Léčba kliniky patogeneze tela etiologie. Plicní embolie: klinický obraz, diagnostika, léčba, prevence. Charakteristika symptomů plicní embolie

Plicní embolie (PE) je blokáda kmene nebo malých větví plicní tepny trombotickými hmotami, která vede k hypertenzi plicního oběhu a rozvoji plicního srdce, často dekompenzovaného (A.A. Chirkin, A.N. Okorokov, I.I. Goncharik, 1993). . Frekvence této komplikace se pohybuje od 4 do 14 % všech pitev a pouze 30 % případů je diagnostikováno intravitálně.

Etiologie

Příčinou plicní embolie je: ruptura žilního embolu a ucpání části nebo celého řečiště plicní tepny. Podmínky nezbytné pro vytvoření krevní sraženiny v cévě jsou následující:

1) Onemocnění kardiovaskulárního systému (aktivní revmatismus, zejména při mitrální stenóze a fibrilaci síní; infekční endokarditida; hypertenze; ​​ischemická choroba srdeční; Abramov-Fiedlerova myokarditida; těžké formy nerevmatické myokarditidy; kardiopatie, syfilitická mezoartritida).

2) Tromboflebitida žil nohou

3) Generalizovaný septický proces

4) Zhoubné novotvary

5) Diabetes mellitus

6) Rozsáhlá poranění a zlomeniny kostí

7) Zánětlivé procesy v pánvi a pánevních žilách.

8) Systémová onemocnění krve (polycytémie, některé typy chronické leukémie).

9) Syndrom vrozené trombofilie (vrozené trombotické onemocnění), způsobené abnormalitami v koagulačních systémech, fibrinolýzou nebo hemostázou krevních destiček, jmenovitě:

a) nedostatek antitrombinu se snížením schopnosti inaktivovat trombin a aktivovat faktory srážení krve;

b) nedostatek proteinu C se snížením schopnosti inaktivovat aktivní faktory podél stěny cév a aktivovat fibrinolýzu;

c) deficit proteinu S při absenci podmínek pro optimální aktivaci proteinu C;

d) strukturální a funkční změny ve formě prokoagulantu, dysprokonvertinémie, abnormálního fibrinogenu);

e) nedostatečnost fibrinolýzy, strukturální nebo funkční;

f) nedostatek syntézy prostacyklinu vaskulárním endotelem a v důsledku toho zvýšená intravaskulární agregace krevních destiček;

g) defekty plazmatické membrány krevních destiček (pseudo Wellerbrandova choroba).

10) Systémová onemocnění pojiva a systémová vaskulitida.

Mezi rizikové faktory pro rozvoj plicní embolie patří pokročilý věk a doprovodná ateroskleróza, přítomnost zhoubných nádorů, obezita, křečové žíly dolních končetin, u žen navíc těhotenství a užívání antikoncepce.

Patogeneze:

1. Vznik krevní sraženiny v žilách dolních končetin, dutinách srdce jako důsledek zvýšené srážlivosti krve a zpomalení průtoku krve, separace a vstupu embolu do a. pulmonalis.

2. Akutní rozvoj plicní hypertenze (acute cor pulmonale) v důsledku intrapulmonálních vazovazálních reflexů a difuzního spasmu prekapilár, zvýšená tvorba tromboxanu v cévním endotelu (výrazně zvyšuje agregaci krevních destiček a způsobuje vazospasmus).

3. Závažná bronchokonstrikce v důsledku plicního bronchospastického reflexu a zvýšené hladiny histaminu a serotoninu v krvi.

4. Rozvoj plicně-kardiálního, plicně-cévního a plicně-koronárního reflexu, který vede k prudkému poklesu krevního tlaku a zhoršení koronárního oběhu.

