравматическом развитии инфекции это может быть сочетание микроорганизмов, часто это синегнойная, кишечная палочка.

Факторы, способствующие развитию остеомиелита:

• курение, наркомания, алкоголизм;
• сосудистые заболевания (атеросклероз , варикозное расширение вен);
• очаги хронических инфекций;
• онкологические заболевания;
• спленэктомия;
• пожилой возраст;
• снижение иммунитета;
• длительное переохлаждение;
• стрессы;
• гипотрофия.

По вариантам течения выделяют острый, хронический, молниеносный, затяжной, а также первично хронический остеомиелит, в том числе атипичные формы. К ним причисляют абсцесс Броди, альбуминозный остеомиелит Оллье, склерозирующий остеомиелит Гарре, антибиотический остеомиелит.

По локализации процесса различают остеомиелит трубчатых, плоских, смешанных костей. Остеомиелит трубчатых костей по расположению делят на диафизарный, метафизарный, эпифизарный, смешанный (метаэпифизарный и прочее), тотальный.

Клиника

Различают общие и местные симптомы остеомиелита. Общие проявления неспецифические, они обусловлены бактериемией. Это озноб, повышение температуры тела, тахикардия, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливость.

Через несколько дней появляются местные признаки остеомиелита, проявляющиеся в области поражения: покраснение кожи, отёк, местный подъём температуры, ограничение движений, боль, чувство распирания внутри кости в области поражения. Болевой синдром нарастает при движениях, поколачивании по кости.

Позже возникают свищи с гнойным отделяемым. После прорыва свища уменьшается болевой синдром и другие признаки воспаления. При хроническом остеомиелите можно увидеть наличие старых свищевых ходов.

Атипичные формы отличаются своими особенностями. Для абсцесса Броди характерна скудная клиническая картина. Такая форма остеомиелита развивается при хорошем иммунитете. Образуется локализация возбудителя путём инкапсулирования внутрикостного абсцесса. Боль обнаруживается при постукивании по кости. Рентгенологическая картина специфична – периостит слабо выражен, в кости обнаруживается полость.

При альбуминозном остеомиелите мягкие ткани вокруг кости пропитываются фибрином. Ренгенологически картина периостита неярко выраженная, определяются фибринозные наложения.

Антибиотический остеомиелит возникает при нерациональном приёме антибиотиков. Концентрация препарата оказывается недостаточной для уничтожения микроба. Происходит его инкапсулирование. Клиника вялая, малосимптомная.

При склерозирующем остеомиелите отмечается подострое начало, повышение температуры до субфебрильных цифр. Периоды ремиссии сменяются обострением. Происходит склерозирование костно-мозгового канала, что подтверждается рентгенологически.

Диагностика

Помимо осмотра больного, опроса жалоб, выяснения анамнеза заболевания проводят лабораторные обследования (ОАК, мочи, биохимия крови), рентгенографию.

В анализе крови определяется увеличение уровня лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Эти изменения характерны для воспаления.

Рентгенологические изменения появляются не сразу. Они запаздывают по сравнению с клиникой на 10–14 дней.

На рентгенограмме можно определить признаки периостита , остеопороз костной ткани, секвестры. На этом фоне может быть патологический перелом .

Помимо рентгенографии, существуют более точные методы диагностики, позволяющие выявить патологию на ранней стадии. Это КТ и МРТ. Причём на компьютерной томографии можно посмотреть только послойное строение костной ткани, а МРТ, помимо этого, даст представление ещё и о состоянии мягких тканей. МРТ является методом выбора при диагностике остеомиелита.

Дополнительным методом обследования является УЗИ, позволяющее определить наличие гнойных затеков, свищей, состояние надкостницы, кровообращение.

При проведении фистулографии контрастное вещество вводят в свищевой ход и делают снимки. Таким образом, удается выявить истинный размер и направление свища.

Радионуклидная диагностика – современный дорогостоящий метод исследования при остеомиелите. Он основан на способности радиоактивных препаратов накапливаться в очаге поражения костной ткани.

После подтверждения симптомов остеомиелита данными инструментальных методов обследования приступают к его лечению.

Лечение

Лечение остеомиелита проводится в стационарных условиях специализированного о тделения (травматологического, хирургического профиля), долечивание возможно амбулаторно. Больного необходимо обеспечить полноценным питанием , содержащим достаточное количество белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ.

Применяют комплекс мер воздействия, включающий в себя консервативное и оперативное лечение. Рассмотрим консервативные методы.

Антибиотикотерапия – назначают препараты широкого спектра действия. Способностью проникать в костную ткань обладает Линкомицин . Он является препаратом выбора при лечении остеомиелита. При тяжёлом течении заболевания используют комбинацию 2–3 препаратов.

Если есть такая возможность, то определяют чувствительность возбудителя остеомиелита к разным антибиотикам и с учётом этого проводят лечение. Лучше использовать инъекционный способ введения антибиотиков (внутривенный, внутриартериальный, внутримышечный). Он более эффективен по сравнению с приёмом таблетированных форм. Применяют также внутрикостное введение препаратов во время операции.

Иммобилизация повреждённой области. С этой целью накладывают гипсовую лонгету. Создание неподвижности поражённого участка способствует уменьшению воспаления.

