2018 metais Nobelio fiziologijos ar medicinos premiją pelnė du mokslininkai iš skirtingų pasaulio šalių – Jamesas Ellisonas iš JAV ir Tasuku Honjo iš Japonijos – savarankiškai atradę ir tyrinėję tą patį reiškinį. Jie atrado du skirtingus kontrolinius taškus – mechanizmus, kuriais organizmas slopina T-limfocitų, imuninių ląstelių žudikų, veiklą. Jei šie mechanizmai blokuojami, T-limfocitai „išlaisvinami“ ir siunčiami kovoti su vėžio ląstelėmis. Tai vadinama vėžio imunoterapija ir klinikose taikoma jau keletą metų.
Nobelio komitetas myli imunologus: už teorinį imunologinį darbą skiriama bent viena iš dešimties fiziologijos ar medicinos premijų. Tais pačiais metais pradėjome kalbėti apie praktinius pasiekimus. 2018-ųjų Nobelio premijos laureatai pasižymėjo ne tiek dėl savo teorinių atradimų, kiek dėl šių atradimų padarinių, kurie jau šešerius metus padeda vėžiu sergantiems pacientams kovoti su navikais.
Bendras imuninės sistemos sąveikos su navikais principas yra toks. Dėl mutacijų naviko ląstelės gamina baltymus, kurie skiriasi nuo „normalių“ baltymų, prie kurių organizmas yra pripratęs. Todėl T ląstelės į jas reaguoja taip, lyg tai būtų svetimkūniai. Tam jiems padeda dendritinės ląstelės – šnipinėjimo ląstelės, kurios šliaužioja per kūno audinius (už jų atradimą, beje, 2011 m. buvo apdovanotos Nobelio premija). Jie sugeria visus pro šalį plaukiančius baltymus, juos suskaido ir atskleidžia susidariusias dalis savo paviršiuje kaip MHC II baltymų komplekso dalį (pagrindinį histokompatibilumo kompleksą, daugiau informacijos rasite: Kumelės nustato, ar pastoti, ar ne, pagal pagrindinis jų kaimyno histokompatibilumo kompleksas, „Elementai“, 2018-01-15). Su tokiu bagažu dendritinės ląstelės siunčiamos į artimiausią limfmazgį, kur jos parodo (pateikia) šiuos užfiksuotų baltymų gabalus T limfocitams. Jei T-ląstelė žudikė (citotoksinis limfocitas arba žudikas limfocitas) atpažįsta šiuos antigeno baltymus su savo receptoriumi, tada ji aktyvuojama ir pradeda daugintis, sudarydama klonus. Tada klono ląstelės išsisklaido visame kūne ieškodamos tikslinių ląstelių. Kiekvienos kūno ląstelės paviršiuje yra MHC I baltymų kompleksai, kuriuose kabo tarpląstelinių baltymų gabalėliai. T ląstelė žudikė ieško MHC I molekulės su tiksliniu antigenu, kurį gali atpažinti pagal savo receptorių. Ir kai tik įvyksta atpažinimas, žudikė T ląstelė nužudo tikslinę ląstelę, padarydama skylutes jos membranoje ir paleisdama joje apoptozę (mirties programą).
Tačiau šis mechanizmas ne visada veikia efektyviai. Auglys – tai nevienalytė ląstelių sistema, kuri įvairiais būdais išvengia imuninės sistemos (apie vieną iš neseniai atrastų metodų skaitykite naujienose Vėžio ląstelės didina įvairovę susijungdamos su imuninėmis ląstelėmis, „Elementai“, 2018-09-14) . Vienos naviko ląstelės slepia nuo savo paviršiaus MHC baltymus, kitos naikina defektinius baltymus, o kitos išskiria imuninę sistemą slopinančias medžiagas. Ir kuo „piktesnis“ auglys, tuo mažiau galimybių imuninei sistemai su juo susidoroti.
