Před několika miliardami let se na Zemi usadili drobní živí tvorové – bakterie. Na planetě vládli dlouhou dobu, ale výskyt rostlin a zvířat narušil životní aktivitu, která je pro mikroorganismy obvyklá. Měli bychom vzdát hold „dětem“, které se dokázaly přizpůsobit novým podmínkám. Mikroorganismy, které se usadily v potravinách, uvnitř lidského těla, ve vodě a vzduchu, navázaly velmi silný kontakt s lidmi. Jaké důsledky mohou lidé očekávat od interakce s nimi?
Odborníci na výživu sestavují tabulky správné výživy, kde uvádějí poměr bílkovin, tuků, kalorií a sacharidů v hotových pokrmech. Je tu ale ještě jedna složka, která tam není zmíněna. Jedná se o přítomnost prospěšných bakterií.
Lidské tlusté střevo obsahuje mikroorganismy, které se aktivně účastní procesu trávení. Normální mikroflóra pomáhá posilovat imunitní systém a zvyšovat vitální aktivitu. Ale selhání v jeho provozu vedou k tomu, že se člověk stává bezbranným proti virům a toxinům.
Malé obránce těla můžete podpořit konzumací potravin, které obsahují probiotika. Jsou maximálně přizpůsobeny potřebám lidského těla, kde vykonávají aktivní sanitární činnost. Jaké zdravé potraviny byste měli zařadit do svého jídelníčku? 
Pestrý výběr
- pilulky;
- prášky;
- kapsle;
- pozastavení.
Velmi důležitá složka ve stravě
Je třeba se konkrétně zaměřit na výhody produktů kyseliny mléčné. Díky přítomnosti kyseliny mléčné v něm neutralizuje hnilobné bacily, které chtějí napáchat škody na lidském těle. Není možné přeceňovat roli produktů kyseliny mléčné při udržování zdraví. Jsou velmi dobře stravitelné, chrání střevní stěny před invazí infekcí, podporují štěpení sacharidů a syntézu vitamínů.
Výrobky s obsahem kyseliny mléčné jsou skutečnou spásou pro lidi trpící nesnášenlivostí plnotučného mléka. Díky bifidobakteriím se laktóza a mléčný cukr dokonale tráví.
Fermentované mléčné výrobky obsahují životně důležité živiny:
- tuky;
- aminokyseliny;
- vitamíny;
- proteiny;
- sacharidy;
- vápník.
V procesu přípravy mléčných výrobků se syntetizují biologicky aktivní látky, které zabraňují vzniku zhoubných nádorů.
Blahodárné účinky mléčných a kysaných mléčných výrobků lze pocítit pouze při jejich pravidelné konzumaci. Správná strava by měla zahrnovat mléčné výrobky několikrát týdně. Tělo je dobře přijímá v kombinaci s obilnými pokrmy obsahujícími sacharidy.
Jak se patogenní mikrobi dostávají do potravin?
Párek v rohlíku nebo zkažená klobása zakoupená v pouličním stánku může způsobit otravu jídlem, která je doprovázena následujícími příznaky:
- zvracení, nevolnost;
- zimnice;
- porucha stolice;
- závrať;
- slabost;
- bolení břicha.
Původcem těchto závažných onemocnění jsou bakterie. Najdeme je v syrovém mase, na povrchu ovoce a zeleniny. Polotovary často podléhají zkáze, pokud jsou porušena pravidla skladování.
Potraviny se mohou v provozovnách stravovacích služeb kontaminovat, pokud si pracovníci po použití toalety neumyjí ruce. U vystavených pokrmů také hrozí riziko zkažení. Návštěvníci totiž mohou při výběru jídla kýchat nebo kašlat.
Hlodavci, ptáci a domácí zvířata se často stávají přenašeči nemocí. Když se dostanou do kontaktu s lidskou potravou, mohou ji kontaminovat.
Patogenní bakterie způsobující otravu se velmi rychle množí na povrchu stolů, prkének a nožů. Během procesu vaření zůstávají na kuchyňském vybavení drobky, které jsou výbornou živnou půdou pro mikroby, které způsobují kažení potravin.
Chraň sebe
Ideální podmínky pro růst bakterií jsou:
- vlhkost je předpokladem života;
- teplo - dobře se vyvíjí při pokojové teplotě;
- čas – počet se každých 20 minut zdvojnásobí.
Jídlo ponechané při pokojové teplotě po dlouhou dobu je ideálním prostředím pro krmení a množení mikrobů. Ohřáté pokrmy lze bez újmy na zdraví zkonzumovat do 2 hodin, nedoporučujeme je však ohřívat.
Zkažení mléčných výrobků se projevuje hořkou chutí a zvýšenou tvorbou plynu. Pokud dojde k porušení pravidel skladování, hnilobní mikrobi aktivně pracují na rozkladu proteinu. Nekonzumujte zkažené produkty a hlavně neriskujte jejich podávání dětem.
Abyste se ochránili před vážným onemocněním, skladujte syrové a připravené potraviny odděleně v chladničce. Nezapomeňte, že potraviny by měly být skladovány ve speciálních nádobách na potraviny s víkem. Pokud takové nádoby neexistují, můžete hotové pokrmy jednoduše zakrýt potravinářskou fólií.
Před přípravou jídla si nezapomeňte umýt ruce. Pracovní plochy a vybavení ošetřete speciálními dezinfekčními roztoky nebo vařící vodou. 
Potraviny musí být rozmraženy, dokud se úplně nerozmrazí. Jinak neprojdou kompletní tepelnou úpravou. To znamená, že patogenní bakterie se mohou nerušeně množit.
Zbytky jídla lze skladovat nejvýše dva dny. A pouze v lednici. Při přípravě salátů je přísně zakázáno přidávat do nich včerejší přebytky.
Vybíráme moudře
Při výběru kysaných mléčných výrobků v obchodě pečlivě prostudujte etiketu. Obsahuje informace o množství tuků, sacharidů, bílkovin a vitamínů.
Věnujte pozornost trvanlivosti: pokud se produkt nezkazí déle než dva dny, pak s největší pravděpodobností neobsahuje živé bakterie.
Vybírejte raději přírodní produkty vyrobené z plnotučného mléka, než rostlinné tuky a škrob, které tělu škodí. Samozřejmě obsahuje i tuky a sacharidy, ale žádné prospěšné mikroorganismy tam rozhodně nejsou. 
Interakce s bakteriemi v každodenním životě může člověku přinést velké výhody nebo nenapravitelné škody. Proto byste nikdy neměli zklamat svou ostražitost. Nenechte se zlákat šlehačkovými dorty prodávanými přímo na ulici pod spalujícími paprsky slunce. Raději jděte do obchodu a kupte si živý jogurt (stačí si před jídlem umýt ruce!). A pak vám vaše tělo určitě poděkuje vynikajícím zdravím a aktivním životem.
Rod Mycobacterium (čeleď Mycobacteriaceae, řád Actinomycetales) zahrnuje více než 100 druhů, které jsou v přírodě rozšířeny. Většina z nich jsou saprofyti a oportunní patogeny. U lidí způsobují tuberkulózu (Mycobacterium tuberculosis - v 92 % případů, Mycobacterium bovis - 5 %, Mycobacterium africanus - 3 %) a lepru (Mycobacterium leprae).
Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium tuberculosis, hlavní původce tuberkulózy u lidí, objevil v roce 1882 R. Koch.
Tuberkulóza (tuberkulóza, ftíza) je chronické infekční onemocnění. V závislosti na lokalizaci patologického procesu se rozlišuje tuberkulóza dýchacího systému a mimoplicní formy (tuberkulóza kůže, kostí a kloubů, ledvin atd.). Lokalizace procesu do určité míry závisí na cestách průniku mykobakterií do lidského těla a typu patogenu.
Morfologie, fyziologie. Mycobacterium tuberculosis - grampozitivní rovné nebo mírně zakřivené tyčinky 1-4 x 0,3-0,4 µm. Vysoký obsah lipidů (40 %) propůjčuje buňkám Mycobacterium tuberculosis řadu charakteristických vlastností: odolnost vůči kyselinám, zásadám a alkoholu, obtížné vnímání anilinových barviv (k barvení bacilů tuberkulózy se používá metoda Ziehl-Neelsen, pomocí této metody se jsou natřeny růžovou barvou). Ve sputu nemohou být jiné acidorezistentní mikroorganismy, takže jejich průkaz je známkou možné tuberkulózy. V kulturách jsou zrnité formy, větvení, zrna Mukha - kulovitá, kyselá, snadno se barví Gramem (+). Přechod na filtrovatelné a L-formy je možný. Jsou nepohyblivé, netvoří spory ani tobolky.