Нормализация микробной флоры. Для этого параллельно с приёмом антибактериальных препаратов назначают Бифиформ, Линекс и другие препараты, восстанавливающие биоценоз кишечника.

Плазмаферез, гемосорбция, ультрафиолетовое или лазерное облучение крови проводят с целью стимуляции защитных сил организма, удаления токсинов.

Оперативным путём производят вскрытие гнойника, промывание, дренирование , удаление секвестров, гнойных затёков, иссечение свищей. Проводят перфорацию кости (остеоперфорацию) в нескольких местах, промывание костно-мозгового канала антисептиками.

Это способствует декомпрессии костномозгового канала, уменьшению боли, улучшению кровоснабжения участков косной ткани, стимулирует регенерацию костной ткани. Восполнение дефекта кости проводят путём проведения остеосинтеза аппаратом Илизарова , пломбировки костной ткани, аутотрансплантации её фрагментов.

После стихания острого процесса, в реабилитационном периоде назначают ЛФК, физиотерапию ((отсутствие движений), контрактура (ограничение подвижности) в суставах возникают из-за длительной иммобилизации, образование рубцовых сращений вследствие гнойного воспаления в суставах;

деформация кости;

образование ложных суставов ;

эрозивное кровотечение;

развитие онкологической патологии.

• Общие:
• сепсис;
• анемия вследствие хронического заболевания;

Амилоидоз внутренних органов (чаще почек), развивающиеся в результате длительного течения инфекционного процесса. Предупреждением развития осложнений является раннее обращение за медицинской помощью. Нужно своевременно диагностировать и правильно лечить заболевание.

Видео: О самом главном: остеомиелит

Источники

1. Травматология и ортопедия. Учебник для студентов медицинских институтов под редакцией Юмашева Г.С. Издательство «Медицина» Москва. ISBN 5-225-00825-9.

Хронический остеомиелит представляет собой инфекционно-воспалительный процесс в костных тканях. Симптомы заболевания при данной его форме оказываются слабовыраженными, разрушение протекает медленно. Хронический остеомиелит отличается сменой периодов обострения и ремиссии. Несмотря на временную нормализацию состояния пациента при переходе патологии в вялотекущую форму, она имеет опасные для здоровья последствия. Разрушение костей часто становится необратимым. Признаки заболевания могут присутствовать в течение 3 и более лет. Из-за постоянного присутствия воспалительного процесса нарушаются функции внутренних органов.

Причины и развитие заболевания

О переходе острого остеомиелита в хронический свидетельствует отсутствие эффективности терапии в течение 30–45 дней. Состояние пациента может улучшаться, однако результаты диагностических процедур указывают на дальнейшее развитие деструктивных процессов. У детей хроническая форма патологии обычно имеет гематогенный характер. Она нередко возникает на фоне заражения челюстных костей. У взрослых диагностируются посттравматические формы остеомиелита, развивающиеся после сложных переломов, ранений или хирургических вмешательств.

Медленный характер развития воспалительного процесса характерен для различных форм патологии. Болезнь сопровождается образованием свищей и пустот в костях. Если разрушение костей началось на фоне послеоперационных осложнений, гнойные свищи образуются в области швов.

Гематогенный остеомиелит способствует распространению экссудата с поражением всей кости. Нередко воспаление охватывает соединительные и хрящевые ткани. Такое чередование фаз может занимать достаточно много времени. Обострение может случиться в любое время. Его могут спровоцировать:

• инфекционные и простудные заболевания;
• чрезмерные физические нагрузки;
• ослабление защитных сил организма.

Свищ закрывается, и гной начинает накапливаться в полости кости.

Обострение начинается резко: повышается температура, усиливаются признаки интоксикации. Пациент жалуется на общую слабость, головные боли, лихорадку. В пораженной области возникают покраснение и отечность, наблюдается выраженный болевой синдром. Эти симптомы исчезают тогда, когда свищи открываются и гнойные массы выходит наружу.

При неправильном или позднем лечении возможны серьезные осложнения в виде деформации костей или сепсиса.

Последствия

Остеомиелит бедренной кости способен привести к перелому ноги, что делает человека нетрудоспособным на долгие месяцы. Постоянная активность инфекции способствует интоксикации организма продуктами жизнедеятельности микроорганизмов. В очаге воспаления присутствует большое количество фагоцитов и лейкоцитов. Они выделяют вещества, уничтожающие бактерии. В то же время эти ферменты разрушают кости. Образуются полости, содержащие продукты распада тканей и гнойные массы. Структура пораженной кости меняется, нарушается подвижность близлежащих суставов, могут образовываться мышечные спайки.

Разрушение хрящевых и костных тканей способствует развитию артрита. Возрастает вероятность заражения крови. Поражение костей при остеомиелите способствует появлению патологических переломов. В некоторых случаях пораженную конечность приходится ампутировать.

Первично хроническая форма остеомиелита развивается после острой фазы. Ослабленный иммунитет пациента не способен справляться с патогенными микроорганизмами. Первые признаки заболевания появляются через 4–6 недель после начала воспаления. Состояние человека нормализуется, однако болезнетворные бактерии в костных тканях остаются. Это может быть связано с:

• несвоевременным началом терапии;
• неправильным подбором антибактериальных препаратов;
• несоблюдением рекомендаций врача;
• осложнениями хирургических вмешательств;
• недостаточной санацией гнойных очагов.