Klasikiniai kovos su naviku metodai apima skirtingus jo ląstelių naikinimo būdus. Tačiau kaip atskirti naviko ląsteles nuo sveikų? Paprastai naudojami kriterijai yra „aktyvus dalijimasis“ (vėžio ląstelės dalijasi daug intensyviau nei dauguma sveikų organizmo ląstelių, o tai taikoma spindulinės terapijos metu, kuri pažeidžia DNR ir neleidžia dalytis) arba „atsparumas apoptozei“ (chemoterapija padeda kovoti su tai). Taikant šį gydymą, pažeidžiama daug sveikų ląstelių, tokių kaip kamieninės ląstelės, o neaktyvios vėžio ląstelės, pvz., miegančios ląstelės, nepažeidžiamos (žr.: , „Elementai“, 2016-10-06). Todėl dabar jie dažnai pasikliauja imunoterapija, tai yra paties paciento imuniteto aktyvavimu, nes imuninė sistema geriau nei išoriniai vaistai atskiria naviko ląstelę nuo sveikos. Galite suaktyvinti savo imuninę sistemą įvairiais būdais. Pavyzdžiui, galite paimti naviko gabalėlį, sukurti antikūnus prieš jo baltymus ir įvesti juos į organizmą, kad imuninė sistema geriau „pamatytų“ naviką. Arba paimkite imunines ląsteles ir „išmokykite“ jas atpažinti specifinius baltymus. Tačiau šiemet Nobelio premija skiriama už visiškai kitokį mechanizmą – už blokados pašalinimą iš žudikų T ląstelių.
Kai ši istorija pirmą kartą prasidėjo, niekas negalvojo apie imunoterapiją. Mokslininkai bandė išsiaiškinti T ląstelių ir dendritinių ląstelių sąveikos principą. Atidžiau panagrinėjus paaiškėja, kad jų „bendraujant“ dalyvauja ne tik MHC II su antigeno baltymu ir T-ląstelių receptoriumi. Šalia jų ląstelių paviršiuje yra kitos molekulės, kurios taip pat dalyvauja sąveikoje. Visa ši struktūra – daug baltymų ant membranų, kurios jungiasi viena su kita, kai susitinka dvi ląstelės – vadinama imunine sinapse (žr. Imunologinę sinapsę). Į šią sinapsę įeina, pavyzdžiui, kostimuliacinės molekulės (žr. „Kostimuliacija“) – tos pačios, kurios siunčia signalą T-žudikams, kad šie suaktyvėtų ir leistųsi ieškoti priešo. Jie buvo atrasti pirmiausia: CD28 receptorius T ląstelės paviršiuje ir jo ligandas B7 (CD80) dendritinės ląstelės paviršiuje (4 pav.).
Jamesas Ellisonas ir Tasuku Honjo savarankiškai atrado dar du galimus imuninės sinapsės komponentus – dvi slopinančias molekules. Elisonas dirbo su 1987 metais atrasta CTLA-4 molekule (citotoksinis T-limfocitų antigenas-4, žr.: J.-F. Brunet ir kt., 1987. Naujas imunoglobulinų superšeimos narys – CTLA-4). Iš pradžių buvo manoma, kad tai dar vienas kostimuliatorius, nes jis pasirodė tik ant aktyvuotų T ląstelių. Elisono nuopelnas yra tai, kad jis teigė, kad yra priešingai: CTLA-4 atsiranda ant aktyvuotų ląstelių specialiai tam, kad jas būtų galima sustabdyti! (M. F. Krummel, J. P. Allison, 1995. CD28 ir CTLA-4 turi priešingą poveikį T ląstelių reakcijai į stimuliaciją). Vėliau paaiškėjo, kad CTLA-4 savo struktūra yra panaši į CD28 ir taip pat gali prisijungti prie B7 dendritinių ląstelių paviršiuje ir netgi stipresnis nei CD28. Tai reiškia, kad kiekvienoje aktyvuotoje T ląstelėje yra slopinanti molekulė, kuri konkuruoja su aktyvuojančia molekule, kad gautų signalą. O kadangi imuninė sinapsė apima daug molekulių, rezultatą lemia signalų santykis – kiek CD28 ir CTLA-4 molekulių sugebėjo susisiekti su B7. Priklausomai nuo to, T-ląstelė arba toliau dirba, arba užšąla ir negali nieko užpulti.
