Léčba komplikací diabetes mellitus je ledvinová nefropatie. Co je diabetická nefropatie a jak léčit proces patologických změn ledvinových cév při endokrinní patologii Léčba ledvinové nefropatie u diabetiků

Diabetická nefropatie je komplex poruch funkční funkce ledvin u diabetes mellitus. Doprovázeno poškozením oběhového systému v tkáních glomerulů a tubulů ledvin, což vede k chronickému selhání ledvin.

Nefropatie ledvin u diabetu vzniká postupně a je spíše zobecňujícím označením pro různé typy onemocnění tohoto orgánu, od narušení jeho základních funkcí až po některá vnější poškození tkání, cévního systému a další.

Opodstatněnost tohoto rozhodnutí spočívá v tom, že při zvýšené hladině krevního cukru dochází k buněčnému rozvratu mnoha životně důležitých systémů těla, což jako řetězová reakce vyvolává rozvoj mnoha komplikací, které samozřejmě ovlivňují kardiovaskulární činnost. Odtud arteriální hypertenze, která vyvolává tlakové rázy, které pasivně regulují filtrační schopnost ledvin.

Pokud má diabetik problémy s ledvinami, pak to jistě naznačí výsledky krevního testu na kreatinin a , které je nutné systematicky brát plánovaně jednou měsíčně a při závažných poruchách o něco častěji.

Základním faktorem, který je základem pro další pohodu diabetika, je normoglykémie!

To je důvod, proč je monitorování hladiny glukózy v krvi tak důležité pro úspěšnou léčbu endokrinního onemocnění. Pro léčbu téměř každého je dosažení stabilní glykemické kompenzace klíčem ke zdraví diabetika.

Stejně tak u nefropatie je hlavním faktorem, který spouští její progresi, zvýšená hladina cukru v krvi. Čím déle trvá, tím vyšší je šance na rozvoj různých ledvinových potíží, které povedou k chronickému selhání ledvin (podle nových norem z roku 2007 – chronické onemocnění ledvin).

Čím vyšší je hyperglykémie, tím vyšší je hyperfiltrace.

Nevyužitelná glukóza v krvi je toxická a doslova otravuje celé tělo. Poškozuje stěny cév, zvyšuje jejich propustnost. Proto je při diagnostice věnována mimořádná pozornost nejen biochemickým parametrům moči a krve, ale také sledování krevního tlaku.

Velmi často se vývoj onemocnění vyskytuje na pozadí, když je postižen periferní nervový systém těla. Postižené cévy se mění v jizevnatou tkáň, která není schopna plnit základní úkony. Odtud všechny problémy s ledvinami (potíže s močením, špatná filtrace, čištění krve, časté infekce urogenitálního systému atd.).

Spolu s poruchou metabolismu sacharidů u diabetes mellitus často dochází k problémům s metabolismem lipidů, což má také škodlivý vliv na zdraví pacienta. Problém obezity se stává hlavní příčinou vývoje, který se vyvíjí na pozadí. To vše dohromady vede k diabetes mellitus, ateroskleróze, ledvinovým potížím, krevnímu tlaku, poruchám centrálního nervového systému a kardiovaskulárního systému atd. Není divu, že při stanovení diagnózy musí diabetici absolvovat i test, na jehož základě lze posoudit kvalitu poskytované léčby.

Hlavní důvody pro rozvoj neuropatie:

hyperglykémie
obezita
metabolický syndrom
prediabetes
zvýšená hladina cholesterolu v krvi (včetně triglyceridů)
známky anémie (s poklesem koncentrace hemoglobinu)
hypertenze (nebo arteriální hypertenze)
špatné návyky (zejména kouření)

Příznaky a symptomy

Symptomatický obraz je spíše rozmazaný, a to vše proto, že diabetická nefropatie se v počáteční fázi nijak neprojevuje.

Člověk, který žije s cukrovkou 10 nebo i více let, nemusí zaznamenat žádné nepříjemné příznaky. Pokud si všimne projevů nemoci, je to až tehdy, když se nemoc rozvinula v selhání ledvin.

Proto, abychom mohli mluvit o jakýchkoli symptomatických projevech, stojí za to je rozlišovat podle stádií onemocnění.

Stádium I - renální hyperfunkce nebo hyperfiltrace.

Co je to?

Klinicky je poměrně obtížné určit, protože buňky ledvinových cév se poněkud zvětšují. Nejsou zaznamenány žádné vnější znaky. V moči nejsou žádné bílkoviny.

Stádium II – mikroalbuminurie

Je charakterizován ztluštěním stěn ledvinových cév. Vylučovací funkce ledvin je stále normální. Po provedení testu moči nemusí být protein stále detekován. Obvykle se vyskytuje 2 až 3 roky po diagnostikování cukrovky.

Stupeň III - proteinurie

Po 5 letech se může rozvinout „počínající“ diabetická nefropatie, u níž je hlavním příznakem mikroalbuminurie, kdy je v moči zjištěno určité množství proteinových prvků (30 - 300 mg/den). To svědčí o výrazném poškození ledvinových cév a ledviny začnou špatně filtrovat moč. Objevují se problémy s krevním tlakem.

To se projevuje v důsledku snížení rychlosti glomerulární filtrace (GFR).

Poznamenáváme však, že snížení GFR a zvýšení albuminurie v časném stadiu onemocnění jsou samostatné procesy a nelze je použít jako diagnostický faktor.

Pokud se tlak zvýší, pak se rychlost glomerulární filtrace mírně zvýší, ale jakmile jsou cévy vážně poškozeny, rychlost filtrace prudce klesá.

Až do třetí fáze (včetně) vývoje nemoci jsou všechny důsledky jejího dopadu stále reverzibilní, ale stanovení diagnózy v této fázi je velmi obtížné, protože člověk necítí žádné nepohodlí, takže nebude jděte do nemocnice pro „maličkosti“ (vzhledem k tomu, že testy jsou obecně v normě). Onemocnění lze odhalit pouze speciálními laboratorními metodami nebo biopsií ledvin, kdy je část orgánu odebrána na rozbor. Postup je velmi nepříjemný a poměrně drahý (od 5 000 rublů a výše).

Stádium IV – těžká nefropatie s příznaky nefrotického syndromu

Objevuje se po 10 až 15 letech života s diabetem. Nemoc se projevuje zcela jasně:

nadměrné vylučování bílkovin močí (proteinurie)
snížený krevní protein
mnohočetné otoky končetin (nejprve na dolních končetinách, na obličeji, poté v břišní, hrudní dutině a myokardu)
bolest hlavy
slabost
ospalost
nevolnost
ztráta chuti k jídlu
extrémní žízeň
vysoký krevní tlak
žal
těžká dušnost

Protože je v krvi méně bílkovin, je přijímán signál, který tento stav kompenzuje zpracováním vlastních bílkovinných složek. Jednoduše řečeno, tělo se začne ničit a vyřízne potřebné strukturální prvky, aby normalizovalo rovnováhu bílkovin v krvi. Proto není divu, že člověk začne hubnout cukrovkou, ačkoli předtím trpěl nadváhou.

Ale objem těla stále zůstává velký kvůli stále se zvětšujícímu otoku tkání. Pokud bylo dříve možné uchýlit se k pomoci (diuretika) a odstranit přebytečnou vodu, pak se v této fázi jejich použití ukazuje jako neúčinné. Tekutina se odstraňuje chirurgicky punkcí (propíchnutí se provede jehlou a tekutina se uměle odstraní).

Fáze V – selhání ledvin (onemocnění ledvin)

Konečné, terminální stadium renálního selhání, kdy jsou renální cévy zcela sklerotické, tzn. vzniká jizva, parenchym orgánu je nahrazen hustým pojivem (parenchym ledvin). Pokud jsou ledviny v tomto stavu, člověk samozřejmě čelí smrti, pokud se neuchýlí k účinnějším metodám, protože rychlost glomerulární filtrace klesne na kriticky nízkou úroveň (méně než 10 ml/min) a čištění krve a moči prakticky není možné. odneseno.

Renální substituční terapie zahrnuje několik typů technik. Skládá se z peritoneální dialýzy, hemodialýzy, při které se provádí kompenzace minerálních látek, vody v krvi a také její vlastní čištění (odstranění přebytečné močoviny, kreatininu, kyseliny močové atd.). Tito. Vše, co už ledviny nezvládnou, se dělá uměle.

Proto se také nazývá jednodušeji - „umělá ledvina“. Aby pochopili, zda je technika použitá při léčbě účinná, uchýlí se k výpočtu koeficientu močoviny. Právě podle tohoto kritéria lze posoudit účinnost terapie ke snížení škodlivosti metabolické nefropatie.

Pokud tyto metody nepomohou, je pacient zařazen na čekací listinu na transplantaci ledviny. Velmi často musí diabetici transplantovat nejen dárcovskou ledvinu, ale také „nahradit“ slinivku břišní. Samozřejmě existuje vysoké riziko úmrtnosti během operace a po ní, pokud se orgány dárce nezakoření.

Diagnostika

Jak jsme již uvedli, diagnostika onemocnění v raných stádiích je extrémně obtížný úkol, protože je asymptomatická a není možné zaznamenat změny v testech.

Indikativními příznaky jsou proto přítomnost albuminurie v moči pacienta (zvýšené vylučování albuminu (jednoduché bílkoviny rozpuštěné v tekutině) a snížení rychlosti glomerulární filtrace, které se projevují v posledních fázích diabetické nefropatie, kdy je již onemocnění ledvin diagnostikována.

Existují méně účinné metody expresních testů pomocí testovacích proužků, které však dávají poměrně často falešné výsledky, takže se uchýlí k použití několika testů najednou s ohledem na rychlost vylučování albuminu (AER) a poměr albumin/kreatinin (Al/Cr ), což pro úplnost Malby se po pár měsících (2 - 3 měsících) opakují.