Наиболее часто остеомиелит в вялотекущую форму перетекает у детей, пожилых людей и лиц, имеющих сопутствующие заболевания. В других случаях разрушенные костные ткани постепенно обновляются.

Характерные симптомы

Вторичный остеомиелит голени имеет как специфические, так и общие признаки. Протекает патологический процесс в 3 стадии:

1. На первой симптомы острой формы стихают, температура достигает нормальных значений, интоксикация спадает. Через некоторое время после начала воспалительного процесса наступает затишье. Боли исчезают, и пациент может вести привычный образ жизни. Ремиссия длится несколько недель. В кости образуются полости, а гной из свищей практически не выходит. Внешне видна лишь незначительная отечность пораженной области.
2. Клиническая картина рецидива схожа с проявлениями острой формы. Однако температура не повышается выше 38°С, боли слабовыраженные, а признаки отравления организма могут вовсе отсутствовать. Свищ на данной стадии закрывается, гной распространяется по костным и мягким тканям. В это время могут возникать такие осложнения, как нарыв или флегмона. Пациент испытывает сильные боли, развивается лихорадочный синдром. Он длится до тех пор, пока гной не выйдет наружу.
3. Обострение хронического остеомиелита сопровождается деформацией пораженных костей. Изменяются ее размеры и внешний вид. Конечность укорачивается и искривляется. Развитие подобных состояний у детей способствует неправильному формированию скелета.

Выявление и способы лечения

Быстро вылечить остеомиелит и избежать возникновения осложнений можно только при своевременном его выявлении. После улучшения состояния пациента терапию прекращать не рекомендуется, необходимо провести диагностику. КТ и МРТ - наиболее точные способы выявления заболеваний опорно-двигательного аппарата. Они позволяют обнаружить нарушения не только в костных, но и в мягких тканях. Однако чаще всего при остеомиелите применяется рентгенологическое исследование. С его помощью определяют количество очагов разрушения и степень выраженности патологических изменений. В полость свищей вводится контрастное вещество, после чего делается рентген.

Лечение хронического остеомиелита может быть осложнено отсутствием явных признаков воспаления. Терапевтическая схема включает:

• прием лекарственных препаратов;
• санирование раны;
• восстановление целостности кости;
• физиотерапевтические процедуры.

Антибиотики являются важнейшей частью лечения остеомиелита. Их назначают в период обострения, они вводятся внутримышечно и используются для очищения гнойных полостей. Дополнительно применяются обезболивающие и противовоспалительные средства.

Базовую терапию следует сочетать с приемом препаратов, улучшающих общее состояние организма.

Очень важно укреплять иммунитет пациента. Для этого применяют иммуностимуляторы и витамины.

На ранних стадиях выздоровлению способствует введение иммуноглобулина или бактериального анатоксина.

Даже применение всех этих лекарственных препаратов не позволяет избежать операции, которая проводятся в период ремиссии. Обязательными являются аспирация гнойного содержимого и дренирование полости. Пораженные ткани полностью удаляются. При значительной деформации кости ее заменяют имплантатом. После операции пациенту вводят антибиотики.

Остеомиелит костей - опасное заболевание, способное поражать не только опорно-двигательную систему, но и внутренние органы. Поэтому очень важно своевременно начинать лечение и соблюдать все предписания лечащего врача.

Повреждение передней крестообразной связки колена относится к травмам, которые достаточно часто бывают у тех, кто занимается профессиональным спортом. Но и остальных людей есть риск получить эту травму. Поэтому пластика передней крестообразной связки - это одна из самых распространённых операций, которые проводятся на коленном суставе.

Что это за связка? По каким симптомам можно судить, что она была повреждена? Как вылечить колено, если произошел надрыв или разрыв связки? И возможно ли полностью восстановиться?

Функции

Передняя крестообразная связка - одна из крупных связок, фиксирующих коленный сустав. Её функция заключается в защите от смещения голени внутрь и вперёд.

Всего существует две крестообразные связки: передняя и задняя. Также для фиксации сустава в правильном положении очень важны малоберцовая и большеберцовая коллатеральные связки. При любых движениях в колене все связки и суставные поверхности, которые там находятся, тесно взаимодействуют, поэтому повреждение передней крестообразной связки редко бывает изолированным.

Надрыв или разрыв ПКС возникает тогда, когда нагрузка на неё слишком сильная. Это может произойти из-за удара по ноге или скручивания в суставе.

Наиболее опасные ситуации, когда может возникнуть надрыв или разрыв передней крестовидной связки:

• Резкий поворот таза и туловища при опоре только на одну ногу. Это происходит при развороте во время бега (например, при играх с мячом) или совмещении поворота и прыжка. В такой ситуации могут повредиться внутренний мениск и внутренняя коллатеральная связка (при повороте в сторону второй ноги) или наружный мениск (при повороте бедра кнаружи).
• Поворот голени наружу, когда колено согнуто. В этом случае чаще встречается изолированный надрыв или разрыв крестообразной связки.
• Смещение бедренной кости назад при зафиксированной голени.
• Удар по колену или нижней части голени спереди, сзади по верхней части голени или сбоку по колену.

