Atsiradus miego sinuso sindromas dalyvauja širdies, vazomotoriniai ir smegenų veiksniai. Jau įprastai bandymas su spaudimu sinuso srityje (mechaninis nervinių galūnėlių susikaupimo miego sinuso srityje sudirginimas) sukelia kraujospūdžio sumažėjimą, bradikardiją, periferinių kraujagyslių išsiplėtimą, taip pat cheminės sudėties pokyčius. kraujas (ypač CO2 įtampos poslinkiai). Patologijos atveju šie refleksai taip smarkiai padidėja, kad net ir nestipriai dirginus miego sinusą, per kelias sekundes gali sustoti širdis ir sumažėti kraujospūdis iki 50 mmHg (Rossier).
Širdies nepakankamumas o kraujospūdžio kritimas kliniškai dažnai sukelia trumpalaikį sąmonės netekimą. Tačiau po miego sinuso sudirginimo pastebimas ir trumpalaikis sąmonės netekimas, tuo pačiu metu nekeičiant pulso dažnio ar kraujospūdžio, todėl reikėtų pagalvoti apie smegenų faktoriaus įsitraukimą.
Priklausomai nuo to, ar jie išryškės širdies veiklos sulėtėjimas, kraujospūdžio kritimas ar sunkiau aptinkamas poveikis smegenų centrams, skiriami vagaliniai, vazomotoriniai ir smegenų tipai, o vazomotorinis beveik visada derinamas su vagaliniu.
Pacientams, sergantiems vadinamuoju miego sinuso sindromas su įvairiais judesiais, kurie gali sukelti miego sinuso dirginimą - galvos sukimas, galvos pakreipimas atgal, per siauros apykaklės, sunkiais atvejais ištinka sąmonės netekimo priepuoliai, kuriuos kartais gali lydėti traukuliai, todėl diferencinė diagnostika Išsiskirti ne tik iš kitų širdies ir kraujagyslių formų, bet ir nuo epilepsijos. Lengvesniais atvejais sąmonės netenkama, tačiau pastebimas didesnis ar mažesnis galvos svaigimas, sunkumo jausmas galūnėse, bendra bloga savijauta, vėmimas. Tik retkarčiais atsiranda nevalingas tuštinimasis.
Diagnozė visų pirma yra pagrįstas miego sinuso slėgio bandymo rezultatais: jei šiek tiek suspaudus miego sinusą, kuris paprastai yra apatinio žandikaulio kampo lygyje, per kelias minutes įvyksta reikšminga bradikardija ar net širdies sustojimas. sekundžių, miego arterijos sinuso sindromo diagnozė tampa patikima. Tuo pačiu metu taip pat nesunku nustatyti mechanizmą, kuris tiesiogiai sukelia paciento priepuolius (dažnai stereotipiškai), kartais susijusius su profesine veikla (pavyzdžiui, stiprus galvos pakreipimas į priekį atliekant tam tikrus veiksmus).
Patologinio padidėjimo centre miego sinuso refleksinis jaudrumas beveik visada yra ateroskleroziniai pakitimai, rečiau patologiniai procesai prie sinuso (limfoma, navikas) ar psichoneurozė.
Pažeidimai daugiausia kraujagyslių funkcijos(periferinis vazomotorinis kolapsas). Vėl ir vėl bandoma atskirti kolapsą ir šoką kaip skirtingas periferinės kraujotakos nepakankamumo formas. Tačiau toks diferencijavimas prie paciento lovos neįmanomas. Kliniškai dėl kolapso, ats. šokas, būdingi šie reiškiniai: odos blyškumas, arterinio ir veninio slėgio kritimas, sąmonės patamsėjimas iki sąmonės netekimo, tachikardija, bet ir ūmi bradikardija, vangūs platūs vyzdžiai, paviršutiniškas ir pagreitėjęs kvėpavimas, polinkis vėmti. ir prakaitavimas; subjektyviai žiūrint, pacientai jaučia šalčio pojūtį rankose ir kojose, labai aštrų silpnumą ir dažnai savotišką spaudimo jausmą pilve.