Albuminurie v přítomnosti onemocnění ledvin

Al/Kr		MOŘE	vysvětlení
mg/mmol	mg/g	mg/den	vysvětlení
<3	<30	<30	normální nebo mírně zvýšené
3 - 30	30 - 300	30 - 300	středně zvýšené
>30	>300	>300	výrazně zvýšil

U nefrotického syndromu je vylučování albuminu obvykle >2200 mg/den a Al/Cr >2200 mg/g nebo >220 mg/mmol.

Zaznamenány jsou také změny v močovém sedimentu, tubulární dysfunkce, histologické změny, strukturální změny s technikami vizuálního vyšetření, rychlost glomerulární filtrace < 60 ml/min/1,73 m2 (jeho definice nepřímo ukazuje na přítomnost nefropatie a odráží zvýšení tlaku v renálních cévách).

Příklad diagnostiky

Žena ve věku 52 let s diabetes mellitus 2. typu, kontrolovaná arteriální hypertenze, chronické srdeční selhání, dle výsledků vyšetření: HbA1c - 8,5 %, Al s 22 g/l, 6 měsíců SEB 4-6 g/den, GFR 52 ml/ min /1,73m2.

Diagnóza: Diabetes mellitus 2. typu. Diabetická nefropatie. Nefrotický syndrom. III. stadium arteriální hypertenze, riziko 4. Cílový HbA1c<8.0%. ХБП С3а А3.

Léčba

Léčba diabetické nefropatie se skládá z několika etap, mezi nimiž vyniká dosažení stabilní kompenzace diabetes mellitus a glykémie, redukce a prevence kardiovaskulárních onemocnění.

Pokud se již projeví známky mikroalbuminurie, doporučuje se přejít na speciální dietu s omezeným příjmem bílkovin.

Pokud jsou přítomny všechny příznaky proteinurie, pak je hlavním úkolem co nejvíce zpomalit rozvoj onemocnění ledvin a zavádí se přísná omezení bílkovinných potravin (0,7 - 0,8 gramů bílkovin na 1 buňku tělesné hmotnosti). Aby se zabránilo kompenzačnímu odbourávání vlastního biologického proteinu, je u takto malých objemů potravinových bílkovin předepisován například ketosteril.

Pokračují také ve sledování krevního tlaku, který je v případě potřeby kontrolován léky.

Ke snížení otoku jsou předepsány diuretika, jako je furosemid a indapamid. Při užívání diuretik je důležité sledovat množství vody, kterou pijete, aby nedošlo k dehydrataci.

Po dosažení GFR<10 мл/мин прибегают к помощи более жестких мер с заместительной почечной терапией. Однако при такой терминальной стадии нефропатии лучшим выходом из ситуации по спасению жизни пациента является пересадка не только почки, но и поджелудочной железы. Такие операции стоят крайне дорого, и в России (в рамках государственной программы) нет специализированных центров, которые бы проводили подобные операции.

Ale nezapomeňte, že musíte radikálně změnit svůj životní styl! Přestaňte kouřit, pít alkohol a zvýšit fyzickou aktivitu. Nemusíte chodit do posilovny. Stačí 30 minut denně ze svého volného času věnovat jednoduchým cvikům, které budete opakovat 5x týdně.

Určitě si projděte jídelníček a přihlaste se na konzultaci k výživovému specialistovi, který vám doporučí nejen snížit množství bílkovinných potravin, ale také snížit množství kuchyňské soli, fosfátů a draslíku, aby se předešlo otokům.

Léčba drogami

Léky používané v léčbě diabetické nefropatie jsou nejčastěji předepisovány společně s jinými léky v rámci kombinované antihypertenzní terapie, neboť spolu s diabetes mellitus 1. a 2. typu se často vyskytují i další onemocnění jako arteriální hypertenze, kardiovaskulární komplikace, neuropatie atd. d .

Bez porady s lékařem byste neměli užívat žádné léky!

Léky, které mají nefroprotektivní účinek

droga	účel a doporučení
Captopril	Diabetická nefropatie způsobená inzulín-dependentním diabetes mellitus, pokud je albuminurie vyšší než 30 mg/den.
Lisinopril	Diabetická nefropatie (ke snížení albuminurie u pacientů s inzulín-dependentním diabetes mellitus s normálním krevním tlakem a u pacientů s non-insulin-dependentním diabetes mellitus s arteriální hypertenzí).
Ramipril	Diabetická a nediabetická nefropatie.
Noliprel A Forte (perindpril F/indapamid	Snížit riziko rozvoje mikrovaskulárních komplikací z ledvin a makrovaskulárních komplikací z kardiovaskulárních onemocnění u pacientů s arteriální hypertenzí a diabetes mellitus 2. typu.
Irbesartan	Nefropatie u pacientů s arteriální hypertenzí a diabetes mellitus 2. typu (jako součást kombinované antihypertenzní terapie).
losartan	Ochrana ledvin u pacientů s diabetes mellitus 2. typu s proteinurií - zpomalení progrese selhání ledvin, projevující se poklesem výskytu hyperkreatininémie, výskytem terminálního selhání ledvin vyžadujícího hemodialýzu nebo transplantaci ledviny, mortalitou i jako snížení proteinurie.
Inegi (simvastatin/ezetimib) 20/10 mg	Prevence závažných kardiovaskulárních komplikací u pacientů s chronickým onemocněním ledvin.

Během těhotenství je mnoho žen vyděšeno získanými výsledky testů, protože hlavní diagnostický ukazatel nefropatie (rychlost glomerulární filtrace) je mnohonásobně vyšší než normální. To se děje kvůli skutečnosti, že ženské tělo prochází během nošení dítěte mnoha změnami a začíná pracovat, jak se říká, pro dva. Následně se zvyšuje vylučovací funkce ledvin v důsledku zvyšující se zátěže srdce, které pumpuje dvojnásobné množství krve.

Během normálního těhotenství se proto GFR a průtok krve ledvinami zvýší v průměru o 40–65 %. V nekomplikovaném těhotenství (bez např. metabolických abnormalit a infekcí urogenitálního systému) není hyperfiltrace spojena s poškozením ledvin (ledvin) a zpravidla po narození miminka se rychlost glomerulární filtrace rychle vrátí na normální.

Pokud najdete chybu, vyberte část textu a stiskněte Ctrl+Enter.

Obsah

Pojem diabetická nefropatie (Kimmelstiel Wilsonův syndrom, glomeruloskleróza) označuje soubor patologických stavů glomerulů, tepen a renálních tubulů, které vznikají jako komplikace diabetes mellitus. Onemocnění je velmi časté, může progredovat a často vede k nutnosti transplantace ledviny a smrti.

Co je diabetická nefropatie

Jednou z nebezpečných komplikací diabetu je nefropatie, což je porušení nebo úplná ztráta funkce ledvin. Patogeneze onemocnění je určena několika faktory:

Hyperglykémie – narušení struktury a funkce bílkovin v membránách ledvin, aktivace volných radikálů, které mají cytotoxický účinek.
Hyperlipidémie – podobně jako u aterosklerózy dochází k tvorbě plaku v ledvinových cévách, což může vést k ucpání.
Intraglomerulární hypertenze – projevuje se hyperfiltrací, poté se snižuje čistící funkce ledvin, zvyšuje se podíl pojivové tkáně.

Nefropatie diabetického původu v anamnéze pacienta je označována jako chronické onemocnění ledvin s uvedením stadia. Podle ICD-10 má nemoc následující kódy:

s inzulin-dependentní formou diabetu komplikovanou onemocněním ledvin - E 10,2;
pro selhání ledvin a závislost na inzulínu – E 11,2;
při diabetu nedostatečná výživa, postižení ledvin - E 12,2;
pro nefropatické poruchy na pozadí stanovené formy onemocnění - E 13.2;
pro blíže nespecifikovanou formu diabetu s poškozením ledvin – E 14.2.

Příznaky

Klinické projevy onemocnění závisí na stadiu onemocnění. V počáteční fázi se objevují nespecifické příznaky:

snížená výkonnost, zvýšená únava;
výskyt obecné slabosti;
špatná tolerance fyzické aktivity;
občasné závratě, bolesti hlavy;
vzhled pocitu zatuchlé hlavy.

Jak Kimmelstiel Wilsonův syndrom postupuje, jeho projevy se rozšiřují. Jsou pozorovány následující klinické příznaky onemocnění:

výskyt otoku obličeje ráno;
zvýšená frekvence a bolest při močení;
tupá bolest v bederní oblasti;
neustálá žízeň;
zvýšený krevní tlak;
křeče v lýtkových svalech, bolesti, patologické zlomeniny;
nevolnost a ztráta chuti k jídlu.

Příčiny

Vysoké hladiny glukózy v plazmě jsou hlavní příčinou diabetické nefropatie. Usazeniny látky na cévní stěně způsobují některé patologické změny:

Lokální edém a strukturální změny v cévách, ke kterým dochází při tvorbě glukózových metabolických produktů v ledvinách, které se hromadí ve vnitřních vrstvách cév.
Glomerulární hypertenze je neustále progresivní zvyšování tlaku v nefronech.
Poruchy funkcí podocytů, které zajišťují filtrační procesy v ledvinových tělíscích.
Aktivace renin-angiotenzinového systému, který je určen k prevenci zvýšení krevního tlaku.
Diabetická neuropatie – postižené cévy periferního nervového systému se přeměňují na zjizvenou tkáň, což způsobuje dysfunkci ledvin.