K množení Mycobacterium tuberculosis v laboratorních podmínkách se používají komplexní živná média obsahující vejce, glycerin, brambory a vitamíny. Stimulují růst mykobakterií kyselina asparagová, amonné soli, albumin, glukóza, Tween-80. Nejčastěji se používá médium Lowenstein-Jensen (vaječné médium s přídavkem bramborové mouky, glycerinu a soli) a syntetické médium Soton (obsahuje asparagin, glycerin, citrát železitý, fosforečnan draselný). Mycobacterium tuberculosis se množí pomalu. Generační období je dlouhé - buněčné dělení za optimálních podmínek probíhá jednou za 14-15 hodin, zatímco většina bakterií ostatních rodů se dělí po 20-30 minutách. První známky růstu lze zjistit 8-10 dní po výsevu. Poté (po 3-4 týdnech) se na pevném médiu objeví vrásčité suché kolonie s nerovnými okraji (připomínající květák). V tekutých médiích se na povrchu nejprve vytvoří jemný film, který zhoustne a klesne ke dnu. Médium zůstává průhledné.
Jsou to obligátní aerobi (usazují se ve vrcholech plic při zvýšeném provzdušňování). Bakteriostatiny (malachit nebo brilantní zeleň) nebo penicilin se přidávají do média k potlačení růstu doprovodné mikroflóry.
Příznaky, které se používají k odlišení Mycobacterium tuberculosis od některých jiných mykobakterií nalezených ve studovaných materiálech:
|
typu mykobakterií |
doba růstu během izolace, dny. |
ztráta aktivity katalázy po zahřívání po dobu 30 minut na 68 °C |
přítomnost enzymů |
snížení dusičnanů |
||
|
nikotinamidáza |
niacináza |
|||||
Označení: + - přítomnost znaménka, - - nepřítomnost znaménka, ± - znaménko není konstantní.
Antigeny. Mykobakteriální buňky obsahují sloučeniny, jejichž proteinové, polysacharidové a lipidové složky určují antigenní vlastnosti. Protilátky se tvoří proti tuberkulinovým proteinům, dále proti polysacharidům, fosfatidům a pupečníkovému faktoru. Specifičnost protilátek k polysacharidům a fosfatidům je určena RSK, RNGA a gelovou precipitací. Antigenní složení M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae a dalších mykobakterií (včetně mnoha saprofytických druhů) je podobné. Tuberkulinový protein (tuberkulin) má výrazné alergenní vlastnosti.
Odpor. Jakmile se Mycobacterium tuberculosis dostane do životního prostředí, zachová si svou životaschopnost po dlouhou dobu. Mikroorganismy tak přežívají v zaschlém sputu nebo prachu několik týdnů, ve vlhkém sputu 1,5 měsíce, na předmětech obklopujících pacienta (prádlo, knihy) déle než 3 měsíce, ve vodě déle než rok; v půdě - až 6 měsíců. Tyto mikroorganismy přetrvávají v mléčných výrobcích dlouhou dobu.
Mycobacterium tuberculosis je odolnější vůči působení dezinfekčních prostředků než jiné bakterie, k jejich zničení jsou zapotřebí vyšší koncentrace a delší doba působení (fenol 5 % - až 6 hodin). Po uvaření okamžitě hynou a jsou citlivé na přímé sluneční světlo.
Ekologie, distribuce a epidemiologie. Tuberkulózou trpí na světě 12 milionů lidí a další 3 miliony onemocní každý rok. V přirozených podmínkách způsobuje M. tuberculosis tuberkulózu u lidí a lidoopů. Mezi laboratorními zvířaty jsou vysoce citlivá morčata a méně citliví králíci. Králíci jsou vysoce citliví na M. bovis, původce tuberkulózy u skotu, prasat a lidí, méně citlivá jsou morčata. M. africanus způsobuje tuberkulózu u lidí v tropické Africe.
Zdrojem infekce tuberkulózy jsou lidé a zvířata s aktivně progredující tuberkulózou, s přítomností zánětlivých a destruktivních změn, vylučujících mykobakteria (hlavně plicní formy). Nemocný člověk může nakazit 18 až 40 lidí. Jediný kontakt k infekci nestačí (hlavní podmínkou je dlouhodobý kontakt). U infekce záleží také na stupni citlivosti.
Nemocný člověk může denně vylučovat 7 až 10 miliard mycobacterium tuberculosis. Nejčastější je vzdušná cesta infekce, kdy se patogen dostává do těla horními cestami dýchacími, někdy i přes sliznice trávicího traktu (alimentární cesta) nebo poškozenou kůží.
Patogenita. Mykobakterie nesyntetizovat exo- a endotoxin. Poškození tkání je způsobeno řadou látek mikrobiálních buněk. Patogenita patogenů tuberkulózy je tedy spojena s přímým nebo imunologicky zprostředkovaným škodlivým účinkem lipidů ( vosk D, muraminový dipeptid, ftionové kyseliny, sulfatidy ), což se projeví při jejich zničení. Jejich působení se projevuje ve vývoji specifických granulomů a poškození tkání. Toxický účinek má glykolipid (trehalosodimikolát), tzv šňůrový faktor . Ničí mitochondrie buněk infikovaného organismu, narušuje dýchací funkce a inhibuje migraci leukocytů do postižené oblasti. Mycobacterium tuberculosis v kulturách, které mají pupečníkový faktor, tvoří klikaté řetězce.
Patogeneze tuberkulózy. Tuberkulóza je chronická granulomatózní infekce, která může postihnout jakoukoli tkáň, nejčastěji u dětí: plíce, lymfatické uzliny, kosti, klouby, mozkové blány; u dospělých: plíce, střeva, ledviny.
Primární tuberkulóza (dětský typ) - Infekce může trvat několik týdnů. V zóně průniku a množení mykobakterií dochází k zánětlivému ložisku (primárním účinkem je infekční granulom), v regionálních lymfatických uzlinách je pozorována senzibilizace a specifický zánětlivý proces (při poškození plic - hrudní, faryngeální lymfoidní akumulace, mandle) - vzniká tzv. primární tuberkulózní komplex (obvykle je postižen dolní lalok pravé plíce). Vzhledem k tomu, že se rozvine stav senzibilizace, reprodukce ve senzibilizovaném orgánu vede ke specifickým změnám v tkáni: mikroorganismy jsou absorbovány makrofágy → kolem nich se vytvoří bariéra (fagozom) → lymfocyty napadají tyto buňky (seřazené podél periferie léze) → vznikají specifické hlízy (tuberculum - tuberculum) - malé (průměr 1-3 mm), zrnité, bílé nebo šedožluté. Uvnitř jsou bakterie, pak omezující pás (obřích nebo epiteloidních) buněk, pak lymfoidní buňky, pak fibroidní tkáň. Tuberkuly se mohou slévat do konglomerátů → komprese cév → poruchy prokrvení → nekróza ve středu slepence ve formě suchých sýrovitých drobků (kazeózní nekróza). Cévní stěna může nekrotizovat → krvácení.
Výsledný tuberkul může:
● přetrvávají po dlouhou dobu (neprovázené klinickými projevy);
● při benigním průběhu onemocnění může dojít k ústupu primární léze, k jizvení postižené oblasti (není narušena funkce orgánu) nebo kalcifikaci (vznikají gonovy léze, které přetrvávají doživotně bez klinických projevů). Úplným osvobozením organismu od patogenu však tento proces nekončí. V lymfatických uzlinách a dalších orgánech bakterie tuberkulózy přetrvávají po mnoho let, někdy po celý život. Takoví lidé jsou na jednu stranu imunní, ale na druhou zůstávají nakažení.
● Může dojít ke změknutí a infiltraci primární léze → to může být doprovázeno průnikem léze do blízkých tkání → může vést k ruptuře bronchu → nekrotická tkáň sklouzne do lumen bronchu → dutina ve tvaru lžičky (kaverna ) se tvoří.
Pokud k tomuto procesu dojde ve střevech nebo na povrchu kůže, vytvoří se tuberkulózní vřed.
Chronická tuberkulóza (typ pro dospělé) vzniká v důsledku reinfekce (obvykle endogenní). K aktivaci primárního komplexu dochází v důsledku snížené tělesné odolnosti, kterou napomáhají nepříznivé životní a pracovní podmínky (špatná výživa, nízké oslunění a provzdušňování, nízká pohyblivost), diabetes mellitus, silikóza, pneumokonióza, fyzická a psychická traumata, jiné infekční onemocnění, genetická predispozice. U žen je větší pravděpodobnost, že se nemoc rozvine do chronické formy. Aktivace primárního komplexu tuberkulózy vede k generalizaci infekčního procesu.