Замечено, что растяжение, надрыв или разрыв крестовидной связки чаще бывает у женщин, которые профессионально занимаются бегом или увлекаются лыжным спортом.

Симптомы повреждения

Разрыв крестообразных связок или одной из них не может остаться незамеченным, потому что при этой травме заметно снижается устойчивость повреждённой конечности. Выраженность симптомов зависит от тяжести травмы. Больше всего функция колена страдает при полном разрыве. Если же часть волокон уцелела, есть шансы хотя бы частично восстановить стабильность сустава без оперативного вмешательства.

Иногда бывает очень сложно точно понять, насколько сильно повреждена крестообразная связка. Поставить диагноз можно только после осмотра и врачебных тестов, которые возможно осуществить или в первые минуты, или уже после того, как будет снят отёк. Но в любом случае пострадавшему необходима профессиональная медицинская помощь, поэтому следует обязательно обратиться в больницу.

Ниже описаны признаки, которые помогут сделать предположение относительно тяжести повреждения. Только после осмотра и подтверждения диагноза с помощью магнитно-резонансной томографии может быть подобрано правильное лечение.

Растяжение

Растяжение – это минимальное, наименее опасное повреждение передней крестообразной связки. При нём происходит незначительное разволокнение и разрыв небольшого количества волокон.

Симптомы растяжения ПКС:

• Боль в колене.
• Подвижность сустава немного ограничена из-за отёчности.
• Отёк умеренный и проходит через несколько дней полностью.
• Стабильность сустава не нарушена.

Симптоматика часто выражена слабо, поэтому пострадавший решает, что всё пройдёт само, и не обращается к врачу. В этом случае симптомы воспаления проходят через несколько дней, но травма остаётся и может постепенно увеличиваться при нагрузках на повреждённый сустав.

Надрыв

Симптомы надрыва связки совпадают с признаками её растяжения, но выражены несколько сильнее. Например, из сильно выраженного отёка в области колена нога может совсем перестать сгибаться. Надрыв чаще сочетается с повреждениями сосудов, что визуально будет заметно как гематома в месте травмы.

Опасность такой травмы заключается в том, что её симптомы бывают выражены недостаточно сильно, чтобы человек решил обратиться в больницу, но в домашних условиях невозможно справится с её последствиями. Если не провести правильное лечение, в дальнейшем травма повреждённой связки будет постоянно повторяться, потому что она станет менее прочной. В конечном итоге это закончится её разрывом или серьёзными повреждениями других структурных компонентов коленного сустава.

Разрыв

Разрыв передней крестообразной связки – это полный разрыв абсолютно всех волокон, которые входят в её состав. Также этот термин иногда применяют и тогда, когда связка оторвалась от кости сама или вместе с мыщелком. Симптомы выражены максимально остро, поэтому пострадавшие в подавляющем большинстве случаев обращаются за помощью к травматологу.

Как проявляется разрыв передней крестообразной связки:

• Сильная боль, даже до болевого шока. Но её может и не быть совсем, если повреждена только связка.
• При травме слышен характерный хруст.
• Выраженный отёк, который полностью ограничивает движение в коленном суставе и не позволяет провести диагностику.
• Нередко нарушается способность опоры на повреждённую конечность.
• Теряется стабильность сустава. Вывих голени вперёд или вбок может произойти в момент получения травмы или во время попытки упираться на ногу после снятия отёка. Нестабильность заметна и при осмотре руками.
• Гемартроз – в полости сустава нередко случаев обнаруживается кровь из травмированных сосудов.
• При разрыве иногда наблюдается повреждение находящихся вблизи нервных волокон. В этом случае будет нарушена чувствительность околосуставной области.
• После того как отёчность спадёт, при попытках сместить голень впёрёд в то время, когда нога согнута, будет наблюдаться синдром «выдвижного ящика» - визуально заметное смещение
• При полном разрыве только одного пучка волокон (связка состоит из двух), не всегда нарушается стабильность сустава, но возникает блок, то есть любые движения в колене становятся невозможными.

В большинстве случаев, когда передняя крестообразная связка разорвана полностью, очень быстро нарастает отёчность, а вместе с ней и болезненность. Из-за этого невозможно провести тщательный осмотр руками до того, как будут сняты симптомы.

Лечение

Методики лечения людей, которые повредили крестообразные связки, могут сильно отличаться друг от друга в зависимости от тяжести травмы, которая была получена. Также учитывается планируемая в будущем физическая активность, например, профессиональным спортсменам нередко сразу же назначают оперативное вмешательство.

Лечение направлено на восстановление подвижности сустава и способности его связочного аппарата поддерживать стабильность колена при обычных для пациента нагрузках на пострадавшую ногу. Начинают всегда с консервативных методов, и только в тех случаях, когда таким образом невозможно достичь желаемого результата, назначают артроскопическую операцию.

Консервативное лечение

Первое, что необходимо сделать, если человек повредил колено, – это предотвратить усугубление травмы. Для этого нужно сразу же прекратить физическую активность, не упираться на повреждённую ногу и обратиться в травмпункт, даже если кажется, что всё скоро само пройдёт.