Pro pacienty s cukrovkou je důležité neustále sledovat svůj zdravotní stav. Existuje několik rizikových faktorů, které vedou ke vzniku nefropatie:

špatná kontrola glykémie;
kouření (maximální riziko nastává při konzumaci více než 30 cigaret/den);
časný vývoj inzulin-dependentního diabetes mellitus;
stabilní zvýšení ukazatelů krevního tlaku;
přítomnost přitěžujících faktorů v rodinné anamnéze;
hypercholesterolemii;
anémie.

Klasifikace podle etap

Bez léčby nefropatie neustále progreduje. Diabetická glomeruloskleróza má následující fáze:

Hyperfunkce ledvin. Porucha nastává, když je diabetes poprvé diagnostikován. Toto stadium je charakterizováno zvětšením velikosti orgánových buněk, zvýšeným výdejem moči a zvýšenou filtrací. Protein není v testech detekován a neexistují žádné vnější projevy onemocnění.
Počáteční strukturální změny. V této fázi se příznaky nefropatie neobjevují. Postupně se rozvíjí ztluštění stěn ledvinových cév. Kimmelstiel Wilsonův syndrom se v této fázi vyskytuje přibližně 2 roky po diagnóze diabetu u pacienta.
Počínající diabetická nefropatie. Vyznačuje se výrazným poškozením cév ledvin. Glomerulosklerózu lze stanovit rutinním vyšetřením moči. V kapalině se objevují proteinové inkluze (30-300 mg/den). Fáze nastává po 5 letech progrese diabetu. Kromě toho je charakteristickým ukazatelem nefropatie zvýšení rychlosti glomerulární filtrace. Třetí stádium onemocnění je posledním stádiem, kdy je onemocnění považováno za reverzibilní.
Těžká nefropatie u diabetes mellitus. V této fázi se jasně objevují klinické příznaky patologie. Zjišťuje se proteinurie (uvolnění velkého množství bílkovin). Obsah bílkovin v krvi prudce klesá. Pacientovi se objeví otoky na obličeji a dolních končetinách. S další progresí nefropatie se tento fenomén rozšiřuje. Tekutina se hromadí v břišní a hrudní dutině a osrdečníku. Pokud je zjištěno vážné poškození ledvin a diuretika neposkytují požadovaný účinek, je předepsána punkce. Jakmile tělo začne rozkládat své vlastní bílkoviny, pacienti rychle hubnou. Pacienti si stěžují na nevolnost, žízeň, celkovou slabost, zvýšený krevní tlak, bolesti srdce a hlavy.
Uremický. Konečným stádiem diabetické nefropatie je konečné stádium selhání ledvin. Orgán zcela přestává fungovat v důsledku totální cévní sklerózy. Symptomy charakteristické pro stadium 4 postupují a ohrožují život pacienta. Je zaznamenán fenomén Dan-Zabroda, který se projevuje pomyslným zlepšením stavu. Zbavit se nebezpečných pozdních komplikací diabetes mellitus je možné pouze pomocí peritoneální dialýzy, hemodialýzy a transplantace ledvin.

Diagnostika

Pro úspěšnou léčbu nemoci je nutné ji včas identifikovat. V rámci časné diagnostiky diabetické glomerulosklerózy se provádějí celkové a biochemické testy moči a krve, Zimnitského a Rebergovy testy a ultrazvukové vyšetření ledvinových cév. Přítomnost onemocnění se projevuje mikroalbuminurií a rychlostí glomerulární filtrace ledvin.

Když pacient s diabetem podstupuje každoroční screening, zkoumá se poměr albuminu a kreatininu v ranní moči. Při zjištění zvýšené hladiny bílkovin lékaři diagnostikují onemocnění ve stadiu mikroalbuminurie. O dalším rozvoji diabetické nefropatie rozhoduje kontrola proteinurie. K tomu specialisté provádějí několik testů moči. Pokud je výsledek pozitivní, určuje se stadium proteinurie.

Nefropatie u diabetes mellitus je diagnostikována při přítomnosti bílkoviny v moči, arteriální hypertenzi, poškození očních cév vedoucím k poškození zraku a přetrvávajícím snížení rychlosti glomerulární filtrace. Onemocnění je nutné odlišit od ostatních onemocnění ledvin: tuberkulóza, glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, diabetická retinopatie. K tomu se vyšetřuje moč na mikroflóru, ultrazvuk orgánů a vylučovací urografii. V některých případech je indikována biopsie ledvin.

Léčba diabetické nefropatie

Terapie onemocnění je založena na užívání léků, speciální výživy a pomocných lidových léků. V pozdějších stádiích onemocnění je k nahrazení funkce ledvin nutné použití hemodialýzy nebo peritoneální dialýzy. V extrémních případech poškození orgánů je nutná transplantace. Všechna léčebná opatření musí předepsat lékař po vyšetření pacienta.

Drogy

Užívání léků je nezbytnou součástí komplexní léčby diabetické nefropatie. Specialisté mohou předepisovat následující skupiny léků:

Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE).

Enalapril. Lék má vazodilatační účinek a zlepšuje průtok krve ledvinami. Indikace pro užívání léku zahrnují prevenci ischemie a léčbu arteriální hypertenze. Enalapril lze použít v časných stádiích diabetické nefropatie, protože lék je kontraindikován při selhání ledvin.

Antagonisté receptoru angiotensinu.

Losartan je lék, který má hypotenzní účinek. Mezi jeho indikace patří ochrana ledvin u diabetu 2. typu. Účinek léku na nefropatii spočívá ve snížení rychlosti progrese chronického selhání ledvin. Lék má velký seznam nežádoucích účinků, takže před použitím je nutná konzultace s odborníkem.

Diuretika (thiazid, klička).

Indapamid je thiazidové diuretikum, které pomáhá odstraňovat přebytečnou tekutinu z těla a bojovat proti otokům při diabetické nefropatii. Lék má mnoho kontraindikací, proto musí být užíván podle pokynů lékaře.

Pomalé blokátory vápníkových kanálů.

Verapamil je lék, který má antianginózní, antiarytmické a antihypertenzní účinky. Používá se při nefropatii ke snížení krevního tlaku. Lék se vylučuje ledvinami a nemá žádné kontraindikace spojené s tímto orgánem.

Alfa-, beta-blokátory.

Concor je lék, jehož účinnou látkou je bisoprolol. Lék patří mezi beta-blokátory. Pacientům s diabetes mellitus 1. typu by měl být předepisován s opatrností. Lék nemá žádné kontraindikace týkající se funkce ledvin.

Strava

Dodržování diety je nedílnou součástí komplexní léčby Kimmelstiel-Wilsonova syndromu. Seznam potravin, které lze nebo nelze konzumovat, stanoví lékař a závisí na stupni progrese onemocnění ledvin. Odborníci identifikují několik obecných zásad výživy u nefropatie diabetického původu:

Je nutné snížit denní příjem bílkovin, aby se snížila koncentrace toxinů v těle. Pacient by měl přejít na dietní odrůdy ryb a masa. Pak byste měli konzumovat pouze bílkoviny rostlinného původu.
U nefropatie diabetického původu se často doporučuje omezit příjem soli. Abyste se snáze vyrovnali s dietními změnami, měli byste do svého jídelníčku zařadit cibuli, česnek, řapíkatý celer, citronovou a rajčatovou šťávu.
Možnost konzumace potravin bohatých na draslík určuje lékař na základě výsledků testů.
Pokud pacienta s nefropatií trápí silné otoky, doporučuje se omezit pitný režim.
K vaření by se mělo používat vaření v páře nebo vaření.

Hemodialýza a peritoneální dialýza

Dialyzační procedura je čištění krve pomocí speciálního zařízení nebo přes pobřišnici. Tato metoda nepomáhá léčit ledviny; její použití je zaměřeno na nahrazení funkcí orgánu. K hemodialýze se používá dialyzátor. Krev vstupující do tohoto zařízení je očištěna od přebytečné tekutiny a toxinů. Tento proces pomáhá udržovat normální hladinu krevního tlaku, elektrolytovou a alkalickou rovnováhu. Postup pro nefropatii se provádí 3krát týdně, jeho trvání je 4-5 hodin.

Peritoneální dialýza zahrnuje čištění krve přes břišní dutinu. Tento postup lze provést v lékařském prostředí nebo doma. Pro peritoneální dialýzu jsou stanoveny následující indikace, pro které není hemodialýza možná:

poruchy krvácení;
patologie kardiovaskulárního systému;
nemožnost přístupu do krevních cév.

Pokud lékař z nějakého důvodu odmítne pacientovi takovou renální terapii nefropatie poskytnout, musí své rozhodnutí zdůvodnit. Některé kontraindikace mohou sloužit jako faktory pro negativní odpověď:

onkologická onemocnění;
duševní poruchy;
selhání jater, cirhóza;
leukémie;
kombinace kardiovaskulárních patologií a předchozího infarktu myokardu.

Prognóza a prevence

Pouze první 3 stadia diabetické nefropatie mají při včasné léčbě příznivou prognózu. S rozvojem proteinurie je možné pouze zabránit další progresi chronického selhání ledvin. Terminální stadium onemocnění slouží jako indikace k substituční léčbě nebo k transplantaci orgánů. Aby se zabránilo nefropatii, musí pacienti s diabetem dodržovat tato doporučení:

Neustále sledujte hladinu glukózy v krvi;
zabránit rozvoji aterosklerózy;
dodržovat dietu předepsanou lékařem;
přijmout opatření k normalizaci krevního tlaku.

Video

Pozornost! Informace uvedené v článku mají pouze informativní charakter. Materiály v článku nenabádají k samoléčbě. Pouze kvalifikovaný lékař může stanovit diagnózu a dát doporučení k léčbě na základě individuálních charakteristik konkrétního pacienta.

Našli jste chybu v textu? Vyberte jej, stiskněte Ctrl + Enter a my vše opravíme!