Formy zobecnění:
● Nejčastěji plicní (horní a zadní část horního laloku) s tvorbou kaveren se může množit ve stěnách kavern stafylokok a streptokok → vysilující horečka; pokud jsou stěny cév erodovány → hemoptýza. Tvoří se jizvy. Někdy se vyskytují komplikace: tuberkulózní pneumonie (s náhlým únikem exsudátu z léze) a zánět pohrudnice (pokud jsou poškozené oblasti plic blízko pohrudnice). Proto by měla být jakákoli zánět pohrudnice považována za tuberkulózní proces, dokud se neprokáže opak.
● Infekce se může šířit hematogenně a lymfogenně.
● Bakterie se mohou šířit do okolních tkání.
● Mohou se pohybovat po přirozených cestách (od ledvin k močovodu).
● Může se šířit po celé kůži.
● Může se rozvinout tuberkulózní sepse (materiál naložený mikroorganismy z tuberkul se dostane do velké cévy).
Šíření patogenů vede k tvorbě ložisek tuberkulózy v různých orgánech, náchylných k rozkladu. Těžká intoxikace způsobuje závažné klinické projevy onemocnění. Generalizace vede k poškození orgánů urogenitálního systému, kostí a kloubů, mozkových blan a očí.
Klinika závisí na lokalizaci léze, časté jsou dlouhotrvající malátnost, rychlá únava, slabost, pocení, hubnutí a večerní teplota subfibril. Pokud jsou postiženy plíce, dochází ke kašli, pokud jsou plicní cévy zničeny, ve sputu je krev.
Imunita. Infekce Mycobacterium tuberculosis ne vždy vede k rozvoji onemocnění. Citlivost závisí na stavu makroorganismu. Výrazně se zvyšuje, když je člověk v nepříznivých podmínkách snižujících celkovou odolnost (vyčerpávající práce, nedostatečná a špatná výživa, špatné životní podmínky atd.). K rozvoji tuberkulózního procesu přispívá i řada endogenních faktorů: diabetes mellitus; onemocnění léčená kortikosteroidy; duševní choroby provázené depresemi a další onemocnění snižující odolnost organismu. Význam protilátek vytvořených v těle při vytváření odolnosti vůči tuberkulózní infekci je stále nejasný. Předpokládá se, že protilátky proti Mycobacterium tuberculosis jsou „svědky“ imunity a nemají inhibiční účinek na patogen.
Velký význam má buněčná imunita. Indikátory jeho změn jsou adekvátní průběhu onemocnění (podle reakce blastické transformace lymfocytů, cytotoxického účinku lymfocytů na „cílové“ buňky obsahující mykobakteriální antigeny, závažnost reakce inhibice migrace makrofágů). T-lymfocyty po kontaktu s mykobakteriálními antigeny syntetizují mediátory buněčné imunity, které zesilují fagocytární aktivitu makrofágů. Při potlačení funkce T-lymfocytů (tymektomie, podávání antilymfocytárních sér, jiná imunosupresiva) byl tuberkulózní proces prchavý a těžký.
Mikrobakterie tuberkulózy jsou zničeny intracelulárně v makrofázích. Fagocytóza je jedním z mechanismů, které vedou k osvobození těla od Mycobacterium tuberculosis, ale často je neúplná.
Dalším důležitým mechanismem, který pomáhá omezovat proliferaci mykobakterií a fixovat je v ložiskách, je tvorba infekčních granulomů za účasti T-lymfocytů, makrofágů a dalších buněk. To demonstruje ochrannou roli HRT.
Imunita u tuberkulózy se dříve nazývala nesterilní. Důležitá je však nejen ochrana živých bakterií, které podporují zvýšenou odolnost vůči superinfekci, ale také fenomén „imunologické paměti“. U tuberkulózy se rozvíjí reakce HRT.
Laboratorní diagnostika tuberkulóza se provádí pomocí bakterioskopických, bakteriologických a biologických metod. Někdy se používají alergické testy.
Bakteriologická metoda . Mycobacterium tuberculosis je ve studovaném materiálu detekováno mikroskopií nátěrů obarvených podle Ziehla-Neelsena a pomocí luminiscenčních barviv (nejčastěji auramin). Lze použít centrifugaci, homogenizaci, flotaci materiálu (homogenizace denního sputa → přidání xylenu (nebo toluenu) do homogenátu → xylen plave, strhávání mykobakterií → tento film se sbírá na skle → xylen se odpařuje → vzniká šmouha → barvení, mikroskopie). Bakterioskopie je považována za indikativní metodu. K detekci mykobakterií v plodinách se používají zrychlené metody, např. metodou Price (mikrokolonie). Mikrokolonie také umožňují vidět přítomnost faktoru provazce (hlavního faktoru virulence), díky kterému bakterie, které jej tvoří, tvoří copánky, řetízky a vlákna.
Bakteriologická metoda je zásadní v laboratorní diagnostice tuberkulózy. Izolované kultury jsou identifikovány (odlišeny od jiných typů mykobakterií) a je stanovena citlivost na antimikrobiální léčiva. Touto metodou lze sledovat účinnost léčby.
Sérologické metody se nepoužívají pro diagnostiku, protože neexistuje žádná korelace mezi obsahem protilátek a závažností procesu. Může být použit ve výzkumné práci.
Biologická metoda používá se v případech, kdy je obtížné izolovat patogen z testovaného materiálu (nejčastěji při diagnostice renální tuberkulózy z moči) a ke stanovení virulence. Materiál od pacienta se používá k infekci laboratorních zvířat (morčata vnímavá k M. tuberculosis, králíci vnímaví k M. bovis). Pozorování se provádí po dobu 1-2 měsíců až do smrti zvířete. Od 5. do 10. dne můžete vyšetřit bodec lymfatické uzliny.
Alergické testy. K provedení těchto testů použijte tuberkulin- přípravek z M. tuberculosis. Tuto látku poprvé získal R. Koch v roce 1890 z vařených bakterií („starý tuberkulin“). Nyní se používá tuberkulin, purifikovaný od nečistot a standardizovaný v ED (PPD - purifikovaný proteinový derivát). Jedná se o filtrát teplem usmrcených bakterií, promytý alkoholem nebo éterem a sušený mrazem. Z imunologického hlediska hapten reaguje s imunoglobuliny fixovanými na T-lymfocytech.
Mantoux test se provádí intradermální injekcí tuberkulinu. Vyúčtování výsledků do 48-72 hodin. Pozitivním výsledkem je lokální zánětlivá reakce ve formě edému, infiltrace (tvrdnutí) a zarudnutí – papuly. Pozitivní výsledek ukazuje na senzibilizaci (nebo na přítomnost mykobakterií v těle). Senzibilizace může být způsobena infekcí (reakce je pozitivní 6-15 týdnů po infekci), onemocněním, imunizací (u očkovaných živou vakcínou).
Za účelem výběru k přeočkování a posouzení průběhu tuberkulózního procesu se provádí tuberkulínový test. Na zatáčce Mantoux také záleží: pozitivní(po negativním testu je pozitivní) - infekce, negativní(negativní po pozitivním testu) - smrt mykobakterií.
Prevence a léčba. Pro specifickou prevenci se používá živá vakcína BCG- BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). Kmen BCG získali A. Calmette a M. Gerin dlouhodobým pasážováním bacilu tuberkulózy (M. bovis) na bramborovo-glycerinovém médiu s přídavkem žluči. Během 13 let vytvořili 230 subkultur a získali kulturu se sníženou virulencí. U nás jsou v současnosti všichni novorozenci očkováni proti tuberkulóze 5.-7.den života intradermální metodou (vnější povrch horní třetiny ramene), po 4-6 týdnech se tvoří infiltrát - pustula (malá jizva) . Mykobakterie zakořeňují a nacházejí se v těle od 3 do 11 měsíců. Očkování chrání před infekcí divokými pouličními kmeny během nejzranitelnějšího období. Přeočkování se provádí u osob s negativním tuberkulinovým testem v intervalu 5-7 let do věku 30 let (v 1., 5.-6., 10. ročníku ve škole). Tímto způsobem vzniká infekční imunita, při které dochází k HRT reakci.
K léčbě tuberkulózy se používají antibiotika a chemoterapeutika, na které jsou patogeny citlivé. Jsou to léky první volby: tubazid, ftivazid, isoniazid, dihydrostreptomycin, PAS a léky druhé volby: ethionamid, cykloserin, kanamycin, rifampicin, viomycin. Všechny léky proti tuberkulóze působí bakteriostaticky; rezistence na jakýkoli lék se rychle vyvíjí (zkřížená rezistence), proto se pro léčbu provádí kombinovaná terapie současně s několika léky s různými mechanismy účinku s častými změnami v kombinaci léků.