Tasuku Honjo T ląstelių paviršiuje atrado dar vieną molekulę – PD-1 (jos pavadinimas trumpinys iš užprogramuotos mirties), kuri jungiasi su ligandu PD-L1 dendritinių ląstelių paviršiuje (Y. Ishida et al., 1992. Induced) PD-1, naujo imunoglobulino genų superšeimos nario, ekspresija po užprogramuotos ląstelės mirties). Paaiškėjo, kad PD-1 geno pašalinimo pelėms (be atitinkamo baltymo) išsivysto kažkas panašaus į sisteminę raudonąją vilkligę. Tai autoimuninė liga, kuri yra būklė, kai imuninės ląstelės atakuoja įprastas organizmo molekules. Todėl Honjo padarė išvadą, kad PD-1 veikia ir kaip blokatorius, stabdantis autoimuninę agresiją (5 pav.). Tai dar viena svarbaus biologinio principo apraiška: kiekvieną kartą, kai prasideda fiziologinis procesas, lygiagrečiai pradedamas priešingas (pavyzdžiui, kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinės sistemos), kad būtų išvengta „plano perpildymo“. būti žalingas organizmui.
Abi blokuojančios molekulės – CTLA-4 ir PD-1 – ir atitinkami jų signalizacijos keliai buvo vadinami imuninės kontrolės taškais. patikros punktas- kontrolinis punktas, žr. Imuniteto kontrolės tašką). Matyt, tai yra analogija su ląstelių ciklo kontroliniais taškais (žr. Ląstelių ciklo kontrolinį tašką) - momentais, kai ląstelė „priima sprendimą“, ar ji gali toliau dalytis, ar kai kurie jos komponentai yra labai pažeisti.
Tačiau istorija tuo nesibaigė. Abu mokslininkai nusprendė rasti panaudojimą naujai atrastoms molekulėms. Jų idėja buvo ta, kad jie galėtų suaktyvinti imunines ląsteles, jei blokuotų blokatorius. Tiesa, autoimuninės reakcijos neišvengiamai bus šalutinis poveikis (kaip dabar vyksta pacientams, gydomiems kontrolinių punktų inhibitoriais), tačiau tai padės nugalėti naviką. Mokslininkai pasiūlė blokuoti blokatorius naudojant antikūnus: prisijungdami prie CTLA-4 ir PD-1, jie mechaniškai uždaro juos ir neleidžia jiems sąveikauti su B7 ir PD-L1, o T ląstelė negauna slopinančių signalų (6 pav.).
Nuo kontrolinių punktų atradimo iki vaistų, pagrįstų jų inhibitoriais, patvirtinimo praėjo mažiausiai 15 metų. Šiuo metu naudojami šeši tokie vaistai: vienas CTLA-4 blokatorius ir penki PD-1 blokatoriai. Kodėl PD-1 blokatoriai buvo sėkmingesni? Faktas yra tas, kad daugelis navikų ląstelių paviršiuje taip pat turi PD-L1, kad blokuotų T ląstelių aktyvumą. Taigi, CTLA-4 apskritai aktyvuoja žudikes T ląsteles, o PD-L1 labiau veikia navikus. Ir su PD-1 blokatoriais komplikacijų yra šiek tiek mažiau.
Šiuolaikiniai imunoterapijos metodai, deja, dar nėra panacėja. Pirma, kontrolinių taškų inhibitoriai vis dar neužtikrina 100% pacientų išgyvenimo. Antra, jie veikia ne visus navikus. Trečia, jų veiksmingumas priklauso nuo paciento genotipo: kuo įvairesnės jo MHC molekulės, tuo didesnė sėkmės tikimybė (apie MHC baltymų įvairovę žr.: Histokompatibilumo baltymų įvairovė padidina straublių patinų reprodukcinę sėkmę, o sumažina patelių). Elementai“, 2018 08 29). Nepaisant to, tai pasirodė graži istorija apie tai, kaip teorinis atradimas pirmiausia pakeičia mūsų supratimą apie imuninių ląstelių sąveiką, o po to gimsta vaistai, kuriuos galima naudoti klinikoje.
