Ūminis glomerulonefritas yra ūminė imunouždegiminė liga, kuriai būdingas pirminis glomerulų aparato, kanalėlių ir intersticinio audinio pažeidimas.
Ūminis glomerulonefritas dažniausiai prasideda jauniems vyrams, ypač vyresniems nei dvejų metų vaikams ir paaugliams. Ūminis glomerulonefritas yra savarankiška liga (pirminis glomerulonefritas), tačiau jis gali būti ir kitos ligos dalis.
Ūminio glomerulonefrito priežastys
Plėtojant ūminį glomerulonefritą, kaip savarankišką ligą, infekcinis procesas užima pirmaujančią vietą. Tarp infekcijų dažniau pasitaiko A grupės beta hemolizinio streptokoko 12 padermė. Be to, ligos priežastimi gali būti bakterinė infekcija: pneumokokas, stafilokokas ir kt.; virusinė infekcija: adenovirusai, herpeso virusas, raudonukė, infekcinė mononukleozė, hepatitas B, enterovirusai ir kt. Nefritas gali pasireikšti sergant serumine liga (ypač po vakcinacijos), netoleruojant tam tikrų vaistų ir veikiant kitiems neinfekciniams veiksniams dėl padidėjusio jautrumas ir pakitęs organizmo reaktyvumas .
Prisidėję veiksniai
Ūminio glomerulonefrito atsiradimą palengvina staigus organizmo atšalimas, ypač esant didelei oro drėgmei, chirurginės intervencijos, traumos, fizinis aktyvumas ir kt.
Ūminis glomerulonefritas išsivysto esant atitinkamam patogenetiniam lygiui. Streptokokų toksinai pažeidžia glomerulų kapiliarų membranos struktūrą ir sukelia specifinių autoantigenų susidarymą organizme, į kuriuos reaguojant susidaro antikūnai prieš kepenų audinį. Veikiant nespecifiniam veiksniui, dažniausiai po hipotermijos, paūmėjus infekcijai, įvyksta smarki alerginė antigeno derinio su antikūnu reakcija, susidaro imuniniai kompleksai, po to į juos pridedamas komplementas. Imuniniai kompleksai nusėda ant inkstų glomerulų pamatinės membranos, sukeldami žalą. Tokiu atveju išsiskiria uždegimo mediatoriai, suaktyvėja kraujo krešėjimo sistema, sutrinka mikrocirkuliacija, padidėja trombocitų agregacija, dėl to išsivysto imuninis inkstų glomerulų uždegimas.
Pagrindiniai ūminio glomerulonefrito simptomai
Dažniausiai nuo užsikrėtimo iki pirmųjų ūminio glomerulonefrito simptomų atsiradimo praeina 7-10 dienų. Tačiau šis laikotarpis gali būti ilgesnis – iki 30 dienų. Klinikinis ūminio nefrito vaizdas yra ryškiausias ir būdingas klasikinei ligos eigai.
Ūminis glomerulų uždegimo sindromas
Ūmaus glomerulų uždegimo sindromui būdingas skausmas juosmens srityje iš abiejų pusių, padidėjusi kūno temperatūra; makrohematurijos („mėsos šlapalo“), proteinurijos ir cilindrurijos (hialininės, granuliuotos, eritrocitų), epitelio ląstelių atsiradimas; sumažėjusi glomerulų filtracija; leukocitozė, padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis.
Širdies ir kraujagyslių sindromas
Kardiovaskuliniam sindromui būdinga arterinė hipertenzija, dusulys, galimas ūminio širdies nepakankamumo išsivystymas, polinkis į bradikardiją, dugno pakitimai (arteriolių susiaurėjimas, smailūs kraujavimai, kartais regos nervo spenelio paburkimas).
Edemos sindromas
Edemos sindromui būdingas veido patinimas ryte, sunkiais atvejais anasarka, hidrotoraksas, ascitas.
Smegenų sindromas
Smegenų sindromas apima galvos skausmą, galvos svaigimą, pykinimą, vėmimą, susilpnėjusį regėjimą ir klausą, susijaudinimą ir nemigą. Ūminis ciklinis variantas prasideda ryškiais inkstų ir ekstrarenaliniais simptomais, o užsitęsusiam variantui būdingas laipsniškas nežymios edemos, lengvos hipertenzijos ir kitų simptomų išsivystymas per 6-12 mėnesių.
Klasikinę ūminio glomerulonefrito formą lydi edeminiai ir hipertenziniai sindromai. Liga visada prasideda ūmiai. Iš pradžių pastebimas silpnumas, troškulys, oligurija, „mėsos šlako“ spalvos šlapimas, nugaros skausmas, galvos skausmas, pykinimas, kartais vėmimas. Pasternatskio simptomas yra teigiamas. Kraujospūdis yra 150-160/90-100 mmHg. Art., kartais virš 180/120 mm Hg. Art. Greitai atsiranda veido, akių vokų, liemens, apatinių galūnių patinimas, lydimas blyškumo ir sausos odos. Taip pat gali būti „paslėpta edema“, kuri nustatoma sveriant pacientus. Šlapimo sindromui būdinga sumažėjusi diurezė, baltymų ir raudonųjų kraujo kūnelių buvimas šlapime.
Nesindrominė ūminio glomerulonefrito forma
Nesindrominei ūminio glomerulonefrito formai būdingi vyraujantys šlapimo pokyčiai ir ji derinama su nefroziniu sindromu arba arterine hipertenzija.
Ūminio glomerulonefrito monosindrominė forma
Daug dažniau pasitaiko monosindrominė nefrito forma. Tai atsiranda su nedideliu požymių ir skundų skaičiumi. Didelio patinimo nėra, tačiau gali būti greitai praeinantis patinimas po akimis, į kurį pacientas retai atkreipia dėmesį. Tokiems pacientams stebimi tik atitinkami šlapimo (baltymų, raudonųjų kraujo kūnelių, gipsų) pokyčiai. Ši forma gali tęstis iki 6-12 mėnesių, turėti latentinį eigą ir dažnai tapti lėtine.
Ūminio glomerulonefrito nefrozinė forma
Ūminio glomerulonefrito nefrozinę formą lydi didelė edema ir klinikiniai bei laboratoriniai nefrozinio sindromo požymiai (masinė proteinurija, hipoproteinemija, disproteinemija) ir nedidelė hipertenzija.
yra imunouždegiminio pobūdžio liga, kuriai būdingas struktūrinių inkstų vienetų – nefronų – pažeidimas ir vyraujantis glomerulų aparato pažeidimas. Patologija atsiranda, kai išsivysto ekstrarenaliniai sindromai (edema ir hipertenzija) ir inkstų apraiškos (šlapimo sindromas). Diagnozei nustatyti naudojamas šlapimo tyrimas (bendra analizė, Rehberg, Zimnitsky, Nechiporenko testas), inkstų ultragarsas, biocheminiai ir imunologiniai kraujo tyrimai bei inkstų audinio biopsija. Gydymas reikalauja lovos režimo ir dietos, steroidinių hormonų, antihipertenzinių ir diuretikų skyrimo.
Bendra informacija
Diagnostika
Diagnozuojant ūminį glomerulonefritą, atsižvelgiama į tipinių klinikinių sindromų buvimą, šlapimo pokyčius, biocheminius ir imunologinius kraujo tyrimus, ultragarso duomenis bei inkstų biopsiją. Bendram šlapimo tyrimui būdinga proteinurija, hematurija ir cilindrurija. Zimnickio testui būdingas paros šlapimo kiekio sumažėjimas ir santykinio tankio padidėjimas. Rehberg testas atspindi inkstų filtravimo pajėgumo sumažėjimą.
Biocheminių kraujo parametrų pokyčiai gali būti hipoproteinemija, disproteinemija (albumino kiekio sumažėjimas ir globulino koncentracijos padidėjimas), CRP ir sialo rūgščių atsiradimas, vidutinio sunkumo hipercholesterolemija ir hiperlipidemija, hiperazotemija. Tiriant koagulogramą, nustatomi krešėjimo sistemos poslinkiai – hiperkoaguliacijos sindromas. Imunologiniai tyrimai gali atskleisti ASL-O, antistreptokinazės, antihialuronidazės, antidezoksiribonukleazės B titro padidėjimą; padidėjęs IgG, IgM, rečiau IgA kiekis; C3 ir C4 hipokomplementemija.
Inkstų ultragarsu dažniausiai matomas nepakitęs organo dydis, sumažėjęs echogeniškumas ir sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis. Inksto biopsijos indikacijos yra būtinybė atskirti ūminį ir lėtinį glomerulonefritą ir greitai progresuojanti ligos eiga. Esant ūminei ligos formai, nefrobiopsijos mėginys atskleidžia ląstelių dauginimosi požymius, glomerulų infiltraciją monocitais ir neutrofilais, tankių imuninių kompleksų sankaupų buvimą ir kt. Esant hipertenziniam sindromui, būtina atlikti akių dugno tyrimą ir EKG.
Ūminio glomerulonefrito gydymas
Terapija atliekama urologinėje ligoninėje ir reikalauja griežto lovos režimo, dietos be druskos, riboto gyvulinių baltymų ir skysčių vartojimo, „cukraus“ ir pasninko dienų paskyrimo. Griežtai fiksuojamas suvartoto skysčio kiekis ir diurezės tūris. Pagrindinė terapija susideda iš steroidinių hormonų - prednizolono, deksametazono - vartojimo iki 5-6 savaičių.
Esant stipriai edemai ir arterinei hipertenzijai, kartu skiriami diuretikai ir antihipertenziniai vaistai. Antibiotikų terapija atliekama, jei yra infekcijos požymių (tonzilitas, pneumonija, endokarditas ir kt.). Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, gali prireikti antikoaguliantų ir hemodializės. Stacionarinio gydymo kursas 1-1,5 mėnesio, po kurio pacientas išrašomas prižiūrint nefrologui.
Prognozė ir prevencija
Daugeliu atvejų patologija gerai reaguoja į gydymą kortikosteroidiniais hormonais ir baigiasi pasveikimu. 1/3 atvejų galimas perėjimas į lėtinę formą; mirčių pasitaiko itin retai. Klinikinio stebėjimo stadijoje pacientui reikalingas dinaminis šlapimo tyrimas.
Pirminio ūminio glomerulonefrito ir jo atkryčių prevenciją sudaro ūminių infekcijų gydymas, lėtinių nosiaryklės ir burnos ertmės pažeidimų sanitarinė priežiūra, organizmo atsparumo didinimas, aušinimo ir ilgalaikio drėgnos aplinkos poveikio prevencija. Asmenims, kuriems yra padidėjusi alergija (dilgėlinė, bronchinė astma, šienligė), profilaktiniai skiepai yra kontraindikuotini.
Anatolijus Šišiginas
Skaitymo laikas: 4 minutės
A A
Glomerulonefritas yra inkstų glomerulų, atsakingų už kraujo plazmos pavertimą pirminio tipo šlapimu, pažeidimas. Dažniausiai pasitaikantys tipai yra ūmūs ir lėtiniai, pasireiškiantys įvairiais variantais.
Ligos priežastys ir sunkumas skiriasi, kai kuriais atvejais pakitimai matomi tik įprasto mikroskopo matymo lauke, kitais atvejais reikalingas elektroninis su dideliu padidinimu. Bet nepaisant morfologijos, gydytojas įtaria glomerulonefritą esant padidėjusiam kraujospūdžiui, šlapimo tyrimuose – baltymų ir raudonųjų kraujo kūnelių, taip pat bendro patinimo atveju.
Atsižvelgiant į tam tikrų simptomų vyravimo laipsnį ir jų sunkumą, tarp glomerulonefrito tipų yra keletas klinikinių variantų.