Komplex terapeutických opatření využívá desenzibilizační terapii a také stimulaci přirozených obranných mechanismů organismu.
Mycobacterium lepra.
Původce lepry (lepra) – Mycobacterium leprae popsal G. Hansen v roce 1874. Malomocenství je chronické infekční onemocnění vyskytující se pouze u lidí. Onemocnění je charakterizováno generalizací procesu, poškozením kůže, sliznic, periferních nervů a vnitřních orgánů.
Morfologie, fyziologie. Mycobacteria leprae jsou rovné nebo mírně zakřivené tyčinky o délce 1 až 7 mikronů, průměru 0,2-0,5 mikronů. V postižených tkáních se uvnitř buněk nacházejí mikroorganismy, které tvoří husté kulovité shluky - lepry, ve kterých jsou bakterie svými bočními plochami těsně přilehlé k sobě („cigaretové tyčinky“). Odolný vůči kyselinám, zbarvený do červena metodou Ziehl-Neelsen.
Mykobakterie lepru nelze kultivovat na umělých živných půdách. V roce 1960 byl vytvořen experimentální model s infekcí bílých myší v polštářcích tlapek a v roce 1971 - pásovci, u kterých se v místě vpichu mykobakterií tvoří typické granulomy (lepromy) a při nitrožilní infekci se rozvíjí generalizovaný proces s proliferací mykobakterií v postižených oblastech.
Antigeny. Z extraktu lepromu byly izolovány dva antigeny: tepelně stabilní polysacharid (skupina pro mykobakterie) a tepelně labilní protein, vysoce specifický pro bacily lepry.
Ekologie a distribuce. Přirozeným rezervoárem a zdrojem původce lepry je nemocný člověk. K infekci dochází dlouhodobým a blízkým kontaktem s nemocnou osobou.
Vlastnosti patogenu a jeho vztah k působení různých faktorů prostředí nebyly dostatečně prozkoumány.
Patogenita patogenu a patogeneze lepry. Inkubační doba lepry je v průměru 3-5 let, ale může se prodloužit až na 20-30 let. Vývoj onemocnění probíhá pomalu po mnoho let. Existuje několik klinických forem, z nichž nejzávažnější a epidemicky nebezpečné je lepromatózní: na obličeji, předloktí a nohou se tvoří mnohočetné infiltráty-lepromy, které obsahují obrovské množství patogenů. Následně se lepromy rozpadají a tvoří se pomalu se hojící vředy. Postižena je kůže, sliznice, lymfatické uzliny, nervové kmeny a vnitřní orgány. Druhá forma, tuberkuloid, je klinicky mírnější a pro ostatní méně nebezpečná. V této formě je postižena kůže, méně časté jsou nervové kmeny a vnitřní orgány. Kožní vyrážky ve formě malých papulí jsou doprovázeny anestezií. V lézích je málo patogenů.
Imunita. V průběhu rozvoje onemocnění dochází k prudkým změnám v imunokompetentních buňkách, hlavně T-systému - klesá počet a aktivita T-lymfocytů a v důsledku toho se ztrácí schopnost reagovat na antigeny lepry Mycobacterium. Mitsudova reakce na zavedení leprominu do kůže u pacientů s lepromatózní formou, ke které dochází na pozadí hlubokého potlačení buněčné imunity, je negativní. U zdravých jedinců a u pacientů s tuberkuloidní leprou je pozitivní. Tato prba tedy odráží závažnost poškození T-lymfocytů a používá se jako prognostická, charakterizující účinek léčby. Humorální imunita není narušena. Protilátky proti Mycobacterium lepra se nacházejí ve vysokých titrech v krvi pacientů, ale zřejmě nehrají ochrannou roli.
Laboratorní diagnostika. Bakterioskopickou metodou, při vyšetření seškrabů z postižených oblastí kůže a sliznic, se zjišťují charakteristicky lokalizovaná mykobakteria lepry typického tvaru. Stěry jsou obarveny podle Ziehl-Neelsena. V současné době neexistují žádné jiné metody laboratorní diagnostiky.
Prevence a léčba. Neexistuje žádná specifická prevence lepry. Soubor preventivních opatření provádějí ústavy proti malomocenství. Pacienti s leprou jsou léčeni v koloniích malomocných až do klinického uzdravení a poté ambulantně.
U nás je malomocenství registrováno jen zřídka. Ojedinělé případy se vyskytují pouze v některých oblastech. Podle WHO je na světě více než 10 milionů pacientů s leprou.
Lepra se léčí sulfonovými léky (diacetylsulfon, selusulfon atd.). Používají se také desenzibilizační činidla, léky používané k léčbě tuberkulózy a také biostimulanty. Vyvíjejí se metody imunoterapie.
1. Jak se klasifikují mykobakteria?
Pro klasifikaci více než 40 druhů mykobakterií byly provedeny rozsáhlé taxonomické práce. V 50. letech 20. století Runyon klasifikoval atypické mykobakterie na základě jejich rychlosti růstu, schopnosti produkovat pigment a charakteristik kolonií. Mykobakterie se také dělí na obligátní patogeny pro člověka – přenášené přímým kontaktem z člověka na člověka, fakultativní – vyskytující se v prostředí a nepatogenní.
Klasifikace patogenních mykobakterií
|
POVINNÝ |
VOLITELNÝ |
|||
|
Pomalu rostoucí |
||||
|
M. tuberculosis |
||||
|
M. bovis |
||||
|
M. africanum |
||||
|
Fotochromogenní - skupina 1 dle Runyona (schopnost tvořit na světle žlutooranžový pigment) |
||||
|
M. kansasii |
||||
|
M. mar/lit |
||||
|
Skotochromogenní - skupina II podle Runyona (schopnost tvořit oranžovo-červený pigment ve tmě) |
||||
|
M. scrofulaceum |
||||
|
M. szulgai |
||||
|
Nefotochromogenní - Runyon skupina III (neschopnost tvořit pigment) |
||||
|
M. avium-intracellulare |
||||
|
M. haemophilum |
||||
| M. xenopi | X | |||
| M. ulcerans | X | |||
| Rychle rostoucí - skupina IV podle Runyona
(růst do 7 dnů) |
||||
| M. fortuitum | X | |||
| M. chelonei ssp.abscessus | X | |||
| M. chelonei ssp. chelonei | X |
2. Co je charakteristické pro barvu mykobakterií?
Mykobakterie jsou aerobní, nevytvářející spory, nepohyblivé bacily s vysokým obsahem lipidů v buněčné stěně. Nejdůležitějším barevným znakem mykobakterií je stálost vůči kyselinám, která se připisuje schopnosti zadržet karbolický fuchsin po promytí kyselinou nebo alkoholem. Mají stejnou vlastnost Nocardia, Rhodococcus a v menší míře Corynebacterium.
TUBERKULÓZA
3. Vyjmenujte tři mykobakteria tuberkulózního komplexu.
Tento M. tuberculosis, M. bovis A M. africanum. Za zvláštních podmínek oslabený kmen M. bovis(Chorobu je schopen vyvolat i Bacillus Calmette-Guerin (BCG). Tuberkulóza nejčastěji postihuje plíce, infikovat se však může kterýkoli orgán včetně kůže. Kožní tuberkulóza se vyznačuje širokým spektrem lézí v závislosti na cestě Vulgární (tuberkulózní) lupus a skrofuloderma, samy o sobě vzácné, jsou dvě nejběžnější formy kožní tuberkulózy.
Klasifikace kožní tuberkulózy
|
PRIMÁRNÍ INFEKCE (NEIMUNIZOVANÝ ORGANISMUS) |
SEKUNDÁRNÍ INFEKCE (IMUNIZOVANÝ ORGANISMUS) |
|
|
Exogenní infekce Primární inokulační tuberkulóza (tuberculosis chancre) |
||
|
Warty kožní tuberkulóza |
||
|
Endogenní distribuce |
||
|
Tuberkulózní lupus |
||
|
Scrofuloderma |
||
|
Akutní miliární tuberkulóza |
||
|
Oficiální tuberkulóza |
4. Vysvětlete rozdíly mezi primární a sekundární tuberkulózní infekcí.
Primární infekce se vyskytuje v dříve neinfikovaném těle. Sekundární infekce se vyskytuje v těle, které již bylo infikováno tuberkulózou, buď reaktivací již existujícího primárního místa infekce, nebo v důsledku endogenního šíření do nových oblastí nebo v důsledku endogenní reinfekce.