5. Akutní respirační selhání.

Krevní sraženiny, které se vytvořily za výše uvedených podmínek, byly proudem krve odtrženy od stěny žíly a jsou zaneseny do plicní tepny, kde uvíznou v jedné z jejích větví. Čerstvý, uvolněný tromboembolus je ošetřen plasminem, který je bohatý na plicní tkáň, a je možné úplné obnovení průtoku krve. Při stromální embolii kontinuálními tromby se rozvíjí lokální vaskulitida s tvorbou trombu a obstrukcí lumen cévy. Plicní arteriální okluze částečně (v případě fatální PE - zcela) blokuje průtok krve v plicním kruhu, což způsobuje generalizované spasmy plicních cév a bronchospasmus. V důsledku toho se rozvíjí akutní plicní hypertenze, přetížení pravého srdce a arytmie. Prudké zhoršení ventilace a perfuze plic zprava doleva vede k nedostatečnému okysličení krve. Prudký pokles srdečního výdeje a hypoxémie v kombinaci s vazostatickými reakcemi vede k ischemii myokardu, mozku, ledvin a dalších orgánů. Příčinou úmrtí u masivní akutní PE je fibrilace komor, která vzniká v důsledku akutního přetížení pravé komory a ischemie myokardu. Při recidivující plicní embolii se rozvíjí vaskulární chronické plicní onemocnění srdce.

Klasifikace:

V revizi ICH X je plicní embolie kódována 126.

126 – Plicní embolie

Zahrnuje: plicní (tepny) (žily)

Infarkt

Tromboembolismus

Trombóza

126.0 – Plicní embolie se zmínkou o akutním cor pulmonale

Akutní cor pulmonale BFG

126,9 – Plicní embolie bez zmínky o akutním cor pulmonale

Plicní embolie BDV

A.V. Anshilevich, T.A. Sorokina, (1983) rozlišují fulminantní PE (vývoj příznaků během 1-5 minut), akutní PE (vývoj příznaků během 1 hodiny), subakutní PE (vývoj příznaků během několika dnů), recidivující plicní embolii ( v případě recidivy hlavních příznaků plicní embolie). Podle objemu vyloučeného řečiště se akutní PE dělí na malou (objem vyloučeného řečiště plicnice je do 25 %), submasivní (25-50 %), masivní (51-75 %), fatální ( více než 75 %), které mají klinické projevy podle závažnosti.

V.S. Solovjov (1983) klasifikuje plicní embolii podle závažnosti:

1. stupeň - klinické příznaky jsou mírně vyjádřeny, systolický krevní tlak, střední tlak v plicnici, parciální tlak kyslíku a oxidu uhličitého jsou v normálních mezích, index angiografické závažnosti (počítáno počtem ucpaných větví a. pulmonalis) je nahoru až 10;

2. stupeň – strach ze smrti je klinicky stanoven, tachykardie, hyperventilace, systolický krevní tlak a střední tlak v plicnici jsou v mezích normy nebo mírně snížené, parciální tlak kyslíku je pod 80 mm Hg, oxid uhličitý je pod 35 mm Hg, index angiografické závažnosti – 10-16;

Stupeň 3 – klinicky zjištěná dušnost, kolaps, šok, systolický krevní tlak pod 90 mmHg, střední tlak v plicnici nad 30 mmHg, parciální tlak kyslíku pod 65 mmHg, oxid uhličitý - pod 30 mmHg, index angiografické závažnosti – 17-24 .

Příklady formulace diagnózy:

1. Křečové žíly povrchových žil dolních končetin. Plicní embolie, subakutní průběh. HNK1, DN II. Hemoptýza.

2. Stav po adenomektomii prostaty. Recidivující malý tromboembolismus malých větví plicní tepny. Srdeční infarkt – zápal plic dolních laloků obou plic. HNK1, DN II.

Klinika

Klinická diagnóza PE spočívá v hledání 5 syndromů:

1. Plicně-pleurální syndrom - bronchospasmus, dušnost, dušení, kašel, hemoptýza, hluk z pleurálního tření, příznaky pleurálního pocení, změny na RTG hrudníku.

2. Srdeční syndrom – bolest na hrudi, tachykardie, hypotenze nebo kolaps, otoky krčních žil, cyanóza, akcent druhého tonu a šelesty nad plicní tepnou, perikardiální třecí hluk, změny na EKG – McGean-White znamení – S1- Q3-T3, odchylka elektrické osy srdce vpravo, blokáda pravého raménka, přetížení pravé síně a pravé srdeční komory.