Лечебные мероприятия, которые проводятся при повреждении крестообразных связок независимо от степени тяжести травмы:

1. Иммобилизация. Колено необходимо обмотать тугой повязкой или эластичным бинтом. Доставляя в больницу, важно следить, чтобы пострадавший не упирался на ногу и не сгибал её. Если травма окажется тяжелее растяжения, в больнице бинт заменят гипсовой повязкой или бандажом.
2. Холод. К колену прикладывают лёд, охлаждающие пакеты или холодные предметы. Это поможет уменьшить боль и отёчность, предотвратить гемартроз, если были задеты сосуды. Холод прикладывают на 20–30 минут, затем в течение часа делают перерыв и повторяют процедуру.
3. До полного выздоровления нельзя наступать на ногу. Для этого во время ходьбы следует пользоваться костылями.
4. Во время отдыха ногу нужно поместить на небольшую возвышенность, например, подушку. Это поможет уменьшить отёчность.
5. При очень сильной боли назначаются анальгетики и противовоспалительные лекарства.
6. Может быть назначен курс физиопроцедур.

Если таких мер будет достаточно для восстановления правильного функционирования колена, после снятия повязки или гипса можно будет приступать к реабилитации. Но при полном разрыве зачастую этого бывает недостаточно.

Оперативное вмешательство

Операция показана в том случае, если после других вариантов лечения опорная функция ноги не восстановилась, чувствуется «разболтанность» сустава. Это является прямым показанием к хирургическому вмешательству, так как в ином случае вскоре разовьётся артроз, так как из-за нестабильности сустава хрящевые поверхности будут постоянно травмироваться и постепенно разрушаться.

Также операцию могут назначить сразу же после первого осмотра, если разрыв или сильное растяжение наблюдается у профессионального спортсмена. Это объясняется тем, что при частичном восстановлении колено не сможет выдерживать нагрузку, которая бывает при тренировках.

Наиболее распространённый метод оперативного лечения разрыва крестовидных связок – это пластика передней крестообразной связки коленного сустава. Обычно её выполняют артроскопически. Связку нельзя просто сшить, поэтому её делают заново. Для этого используют аутотрансплантанты (часть какой-то другой связки или сухожилия того же организма) или их синтетические аналоги. Первый вариант приживается лучше.

Артроскопическая операция длится примерно 1,5–2 часа. После того как будет выполнена реконструкция связки, в сустав устанавливают дренажную систему и зашивают рану косметическим швом. Через два дня пациента переводят на домашнее лечение. Нога будет в гипсе 2–3 недели, и в это время на неё запрещено опираться при ходьбе.

Реабилитация

Для полного восстановления функциональности колена очень важно пройти курс лечения до конца. Даже самая успешная операция не поможет полностью выздороветь, если не будет подобран правильный и эффективный курс реабилитации. Обычно он назначается сразу же, как только будет снята повязка или гипс.

Длительность реабилитационного периода зависит от того, как сильно была травмирована нога, какие методы лечения применялись. В любом случае он включает массаж, физиопроцедуры и упражнения для восстановления подвижности сустава и силы мышц ноги, которые подбирает лечащий врач или специалист реабилитационного центра. При необходимости могут быть назначены обезболивающие, противовоспалительные, антибактериальные препараты. Наиболее длительная реабилитация бывает после оперативного вмешательства.

Если вовремя обратится в больницу, придерживаться рекомендаций врача относительно лечения и реабилитации, возможно полностью выздороветь даже после полного разрыва связки. Нередки случаи, когда спортсмены всего через несколько месяцев после операции возвращались к своей профессиональной деятельности.

Туберкулез позвоночника у взрослых или, иными словами, туберкулезный спондилит, считается хроническим заболеванием, которое имеет инфекционную природу. Причины развития спондилита позвоночника кроются в поражении организма человека туберкулёзными палочками. Рассмотрим подробнее, какие существуют провоцирующие недуг факторы, каковы признаки позвоночного туберкулеза у взрослых, а также методы его лечения.

Почему возникает болезнь и каковы ее особенности?

Туберкулез позвоночника встречается в большинстве случаев среди всех видов костного туберкулеза. Характер развития туберкулеза рецидивирующий, с постепенным изменением анатомической целостности позвоночника, а также с последующим риском развития тяжелых последствий.

Развиваться туберкулезная инфекция может как в одном отделе позвоночника, так и в двух, последовательно стоящих. При этом наиболее часто поражаются сразу несколько позвонков. В большинстве своем инфицирование патологическими агентами происходит именно в грудном отделе позвоночника, реже – в поясничном, а еще более редко – в крестцовом. Очень редко заболевание вовлекает в поражение только позвоночник, ведь зачастую в это же время развивается и туберкулез иных областей, например, глаз, легких, почек.

Туберкулез позвоночника может быть локальным, при котором развивается инфекция в самом позвонке, не выходя за его предел, распространенным, при котором происходит поражение нескольких рядом расположенных позвонков одновременно. Также он может быть множественным, при котором в поражение вовлечены более чем несколько рядом расположенных позвонков. Существует и смежный характер заболевания, когда поражается не только позвоночник, но и иной орган, например, легкие.