Lėtinis glomerulonefritas su izoliuoto šlapimo sindromu yra dažnesnis nei kiti variantai ir, kaip taisyklė, aptinkamas visiškai atsitiktinai. Pacientas nesiskundžia būkle, nėra patinimų ar aukšto kraujospūdžio, šlapimo spalva nepakitusi ir normos ribose. Ir tik įprastinės medicininės apžiūros metu šlapimo tyrimai netyčia atskleidžia baltymų ir raudonųjų kraujo kūnelių iki 2g per dieną.
Šio tipo glomerulonefrito (CGN) eiga yra gerybinė ir nereikalauja taikyti agresyvių gydymo schemų. Kadangi pacientai negali aptikti simptomų, ligos pradžia dažnai praleidžiama ir į gydytoją kreipiamasi tik esant inkstų nepakankamumo išsivystymo stadijai.
Ekspertai pažymi, kad kai kuriais atvejais pacientai jaučia didesnį nuovargį, silpnumą ir rytinį veido stangrumą. Apžiūros metu kairiojo skilvelio hipertrofijos požymių nėra, akies dugnas nekeičiamas.
Šios ligos formos paūmėjimas pasireiškia infekcijos, hipotermijos ar nėštumo metu. Paūmėjimą lydi hematurijos ir proteinurijos padidėjimas du ar daugiau kartų. Tokiu atveju pažeidžiama glomerulų struktūra inkstuose ir išsivysto imunokompleksinė patologija. Šiame etape gali atsirasti patinimas ir padidėjęs kraujospūdis.
Recidyvai yra gana reti, tačiau sukelia šio tipo transformaciją į hipertenzinę ar nefrozinę. Šio tipo glomerulonefritas trunka iki 25 metų. Paciento išgyvenamumas siekia 90 proc. Ligos diferencijavimas vyksta esant lėtiniam pielonefritui, atliekant šlapimo tyrimus Nechiporenko metodu, atskleidžiami aktyvūs leukocitai, nepakitę eritrocitai, ekstraglomerulinė mikrohematurija.
Nefrozinė išvaizda
Neurotinis glomerulonefritas pasireiškia 22% visų ligos atvejų, todėl labai sunku praleisti jo pradžią. Nefroziniam sindromui būdingi šie veiksniai:
- baltymų išsiskyrimas 3 gramais per dieną kartu su šlapimu ir diagnozuojama proteinurija;
- stiprus viso veido ir kojų, taip pat vidinių ertmių patinimas su pleuritu, atsirandančiu plaučiuose, ascitu pilvaplėvės ertmėje ir hidroperikarditu širdies maišelyje;
- staigiai sumažėja baltymų kiekis kraujo plazmoje, diagnozuojama hipoproteinemija;
- Albuminas, šviesesnės baltyminių ląstelių dalys, netenkama kartu su šlapimu, diagnozė skamba kaip hipoalbuminemija;
- hiperlipidemijos nustatymas, kai cholesterolio kiekis pasiekia 12 g litre ar daugiau. Kartu su trigliceridais daugėja ir mažo tankio lipoproteinų.
Šis glomerulonefrito variantas reikalauja rimto ir ilgalaikio gydymo, nes, be išvardytų simptomų, pacientas patiria šias sąlygas:
- sumažėja imuninė sistema ir atsparumas prasiskverbiamoms infekcijoms, nes varis ir cinkas išsiskiria kartu su šlapimu;
- padidėja trombozės ir osteoporozės rizika, nes kartu su baltymais organizmas netenka vitamino D;
- pradinės hipotirozės simptomai atsiranda dėl skydliaukę stimuliuojančių hormonų praradimo;
- dėl atsiradusios hiperlipidemijos komplikuojasi aterosklerozė, padidėja insulto ar infarkto rizika;
- Pavojingiausia iš visų nefrozinio sindromo komplikacijų yra hipovoleminis šokas ir smegenų edema.
Hipertenzinė išvaizda
Ryškiausias šios ligos simptomas yra aukštas kraujospūdis. Šlapimo tyrimai rodo nedidelę proteinuriją ir raudonųjų kraujo kūnelių padidėjimą. Nustačius ligą, gydymą reikia pradėti kuo greičiau, vartojant antihipertenzinius vaistus tinkamomis dozėmis.
Sistemingas vartojimas ir rekomendacijų laikymasis gali normalizuoti kraujospūdį ir stabilizuoti būklę ilgam laikui. Jei ignoruojate simptomus ir nepradedate gydymo, inkstų nepakankamumas progresuoja pagreitintu tempu.
Mišrus vaizdas
Mišrus glomerulonefritas susideda iš nefrozinio sindromo kartu su aukštu kraujospūdžiu. Taigi prie nefrozinio tipo simptomų pridedami visi pavojai organizmui, turinčiam aukštą kraujospūdį. Inkstų funkcijos sutrikimas atsiranda labai greitai, pacientas yra imlus įvairioms kraujagyslių ligoms.
Hematurinė išvaizda
Dažniausiai šis tipas pasireiškia vyrams. Jai būdingas aukšto kraujospūdžio ir patinimų nebuvimas, nėra ryškių šlapimo tyrimų nukrypimų, išskyrus eritrocituriją ir nedidelę proteinuriją, iki 1 gramo per dieną. Daugelis provokuojančių veiksnių sukelia didžiulę hematuriją, kai šlapimas parausta ir mikroskopo matymo lauke neaptinkama daugiau nei 100 raudonųjų kraujo kūnelių.
Skirtingai nuo urologinių patologijų ir urolitiazės, su hematurine ligos forma nėra skausmo sindromų apatinėje nugaros ar pilvo srityje. Kaip bebūtų keista, kuo ryškesni šios rūšies ligos simptomai, tuo geresnė pasveikimo ir inkstų funkcijos išsaugojimo prognozė.
Aštrus žvilgsnis
Ūminė patologijos forma nėra labiausiai paplitusi, bet ir ne pati geriausia galimybė. Jis dažnai prasideda nefroziniu sindromu, bet vėliau tampa lėtinis. Galimas aciklinis variantas, kai pokytis pastebimas tik šlapimo tyrimuose ir nežymiai padidėjus kraujospūdžiui. Tokiu atveju nebus perėjimo į lėtinę stadiją.
Klasikinė ūminio glomerulonefrito eiga yra cikliška. Praėjus savaitei ar 2 po užsikrėtimo, nefrozinio sindromo simptomai pasireiškia hematurija, edema ir aukštu kraujospūdžiu. Gali skaudėti apatinę nugaros dalį arba pilvą, tačiau po 2 ar 3 dienų pagerėjimas bus.
Sparčiai progresuojančios rūšys
Poūmis glomerulonefritas pradinėje stadijoje primena ūminį glomerulonefritą su simptomais. Atsiranda nefrozinis sindromas, tačiau laikui bėgant atsigavimas nepastebimas. Padidėja patinimas, atsiranda diurezė ir padidėja slėgis. Pažodžiui po mėnesio išsivysto inkstų nepakankamumas.
Diagnozė ir gydymo specialisto pasirinkimas
Neurologai gydo glomerulonefritą, tačiau diagnozę nustato terapeutai ir pediatrai. Esant reikalui, ypač esant aukštam kraujospūdžiui, kreipkitės į kardiologo pagalbą.
Glomerulonefrito diagnozė yra labai įvairi ir susideda iš skirtingų komponentų. Vertinant pacientus, kuriems įtariama ši liga, tiriami inkstai, ligos progresavimo greitis ir daugelis kitų veiksnių.
Tradiciniais laikomi šie tyrimo metodai:
- bendras šlapimo tyrimas, kuriame informatyviausi rodikliai bus raudonieji kraujo kūneliai, baltymai ir leukocitai;
- bendras kraujo tyrimas ESR nustatyti, biochemija;
- laboratoriniai šlapimo tyrimai pagal savitąjį svorį;
- nustatyti bendrą baltymų kiekį kraujyje;
- elektrokardiogramos atlikimas pacientui;
- Ultragarsinis ultragarsas, kuris yra inkstų kraujagyslių doplerografija;
- ultragarsinis inkstų tyrimas;
- kai kuriais atvejais reikalinga inkstų biopsija;
- mikromėginių tyrimas inkstuose.
Gydymas
Lėtinis glomerulonefritas reikalauja griežtai laikytis gydytojo rekomendacijų, o tai gali sustabdyti ligos plitimą ir jos paūmėjimą.
- Pacientas turi laikytis inkstų dietos, kuri riboja aštrų maistą, druską ir alkoholį. Reikėtų padidinti paros baltymų kiekį, nes proteinurijos metu dauguma baltymų išsiskiria su šlapimu;
- Būtina pašalinti didelę drėgmę, pervargimą ir ilgą buvimą šaltoje vietoje;
- Svarbu vengti užsikrėsti virusinėmis infekcijomis, nesiskiepyti ir nesiliesti su alergenais.
Įprastą glomerulonefrito gydymo režimą sudaro imunomoduliuojančių ir imunosupresinių vaistų, nehormoninių vaistų nuo uždegimo, antikoaguliantų, skirtų nustatytai hematurijai, vartojimas, citostatikai ir gliukokortikosteroidai.
Taip pat vartojami vaistai edemai malšinti, tai diuretikų grupė, ir kraujospūdį mažinantys, antihipertenziniai vaistai. Ekspertai rekomenduoja paūmėjimo metu vykti į ligoninę, o pasireiškus remisijai, tęsti gydymą ambulatoriškai ir pageidautina kreiptis į sanatorinį-kurortinį gydymą.
Prognozė
Glomerulonefrito prognozė priklauso nuo ligos formos ir išplitimo organizme laipsnio:
| № | Naudinga informacija |
|---|---|
| 1 | Latentinis glomerulonefritas su izoliuoto šlapimo sindromu nepasireiškia daugelį metų ir progresuoja gana lėtai. 20% pacientų hematūrinė forma gali būti išgydoma derinant steroidinius vaistus ir vaistus - koaguliatorius |
| 2 | uždegimas be komplikacijų, kurie nustatomi mokyklinio amžiaus vaikui, atliekant švelnią hormonų terapiją kartu su citostatikais, leidžia sėkmingai 80 proc. |
| 3 | Hipertenzinis glomerulonefritas gydomas įvairių dozių kraujospūdį mažinančiais vaistais. Jei gydymas skiriamas neteisingai, gali pasireikšti širdies nepakankamumas, atsirasti aterosklerozinių plokštelių ir padidėti insulto rizika. |
| 4 | Esant edeminei ligos įvairovei, prognozė dažniausiai yra nepalanki. Nefroziniai tipai rodo inkstų funkcijos sutrikimą ir filtravimo trūkumą. Inkstų nepakankamumas vystosi gana greitai |
| 5 | mišri glomerulonefrito forma pasižymi neigiamiausiomis prognozėmis |
Prevencija
Būtina imtis prevencinių priemonių, kurios padės išvengti glomerulonefrito atsiradimo, ypač:
- stenkitės išvengti hipotermijos. Jei žmogaus pėdos ar visas kūnas sušąla, tai tiesiogiai paveikia inkstus, kurie gali užsidegti. Atsižvelgiant į tai, gali išsivystyti glomerulonefritas, lėtinis neuritas ir pielonefritas;
- Neturėtumėte dirginti inkstų per daug greito maisto ir alkoholio, tai taip pat taikoma gazuotiems gėrimams, nes jie provokuoja patologijų atsiradimą;
- sergant lėtiniu glomerulonefritu, svarbu reguliariai tikrintis pas gydytoją ir gauti gydymo rekomendacijas;
- stenkitės vadovautis sveika gyvensena, miegoti pakankamai valandų, o pabudę skirkite šiek tiek laiko sportui. Tai padeda sustiprinti imuninę sistemą ir apsisaugoti nuo daugelio rūšių ligų.