3. Břišní syndrom – bolest nebo tíha v pravém hypochondriu.

4. Mozkový syndrom – ztráta vědomí, křeče, parézy.

5. Renální syndrom - příznaky anurie.

Klíčem k diagnostice plicní embolie je neustálé hledání příznaků u vhodných pacientů.

Sekundárními příznaky PE mohou být zvýšená tělesná teplota v pooperačním období (zejména ve dnech 3-10), horečka na lůžku, „nevysvětlitelná“ dušnost, „nevysvětlitelná“ bolest na hrudi, stěhovavá pneumonie, výskyt rychle přechodné pleurisy ( fibrinózní nebo exsudativní, zejména hemoragické), hemoptýza, zhoršení základních somatických onemocnění.

Klinické podezření na plicní embolii vyžaduje laboratorní a instrumentální potvrzení.

Laboratorní diagnostika: celkový krevní test: neutrofilní leukocytóza s posunem doleva, eozinofilie, relativní monocytóza, zvýšená ESR. V krvi pacientů se zjišťuje zvýšení obsahu LDH, hlavně LDH3, hladina bilirubinu, seromukoidu, fibrinu, hyperkoagulace. V moči může být mírná proteinurie.

RTG plic: charakteristické vysoké postavení brániční klenby, expanze kořene plic, síťované nodulární opacity, pleurální vrstvy, infiltrace.

Snímek plic: charakteristické defekty segmentální a lobulární perfuze, ventilačně-perfuzní poruchy.

Angiopulmonografie: „prasknutí“ krevních cév, defekty v plnění arteriálního řečiště plic.

Klinické projevy plicní embolie závisí na její závažnosti

Těžká plicní embolie (III-IV stadium). Je registrována u 16–35 % pacientů. U většiny z nich v klinickém obrazu dominuje 3–5 klinických syndromů. Ve více než 90 % případů je akutní respirační selhání kombinováno se šokem a srdečními arytmiemi. 42 % pacientů má cerebrální a bolestivý syndrom. U 9 ​​% pacientů začíná plicní embolie ztrátou vědomí, křečemi a šokem.

Střední PE (stupeň II) je pozorována u 45–57 %. Nejčastější kombinace jsou: dušnost a tachypnoe (až 30-40 za minutu), tachykardie (až 100 - 130 za minutu), střední arteriální hypoxie. Akutní plicní srdeční syndrom je pozorován u 20-30% pacientů. Syndrom bolesti je pozorován častěji než v těžké formě, ale je vyjádřen středně. Bolest na hrudi je kombinována s bolestí v pravém hypochondriu. Akrocyanóza je výrazná. Klinické projevy budou trvat několik dní.

Mírná plicní embolie (I) s recidivujícím průběhem (15–27 %). Klinicky mírné a mozaikové, často nerozpoznané, vyskytující se pod rouškou „exacerbace“ základního onemocnění. Při diagnostice této formy je nutné vzít v úvahu: opakované – nemotivované mdloby, kolaps s pocitem nedostatku vzduchu; paroxysmální dušnost s tachykardií; náhlý pocit tlaku na hrudi s dýchacími obtížemi; opakovaná pneumonie neznámé etiologie; rychle přechodná pohrudnice; výskyt nebo zesílení symptomů cor pulmonale; nemotivovaná horečka.

Existují 3 hlavní varianty průběhu plicní embolie: fulminantní, akutní, chronická (recidivující).

Fulminantní průběh je pozorován, když jsou hlavní kmen nebo obě hlavní větve tepny zablokovány embolem. V tomto případě dochází k závažným poruchám životních funkcí – kolaps, akutní respirační selhání, zástava dechu, často fibrilace komor. Nemoc je katastrofálně závažná a vede ke smrti během několika minut. V těchto případech se plicní infarkt nemá čas rozvinout.

Akutní průběh (30-35 %) je pozorován při zvyšující se obturaci hlavních větví plicní tepny se zatažením většího či menšího počtu lobárních nebo segmentálních větví do trombotického procesu. Je charakterizován náhlým nástupem, rychlým progresivním rozvojem příznaků respiračního selhání, kardiovaskulární a mozkové insuficience.