Как развивается туберкулез? Причины заболевания связаны с проникновением в организм вредоносных бактерий, а именно палочки туберкулеза. Исходя из этого, существует открытая и пассивная форма туберкулеза позвоночника. Открытая форма – это воздушно-капельный путь заражения, а также заражение через пищеварительный тракт. Можно выделить и следующие пути заражения туберкулезом позвоночника, а именно провоцирующие факторы к его возникновению:

• ослабленная иммунная система;
• развитие туберкулеза в ином органе;
• злоупотребление курением;
• травмирование позвоночного отдела;
• протекание в организме хронических заболеваний, которые оказывают негативное влияние на иммунитет;
• систематическое переохлаждение организма.

К сожалению, как уже отмечалось, туберкулез суставов и позвоночника быстро прогрессирует, даже если наблюдается воздействие на организм хотя бы одного из вышеуказанных факторов. Именно по этой причине рекомендовано как можно раньше распознать симптомы туберкулеза позвоночника, чтобы своевременно начать лечение.

Как распознать заболевание?

Туберкулез позвоночника и суставов, симптомы которого возникают постепенно, на начальной стадии развития никак себя не проявляет. Здоровый иммунитет может на протяжении длительного времени подавлять активность патологического агента в организме.

Когда он теряет способность бороться с туберкулезной палочкой, возникают первые симптомы:

• повышенная температура (держится на постоянной основе, но не превышает предел 37,5);
• недомогание и повышенная утомляемость, даже при легких нагрузках на организм, а то и вовсе без них;
• человек становится раздражительным, иногда без особых на то причин;
• туберкулез суставов и позвоночника сопровождается болью: незначительной, если в поражение вовлечен один позвонок или сустав; более интенсивной, если в поражение вовлечены несколько суставов или позвонков;
• определить, где именно болит, порой очень сложно, ведь боль, как правило, «гуляющая»;
• на начальной стадии развития патологии боль возникает после нагрузки и в вечернее время, а после непродолжительного отдыха уходит;
• наблюдается ограничение подвижности отдела с поражением (повороты и наклоны осуществлять очень сложно);
• болит и мышечный аппарат спины при пальпации;
• на тяжелой стадии недуга температура может повышаться до 40 градусов;
• в том месте, где происходит поражение, при пальпации можно выявить небольшую припухлость;
• если же наблюдается поражение множественной формы, невооруженным глазом заметен горб, который с течением времени лишь увеличивается в своем размере;
• тяжелая форма туберкулеза сопровождается деформаций позвоночного столба с его искривлением.

Стоит также отметить тот факт, что при несвоевременном лечении могут образовываться натечные абсцессы, которые впоследствии сопровождаются скоплением гноя в области связок. Такие абсцессы могут стать причиной сдавления спинного мозга, вызвав тем самым паралич.

Кроме сдавления спинного мозга, гной может становиться и причиной образования удлиненных затеков по ходу мышечных фасций, что наблюдается за счет его распространения в данную область.

Если инфекция поразила позвонки в шейном отделе, может возникнуть заглоточный абсцесс, а также абсцесс, который локализуется за кивательной мышцей. Если же в поражение вовлечены позвонки грудного отдела, может возникнуть абсцесс в межреберном промежутке, а если поясничного отдела - абсцесс в паховой зоне или в области бедра.

Очень часто совместно с заболеванием позвоночника наблюдается и поражение суставов – туберкулезный артрит – патология, которая также возникает на фоне поражения организма туберкулезной инфекцией. Как правило, туберкулезный артрит характеризуется поражением крупных суставов, но не исключение и повреждение более мелких суставов, например, верхних и нижних конечностей.

Такая патология, как туберкулезный артрит суставов, на начальной стадии своего развития также не сопровождается явно выраженной симптоматикой, как и болезнь позвоночника. Изначально возникает легкий дискомфорт в пораженных суставах, особенно при их движении. С течением времени туберкулезный артрит дополняется отечностью, деформацией сустава, покраснением кожи в области поражения, ограничением подвижности.

Если несвоевременно начать лечить туберкулезный артрит суставов, можно вызвать развитие деформирующего остеоартроза - более опасного недуга, который может вызвать необратимые изменения в анатомическом строении сустава, вплоть до постановки человека на инвалидность.

Какие назначают диагностические процедуры для подтверждения диагноза?

Постановка диагноза на первых стадиях развития патологии затруднена в силу отсутствия выраженных признаков и симптомов. По этой причине очень часто болезнь выявляется, когда уже начал деформироваться позвоночник и появились иные выраженные симптомы (например, сильная боль).

К сожалению, туберкулез позвоночника и суставов может иметь схожую симптоматику с иными патологиями: опухолью спинного мозга, септическим артритом, бластомикозом, бруцеллезом, милиарным туберкулезом, множественной миеломой. По этой причине врач должен провести дифференциальную диагностику.

Выявляют заболевание позвоночника с помощью проведения туберкулиновой пробы, которая в большинстве случаев присутствия недуга в организме дает положительный результат. Кроме туберкулиновой пробы, врач назначает проведение биопсии, рентгенографии, компьютерной томографии, магнитно - резонансной томографии.

Такой метод диагностики, как биопсия, заключается во взятии пробы костной ткани для получения микробиологических результатов, а также в дренировании абсцесса. Компьютерная томография позволяет определить, в каком состоянии находятся позвонки и межпозвонковые диски, выявить очаги поражения на ранней стадии развития туберкулеза. С помощью магнитно - резонансной томографии можно выявить остеомиелит, а также инфекции, которые способствуют поражению межпозвоночного пространства.