Svetainėje pateikiama informacinė informacija tik informaciniais tikslais. Ligų diagnostika ir gydymas turi būti atliekami prižiūrint specialistui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Būtina konsultacija su specialistu!
Kas yra glomerulonefritas?
Glomerulonefritas– Tai dvišalis inkstų pažeidimas, dažniausiai autoimuninio pobūdžio. Patologijos pavadinimas kilęs iš termino „glomerulas“ ( sinonimas – glomerulas), kuris žymi funkcinį inkstų vienetą. Tai reiškia, kad sergant glomerulonefritu pažeidžiamos pagrindinės funkcinės inkstų struktūros, dėl to greitai išsivysto inkstų nepakankamumas. Statistika apie glomerulonefritą
Šiandien glomerulonefritu serga 10–15 suaugusių pacientų iš 10 000 žmonių. Pagal aptikimo dažnumą tarp visų inkstų patologijų ši liga užima 3 vietą. Glomerulonefritą gali diagnozuoti bet kurios amžiaus grupės pacientai, tačiau dažniausiai šia liga serga jaunesni nei 40 metų asmenys.Vyrų populiacijoje ši liga nustatoma 2–3 kartus dažniau. Vaikų tarpe tarp visų įgytų inkstų ligų glomerulonefritas užima 2 vietą. Remiantis statistika, ši patologija yra dažniausia negalios priežastis, kuri išsivysto dėl lėtinio inkstų nepakankamumo. Maždaug 60 procentų pacientų, sergančių ūminiu glomerulonefritu, išsivysto hipertenzija. Vaikams 80 procentų atvejų ūminė šios ligos forma išprovokuoja įvairius širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimus.
Pastaruoju metu glomerulonefrito diagnozavimo dažnis tarp įvairių šalių gyventojų didėja. Taip yra dėl pablogėjusios aplinkos padėties, taip pat dėl bendro gyventojų imuniteto sumažėjimo, kuris yra sveikos gyvensenos rekomendacijų nesilaikymo pasekmė.
Glomerulonefrito priežastys
Šiandien glomerulonefritas laikomas autoimunine liga. Jo vystymasis pagrįstas imuniniu kompleksiniu inkstų pažeidimu, kuris išsivysto po bakterinės ar virusinės infekcijos. Todėl glomerulonefritas dar vadinamas katariniu nefritu arba poinfekcine inkstų liga. Šie pavadinimai atspindi ligos patogenezę – inkstai pažeidžiami žmogui persirgus kokia nors infekcine liga. Tačiau vaistai ir toksinai taip pat gali išprovokuoti glomerulonefrito vystymąsi. Glomerulonefrito vystymosi mechanizmas
Iš pradžių į organizmą patenka infekcija, kuri gali sukelti gerklės skausmą, bronchitą, plaučių uždegimą ar kitas kvėpavimo takų ligas. Patogeninį mikroorganizmą, šiuo atveju beta hemolizinį streptokoką, organizmas suvokia kaip svetimkūnį ( moksliškai – kaip antigenas). To pasekmė – paties organizmo antikūnų gamyba ( specifiniai baltymai) prieš šiuos antigenus. Kuo ilgiau infekcija išlieka organizme, tuo daugiau organizmas gamina antikūnus. Vėliau antikūnai jungiasi su antigenais ir sudaro imuninius kompleksus. Iš pradžių šie kompleksai cirkuliuoja kraujyje, bet vėliau palaipsniui nusėda ant inkstų. Imuninių kompleksų taikinys yra nefrono membrana.Nusėdę ant membranų, imuniniai kompleksai suaktyvina komplimentų sistemą ir sukelia imunologinių reakcijų kaskadą. Dėl šių reakcijų ant nefrono membranos nusėda įvairios imunokompetentingos ląstelės, kurios ją pažeidžia. Taip sutrinka pagrindinės inkstų funkcijos – filtravimas, absorbcija ir sekrecija.
Patogenezė ( švietimo mechanizmai) sąlyginai gali būti išreikšta tokia schema - infekcija - organizmo antikūnų gamyba - komplemento sistemos aktyvacija - imunokompetentingų ląstelių išsiskyrimas ir jų nusėdimas ant bazinės membranos - formavimasis
neutrofilų ir kitų ląstelių infiltratas – nefrono bazinės membranos pažeidimas – sutrikusi inkstų funkcija.
Glomerulonefrito vystymosi priežastys yra šios:
- tonzilitas ir kitos streptokokinės infekcijos;
- vaistai;
- toksinai.
Ši glomerulonefrito priežastis yra dažniausia, todėl dažniausiai vartojamas terminas postreptokokinis glomerulonefritas. Postreptokokinio glomerulonefrito priežastys yra patogeninės A grupės streptokokų padermės. Tarp jų ypatingo dėmesio nusipelno beta hemolizinis streptokokas. Tai gramteigiamas, nejudrus mikroorganizmas, aptinkamas visur. Tam tikra koncentracija randama žmogaus gleivinėse. Pagrindinis perdavimo kelias yra oru ( ore) ir maisto maršrutą. Šis mikroorganizmas gamina daug toksinų, būtent dezoksiribonukleazę, hemoliziną, streptokinazę A ir B, streptoliziną, hialuronidazę. Jis taip pat turi platų antigeninį kompleksą. Dėl savo antigeninės struktūros ir toksinų gamybos streptokokai užima antrą vietą medicininėje svarboje po stafilokokų.
Dažniausia streptokokų sukelta liga yra tonzilitas arba tonzilofaringitas. Tai ūmi infekcinė liga, pažeidžianti gleivinę ir limfinį audinį ( tonzilių) ryklės. Jis prasideda staiga, staiga pakilus kūno temperatūrai iki 38–39 laipsnių. Pagrindiniai simptomai yra gerklės skausmas, bendri intoksikacijos simptomai, tonzilių padengimas gelsvai balta pūlinga danga. Kraujyje yra leukocitozė, padidėjęs ESR ( eritrocitų nusėdimo greitis), C reaktyvaus baltymo atsiradimas. Ligos laikotarpiu fiksuojami teigiami bakteriologiniai tyrimai. Pats gerklės skausmas yra retai pavojingas, labiausiai jis yra pavojingas dėl savo komplikacijų. Pagrindinės streptokokinio tonzilito komplikacijos yra postreptokokinis glomerulonefritas, toksinis šokas ir reumatinė karštligė.
Tačiau po streptokokinio glomerulonefrito vieno gerklės skausmo epizodo neužtenka. Paprastai reikia daugybinių ligos epizodų arba vadinamojo pasikartojančio streptokokinio tonzilito. Šiuo atveju jautrinimas vyksta palaipsniui ( padidėjęs jautrumas) streptokokų antigenais ir antikūnų gamyba. Po kiekvieno ligos epizodo padidėja titrai ( koncentracijos) antistreptokokiniai antikūnai. Tuo pačiu metu vaikams po vieno tonzilito epizodo labai retai suserga glomerulonefritas.
Difterija
Difterija yra ūmi infekcinė liga, kuri pirmiausia pažeidžia nosiaryklės gleivinę. Difterijos sukėlėjas yra difterijos bacila arba Loeflerio bacila. Šis mikroorganizmas turi galingų patogeninių savybių ir taip pat gamina egzotoksiną. Išleistas į kraują, egzotoksinas per kraują plinta visame kūne. Tai gali paveikti širdį, nervų sistemą ir raumenis. Difterija pažeidžia ir inkstus. Tačiau dažniausiai pažeidžiami ne glomerulai, o inkstų kanalėliai. Taigi stebimas nefrozės, o ne glomerulonefrito vaizdas. Pastebėtas ūminis glomerulonefritas su hipertoksiniais ( žaibiškai greitai) difterijos forma. Kliniškai tai pasireiškia kaip edema, hematurija ( kraujas šlapime), staigus dienos diurezės sumažėjimas ( viso išskiriamo šlapimo kiekio).
Virusai
Virusinė infekcija taip pat vaidina svarbų vaidmenį vystant glomerulonefritą. Ankstesnė virusinė liga yra antra pagal dažnumą ( po streptokokinės infekcijos) glomerulonefrito priežastis. Dažniausiai glomerulonefrito vystymąsi provokuoja virusai, tokie kaip adenovirusai, ECHO ir Coxsackie virusas. Sudėtinga virusų struktūra veikia kaip antigenai. Be to, vaikų glomerulonefritas gali būti vėjaraupių pasekmė. vėjaraupiai) arba kiaulytės ( kiaulės) .
Vaistai
Šiuo metu vaistų sukeltas inkstų pažeidimas tampa vis dažnesnis. Taigi kai kurie vaistai turi nefrotoksinį poveikį, o tai reiškia, kad jie yra selektyvūs inkstams. Tarp tokių vaistų ypatingas dėmesys skiriamas sulfonamidams ir penicilinams. Pirmajai vaistų kategorijai priklauso sulfatiazolas, sulginas, sulfacilo natris, o antrajai kategorijai priklauso D-penicilaminas ir jo dariniai. Sulfonamidai gali paveikti įvairias inkstų struktūras ir toliau vystytis obstrukcinei uropatijai ( liga, kurios metu sutrinka šlapimo nutekėjimas) arba hemolizinis inkstas.
Tačiau pirmasis svarbiausias edemos atsiradimo mechanizmas yra proteinurija. Dėl baltymų praradimo organizme iš kraujotakos išsiskiria skystis ir audiniai prisisotina šiuo skysčiu ( tai yra iki edemos susidarymo). Normalus albuminas ( didelės molekulinės masės baltymai) kraujas sulaiko skystį kraujagyslėse. Tačiau sergant glomerulonefritu, šlapime labai netenkama šių baltymų, todėl sumažėja jų koncentracija kraujo serume. Kuo mažiau albumino lieka kraujyje, tuo daugiau skysčių iš kraujotakos patenka į audinius ir tuo masyvesnis patinimas.
Glomerulonefritas pasireiškia ne tik išoriniais požymiais, bet ir kraujo bei šlapimo tyrimų nukrypimais. Ir jei pacientas negali nustatyti kraujo pokyčių, kai kurie šlapimo analizės nukrypimai matomi plika akimi.Laboratoriniai glomerulonefrito požymiai
Pasirašyti | Apraiškos |
Hematurija (kraujas šlapime) | Tai yra privalomas ūminio glomerulonefrito simptomas. Jis gali būti dviejų tipų - makro ir mikro. Beveik pusė pacientų turi didžiąją hematuriją, kai kraujas šlapime matomas plika akimi. Likę pacientai serga mikrohematurija, kai kraujas šlapime gali būti aptiktas tik laboratoriniu metodu. |
Proteinurija (baltymas šlapime ) | Tai taip pat yra privalomas glomerulonefrito simptomas. Šio laboratorinio sindromo sunkumas priklauso nuo ligos formos. Taigi, sergant glomerulonefritu su nefroziniu sindromu, proteinurija yra daugiau nei 3,5 gramo per dieną ir daugiausia dėl albumino. Sergant nefritiniu sindromu, baltymų sekrecija šlapime yra mažesnė nei 3,5 gramo. |
Leukociturija (leukocitai šlapime) | Šis laboratorinis požymis stebimas daugiau nei pusei pacientų. Dažniausiai pasireiškia ūminiu ligos periodu. |
Cilindrurija(gipsų buvimas šlapime) | Cilindrai yra medžiagos, susidarančios iš kraujo ląstelių. Dažniausiai nustatomi leukocitų ir eritrocitų gipsai. |
Sindromai su glomerulonefritu
Priklausomai nuo glomerulonefrito formos, jo klinikinėje nuotraukoje gali vyrauti vienoks ar kitoks sindromas. Pagrindiniai sindromai glomerulonefrito kontekste yra nefritinis ir nefrozinis sindromas. Nefritinis sindromas
Nefritinis sindromas yra simptomų kompleksas, pasireiškiantis difuziniu proliferaciniu ir ekstrakapiliariniu glomerulonefritu. Nefritinis sindromas visada prasideda ūmiai, o tai išskiria jį iš kitų sindromų su glomerulonefritu.Nefritinio sindromo simptomai yra šie:
- kraujas šlapime ( hematurija) - atsiranda staiga ir dažniausiai yra makroskopinis, tai yra matomas plika akimi;
- baltymas šlapime ( proteinurija) – mažiau nei 3 gramai per dieną;
- paros diurezės sumažėjimas iki oligurijos ( paros šlapimo kiekis mažesnis nei 500 mililitrų) ar net anurija ( mažiau nei 50 mililitrų šlapimo per dieną);
- skysčių susilaikymas organizme ir edemos susidarymas – dažniausiai vidutinio sunkumo ir ne tokie ryškūs kaip esant nefroziniam sindromui;
- staigus inkstų filtravimo sumažėjimas ir ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymas.