Chronický recidivující průběh je pozorován u 15-25 % pacientů s opakovanými emboliemi lobárních, segmentálních, subpleurálních větví plicnice a klinicky se projevuje plicním infarktem nebo recidivující (obvykle oboustrannou) pleurisou a postupně se zvyšující plicní hypertenzí.

Komplikace plicní embolie: šok, plicní infarkt, plicní absces, fibrinózní nebo hemoragická pleuristika, akutní a chronické cor pulmonale.

Diferenciální diagnostika

V diferenciální diagnostice PE s jinými onemocněními je nutné pamatovat na variabilitu jejích příznaků, absenci stálých jasných radiologických a elektrokardiografických známek, přítomnost hypoxie a plicní hypertenze.

Nejčastěji bude nutné provést diferenciální diagnostiku plicní embolie s infarktem myokardu, spontánním pneumotoraxem nebo pneumonií. Infarkt myokardu je charakterizován silnou bolestí na hrudi, nepřítomností hemoptýzy a zvýšenou tělesnou teplotou. Při infarktu myokardu není cyanóza kůže vyjádřena, není žádný kašel, žádný hluk z pleurálního tření, méně výrazný pokles PAO2 v arteriální krvi, EKG v 90-100% případů vykazuje pozitivní známky infarktu myokardu, normální tlak v systému plicní tepny.

Spontánní pneumotorax, podobně jako PE, je charakterizován bolestí na hrudi a tachykardií. Při spontánním pneumotoraxu však nedochází k hemoptýze, zvýšené tělesné teplotě, cyanóza kůže je nevýznamná a nedochází ke kašli, vlhkému chroptění v plicích nebo hluku z pleurálního tření. Spontánní pneumotorax není charakterizován kolapsem, otokem krčních žil nebo změnami na EKG. Zvýšení tlaku v systému plicní tepny není vždy pozorováno.

Při zápalu plic jsou bolesti na hrudi, dušnost malé a nedochází k hemoptýze. Pneumonie se vyskytuje s horečkou, kašlem a vlhkým chrochtáním v plicích. Zápal plic však není charakterizován kolapsem, otokem krčních žil, změnami na EKG nebo zvýšeným tlakem v systému plicní tepny.

Léčba. Léčba pacientů s plicní embolií spočívá v neodkladné přednemocniční péči a poskytování ústavní péče.

Pohotovostní péče v přednemocniční fázi spočívá v:

1) Prevence rozvoje reflexního bolestivého šoku. K tomuto účelu je předepsáno 10-15 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​1-2 ml 0,005% roztoku fentanylu s 2 ml 0,25% roztoku droperidolu; 1-2 ml 1% roztoku promedolu nebo 1 ml 2% roztoku morfinu nebo 3 ml 50% roztoku analginu s 1 ml 2% roztoku promedolu.

2) Prevence tvorby fibrinu: za tímto účelem se podává 10 000 - 15 000 jednotek heparinu v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

3) Odstranění bronchospasmu a snížení plicní hypertenze se provádí nitrožilním podáním 10 ml 2,4% roztoku chloridu sodného pomalu.

4) Eliminace kolapsu: k tomu se intravenózně aplikuje 400 ml rheopolyglucinu, 2 ml 2% roztoku norepinefrinu ve 250 ml izotonického roztoku NaCl nebo 0,5 mg angiotensinamidu ve 250 ml 0,9% roztoku chloridu sodného. Pokud arteriální hypotenze přetrvává, podává se intravenózně 60–90 mg prednisolonu.

Při těžkém akutním respiračním selhání se provádí endotracheální intubace a umělá plicní ventilace jakýmkoliv přístrojem. Pokud není možná umělá ventilace, používá se inhalační oxygenoterapie. V případě klinické smrti se provádí nepřímá srdeční masáž a pokračuje umělá ventilace plic. Není-li umělá ventilace možná, provádí se umělé dýchání z úst do úst.

S rozvojem arytmií se antiarytmická terapie provádí v závislosti na typu poruchy rytmu:

U komorové paroxysmální tachykardie a častých komorových extrasystol se lidokain podává intravenózně, jako bolus - 80-120 mg (4-6 ml 2% roztoku) v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného po 30 minutách. - 40 mg;

Pro supraventrikulární tachykardii, supraventrikulární nebo komorovou extrasystolu, stejně jako pro komorovou paroxysmální tachykardii se používá cordaron - 6 ml 5% roztoku v 10-20 ml 0,9% roztoku chloridu sodného IV, pomalu.