Ir Nobelio premijos laureatai turi ką toliau dirbti. Tikslūs kontrolinių taškų inhibitorių veikimo mechanizmai vis dar nėra visiškai žinomi. Pavyzdžiui, CTLA-4 atveju vis dar neaišku, su kokiomis ląstelėmis blokuojantis vaistas sąveikauja: su pačiomis T-žudančiomis ląstelėmis, ar su dendritinėmis ląstelėmis, ar net su T reguliuojančiomis ląstelėmis - T limfocitų populiacija. atsakingas už imuninio atsako slopinimą. Todėl ši istorija iš tikrųjų dar toli gražu nesibaigė.
Polina Loseva
Nobelio komitetas šiandien paskelbė 2017 m. fiziologijos ir medicinos premijos laureatus. Šiais metais prizas vėl keliaus į Jungtines Valstijas, apdovanojimą dalinsis Michaelas Youngas iš Rokfelerio universiteto Niujorke, Michaelas Rosbashas iš Brandeis universiteto ir Jeffrey Hallas iš Meino universiteto. Pagal Nobelio komiteto sprendimą šie mokslininkai buvo apdovanoti „už molekulinių mechanizmų, valdančių cirkadinį ritmą, atradimus“.
Reikia pasakyti, kad per visą 117 metų Nobelio premijos istoriją tai bene pirmoji premija už miego ir pabudimo ciklo tyrimą arba už bet ką, kas susiję su miegu apskritai. Garsus somnologas Nathanielis Kleitmanas apdovanojimo negavo, o ryškiausią atradimą šioje srityje padaręs Eugenijus Azerinskis, atradęs REM miegą (REM – greitas akių judėjimas, greito akių judėjimo fazė), už savo darbą apskritai gavo tik daktaro laipsnį. pasiekimas. Nenuostabu, kad daugybėje prognozių (apie jas rašėme savo straipsnyje) buvo paminėti bet kokie vardai ir bet kokios tyrimo temos, bet ne tos, kurios patraukė Nobelio komiteto dėmesį.
Kodėl buvo suteiktas apdovanojimas?
Taigi, kas yra cirkadiniai ritmai ir ką tiksliai atrado laureatai, kurie, pasak Nobelio komiteto sekretorės, naujieną apie apdovanojimą pasitiko žodžiais „Ar tu juokauji?“
Jeffrey Hall, Michael Rosbash, Michael Young
Maždaug dieną išvertus iš lotynų kalbos reiškia „visą dieną“. Taip jau atsitiko, kad gyvename Žemės planetoje, kur diena užleidžia vietą nakčiai. O prisitaikydami prie skirtingų dienos ir nakties sąlygų, organizmai sukūrė vidinius biologinius laikrodžius – organizmo biocheminės ir fiziologinės veiklos ritmus. Kad šie ritmai turi išskirtinai vidinį pobūdį, buvo galima įrodyti tik devintajame dešimtmetyje, išsiunčiant į orbitą grybus. Neurospora crassa. Tada paaiškėjo, kad cirkadiniai ritmai nepriklauso nuo išorinės šviesos ar kitų geofizinių signalų.
Genetinį cirkadinių ritmų mechanizmą septintajame ir aštuntajame dešimtmetyje atrado Seymouras Benzeris ir Ronaldas Konopka, tyrinėję Drosophila mutantines linijas su skirtingais cirkadiniais ritmais: laukinio tipo musėse cirkadinio ritmo svyravimai truko maždaug 24 valandas. - 19 val., kitur - 29 val., o tretiems visai nebuvo ritmo. Paaiškėjo, kad ritmus reguliuoja genas PER - laikotarpį. Sekantį žingsnį, padėjusį suprasti, kaip tokie cirkadinio ritmo svyravimai atsiranda ir išlaikomi, žengė dabartiniai laureatai.
Savaime reguliuojantis laikrodžio mechanizmas
Geoffrey Hall ir Michael Rosbash pasiūlė, kad genas būtų užkoduotas laikotarpį PER baltymas blokuoja savo geno veikimą, o ši grįžtamojo ryšio kilpa leidžia baltymui užkirsti kelią savo sintezei ir cikliškai, nuolat reguliuoti jo lygį ląstelėse.