Nefrozinis sindromas
Nefrozinis sindromas yra simptomų kompleksas, kuriam būdingas baltymas šlapime, sumažėjusi baltymų koncentracija kraujyje ir stipri edema. Nefrozinis sindromas paprastai vystosi laipsniškai ir ne taip greitai, kaip esant nefritiniam sindromui.Ryškiausias ir ryškiausias nefrozinio sindromo požymis yra proteinurija arba baltymas šlapime. Kasdienis baltymų netenkama daugiau nei 3,5 gramo, o tai reiškia didžiulį baltymų praradimą organizme. Šiuo atveju proteinurija realizuojama daugiausia dėl albuminų, didelės molekulinės masės baltymų. Taigi žmogaus kraujo serume yra dviejų tipų baltymų ( dvi frakcijos) – albuminai ir globulinai. Pirmoji frakcija – didelio tankio baltymai, daugiausiai vandens sulaikantys kraujagyslių dugne, tai yra, palaiko onkotinį spaudimą.
Antroji baltymų frakcija dalyvauja palaikant imuninį atsaką ir neturi tokio poveikio onkotiniam spaudimui kaip pirmoji. Taigi, būtent albuminai sulaiko vandenį kraujyje. Todėl, kai jie išsiskiria dideliais kiekiais su šlapimu, vanduo iš kraujotakos patenka į audinius. Tai yra pagrindinis edemos susidarymo mechanizmas. Kuo daugiau albumino netenkama, tuo masyvesnis patinimas. Štai kodėl toks patinimas atsiranda esant nefroziniam sindromui.
Antrasis nefrozinio sindromo požymis yra hipoalbuminemija ir hiperlipidemija. Pirmasis požymis rodo sumažėjusią baltymų koncentraciją kraujyje, o antrasis – padidėjusią lipidų koncentraciją ( riebalų) kraujyje.
Glomerulonefrito tipai
Klinikinis vaizdas, taip pat simptomų atsiradimo greitis priklauso nuo glomerulonefrito tipo. Taigi pagal klinikinį vaizdą išskiriamas ūminis ir lėtinis glomerulonefritas. Pagal morfologinius kriterijus išskiriamas membraninis-proliferacinis, membraninis ir greitai progresuojantis glomerulonefritas. Ūminis glomerulonefritas
Klasikiniu būdu ūminis glomerulonefritas išsivysto praėjus vienai ar dviem savaitėms po infekcinės ligos. Taigi, pirmiausia žmogus suserga tonzilofaringitu ( gerklės skausmas). Jis skundžiasi gerklės skausmu, šaltkrėtis ir kūno skausmais. Paskutinių dviejų simptomų priežastis – staigus kūno temperatūros padidėjimas iki 38, o kartais ir iki 39 laipsnių. Skausmas gali būti toks stiprus, kad apsunkina rijimą. Medikams apžiūrėjus gerklės ryklė ryškiai raudona, tonzilės padengtos balta ar gelsva danga. Po savaitės pacientas pradeda jaustis geriau ir atrodo, kad jis sveiksta. Tačiau praėjus 7–10 dienų po gerklės skausmo, pablogėja būklė – vėl pakyla temperatūra, pablogėja bendra būklė, o svarbiausia – smarkiai sumažėja paros diurezė ( sumažėja išskiriamo šlapimo tūris). Dar po poros dienų šlapimas įgauna purviną raudoną atspalvį arba „mėsos šlako“ spalvą. Šlapimo spalva rodo tokį simptomą kaip hematurija, o tai reiškia kraujo atsiradimą šlapime.Labai greitai atsiranda edema ir pakyla kraujospūdis ( daugiau nei 120 milimetrų gyvsidabrio). Inkstų edema yra ankstyvas glomerulonefrito požymis ir pasireiškia 70–90 procentų pacientų. Išskirtinis edemos bruožas yra didžiausias jos sunkumas ryte ir sumažėjimas vakare, o tai labai skiriasi nuo širdies kilmės edemos. Patinimas yra minkštas ir šiltas liesti. Iš pradžių patinimas lokalizuotas periorbitiškai, tai yra aplink akis.
Be to, yra tendencija kauptis skysčiams pleuros, pilvo ir perikardo ertmėse. Taigi susidaro pleuritas, perikarditas ir ascitas. Dėl skysčių susilaikymo organizme ir jo kaupimosi įvairiose ertmėse pacientai per trumpą laiką priauga 10–20 kilogramų svorio. Tačiau dar prieš atsirandant šiam matomam patinimui, skysčių gali likti raumenyse ir poodiniame audinyje. Taigi susidaro paslėpta edema, kuri taip pat yra susijusi su kūno svorio padidėjimu. Sergant glomerulonefritu, patinimas atsiranda labai greitai, bet gali taip pat greitai išnykti.
Arterinė hipertenzija ( aukštas kraujo spaudimas) sergant ūminiu glomerulonefritu, stebimas 70 proc. Jo vystymosi priežastis yra vandens susilaikymas organizme, taip pat renino-angiotenzino sistemos aktyvavimas. Jei slėgis smarkiai pakyla, tai yra, išsivysto ūmi arterinė hipertenzija, tai gali komplikuotis ūminiu širdies nepakankamumu. Palaipsniui didėjantis slėgis sukelia hipertrofiją ( padidinti) kairėje širdies pusėje.
Paprastai glomerulonefritas yra sunkus, kai išsivysto oligurija ( sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas). Itin sunkią ligos eigą gali lydėti net anurija – visiškas šlapimo nutekėjimas į šlapimo pūslę. Ši būklė yra neatidėliotina medicinos pagalba, nes ji greitai sukelia uremijos vystymąsi. Uremija yra ūmi organizmo autointoksikacija, kurią sukelia amoniako ir kitų azoto bazių kaupimasis. Retai ūminis glomerulonefritas yra lengvas. Šiuo atveju liga pasireiškia tik šlapimo tyrimų pokyčiais ( baltymų ir raudonųjų kraujo kūnelių buvimas). Štai kodėl gydytojai rekomenduoja po kiekvieno gerklės skausmo atlikti pagrindinį šlapimo tyrimą. Greitai prasidedančiu glomerulonefritu dažniau serga vaikai ir paaugliai. Latentinės ligos formos būdingos daugiausia nėščioms moterims. Svarbu žinoti, kad bet koks ūminis glomerulonefritas ( ar tai būtų latentinė forma, ar tariamasis) gali tapti lėtine.
Paprastai yra keli glomerulonefrito vystymosi etapai.
Ūminio glomerulonefrito stadijos yra šios:
- pradinių apraiškų stadija- pasireiškia padidėjusia temperatūra, silpnumu, padidėjusiu nuovargiu, apskritai intoksikacijos simptomais;
- pažengusi ligos stadija– trunka nuo 2 iki 4 savaičių, visi glomerulonefrito simptomai ( oligurija, kraujas šlapime, edema) yra išreikšti maksimaliai;
- simptomų išnykimo stadija– prasideda nuo paros diurezės atstatymo ir edemos mažinimo, vėliau sumažėja kraujospūdis;
- atsigavimo stadija– trunka nuo 2 iki 3 mėnesių;
- Perėjimo prie lėtinio glomerulonefrito stadija.
Lėtinis glomerulonefritas
Laiku negydomas ūminis glomerulonefritas linkęs virsti lėtiniu. Tokio perėjimo rizika didžiausia, kai organizme yra lėtinės infekcijos židinių. Tai gali būti vidurinės ausies uždegimas ( vidurinės ausies uždegimas), sinusitas, lėtinis tonzilitas ( tai yra gerklės skausmas). Taip pat lėtinio glomerulonefrito išsivystymą skatina nepalankios gyvenimo sąlygos – nuolat žema temperatūra, sunkus fizinis darbas, miego trūkumas. Paprastai lėtinė ligos forma yra ūminio glomerulonefrito tęsinys. Tačiau kartais lėtinis glomerulonefritas gali būti pati pirminė liga. Tai gali trukti daugelį metų ir galiausiai sukelti inkstų susitraukimą ir mirtį nuo lėtinio inkstų nepakankamumo.Išsivysčius lėtiniam glomerulonefritui, taip pat išskiriamos kelios formos.
Lėtinio glomerulonefrito nefrozinė forma
Šiai formai būdingas nefrozinio sindromo derinys su uždegiminio inkstų pažeidimo požymiais. Šiuo atveju ilgą laiką patologija pasireiškia tik kaip nefrozinio sindromo simptomai. Nejaučiamas skausmas juosmens srityje, temperatūra, leukocitozė kraujyje ir kiti uždegimo požymiai. Tik po kelerių metų atsiranda glomerulonefrito požymių – šlapime atsiranda raudonųjų kraujo kūnelių ir gipsų, o kraujyje – uždegimo požymių. Pastebėtina, kad progresuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui, mažėja nefrozinio sindromo simptomai – atslūgsta patinimas, dalinai atsistato diurezė. Tačiau tuo pat metu didėja kraujospūdis ir progresuoja širdies nepakankamumas. Latentinis ( paslėptas) ligos forma pasireiškia mažiau nei 10 proc. Tai pasireiškia kaip lengvi šlapimo sindromo simptomai be padidėjusio kraujospūdžio, proteinurija, hematurija ir edema. Nepaisant latentinių ir vangų simptomų, liga vis tiek baigiasi inkstų nepakankamumu ir uremija. Paskutinė būklė yra galutinė stadija, kurią lydi kūno apsinuodijimas šlapimo sudedamosiomis dalimis.
Hipertenzinė lėtinio glomerulonefrito forma
Šia ligos forma serga 20 procentų lėtiniu glomerulonefritu sergančių pacientų. Kartais tai gali būti latentinės ūminio glomerulonefrito formos pasekmė, tačiau kartais gali išsivystyti kaip savarankiška liga. Pagrindinis simptomas yra nuolatinė hipertenzija, kuri blogai reaguoja į gydymą. Dienos metu kraujospūdis gali labai svyruoti – kristi ir smarkiai pakilti. Ilgalaikio padidėjusio kraujospūdžio pasekmė – kairiųjų širdies kamerų išsiplėtimas ir kairiojo širdies nepakankamumo išsivystymas.
Mišri lėtinio glomerulonefrito forma
Sergant šia glomerulonefrito forma, klinikoje vienu metu yra du sindromai – nefrozinis ir hipertenzinis.