Diskutujte

Diabetická nefropatie - příčiny, příznaky, rozdělení podle stádií a léčba

Mezi základní principy prevence a léčby diabetické nefropatie ve stádiu I-III patří:

kontrola glykémie;
kontrola krevního tlaku (hladina krevního tlaku by měla být
kontrola dyslipidémie.

Hyperglykémie je spouštěcím faktorem pro strukturální a funkční změny v ledvinách. Dvě velké studie – DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) a UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) – ukázaly, že taktika intenzivní kontroly glykémie vede k významnému snížení výskytu mikroalbuminurie a albuminurie u pacientů s 1. diabetes mellitus 2. typu - typu. Optimální kompenzace metabolismu sacharidů, která pomáhá předcházet rozvoji cévních komplikací, vyžaduje normální nebo blízké normálním glykemickým hodnotám a hladinám HbA 1c

Kontrola krevního tlaku u diabetes mellitus zajišťuje prevenci nefropatie a zpomaluje rychlost její progrese.

Nemedikamentózní léčba arteriální hypertenze zahrnuje:

omezení příjmu sodíku v potravě na 100 mmol/den;
zvýšená fyzická aktivita;
udržení optimální tělesné hmotnosti,
omezení příjmu alkoholu (méně než 30 g denně);
přestat kouřit,
snížení příjmu nasycených tuků v potravě;
snížení psychického stresu.

Antihypertenzní léčba diabetické nefropatie

Při výběru antihypertenziv pro léčbu pacientů s diabetem je třeba vzít v úvahu jejich vliv na metabolismus sacharidů a lipidů, na průběh dalších abnormalit diabetes mellitus a bezpečnost v případě poruchy funkce ledvin, přítomnost nefroprotektivních a kardioprotektivních vlastností .

ACE inhibitory mají výrazné nefroprotektivní vlastnosti, snižují závažnost intraglomerulární hypertenze a mikroalbuminurie (podle studií BRILLIANT, EUCLID, REIN aj.). Proto jsou ACE inhibitory indikovány pro mikroalbuminurii nejen při zvýšeném, ale i při normálním krevním tlaku:

Captopril perorálně 12,5-25 mg 3x denně, kontinuálně popř
Quinapril perorálně 2,5-10 mg jednou denně, kontinuálně popř
Enalapril perorálně 2,5-10 mg 2krát denně, neustále.

Antagonisté vápníku ze skupiny verapamilu mají kromě ACE inhibitorů nefroprotektivní a kardioprotektivní účinky.

Antagonisté receptoru angiotenzinu II hrají důležitou roli v léčbě arteriální hypertenze. Jejich nefroprotektivní aktivita u diabetes mellitus 2. typu a diabetické nefropatie byla prokázána ve třech velkých studiích – IRMA 2, IDNT, RENAAL. Tento lék je předepisován v případě nežádoucích účinků ACE inhibitorů (zejména u pacientů s diabetem 2. typu):

Valsartan perorálně 8O-160 mg 1krát denně, kontinuálně nebo
Irbesartan perorálně 150-300 mg jednou denně, kontinuálně popř
Condesartan cilexetil perorálně 4-16 mg jednou denně, kontinuálně popř
Losartan perorálně 25-100 mg 1x denně, kontinuálně popř
Telmisatran 20-80 mg perorálně jednou denně, nepřetržitě.

Je vhodné užívat ACE inhibitory (nebo blokátory receptorů pro angiotenzin II) v kombinaci s nefroprotektorem sulodexidem, který obnovuje narušenou permeabilitu bazálních membrán glomerulů ledvin a snižuje ztráty bílkovin močí.

Sulodexid 600 LE intramuskulárně 1x denně, 5 dní v týdnu s 2denní přestávkou, 3 týdny, poté perorálně 250 LE 1x denně, 2 měsíce.

Při vysokém krevním tlaku je vhodné nasadit kombinovanou léčbu.

Terapie dyslipidemie u diabetické nefropatie

70 % diabetických pacientů s diabetickou nefropatií stupně IV a vyšším má dyslipidémii. Při zjištění poruch metabolismu lipidů (LDL > 2,6 mmol/l, TG > 1,7 mmol/l) je při neúčinnosti nutná korekce hyperlipidemie (dieta snižující lipidy), nutná hypolipidemika;

Pokud je hladina LDL > 3 mmol/l, je indikováno nepřetržité užívání statinů:

Atorvastatin - 5-20 mg perorálně 1krát denně, délka léčby je stanovena individuálně popř.
Lovastatin perorálně 10-40 mg 1x denně, délka terapie se stanoví individuálně popř
Simvastatin 10-20 mg perorálně jednou denně, délka léčby je stanovena individuálně.
Dávky statinů se upravují tak, aby bylo dosaženo cílových hladin LDL
U izolované hypertriglyceridemie (> 6,8 mmol/l) a normální GFR jsou fibráty indikovány:
Fenofibrát 200 mg perorálně 1x denně, doba trvání se stanoví individuálně popř
Ciprofibrát 100-200 mg/den perorálně, délka léčby je stanovena individuálně.

Obnovy narušené intraglomerulární hemodynamiky ve stadiu mikroalbuminurie lze dosáhnout omezením spotřeby živočišných bílkovin na 1 g/kg/den.

Léčba těžké diabetické nefropatie

Cíle léčby zůstávají stejné. Je však nutné vzít v úvahu sníženou funkci ledvin a těžkou, obtížně kontrolovatelnou arteriální hypertenzi.

Hypoglykemická terapie

Ve stádiu těžké diabetické nefropatie zůstává extrémně důležité dosáhnout optimální kompenzace metabolismu sacharidů (HLA 1c

Gliquidon perorálně 15-60 mg 1-2krát denně popř
Gliklazid perorálně 30-120 mg jednou denně popř
Repaglinid perorálně 0,5-3,5 mg 3-4krát denně.

Užívání těchto léků je možné i v počáteční fázi chronického selhání ledvin (hladina kreatininu v séru do 250 µmol/l) za předpokladu adekvátní kontroly glykémie. S GFR

Antihypertenzní terapie

Pokud není antihypertenzní monoterapie dostatečně účinná, je předepsána kombinovaná léčba:

Perindopril perorálně 2-8 mg jednou denně, kontinuálně popř
Ramipril perorálně 1,25-5 mg jednou denně, kontinuálně popř
Trandolapril perorálně 0,5-4 mg jednou denně, kontinuálně popř
Fosinopril perorálně 10-20 mg 1x denně, kontinuálně popř
Quinapril perorálně 2,5-40 mg jednou denně, nepřetržitě
Enalapril 2,5-10 mg 2krát denně, neustále.

Atenolol perorálně 25-50 mg 2x denně, kontinuálně popř
Verapamil perorálně 40-80 mg 3-4x denně, kontinuálně popř
Diltiazem perorálně 60-180 mg 1-2x denně, kontinuálně popř
Metoprolal perorálně 50-100 mg 2x denně, kontinuálně popř
Moxonidin 200 mcg perorálně jednou denně, kontinuálně popř
Nebivolol perorálně 5 mg jednou denně, kontinuálně nebo
Furosemid perorálně 40-160 mg ráno nalačno 2-3x týdně, neustále.

Možné jsou i kombinace několika léků, např.

Captopril perorálně 12,5-25 mg 3x denně, kontinuálně popř
Perindopril perorálně 2-8 mg jednou denně, kontinuálně popř
Ramipril perorálně 1,25-5 mg jednou denně, kontinuálně popř
Trandolapril perorálně 0,5-4 mg jednou denně, kontinuálně popř
Fosinopril perorálně 10-20 mg 1x denně, kontinuálně popř
Quinapril perorálně 2,5-40 mg jednou denně, kontinuálně popř
Enalapril perorálně 2,5-10 mg 2krát denně, neustále

Amlodipin perorálně 5-10 mg jednou denně, kontinuálně popř
Indapamid perorálně 2,5 mg 1x denně (ráno nalačno), kontinuálně popř
Furosemid perorálně 40-160 mg nalačno 2-3x týdně, neustále

Atenolol perorálně 25-50 mg 2x denně, kontinuálně popř
Bisoprolol perorálně 5-10 mg 1x denně, kontinuálně popř
Metoprolol perorálně 50-100 mg 2x denně, kontinuálně popř
Moxonidin 200 mcg perorálně jednou denně, kontinuálně popř
Nebivolol 5 mg perorálně jednou denně nepřetržitě.

Při hladině kreatininu v séru 300 μmol/l se ACE inhibitory před dialýzou vysazují.

Korekce metabolických a elektrolytových poruch u chronického selhání ledvin

Při výskytu proteinurie jsou naordinovány diety s nízkým obsahem bílkovin a soli, omezující spotřebu živočišných bílkovin na 0,6–0,7 g/kg tělesné hmotnosti (průměrně do 40 g bílkovin) s dostatečným kalorickým obsahem potravy (35–50 kcal/kg/den), omezení soli na 3-5 g/den.

Při hladině kreatininu v krvi 120-500 µmol/l se provádí symptomatická terapie chronického selhání ledvin, včetně léčby renální anémie, osteodystrofie, hyperkalemie, hyperfosfatémie, hypokalcémie atd. S rozvojem chronického selhání ledvin vznikají známé obtíže v řízení metabolismu sacharidů spojené se změnami potřeby inzulínu. Tato kontrola je poměrně složitá a musí být prováděna individuálně.

Pro hyperkalemii (> 5,5 mEq/l) jsou pacientům předepsány:

Hydrochrotiazid perorálně 25-50 mg ráno nalačno popř
Furosemid perorálně 40-160 mg ráno nalačno 2-3x týdně.

Polystyrensulfonát sodný 15 g perorálně 4krát denně, dokud hladina draslíku v krvi nedosáhne a neudrží více než 5,3 mEq/l.

