Staří psi, stejně jako staří lidé, jsou náchylní k mnoha nemocem souvisejícím s věkem. Jednou z nejzávažnějších je degenerativní myelopatie: u psů vede tato patologie k vážným následkům, invaliditě a „rostlinnému“ stavu zvířete.

Degenerativní myelopatie je specifické onemocnění starých psů, charakterizované destrukcí bílé hmoty míšní. První příznaky se obvykle objevují mezi osmým a čtrnáctým rokem života. Vše začíná ztrátou koordinace () a slabostí zadních končetin. Nemocný pes se při chůzi pohupuje, někdy prostě spadne nebo si sedne na zadní končetiny. V 70 % případů je postižena nejprve pouze jedna končetina. Nemoc postupuje poměrně rychle a nemocný mazlíček brzy nemůže normálně chodit.

Od prvních příznaků až po úplné ochrnutí zadních končetin může trvat šest měsíců až rok. Pokud se proces vyvíjí delší dobu, tak se postupně rozvíjí slabost hrudních končetin, zvíře bude mít i nepříjemný sklon k samovolnému vyprazdňování a pomočování. Je důležité si uvědomit, že mazlíček nepociťuje žádnou bolest.

Co způsobuje onemocnění?

Degenerativní myelopatie začíná v hrudní míše. Pokud se podíváte na část postiženého orgánu pod mikroskopem, je jasně viditelná degenerace bílé hmoty. Obsahuje vlákna, která přenášejí motorické (motorické) povely z mozku do končetin. Když se bílá hmota začne rozpadat, signály se do končetin buď vůbec nedostanou, nebo jdou do končetin v rozmazaném stavu. To vysvětluje ataxii a poněkud nevhodné chování.

Přečtěte si také: Impetigo u psů: podstata onemocnění a léčebné metody

Navíc může docházet k patologickému mísení signálů z míchy a mozku, v důsledku čehož zvíře nakonec zcela ztratí kontrolu nad svým tělem. Před několika lety genetici identifikovali speciální gen, který se vyskytuje pouze u predisponovaných zvířat. Jednoduše řečeno, degenerativní myelopatie je onemocnění, které se vyskytuje v rodinách.

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Bohužel dosud nebyl vyvinut skutečně účinný test na degenerativní myelopatii. Diagnóza nejčastěji spočívá v postupném vyloučení jiných onemocnění, která mohou poskytnout podobný klinický obraz. Pokud jsou všechny vyloučeny, zůstane pouze tato patologie. Jediným přesným způsobem, jak onemocnění odhalit, je posmrtná diagnostika, prováděná histologickým vyšetřením míchy uhynulého zvířete. To samozřejmě zesnulému psovi nijak nepomůže, ale umožní to zjistit okruh predisponovaných psů (potomci, rodiče).

Jakékoli onemocnění, které postihuje psí míchu, může způsobit známky ztráty koordinace a slabosti. Protože mnohé z těchto onemocnění lze vyléčit, je důležité použít všechny dostupné diagnostické metody k jejich odlišení od myelopatie. Rentgenové a ultrazvukové vyšetření páteře zvláště neublíží. Zjišťují se například degenerativní procesy v meziobratlových ploténkách. Tato patologie je mnohem častější než onemocnění, které popisujeme.

Degenerativní myelopatie je progresivní léze míchy, kterou zažívají stárnoucí psi. Rozvoj tohoto onemocnění je pozvolný. První klinické příznaky patologie se objevují po osmi letech života zvířete.

Příčiny a patogeneze

Bylo zjištěno, že toto onemocnění se vyvíjí v důsledku genových mutací.

Degenerativní myelopatie postihuje především hrudní míchu. Patologické vyšetření pomáhá identifikovat destrukci bílé hmoty míchy. Tato struktura obsahuje vlákna, kterými se přenáší povel k pohybu. Destrukce je doprovázena destrukcí myelinových pochev nervů a ztrátou samotných nervových vláken. V důsledku toho je narušeno spojení mezi končetinami a mozkem.

Klinický obraz

Počáteční stadia degenerativní myelopatie se zpravidla vyznačují poruchou koordinace zadních končetin. Chůze psa nabývá kolísavého vzhledu. Hřbet zvířete se kolébá ze strany na stranu. Snížená kontrola nad zadními končetinami a pánví vede k dotyku psa s předměty a častým zraněním zvířete o překážky.

Stupeň projevu klinických příznaků patologie je ovlivněn trváním a lokalizací patologického procesu. Postupem času se objevuje slabost končetin a potíže se státem. Zvyšující se slabost vede k neschopnosti zvířete se pohybovat. Ve většině případů vede degenerativní myelopatie u psů k úplné paralýze. Zpravidla uplyne 6-12 měsíců od rozvoje onemocnění do výskytu paralýzy.

Onemocnění se může projevit i porušením separace moči a výkalů. Je to způsobeno poruchou inervace močového měchýře a střev. Stojí za zmínku, že vývoj bolesti není pro tuto patologii typický.

Diagnóza onemocnění

Všimněte si, že degenerativní myelopatie u psů je diagnózou vyloučení. V tomto ohledu je nutné vyloučit další onemocnění s podobným klinickým obrazem. K identifikaci této patologie je indikována myelografie, počítačová tomografie a zobrazování magnetickou rezonancí. Jediným způsobem, jak stanovit definitivní diagnózu, je vyšetření míchy zvířete při pitvě. V tomto případě jsou detekovány charakteristické destruktivní změny.

Diferenciální diagnostika

Mnoho nemocí, které poškozují psí míchu, může způsobit ztrátu koordinace a slabost končetin. Vzhledem k tomu, že léčba některých z těchto patologií se zdá být úspěšná, jsou včas prováděny potřebné testy a studie. Nejčastěji se slabost pánevních končetin rozvíjí v důsledku výhřezu meziobratlových plotének. K identifikaci tohoto onemocnění se používá myelografie, radiografie páteře, CT nebo MRI. Je také nutné odlišit degenerativní myelopatii od nádorů, cyst, infekcí, traumat a mrtvice.

Léčba onemocnění

Neexistuje účinná léčba degenerativní myelopatie u psů. Podle vědců může k řešení tohoto problému vést objev genu, který určuje možnost výskytu onemocnění. Je třeba si uvědomit, že některé činnosti přispívají k výraznému zlepšení kvality života zvířete:
1. Přiměřená péče.
2. Rehabilitace zvířete fyzickou aktivitou.
3. Předcházení vzniku proleženin a infekcí močových cest.

Co způsobuje onemocnění?

Přečtěte si také: Pes má suchý nos: rozumíme příčinám a dalším příznakům

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Homeopatická léčba koček a psů Hamilton Don

Degenerativní myelopatie

Syndrom degenerativní myelopatie je pozorován především u psů velkých plemen. Toto onemocnění bylo poprvé popsáno u německých ovčáků, ale dnes se degenerativní myelopatie vyskytuje u psů všech velkých plemen. Hlavním příznakem je progresivní paralýza zadních končetin; S progresí onemocnění se také ztrácí kontrola nad činností močového měchýře a konečníku.

Při tomto onemocnění se postupně rozvíjejí degenerativní změny v míše, což vede k narušení jejích funkcí. Nedochází k pociťování bolesti v důsledku poruchy vedení nervových vzruchů po míše. Právě tento příznak pomáhá odlišit degenerativní myelopatii od jiných onemocnění míchy a zadních končetin, u kterých se jejich slabost a poruchy chůze kombinují s bolestí. (například vyklouznutí meziobratlové ploténky, dysplazie kyčle nebo různé typy artritidy zadních končetin).

Příčina degenerativní myelopatie je stále nejasná, ale o autoimunitní povaze tohoto onemocnění není pochyb. Je možné, že příčinou nebo spouštěčem tohoto onemocnění je očkování. Když jsem byl na veterinární škole, degenerativní myelopatie byla pozorována pouze u starších psů, ale případy se nyní objevují u mladých psů a dokonce (zřídka) koček.

Pokud máte u svého psa na toto onemocnění podezření, měli byste se určitě obrátit na svého veterináře, aby provedl příslušné vyšetření a diagnózu. Není to nouzová indikace pro kontaktování veterinární nemocnice a obecně neohrožuje život vašeho mazlíčka. Před rozhodnutím o možnosti léčby se však snažte shromáždit co nejvíce informací.