Hematurinė lėtinio glomerulonefrito forma
Tai piktybinė ir greitai progresuojanti ligos forma, bet, laimei, pasitaiko tik 5–6 proc. Pagrindinis simptomas yra nuolatinė hematurija, ty šlapime yra kraujo. Dėl to pacientui greitai išsivysto anemija ( kraujyje sumažėja hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių).
Visos lėtinio glomerulonefrito formos periodiškai kartojasi ( blogėja), kartais fotografuojant ūminį glomerulonefritą. Paprastai paūmėjimai įvyksta rudenį ir pavasarį. Išoriniai veiksniai, tokie kaip hipotermija ar stresas, taip pat gali išprovokuoti lėtinės ligos paūmėjimą. Dažniausiai lėtinis glomerulonefritas kartojasi po streptokokinės infekcijos ar elementaraus tonzilito.
Kitos glomerulonefrito formos
Yra keletas glomerulonefrito formų, kurios skiriasi morfologinėmis savybėmis.Glomerulonefrito formos pagal morfologines savybes yra:
- greitai progresuojanti glomerulonefrito forma;
- mezangialinė-proliferacinė glomerulonefrito forma;
- membraninė-proliferacinė glomerulonefrito forma;
- membraninė glomerulonefrito forma;
- glomerulonefritas su minimaliais pokyčiais.
Jam būdingas vadinamųjų pusmėnulių susidarymas ir tolesnis nusėdimas nefrono kapsulėje. Šiuos pusmėnulius sudaro fibrinas ir kraujo ląstelės ( monocitai, limfocitai). Pagal savo vietą jie suspaudžia kapiliarų kilpas ir dalį Henlės kilpos ( struktūrinis nefrono elementas). Progresuojant glomerulonefritui, didėja fibrino kiekis, dėl kurio atsiranda visiška obstrukcija ( užsikimšimas) membrana ir nekrozės susidarymas.
Mezangialinis proliferacinis glomerulonefritas
Šio tipo glomerulonefritui būdingas proliferacija ( platinimas) mezangialinės ląstelės inkstų parenchimoje ir kraujagyslėse. Mezangialinės ląstelės yra ląstelės, esančios tarp kapiliarų. Šių ląstelių dauginimasis vėliau sukelia inkstų funkcijos sutrikimą ir nefrozinio sindromo vystymąsi. Kuo intensyvesnis proliferacija, tuo greičiau progresuoja klinikiniai simptomai – pakyla kraujospūdis, mažėja inkstų funkcija. Šiuo atveju ląstelių dauginimasis gali vykti tiek segmentiškai, tiek difuziškai.
Membraninis proliferacinis glomerulonefritas
Šio tipo glomerulonefritui būdingas fibrino ir imunokompetentingų ląstelių nusėdimas jungiamojo audinio struktūrose, esančiose tarp kraujagyslių glomerulų kapiliarų. Tai veda prie antrinio bazinės membranos pasikeitimo.
Membraninis glomerulonefritas
Pagrindinė šios glomerulonefrito formos ypatybė yra bazinės membranos pakitimas, taip pat nuosėdų susidarymas ( nuosėdos), kurios yra po kraujagyslių endoteliu. Vėliau šios nuosėdos atsiranda spygliuočių pavidalu ( "dantys"), todėl sustorėja membrana ir sukelia sklerozę ( nekrozė) glomerulų.
Glomerulonefritas su minimaliais pokyčiais
Šio tipo glomerulonefritas dažniausiai pasireiškia vaikams. Tai pati gerybinė ligos forma, nes glomerulų pokyčiai yra nedideli.
GLOMERULONEFRITAS. Difuzinis glomerulonefritas yra imunoalerginė liga, kurioje vyrauja glomerulų kraujagyslių pažeidimai: pasireiškia ūminiu ar lėtiniu procesu, pasikartojančiu paūmėjimu ir remisijomis. Retesniais atvejais stebimas poūmis glomerulonefritas, kuriam būdinga greitai progresuojanti eiga, greitai sukelianti inkstų nepakankamumą. Difuzinis glomerulonefritas yra viena iš labiausiai paplitusių inkstų ligų.
Ūminis glomerulonefritas gali išsivystyti bet kuriame amžiuje, tačiau dauguma pacientų yra jaunesni nei 40 metų.
Etiologija, patogenezė. Liga dažniausiai susergama po tonzilito, tonzilito, viršutinių kvėpavimo takų infekcijų, skarlatina ir kt. Streptokokai vaidina svarbų vaidmenį glomerulonefrito, ypač 12 tipo beta hemolizinio A grupės streptokokų, atsiradimui. Šalyse, kuriose yra karštas klimatas, ūminis glomerulonefritas yra dažniausiai prieš streptokokines odos ligas . Taip pat gali išsivystyti po pneumonijos (įskaitant stafilokokinę), difterijos, šiltinės ir vidurių šiltinės, bruceliozės, maliarijos ir kai kurių kitų infekcijų. Glomerulonefritas gali atsirasti dėl virusinės infekcijos, suleidus vakcinų ir serumų (serumo, vakcinos nefrito). Etnologiniams veiksniams priskiriamas ir kūno vėsinimas drėgnoje aplinkoje („tranšėjos“ nefritas). Vėsinimas sukelia refleksinius inkstų aprūpinimo krauju sutrikimus, turi įtakos imunologinių reakcijų eigai. Šiuo metu visuotinai priimta mintis, kad ūminis glomerulonefritas yra imuninė kompleksinė patologija, prieš glomerulonefrito simptomų atsiradimą po infekcijos prasideda ilgas latentinis periodas, kurio metu kinta organizmo reaktyvumas ir susidaro antikūnai prieš mikrobus ar virusus. Antigeno-antikūnų kompleksai, sąveikaujantys su komplementu, nusėda ant kapiliarų bazinės membranos paviršiaus, daugiausia glomeruluose. Vystosi generalizuotas vaskulitas, daugiausia pažeidžiantis inkstus.
Simptomai, eiga.Ūminiam glomerulonefritui būdingi trys pagrindiniai simptomai – edema, hipertenzija ir šlapinimasis. Šlapime daugiausia randama baltymų ir raudonųjų kraujo kūnelių. Baltymų kiekis šlapime dažniausiai svyruoja nuo 1 iki 10 g/l, bet dažnai siekia 20 g/l ir daugiau. Tačiau didelis baltymų kiekis šlapime pastebimas tik pirmąsias 7-10 dienų, todėl, atlikus vėlyvą šlapimo tyrimą, prrthei-nurija dažnai pasirodo esanti maža (mažiau nei 1 g/l). Kai kuriais atvejais nežymi proteinurija gali pasireikšti nuo pat ligos pradžios, o kai kuriais laikotarpiais net nebūti. Nedideli baltymų kiekiai pacientų, sirgusių ūminiu nefritu, šlapime stebimi ilgą laiką ir išnyksta tik po 3-6, o kai kuriais atvejais net po 9-12 mėnesių nuo ligos pradžios.
Hematurija- privalomas ir nuolatinis ūminio glomerulonefrito požymis; 13-15% atvejų yra makrohematurija, kitais atvejais - mikrohematurija, kartais raudonųjų kraujo kūnelių skaičius regėjimo lauke negali viršyti 10-15. Cilindrurija nėra privalomas ūminio glomerulonefrito simptomas. 75% atvejų randami pavieniai hialininiai ir granuliuoti gipsai, kartais randami epitelio gipsai. Leukociturija, kaip taisyklė, yra nereikšminga, tačiau kartais regėjimo lauke randama 20-30 ar daugiau leukocitų. Tuo pačiu metu visada yra kiekybinis eritrocitų vyravimas prieš leukocitus, o tai geriau atsiskleidžia skaičiuojant šlapimo nuosėdų elementus, naudojant Kakovskio - Addis, De Almeida - Nechiporenko metodus.
Oligurija(400-700 ml šlapimo per dieną) yra vienas pirmųjų ūminio nefrito simptomų. Kai kuriais atvejais anurija (ūminis inkstų nepakankamumas) pasireiškia keletą dienų. Daugeliui pacientų pirmosiomis ligos dienomis pasireiškia lengva ar vidutinė azotemija. Dažnai sergant ūminiu glomerulonefritu, sumažėja hemoglobino kiekis ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičius periferiniame kraujyje. Tai siejama su hidremija (padidėjusiu vandens kiekiu kraujyje), taip pat gali būti dėl tikrosios anemijos, atsiradusios dėl infekcijos, dėl kurios išsivystė glomerulonefritas (pavyzdžiui, su septiniu endokarditu).
Dažnai nustatomas padidėjęs ESR. Leukocitų kiekį kraujyje, taip pat temperatūros reakciją lemia pradinė arba gretutinė infekcija (dažniausiai temperatūra būna normali, leukocitozės nėra).
Ūminio glomerulonefrito klinikiniame paveiksle didelę reikšmę turi edema, kuri yra ankstyvas ligos požymis 80–90% pacientų; Jie daugiausia yra ant veido ir kartu su odos blyškumu sukuria būdingą „nefritinį veidą“. Dažnai skystis kaupiasi ertmėse (pleuros, pilvo, perikardo ertmėse). Kūno svorio padidėjimas per trumpą laiką gali siekti 15-20 kg ir daugiau, tačiau po 2-3 savaičių patinimas dažniausiai išnyksta. Vienas iš pagrindinių ūminio difuzinio glomerulonefrito simptomų yra arterinė hipertenzija, stebima 70–90 proc. Daugeliu atvejų kraujospūdis nepasiekia aukšto lygio (180/120 mm Hg). Vaikams ir paaugliams kraujospūdis padidėja rečiau nei suaugusiesiems. Ūminė arterinė hipertenzija gali sukelti ūminį širdies nepakankamumą, ypač kairiojo skilvelio nepakankamumą. Vėliau gali išsivystyti kairiojo širdies skilvelio hipertrofija. Tyrimo metu nustatomas širdies nuobodulio ribų išsiplėtimas, kuris gali atsirasti dėl transudato kaupimosi perikardo ertmėje ir miokardo hipertrofijos. Dažnai viršūnėje girdimas funkcinis sistolinis ūžesys, antrojo tono akcentas aortoje, kartais – šuolio ritmas: sausi ir drėgni karkalai plaučiuose. EKG gali rodyti R ir T bangų pokyčius standartiniuose laiduose, dažnai gilią Q bangą ir šiek tiek sumažintą ORS komplekso įtampą.
Arterinė hipertenzija sergant ūminiu glomerulonefritu, gali išsivystyti eklampsija, tačiau uremijos nėra. Teisingiau eklampsiją laikyti ūmine encefalopatija, nes ją sukelia arterinė hipertenzija ir edema (hipervoleminė smegenų edema). Nepaisant sunkaus klinikinio eklampsijos priepuolių vaizdo, jie retai baigiasi mirtimi ir dažniausiai praeina be pėdsakų.
Yra dvi būdingiausios ūminio glomerulonefrito formos. Ciklinė forma prasideda žiauriai. Atsiranda patinimas, dusulys, galvos skausmas, skausmas juosmens srityje, sumažėja šlapimo kiekis. Šlapimo tyrimai rodo didelį proteinurijos ir hematurijos lygį. Pakyla kraujospūdis. Patinimas trunka 2-3 savaites. Tada ligos eigoje įvyksta lūžis: išsivysto poliurija, sumažėja kraujospūdis. Atsigavimo laikotarpį gali lydėti hipostenurija. Tačiau dažnai, kai pacientai jaučiasi gerai ir beveik visiškai atstato darbingumą, ilgą laiką, mėnesius, gali būti stebima nedidelė proteinurija (0,03-0,1 g/l) ir liekamoji hematurija. Latentinė forma yra dažna, o jos diagnozė turi didelę reikšmę, nes dažnai su šia forma liga tampa lėtinė. Šiai glomerulonefrito formai būdinga laipsniška pradžia be jokių reikšmingų subjektyvių simptomų ir pasireiškia tik nedideliu dusuliu ar kojų patinimu. Tokiais atvejais glomerulonefritą galima diagnozuoti tik sistemingai tiriant šlapimą. Santykinai aktyvaus periodo trukmė latentinėje ligos formoje gali būti reikšminga (2-6 mėnesiai ir daugiau).