5. Jak se patogen tuberkulózy dostane do kůže?
Kožní tuberkulózou se lze nakazit třemi způsoby. Exogenní infekce se rozvíjí, když se její zdroj nachází mimo tělo (primární inokulační tuberkulóza [tuberkulózní šrám] a bradavičnatá tuberkulóza kůže). Druhým způsobem infekce je její šíření endogenně, ke kterému dochází v důsledku lokálního postižení kůže (skrofuloderma), šíření lymfatickými (tuberkulózní lupus) nebo krevními cévami (tuberkulózní lupus a miliární tuberkulóza). Třetím způsobem šíření infekce je autoinokulace původce z ohniska aktivní tuberkulózy vnitřního orgánu (původní tuberkulóza).
6. Komu hrozí tuberkulóza?
Ve Spojených státech výskyt tuberkulózy klesal až do roku 1984, kdy dosáhl nejnižší úrovně. Od roku 1985 začal růst alarmujícím tempem. Přelidnění v městských oblastech, nitrožilní užívání drog, ukončení programů na tuberkulózu a co je nejdůležitější, vznik epidemie AIDS, to vše dohromady situaci zhoršilo. Mezi rizikové skupiny patří senioři, obyvatelé měst bez domova, alkoholici, narkomani, nitrožilní uživatelé drog, vězni, pracovníci v zemědělství, kteří se stěhují z místa na místo, etnické menšiny a lidé žijící s HIV.
7. Co je PPD?
PPD znamená tuberkulin purifikovaný z proteinu (Purified Protein Derivative). Pozitivní reakce na tento intradermální test je považována za indikátor předchozí expozice patogenu. Falešně pozitivní reakce může být způsobena přítomností netuberkulózních mykobakterií v těle a BCG vakcinací. Negativní reakce nevylučuje přítomnost tuberkulózy.
8. Co je „vizitkou“ tuberkulózy při histologickém vyšetření?
Tuberkula, skládající se z obrovských buněk a masy sýrové nekrózy různého objemu. Tento vzorec však lze pozorovat u jiných infekcí a není patognomický.
9. Kdy se u člověka vyvine primární tuberkulózní šnek?
Primární tuberkulózní chancre se vyvíjí po přímé penetraci M. tuberculosis do kůže. Patogen nemůže proniknout do neporušené kůže, takže k infekci dochází prostřednictvím malých řezů a oděrek. Byly popsány i neobvyklé případy „pohlavní“ infekce při pohlavním styku, přenos patogenu při umělém dýchání z úst do úst a obřízce prováděné rabínem s tuberkulózou.
10. Popište klinické projevy primární tuberkulózní chancre.
Primární tuberkulóza se vyskytuje u lidí všech věkových skupin, nejčastěji však u dětí a mladých dospělých. Nejčastěji jsou léze lokalizovány v obličeji, na sliznicích (sliznice spojivek a ústní dutiny) a na dolních končetinách. Léze se vyvíjí 2-4 týdny po infekci a je to malý, nebolestivý, nehojící se, dobře ohraničený vřed. 3-8 týdnů po propuknutí infekce dochází k regionální lymfadenopatii, lymfatické uzliny zhustnou, ale zůstávají nebolestivé. První PPD test může být negativní a diagnóza je potvrzena kultivací.
11. Co je to „anatomova bradavice“?
Anatomova bradavice (také známá jako kadaverózní tuberkulóza, prosektorská bradavice, bradavičnatá kožní tuberkulóza, verukózní tuberkulóza) se vyskytuje u jedinců, kteří již měli kontakt s infekcí a jsou nově infikováni zvenčí. K reinfekci dochází prostřednictvím malých řezů a oděrek. Studenti medicíny, patologové a laboranti, kteří se nakazí při pitvách, a také farmáři chovající hospodářská zvířata, jsou kvůli své odborné činnosti vystaveni většímu riziku onemocnění kvůli své odborné činnosti.
12. Jak se klinicky projevuje bradavice anatoma?
Obvykle je na ruce nebo prstu jediná léze. Léze není rušivá a postupně roste, z malé papuly se stává hyperkeratotický bradavičnatý plak, který lze zaměnit s běžnou bradavicí (viz obrázek). Regionální lymfatické uzliny se zpravidla neúčastní procesu. Diferenciální diagnostika by měla být provedena u blastomykózy, chromomykózy a infekcí způsobených atypickými mykobakteriemi.
Warty kožní tuberkulóza. Hyperkeratotické, bradavičnaté, krustové plaky, které se vyvíjejí v místě vstupu patogenu
13. Existuje souvislost mezi lupus vulgaris a lupus erythematodes?
Ne. Lupus erythematodes je autoimunitní onemocnění pojivové tkáně a lupus vulgaris je forma kožní tuberkulózy. Termín "lupus" se používá k popisu oblasti léze, která se zdá být "ohlodaná vlkem". Výraz "vulgární" znamená "obyčejný" nebo "obyčejný". Oba tyto termíny se používají samostatně v názvech různých, nesouvisejících onemocnění.
14. Popište klinické projevy tuberkulózního lupusu.
Tuberkulózní lupus je chronická, progresivní forma kožní tuberkulózy, která se šíří z jiných míst a postihuje kůži nebo sliznice buď přímo nebo hematogenně nebo lymfogenně. U 40 % pacientů vychází z již existující lymfadenitidy a u 10–20 % jde o poškození plic. Nejčastěji se do procesu zapojuje hlava, krk a především nos, tvář a ušní lalůček. Léze může růst a postihovat sliznice úst, nosu a spojivky. Primární kožní léze je hnědočervená skvrna nebo papule, která má měkkou konzistenci a neobtěžuje pacienta (viz obrázek A na další straně). Diaskopie, test, při kterém je plochý kousek skla jemně přitlačen na kožní lézi, může pomoci diagnostikovat tuberkulózní lupus. V tomto případě bude v lézi zaznamenáno charakteristické zbarvení typu „jablečné želé“. Nejzávažnější komplikací dlouhotrvající lupus tuberkulózy je vznik spinocelulárního karcinomu v místě léze (viz obrázek B).
Lupus vulgaris(tuberkulózní lupus). A. Červenohnědý plak. V. Lupus vulgaris s spinocelulárního karcinomu
15. Co je scrofuloderma?
Skrofuloderma je forma kožní tuberkulózy, ke které dochází v důsledku šíření infekce z postižených lymfatických uzlin, kostí, kloubů nebo nadvarlete přímo na nadložní kůži. Nejčastějšími místy lézí jsou laterální povrchy krku a příušní, submandibulární a supraklavikulární oblasti kůže. Onemocnění začíná výskytem tvrdého podkožního uzlu. Jak se vyvíjí, dochází k rozsáhlé nekróze s tvorbou hmoty měkké konzistence podobné těstu. Dále dochází k ulceraci s tvorbou píštělového traktu, ze kterého se může uvolnit nekrotická sýrovitá hmota (viz obrázek).
Scrofuloderma. Vředovitý uzlík, který má barvu od červené po fialovou. Léze je způsobena přenosem infekce ze základní lymfatické uzliny
16. Jak probíhá očkování proti tuberkulóze?
BCG vakcína (Bacillus Calmette-Guerin), která využívá živý atenuovaný kmen M. bovis. Z tohoto důvodu je jeho použití kontraindikováno u pacientů s narušenou imunitou kvůli riziku rozvoje diseminovaných forem infekce způsobené M. bovis.
17. Jaké léky se používají při léčbě tuberkulózy?
Mezi léky první linie chemoterapie patří isoniazid, rifampicin (rifampicin), pyrazinamid, ethambutol a streptomycin. Klíčovým lékem v léčbě tuberkulózy je isoniazid a druhým nejdůležitějším je rifampin. Několik 6- a 9měsíčních léčebných režimů je v současné době schváleno Centrem pro kontrolu a prevenci nemocí. Šestiměsíční režim zahrnuje intenzivní 2měsíční léčbu třemi nebo čtyřmi léky, po nichž následuje isoniazid a rifampin po dobu 4 měsíců.
18. Vyjmenujte hlavní nežádoucí účinky léků proti tuberkulóze. Léky první linie proti tuberkulóze a jejich hlavní vedlejší účinky
|
DROGA |
VEDLEJŠÍ EFEKT |
ZVLÁŠTNÍ POZNÁMKY |
|
isoniazid |
Neuritidy periferního nervu Hepatitida |
Z nedostatku pyridoxinu Vyskytuje se u 1–2 %, riziko je zvýšené u osob starších 35 let |
|
rifampin |
Hepatitida Oranžové zbarvení sekretu |
Může trvale zabarvit kontaktní čočky |
| Nejčastěji u seniorů |
19. Bezprostředně popište faktory, které přispívají ke vzniku zkřížené rezistence tuberkulózy na léky.
Nesoulad pacienta s lékovou terapií je hlavním faktorem rozvoje zkřížené rezistence. Nitrožilní užívání drog, bezdomovectví a infekce HIV také přispívají k šíření tuberkulózy odolné vůči lékům. Odpor je rozšířen v Asii, Latinské Americe a Africe. Ve Spojených státech se ohniska chorob odolných vůči lékům nacházejí v New Yorku, Miami a Michiganu. Onemocnění zdravotnických pracovníků je vážný problém.