Vlastnosti pozorování a léčby degenerativní myelopatie

Alopatické metody léčby tohoto onemocnění nebyly vyvinuty; Pokud vím, tak i celostní léčebné metody mají minimální efekt. Některá homeopatika však pomáhají zpomalit progresi onemocnění a někdy mohou pomoci zvrátit vývoj příznaků. Nejlepší je samozřejmě vyhledat pomoc homeopatického veterináře. Pokud to není možné, můžete vyzkoušet některý z prostředků uvedených v této části a léčit svého mazlíčka sami. Antioxidanty pomáhají minimalizovat poškození míšních buněk, ale s jejich užíváním je zvrácení příznaků sotva možné, stejně jako úplné vyléčení nemoci. Navrhoval bych, abyste svému mazlíčkovi podávali vitamín C (5-10 mg/lb zvířecí hmotnosti 2-3krát denně), vitamín E (5-20 mg/lb zvířecí hmotnosti jednou denně) a vitamín A (75-100 IU/POUND). hmotnosti 1x denně). Dobrý antioxidant má také koenzym Q10 (koenzym Q10, 1–2 mg/lb tělesné hmotnosti 1–2krát denně), superoxiddismutáza (2000 IU nebo 125 mcg/10 lb tělesné hmotnosti denně) a pycnogenol (1–2krát denně). účinky 2 mg/lb tělesné hmotnosti 2krát denně). Kromě antioxidačních vitamínů můžete použít jeden nebo dva z těchto produktů. Lecitin má schopnost zlepšit průchod impulsů podél nervových kmenů; lecitin se obvykle podává v dávce jedna polovina nebo plná čajová lžička na 10 liber hmotnosti zvířete denně.

Homeopatické léky pro degenerativní myelopatii

Hliník se podílí na vzniku mnoha nemocí, včetně nemocí nervového systému. Homeopatický lék Alumina je užitečný při paralýze, zejména v kombinaci se zácpou a slabostí. Zvířata vykazující příznaky této drogy mají slabé nutkání k defekaci; výkaly jsou obvykle suché. Zaznamenává se také suchost a silné odlupování kůže pod srstí. Zlepšení následované zhoršením lze pozorovat během jednoho dne.

Argentum nitricum

Homeopatikum Argentum nitricum se připravuje z dusičnanu stříbrného. Podávání tohoto léku je užitečné při ochrnutí zadních končetin, zejména při třesové obrně. Zvířata s příznaky Argentum nitricum mají často průjem s velkým množstvím plynů. Tato zvířata milují sladkosti a bonbóny, ale po konzumaci sladkostí se příznaky onemocnění často zesílí. Zvířata s příznaky Argentum nitricum mají tendenci pociťovat úzkost a strach, takže se často rozhodnou zůstat doma a ne jít na procházku. Mají rádi chladný, čerstvý vzduch a neradi jsou v teplé místnosti. Jedním z příznaků onemocnění u zvířat tohoto typu je zhoršená hybnost jazyka, takže jídlo může při jídle vypadávat z tlamy.

Cocculus

Zvířata s příznaky Cocculus se vyznačují silným třesem a křečemi končetin. Po takových cestách se u zvířat typu Cocculus často zhoršuje ochrnutí zadních končetin. Charakteristické jsou také bolesti břicha v kombinaci s plynatostí a nevolností při pohledu a čichu jídla. Psi vykazující příznaky tohoto léku jsou obvykle poněkud letargičtí a letargičtí; U některých se s progresí onemocnění objevují podobné psychické příznaky.

Conium maculatum

Tento lék se připravuje z jedlovce skvrnitého (hemlock) - právě tento jed způsobil Sokratovu smrt. Charakteristickým příznakem tohoto léku je nebolestivá vzestupná paralýza, která u člověka začíná na dolních končetinách a postupně se posouvá nahoru, zahrnuje horní končetiny a dýchací svaly. Smrt nastává v důsledku zástavy srdce a ochrnutí dýchacích svalů. U zvířat s příznaky Conium dochází k rozvoji ochrnutí stejným způsobem – na začátku onemocnění je slabost zadních končetin a pomalý postupný přesun příznaků na přední končetiny. Charakteristická je také silná nevolnost, která se objevuje při ležení (u zvířat Conium jsou všechny příznaky horší v klidu). Použití tohoto konkrétního léku by mělo být zváženo především u degenerativní myelopatie u starých zvířat.

Gelsemium

Gelsemium se vyznačuje pocitem slabosti, letargie, tíhy a únavy v různých částech těla. Psi s příznaky tohoto léku mají někdy potíže dokonce zvednout oční víčka. Je zaznamenána mentální retardace kombinovaná s úzkostí. Gelsemium psi se často bojí vycházet z domu a raději jsou sami; strach často způsobuje

Slabost zadních končetin se často objevuje po záchvatech fyzické nemoci nebo smutku.

Lathyrus

Lathyrus je téměř specifický lék na poliomyelitidu u lidí. Charakteristický je rozvoj hluboké bezbolestné paralýzy, ale se zvýšením šlachových reflexů se u zvířat vyvine spastická chůze. Tento lék je předepisován převážně mužům. Stav se obvykle zhoršuje v chladném a vlhkém počasí.

Oleandr

Při otravě touto jedovatou rostlinou u zvířat dochází k paralýze zadních končetin. V souladu s tím může homeopatický lék Oleandr s podobným schématem příznaků výrazně zlepšit průběh paralýzy. Charakterizovaná silnou slabostí a sníženou teplotou kůže končetin, stejně jako třesem předních tlapek, zejména při jídle. Psi mají velký hlad, ale jedí nějak pomalu; Často je pozorována nadýmání a průjem s uvolňováním nestrávených zbytků potravy. V některých případech, když plyny procházejí, dochází k mimovolním pohybům střev.

Piricum acidum

Příznaky tohoto léku ve formě vzestupné paralýzy se podobají příznakům Conia, ale paralýza postupuje mnohem rychleji. Typické je extrémní vyčerpání psů při jakékoliv fyzické námaze. Levá zadní končetina je výrazně slabší než pravá, nicméně v případech, kdy ochrnutí zasahuje přední nohy, je pozorován opačný obraz - pravá přední končetina je slabší než levá. V některých případech na pozadí paralýzy dochází ke stálé (někdy bolestivé) erekci penisu.

Plumbum metallicum

Toto homeopatikum se připravuje z kovového olova. Mezi typické příznaky otravy olovem patří anémie, kolikovité bolesti břicha a paralýza extenzorů. Psi s příznaky Plumbum mají obvykle poddajné, slabé nohy. Na rozdíl od typických případů degenerativní myelopatie pociťují psi tohoto typu bolesti v končetinách; nepřítomnost bolesti však nevylučuje možnost předepsání přípravku Plumbum. Psi s příznaky tohoto léku jsou obvykle hubení a nemocní. Výkaly mají žlutou barvu, měkkou konzistenci a často extrémně páchnoucí.

Thuja occidentalis

Psi s příznaky tohoto léku jsou extrémně chladní na kůži a obvykle mají mnoho bradavic nebo jiných výrůstků. Zadní nohy jsou obecně nemotorné a ztuhlé – je možné, že psi s příznaky Thuja, stejně jako lidé s příznaky Thuja, mohou mít ztuhlý pocit v oblasti končetin. Charakteristická je také slabost, letargie až ochablost celého těla. Thuja zvířata špatně snášejí chlad a vlhkost, reagují na ně zhoršením jejich stavu.

doktor věd Kozlov, N.A., Zakharova, A.A.

Úvod

Degenerativní myelopatie (DM) je pomalu progredující, nevyléčitelné degenerativní onemocnění centrálního nervového systému dospělých psů středních až velkých plemen, které postihuje horní i dolní motorické neurony, což vede k paralýze a následnému ochabování svalů. Averill poprvé popsal DM u psů v roce 1973. V roce 1975 Griffiths a Duncan publikovali sérii případů hyporefrexie zahrnující nervové kořeny a nazvali toto onemocnění degenerativní radikulomyelopatií. Ačkoli většina psů v těchto raných studiích byli němečtí ovčáci, byla zastoupena i jiná plemena. DM však byla dlouhá léta považována za nemoc německých ovčáků. Některá plemena mají histologicky potvrzený DM: Německý ovčák, Sibiřský husky, Malý a Velký pudl, Boxer, Pembroke a Cardigan Welsh Corgi, Chepasik Bay Retriever, Bernský salašnický pes, Kerry Blue Terrier, Zlatý retrívr, Americký eskymácký pes, Irský Soft Coated Wheaten teriér a Mops .