Potrauminis kolapsas su kraujo netekimu arba be jo, jį sukelia įvairių rūšių sužalojimai ir yra lengvai atpažįstamas (taip pat žr. suspaudimo sindromą).
Vago-vazalinis refleksas(sinonimas: vazopresoriaus refleksas). Šios formos kraujospūdžio sumažėjimas, matyt, yra dėl refleksinio arteriolių išsiplėtimo. Tikslesnis mechanizmas nežinomas. Aišku, kad atvirkštinis veninis srautas į širdį smarkiai sumažėja. Šio reflekso atsiradimas priklauso nuo daugelio veiksnių. Visų pirma, refleksinį mechanizmą suaktyvina psichiniai veiksniai (nelaimingas atsitikimas, venos punkcija, nemalonus pranešimas ir kt.). Visiems yra žinomas šios situacijos sukeltas ypač jautrių žmonių žlugimas. Priešingai nei isterijos priepuolis, yra tikras kraujospūdžio sumažėjimas, kuris yra labai svarbus diagnozei
Kaip refleksinis šokasŽlugimo būsena po sunkios pilvo traumos yra gerai žinoma (pagal Goltzo eksperimentą sumušant varlės pilvą). Šiai grupei taip pat priskiriamas retas refleksinis kolapsas pleuros punkcijos metu ir plaučių refleksas su staigiu slėgio padidėjimu plaučių kraujotakoje dėl plaučių embolijos. Stiprus smūgis į miego sinuso sritį sukelia refleksinį „išmušimą“ – kolapsą.
Mokomasis vaizdo įrašas apie sąmonės netekimo priežastis ir kolapso tipus
Jei kyla problemų žiūrint, atsisiųskite vaizdo įrašą iš puslapioSergančio sinusinio mazgo sindromas (SSNS) paprastai išsivysto vyresnio amžiaus žmonėms dėl sklerodegeneracinių procesų, turinčių įtakos širdies laidumo sistemai (ŠKS), aterosklerozinės (įskaitant poinfarktinį) kardiosklerozės. Elektrofiziologiškai SSS pasireiškia sinusinio mazgo (SU) automatizmo funkcijos sumažėjimu ir (arba) sinoaurikulinio laidumo (SA) sutrikimais.
Svarbu pabrėžti, kad pradinėse SSSS vystymosi stadijose sumažėjęs SS automatiškumas dažnai sukelia ne ryškią bradikardiją, užfiksuojamą naktį EKG Holterio stebėjimo (HM) metu, o nebuvimą. adekvatus širdies susitraukimų dažnio padidėjimas reaguojant į stresą - į vadinamąjį „chronotropinį nepakankamumą“. Greičiausiai taip yra dėl kompensacinio simpatinės veiklos padidėjimo, kuris vis dar leidžia išvengti sunkios bradikardijos, bet nebepadidina širdies susitraukimų dažnio fizinio krūvio metu.
Nuolatinė hipersimpatikotonija tokiems pacientams pasireiškia ritmo rigidiškumu – tinkamų širdies susitraukimų dažnio svyravimų nebuvimu per dieną, širdies ritmo variabilumo (ŠSD) sumažėjimu, nustatyta matematiniais analizės metodais.
SSSU, kaip taisyklė, reikalauja diferencinės diagnostikos su vadinamąja vagotonine SG disfunkcija (VDSU), kuri pagrįsta vegetatyvinės nervų sistemos parasimpatinės dalies tonuso padidėjimu ir (arba) padidėjusiu jautrumu. SG į parasimpatinę įtaką. Paprastai toks parasimpatinio tonuso padidėjimas yra susijęs su patologiniais viscero-visceraliniais refleksais ir daugeliu atvejų gali būti pašalintas naudojant atropino tipo vaistus.
Ypatingas sinusinio sinuso disfunkcijos tipas yra miego arterijos sinuso sindromas (CSS), kai išsivysto ryškus sinuso sinuso slopinimas (iki sustojimo), pavyzdžiui, esant mechaniniam poveikiui sinokarotidinei zonai.