Как лечить недуг?

После того, как диагностирован туберкулез позвоночника, врач сразу же назначает необходимое лечение. Если углубиться в историю до того времени, как были изобретены антибиотики, большинство людей, страдающих таких заболеванием, попросту умирало. С появлением антибиотических средств и других поддерживающих лечение патологии лекарств люди с туберкулезом живут многие годы, при этом нормально себя чувствуя. Реанимационные блоки и спинальные приборы стали теми «спасителями», которые помогают навсегда излечить туберкулез.

Выявленный на начальной стадии развития туберкулез можно полностью излечить, если не началось разрушение костной ткани и не начал деформироваться позвоночник. В таком случае показано консервативное лечение, если же возникли необратимые изменения в позвоночнике, назначают оперативное вмешательство.

При нейронном дефиците необходима противотуберкулезная химиотерапия с использованием таких средств, как Пиразинамид и Изониазид, которые считаются основными в процессе лечения заболевания. При соблюдении постельного режима в период приема лекарств можно повысить вероятность благоприятного исхода, а также исключить рецидивы недуга.

Если же болезнь диагностирована на поздней стадии своего развития, требуется более серьезный подход. В таком случае необходимо пребывание человека в стационаре на период лечения, во время которого врач будет контролировать течение болезни и вносить в него коррективы.

В первую очередь оперативное лечение назначают для устранения абсцесса, который может возникать при туберкулезе позвоночника и суставов. Если патология диагностирована у ребенка, операция потребуется лишь в случае наличия деформации позвоночника, чтобы исправить таковую.

Последствия туберкулеза позвоночника

Чем опасен туберкулез позвоночника? Его последствия могут выражаться в следующем:

• осложнения общей формы – токсически-аллергическое поражение, развитие вторичного иммунодефицита и др;
• осложнения воспалительного характера – возникновение абсцессов и свищей;
• осложнения ортопедического характера – деформация позвоночника и его нестабильность;
• осложнения неврологического характера – развитие корешковых синдромов, пареза, миелопатии, нарушение функционирования органов таза.

Можно ли предотвратить развитие туберкулеза?

Туберкулез позвоночника – «социальное заболевание», развитие которого связано с тем, каковы условия жизни человека и какой образ жизни он ведет. Так, для снижения риска возникновения недуга рекомендовано придерживаться некоторых рекомендаций специалистов. В первую очередь это своевременная оценка симптомов, которые схожи с проявлениями туберкулеза.

Также рекомендовано проходить осмотр у врачей, особенно тем людям, которые входят в группу риска и более подвержены развитию патологии. Что же касается детей, в первый месяц жизни рекомендовано сделать все необходимые прививки.

Туберкулез позвоночника – излечимое заболевание, стоит лишь вовремя обратиться к врачу при первых признаках болезни.

Остеомиелит – это воспаление костного мозга, распространяющееся на все костные элементы, губчатое и компактное вещество и надкостницу. Это значит, что данное заболевание включает в себя периостит и . Оно может быть вызвано различными патогенными микрофлорами, то есть вирусами, простейшими, бактериями и грибами. В основном причиной становятся стафилококки, стрептококки и пневмококки. Причины определяют тип заболевания. По МКБ 10 остеомиелит числится под кодом М86.

Причины и классификация

Чтобы понять причины, необходимо немного углубиться в классификацию заболевания. Классификация включает в себя достаточно много его видов. Вкратце рассмотрим основные и особенные типы по порядку.

• Специфический остеомиелит, развивающийся при костном туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе и так далее.
• Неспецифический тип, вызываемый гноеродными бактериями.
• Гематогенный остеомиелит. Возбудители гнойной инфекции проникают через кровь из инфицированной раны, ссадины, или удаленного очага, например, при абсцессе, флегмоне и так далее. Острый гематогенный остеомиелит характеризуется прогрессирующим процессом, при котором воспаление становится похожим на флегмоны. Развивается некроз костного мозга. В процесс вовлекается губчатая ткань и компактная пластинка. На третьи или четвертые сутки от начала недуга начинают образовываться гнойнички, после чего процесс распространяется на надкостницу и мягкие ткани. При своевременном лечении и благоприятном течении абсцесс может не развиться, при этом воспаление прекращается до того момента, когда образуются участки омертвения. На месте крупных очагов воспаления могут образоваться кисты.

Если острый гематогенный остеомиелит имеет неблагоприятное течение, происходит инкапсуляция гнойников в кости. Костная омертвевшая ткань не рассасывается, оставаясь плотной. Постепенно омертвевшие участки отторгаются от костной окружающей ткани и создают препятствие для заживления очага заболевания. Самостоятельно они не рассасываются.

Если остеомиелит в этой форме продолжает развиваться, интоксикация усиливается омертвевшими костными частями, лишенными питания. Воспаление с тканей переходит на способную к жизни кость. Если в кости имеются трещины, воспаление будет распространяться по ним ниже и выше травмы, а иногда может переходить на полость сосуда, расположенного рядом. Когда перелом заживает, в повреждено месте образуется мозоль, однако, при остеомиелите этого не происходит совсем или процесс очень медленный. Могут образоваться или произойти вторичные переломы.