Výsledky výzkumu a diskuse

Klinický obraz DM typicky sestává z pomalu progredující nebolestivé Th3–L3 myelopatie u starších psů velkých plemen. Degenerativní myelopatie začíná ve věku pěti let nebo starším, ale průměrný věk pro nástup neurologických příznaků je devět let u psů velkých plemen a 11 let u Welsh Corgis. V počátečních stádiích onemocnění je zaznamenána degenerativní proprioceptivní ataxie a asymetrická spastická paraparéza se zachováním míšních reflexů. Při podpírání hmotnosti se může objevit třes pánevních končetin. Počáteční klinické příznaky míšní dysfunkce jsou často zaměňovány za dysplazii kyčelního kloubu, která může být přítomna i u pacienta s touto míšní poruchou. 10 % až 20 % postižených psů má snížený nebo chybějící kolenní reflex na jedné nebo obou končetinách. Za přítomnosti normálního nebo zvýšeného tonusu pánevních končetin a bez atrofie m. quadriceps femoris tato ztráta kolenního reflexu odráží dysfunkci senzorických složek reflexního oblouku. Co to má společného s axonopatií u DM, není známo, možná je to součást patologického procesu a odráží léze v segmentech L4-L5 míchy nebo neuropatii související s věkem, která není spojena s DM. Následně se rozvíjí paraplegie, střední úbytek svalové hmoty a pokles nebo absence míšních reflexů na pánevních končetinách. Onemocnění obvykle progreduje během 6-12 měsíců (u malých psů déle než u velkých psů) a mnoho majitelů volí eutanazii kvůli pacientově neschopnosti samostatného pohybu. S progresí onemocnění se do patologického procesu zapojují hrudní končetiny (paraplegie, paraparéza), silný úbytek svalové hmoty na pánevních končetinách a pes ztrácí schopnost zadržovat moč a výkaly. V pozdějších stádiích onemocnění je pozorována tetraplegie a známky poškození mozkového kmene. Potíže s polykáním, pohyb jazyka, nedostatek schopnosti štěkat; snížené nebo chybějící kožní reflexy; těžká ztráta svalové hmoty; močová a fekální inkontinence.

Etiologie degenerativní myelopatie byla studována mnoha vědci. Jako patogeneze degenerativní myelopatie byly zkoumány imunologický, metabolický nebo nutriční, oxidační stres, excitoxicita (patologický proces vedoucí k odumírání nervových buněk pod vlivem neurotransmiterů, které mohou hyperaktivovat receptory NMDA a AMPA) a genetické mechanismy. Několik vědeckých prací bylo spojeno s abnormalitami imunitního systému u psů trpících tímto onemocněním, ale nebyly prokázány. Nejedná se o zánětlivé onemocnění míchy. Pokusy izolovat retrovirus z lézí byly neúspěšné. Nebylo prokázáno, že by léčba psů s DM glukokortikosteroidy, vitamíny E a B12 (často používané kvůli jejich roli v léčbě jiných degenerativních neurologických poruch) a kyselinou aminokapronovou zpomalovala progresi onemocnění. Bylo použito mnoho dalších léčebných postupů, ale žádný z postupů nepřinesl znatelný rozdíl ve vývoji tohoto onemocnění. Dlouhodobá prognóza není příznivá a mnoho majitelů se rozhoduje pro eutanazii.

Jednotnost klinických příznaků, histopatologie, věk a plemenná predispozice psů naznačuje dědičnou povahu onemocnění. Nedávno byl DM spojován s mutacemi v genu pro superoxid dismurtázu 1 (SOD1). Je známo, že mutace v genu SOD1 způsobuje u lidí amyotrofickou laterální sklerózu (ALS), která je také známá jako Lou Gehrigova choroba. Řecký původ slova amyotrofie znamená „sval bez výživy“. Laterální umístění axonálního onemocnění a sklerózy v míše znamená, že axony jsou poškozeny a nahrazeny sklerotickou nebo „jizvou“ tkání. Psí DM je považován za spontánní model lidské ALS. Pro psy je v současné době k dispozici DNA test založený na mutaci SOD1. Předpokládá se, že psí degenerativní myelopatie má autozomálně recesivní vzor dědičnosti. Psi homozygotní pro tuto mutaci jsou ohroženi rozvojem DM a předají jeden chromozom s mutovanou alelou všem svým potomkům. Testováním DNA bylo zjištěno, že někteří psi jsou recesivní homozygoti a mají dvě mutantní alely, ale nemají klinické příznaky, což ukazuje na věkem podmíněnou neúplnou penetraci. Heterozygoti jsou považováni pouze za přenašeče DM a jsou schopni předat mutaci v genu SOD1 na polovinu svých štěňat. Nicméně studie provedené Zengem R. et al na 126 psech s patohistologicky potvrzeným DM identifikovaly 118 recesivních homozygotů pro mutaci a 8 heterozygotů mezi nimi.

Závěr

Celoživotní diagnóza DM je stanovena na základě rozpoznání progrese klinických příznaků s následným systémem diagnostických opatření zaměřených na vyloučení dalších onemocnění míchy. Intervertebrální extruze neboli protruze ploténky je zdaleka nejvýznamnější klinickou poruchou, kterou je třeba odlišit od DM. Je důležité si uvědomit, že starší psi mohou současně trpět degenerativní myelopatií a také mít jednu (nebo více) středně závažnou herniaci ploténky. Neoplazie je také diagnóza, kterou je třeba odlišit pomocí MRI od DM. Vyšetření mozkomíšního moku může pomoci vyloučit meningitidu. Definitivní diagnóza DM je stanovena na základě charakteristických histopatologických abnormalit v míše při pitvě.

Literatura

Příručka veterinární neurologie, 5. vydání od Michaela D. Lorenze, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM a Marca Kenta, MVDr., BA, DACVIM, 2011.
Praktický průvodce neurologie psů a koček, 3. vydání, Curtis W. Dewey a Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veterinární neuroanatomie a klinická neurologie, 3. vydání
Autor: Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurologie) a Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Akumulace a tvorba agregátů mutantní superoxiddismutázy 1 u psí degenerativní myelopatie. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Plemenná distribuce alel SOD1 dříve spojených s psí degenerativní myelopatií. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine vydal Wiley Periodicals,

První pomocí je úplná imobilizace zvířete při podezření na zlomeninu páteře před příjezdem na kliniku, kde lze provést operaci. Nedoporučuje se používat sedativa a léky proti bolesti, protože použití léků proti bolesti zvýší aktivitu zvířete, což může vést k ještě většímu posunu obratlů.

Předpověď

Prognóza obnovení funkce končetiny u tohoto onemocnění závisí na následujících faktorech:

1. Může se zvíře pohybovat nezávisle na pánevních končetinách nebo ne? Pokud ano, pak je prognóza příznivá.

2. Pocit bolesti. Absence citlivosti na hlubokou bolest naznačuje, že hlubší cesty byly poškozeny a léze je rozsáhlá. Nedostatek schopnosti samostatného pohybu na pánevních končetinách s přetrvávající bolestí v nich dává šanci na obnovení motorické funkce končetin.

3. Čas. Pokud citlivost na hlubokou bolest a schopnost pohybu v pánevních končetinách chybí déle než 48 hodin, pak je prognóza nepříznivá: nervové buňky odumírají a dochází k obnově převodních drah, a tedy schopnosti zvířete pohybovat se po pánevní končetiny, nezávisle vyprazdňovat močový měchýř a kontrolovat akt defekace, jsou zcela ztraceny. Čím delší doba uplynula od okamžiku poranění do návštěvy veterináře a čím intenzivnější byly primární míšní léze (pět kategorií symptomů uvedených výše), tím horší byla prognóza.

Diagnostika

1. Prostý rentgen páteře

Rentgenové snímky by neměly být prováděny pod celkovou sedací, pokud nejste připraveni zvíře během následující hodiny nebo 30 minut operovat. Při celkové sedaci dochází k relaxaci svalů, což může vést ke zvýšenému posunu obratlů a ke zhoršení stupně neurologických poruch.