Jakmile hladina draslíku v krvi dosáhne 14 mEq/l, můžete přestat užívat léky.

Pokud je koncentrace draslíku v krvi vyšší než 14 meq/l a/nebo známky těžké hyperkalémie na EKG (prodloužení intervalu PQ, rozšíření komplexu QRS, zploštění vln P) pod kontrolou monitoru EKG, následující: je naléhavě podáváno:

Glukonát vápenatý, 10% roztok, 10 ml intravenózně v bolusu po dobu 2-5 minut jednou, při absenci změn na EKG lze injekci opakovat.
Rozpustný inzulín (lidský nebo vepřový), krátkodobě působící 10-20 jednotek v roztoku glukózy (25-50 g glukózy) intravenózně (při normoglykémii při hyperglykémii se podává pouze inzulín podle hladiny glykémie); .
Hydrogenuhličitan sodný, 7,5% roztok, 50 ml nitrožilně proudem, po dobu 5 minut (při současné acidóze), pokud není účinek, opakujte aplikaci po 10-15 minutách.

Pokud jsou tato opatření neúčinná, provádí se hemodialýza.

U pacientů s azotemií se enterosorbenty používají:

Aktivní uhlí perorálně 1-2 g po dobu 3-4 dnů, délka terapie se stanoví individuálně popř
Povidon, prášek, 5 g perorálně (rozpustit ve 100 ml vody) 3krát denně, délka terapie se stanoví individuálně.

Pokud je narušen metabolismus fosforu a vápníku (obvykle hyperfosfatemie a hypokalcémie), je předepsána dieta s omezením fosfátů v potravě na 0,6-0,9 g/den, pokud je to neúčinné, nasazují se doplňky vápníku; Cílová hladina fosforu v krvi je 4,5-6 mg%, vápníku - 10,5-11 mg%. V tomto případě je riziko ektopické kalcifikace minimální. Použití gelů s pojivem fosforečnanu hlinitého by mělo být omezeno kvůli vysokému riziku toxicity. Inhibice endogenní syntézy 1,25-dihydroxyvitaminu D a rezistence kostní tkáně na parathormon zhoršují hypokalcémii, k potlačení které jsou předepisovány metabolity vitaminu D U těžké hyperparatyreózy je indikováno chirurgické odstranění hyperplastických příštítných tělísek.

Pacienti s hyperfosfatemií a hypokalcémií jsou předepisováni:

Uhličitan vápenatý, v počáteční dávce 0,5-1 g elementárního vápníku perorálně 3x denně s jídlem, v případě potřeby se dávka zvyšuje každé 2-4 týdny (maximálně na 3 g 3x denně) až do hladiny fosforu v krvi dosahuje 4, 5-6 mg%, vápník - 10,5-11 mg%.

Kalcitriol 0,25-2 mcg perorálně 1krát denně pod kontrolou sérového vápníku dvakrát týdně. V přítomnosti renální anémie s klinickými projevy nebo souběžnou kardiovaskulární patologií je předepsán.
Epoetin-beta subkutánně 100-150 IU/kg jednou týdně, dokud hematokrit nedosáhne 33-36 %, hladina hemoglobinu je 110-120 g/l.
Síran železitý perorálně 100 mg (v přepočtu na dvojmocné železo) 1-2x denně 1 hodinu jídla, dlouhodobé popř.
Komplex hydroxidu železitého a sacharózy (roztok 20 mg/ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) před infuzí, zředěný v roztoku 0,9% chloridu sodného (na každý 1 ml léčiva 20 ml roztoku) , nitrožilní kapání , podává se rychlostí 100 ml během 15 minut 2-3x týdně, délka terapie se stanovuje individuálně popř.
Komplex hydroxid železitý a sacharóza (roztok 20 mg/ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) intravenózně rychlostí 1 ml/min 2-3x týdně, délka terapie je stanovena individuálně.

Indikace pro mimotělní způsoby léčby chronického selhání ledvin u diabetes mellitus jsou stanoveny dříve než u pacientů s jinými renálními patologiemi, protože u diabetes mellitus se při vyšších hodnotách GFR rozvíjí retence tekutin, dusíková a elektrolytová nerovnováha. Při poklesu GFR pod 15 ml/min a zvýšení hladiny kreatininu na 600 µmol/l je nutné zhodnotit indikace a kontraindikace pro použití metod substituční terapie: hemodialýza, peritoneální dialýza a transplantace ledviny.

Léčba urémie

Zvýšení sérových hladin kreatininu v rozmezí od 120 do 500 µmol/l charakterizuje konzervativní stadium chronického selhání ledvin. V této fázi se provádí symptomatická léčba zaměřená na odstranění intoxikace, zmírnění hypertenzního syndromu a nápravu poruch vody a elektrolytů. Vyšší hodnoty sérového kreatininu (500 µmol/l a více) a hyperkalémie (více než 6,5-7,0 mmol/l) indikují nástup konečného stádia chronického selhání ledvin, které vyžaduje mimotělní dialýzu metodou čištění krve.

Léčbu pacientů s diabetes mellitus v této fázi provádějí společně endokrinologové a nefrologové. Pacienti v konečném stádiu chronického selhání ledvin jsou hospitalizováni na specializovaných nefrologických odděleních vybavených dialyzačními přístroji.

Léčba diabetické nefropatie v konzervativním stadiu chronického selhání ledvin

U pacientů s diabetes mellitus 1. a 2. typu, kteří jsou na inzulínové terapii, je progrese chronického selhání ledvin často charakterizována rozvojem hypoglykemických stavů vyžadujících snížení dávky exogenního inzulínu (fenomén Zabroda). Vznik tohoto syndromu je dán tím, že při těžkém poškození ledvinového parenchymu se snižuje aktivita renální inzulinázy, která se podílí na odbourávání inzulinu. Exogenně podávaný inzulín je proto pomalu metabolizován a cirkuluje v krvi po dlouhou dobu, což způsobuje hypoglykémii. V některých případech se potřeba inzulinu sníží natolik, že lékaři jsou nuceni injekce inzulinu na čas zrušit. Všechny změny v dávce inzulinu by měly být prováděny pouze s povinným sledováním hladin glykémie. Pacienti s diabetes mellitus 2. typu, kteří dostávali perorální hypoglykemické léky, by měli být převedeni na inzulínovou terapii, pokud se rozvine chronické selhání ledvin. Je to dáno tím, že s rozvojem chronického selhání ledvin se prudce snižuje vylučování téměř všech sulfonylmočovinových léků (kromě gliklazidu a gliquidonu) a léků ze skupiny biguanidů, což vede ke zvýšení jejich koncentrace v krvi a zvýšené riziko toxických účinků.

Novinka v léčbě diabetické nefropatie

V současné době se hledají nové způsoby prevence a léčby diabetické nefropatie. Nejslibnější z nich je použití léků, které ovlivňují biochemické a strukturální změny v bazální membráně glomerulů ledvin.

Obnovení selektivity glomerulární bazální membrány

Je známo, že důležitou roli v rozvoji diabetické nefropatie hraje narušená syntéza glykosaminoglykan heparansulfátu, který je součástí glomerulární bazální membrány a zajišťuje nábojovou selektivitu renálního filtru. Doplnění této sloučeniny do vaskulárních membrán by mohlo obnovit narušenou propustnost membrány a snížit ztráty bílkovin močí. První pokusy použít glykosaminoglykany k léčbě diabetické nefropatie provedli G. Gambaro et al. (1992) na krysím modelu s diabetem vyvolaným streptozotocinem. Bylo zjištěno, že jeho včasné podání - při vzniku diabetes mellitus - zabraňuje rozvoji morfologických změn v ledvinové tkáni a vzniku albuminurie. Úspěšné experimentální studie nám umožnily přejít ke klinickým studiím léků obsahujících glykosaminoglykany pro prevenci a léčbu diabetické nefropatie. Relativně nedávno se na ruském farmaceutickém trhu objevil glykosaminoglykanový lék od Alfa Wassermann (Itálie) Vesel Due F (INN - sulodexid). Lék obsahuje dva glykosaminoglykany – nízkomolekulární heparin (80 %) a dermatan (20 %).

Vědci studovali nefroprotektivní aktivitu tohoto léku u pacientů s diabetes mellitus 1. typu s různými stádii diabetické nefropatie. U pacientů s mikroalbuminurií se vylučování albuminu močí významně snížilo během 1 týdne po zahájení léčby a zůstalo na dosažené úrovni po dobu 3-9 měsíců po vysazení léku. U pacientů s proteinurií se vylučování bílkovin močí významně snížilo 3-4 týdny po zahájení léčby. Dosažený efekt přetrvával i po vysazení léku. Nebyly zaznamenány žádné komplikace léčby.

Léky ze skupiny glykosaminoglykanů (zejména sulodexid) lze tedy považovat za účinné, bez vedlejších účinků heparinu a snadno použitelné pro patogenetickou léčbu diabetické nefropatie.

Vliv na neenzymatickou glykosylaci proteinů

Neenzymatická glykosylace strukturních proteinů glomerulární bazální membrány za podmínek hyperglykémie vede k narušení jejich konfigurace a ztrátě normální selektivní permeability pro proteiny. Slibným směrem v léčbě cévních komplikací diabetes mellitus je hledání léků, které mohou přerušit neenzymatickou glykosylační reakci. Zajímavým experimentálním zjištěním byla objevená schopnost kyseliny acetylsalicylové snižovat glykosylaci bílkovin. Jeho použití jako inhibitoru glykosylace však nenašlo široké klinické použití, protože dávky, ve kterých má lék účinek, musí být poměrně velké, což je plné vývoje vedlejších účinků.