Diferencinei SSSU, VDSU ir SCS diagnostikai reikalingas integruotas požiūris – išsamus anamnezės rinkimas, fizinė apžiūra, EKG registravimas, dinaminė EKG, daugybė testų ir elektrofiziologinių tyrimų (EPS) su vaistų denervacija (MD). Pateikiame klinikinį paciento, kurio išsamus tyrimas atskleidė SSSU ir SCS derinį, stebėjimą.
45 metų pacientas F. buvo paguldytas į instituto kliniką 1999 m. spalio 22 d., skundėsi nuovargiu, silpnumu ir retais galvos svaigimu. Anamnezėje 3 metus jis pastebėjo kraujospūdžio padidėjimą iki 190/120 mm Hg. 1999 m. liepos 30 d. jis patyrė ūmų kairiojo skilvelio apatinės sienelės miokardo infarktą. Ūminis laikotarpis praėjo be komplikacijų.
Nuo 1999 m. rugsėjo mėn. EKG sinusinės bradikardijos fone įkvėpimo metu pradėjo registruoti asistolijos periodus, trunkančius iki 3800 ms. Pakartotinai buvo atliekami kasdieniai EKG stebėjimai, kurių metu visą dieną buvo registruojamas sinusinis ritmas (SR), širdies susitraukimų dažnis nuo 43 iki 102 k./min. su pauzėmis iki 2054 ms, kitų reikšmingų ritmo sutrikimų nenustatyta. Diagnozei patikslinti ir valdymo taktikai nustatyti pacientas buvo paguldytas į instituto kliniką.
Patekus į ligoninę, būklė buvo patenkinama. Fizinės apžiūros metu pulsas buvo 52 tvinksniai/min, ritmingas, kraujospūdis 150/110 mm. Hg Art., vidutiniškai padidėjęs širdies dydis į kairę, širdies garsai duslūs, ritmiški, šiaip be nukrypimų nuo normos. Bendrieji kraujo ir šlapimo tyrimai be patologijos, lipidų apykaitos rodikliai - cholesterolis 4,5 mmol/l, B- ir pre-B-lipoproteinai - 80 konvencinių vienetų, elektrolitų kiekis normos ribose (K - 4,3 mmol/l, Na - 138,6 mmol/l) , gliukozė – 4,0 mmol/l, protrombinas – 90 proc.
Standartinė EKG rodo vidutinio sunkumo sinusinę bradikardiją, kai širdies susitraukimų dažnis yra 57 dūžiai / min. Randų pokyčiai hipertrofuoto kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės srityje. Kairiojo prieširdžio padidėjimas. Įkvėpimo metu buvo užfiksuotos iki 3400 ms trukmės pauzės dėl 2-ojo laipsnio SA blokados, pakeitimo ritmo iš atrioventrikulinės jungties periodai (žr. 1 pav., a).
Ryžiai. 1. 45 metų paciento F. EKG: a - kvėpavimo testas (maksimalus RR intervalas siekia 2900 ms),
b - miego sinuso masažas dešinėje (pauzės trukmė 4300 ms).
1999 m. spalio 25 – spalio 27 dienomis stebint 3 dienas EKG, širdies susitraukimų dažnis buvo nuo 43 iki 96 dūžių/min. Pažymėtina tai, kad nebuvo adekvačios širdies susitraukimų dažnio padidėjimo (maksimalus pulsas fizinio krūvio metu – 96 k./min.), pauzės po ekstrasistolinės iki 2600 ms. Analizuojant ŠSD, pastebimas ryškus tokių rodiklių, kaip sigma, RR50, sumažėjimas, ypač naktį, kai lėtosios miego fazės metu buvo pastebėta standi bradikardija.
Echokardiografinis tyrimas atskleidė 62% išstūmimo frakciją, sunkią kairiojo skilvelio hipertrofiją, kairiojo skilvelio apatinės sienelės viršutinės ir vidurinės dalies hipokineziją.