2.Myelografie

Do subarachnoidálního prostoru se vstříkne kontrastní látka

Komplikace při myelografii

Křečovité záškuby

4. Analýza CSF

Myelopatie

Myelopatie – chronické nezánětlivé onemocnění míchy

1. Degenerativní onemocnění - degenerativní myelopatie, spondylóza, onemocnění meziobratlových plotének II. typu

2. Anomálie - spina bifida - (mainské mývalí, psi se stočeným ocasem), nevyvinutí obratle - syndrom cauda equina, nestabilita páteře v krční oblasti

3. Nádor – nádory páteře

4. Infekční diskospondylitida

5. Traumatické (akutní) – zlomenina, luxace, subluxace, onemocnění meziobratlové ploténky I. typu

6. Cévní – embolie fibrocartilaginózního prstence

NA zánětlivá onemocnění míchy Granulomatózní meningoencefalitida zahrnuje:

1. Terapie dlouhodobých degenerativních onemocnění

a) radikulomyelopatie (němečtí ovčáci):

- Glukokortikoidy

- Nootropika (Tanakan)

- Fosfolipidy

- Angioprotektory.

b) Spondylóza:

Při stanovení diagnózy je nutné určit, zda dochází k sevření pomocí MRI. Pokud zvíře nemá štípání, bolesti a nic ho netrápí, není nutná operace ani kortikoterapie.

2. Anomálie- chronická progresivní nebo neprogresivní onemocnění - rozštěp páteře, lumbosakrální stenóza, nevyvinutí půlky obratle, nestabilita páteře v krční oblasti. - Chirurgická operace

3. Nádory- Chemoterapie je neúčinná. Je nutný rentgenový snímek hrudní dutiny, je možný chirurgický zákrok.

4. Terapie diskospondylitidy

Diskospondylitida je infekční onemocnění nejčastěji způsobené stafylokoky, streptokoky a brucelami. Diagnostika tohoto onemocnění vyžaduje punkci hmoty disku a hemokulturu. Mezitím se léčí antibiotiky. Může být nutná chirurgická dekomprese.

- Antibiotická terapie u diskospondylitidy neznámé etiologie: cefalosporiny 3-4 generace, fluorochinolony, linkosaminy, karbopenemy.

- Imunokorekce (roncoleukin, betaleukin, imunofan)

- Přípravky, které obnovují metabolismus chrupavky a kostní tkáně (vápenaté přípravky, structum, thiosíran sodný, retabolil)

5. Poranění míchy. Během 8 hodin se intravenózně podávají rozpustné kortikosteroidy - methylprednisolon sukcinát sodný v dávce 30 mg/kg každých 6 hodin první den nebo 30 mg/kg zpočátku, poté 5,4 mg/kg každou hodinu po dobu dalších 23 hodin) Poté pokračujte k perorálnímu dexamethasonu 0,1 mg/kg 2krát denně po dobu 3 dnů s přidruženým zánětem a krvácením. Může být nutná stabilizace a dekomprese.

6. Cévní poruchy. Fibrocartilaginózní embolie (akutní/bezbolestná) Methylprednisolon na 8 hodin - stav se rychle zlepšuje do 6 týdnů. Pokud nedojde po 7-10 dnech ke zlepšení, prognóza je nepříznivá - známky poškození LMN (dolní motorický neuron)

Terapie GME (granulomatózní meningoencefalitida)

Předpokládá se, že patologie je založena na imunologických poruchách, protože téměř všechna zvířata reagují na léčbu imunosupresivními dávkami glukokortikoidů. Při analýze CSF je odhalena neutrofilní leukocytóza a zvýšený obsah bílkovin (zvýšený tlak v důsledku zhoršeného odtoku tekutin).

Postup získání CSF u těchto pacientů komplikují tři faktory.

1. Anestezie, jejíž provedení je vždy spojeno s určitým rizikem, jej v tomto případě zvyšuje, protože již dochází k narušení vědomí a je možné poškození středního mozku zahrnující dechové centrum.

2. U pacientů s encefalitidou se téměř vždy rozvine mozkový edém. Při odstranění části CSF se otok někdy zvětší, což vede ke kompresi středního mozku a mozkového kmene (tentoriální kýla).

3. Změny v dynamice odtoku CSF mohou vést k šíření infekce.

Přípravy: antibiotika, která dobře pronikají hematoencefalickou bariérou (chloramfenikol, metronidazol, rifampin). Mohou být předepsány léky se střední permeabilitou (amoxicilin, ampicilin, penicilin G), protože jejich pronikání do centrálního nervového systému se zvyšuje během zánětu. Nedoporučuje se používat antibiotika s nízkou permeabilitou: cefalosporiny a aminoglykosidy.

Léčba myelitidy (z řeckého myelova míchy), zánětu míchy při postižení neurotropními viry:

- 1-2 stupeň neurologických poruch: nesteroidní protizánětlivé léky v kombinaci s ranitidinem nebo cimetidinem k prevenci tvorby vředů v gastrointestinálním traktu. Navíc - vazodilatátory.

- 2-3 stupně: methylprednisolon sukcinát sodný 30 mg/kg IV, poté 15 mg/kg každých 6 hodin. Je účinný při časném použití (prvních 18 hodin), protože zabraňuje rozvoji patologického procesu (nekróza míchy).

Léčba infarktů míchy a mozkových příhod:

Korekce krvácivých poruch

Transfuze krve, transfuze plazmy.

Pro tvorbu trombů, fibrinolysin, hepariny, streptokináza.

koagulopatie (inhibitory proteolýzy, etamsylát)

Vazodilatátory v maximálních dávkách. Fosfolipidy.

Nootropika.

Degenerativní onemocnění meziobratlové ploténky u psů (DISKOPATIE)

Protruze ploténky typu I u chondrodystrofických plemen psů.

Léčba

Pokud jsou příznaky akutní a zvíře je imobilní, podejte steroidy jako u akutního poranění páteře a okamžitě proveďte chirurgickou dekompresi

Výstupek disku typu II- u velkých plemen psů.

U typu 2 je obvykle indikována chirurgická dekomprese, protože zvířata nejsou přiváděna, dokud se u nich nevyvine významná myelopatie.

Rád bych poznamenal, že po 48 hodinách u psů se ztrátou citlivosti na bolest a schopnosti pohybu je operace bezpředmětná a má pouze diagnostický charakter.

Podávání glukokortikoidů.

Je třeba připomenout, že zásoba kortikosteroidů u zvířat je mnohem menší než u lidí a při dostatečně masivním poranění vede šokový stav k jejich rychlému vyčerpání. Při léčbě těžkých poranění je proto podávání steroidů povinné.

Vlastnosti methylprednisolonu:

Normalizuje vaskulární tonus;

Stabilizuje lysozomální a buněčné membrány, zabraňuje uvolňování lysozomálních enzymů;

Inhibuje peroxidaci lipidů a hydrolýzu lipidů v důsledku inhibice prostaglandinů;

Snižuje propustnost kapilár za hypoxických podmínek;

Zlepšuje vylučování Ca z buněk;

Snižuje křeče a odpor periferních kapilár;

Inhibuje aktivitu polymorfonukleárních leukocytů a jejich blokádu mikrovaskulárního řečiště;

Posiluje excitaci neuronů a vedení impulsů;

Zabraňuje rozvoji posttraumatické ischemie tkáně;

Podporuje aerobní energetický metabolismus.

Používají se následující schémata:

Co způsobuje onemocnění?

Přečtěte si také: Arytmie – porucha srdečního rytmu u psů

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Degenerativní myelopatie je pomalu progredující onemocnění míchy a nižších motorických neuronů postihující primárně torakolumbální oblast. U německých ovčáků je znám již mnoho let a během těchto mnoha let byly předloženy různé teorie o jeho etiologii. Nedávný objev genetické predispozice změnil vnímání a chápání této nemoci; onemocnění je spojeno s výskytem funkční mutace v genu superoxiddismutázy. Zdá se, že způsob dědičnosti je autozomálně recesivní, takže postižení psi mají dvě kopie mutovaného genu. Mutace v genu superoxiddismutázy se vyskytují u malého procenta lidí s amyotrofickou laterální sklerózou (ALS).

Klinické příznaky

Dnes je známo, že degenerativní myelopatie postihuje mnoho psích plemen, ale nejběžnější je u německých ovčáků, velšských corgiů Pembroke, chesapeakeských retrívrů a boxerů. Bernští salašničtí psi jsou také postiženi, ale vyvinou se u nich odlišná mutace ve stejném genu. Postižení psi jsou obvykle starší a onemocnění se typicky projevuje známkami slabosti pánevních končetin a ataxií, často zpočátku asymetrické. Projevy jsou zpočátku lokalizovány v segmentech T3-L3 míchy. Po čase slabost přechází v ochrnutí a jsou postiženy hrudní končetiny. Pokud je pak pacient udržován naživu, známky progredují do generalizovaného poškození dolního motorického neuronu se ztrátou míšních reflexů a svalovou atrofií a postižením hlavových nervů.