Paveikslėlyje parodyta įvykių seka per 24 valandų svyravimą. Kai genas yra aktyvus, susidaro PER mRNR. Jis išeina iš branduolio į citoplazmą ir tampa PER baltymo gamybos šablonu. PER baltymas kaupiasi ląstelės branduolyje, kai blokuojamas periodinio geno aktyvumas. Tai uždaro grįžtamojo ryšio kilpą.
Modelis buvo labai patrauklus, tačiau norint užbaigti paveikslą, pritrūko kelių dėlionės dalių. Norint blokuoti genų veiklą, baltymas turi patekti į ląstelės branduolį, kuriame saugoma genetinė medžiaga. Jeffrey Hall ir Michael Rosbash parodė, kad PER baltymas per naktį kaupiasi branduolyje, tačiau jie nesuprato, kaip jam pavyko ten patekti. 1994 m. Michaelas Youngas atrado antrą cirkadinio ritmo geną, nesenstantis(angliškai: „timeless“). Jis koduoja TIM baltymą, kuris reikalingas normaliam mūsų vidinio laikrodžio veikimui. Savo elegantiškame eksperimente Youngas įrodė, kad tik susijungę vienas su kitu, TIM ir PER gali susiporuoti ir patekti į ląstelės branduolį, kur blokuoja geną. laikotarpį.
Supaprastinta cirkadinio ritmo molekulinių komponentų iliustracija
Šis grįžtamojo ryšio mechanizmas paaiškino svyravimų priežastį, tačiau nebuvo aišku, kas valdo jų dažnį. Michaelas Youngas rado kitą geną dvigubas laikas. Jame yra DBT baltymo, kuris gali sulėtinti PER baltymo kaupimąsi. Taip svyravimai „derinami“, kad sutaptų su dienos ciklu. Šie atradimai pakeitė mūsų supratimą apie pagrindinius žmogaus biologinio laikrodžio mechanizmus. Vėlesniais metais buvo rasta kitų baltymų, kurie veikia šį mechanizmą ir palaiko stabilų jo veikimą.
Dabar fiziologijos ar medicinos premija tradiciškai įteikiama pačioje Nobelio savaitės pradžioje – pirmąjį spalio pirmadienį. Pirmą kartą jis buvo apdovanotas 1901 m. Emiliui von Behringui už difterijos serumo terapijos sukūrimą. Iš viso per istoriją premija įteikta 108 kartus, devyniais atvejais: 1915, 1916, 1917, 1918, 1921, 1925, 1940, 1941 ir 1942 metais – premija nebuvo įteikta.
Nuo 1901 iki 2017 metų premija buvo įteikta 214 mokslininkų, iš kurių keliolika buvo moterys. Iki šiol nebuvo tokio atvejo, kad kas nors du kartus gautų premiją medicinoje, nors buvo atvejų, kai buvo nominuotas esamas laureatas (pavyzdžiui, mūsų Ivanas Pavlovas). Jei neskaičiuosite 2017 metų premijos, vidutinis laureato amžius buvo 58 metai. Jauniausias Nobelio premijos laureatas fiziologijos ir medicinos srityje buvo 1923 m. Frederickas Bantingas (apdovanojimas už insulino atradimą, amžius 32 m.), vyriausias buvo 1966 m. Peytonas Rose (apdovanojimas už onkogeninių virusų atradimą, amžius 87 metai). ).
2017 metais Nobelio medicinos premijos laureatai atrado biologinio laikrodžio mechanizmą, kuris tiesiogiai veikia organizmo sveikatą. Mokslininkai ne tik sugebėjo paaiškinti, kaip viskas vyksta, bet ir įrodė, kad dažnas šių ritmų sutrikimas padidina ligų riziką.
Šiandien svetainė pasakos ne tik apie šį svarbų atradimą, bet ir prisimins kitus mokslininkus, kurių atradimai medicinoje apvertė pasaulį aukštyn kojomis. Jei anksčiau Nobelio premija nesidomėjote, tai šiandien suprasite, kaip jos atradimai paveikė jūsų gyvenimo kokybę!