Ūminį glomerulonefritą gali lydėti nefrozinis sindromas. Bet koks ūmus glomerulonefritas, kuris nepraeina be pėdsakų per metus, turėtų būti laikomas lėtiniu. Reikia atsiminti, kad kai kuriais atvejais ūmiai prasidėjęs difuzinis glomerulonefritas gali įgyti poūmio piktybinio ekstrakapiliarinio glomerulonefrito pobūdį su greitai progresuojančia liga.
Diagnozėūminis difuzinis glomerulonefritas nesukelia didelių sunkumų su ryškiu klinikiniu vaizdu, ypač jauniems žmonėms. Svarbu, kad širdies nepakankamumo simptomai (dusulys, edema, širdies astma ir kt.) dažnai būtų pirmaujantys ligos paveiksle. Šiais atvejais diagnozei nustatyti būtina, kad ūmus ligos vystymasis pasireikštų pacientams, kuriems anksčiau nebuvo širdies patologijų, būtų nustatytas ryškus šlapinimosi sindromas, ypač hematurija, taip pat polinkis į bradikardiją.
Diferencinė diagnozė tarp ūminio glomerulonefrito ir lėtinio glomerulonefrito paūmėjimo yra sudėtinga. Čia svarbu išsiaiškinti laikotarpį nuo infekcinės ligos pradžios iki ūmių nefrito apraiškų. Sergant ūminiu glomerulonefritu, šis laikotarpis yra 1-3 savaitės, o paūmėjus lėtiniam procesui – vos kelios dienos (1-2 dienos). Šlapimo sindromas gali būti vienodo sunkumo, tačiau nuolatinis santykinio šlapimo tankio sumažėjimas žemiau 1,0-15 ir inkstų filtravimo funkcijos sumažėjimas labiau būdingi lėtinio proceso paūmėjimui. Sunku diagnozuoti latentinę ūminio glomerulonefrito formą. Eritrocitų vyravimas prieš leukocitus šlapimo nuosėdose, aktyvių ir blyškių leukocitų nebuvimas (dažant pagal Sternheimer-Mabin) ir dizurinių reiškinių anamnezėje nebuvimas padeda atskirti jį nuo lėtinio, latentinio pielonefrito. Rentgeno urologinių tyrimų duomenys gali būti svarbūs diferencinei diagnozei sergant pielonefritu, inkstų akmenlige, inkstų tuberkulioze ir kitomis ligomis, atsirandančiomis su mažo šlapimo sindromu.
Gydymas. Nustatomas lovos režimas ir dieta. Staigus valgomosios druskos kiekio maiste apribojimas (ne daugiau kaip 1,5–2 g per dieną) pats savaime gali padidinti vandens išsiskyrimą ir pašalinti edeminius bei hipertenzinius sindromus. Iš pradžių skiriamos cukraus dienos (400-500 g cukraus per dieną su 500-600 ml arbatos ar vaisių sulčių). Ateityje bus duodami arbūzai, moliūgai, apelsinai, bulvės, kurios maitina beveik visiškai be natrio.
Ilgalaikis baltymų suvartojimo apribojimas sergant ūminiu glomerulonefritu nėra pakankamai pagrįstas, nes azoto atliekų susilaikymas, kaip taisyklė, nepastebimas, o kartais tariamas kraujospūdžio padidėjimas dėl baltymų mitybos neįrodytas. Iš baltyminių produktų geriau valgyti varškę, taip pat kiaušinių baltymus. Riebalai leidžiami 50-80 g per dieną. Angliavandeniai pridedami, kad būtų užtikrintas dienos kalorijų kiekis. Skysčių per dieną galima suvartoti iki 600-1000 ml. Antibakterinis gydymas skiriamas, kai yra aiškus ryšys tarp glomerulonefrito ir esamos infekcijos, pavyzdžiui, užsitęsus septiniam endokarditui, lėtiniam tonzilitui. Lėtinio tonzilito atveju tonzilektomija nurodoma praėjus 2-3 mėnesiams po to, kai išnyksta ūmūs glomerulonefrito simptomai.
Patartina vartoti steroidinius hormonus – prednizoponą (prednizoną), triamcinoloną, deksametazoną. Gydymas prednizolonu skiriamas ne anksčiau kaip po 3-4 savaičių nuo ligos pradžios, kai bendrieji simptomai (ypač arterinė hipertenzija) yra mažiau ryškūs. Kortikosteroidiniai hormonai ypač skirti esant nefritinei formai arba užsitęsusiai ūminio glomerulonefrito eigai, taip pat esant vadinamajam liekamojo šlapimo sindromui, įskaitant hematuriją. Prednizolonas pradedamas vartoti nuo 10-20 mg per parą, greitai (per 7-10 dienų) paros dozė padidinama iki 60 mg. Ši dozė toliau vartojama 2-3 savaites, vėliau ji palaipsniui mažinama. Gydymo kursas trunka 5-6 savaites. Bendras prednizolono kiekis per kursą yra 1500-2000 mg. Jei per šį laiką nepasiekiamas pakankamas gydomasis poveikis, prižiūrint gydytojui, gydymas gali būti tęsiamas palaikomomis prednizolono dozėmis (10-15 mg per parą). Gydymas kortikosteroidais veikia ir edemą, ir šlapimo sindromą. Tai gali paskatinti sveikimą ir užkirsti kelią ūminio glomerulonefrito perėjimui į lėtinį. Vidutinė arterinė hipertenzija nėra kontraindikacija vartoti kortikosteroidinius vaistus. Jei yra tendencija didinti kraujospūdį ir didinti edemą, gydymą kortikosteroidiniais hormonais reikia derinti su antihipertenziniais ir diuretikais. Jei organizme yra infekcijos židinių, kartu su kortikosteroidiniais hormonais turi būti skiriami antibiotikai.
Esant arterinei hipertenzijai ir ypač eklampsijai, kompleksinis antihipertenzinis gydymas periferiniais kraujagysles plečiančiais vaistais (verapamiliu, hidralazinu, natrio nitroprusidu, diazoksidu) arba simpatolitikais (rezerpinu, klonidinu) kartu su sapuretikais (furozemido rūgštimi ir ethakvinizatoriais). diazepamas ir kt.) nurodoma.). Gali būti naudojami gangpioblokatoriai ir β blokatoriai. Smegenų edemai mažinti naudojami osmosiniai diuretikai (40 % gliukozės tirpalas, manitolis). Dėl traukulių (1 stadijoje) taikoma eterio-deguonies anestezija. Esant nuolatiniams traukuliams, atliekamas kraujo nuleidimas.
Prognozė. Gali atsirasti visiškas atsigavimas. Mirtis ūminiu ligos laikotarpiu yra reta. Ūminio glomerulonefrito perėjimas prie lėtinės ligos stebimas maždaug 1/3 atvejų. Dėl kortikosteroidinių hormonų vartojimo prognozė dabar gerokai pagerėjo. Ūminiu laikotarpiu pacientai yra nedarbingi ir turi būti hospitalizuoti. Su tipine; Po 2-3 mėnesių gali visiškai pasveikti: sirgusieji gali grįžti į darbą net ir esant vidutinio sunkumo šlapimo sindromui ar liekamajai albuminurijai. Asmenys, sirgę ūminiu glomerulonefritu, turi būti klinikiškai stebimi, nes klinikinis pasveikimas dažnai gali būti akivaizdus. Siekiant išvengti ligos atkryčių, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas kovai su židinine infekcija. Vienerius metus reikėtų vengti vėsinimo darbų drėgnoje aplinkoje.
Prevencija iš esmės yra ūminių infekcinių ligų profilaktika ir ankstyvas intensyvus gydymas, židininės infekcijos, ypač tonzilių, pašalinimas. Prevencinės reikšmės turi ir staigaus kūno atšalimo prevencija. Asmenims, sergantiems alerginėmis ligomis (dilgėline, bronchine astma, šienlige), profilaktiškai skiepytis draudžiama.
Poūmis difuzinis glomerulonefritas turi piktybinę eigą ir, kaip taisyklė, baigiasi pacientų mirtimi praėjus 0,5-2 metams nuo ligos pradžios. Atrodo, kad imunologinių reakcijų aktyvumas turi lemiamą reikšmę piktybinei poūminio glomerulonefrito eigai.
Simptomai, eiga. Liga dažniausiai prasideda ūminiu glomerulonefritu (dažniausiai žiauriu), tačiau iš pradžių gali būti latentinė. Būdinga didelė nuolatinė edema, ryški albuminurija (iki 10-30 g/l), taip pat ryški hipoproteinemija (45-35 g/l) ir hipercholesterolemija (iki 6-10 g/l), t.y. lipidų kiekio kraujyje požymiai. nefrozinis sindromas. Tuo pačiu metu pastebima sunki hematurija su oligurija. Su pastaruoju santykinis šlapimo tankis būna didelis tik pradžioje, o vėliau tampa mažas. Inkstų filtravimo funkcija palaipsniui mažėja. Jau nuo pirmųjų ligos savaičių gali padidėti azotemija, dėl kurios išsivysto uremija. Arterinė hipertenzija sergant šia nefrito forma gali būti labai didelė ir ją lydi sunkūs akių dugno pakitimai (tinklainės kraujosruvos, optinių diskų pabrinkimas, susiformavęs eksudacinėmis baltomis tinklainės dėmėmis).
Diagnozė Sparčiai vystantis inkstų nepakankamumui, diagnozuojama nuolatinė sunki arterinė hipertenzija, dažnai piktybinio tipo. Dėl to, kad piktybinis hipertenzijos sindromas gali būti stebimas sergant hipertenzija ir daugeliu inkstų ligų - okliuzinių inkstų arterijų pažeidimais (ypač dažnai), lėtiniu pielonefritu, taip pat esant ekstrarenalinėms ligoms (pavyzdžiui, feochromocitomai), poūmiam glomerulonefritui. turi būti nuo jų atskirti. Ūminį glomerulonefritą rodo stipresni edeminiai-uždegiminiai ir lipoidiniai-nefroziniai sindromai.
Gydymas Steroidiniai hormonai šiai glomerulonefrito formai yra mažiau veiksmingi, o kai kuriais atvejais neindikuotini dėl didelės ir progresuojančios arterinės hipertenzijos (BP virš 200/140 mm Hg. Art.). Pastaruoju metu buvo rekomenduojama vartoti antimetabolitus ir imunosupresantus (6-merkaptopuriną, azatiopriną ir ciklofosfamidą), atidžiai stebint kraujo morfologinę sudėtį. Gydymas imunosupresantais veiksmingesnis kartu su steroidiniais hormonais, kurie skiriami mažesnėmis dozėmis (25-30 mg/d.). Šis derinys ne tik padidina gydymo veiksmingumą, bet ir sumažina komplikacijų dėl kortikosteroidų ir imunosupresantų (ypač sunkios leukopenijos) riziką.