Diagnostika

Diagnóza je založena na vyloučení komprese nebo zánětlivého onemocnění pomocí MRI nebo myelografie a analýzy CSF. Postižení psi pozitivně testují genetický test na genovou mutaci superoxiddismutázy, který se provádí v OFFA. Je velmi důležité pochopit, že nejprve by měla být vyloučena jiná onemocnění, protože test prokazuje genetickou predispozici, ale nepotvrzuje stav onemocnění. Komplikujícím faktorem je, že mnoho starších psů má chronické onemocnění plotének typu 2 a další související stavy, které mohou zhoršit jejich chůzi, takže by mělo být provedeno důkladné a úplné klinické a diagnostické vyšetření v kombinaci s genetickým testováním.

Léčba

V současnosti je léčba zaměřena na zajištění vyvážené stravy obohacené o antioxidanty a udržení pohyblivosti zvířete. Optimální rehabilitační programy v současnosti chybí, nicméně je známo, že rehabilitace hraje důležitou roli v léčbě lidí s ALS, ale přílišná fyzická aktivita může být škodlivá. V budoucnu se nevyhnutelně objeví nové způsoby léčby, ale prevence je lepší než léčba a uvážlivé používání genetického testování při rozhodování o chovu může pomoci odstranit nebo alespoň snížit výskyt tohoto neurodegenerativního onemocnění.

Odkazy:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF a kol. (2009) Analýza asociace GenomeRwide odhaluje mutaci SOD1 u psí degenerativní myelopatie, která se podobá amyotrofické laterální skleróze. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR Degenerativní myelopatie u bernského salašnického psa s novou mutací missense SOD1. J Vet Intern Med. 2011 SepROct;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Degenerativní myelopatie psů. Veterinář Clin North Am Small Anim Pract. září 2010; 40(5):929R50.

doktor věd Kozlov, N.A., Zakharova, A.A.

Úvod

Výsledky výzkumu a diskuse

Závěr

Literatura

Příručka veterinární neurologie, 5. vydání od Michaela D. Lorenze, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM a Marca Kenta, MVDr., BA, DACVIM, 2011.
Praktický průvodce neurologie psů a koček, 3. vydání, Curtis W. Dewey a Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veterinární neuroanatomie a klinická neurologie, 3. vydání
Autor: Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurologie) a Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Akumulace a tvorba agregátů mutantní superoxiddismutázy 1 u psí degenerativní myelopatie. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Plemenná distribuce alel SOD1 dříve spojených s psí degenerativní myelopatií. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine vydal Wiley Periodicals,

Degenerativní myelopatie psů (DM)- Degenerativní myelopatie (DM) je závažné progresivní neurodegenerativní onemocnění, které vede k paralýze dolních končetin.

Onemocnění je způsobeno narušením vedení motorických neuronů v míše v důsledku degenerace nervových zakončení.

DM psů byl poprvé popsán před více než 35 lety jako spontánně se vyskytující onemocnění míchy u dospělých. Mělo se za to, že je jedinečný pro plemeno německý ovčák, a proto se také nazýval myelopatie německého ovčáka. 15. července 2008 byl objeven mutovaný gen zodpovědný za MD u 43 plemen, včetně rhodéského ridgebacka.

První příznaky onemocnění se objevují u dospělých psů, většinou ve věku 7-14 let. V počátečních stádiích zvíře zažívá ztrátu koordinace, pak se rozvíjí ataxie dolních končetin. Doba trvání onemocnění ve většině případů nepřesahuje tři roky. V posledních stádiích myelopatie nemá pes na zadních končetinách prakticky žádné reflexy a dochází k ochrnutí. Poté se léze rozšíří na přední končetiny. V tomto případě se objevují známky poškození horních motorických neuronů, což vede k ascendentní paréze všech končetin a celkové svalové atrofii. Dochází k úplnému ochrnutí končetin psa.

Degenerativní myelopatie je charakterizována autozomálně recesivním vzorem dědičnosti.

Protože mnoho onemocnění míchy může mít podobné klinické příznaky, bez testování DNA lze definitivní diagnózu degenerativní myelopatie stanovit až postmortálně po histologickém vyšetření.

Hlavní příčinou rozvoje DM je mutace v genu superoxiddismutázy 1 (SOD1) vedoucí ke změně proteinové sekvence (substituce aminokyselin E40K).

Přenašeči DM (s 1 kopií mutace) nevykazují příznaky; je však třeba mít na paměti, že takový pes předá „nemocný“ gen svým potomkům, proto by měl být vybrán pouze čistý partner.

Zvláštní nebezpečí spočívá v tom, že při páření dvou přenašečů degenerativní myelopatie je velmi vysoká pravděpodobnost narození štěňat postižených myelopatií (M/M), postiženo bude až 25 % potomků a u 80 % z nich toto onemocnění se projevuje klinicky.

Neexistuje žádný lék na DM. Vzhledem k tomu, že se toto závažné onemocnění vyskytuje pouze u dospělých psů, lze předběžnou diagnózu provést pouze genetickým testováním.

Diagnostika

Pro diagnostiku DM byl vyvinut genetický test, který lze provést v každém věku. Provedení testu DNA sníží frekvenci porodů nemocných psů. Test je doporučen pro psy všech plemen.

Test DNA dokáže identifikovat defektní (mutovanou) kopii genu a normální kopii genu. Výsledek testu je definice genotyp, podle kterého lze zvířata rozdělit do tří skupin: zdravá (jasná, homozygoti pro normální kopii genu, NN), přenašeči (přenašeč, heterozygoti, N.M.) a nemocní (postižení, homozygoti pro mutaci, MM).

Můžete si udělat test DNA na degenerativní myelopatii

v Moskvě lze test absolvovat v laboratoři "Chance-bio", v Petrohradě v Zoogen Laboratory. Odebírají krev nebo bukální epitel (zpoza tváře). Výsledky jsou hotové za 45 dní.

Myelopatie u německých ovčáků

Toto onemocnění je pomalu progredující neurologická porucha charakterizovaná pomalu progredující slabostí nebo paralýzou zadních končetin a nejistou, šouravou chůzí po dobu 2–8 měsíců. Zádové svaly ochabují a dochází k ataxii. Poškození u německých ovčáků s myelopatií je soustředěno v krční a bederní míše a také v mozkovém kmeni.

Nemocní psi mají leukopenii a čím závažnější je myelopatie, tím je výraznější.

Pokud je toto onemocnění genetické povahy, pak jeho dědičnost pravděpodobně nebude jednoduchá a může být spojena s výběrem plemene.

Z knihy Středoasijský pastevecký pes autor Ermaková Světlana Evgenievna

Z knihy Kavkazský pastevecký pes autor Kuropatkina Marina Vladimirovna

Zvláštnosti výchovy a výcviku středoasijských ovčáků I přes rostoucí oblibu mezi chovateli středoasijských ovčáků je na cvičišti vidět tohoto psa jen zřídka. To je způsobeno skutečností, že: za prvé neexistují žádné oficiálně uznané

Z knihy Výcvik domácích vlkodavů autor Vysockij Valerij Borisovič

Speciální výcvik středoasijských ovčáků Když si člověk pořídí psa velkého plemene, jakým je středoasijský ovčák, má většinou na mysli ochranu své osoby a majetku. To znamená, že pes musí být vycvičen k výkonu ochranné strážní služby.