20. Existují nějaké zvláštnosti v léčbě kožní tuberkulózy?
Léčba tuberkulózy kůže je v zásadě podobná léčbě tuberkulózy plic. Malé léze u tuberkulózního lupusu nebo bradavičnaté kožní tuberkulózy lze vyříznout, ale léčba by měla zahrnovat standardní antituberkulózní léčbu. Chirurgická drenáž u skrofulodermie může zkrátit dobu léčby.
ATYPICKÉ MYKOBAKTERIE
21. Jak dochází k infekci atypickými mykobakteriemi?
Atypická mykobakteria jsou všudypřítomná a nacházejí se v půdě, vodě a u domácích a divokých zvířat. Tyto mikroorganismy jsou obvykle saprofytické a nepatogenní. Na rozdíl od M. tuberculosis nejsou přenášeny z člověka na člověka. Zhoršená imunita, poškození orgánů, chirurgické zákroky, stejně jako drobné řezné rány a oděrky, to je několik málo klinických stavů, které těmto mikroorganismům umožňují způsobit onemocnění. V závislosti na geografické poloze mohou být atypická mykobakteria zodpovědná za 0,5–30 % všech mykobakteriálních infekcí.
22. Co je to „pánevní“ granulom?
Basin granulom se nazývá M. marinum. Tento mikroorganismus je všudypřítomný ve vodním prostředí, včetně sladké i slané vody. Do kůže se dostává drobnými řezy a oděrkami, když člověk plave v bazénu nebo čistí akvária. Po 2-3 týdnech inkubační doby se v místě zavedení mikroorganismu objeví malá fialová papule. Postupně roste do plaku s barvou od červené po fialovou. Sporotrichoidní forma se může objevit jako fialové uzliny umístěné podél lymfatických cév. Léze se obvykle vyskytují v nejvíce traumatizovaných oblastech - ruce, nohy, lokty a kolena.
23. Co je to Buruli vřed?
Buruli vřed způsobený M. ulcerans, vyskytuje se v oblastech s horkým tropickým klimatem a nejčastěji v Africe, Austrálii a Mexiku. Patogen proniká do kůže malými řezy, zejména na extenzorových plochách končetin. Po 4-6 týdnech se pod kůží vytvoří nádor, který následně ulceruje. Vřed s nekrózou uprostřed má důlkovité okraje a může se rozrůst až na celou končetinu (viz obrázek).
Buruli vřed v oblasti lokte způsobený M. ulcerans
24. Popište klinické projevy mykobakteriálního (Avium-intracellulare) komplexu (MAC) u pacientů s AIDS a bez něj.
MAC včetně obou M. avium, tak a M. intracellulare, nabyl zvláštního významu v souvislosti s infekcí HIV. U pacientů bez AIDS se obvykle projevuje poškozením plic. Vzácně se vyskytující kožní onemocnění může být projevem buď přímé intradermální infekce nebo diseminace onemocnění. Kožní léze se velmi liší a zahrnují vředy, abscesy, hluboké uzliny nebo zánětlivé plaky. U pacientů s AIDS se MAC obvykle projevuje jako diseminované onemocnění (poškození plic, lymfatických uzlin, gastrointestinálního traktu, kostí). Existují ojedinělé zprávy o případech izolovaných kožních lézí.
25. Jaká atypická mykobakteria se infikují při chirurgických zákrocích?
Rychle rostoucí mykobakterie M.fortuitum A M. chelonei Jsou všudypřítomné a mohou přežít v nepřítomnosti živin a vystavení vysokým a nízkým teplotám. Tyto mikroorganismy lze nalézt ve vodě, půdě, prachu a vlhkých místech v nemocnici. Infekce získané v nemocnici vedly k osteomyelitidě hrudní kosti po operaci na otevřeném srdci, kontaminaci genciánovou violeť používanou k označení kůže před operací a ztížené hemodialýze, operaci augmentace prsou a použití zavedených katétrů. K infekci může dojít i doma prostřednictvím bodných ran, otevřených zlomenin a jiných poranění. Inkubační doba trvá asi měsíc.
26. Jaké jsou některé z hlavních projevů infekce M. kansasii?
M. kansasii patří do skupiny fotochromogenních acidorezistentních bacilů. Vyskytují se ve všech částech světa, včetně Spojených států, zejména na jihozápadě a středozápadě. Muži, starší lidé, obyvatelé měst a lidé s vysokým socioekonomickým postavením častěji onemocní. Infekce se obvykle projevuje jako plicní léze u pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí. Mezi kožní projevy patří celulitida a ulcerace ve sporotrichoidním vzoru.
Mykobakterie.
V rod Mycobacterium rodiny Mycobacteriaceae zahrnuta kyselinám a alkoholu odolný aerobní imobilní grampozit rovné nebo zakřivené tyčinkovité bakterie. Někdy tvoří vláknité nebo myceliální struktury. Vyznačuje se vysokým obsahem lipidů a vosků (až 60 %). Kataláza- a arylsulfatáza-pozitivní, rezistentní vůči lysozymu. Rostou pomalu nebo velmi pomalu.
Mykobakterie jsou rozšířené v životním prostředí – vodě, půdě, rostlinách i zvířatech.
Na základě patogenity se rozlišují patogenní, způsobující specifická onemocnění ( 5 skupin - M. Tuberculosis, M. leprae, M.bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) a atypických mykobakterií.
Patogenní mykobakteria.
Mycobacterium Tuberkulóza (Kochova hůlka). Původcem lidské tuberkulózy je chronické infekční onemocnění charakterizované poškozením dýchacího systému, kostí, kloubů, kůže, urogenitálních a některých dalších orgánů. Nemoc je známá již od starověku. Plicní formu tuberkulózy popsali již antičtí autoři (Arteus z Kappadokie, Hippokrates aj.) Staří autoři ji však nepovažovali za infekci; Fracastoro byl první, kdo přímo poukázal na jeho infekční povahu a Silvius zaznamenal souvislost plicních tuberkul s konzumací. Různorodost klinických projevů tuberkulózy vedla k mnoha mylným představám: de Laaeneck přisuzoval plicní tuberkuly zhoubným novotvarům, Virchow nespojoval kaseózní nekrózu s tuberkulózním procesem. Růst měst, přelidněné obyvatelstvo a nízká hygienická úroveň života vedly k tomu, že v 18. a 19. stol. tuberkulóza sbírala mezi různými segmenty populace bohatou úrodu: vzpomeňte si na Mozarta, Chopina, Nekrasova, Čechova a další.
Infekční povahu nemoci prokázal Wilmain (1865) a nejdůležitější etapou ve studiu a zdokonalování opatření v boji proti tuberkulóze byla Kochova krátká zpráva na zasedání Berlínské fyziologické společnosti 24. března 1882 o etiologii tuberkulózy. tuberkulózy, ve kterém nastínil hlavní postuláty-kritéria pro hodnocení patogenity jakéhokoli mikroorganismu.
Epidemiologie. Zásobní nádrž Mycobacterium Tuberkulóza - nemocný člověk, hlavní cesta infekce je aerogenní, méně často přes kůži a sliznice. Ve vzácných případech je možná transplacentární infekce plodu.
A) Ne vždy pronikání mykobakterií vyvolává vývoj patologického procesu, zvláštní roli hrají nepříznivé životní a pracovní podmínky. V současné době dochází k nárůstu nemocnosti, což je spojeno se zjevným poklesem životní úrovně populace a s tím související nerovnováhou ve výživě na straně jedné a zvyšuje se „aktivita“ původce, zřejmě vlivem tzv. vytěsnění přirozených konkurentů v důsledku použití antimikrobiálních látek.
b) Neméně důležité je „stárnutí“ populace na celém světě a nárůst počtu lidí s chronickými onemocněními doprovázenými oslabenou imunitou.
PROTI) zvláštní roli při infekci Mycobacterium Tuberkulóza Svou roli hraje přelidněnost obyvatelstva: v Ruské federaci jsou vazební věznice, uprchlické tábory a „bezdomovci“.
Morfologie a tinctoriální vlastnosti.