Siekiant kovoti su edema ir arterine hipertenzija, vartojamas hipotiazidas (50-100 mg per parą). Taip pat nurodomas kitų antihipertenzinių vaistų skyrimas: dopegitas, rezerpinas, klonidinas. Tokiu atveju būtina vengti staigaus kraujospūdžio sumažėjimo, nes dėl to gali pablogėti inkstų filtravimo funkcija. Didėjant inkstų nepakankamumui ir padidėjus azoto atliekų kiekiui kraujyje, būtina sumažinti su maistu suvartojamų baltymų kiekį ir leisti didelius kiekius koncentruotos gliukozės (80-100 ml 20% IV tirpalo), taip pat 5% gliukozės. tirpalas 300-500 ml IV lašinamas. Jei nėra edemos, reikia lašinti 100-200 ml 5% natrio bikarbonato tirpalo. Jei atsiranda širdies nepakankamumo požymių, skiriami rusmenės ir diuretikai. Dializės (pilvaplėvės ar dirbtinio inksto) taikymas yra mažiau veiksmingas nei sergant lėtiniu glomerulonefritu dėl didelio aktyvumo ir greito pagrindinio inkstų proceso progresavimo. Inkstų transplantacija neindikuotina.
Prognozė poūmis glomerulonefritas yra blogai. Ši liga dažniausiai mirtinai baigiasi po 6 mėnesių, bet ne vėliau kaip po 2 metų. Mirtis įvyksta nuo lėtinio inkstų nepakankamumo ir uremijos, rečiau nuo smegenų kraujavimo.
Lėtinis difuzinis glomerulonefritas- ilgalaikė (mažiausiai metus) imunopoginė dvišalė inkstų liga. Ši liga baigiasi (kartais po daugelio metų) inkstų susitraukimu ir pacientų mirtimi nuo lėtinio inkstų nepakankamumo. Lėtinis glomerulonefritas gali būti ūminio glomerulonefrito pasekmė arba pirminis lėtinis be ankstesnio ūminio priepuolio.
Etiologiją ir patogenezę žr. Ūminis glomerulonefritas.
Simptomai ir eiga yra tokie patys kaip ir ūminio glomerulonefrito: edema, arterinė hipertenzija, šlapimo sindromas ir sutrikusi inkstų funkcija.
Lėtinio glomerulonefrito metu išskiriamos dvi stadijos: a) inkstų kompensacija, t.y., pakankama azoto dalijimosi inkstų funkcija (ši stadija gali lydėti sunkaus šlapimo sindromo, tačiau kartais jis ilgą laiką būna latentinis, pasireiškiantis tik nedidele albuminurija). arba hematurija); b) inkstų dekompensacija, kuriai būdingas inkstų azoto išskyrimo funkcijos nepakankamumas (šlapimo simptomai gali būti ne tokie reikšmingi; paprastai stebima aukšta arterinė hipertenzija, dažnai vidutinio sunkumo edema; šiame etape pasireiškia hipoizostenurija ir poliurija, kurios baigiasi vystantis azoteminei uremijai).
Išskiriamos šios lėtinio glomerulonefrito klinikinės formos.
1. Nefrozinė forma(žr. Nefritinis sindromas) yra dažniausia pirminio nefrozinio sindromo forma. Šiai formai, priešingai nei grynai lipoidinei nefrozei, būdingas nefrozinio sindromo derinys su uždegiminio inkstų pažeidimo požymiais. Klinikinį ligos vaizdą ilgam gali lemti nefritinis sindromas, o tik vėliau progresuoja pats glomerulonefritas, sutrikus inkstų azoto išskyrimo funkcijai ir arterinei hipertenzijai.
2. Hipertenzinė forma. Ilgą laiką tarp simptomų vyrauja arterinė hipertenzija, o šlapinimosi sindromas – ne toks ryškus. Kartais lėtinis glomerulonefritas išsivysto pagal hipertenzinį tipą po pirmojo žiauraus glomerulonefrito priepuolio, tačiau dažniau tai yra latentinės ūminio glomerulonefrito formos pasireiškimo pasekmė. Kraujospūdis siekia 180/100-200/120 mm Hg. Art. ir gali būti dideli svyravimai per dieną, veikiami įvairių veiksnių. Lūžta kairiojo širdies skilvelio hipertrofija, virš aortos girdimas antrojo tono akcentas. Paprastai hipertenzija netampa piktybine, ypač diastolinis, nepasiekia aukšto lygio. Stebimi akies dugno pokyčiai neuroretinito forma.
3. Mišri forma.Šioje formoje vienu metu yra nefrozinis ir hipertenzinis sindromai.
4. Latentinė forma. Tai gana dažna forma; Dažniausiai pasireiškia tik lengvu šlapinimosi sindromu be arterinės hipertenzijos ir edemos. Jis gali tęstis labai ilgai (10-20 ar daugiau metų), bet vėliau vis tiek sukelia uremijos vystymąsi.
Taip pat reikėtų išskirti hematūrinę formą, nes kai kuriais atvejais lėtinis glomerulonefritas gali pasireikšti kaip hematurija be reikšmingos proteinurijos ir bendrų simptomų (hipertenzija, edema).
Visos lėtinio glomerulonefrito formos periodiškai gali sukelti recidyvų, labai primenančių arba visiškai pakartojantį pirmojo ūminio difuzinio glomerulorefrito priepuolio vaizdą. Paūmėjimai ypač dažni rudenį ir pavasarį ir pasireiškia praėjus 1-2 dienoms po kontakto su dirginančia medžiaga, dažniausiai streptokokine infekcija. Bet kokiu atveju lėtinis difuzinis glomerulonefritas pereina į galutinę stadiją - antrinį raukšlėtą inkstą. Antriniam susiraukšlėjusiam inkstui būdingas lėtinės azoteminės uremijos vaizdas (žr. Lėtinis inkstų nepakankamumas).
Diagnozė. Jei yra buvęs ūminis glomerulonefritas ir ryškus klinikinis vaizdas, diagnozė nesukelia didelių sunkumų. Tačiau latentinėje, taip pat hipertenzinėje ir hematūrinėje ligos formoje ją atpažinti kartais būna labai sunku. Jei anamnezėje nėra konkrečių ūminio glomerulonefrito požymių, esant vidutinio sunkumo šlapimo sindromui, būtina atlikti diferencinę diagnozę su viena iš daugelio vienašalių ar dvišalių inkstų ligų. Taip pat reikia turėti omenyje ortostatinės albuminurijos galimybę.
Diferencijuojant hipertenzinę ir mišrią lėtinio glomerulonefrito formas nuo hipertenzijos, svarbu nustatyti šlapimo sindromo atsiradimo laiką, atsižvelgiant į arterinės hipertenzijos atsiradimą. Sergant lėtiniu glomerulonefritu, šlapimo sindromas gali pasireikšti ilgai prieš arterinę hipertenziją arba atsirasti kartu su ja. Lėtiniam glomerulonefritui taip pat būdingas mažesnis širdies hipertrofijos sunkumas, mažesnis polinkis į hipertenzines krizes (išskyrus paūmėjimus su eklampsija) ir retesnis ar ne toks intensyvus aterosklerozės vystymasis, įskaitant vainikines arterijas.
Lėtinio glomerulonefrito buvimą diferencinėje diagnozėje su lėtiniu pielonefritu patvirtina eritrocitų vyravimas prieš leukocitus šlapimo nuosėdose, aktyvių ir šviesių (dažytų pagal Sternheimer-Mabin) leukocitų nebuvimas, taip pat tokio pat dydžio ir formos leukocitai. dviejų inkstų ir normalios dubens bei taurelių struktūros, nustatytos rentgeno urologinio tyrimo metu. Lėtinio glomerulonefrito nefrozinė forma turėtų būti atskirta nuo lipoidinės nefrozės, amiloidozės ir diabetinės glomerulosklerozės. Inkstų amiloidozės diferencinėje diagnostikoje svarbus lėtinės infekcijos židinių ir kitos lokalizacijos amiloidinės degeneracijos buvimas organizme.
Vadinamasis stazinis inkstas kartais sukelia neteisingą diagnozę, nes tai gali pasireikšti esant reikšmingai proteinurijai su vidutinio sunkumo hematurija ir dideliu santykiniu šlapimo tankiu. Stazinis inkstas dažnai pasireiškia edema, kartais arterine hipertenzija. Inkstų stazę rodo nepriklausomos pirminės širdies ligos buvimas, kepenų padidėjimas, edemos lokalizacija daugiausia apatinėse galūnėse, ne tokia sunki hipercholesterolemija ir šlapimo sindromas, taip pat jos išnykimas sumažėjus širdies dekompensacijai.
Gydymas. Būtina pašalinti infekcijos židinius (tonzilių pašalinimas, burnos ertmės sanitarija ir kt.). Ilgalaikiai mitybos apribojimai (druska ir baltymai) netrukdo ūminiam glomerulonefritui pereiti prie lėtinio. Jiems rekomenduojamas sausas ir šiltas klimatas. Jei bendra būklė yra patenkinama ir nėra komplikacijų, nurodomas sanatorinis-kurortinis gydymas Vidurinėje Azijoje (Bayram-Ali) arba pietinėje Krymo pakrantėje (Jalta). Lovos režimas yra būtinas tik esant reikšmingai edemai ar širdies nepakankamumui, taip pat esant uremijai.
Gydant ligonius, sergančius lėtiniu glomerulonefritu, būtina dieta, kuri skiriama priklausomai nuo ligos formos ir stadijos. Esant nefrozinėms ir mišrioms formoms (edemai), natrio chlorido suvartojimas su maistu neturi viršyti 1,5–2,5 g per parą, dėl kurio jie nustoja dėti druskos į maistą. Esant pakankamai inkstų išskyrimo funkcijai (nėra edemos), maiste turi būti pakankamas kiekis (1-1,5 g/kg) gyvulinių baltymų, turinčių daug visaverčio fosforo turinčių aminorūgščių. Tai normalizuoja azoto balansą ir kompensuoja baltymų nuostolius. Sergant hipertenzija, rekomenduojama saikingai apriboti natrio chlorido suvartojimą iki 3-4 r/d., kai dietoje yra normalus baltymų ir angliavandenių kiekis. Latentinė ligos forma nereikalauja didelių apribojimų pacientų mityboje, ji turi būti pilnavertė, įvairi ir turtinga vitaminų. Vitaminai (C, B kompleksas, A) turi būti įtraukti į dietą sergant kitomis lėtinio glomerulonefrito formomis. Reikia nepamiršti, kad ilgalaikė be baltymų ir druskos dieta neapsaugo nuo inkstų uždegimo progresavimo ir blogai veikia bendrą ligonių būklę.
Ypač svarbi kortikosteroidų terapija, kuri yra šios ligos patogenetinės terapijos pagrindas. Gydymo kursui vartojama 1500-2000 mg prednizolono (prednizono) arba 1200-1500 mg triamcinolono. Paprastai gydymas pradedamas nuo 10-20 mg prednizolono, o dozė koreguojama iki 60-80 mg per parą (triamcinolono dozė didinama nuo 8 iki 48-64 mg), o vėliau palaipsniui mažinama. Rekomenduojama kartoti pilnus gydymo kursus (esant paūmėjimams) arba nedidelius palaikomuosius kursus.
Vartojant kortikosteroidinius hormonus, galimas paslėptų infekcijos židinių paūmėjimas. Todėl gydymą kortikosteroidais geriausia atlikti tuo pat metu skiriant antibiotikus arba pašalinus infekcijos židinius (pvz., tonzilektomiją).