K přerušení neenzymatické glykosylační reakce se v experimentálních studiích od konce 80. let 20. století úspěšně používá lék aminoguanidin, který nevratně reaguje s karboxylovými skupinami reverzibilních glykosylačních produktů a tento proces zastavuje. V nedávné době byl syntetizován specifičtější inhibitor tvorby konečných produktů pokročilé glykace, pyridoxamin.

Diabetická nefropatie je jednou z nejobtížněji léčitelných a nebezpečných komplikací diabetes mellitus. Velmi často na začátku vývoje patologie jsou příznaky mírné. Proto je nesmírně důležité umět včas rozpoznat první příznaky onemocnění a poskytnout pacientovi s diabetem správnou léčbu.

Diabetická nefropatie je patologie ledvin, zrakových orgánů a nervového systému, která se vyskytuje u pokročilého diabetu 1. a 2. typu. Obecně se komplikace vyvíjí v důsledku poškození krevních cév na pozadí poruch fungování endokrinního systému. Diabetická nefropatie se může vyvinout jak u dospělých, tak u dětí. Nejčastěji se však tato patologie objevuje u mužů, stejně jako u pacientů s diabetes mellitus 1. typu, který se vyvinul v dospívání a pubertě.

Patogeneze diabetické nefropatie přímo závisí na následujících faktorech:

Jak dlouho se u pacienta rozvinul diabetes mellitus;
Obtíže při poruchách metabolismu sacharidů v těle;
Dědičné faktory;
Přítomnost vysokého krevního tlaku a problémů s kardiovaskulárním systémem u diabetika.

Ke vzniku komplikací diabetu přispívají také infekce urogenitálního systému, nadváha a kouření.

Hlavním faktorem přispívajícím k rozvoji patologie je zvýšená hladina cukru v krvi. S častými skoky v hladinách glukózy tedy dochází k restrukturalizaci biochemických procesů v těle. V těle probíhá glykace neboli neenzymatická glykolýza proteinových struktur krve a ledvinových glomerulů. Během tohoto procesu se sacharidy v potravinách spojují s molekulami bílkovin. To přispívá k zablokování krevních cév s dalším poškozením.

Zvláště velké poškození cév se vyskytuje v nefronu. Tato část ledviny obsahuje mnoho kapilárních glomerulů, které se jako první začínají poškozovat při rozvoji glykace. Krevní tlak se výrazně zvyšuje uvnitř glomerulů. Poté dochází k fenoménu hyperfiltrace, při kterém se zrychleným tempem produkuje primární moč, která aktivně vyplavuje bílkoviny z těla.

V procesu hyperfiltrace ledvinových glomerulů jsou tkáně, z nichž se skládají, nahrazeny pojivovými tkáněmi. Z tohoto důvodu dochází ke snížení úrovně filtrace ledvin a glomerulární okluze. Nakonec se rozvine chronické selhání ledvin.

Celkové příznaky

Z hlediska rychlosti vývoje je onemocnění klasifikováno jako pomalu progredující. Navíc symptomatický obraz onemocnění závisí na tom, v jaké fázi vývoje se patologie nachází.

Diabetická nefropatie dlouho po vzniku komplikací nemá žádné vnější známky. V tomto případě můžete pozorovat:

Zvětšení ledvinových glomerulů;
Zrychlení procesů glomerulární filtrace;
Zvýšený průtok krve a tlak v ledvinách.

První strukturální změny v tkáních ledvinových glomerulů lze pozorovat 3-5 let po vzniku diabetes mellitus. Množství albuminu vyloučeného močí přitom nevybočuje z normy a je nižší než 30 mg/den.

Po 5 letech od začátku vývoje komplikací je pravidelně pozorována mikroalbuminurie v ranní moči pacienta s diabetes mellitus. Hladiny albuminu v biomateriálu se pohybují v rozmezí více než 30-300 mg/den nebo 20-200 ml v první ranní porci moči.

Zjevné příznaky diabetické nefropatie se objevují u pacienta s diabetes mellitus 15-20 let po vzniku komplikace. Tyto zahrnují:

Přetrvávající proteinurie, při které je obsah bílkovin v moči vyšší než 300 mg/den;
Průtok krve v ledvinách je oslabený;
Rychlost glomerulární filtrace se intenzivně snižuje;
Pacient má neustále vysoký krevní tlak a je obtížné jej napravit;
Pacient pociťuje pravidelné otoky tkání.

Vysoký krevní tlak je jedním z příznaků diabetické nefropatie

V této fázi je však hladina kreatininu a močoviny v krvi v normálním rozmezí nebo se občas mírně zvýší.

V konečné fázi onemocnění se u diabetiků objevují následující příznaky:

Pravidelné vysoké hladiny bílkovin v moči, často albuminu;
Extrémně nízká rychlost glomerulární filtrace, rozsah 15-30 ml/min nebo méně;
Neustále vysoké hladiny močoviny a kreatininu v krvi;
Častý výskyt těžkého edému;
Rozvoj anémie;
Hladina glukózy v moči výrazně klesá;
Hladina cukru v krvi diabetika se blíží normální hladině zdravého člověka;
Velké množství endogenního inzulínu se vylučuje močí;
Pacientova potřeba exogenního inzulínu je výrazně snížena;
Krevní tlak je pravidelně vysoký;
Objevují se obtíže, často bolestivé trávení.

Současně začíná sebeotrava těla produkty metabolismu bílkovin, které v něm přetrvávají kvůli patologii ledvin.

Etapy vývoje patologie a klinické projevy

Diabetická nefropatie má několik fází vývoje. Navíc podle obecně uznávané Morgensenovy klasifikace je počáteční stadium diabetické nefropatie považováno za okamžik vzniku diabetes mellitus.

Fáze vývoje onemocnění jsou:

Stádium renální dysfunkce. První stadium nefropatie trvá asi 2-5 let od vzniku diabetu. Tato fáze je doprovázena renální hypertrofií a hyperfiltrací.
Stádium vývoje strukturálních změn v renálních tkáních. Etapa začíná 2-5 let po nástupu diabetes mellitus. Během procesu regrese onemocnění se bazální membrána kapilár zahušťuje.
Stádium mikroalbuminurie nebo nástup nefropatie. Časový rámec regrese onemocnění do tohoto stadia je do 10 let od vzniku diabetes mellitus. Je pozorována mikroalbuminurie a zvýšení rychlosti glomerulární filtrace.
Fáze těžké nefropatie nebo makroalbuminurie. Přibližně do tohoto období pacient vstupuje 10-20 let po vzniku diabetu. Stadium je provázeno arteriální hypertenzí pacienta, proteinurií, dále sklerózou až 75 % glomerulů a intenzivním odstraňováním bílkovin z těla.
Uremické nebo terminální stadium. Tato fáze onemocnění začíná přibližně 15-20 let po vzniku diabetu, nebo 5-7 let po propuknutí proteinurie. V této fázi dochází k narušení funkce vylučování dusíku, skleróze až 100 % glomerulů a také k prudkému poklesu rychlosti glomerulární filtrace.

První 3 stadia diabetické nefropatie jsou při správné léčbě přístupné úplné nebo částečné regresi. Včasným záchytem a správnou terapií je možné zpomalit, někdy i zcela zastavit další rozvoj 4. fáze onemocnění, těžké nefropatie. Terminální stadium onemocnění je nevratné a vyžaduje použití drastických prostředků pro podporu života pacienta.

Diagnostické metody

Včasná diagnostika komplikace diabetes mellitus, jako je diabetická nefropatie, je nesmírně důležitá pro zahájení včasné a účinné léčby onemocnění. K identifikaci patologie se provádějí následující testy:

Chemie krve;
Obecná analýza krve;
Biochemická analýza moči;
Obecná analýza moči;
Rehbergův test k určení filtrační kapacity ledvin. Test se provádí v kombinaci s biochemickou a obecnou analýzou krve a moči;
Zimnitského test k posouzení schopnosti ledvin koncentrovat moč. K jeho provedení se moč pacienta shromažďuje v 8 různých označených nádobách po celý den. V tomto případě se analyzuje jak množství denního biomateriálu, tak jeho hustota;
Dopplerografie ledvinových cév nebo ultrazvuk. Umožňuje zjistit stav cév a správný krevní oběh v tkáních.

Biochemický krevní test je jednou z metod diagnostiky diabetické nefropatie

V počátečních fázích vývoje komplikací, kdy nejsou žádné zjevné příznaky patologie, je hlavní diagnostickou metodou, které je věnována primární pozornost, Rehbergův test.

Každoročně se u pacientů s diabetem zjišťuje poměr albuminu a kreatininu v ranní moči. Musí být také stanoven denní obsah albuminu v moči. Shromažďování dat v průběhu času umožňuje sledovat i malé odchylky od normy a identifikovat nástup patologie.

Při vyšetření těla na diabetickou nefropatii je nesmírně důležité provést diferenciální diagnostiku dalších onemocnění ledvin, mezi které patří:

chronická pyelonefritida;
Tuberkulóza;
Chronická a akutní glomerulonefritida.

K identifikaci těchto patologií se provádí bakteriologické vyšetření (bakteriální kultivace) moči na flóru, ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) ledvin a vylučovací urografie. Ve vzácných případech, kdy je podezření na náhlý rozvoj nefropatie nebo přetrvávající hematurie, se provádí tenkojehlová aspirační biopsie renální tkáně.

Léčebné metody

Léčba patologie, v závislosti na závažnosti onemocnění, může být provedena následujícími způsoby:

S pomocí léků;
Provádění dialýzy;
Chirurgicky.

Hlavním cílem terapie v počátečních stádiích onemocnění je zastavení rozvoje diabetické neuropatie, k tomu je nutné léčit diabetes mellitus a všechny jeho komplikace.

Léky

Užívání léků je základem léčby diabetické nefropatie v počátečních stádiích. Léky se také aktivně používají jako pomůcky v terminálním stádiu.