Z knihy Domácí plemena služebních psů asijského původu autor Kalinin Vladimír Alexandrovič

Rozmnožování středoasijských ovčáků Udržování a dietě psů určených k páření by měla být věnována zvýšená pozornost. Přibližně 1-1,5 měsíce před dnem plánovaného krytí by středoasijští ovčáci měli dostat antihelmintika, která by měla být správně zvolena

Z knihy Výcvik policejních psů od Gersbacha Roberta

Přibližná denní strava pro 1-2 měsíční kavkazské ovčáky? Maso – 100–200 g;? mléko – 450–500 g;? vejce - 1 ks. (žloutek);? tvaroh – 120–150 g;? zelenina – 150 g; rostlinný olej - 10 g; minerální hnojivo – 10 g;? vitamíny - podle předpisu

Z autorovy knihy

Přibližná denní strava pro 3měsíční kavkazské ovčáky? Maso – 200–300 g;? mléko – 500 g; vejce - 1 ks. (žloutek);? tvaroh – 140–160 g;? zelenina – 170–200 g;? rostlinný olej - 10 g; minerální hnojivo – 10 g;? vitamíny - podle předpisu

Z autorovy knihy

Přibližná denní strava pro 4měsíční kavkazské ovčáky? Maso – 300–400 g;? mléko – 500 g; vejce - 1 ks. (žloutek a bílek); tvaroh – 180–200 g;? zelenina – 180–200 g;? rostlinný olej - 10 g; minerální hnojivo – 20 g;? vitamíny - podle předpisu

Z autorovy knihy

Přibližná denní strava pro 5měsíční kavkazské ovčáky? Maso – 500 g; mléko – 500 g; vejce - 1 ks. (žloutek a bílek); tvaroh – 200–210 g;? zelenina – 200 g; rostlinný olej – 25–30 g; minerální hnojivo – 20 g;? vitamíny - dle předpisu veterináře V denní stravě štěňat

Z autorovy knihy

Přibližná denní strava pro 6měsíční kavkazské ovčáky? Maso – 500 g; mléko – 500 g; vejce - 1 ks. (žloutek a bílek); tvaroh – 240–250 g;? zelenina – 230–250 g;? rostlinný olej – 25–30 g; minerální hnojivo – 20 g;? vitamíny - podle předpisu

Z autorovy knihy

Přibližná denní strava pro 7-12 měsíční kavkazské ovčáky? Maso – 500 g; vejce - 2 ks. (ne více než 2krát týdně);? tvaroh – 250–260 g;? zelenina – 220–250 g;? rostlinný olej - 30 g; minerální hnojivo – 20 g;? vitamíny - podle předpisu

Z autorovy knihy

12. Chov kavkazských ovčáků Každý majitel kavkazského ovčáka je dříve nebo později postaven před otázku potomků svého psa. Majitel bude muset vyřešit řadu důležitých otázek souvisejících s vývojovými charakteristikami těla psa, hledáním zdravého partnera atd.

Z autorovy knihy

INFANTILISMUS JAKO REGULÁTOR VZTAHŮ DOMÁCÍCH OVČÁKŮ VE SMĚNĚ Infantilismus – „prodloužené dětství“ – je u nás ve zvyku vnímán jako něco negativního. A skutečně, s ohledem na zástupce druhu „Homo sapiens“ je toto tvrzení zcela pravdivé:

Z autorovy knihy

Kapitola 1. O původu středoasijských a kavkazských pasteveckých psů Podle moderních představ je za bezprostředního předka domácích psů považován vlk, který spolu s nimi, šakalem a severoamerickým kojotem tvoří společnou systematickou jednotka: rod psa (Canis), čeleď

Z autorovy knihy

Kapitola 2. Exteriér středoasijských a kavkazských ovčáků Pochopení exteriéru středoasijských a kavkazských ovčáků je nemožné bez ohledu na specifické podmínky, ve kterých tato plemena vznikla. Ztělesňovali moudrost přírody, sloužili určitým úkolům, žili

Z autorovy knihy

Charakteristické rysy „německých ovčáků“ Celkový přehled. - Německý ovčák je o něco vyšší než průměr, mírně protáhlý, robustní (silný), svalnatý, živý a obratný, vyznačuje se svou pozorností a inteligencí. Co se týče výšky, ta je různá

Z autorovy knihy

Několik poznámek o německých ovčákech Způsob, jakým drží uši. a) Vztyčené uši by měly sedět vysoko a neměly by trčet do stran jako rohy. V klidu nebo v pohybu by měly být otočeny více dozadu. Pozorný pes vždy upozorní uši ve směru zvuku. b)

Degenerativní myelopatie psů (DM)– závažné progresivní neurodegenerativní onemocnění, které vede k paralýze dolních končetin.

Onemocnění je způsobeno narušením vedení motorických neuronů v míše v důsledku degenerace nervových zakončení.

DM psů byl poprvé popsán před více než 35 lety jako spontánně se vyskytující onemocnění míchy u dospělých. Mělo se za to, že je jedinečný pro plemeno německý ovčák, a proto se také nazýval myelopatie německého ovčáka. Později byl DM identifikován u řady plemen - Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodéský ridgeback, Chesapeake Bay Retriever.

První příznaky onemocnění se objevují u dospělých psů, většinou ve věku 8-14 let. V počátečních stádiích zvíře zažívá ztrátu koordinace, pak se rozvíjí ataxie dolních končetin. Doba trvání onemocnění ve většině případů nepřesahuje tři roky. V posledních stádiích myelopatie nemá pes na zadních končetinách prakticky žádné reflexy a dochází k ochrnutí. Poté se léze šíří do horních končetin. V tomto případě se objevují známky poškození horních motorických neuronů, což vede k ascendentní paréze všech končetin a celkové svalové atrofii. Dochází k úplnému ochrnutí končetin psa.

Degenerativní myelopatie je charakterizována autozomálně recesivním vzorem dědičnosti.

Hlavní příčinou rozvoje DM je mutace v genu superoxiddismutázy 1 (SOD1) vedoucí ke změně proteinové sekvence (substituce aminokyselin E40K).

Neexistuje žádný lék na DM. Vzhledem k tomu, že se toto závažné onemocnění vyskytuje pouze u dospělých psů, lze předběžnou diagnózu provést pouze genetickým testováním.

DIAGNOSTIKA

Pro diagnostiku DM byl vyvinut genetický test, který lze provést v každém věku. Test DNA dokáže identifikovat defektní (mutovanou) kopii genu a normální kopii genu. Výsledek testu je definice genotyp, podle kterého lze zvířata rozdělit do tří skupin: zdravá (homozygotní pro normální kopii genu, NN), přenašeči (heterozygoti, N.M.) a pacienty (homozygotní pro mutaci, MM).

Provedení testu DNA sníží frekvenci porodů nemocných psů. Test je doporučen pro psy všech plemen.

Klinický obraz.
Na základě klinických příznaků se rozlišuje 6 neurologických syndromů (stadií) odpovídajících stupňům myelopatie (útlak míchy a v důsledku toho porucha převodní funkce):
1. Syndrom bolesti: zvíře nemůže skákat na vyvýšené předměty, je neaktivní, letargické, omezené. Jedním z hlavních příznaků přítomnosti kýly v torakolumbální oblasti je hyperestezie, hypertonicita svalů zádové a břišní stěny a shrbená záda (nucená kyfóza). A v cervikální oblasti - neobvyklá nucená poloha krku (hlava v poloviční poloze) a ostrá bolest s kňučením;
2. Snížená proprioceptivní citlivost, ataxie, dysmetrie, paréza, ale zvíře může vstát a pohybovat se samostatně. Může se projevit s bolestí nebo bez ní;
3. Těžká paréza, zvíře nemůže vstát a pohybovat se samostatně, ale citlivost je zcela zachována;
4. Paralýza - chybí volní pohyby, povrchové bolestivé reakce jsou sníženy nebo chybí, vědomá reakce na hlubokou bolest je zachována. Je možné „těsnící“ umístění končetin;
5. Těžká paralýza (plegie) – nedochází k povrchovým a hlubokým bolestivým reakcím. "Utěsnění" polohování končetin;
6. Poté, co pes dosáhne stupně 5 neurologických poruch, proces myelomalacie začíná postupovat.
Pokud mají zvířata neurologický deficit 4-5 stupňů, je nutné urgentní vyšetření a následný (na základě výsledků vyšetření) chirurgický zákrok, protože čas plyne o minuty a čím rychleji dekompresi SM (chirurgická dekomprese), tím větší je šance obnovení neurologického stavu.
Myelomalacie (nekróza komprimované oblasti SM) je poměrně vzácná (2-5 % případů) a je nevratná. Myelomalacie může být lokální nebo generalizovaná. Lokální myelomalacie se může generalizovat. Lokální myelomalacie nastává, když dojde k významné kompresi, modřině nebo axonální ruptuře oblasti SC prvky kýly (detritus). Lokální myelomalacie se může generalizovat, když jsou vyčerpány všechny kompenzační mechanismy, tlak na míšní hmotu a membrány se zvyšuje s rozvojem zánětlivého procesu a vaskularizace míšní hmoty se po dlouhou dobu sníží na nulu. V naprosté většině případů (až 90 %) se myelomalacie vyskytuje u sekvestrovaných kýl s velkým objemem sekvestrace, která migrovala (rozšířila se) podél SC kanálu na 3 a více obratlů (vertebrálních segmentů). Čím větší je kontaktní plocha povrchu SM se sekvestračními prvky (krev s detritem), tím rozsáhlejší bude zánětlivý proces. Tento proces probíhá v kaskádě, jako v každém uzavřeném systému. Aby se odstranila kaskáda reakcí vedoucí k ještě silnější kompresi míchy zánětem (edém), předepisujeme steroidní antiflogistika (metipred, dexamethason, prednisolon aj.) ve velkých dávkách. Generalizovaná myelomalacie je charakterizována následujícími klinickými syndromy: náhlý nástup progresivní parézy, přecházející v paralýzu (od 30 minut do 3-4 dnů). Stav zvířete se rychle zhoršuje, paraplegie přechází v tetraplegii a končí smrtí zvířete, způsobenou ascendentní nekrózou míchy a mozku.
Poznámka: Generalizovaná myelomalacie z lokální může být snadno vyprovokována iatrogenními faktory:
myelografie (zavedení kontrastní látky do subarachnoidálního prostoru SM) s již započatou lokální myelomalacií,
nedodržení pravidel asepse a antisepse při provádění punkcí subarachnoidálního prostoru nebo chirurgických zákroků na páteři;
nešikovné vpichy a nepřijatelné použití konvenčních injekčních jehel místo jehel páteřních. To vede ke vstupu (zejména při lumbálních punkcích) kožních elementů, svalové tkáně, kostní tkáně a žlutého vaziva do parenchymu SM a subarachnoidálního prostoru;
chirurgická intervence s výrazným traumatem žilních dutin a cév míšních kořenů (zejména v několika sousedních obratlových segmentech), stejně jako neúplná dekomprese páteře, kdy není odstraněna část kýly (sekvestrum) nebo celá kýla.