Kontraindikacija vartoti kortikosteroidus pacientams, sergantiems lėtiniu glomerulonefritu, yra progresuojanti azotemija. Esant vidutinio sunkumo arterinei hipertenzijai (AKS 180/110 mm Hg), galima gydyti kortikosteroidiniais hormonais, kartu vartojant antihipertenzinius vaistus. Esant aukštai arterinei hipertenzijai, būtina iš anksto sumažinti kraujospūdį. Jei gydymas kortikosteroidais yra kontraindikuotinas arba neveiksmingas, rekomenduojama vartoti nehormoninius imunosupresantus: azatiopriną (imuraną), 6-merkaptopuriną, ciklofosfamidą. Šie vaistai yra veiksmingesni, o gydymą jais pacientai geriau toleruoja vartodami vidutines prednizolono dozes (10-30 mg/d.), kurios apsaugo nuo toksinio imunosupresantų poveikio leukopoezei. Vėlesnėse stadijose, sergant glomerulų skleroze ir atrofija, kai yra aukšta hipertenzija, imunosupresantai ir kortikosteroidai yra kontraindikuotini, nes glomeruluose nebėra imunologinio aktyvumo, o tokio gydymo tęsimas tik pablogina arterinę hipertenziją.
4-aminochinolinų serijos vaistai - hingaminas (delagilis, resokvinas, chlorokvinas), hidroksichlorokvinas (plaquenilis) taip pat turi imunosupresinių savybių. Rezokvinas (arba chlorokvinas) vartojamas po 0,25 g 1-2-3 kartus per dieną 2-3-8 mėnesius. Rezoquin gali sukelti šalutinį poveikį – vėmimą, pažeisti regos nervus, todėl būtinas oftalmologo stebėjimas.
Indometacinas (metindolis, indocidas) – indolo darinys – yra nesteroidinis vaistas nuo uždegimo. Manoma, kad indometacinas ne tik suteikia analgetinį ir karščiavimą mažinantį poveikį, bet ir veikia imunologinių pažeidimų mediatorius. Indometacino įtakoje sumažėja proteinurija. Jis skiriamas per burną po 25 mg 2-3 kartus per dieną, vėliau, priklausomai nuo toleravimo, dozė didinama iki 100-150 mg per parą. Gydymas atliekamas ilgai, kelis mėnesius. Vienu metu vartojant steroidinius hormonus ir indometaciną, kortikosteroidų dozė gali sumažėti palaipsniui visiškai panaikinant.
Fibrino nusėdimas glomeruluose ir arteriolėse, fibrino dalyvavimas formuojant kapsulinius „pusmėnulius“ ir nedidelis fibrinogeno kiekio padidėjimas plazmoje yra patogenetinis lėtinio glomerulonefrito gydymo antikoaguliantais pagrindas. Stiprindamas fibrinolizę ir neutralizuodamas komplementą, heparinas veikia daugelį alerginių ir uždegiminių apraiškų, todėl mažina proteinuriją, disproteinemiją ir gerina inkstų filtravimo funkciją. Heparinas, skiriamas po oda po 20 000 vienetų per dieną 2-3 savaites, po to palaipsniui per savaitę mažinant dozę arba į veną (1000 vienetų per valandą), galima vartoti kartu su kortikosteroidais ir citostatikais.
Esant mišrioms lėtinio glomerulonefrito formoms (edematinis ir sunkus hipertenzinis sindromas), rekomenduojama vartoti natriuretikus, nes jie turi ryškų diuretikų ir hipotenzinį poveikį. Hipotiazido skiriama 50-100 mg 2 kartus per parą, Lasix 40-120 mg/d., etakrininės rūgšties (uregito) 150-200 mg/d. Sauretikus patartina derinti su konkuruojančiu aldosterono antagonistu aldaktonu (veroshpironu) – po 50 mg 4 kartus per dieną, kuris padidina natrio išsiskyrimą ir mažina kalio išsiskyrimą. Hipotiazido (ir kitų sapuretikų) diuretikų poveikį lydi kalio išsiskyrimas su šlapimu, dėl kurio gali išsivystyti hipokalemija, pasireiškianti būdingu bendru silpnumu, adinamija ir sutrikusiu širdies susitraukimu. Todėl kalio chlorido tirpalas turi būti skiriamas vienu metu. Esant nuolatinei edemai dėl hipoproteinemijos, galima rekomenduoti naudoti vidutinę molekulinę gliukozės-poligliukino polimero (dekstrano) frakciją, lašinant į veną 500 ml 6% tirpalo, kuris padidina koloidinį-osmosinį slėgį. kraujo plazmoje, skatina skysčių judėjimą iš audinių į kraują ir sukelia diurezę. Poligliucinas geriau veikia gydant prednizolonu arba diuretikais. Gyvsidabrio diuretikai turėtų būti naudojami esant gluosnių inkstų edemai, nes jų diuretinis poveikis yra susijęs su toksiniu poveikiu inkstų kanalėlių epiteliui ir glomerulams, o tai kartu su padidėjusia diureze sumažina filtravimo funkciją. inkstus. Gydant inkstų edemą, purino dariniai – teofilinas, aminofilinas ir kt. – yra neveiksmingi.
Gydant hipertenzinę lėtinio glomerulonefrito formą, gali būti skiriami hipertenzijai gydyti vartojami antihipertenziniai vaistai: rezerpinas, rezerpinas su hipotiazidu, adelfanas, trirezidas, kristepinas, dopegitas. Tačiau reikėtų vengti staigių kraujospūdžio svyravimų ir jo ortostatinio kritimo, dėl kurio gali pablogėti inkstų kraujotaka ir inkstų filtravimo funkcija. Preeklampsiniu laikotarpiu ir gydant eklampsiją, kuri gali pasireikšti ir lėtinio glomerulonefrito paūmėjimo metu, pacientams gali būti skiriamas magnio sulfatas; Vartojant į veną ir į raumenis, jis 25% tirpalo pavidalu gali sumažinti kraujospūdį ir pagerinti inkstų funkciją, turėdamas diuretikų poveikį, taip pat padeda sumažinti smegenų edemą. Apie gydymą paskutinėje lėtinio nefrito stadijoje žr. Lėtinis inkstų nepakankamumas.
Prognozė. Lėtinio glomerulonefrito pasekmė yra inkstų susitraukimas, kai išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas - lėtinė uremija. Imunosupresinis gydymas reikšmingai pakeitė ligos eigą. Pasitaiko visiško ligos remisijos atvejų, kai išnyksta ir bendrieji, ir šlapinimosi simptomai.
Nefrozinis sindromas(NS) yra nespecifinis klinikinių ir laboratorinių simptomų kompleksas, pasireiškiantis didele proteinurija (5 k./d. ar daugiau), baltymų-lipidų ir vandens-druskos apykaitos sutrikimais. Šie sutrikimai pasireiškia hipoalbuminemija, disproteinemija (su dominuojančiais globulinais), hiperlipidemija, lipidija, taip pat edema iki anasarkos laipsnio su serozinių ertmių lašėjimu.
Patogenezė NS yra glaudžiai susijęs su pagrindine liga. Dauguma aukščiau išvardytų ligų turi imunologinį pagrindą, tai yra, jos atsiranda dėl komplemento frakcijų, imuninių kompleksų ar antikūnų prieš glomerulų bazinės membranos antigeną nusėdimo organuose (ir inkstuose), kartu su ląstelinio imuniteto sutrikimais.
Pagrindinė pagrindinio NS simptomo – masinės proteinurijos – patogenezės grandis yra glomerulų kapiliarinės kilpos sienelės nuolatinio elektros krūvio sumažėjimas arba išnykimas. Pastarasis yra susijęs su sialoproteino išeikvojimu arba išnykimu, kuris paprastai plonu sluoksniu „aprengia“ epitelį ir jo procesus, esančius ant bazinės membranos ir yra pačios membranos dalis. Dėl „elektrostatinio spąstų“ išnykimo baltymai dideliais kiekiais išsiskiria į šlapimą. Netrukus „nutrūksta“ baltymų reabsorbcijos procesas proksimaliniame nefrono kanalėlyje. Nereabsorbuoti baltymai patenka į šlapimą, pagal jų sudėtį nustatomi selektyvi (albuminas ir transferinas) ar neselektyvus (didelės molekulinės masės baltymai, pavyzdžiui, -MG) proteinurijos pobūdis.
Visi kiti NS sutrikimai yra antriniai dėl didžiulės proteinurijos. Taigi, dėl hipoalbuminemijos sumažėja plazmos koloidinis osmosinis slėgis, hipovolemija, sumažėja inkstų kraujotaka, padidėja ADH, renino ir aldosterono gamyba kartu su natrio hiperrezorbcija, atsiranda edema.
Simptomai, eiga. Klinikinį NS vaizdą, be edemos, distrofinių odos ir gleivinių pakitimų, gali komplikuoti periferinė flobotrombozė, įvairios lokalizacijos bakterinės, virusinės, grybelinės infekcijos, galvos smegenų, akių dugno tinklainės edema, nefrotinė krizė ( hipovoleminis šokas Kai kuriais atvejais NS požymiai derinami su arterine hipertenzija (mišri NS forma).
Diagnostika NS nesukelia jokių sunkumų. Pagrindinės ligos ir nefropatijos, sukeliančios NS, diagnozė nustatoma remiantis anamnezės duomenimis, klinikinių tyrimų duomenimis ir duomenimis, gautais atliekant inkstų (rečiau kitų organų) punkcijos biopsiją, taip pat papildomais laboratoriniais metodais (LE ląstelės SRV buvimas).
NS eiga priklauso nuo nefropatijos formos ir pagrindinės ligos pobūdžio. Apskritai NS yra potencialiai grįžtama būklė. Taigi lipoidinei nefrozei (net ir suaugusiems) būdingos spontaniškos ir vaistų sukeltos remisijos, nors gali būti NS atkryčių (per 10-20 metų iki 5-10 kartų). Radikaliai pašalinus antigeną (laiku operuoti naviką, pašalinti antigeninį vaistą), galima visiška ir stabili NS remisija. Nuolatinė NS eiga pasireiškia esant membraniniam, mezangioproliferaciniam ir net fibropastiniam glomerulonefritui. Progresuojantis NS eigos pobūdis, pasireiškiantis lėtiniu inkstų nepakankamumu per pirmuosius 1,5–3 ligos metus, stebimas esant židininei segmentinei hialinozei, ekstrakapiliariniam nefritui, poūmiam vilkligės nefritui.
Gydymas pacientams, sergantiems NS, susideda iš dietos terapijos - natrio suvartojimo ribojimas, gyvūninių baltymų suvartojimas iki 100 g per dieną. Stacionarus gydymas be griežto lovos režimo ir fizinės terapijos, siekiant išvengti galūnių venų trombozės. Latentinės infekcijos židinių sanitarija yra privaloma. Vartojami šie vaistai: 1) kortikosteroidai (prednizolonas 0,8-1 mg/kg 4-6 savaites; jei nėra viso poveikio, palaipsniui mažinama iki 15 mr/d. ir tęsiamas gydymas 1-2 mėn.; 2) citostatikai (azatioprinas - 2-4 mg/kg arba leukeranas - 0,3-0,4 mg/kg) iki 6-8 mėn.; 3) antikoaguliantai (heparinas-20 000-50 000 vnt. per dieną), kartais netiesioginiai antikoaguliantai; 4) vaistai nuo uždegimo (indometacinas - 150-200 mg per parą, brufenas - 800-1200 mg per parą); 5) diuretikai (saluretikai – atskirai arba kartu su intraveninėmis albumino, furozemido, verošpirono infuzijomis). Terapijos veiksmingumą lemia pagrindinės ligos pobūdis ir nefropatijos morfologiniai ypatumai. Kurortinis gydymas (Bayram-Ali, Sitorai-Mahi-Khasa, Bucharos sanatorijos remisijos metu ir pietinė Krymo pakrantė) skiriamas pacientams, sergantiems NS, atsižvelgiant į pagrindinės ligos tipą ir jos aktyvumo laipsnį.
Prognozė laiku ir tinkamai gydant pagrindinę ligą, tai gali būti naudinga.