2017 metų Nobelio medicinos premijos laureatai – ką jie atrado?
Jeffrey Hall, Michael Rosbash ir Michael Young sugebėjo paaiškinti biologinio laikrodžio mechanizmą. Grupė mokslininkų išsiaiškino, kaip augalai, gyvūnai ir žmonės prisitaiko prie cikliškų nakties ir dienos pokyčių.
Paaiškėjo, kad vadinamuosius cirkadinius ritmus reguliuoja periodo genai. Naktį jie koduoja baltymus ląstelėse, kurios sunaudojamos dieną.
Biologinis laikrodis atsakingas už daugybę procesų organizme – hormonų lygį, medžiagų apykaitos procesus, miegą ir kūno temperatūrą. Jei išorinė aplinka neatitinka vidinių ritmų, tada patiriame savijautos pablogėjimą. Jei tai atsitinka dažnai, padidėja ligos rizika.
Biologinis laikrodis tiesiogiai veikia organizmo veiklą. Jei jų ritmas nesutampa su esama aplinka, tuomet ne tik pablogėja savijauta, bet ir padidėja tam tikrų ligų rizika.
Nobelio medicinos premijos laureatai: 10 svarbiausių atradimų
Medicinos atradimai ne tik suteikia mokslininkams naujos informacijos, bet ir padeda pagerinti žmogaus gyvenimą, išlaikyti jo sveikatą, įveikti ligas ir epidemijas. Nobelio premija teikiama nuo 1901 m. – ir per daugiau nei šimtmetį buvo padaryta daug atradimų. Apdovanojimų svetainėje galite rasti savotišką mokslininkų asmenybių ir jų mokslinių darbų rezultatų įvertinimą. Žinoma, negalima sakyti, kad vienas medicinos atradimas yra mažiau svarbus už kitą.
1. Pranciškus Krikas– šis britų mokslininkas 1962 metais gavo premiją už išsamius tyrimus DNR struktūros. Jis taip pat sugebėjo atskleisti nukleino rūgščių svarbą informacijos perdavimui iš kartos į kartą.
3. Karlas Landsteineris– imunologas, 1930 metais atradęs, kad žmonija turi keletą kraujo grupių. Dėl to kraujo perpylimas tapo saugia ir įprasta medicinos praktika ir išgelbėjo daugelio žmonių gyvybes.
4. Tu tu tu– ši moteris 2015 metais gavo apdovanojimą už naujų, efektyvesnių gydymo būdų kūrimą maliarija. Ji atrado vaistą, kuris gaminamas iš pelyno. Beje, būtent Tu Youyou tapo pirmąja moterimi Kinijoje, gavusia Nobelio medicinos premiją.
5. Severo Ochoa– gavo Nobelio premiją už DNR ir RNR biologinės sintezės mechanizmų atradimą. Tai įvyko 1959 m.
6. Yoshinori Ohsumi– šie mokslininkai atrado autofagijos mechanizmus. Japonai apdovanojimą gavo 2016 m.
7. Robertas Kochas– bene vienas garsiausių Nobelio premijos laureatų. Šis mikrobiologas 1905 metais atrado tuberkuliozės bacilą, Vibrio cholerae ir juodligę. Šis atradimas leido pradėti kovoti su šiomis pavojingomis ligomis, nuo kurių kasmet miršta daug žmonių.
8. James Dewey– amerikiečių biologas, kuris, bendradarbiaudamas su dviem savo kolegomis, atrado DNG struktūrą. Tai atsitiko 1952 m.
9. Ivanas Pavlovas– pirmasis laureatas iš Rusijos, puikus fiziologas, 1904 m. gavęs premiją už revoliucinį virškinimo fiziologijos darbą.
10. Aleksandras Flemingas– šis puikus bakteriologas iš Didžiosios Britanijos atrado peniciliną. Tai įvyko 1945 m. – ir radikaliai pakeitė istorijos eigą.