Классификация остеомиелита по МКБ 10:

• М86.0 – острый гематогенный остеомиелит;
• М86.1 – другие формы острого остеомиелита;
• М86.2 - подострый;
• М86.3 – хронический многоочаговый;
• М86.4 – хронический остеомиелит с дренированным синусом;
• М86.5 – другие хронические гематогенные формы;
• М86.6 – другой хронический остеомиелит;
• М86.8 – другой тип;
• М86.9 – неуточненный тип.

Симптомы

Симптомы остеомиелита зависят от тяжести заболевания и его характера. На начальных стадиях выявить болезнь тяжело.

Часто клиническая картина характеризуется острым началом заболевания, при котором наблюдаются токсические и септические симптомы. Температура высокая. Дети более старшего возраста испытывают озноб, учащенный пульс и вялость. В первые дни остеомиелит с клинической стороны выражен не сильно, и симптоматическая картина может быть ограничена общим тяжелым состоянием больного. Человек может жаловаться на боль в кости, которая усиливается. Травмированная кость чувствительна к давлению. Через несколько дней отечность и местное покраснение бросаются в глаза. Если происходит прорыв абсцесса, который расположен под накостницей, наблюдается уменьшение боли, отек, покраснение и флюктуация.

• Гематогенная форма. Остеомиелит в этой форме развивается у детей, преимущественно у мальчиков в возрасте до одного года. Случаи развития этой формы у взрослых обычно считаются рецидивами перенесенной в детстве болезни. Острый гематогенный остеомиелит характеризуется общим недомоганием, мышечными болями и ломотой в конечностях. Обычно эти симптомы наблюдаются в течение двух дней. После этого начинается озноб и стойкое повышение температуры, разбитость, слабость, сильная головная боль. Иногда отмечается рвота. Общее состояние больного тяжелое, могут появиться судороги, сознание спутанное, исчезает аппетит. Такой остеомиелит проявляется себя также сухим, обложенным языком, появлением бреда, запавшими глазами, пониженным артериальным давлением, частым пульсом, малым выделением мочи. С первых дней заболевания боль рвущая и распирающая. При небольших толчках в кровати дети кричат от боли, поэтому лежат неподвижно.
• Посттравматический остеомиелит. Он проявляет себя головной болью, разбитостью, слабостью. В области перелома ткани отечны, резко болезненны и гиперемированы. Из раны выходит много гноя.
• Травматическая форма. Если это огнестрельная форма, будет присутствовать повышенная температура, недомогание, слабость, головные боли, покраснение и отечность раны. Сильных болей обычно нет. При острой травматической форме образуется обширная, глубокая рана. Она быстро нагнаивается. Если воспаление распространилось на кость, у человека возникают боли за пределами раны. Интоксикация выражается в разной степени.
• Одонтогенный остеомиелит проявляется плохим самочувствием, общей слабостью, плохим сном, ознобом, головной болью, повышением температуры. Если произошла интоксикация анаэробной инфекцией, пациент сначала может быть бодрым, даже если у него высокая температура тела, однако, после этого может произойти резкий упадок сил и артериального давления. Может появиться холодный пот и другие признаки заболевания. Это говорит о повышенной опасности заболевания.

Обложен язык, чувствуется неприятный запах изо рта, затрудненное глотание. Слизистая оболочка нескольких зубов отечна, болезненна. Из-под десны может выделяться гной. Острый одонтогенный остеомиелит продолжается от 10 до 12 дней, затем наступает подострая стадия. Если форма заболевания диффузная, острый период способен продлиться три недели.

Диагностика

Сначала врач должен узнать обо всех симптомах, которые беспокоят больного. Кроме того, он лично проверяет кожу над пораженной костью и возле нее на чувствительность. Чтобы подтвердить остеомиелит, важно сдать на анализ кровь.

Врач может сделать биопсию кости иглой для аспирации или хирургическим путем. Если он выполняет аспирацию, через кожу в кость вводится игла, а затем для тестирования берется небольшой костный кусочек. Могут быть применены следующие методы исследования, чтобы выявить остеомиелит и его форму.

• рентген;
• МРТ или КТ;
• ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография, обладающий высокой точностью для определения хронической формы заболевания.

Лечение

Комплексное лечение остеомиелита проводится в стационарных условиях. Он включает в себя консервативные и хирургические методы. Консервативные методы основаны на использовании нескольких видов препаратов и терапий.

Хирургическое лечение остеомиелита основано на санации гнойного очага и удалении участков омертвевшей костной ткани. Также проводятся восстановительные операции. Ограничений по диете нет. Очень важно, чтобы у пациента было полноценное питание, в котором содержится много белков и углеводов.

Профилактика

Чтобы предотвратить остеомиелит, необходимо всегда обрабатывать порезы и раны спиртом и не дотрагиваться до них руками. После серьезных повреждений и переломов нужно сразу обращаться к врачу.

Профилактика остеомиелита, при уже имеющемся заболевании, включает в себя предотвращение осложнений и перехода болезни в хроническую стадию. Это значит, что необходимо вовремя обращаться к врачу при первых признаках. Самолечение не выход, оно лишь усугубит состояние пациента. Необходимо придерживаться всех рекомендаций врача и внимательно относиться к своему здоровью.