Foto č. 9a. Intraoperační snímek torakolumbální páteře jezevčíka. Anamnéza onemocnění (anamnesis morbi): zvíře má 4 roky, náhle se objevila paraparéza s deficitem 3. stupně do 24 hodin přešla do 4. stupně. Konzervativní léčba (hormony, vitamin B) nevedla k žádnému zlepšení. 4. den nám bylo toto zvíře přijato k vyšetření. Podle majitelů měl právě včera večer pes hlubokou citlivost na bolest. Ráno se však stav psa začal zhoršovat: zmizela hluboká bolestivost, objevila se silná bolest a nevhodné chování psa (podle majitelů pes hází hlavou nahoru). Po neurologickém vyšetření stanovena diagnóza: neurologický deficit 5.-6. stupně, snížené reflexy hlavových nervů, úplná areflexie svalů bederní oblasti a břišní stěny, progredující ascendentní generalizovaná myelomalacie. Majitelé byli upozorněni na nepříznivou prognózu, ale trvali na vyšetření a chirurgickém zákroku. Na základě výsledků CT studie byla stanovena diagnóza: sekvestrovaný výhřez ploténky L3-L4 (Hansen 1), oboustranná kýla s převažující lokalizací vpravo (ve 14. a 20. hodině), čerstvá, obkružující , se stenózou SM kanálu cca 1/2 a migrací sekvestra do 1/2 těl L6 kaudálně a do 1/2 těl L2 kraniálně (pro 5 obratlů). Pro vizualizaci SM byla provedena pravostranná hemilaminektomie. Po otevření tvrdé pleny (dura mater) byla diagnóza potvrzena – generalizovaná ascendentní myelomalacie.

Foto č. 9b. Je to zvíře. Na fotografii pinzeta označuje umístění otvoru tvrdé pleny. V místě defektu vizualizujeme bezstrukturní masu nekrotické SM, přesahující dura mater v úrovni L1-L2, tzn. mnohem kraniálnější (nad) místem výhřezu (L3-L4).

Foto č. 9c. Midsagitální tomogram (okno měkkých tkání) lumbosakrální páteře 9letého psa West Highland White Terrier. Na tomogramu vidíme generalizované zvýšení denzitometrických parametrů míchy (až 150 HV, s normou 34±10), absenci epidurálních prostor (tuk). Den před CT vyšetřením byla u tohoto psa provedena myelografie. Difuzní distribuce kontrastu (omnipaque 350) v lumen míšního kanálu ukazuje na úplnou destrukci míchy a mozkových blan. Závěr: ascendentní generalizovaná myelomalacie.

Foto č. 9 Axiální tomogram stejného zvířete (okno měkkých tkání). Hustota SM 147 HV.

Patogeneze syndromu neurologického deficitu (myelopatie).

Prolaps ploténky je doprovázen ztrátou určitého množství detritu do SC kanálu během krátké doby. Může být sekvestrovaný (prolaps se sekvestrací) a nesekvestrovaný (prolaps). To závisí na objemu a konzistenci úlomků a na místě ruptury anulus fibrosus vzhledem k střední sagitální rovině ploténky. Dojde-li k ruptuře vazivového prstence paramediálně nebo laterálně, dojde k poranění venózního sinu a detritus smíchaný s žilní krví se šíří kraniálně a kaudálně podél epidurálního prostoru, vyplňuje a infiltruje epidurální tuk a foraminální prostory. V cervikální oblasti mají vzhledem k anatomickým rysům (IVD stoupají nad venózní sinusy. Viz foto č. 8a) výhřezy plotének v 95 % - 100 % kompaktní hřibovitý tvar (nesekvestrovaný), v torakolumbální oblasti výhřezy jsou pozorovány přibližně v 70 - 80 % případů se sekvestrací (viz foto č. 8b). V některých případech jsou sekvestrační prvky vytlačeny extraforamálně (mimo SC kanál) (viz foto č. 5 e).

Od tohoto okamžiku začíná kaskáda patologických procesů, které tvoří patogenezi myelopatie:
1. prolaps ploténky (ztráta detritu do SM kanálu);
2. stlačení (modřina, pohmoždění) páteře s membránami;
3. narušení liquorodynamiky, hematodynamiky a v důsledku toho trofismu a metabolických procesů v komprimované oblasti SM;
4. zánětlivý edém oblasti SM, která je stlačena a je v kontaktu s prvky kýly.

To znamená, že pozorujeme symptomový komplex (syndrom) aseptického zánětu probíhajícího v uzavřeném systému (omezeném stěnami SC kanálu). V patogenezi poruch vodivých funkcí parenchymu SM hraje primární roli kaskáda patologických procesů v uzavřeném systému. Stupeň a intenzita neurologických projevů (viz výše) odpovídá stupni a intenzitě komprese (edému) oblasti SC a závisí na:
1. Objem materiálu prolapsoval (vypadl) do SC kanálu (čím větší objem, tím silnější je komprese);
2. Kontaktní plochy sekvestračních prvků s tvrdou plenou mozkovou (dura mater). To je typické pro kýly obklopující kýly a sekvestrované kýly. To znamená, že čím větší je povrch tvrdé pleny v kontaktu s prvky sekvestra, tím intenzivnější a rozsáhlejší je zánětlivý proces, který se obvykle vyskytuje ve 2-3 nebo více segmentech SM;
3. Compliance (compliance) parenchymu SM. Compliance je soubor kompenzačních mechanismů. Poddajnost je určena vlastností poddajnosti, tedy schopností přizpůsobit se zvětšení objemu kraniospinálního systému. Poddajnost je vlastnost materiálu (systému), charakterizovaná poměrem pružného posunutí k působícímu zatížení. Absolutně tuhé (nedeformovatelné) tělo by mělo nulovou poddajnost. Shoda je oboustrannou tuhostí systému.
První reakcí na vznik a rozšíření dalšího objemu (kýly) je využití rezervy elasticity dřeně a volných prostorů uvnitř SC kanálu. Poddajnost páteřního systému je zajištěna především objemem subarachnoidálních a epidurálních prostor a velikostí foraminálních otvorů. Právě posunutí SC uvnitř SC kanálu a vyplnění volných prostor SC kanálu sekvestrací (kýla) umožňuje uvolnit další prostory pro „otékající“ míchu, což omezuje rozvoj mikrocirkulačních poruch. . S vyčerpáním těchto kompenzačních mechanismů začne krevní perfuzní tlak klesat, což je usnadněno zvýšením edému SM. Hypoperfuze vyvolává tvorbu nových oblastí ischemické tkáně. V těchto oblastech se těžba O2 zvyšuje a dosahuje 100 %. Vlivem zapojení dalších oblastí SM parenchymu do zánětlivého procesu se zvětšuje objem ischemické a edematózní tkáně. A to vede ke kaskádě patogenetických mechanismů (edém - ischémie + postižení dalších tkání - edém - ischémie + ..... atd.). Jedná se o kaskádu patogenetických procesů v uzavřených systémech.