Při léčbě se užívají léky zajišťující správné fungování kardiovaskulárního systému a normalizaci hladiny krevního cukru a krevního tlaku. Mezi hlavní patří léky ze skupiny inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) a antagonistů receptoru pro angiotenzin (ARA).

Nejčastěji používané léky ze skupiny ACE jsou:

enalapril;
ramipril;
Trandolapril.

Enalapril je lék k léčbě diabetické nefropatie

Hlavní léky ze skupiny ARA jsou:

ibesartan;
valsartan;
losartan.

Tyto léky se používají i při normálním krevním tlaku, ale ve snížených dávkách, aby se zabránilo rozvoji hypotenze.

Počínaje stadiem mikroalbuminurie se používají léky normalizující lipidové spektrum krve, mezi které patří L-arginin, statiny a kyselina listová. V konečné fázi se nutně používají antiazotermická léčiva a sorbenty. Výběr léků v jakékoli fázi patologie provádí pouze ošetřující lékař na individuálním základě.

Dialýza

Při aktivním poklesu rychlosti glomerulární filtrace, který dosahuje úrovně 15 ml/min nebo nižší, pacient vyžaduje renální substituční terapii. K čištění krve se používá dialýza. Postup lze provést dvěma způsoby:

Hemodialýza. Čištění krve se provádí pomocí speciálního zařízení s umělou filtrační membránou „Artificial Kidney“. K provedení zákroku na předloktí se 2-3 měsíce před zahájením renální substituční terapie chirurgicky zavede speciální sonda, arteriovenózní píštěl. Toto zařízení spojuje žílu s tepnou. Procedura se provádí na speciálním oddělení nemocnice 4 hodiny, 3 dny v týdnu.
Peritoneální dialýza. Čištění krve pomocí peritonea pacienta jako filtrační membrány. Dialyzační proceduru lze provádět doma. Pro aplikaci metody se však do břišní dutiny pacienta zavede speciální peritoneální katétr, kterým se podá dialyzační roztok. Proces čištění krve se provádí 3-5krát denně.

V případech, kdy je metoda periodického umělého čištění krve neúčinná, může být pacientovi předepsána chirurgická léčba.

Chirurgický

Chirurgická metoda léčby diabetické nefropatie zahrnuje transplantaci dárcovské ledviny. Při operaci lze použít příbuznou nebo kadaverózní ledvinu. Hlavními podmínkami pro to je dobrý stav dárcovského orgánu a také shoda krevních skupin a Rh faktorů dárce a pacienta.

Transplantace ledvin je jednou z léčebných metod diabetické nefropatie

Transplantace se provádí v ilické oblasti. Aby se orgán v novém těle zakořenil, jsou pacientovi předepsány léky, které potlačují imunitní obranu těla. V některých případech je pacientům s diabetes mellitus 1. typu v konečném stádiu diabetické nefropatie předepsána současná transplantace ledvin a slinivky břišní.

Úloha diety v léčbě diabetické nefropatie

V jakékoli fázi diabetické nefropatie je důležité, aby pacient držel speciální dietu. Zároveň se seznam přípustných a zakázaných dietních potravin může lišit v závislosti na stadiu onemocnění.

Dieta pacienta s diabetickou nefropatií na počátku rozvoje patologie až do stadia mikroalbuminurie zahrnuje částečné omezení spotřeby živočišných bílkovin. V tomto případě musí pacient dodržovat dietní pravidla pro diabetiky, která zajišťují stabilní hladinu glukózy v krvi.

Takže množství zkonzumovaných bílkovin by nemělo překročit 12 % denního příjmu kalorií pro člověka. V hmotnostním ekvivalentu může být maximální množství bílkovin 1 g na 1 kg hmotnosti pacienta. Pokud má diabetik hypertenzi v důsledku diabetické nefropatie, jsou z jeho jídelníčku vyloučeny potraviny s vysokým obsahem soli. Zakázány jsou nakládané houby, okurky, rajčata a zelí, omezena je konzumace ryb a minerálních vod. Celkové množství soli spotřebované za den, včetně soli použité při vaření, by nemělo přesáhnout 3 g.

Ve stádiu proteinurie je indikována nízkoproteinová dieta, ve které se maximální množství bílkovin spotřebovaných za den vypočítá podle vzorce: 0,7 g na 1 kg hmotnosti pacienta. Dodržování této stravy je povinné, aby se zabránilo tomu, že patologie dosáhne terminálního stádia. Maximální množství soli zkonzumované diabetikem za den by nemělo přesáhnout 2 g. Správným řešením pro člověka trpícího diabetickou nefropatií je přechod na bezsolnou dietu.

Prevence

K preventivním opatřením u diabetické nefropatie patří přísné dodržování všech lékařských předpisů a také pravidelné prohlídky.

Prevence vývoje patologie se provádí pomocí vlastního monitorování hladiny glukózy v krvi, periodické diagnostiky těla a systematického vyšetření endokrinologem-diabetologem.

Předpověď

Reverzibilní stadia vývoje patologie jsou mikroalbuminurie a všechna stadia patologie, která jí předcházejí. Při včasné detekci patologie, stejně jako při správné léčbě a přísném dodržování všech lékařských doporučení pacientem je prognóza pro pacienta příznivá.

Ve stádiu proteinurie je možné pouze udržet stav pacienta a zabránit rozvoji chronického selhání ledvin (CRF). Progrese onemocnění do terminálního stadia je extrémně nebezpečná a dokonce neslučitelná se životem. Míra přežití pacientů v této fázi se zvyšuje s použitím hemodialýzy a transplantace ledvin.

Jednou z nejnebezpečnějších a často se vyskytujících komplikací diabetes mellitus jsou abnormální změny ve struktuře a funkci ledvin. Asi 75 % diabetiků je náchylných k patologii, v některých případech nelze vyloučit smrt.

Včasný záchyt nefropatie u diabetes mellitus a odborná léčba onemocnění umožňuje vyhnout se nevratným zdravotním následkům.

Počáteční stadia onemocnění se nijak neprojevují, což často vede k předčasnému odhalení a v důsledku i léčbě onemocnění.

Systematické návštěvy lékaře a včasné dokončení nezbytných testů pomohou identifikovat nefropatii v počátečních stádiích

Klinický obraz se může objevit 10–15 let po vzniku diabetu. Pacient konzultuje lékaře, když:

proteinurie;
otok;
slabé stránky;
ospalost;
nevolnost;
těžká dušnost;
vysoký krevní tlak;
bolest v srdci;
nesnesitelná žízeň.

Tyto příznaky naznačují závažná stadia nefropatie, která vyžadují naléhavou lékařskou pomoc.

Principy léčby

Léčba diabetické nefropatie má několik směrů:

normalizace hladiny cukru v těle;
kontrola krevního tlaku;
obnovení metabolismu tuků;
odstranění nebo zastavení vývoje patologických změn v ledvinách.

Terapie se skládá ze souboru opatření:

léčba drogami;
dietní jídlo;
recepty tradiční medicíny.

V případě těžkého poškození ledvin se provádí renální substituční terapie.

Pacient také potřebuje:

zvýšit fyzickou aktivitu v rozumných mezích;
vzdát se škodlivých návyků (kouření, alkohol);
zlepšit psycho-emocionální pozadí, vyhnout se stresu;
udržovat optimální tělesnou hmotnost.

A pokud je v prvních fázích léčba předepsána ve formě preventivních opatření, pokročilé případy vyžadují vážnější přístup.

Pro léčbu diabetické nefropatie jsou všechny metody eliminace patologie předepsány lékařem.

Normalizace hladiny cukru

Normalizace hladiny glukózy v těle se dostává do popředí při léčbě nefropatie, protože Právě vysoká hladina cukru je hlavní příčinou rozvoje onemocnění.

Klinické studie prokázaly, že pokud hladina glykohemoglobinu dlouhodobě nepřekročí 6,9 %, je možné zabránit rozvoji nefropatie.

Odborníci povolují hladiny glykovaného hemoglobinu přesahující 7 % s vysokým rizikem hypoglykemických stavů, stejně jako u pacientů se závažnými srdečními patologiemi.

Při léčbě diabetické nefropatie se musí hladina cukru v těle přiblížit normálu.

Ke korekci inzulinoterapie je nutné: revidovat užívané léky, režim jejich podávání a dávkování.

Zpravidla se používá následující schéma: 1-2x denně se podává dlouhodobě působící inzulín, před každým jídlem se podává krátkodobě působící lék.

Výběr léků snižujících hladinu glukózy u onemocnění ledvin je omezený. Nežádoucí je užívání léků, které se vylučují ledvinami, i těch, které mají nežádoucí účinky na orgán.

V případě patologie ledvin se používají:

biguanidy, které mohou způsobit laktátovou acidózu, kóma;
thiazolindiony, které podporují zadržování tekutin v těle;
glibenklamidem kvůli riziku kritického snížení hladiny glukózy v krvi.

nateglinid,
repaglinid,
gliklazid,
gliquidon,
Glimepirid.

Pokud u diabetiků 2. typu nelze dosáhnout uspokojivé kompenzace tabletami, přistupují specialisté ke kombinované léčbě pomocí dlouhodobě působícího inzulínu. V extrémních případech je pacient zcela převeden na inzulínovou terapii.

Ve stádiu chronického selhání ledvin je užívání tablet kontraindikováno pouze inzulínem. Výjimkou je Gliquidon, jehož použití je za určitých podmínek možné.

Normalizace ukazatelů krevního tlaku

Pokud dojde k patologickým změnám v ledvinách, je velmi důležité normalizovat hodnoty krevního tlaku a odstranit i jejich minimální přebytek.

V rané fázi vývoje onemocnění by tlak neměl překročit 130/85 mm Hg. Umění. a nesmí být nižší než 120/70 mmHg. Umění.