Siekiant pašalinti padidėjusį miego arterijos sinuso jautrumą, buvo atliktas testas masažuojant miego arterijos sinuso zoną, stebint EKG. Gauti rezultatai: masažuojant miego sinusą dešinėje užfiksuotas 4300 ms trukęs asistolijos periodas, kairėje - 2340 ms trukusi pauzė (žr. 1 pav., b).
Konsultavo oftalmologas. Tiriant akies dugną, buvo nustatyti tinklainės kraujagyslių hipertenzinės angiopatijos požymiai SG funkcijai patikslinti 1999 m. spalio 29 d. buvo atliktas transesofaginis EPI su MD, kurio metu gauti duomenys, rodantys organinį smegenų pažeidimą. SG. SG funkcijos atkūrimo laikas (VVFSU) padidėjo iki 1560 ms pradinio ritmo fone ir 1640 ms po MD, o pakoreguotam VVFSU (CVVFSU) – iš pradžių 510 ms ir 540 ms po denervacijos.
Užfiksuotas antrosios eilės širdies stimuliatorių veiklos atkūrimas ir antrinių pauzių atsiradimas po MD (2 pav.). Pacientui buvo atliktas greitas adenozino trifosfato (ATP) intraveninis tyrimas pagal mūsų sukurtą metodą. Po atropinizacijos įvedus 20 mg ATP, užfiksuotas maksimalus P-P intervalas = 2020 ms (3 pav.), o tai, mūsų duomenimis, rodo organinę SU patologiją.
Ryžiai. 2 pav. Kai kurie transesofaginio EPS su MD rezultatai pacientui F., 45 m.: a - VVFSU nustatymas pradinio ritmo fone (antrinės pauzės reikšmė 1560 ms), b - EKG po atropinizacijos (RR = 640 ms). ), c - EKG po MD (RR pasiekia 1100 ms), d - VVFSU nustatymas po MD (1680 ms).
Ryžiai. 3. Paciento F., 45 m., EKG. - testo atlikimas greitai į veną leidžiant 20 mg ATP po atropinizacijos. Didžiausio PP intervalo reikšmė yra 2020 ms. Paaiškinimai tekste.
Taigi, remiantis išsamiu tyrimu, pacientui buvo diagnozuotas SSSU. Tuo pačiu metu miego sinuso masažo rezultatai parodė, kad pacientui yra nepriklausoma patologija - miego sinuso sindromas, o ryškios pauzės, užfiksuotos kvėpavimo sulaikymo fone, rodo, kad tai pagrįsta padidėjusiu sinuso jautrumu. sistemai į parasimpatinius poveikius.
Taigi, remiantis anamneze, klinikiniais duomenimis, tyrimų rezultatais, nustatyta diagnozė: IŠL. Poinfarktinė kardiosklerozė (MI 07.99). 2 laipsnio hipertenzija. Kraujotakos sutrikimas 0 valg. SSSU. Karotidinio sinuso sindromas.
Atsižvelgiant į tai, kad gana dažnai CVS priežastis yra vainikinių arterijų liga, o pacientas sirgo apatinės sienelės miokardo infarktu, kitas žingsnis turėjo būti vainikinių arterijų angiografija, siekiant įvertinti vainikinių arterijų būklę. Ateityje, jei bus pažeista vainikinė arterija, aprūpinanti sinusą krauju, galimas chirurginis gydymas, iš naujo įvertinus sinuso funkciją. Tačiau pacientas kategoriškai atsisakė koronarinės angiografijos, todėl, nepaisant absoliučių indikacijų nebuvimo, dėl didelės staigios mirties rizikos, buvo pasiūlyta PEX instaliacija. 1999 m. lapkričio 5 d. pacientas buvo perkeltas į širdies chirurgijos kliniką PEX implantacijai fiziologiniu režimu.
LITERATŪRA
1. Kušakovskis M.S. Širdies aritmijos - Sankt Peterburgas: IKF "Foliant", 1999-640 p.
2. Širdies aritmijos: mechanizmai, diagnostika, gydymas, 3 tomai / red. B. J. Mandela; M., Medicina, 1996 m.