Tenké, rovné nebo mírně zakřivené tyčinky o rozměrech 1-10 * 0,2-0,6 µm, s mírně zakřivenými konci, obsahují v cytoplazmě granulární formace. Morfologie se liší v závislosti na stáří kultury a kultivačních podmínkách - u mladých kultur jsou tyčinky delší, u starých mají sklon k jednoduchému větvení. Někdy se tvoří kokoidní struktury A L-formuláře, udržení infekčnosti, stejně jako filtrovatelné formuláře.
Pohyblivé, netvoří spory, nemají tobolky, ale mají mikrokapsli oddělenou od buněčné stěny osmiefobní zónou. Odolný vůči kyselinám což je způsobeno vysokým obsahem lipidů a kyseliny mykolové v buněčné stěně a také tvoří granule stabilní vůči kyselinám, sestávající převážně z metafosfátu ( Mucha zrna), nachází se volně nebo v cytoplazmě tyčinek.
Grampozitivní, anilinová barviva jsou špatně vnímána, podle Ziehla-Neelsena jsou zbarvena jasně červeně, podle Muh-Weisse - fialová (jodofilita).
Kulturní vlastnosti. aeroby, ale jsou schopny růst ve fakultativních anaerobních podmínkách, 5-10% obsah CO2 podporuje rychlejší růst. Rozmnožují se dělením, proces probíhá velmi pomalu, v průměru za 14-18 hodin. Teplotní optimum 37-38 stupňů C, pH 7,0-7,2
(roste v rozmezí 4,5–8,0).
Pro růst vyžaduje přítomnost proteinového substrátu a glycerolu, dále uhlík, chlór, fosfor, dusík, růstové faktory (biotin, kyselina nikotinová, riboflavin) a ionty (Mg, K, Na, Fe).
Pro kultivaci se používají hustá vaječná média (Lewinstein-Jensen, Petragnani, Doce), syntetická a polosyntetická tekutá média (Sotonovo médium). V kapalných médiích je pozorován růst ve dnech 5. až 7. ve formě suchého vrásčitého filmu (tvar R) stoupajícího k okrajům zkumavky; V médiích obsahujících detergent (Tween-80) produkují rovnoměrný růst po celé tloušťce média. V tekutých médiích a během intracelulárního vývoje charakteristika faktor šňůry ( trehalóza-6,6-dimikolát), který způsobuje konvergenci bakteriálních buněk v mikrokoloniích, jejich růst ve formě hadovitých copů a souvisí s virulencí patogenu. Na pevném médiu je růst zaznamenán ve dnech 14-40 ve formě suchého, vrásčitého, krémově zbarveného povlaku s vyvýšeným středem, připomínající květák, jsou drobivé, špatně smáčené vodou a příjemně voní. Kultury se z média obtížně odstraňují a při propíchnutí praskají. Pod vlivem antibakteriálních léčiv mohou disociovat za vzniku měkkých, vlhkých S-kolonií nebo růst ve formě hladkých či pigmentovaných kolonií. Výrazná vlastnost Mycobacterium Tuberkulóza – schopnost syntetizovat významné množství kyseliny nikotinové (niacin), která se používá pro její diferenciální diagnostiku s jinými mykobakteriemi (niacinový test), jednou z podmínek je nutnost inokulovat na Levinstein-Jensenovo médium, které neobsahuje malachitovou zeleň ) protože barvivo reaguje s použitými činidly). Na médiích se žlučí tvoří šedavý, mastný povlak tvořený protáhlými větvenými tyčinkami.
Kochova hůl Je poměrně odolný vůči různým vlivům, v mléce odumírá po 15-20 minutách při teplotě 60 stupňů C, při podobné teplotě přetrvává ve sputu až hodinu a při varu odumírá po 5 minutách. Přímé sluneční světlo zabije Kochovu hůlku za 45-55 minut, rozptýlené světlo - za 8-10 dní. Po vysušení dobře drží (až několik týdnů). Konvenční chemické dezinfekční prostředky jsou relativně neúčinné, 5% roztok fenolu zabíjí Mycobacterium Tuberkulóza pouze po 5-6 hodinách je patogen také schopen rychle vyvinout rezistenci na mnoho antibakteriálních látek.
Patogeneze lézí a klinické projevy.
A) Nejčastěji k infekci dochází vdechnutím aerosolu obsahujícího mykobakterie nebo konzumací kontaminovaných produktů (možný průnik přes kůži a sliznice). Inhalační mykobakterie fagocytují alveolární a plicní makrofágy a transportují je do regionálních lymfatických uzlin, fagocytární reakce jsou neúplné a patogen přežívá v cytoplazmě makrofágů. Schopnost snižovat aktivitu fagocytů je určena sulfatidy, které zesilují toxický účinek cord faktoru a inhibují fagozomálně-lysozomální fúzi. Zánětlivá odpověď se obvykle neprojevuje, což je z velké části zprostředkováno schopností pupečního faktoru inhibovat migraci polymorfonukleárních fagocytů. V místě průniku se může vyvinout primární vliv. V dynamice se podél regionálních lymfatických cest a uzlin vytváří primární komplex charakterizovaný vývojem granulomů ve formě tuberkul (proto nádor, nebo tuberkulóza).
tvorba granulomů nemá žádné charakteristické rysy a je buněčnou reakcí DTH. Senzibilizace organismu je způsobena působením řady mykobakteriálních produktů známých jako starý Kochův tuberkulin, který vykazuje lokální a systémové účinky. Do určité míry je tvorba granulomů podporována tvorbou kyseliny mléčné, nízkým pH a vysokou koncentrací CO2. Uprostřed každého tuberkulu je oblast sýrové nekrózy, kde se nachází Kochův bacil. Oblast nekrózy je obklopena epiteloidními a Pirogov-Langhansovými obřími buňkami. Střed je obklopen epiteloidními buňkami a po obvodu jsou lymfocyty, plazmatické buňky a mononukleární buňky nejčastěji pozorovány v plicích (Ghonovo ohnisko). U granulomů se reprodukce patogenu obvykle zpomalí nebo úplně zastaví.
Docela charakteristické" období latentního mikrobiismu„- stav, kdy infiltrovaná mykobakteria nezpůsobují rozvoj zánětlivých reakcí a volně se šíří po těle.
Ve většině případů se primární léze zcela zhojí
degradace obsahu, jeho kalcifikace a fibróza
parenchym.
Klinické projevy obvykle chybí nebo se podobají syndromu podobnému chřipce, někdy lze na rentgenu detekovat primární ložisko nebo zvětšené bronchopulmonální lymfatické uzliny.
Primární tuberkulóza se vyznačuje vysokou citlivostí tkání na metabolity mykobakterií, což přispívá k jejich senzibilizaci při zhojení afektu, mizí zvýšená citlivost a zvyšuje se závažnost imunitních reakcí. Za těchto podmínek je však možné, že se patogen rozšíří z primárních ložisek a vytvoří screeningová ložiska, která jsou obvykle lokalizována v plicích, ledvinách, genitáliích a kostech.
b) Když je imunita těla oslabena, léze se stávají aktivnějšími a postupují s rozvojem sekundárního procesu. Jistým příspěvkem k patogenezi je senzibilizace organismu, která u pacienta vyvolává řadu toxických alergických reakcí.
k reaktivaci dochází 20-25 let po počáteční infekci. Obvykle je vyprovokován stresem, poruchami výživy a celkovým oslabením organismu. V plicích, průduškách a malých cévách se tvoří dutiny, ze kterých jsou aktivně vykašlávány nekrotické tvarohové hmoty obsahující významné množství patogenu.
Klinicky se reaktivní tuberkulóza projevuje kašlem, častou hemoptýzou, hubnutím, hojným nočním pocením a chronickou nízkou horečkou.
PROTI) Ve vzácnějších případech, u oslabených dospívajících a dospělých, stejně jako u pacientů s imunodeficiencí, je pozorována diseminovaná (miliární) tuberkulóza, charakterizované tvorbou granulomů v různých orgánech.
k rozvoji generalizovaných lézí často dochází po průniku obsahu granulomu do krevního řečiště.
Celkové projevy jsou podobné jako u sekundární tuberkulózy, ale často jsou doprovázeny lézemi mozku a jeho membrán, prognóza této formy je nejnepříznivější.
Rozmanitost forem ztěžovala jeho klasifikaci.
V současné době klinická klasifikace identifikuje tři hlavní formy:
Intoxikace tuberkulózou u dětí a dospívajících.
Tuberkulóza dýchacího systému včetně primárního komplexu, poškození vnitřních lymfatických uzlin, pohrudnice, horních cest dýchacích, fokální, infiltrativní, kavernózní, fibrózně-kavernózní, cirhotická plicní tuberkulóza, tuberkulóza atd.