Krevní tlak, který je nejvíce v souladu s normou, umožňuje zpomalit vývoj patologických procesů v ledvinách.

Při výběru léků je nutné vzít v úvahu jejich účinek na postižený orgán. Odborníci se zpravidla uchylují k následujícím skupinám léků:

ACE inhibitory (lisinopril, enalapril). Léky se používají ve všech fázích patologie. Je vhodné, aby doba jejich expozice nepřesáhla 10–12 hodin. Při léčbě ACE inhibitory je nutné snížit spotřebu kuchyňské soli na 5 g denně a přípravků s obsahem draslíku.
Blokátory receptorů pro angiotenzin (Irbesartan, Losartan, Eprosartan, Olmesartan). Léky pomáhají snižovat jak celkový arteriální, tak intraglomerulární tlak v ledvinách.
Saluretika (furosemid, indapamid).
Blokátory vápníkových kanálů (Verapamil atd.). Léky inhibují pronikání vápníku do buněk těla. Tento účinek napomáhá k rozšíření koronárních cév, zlepšení průtoku krve v srdečním svalu a v důsledku toho k odstranění arteriální hypertenze.

Korekce metabolismu lipidů

Při poškození ledvin by obsah cholesterolu neměl překročit 4,6 mmol/l, triglyceridy - 2,6 mmol/l. Výjimkou je srdeční onemocnění, u kterého by hladina triglyceridů měla být nižší než 1,7 mmol/l.

Porucha metabolismu lipidů vede k výraznému rozvoji patologických změn v ledvinách

K odstranění této poruchy je nutné použít následující skupiny léků:

Staninov (Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin). Léky snižují tvorbu enzymů podílejících se na syntéze cholesterolu.
Fibráty (fenofibrát, klofibrát, ciprofibrát). Léky snižují hladiny plazmatického tuku aktivací metabolismu lipidů.

Eliminace renální anémie

Renální anémie je pozorována u 50 % pacientů s poškozením ledvin a vyskytuje se ve stadiu proteinurie. V tomto případě hladiny hemoglobinu nepřesahují 120 g / l u žen a 130 g / l u zástupců silnější poloviny lidstva.

Proces je způsoben nedostatečnou tvorbou hormonu (erytropoetinu), který podporuje normální krvetvorbu. Renální anémie je často doprovázena nedostatkem železa.

Kardiovaskulární komplikace jsou často důsledkem renální anémie

Pacientova fyzická a duševní výkonnost klesá, sexuální funkce slábnou, chuť k jídlu a spánek jsou narušeny.

Navíc anémie přispívá k rychlejšímu rozvoji nefropatie.

K odstranění anémie se jednou za 7 dní podávají subkutánní injekce Recormon, Eprex, Epomax, Epocrin, Eristostim. Tyto léky mají četné vedlejší účinky, což vyžaduje neustálé sledování těla při jejich užívání.

Pro doplnění hladiny železa se intravenózně podávají Venofer, Ferrumlek aj.

Rovnováha elektrolytů

Schopnost enterosorbentů absorbovat škodlivé látky z trávicího traktu pomáhá výrazně snížit intoxikaci organismu způsobenou poruchou funkce ledvin a užívanými léky.

Enterosorbenty (aktivní uhlí, Enterodes atd.) předepisuje lékař individuálně a užívají se jednu a půl až dvě hodiny před jídlem a léky.

Vysoké hladiny draslíku v těle (hyperkalémie) jsou eliminovány pomocí antagonistů draslíku, roztoku glukonátu vápenatého a inzulínu obsahujícího glukózu. Pokud je léčba neúčinná, je možná hemodialýza.

Eliminace albuminurie

Poškozené ledvinové glomeruly i při intenzivní terapii nefropatie vyvolávají v moči přítomnost bílkovinných látek.

Permeabilita ledvinových glomerulů je obnovena pomocí nefroprotektoru Sulodexide.

V některých případech, k odstranění albuminurie, odborníci předepisují Pentoxifylline a Fenofibrát. Léky mají dobrý účinek, ale rovnováha mezi rizikem nežádoucích účinků a přínosem jejich použití odborníky nebyla plně posouzena.

Terminální stadium diabetické nefropatie vyžaduje radikální opatření – renální substituční terapii. Výběr techniky je ovlivněn věkem, celkovým stavem těla pacienta a závažností patologických změn.

Dialýza je čištění krve pomocí speciálního přístroje nebo přes pobřišnici. Pomocí této metody je nemožné vyléčit ledviny. Jeho účelem je nahradit orgán. Zákrok nezpůsobuje bolest a je pacienty dobře snášen.

Renální substituční terapie „zachránila životy“ mnoha pacientům se závažnými ledvinovými patologiemi

K provádění hemodialýzy se používá speciální zařízení - dialyzátor. Při vstupu do zařízení se krev zbavuje toxických látek a přebytečné tekutiny, což pomáhá udržovat rovnováhu elektrolytů a zásad a normalizovat krevní tlak.

Procedura se provádí třikrát týdně a trvá nejméně 4–5 hodin v lékařském prostředí a může vést k:

nevolnost a zvracení;
snížení krevního tlaku;
podráždění kůže;
zvýšená únava;
dušnost;
narušení srdce;
anémie;
amyloidóza, při které se bílkoviny hromadí v kloubech a šlachách.

V některých případech se provádí peritoneální dialýza, jejíž indikace jsou nemožnost hemodialýzy:

zhoršená srážlivost krve;
neschopnost získat potřebný přístup k krevním cévám (s nízkým krevním tlakem nebo u dětí);
kardiovaskulární patologie;
přání pacienta.

Při peritoneální dialýze dochází k čištění krve přes pobřišnici, což je v tomto případě dialyzátor.

Procedura může být prováděna v lékařských i domácích podmínkách dvakrát nebo vícekrát denně.

V důsledku peritoneální dialýzy můžete zaznamenat:

bakteriální zánět pobřišnice (peritonitida);
zhoršené močení;
kýla.

Dialýza se neprovádí, pokud:

duševní poruchy;
onkologická onemocnění;
leukémie;
anamnéza infarktu myokardu v kombinaci s jinými kardiovaskulárními patologiemi;
selhání jater;
cirhóza.

Pokud je postup odmítnut, musí odborník svůj názor zdůvodnit.

Jediným důvodem pro transplantaci orgánů je terminální stadium diabetické nefropatie.

Úspěšná operace může radikálně zlepšit zdravotní stav pacienta.

Operace se neprovádí s následujícími absolutními kontraindikacemi:

nekompatibilita těla pacienta a orgánu dárce;
nové zhoubné nádory;
kardiovaskulární onemocnění v akutním stadiu;
závažné chronické patologie;
pokročilé psychické stavy, které budou bránit pooperační adaptaci pacienta (psychóza, alkoholismus, drogová závislost);
aktivní infekce (tuberkulóza, HIV).

O možnosti provedení operace pro metabolické poruchy, stejně jako pro různá onemocnění ledvin: membranózní-proliferativní glomerulonefritidu, hemolyticko-uremický syndrom a další onemocnění, rozhoduje odborník individuálně v každém případě.

Transplantace umožňuje zcela se zbavit selhání ledvin, ale v některých případech může dojít k odmítnutí a infekčním komplikacím.

Strava

Dieta pro diabetickou nefropatii je jednou z metod komplexní terapie.

Specialisté obvykle předepisují nízkoproteinovou dietu podle tabulek 7, 7a nebo 7b, v závislosti na stavu pacienta.

Principy dietní výživy jsou:

Snížení denního příjmu bílkovin pomáhá snížit množství dusíkatého odpadu v těle. Doporučuje se konzumovat dietní maso a ryby s dalším přechodem na bílkoviny rostlinného původu.
V některých případech se doporučuje snížit příjem soli na 5 g denně. Zahrnutí rajčatové a citrónové šťávy, česneku, cibule a řapíkatého celeru do vaší stravy vám pomůže rychle se přizpůsobit dietě bez soli.
Na základě výsledků testů odborník určí možnost zvýšení nebo snížení spotřeby potravin obsahujících draslík.
Pitný režim lze omezit pouze při výskytu silných otoků.
Jídlo by mělo být vařené nebo dušené.

Seznam povolených a zakázaných potravin sestavuje lékař a závisí na stadiu onemocnění.

Léčba diabetické nefropatie je možná s použitím lidových léků ve fázi procesu obnovy nebo v počátečních stádiích onemocnění.

Je třeba připomenout, že tradiční metody se nemohou nezávisle zbavit patologie a používají se pouze v komplexní terapii se svolením odborníka.

K obnovení funkce ledvin se používají odvary a čaje z brusinek, jahod, heřmánku, brusinek, jeřabin, šípků, jitrocele.

Suché fazole (50 g) zalité vroucí vodou (1 litr) mají dobrý vliv na činnost ledvin a snížení hladiny cukru v těle. Po tříhodinovém louhování se nápoj konzumuje v ½ sklenice po dobu jednoho měsíce.

Pro snížení cholesterolu je vhodné přidat do jídla olivový nebo lněný olej – 1 lžička. 2krát během dne.

Březová poupata (2 polévkové lžíce), naplněná vodou (300 ml) a přivedená k varu, přispívají k normální funkci ledvin. Nechte v termosce 30 minut. Pijte teplý odvar 50 ml až 4x denně před jídlem po dobu 14 dnů.

Propolisová alkoholová tinktura, konzumovaná 3x denně, 20 kapek čtvrt hodiny před jídlem, pomůže odstranit přetrvávající hypertenzi.

Když se objeví cukrovka, pacient musí být velmi pozorný ke stavu svého těla. Včasný záchyt diabetické nefropatie je klíčem k její úspěšné léčbě.