3. Šulmanas V.A., Egorovas D.F., Matyušinas G.V., Vygovskis A.B. Sergančio sinuso sindromas. Sankt Peterburgas, Krasnojarskas, 1995, 439 p.
4. Gukovas A.O., Ždanovas A.M. Neurokardiogeninė (vazovagalinė) sinkopė. Rusijos medicinos žurnalas, 1999, N6.
5. Chireikinas L.V., Medvedevas M.M., Biskupas A.B. Apie greito intraveninio adenozino trifosfato vartojimo poveikį širdies laidumo sistemai, 1994 m. N3, p. 10-16.
At miego arterijos gangliono sindromas Vieno ar abiejų padidėjusio jautrumo miego arterijų ganglijų, esančių bendrųjų miego arterijų išsišakojimų vietoje, stimuliacija sukelia trumpus alpimo epizodus. Yra 4 tipai. Širdies slopinimas – sukelia parasimpatinis atsakas, sukelia bradikardiją, sinoatrialinio mazgo sustojimą arba AV blokadą. Vazodepresija – staigus OPSS sumažėjimas sukelia arterinę hipotenziją, nesumažėjus širdies susitraukimų dažniui ir laidumui. Mišrus tipas – simptomų, atsirandančių dėl širdies veiklos slopinimo ir vazodepresijos, derinys. Smegenų tipas - alpimas nėra lydimas bradikardijos ar arterinės hipotenzijos. Dažnis. 50 % ištirtų pacientų buvo vyresni nei 65 metų, kuriems buvo dažni galvos svaigimo ar alpimo epizodai. Vyraujantis amžius – vyresnio amžiaus. Vyraujanti lytis yra vyriška.
Kodas pagal tarptautinę ligų klasifikaciją TLK-10:
- G90.0
Priežastys
Etiologija. Padidėjusio jautrumo miego arterijos sinusų baroreceptorių stimuliavimas (sukelia parasimpatinę ar simpatinę reakciją). Miego arterijų kūno navikai. Uždegiminiai ir navikiniai procesai kaklo limfmazgiuose. Metastazės miego mazgo srityje.
Rizikos veiksniai. Organinės širdies ligos. Sisteminė aterosklerozė. Mechaninis miego mazgų sudirginimas (įtempta apykaklė ant drabužių, kaklo srities skutimasis, galvos judesiai). Emociniai sutrikimai.
Simptomai (požymiai)
Klinikinis vaizdas. Galvos svaigimas. Apalpimas. Kriokliai. Šydas prieš akis. Spengimas ausyse. Bradikardija. Arterinė hipotenzija. Blyškumas. Po priepuolio nėra jokių simptomų.
Diagnostika
Diagnostika. Pacientui gulint ant nugaros, nuolat stebint EKG, atliekamas kruopštus miego mazgo masažas (prieš atliekant masažą būtina pasitikrinti, ar pacientas neturi kontraindikacijų šiai procedūrai). Karotidinio gangliono sindromo atveju sistolė vėluoja daugiau nei 3 sekundes (širdies slopinimas) ir (arba) sistolinis kraujospūdis sumažėja daugiau nei 50 mmHg. nesumažėjus širdies susitraukimų dažniui (vazodepresija). EKG. Dvipusis miego arterijų skenavimas.
Diferencinė diagnostika. Vagalinės reakcijos, laikysenos hipotenzija, pirminis autonominės nervų sistemos nepakankamumas, hipovolemija, aritmijos, patologinis sinuso sindromas ir kitos būklės, kurias lydi mažas širdies tūris, smegenų kraujagyslių nepakankamumas, emociniai sutrikimai.
Gydymas
GYDYMAS
Vadovauti taktika. Pasirinktas būdas yra širdies stimuliatoriaus išdėstymas (dviejų kamerų).
Vaistų terapija. Anticholinerginiai vaistai – atropinas širdies veiklai slopinti. Simpatomimetiniai vaistai – efedrinas. Teofilinas.