Tuberkulóza jiných orgánů a systémů, včetně lézí mozkových blan, očí, kloubů a kostí, střev a pobřišnice, kůže a podkoží. Orgány genitourinárního systému atd.
Laboratorní diagnostika.
Zahrnuje metody zahrnuté v povinném diagnostickém minimu a doplňkové metody výzkumu.
A). V případě nemoci – mikroskopie patologického materiálu(sputum, výtok z píštěle, moč, výplachová voda z průdušek) v nátěrech obarvených Ziehl-Neelsenem lze detekovat červené acidorezistentní bacily (V posledních letech byla zavedena metoda Murahashi-Yoshida, která umožňuje rozlišit mrtvé a živé bakterie).
při nevýznamném obsahu patogenu se používá akumulační metoda Ulengut - materiál se smíchá se stejným nebo dvojnásobným objemem NaCl a NaOH, protřepe a inkubuje 30 minut při teplotě 21 °C. Poté se buněčný detritus a cizí bakterie odstraní centrifugací, sediment se neutralizuje 30% roztokem kyseliny octové a připraví se nátěry a obarví se pomocí Ztlu-Neelsen nebo Kinyon.
Účinnější je flotační metoda - do materiálu se přidá roztok NaOH, destilát, xylen (benzen) a silně se protřepe, vzniklá pěna vyplave a zachytí mykobakterie, odsaje se a připraví se stěry.
Kvantitativní hodnocení populace mykobakterií metodou Haffka-Steenken (počítání bakterií na kalibrovaných brýlích v určitých zorných polích) má určitou hodnotu při hodnocení závažnosti procesu, účinnosti léčby a prognózy onemocnění.
Nejúčinnější je bakterioskopická metoda fluorescenční mikroskopie, protože barvení fluorochromem (např. auramin-rhodamin) umožňuje detekovat i malé množství mykobakterií (zbarveno bílo-žlutě), stejně jako formy se změněnými kulturními a tinctoriálními vlastnostmi.
B) Izolace patogenu. Před výsevem lze zkušební materiál ošetřit podle Ulengut nebo Sumiyoshi (15-20% roztok HCl nebo H2SO4), zkušební vzorky se odstředí, promyjí fyziologickým roztokem a naočkují, důkladně se rozetřou na pevné živné půdy (obvykle Levinstein-Jensen) . Pro jednoduchost mohou být vzorky ošetřeny různými antibiotiky, která inhibují růst kontaminující flóry.
Nevýhodou metody je doba trvání výsledků – od 2 do 12 týdnů.
Výhodou je možnost získání čisté kultury, která umožňuje její identifikaci, posouzení virulentních vlastností a stanovení citlivosti na léky.
Byly vyvinuty zrychlené metody izolace patogenu (Cena), materiál se umístí na podložní sklíčko, ošetří H2SO4, promyje fyziologickým roztokem a přidá do živného média doplněného citrátovou krví. Sklo se odstraní po 3-4 dnech a obarví se podle Ziehl-Neelsena.
- "Zlatý standard" - v diagnostice tuberkulózy - biologický test na morčatech infikované subkutánně nebo intraperitoneálně 1 ml materiálu získaného od pacienta. U zvířat se po 1-2 měsících rozvine generalizovaná infekce vedoucí k úhynu, ale onemocnění lze rozpoznat dříve pomocí tuberkulinu - po 3-4 týdnech a lymfadenitidu již po 5-10 dnech. Jejich vpichy obsahují velké množství bakterií. Objevení se rezistentních a modifikovaných mykobakterií však snížilo citlivost tohoto testu. K jejímu zvýšení se využívá intratestikulární infekce, případně se potlačuje imunita zvířat zavedením glukokortikoidů.
G. Sérologické studie. Bylo navrženo velké množství různých reakcí, které odhalují antigen mykobakterií a protilátky proti nim, například RSC, RA. RPGA podle Boydena. ELISA.
D. Kožní testy s tuberkulinem jsou zvláště důležité, protože umožňují rozsáhlé screeningové průzkumy populace. Metoda zahrnuje podávání malých dávek (obvykle 5 jednotek)
PPD-L do kožních řezů (Pirquetova reakce), subkutánně (Kochova reakce).
Pokud je výsledek pozitivní, po 48 hodinách (u starších osob - po 72 hodinách) se v místě vpichu vytvoří papule o průměru 10 mm s hyperemickými okraji. Ve většině zemí je test Mantoux nejběžnější, protože... výsledky Pirquetovy reakce často způsobují potíže při jejich interpretaci.
Pozitivní Mantouxův test indikuje kontakt obličeje s antigenem Mycobacterium Tuberkulóza nebo jiné bakterie, které zkříženě reagují. Pozitivní reakci nelze považovat za známku aktivního procesu.
Pokud je papule 5-10 mm, je výsledek pochybný a test je nutné opakovat se zavedením 10 jednotek.
U menších velikostí je výsledek negativní. (Ne vždy indikuje nepřítomnost procesu u imunodeficientních jedinců).
E. PCR – diagnostika.
G. Další laboratorní metody– posouzení imunitního stavu.
Bakterioskopie
(grampozitivní tyčinky
Sputum, moč, hnis, tečkovaná tečka atd.
Bakterioskopie
Bakterioskopie
Biotest
Acid-fast mykobakterie, čítající stovky různých druhů, jsou v přírodě široce rozšířeny: nacházejí se v půdě, vodě, na rostlinách, u lidí a zvířat atd.
Společnými znaky, které je spojují, je morfologie bakterií, relativně pomalý růst a odolnost vůči chemickým a fyzikálním vlivům; posledně jmenovaná vlastnost se nazývá „odolnost vůči kyselinám“ – souhrnný termín, který zahrnuje také odolnost vůči chemickým činidlům (alkohol, alkálie atd.).
Mezi acidorezistentními mykobakteriemi jsou typy jak patogenních mykobakterií (původci tuberkulózy, lepry), tak saprofytických (tymoty trávy timotejky, smegma).
Během posledních 15-20 let však kliniky a laboratoře v mnoha zemích začaly izolovat acidorezistentní mykobakteria od pacientů, odlišná od mykobakterií tuberkulózy, lepry a saprofytů. Mají významné rozdíly od Mycobacterium tuberculosis v typu kolonií, rychlosti růstu a lékové rezistenci vůči tuberkulostatickým lékům. Aby se odlišily od Mycobacterium tuberculosis, dostaly názvy „atypické mykobakterie“, „neklasifikované“, „acido-rychlé netuberkulózní mykobakterie“.
Počet nově objevených druhů, poddruhů a variant atypických mykobakterií neustále roste a v současnosti překračuje stovku. Pro jejich odlišení a identifikaci bylo navrženo mnoho testů, což komplikuje laboratorní diagnostiku a navigaci. Aby bylo možné systematizovat typy atypických mykobakterií, navrhuje se jejich rozdělení podle charakteristik tvorby pigmentu a rychlosti růstu do následujících 4 skupin:
- Skupina I - fotochromogenní (pigmentovaná na světle);
- Skupina II - skotochromogenní (pigmentovaná ve tmě);
- Skupina III - nefotochromogenní (netvorí pigment);
- Skupina IV - rychle rostoucí.
Atypická mykobakteria mohou u lidí i zvířat způsobovat onemocnění, která jsou klinickým průběhem, radiologickým obrazem a morfologickými projevy nerozeznatelná od tuberkulózy. Taková onemocnění se nazývají mykobakterióza. Léze jsou nejčastěji lokalizovány v plicích a lymfatických uzlinách, ale může být postižena i kůže a další orgány.
Podobnost s tuberkulózou komplikuje diferenciální diagnostiku mykobakterióz, jejíž potřeba je dána rozdíly mezi těmito onemocněními v epidemiologii, prognóze a léčbě. Atypická mykobakteria se od mycobacterium tuberculosis liší svou přirozenou rezistencí na řadu antituberkulózních léků, především na hlavní léky a Tibon, proto je při léčbě mykobakteriózy nutné používat ty léky, na které byla zjištěna citlivost patogenu v každém případě. Způsob použití těchto léků je stejný jako při léčbě plicní tuberkulózy.
Četnost izolace atypických mykobakterií se v různých zemích liší a značně kolísá: od 0,28 do 25–30 % všech kmenů acidorezistentních mykobakterií izolovaných od pacientů.
Biologická podstata atypických mykobakterií a jejich vztah k mycobacterium tuberculosis není dosud plně objasněn. Jisté je, že jsou geneticky příbuzné s jinými typy acidorezistentních mykobakterií.