Podle mého názoru lze soulad rozdělit na dva základní prvky:
prostorová shoda (popsáno výše);
poddajnost parenchymu.
Poddajnost parenchymu je individuální geneticky podmíněná schopnost parenchymu SC (neuronů s výběžky, glií a krevních kapilár) pro elasticitu (elasticitu) nebo schopnost obnovit své funkce po vystavení zevnímu nebo vnitřnímu tlaku. To znamená, že u jednoho zvířete s prolapsem disku (za stejných okolností) se po chirurgické dekompresi funkce obnoví, zatímco u jiného zůstanou neurologické deficity. Dovolte mi uvést jednoduchý příklad. Pomocí dynamometru měříme sílu nárazu na oblast kůže jednoho a druhého zvířete. Síla nárazu je stejná. První zvíře má mírný otok a druhé má otok + hematom. Za stejných okolností můžeme s jistotou říci, že poddajnost podkožní tkáně u prvního zvířete je vyšší než u druhého;
4. Prostorová lokalizace kýly v sektorech páteřního kanálu a částech páteře (v krční a bederní páteři je páteřní kanál širší). Poměrně často se při CT vyšetřeních setkáváme se zvířaty s těžkou hyperostózou prvků páteřního kanálu (oblouky, vertebrální pedikly). To vede ke snížení prostorové poddajnosti v důsledku stenózy SC kanálu a foraminálních prostorů a otvorů. Tato patologie je vlastní především brachycefalickým plemenům psů (francouzští buldočci, mopsové, pekingézové), stejně jako jezevčíkům s hrubou konstitucí (hluboký hrudník, silné kosti);
5. Rychlost, při které dochází k prolapsu nucleus pulposus. Čím rychleji se to stane, tím intenzivnější je zánětlivý proces;
6. Imunoreaktivita organismu. Když se hyperergický zánět objeví v reaktivnějším organismu, bude stupeň zánětlivé reakce větší. Ohrožena jsou zvířata s autoalergií a senzibilizovaná exoalergeny.

Diagnostika a léčba. Algoritmus akcí v případě neurologického syndromu způsobeného IVD herniací.

Takže se u psa rozvinul neurologický syndrom 1-3 stupňů (viz klinický obrázek). Po neurologickém vyšetření jsou předepsány steroidní hormony (metipred, dexamethason, hydrokortison), vitamíny skupiny B a symptomatická léčba (blokátory H2-histaminových receptorů, laxativa aj.) v terapeutických dávkách. V případě zesílení (progrese) neurologického deficitu do 12-24 hodin se doporučuje CT nebo MRI vyšetření. Dále sled akcí závisí na dynamice zvýšení nebo snížení stupně neurologického deficitu během léčby protizánětlivými léky:

1-2 stupeň neurologického deficitu (zvíře se může pohybovat samostatně):
v případě zvýšení neurologického deficitu na stupeň 3-4-5 během 12-24 hodin během terapie se doporučuje vyšetření (CT, MRI) s následným chirurgickým zákrokem;
Pokud se neurologický stav zlepší během 12-24 hodin na pozadí protizánětlivé terapie, pokračujeme ve sledování zvířete po dobu 5-7 dnů. Poté zrušíme protizánětlivou terapii a po 24-48 hodinách provedeme neurologické vyšetření. Pokud se bolesti a neurologický deficit znovu objeví, provádíme CT nebo MRI vyšetření. Dále na základě klasifikace kýl můžeme usuzovat na nutnost lékařského nebo chirurgického ošetření. Zejména je nutné věnovat pozornost bodům 6,7,8 klasifikace IVD kýl.

3. stupeň neurologického deficitu (zvíře se nemůže samostatně pohybovat, ale je zachována povrchová a hluboká citlivost na bolest):
v případě zvýšení neurologického deficitu na stupeň 4-5 během 12-24 hodin během terapie nebo přetrvávání tohoto stupně po dobu 24-48 hodin se doporučuje vyšetření (CT, MRI) s následným chirurgickým zákrokem;
pokud se neurologický stav zlepší během 12-24 hodin na pozadí protizánětlivé terapie, pokračujeme ve sledování zvířete po dobu 3-5-7 dnů (v závislosti na dynamice rekonvalescence). Poté zrušíme protizánětlivou terapii a po 24-48 hodinách provedeme neurologické vyšetření. Pokud se bolest a neurologický deficit znovu objeví, provádíme CT nebo MRI vyšetření s následným chirurgickým zákrokem;

4-5 stupeň neurologického deficitu (ztráta povrchové nebo hluboké citlivosti):

Během 12-24 hodin nebo okamžité (5. stupeň) CT, MRI vyšetření zvířete s následným chirurgickým zákrokem.

Na závěr jsem vám chtěl představit výjimku z pravidla – obří kýlu (Hansen 1) na úrovni T1-T2.

Fotografie č. 10a. Midsagitální tomogram (okno měkkých tkání) cervikothorakální páteře 7letého psa jezevčíka. Je to druhá kýla u tohoto zvířete (první na úrovni T11-T12), kterou jsme operovali před 2 lety. Zvíře bylo dodáno na kliniku 12-24 hodin po nástupu silných bolestí, nucené krční polohy, tetraparézy se zvyšující se dynamikou neurologického deficitu. Midsagitální tomogram ukazuje obří prolaps disku T1-T2 způsobující sekundární stenózu více než 1/2 (až 2/3) cm kanálu.

Foto č. 10b. Axiální tomogram (okno měkkých tkání) stejného zvířete na IVD úrovni T1-T2. Kýla je mediální (paramediální) s převládající lokalizací vpravo na její spodině. Lokalizace sektoru: na základně v 16-18 hodin. Výška kýly je 4,8 mm se střední sagitální výškou CM kanálu 7 mm. Kýla způsobuje významnou kompresi SC a kořenů. Vlevo (černé šipky) je zobrazena zóna zvýšené denzity SC do 45-49 HV, což je vysvětleno přítomností krve (infiltrace) v parenchymu SC. Nouzová operace byla provedena pomocí pravé hemilaminektomie. Operace a rehabilitace byly úspěšné. Po 12 dnech neurologické vyšetření neprokázalo žádné známky poruchy převodní funkce míchy.

Reference:

1. Borzenko E.V. Teorie tvorby kýly u chondrodystrofických plemen. Ekatirenburg. časopis N.P. "Veterinární lékař", č. 3, 2012, s. 26-27;
2. Orel A.M. Vývoj a změna páteře // Bulletin č. 5 Moskevské profesní asociace chiropraktiků. M., 2003; s. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Vzorce výskytu onemocnění disku u registrovaných jezevčíků. J. Am. Vet. Med. Doc. 1982; 180: 519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, a kol. Hodnocení degenerace meziobratlové ploténky u chondrodystrofických a nechondrodystrofických psů pomocí Pfirrmannova gradingu snímků získaných nízkopolní magnetickou rezonancí. Dopoledne. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Morfologické studie psí intervertebrální ploténky. Zařazení bígla do achondroplastické klasifikace. Res. Vet. Sci., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D, Bayliss M.T., Dudhia J.: Notochordal cell produkují a sestavují extracelulární matrici odlišným způsobem, který může být zodpovědný za udržování zdravého pulposu nucleus. Páteř (Phila Pa 1976). dubna 2006 15; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Onemocnění meziobratlových plotének psů: Přehled etiologických a predisponujících faktorů, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Transkripční profilování nucleus pulposus: řekněte ano notochordu. Arthritis Res. Ther. 2010; 12(3): 117;
9. Steck E, Bertram H, Abel R a kol. Indukce buněk podobných meziobratlové ploténce z dospělých mezenchymálních kmenových buněk. Kmenové buňky. 2005; 23(3): 403-411.

Borzenko E.V. kandidát veterinárních věd,
veterinář na Krasnogvardeysk UVL jižního správního obvodu Moskvy.
Materiál poskytnutý autorem. Částečné nebo úplné kopírování je zakázáno.