Chirurginis gydymas. Miego sinuso denervacija chirurginiu būdu arba taikant spindulinę terapiją atrinktiems pacientams. Pacientams, turintiems širdies slopinimo elementų, širdies stimuliatoriaus įdėjimas padeda išvengti simptomų pasikartojimo. Esant ateroskleroziniams miego sinuso pažeidimams – chirurginis ateromatinių plokštelių pašalinimas.
Komplikacijos. Sumišimas, kuris tęsiasi ilgą laiką po apalpimo. Dažni kritimai sukelia sužalojimus ir lūžius.
Eiga ir prognozė. Esant ateromatiniams miego ar baziliarinių arterijų pažeidimams, prognozė nėra labai palanki.
Gretutinė patologija. Sergančio sinuso sindromas. AV blokada.
Prevencija. Reikėtų vengti provokuojančių veiksnių, galinčių stimuliuoti miego mazgą (įtempta apykaklė, skutimasis, galvos sukimas šia kryptimi, įtempimas tuštinimosi metu).
Sinonimai. Miego arterijų sinkopė. Karotidinių sinusų padidėjęs jautrumas
TLK-10. G90.0 Idiopatinė periferinė autonominė neuropatija
Pastaba. Kliniškai labai svarbu atskirti miego mazgo padidėjusio jautrumo sindromą ir sinoatrialinio mazgo silpnumo sindromą.
Pasitaiko gana dažnai (1-2 proc. tarp kitų sinkopės priežasčių). Dažniausiai patologija stebima vyresnio amžiaus vyrams, sergantiems koronarine širdies liga ar arterine hipertenzija. Sąmonės netekimas gali atsirasti staigiai pasukus galvą, padidėjus kaklo ištempimui arba valgant. Tai dar labiau palengvina marškiniai su griežta apykakle ir tvirtai užsirišus kaklaraištį.
Taikant kardioslopinantį variantą, pastebimas staigus širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas iki asistolijos (sinusinio mazgo refleksinis sustojimas arba aukšto laipsnio AV blokada). Vartojant vazodepresorinį variantą, kraujospūdis krenta nesivystant bradiaritmijai. Smegenų variante sąmonės netekimas atsiranda be širdies susitraukimų dažnio ir kraujospūdžio pokyčių, kartu su židininių neurologinių simptomų atsiradimu.
Kai kurie vaistai gali sustiprinti miego arterijos refleksą:
- širdies glikozidai, obzidanas (širdį slopinanti reakcija);
- diuretikai, kraujagysles plečiantys vaistai (padidėjęs kraujagysles slopinančio komponento kiekis).
Miego sinusinio sindromo diagnozė
Miego sinuso masažas (tyrimas draudžiamas esant triukšmui virš miego arterijų) atliekamas gulint, tuo pačiu metu registruojant EKG ir matuojant kraujospūdį. Masažas miego arterijų pulsavimo srityje atliekamas pakaitomis iš abiejų pusių, palaipsniui didinant spaudimo laipsnį, bet ne ilgiau kaip 20 sekundžių.
Paprastai jauniems žmonėms šiek tiek sumažėja širdies susitraukimų dažnis, o kraujospūdis sumažėja mažiau nei 10 mmHg. Art., vyresnio amžiaus žmonėms kraujospūdžio sumažėjimas kartais siekia 20-40 mm Hg. Padidėjusio miego sinuso jautrumo kriterijai: ilgesnė kaip 3 s asistolija (kardioinhibitorinis variantas) ir sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas daugiau nei 50 mm Hg. Art. (vazodepresoriaus pasirinkimas).
Jei šių požymių nėra, tyrimas atliekamas pacientui sėdint (vazodepresoriaus komponento nustatymas). Jei atsiranda kardioslopinantis variantas, tyrimą reikia pakartoti po 1 mg atropino (kad būtų pašalintas kartu vartojamas vazodepresijos komponentas). Absoliutus karotidinio sinuso sindromo buvimo įrodymas yra tik alpimas tyrimo metu.
Literatūra:
Pozdnyakovas Yu.M., Krasnitsky V.B. Skubioji kardiologija - M.: Shiko, 1997, -249 p.