Kiekvienas iš šių iškilių žmonių prisidėjo prie medicinos plėtros. Turbūt to negalima matuoti nei materialine nauda, nei titulų suteikimu. Tačiau šie Nobelio premijos laureatai savo atradimų dėka amžiams išliks žmonijos istorijoje!
Ivanas Pavlovas, Robertas Kochas, Ronaldas Rossas ir kiti mokslininkai – jie visi padarė svarbių atradimų medicinos srityje, padėjusių išgelbėti daugelio žmonių gyvybes. Būtent jų darbo dėka dabar turime galimybę gauti realią pagalbą ligoninėse ir poliklinikose, nesergame epidemijomis, žinome, kaip gydyti įvairias pavojingas ligas.
Nobelio medicinos premijos laureatai yra puikūs žmonės, kurių atradimai padėjo išgelbėti šimtus tūkstančių gyvybių. Būtent jų pastangų dėka dabar turime galimybę gydyti net pačias sudėtingiausias ligas. Medicinos lygis gerokai išaugo vos per vieną šimtmetį, per kurį įvyko mažiausiai tuzinas žmonijai svarbių atradimų. Tačiau kiekvienas mokslininkas, kuris buvo nominuotas premijai, jau nusipelno pagarbos. Būtent tokių žmonių dėka galime ilgai išlikti sveiki ir kupini jėgų! O kiek svarbių atradimų dar laukia mūsų!
Švedijos karališkoji akademija paskelbė pirmuosius šių metų Nobelio premijos laureatus. Fiziologijos arba medicinos premija atiteko Jamesui Ellisonui ir Tasuku Honjo. Pasak Nobelio komiteto, premija buvo įteikta už „priešvėžinės terapijos atradimą slopinant neigiamą imuninį reguliavimą“.
Atradimai, sudarę šio mokslinio darbo pagrindą, buvo padaryti dar 1990 m. Kalifornijoje dirbantis Jamesas Allisonas tyrė svarbų imuninės sistemos komponentą – baltymą, kuris tarsi stabdis sulaiko imuninio atsako mechanizmą. Jei imuninės sistemos ląstelės bus išlaisvintos nuo šio stabdžio, organizmas daug aktyviau atpažins ir naikins naviko ląsteles. Japonų imunologas Tasuku Honjo atrado kitą šios reguliavimo sistemos komponentą, veikiantį kiek kitokiu mechanizmu. 2010-aisiais imunologų atradimai sudarė veiksmingos vėžio terapijos pagrindą.
Žmogaus imuninė sistema priversta išlaikyti pusiausvyrą: atpažįsta ir atakuoja visus organizmui svetimus baltymus, bet nepaliečia savo ląstelių. Ši pusiausvyra ypač subtili vėžio ląstelių atveju: genetiškai jos niekuo nesiskiria nuo sveikų organizmo ląstelių. CTLA4 baltymo, su kuriuo dirbo Jamesas Ellisonas, funkcija yra būti imuninio atsako kontroliniu tašku ir neleisti imuninei sistemai pulti savo baltymus. PD1 baltymas, Tasuku Honjo mokslinių interesų objektas, yra "užprogramuotos ląstelių mirties" sistemos komponentas. Jo funkcija taip pat yra užkirsti kelią autoimuninei reakcijai, tačiau ji veikia kitaip: suaktyvina arba kontroliuoja T-limfocitų ląstelių mirties mechanizmą.
Vėžio imunoterapija yra viena perspektyviausių šiuolaikinės onkologijos sričių. Jis pagrįstas paciento imuninės sistemos pastūmėjimu atpažinti ir sunaikinti piktybines naviko ląsteles. Šių metų Nobelio premijos laureatų moksliniai atradimai sudarė pagrindą labai veiksmingiems vaistams nuo vėžio, kurie jau buvo patvirtinti naudoti. Konkrečiai, Keytruda taikosi į PD1 baltymą, užprogramuotos ląstelių mirties receptorių. Vaistas buvo patvirtintas naudoti 2014 m. ir yra naudojamas nesmulkialąsteliniam plaučių vėžiui ir melanomai gydyti. Kitas vaistas, Ipilimumabas, atakuoja CTLA4 baltymą – patį imuninės sistemos „stabdį“ – ir taip jį aktyvuoja. Šis vaistas vartojamas pacientams, sergantiems progresavusiu plaučių ar prostatos vėžiu, daugiau nei pusėje atvejų stabdo tolesnį naviko augimą.
Jamesas Ellisonas ir Tasuku Honjo tapo 109 ir 110 Nobelio medicinos premijos, kuri teikiama nuo 1901 m., laureatais. Tarp ankstesnių metų laureatų yra du rusų mokslininkai: Ivanas Pavlovas (1904 m.) ir Ilja Mečnikovas (1908 m.). Įdomu tai, kad Ilja Mechnikovas gavo savo premiją su užrašu „Už darbą imuniteto srityje“, tai yra už pasiekimus toje pačioje biologijos mokslų srityje kaip ir 2018 m.
Anastasija Ksenofontova
Nobelio komitetas paskelbė 2018 metų fiziologijos ir medicinos premijos laureatus. Šiais metais apdovanojimas atiteks Jamesui Ellisonui iš Vėžio centro. M.D. Andersono universitetas iš Teksaso ir Tasuku Honjo iš Kioto universiteto už „atradimus slopinant imuninę sistemą, siekiant veiksmingiau atakuoti vėžines ląsteles“. Mokslininkai atrado, kaip vėžinis auglys „apgauna“ imuninę sistemą. Tai leido sukurti veiksmingą priešvėžinį gydymą. Daugiau apie atradimą skaitykite RT medžiagoje.
- 2018 m. Nobelio fiziologijos ar medicinos premijos laureatai Jamesas Allisonas ir Tasuku Honjo
- TT naujienų agentūra / Fredrikas Sandbergas per REUTERS
Stokholmo Karolinskos instituto Nobelio komitetas pirmadienį, spalio 1 d., paskelbė 2018 metų premijos laureatus. Apdovanojimas bus įteiktas amerikiečiui Jamesui Ellisonui iš Vėžio centro. M.D. Teksaso Andersono universitetas ir japonas Tasuku Honjo iš Kioto universiteto už „atradimą, kaip slopinti imuninę sistemą, siekiant veiksmingiau atakuoti vėžines ląsteles“. Mokslininkai atrado, kaip vėžinis auglys „apgauna“ imuninę sistemą. Tai leido sukurti veiksmingą priešvėžinį gydymą.
Ląstelių karai
Tarp tradicinių vėžio gydymo būdų dažniausiai taikoma chemoterapija ir spindulinė terapija. Tačiau yra ir „natūralių“ piktybinių navikų gydymo metodų, įskaitant imunoterapiją. Viena iš perspektyvių jo sričių – limfocitų (imuninės sistemos ląstelių) paviršiuje esančių „imuninių kontrolinių taškų“ inhibitorių naudojimas.
Faktas yra tas, kad „imuninių kontrolinių punktų“ suaktyvinimas slopina imuninio atsako vystymąsi. Toks „kontrolinis taškas“ visų pirma yra baltymas CTLA4, kurį Elisonas tiria daugelį metų.
Artimiausiomis dienomis bus paskelbti kitų kategorijų apdovanojimų laimėtojai. Fizikos laureatą komisija paskelbs antradienį, spalio 2 d. Spalio 3 dieną bus paskelbtas Nobelio chemijos premijos laureato vardas. Nobelio taikos premija bus įteikta spalio 5 dieną Osle, o ekonomikos srities laureatas bus paskelbtas spalio 8 dieną.
Literatūros premijos laureatas šiemet nebus paskelbtas, jis bus paskelbtas tik 2019 m. Tokį sprendimą Švedijos akademija priėmė dėl to, kad sumažėjo jos narių ir aplink organizaciją kilo skandalas. 18 moterų apkaltino poetės Katharinos Frostenson vyrą, kuris 1992 metais buvo išrinktas į akademiją, seksualiniu priekabiavimu. Dėl to Švedijos akademiją paliko septyni žmonės, tarp jų ir pati Frostenson.