Poskytování lůžkové péče

Provádí se na jednotce intenzivní péče a resuscitačním oddělení. Hlavním terapeutickým opatřením je trombolytická terapie, která by měla být provedena okamžitě. Za tímto účelem jsou předepsány aktivátory plazminogenu.

Streptokináza (streptáza, celeáza, avelysin, kabikináza). Stejně jako ostatní trombolytická léčiva prostřednictvím degradačních produktů a fibrinu cirkulujícího v krvi blokuje agregaci krevních destiček a červených krvinek, snižuje viskozitu krve a způsobuje bronchodilataci.

1 000 000 – 1 500 000 jednotek streptokinázy se rozpustí ve 100 – 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podává se intravenózně po kapkách po dobu 1-2 hodin. K prevenci alergických reakcí se doporučuje podat 60-120 ml prednisolonu intravenózně před nebo spolu se streptokinázou.

Streptodekáza: celková dávka streptodekázy - 3 000 000 jednotek. Nejprve se 1 000 000 až 1 500 000 jednotek léčiva rozpustí v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podá se intravenózně, jako bolus 300 000 jednotek (3 ml roztoku), pokud nedojde k žádným nežádoucím reakcím, je 2 700 000 jednotek zbývajícího léčiva. podává se po 1 hodině, která se ředí ve 20–40 ml izotonického roztoku chloridu sodného po dobu 5–10 minut.

Urokináza – podává se intravenózně, proudem, v dávce 2 000 000 jednotek během 10–15 minut.

Po podání trombolytik dostává pacient heparin v dávce 5 000 - 10 000 jednotek pod kůži břicha 4x denně. Léčba heparinem začíná po 3–4 hodinách. na konci léčby trombolytiky a trvá 7–10 dní. Následně se provádí léčba protidestičkovými látkami po dobu 2–3 měsíců. Předepisuje se Tiklid - 0,2 g 2-3x denně, trental - nejprve 3x denně 0,2 g (2 tablety 3x denně po jídle), po 1-2 týdnech se dávka snižuje na 0,1 g 3x denně, kyselina acetylsalicylová v malých dávkách - 150 mg/den.

V nemocnici i v přednemocniční fázi se provádí terapie zaměřená na odstranění bolesti a kolapsu, snížení tlaku v plicním oběhu a oxygenoterapii.

Pro rozvoj infarktu-pneumonie je předepsána antibakteriální terapie. V případě tromboembolie kmene plicnice nebo jejích hlavních větví a extrémního stavu pacienta je embolektomie absolutně indikována - (nejpozději do 2 hodin od začátku onemocnění).

Léčba recidivující plicní embolie spočívá v předepisování dlouhodobě (6–12 měsíců) perorálních krátkodobě působících antikoagulancií v adekvátní dávce (udržování protrombinového indexu v rozmezí 40–60 %).

Prevence plicní embolie je možná v ohrožené populaci, z níž převážnou část představují pacienti na lůžku po operacích, úrazech a v důsledku těžkých akutních onemocnění. Rozvoj flebotrombózy je možný za podmínek fyzické nečinnosti a stresu, které vyvolávají stav trombofilie. Tendence k hyperkoagulaci se zvyšuje konzumací potravin, které obsahují velké množství živočišného tuku a cholesterolu.

K prevenci flebotrombózy v předoperačním období je předepsána cvičební terapie a sedativa a v pooperačním období se používá elastická nebo pneumatická komprese nohou a elastické punčochy.

Medikamentózní prevenci flebotrombózy v pooperačním období nejlépe zajistí heparin v dávce 500–1000 jednotek 2–4krát denně po dobu 5–7 dnů. Dobrý preventivní účinek mají dextranové přípravky: polygluciny a rheopolygluciny, 400 ml IV 1x denně.

V posledních letech se rozšířila metoda chirurgické prevence plicní embolie pomocí deštníkových filtrů (embolických pastí), které se instalují do infrarenálního úseku vena cava punkcí v. jugularis nebo femoralis.

Klinické vyšetření

Všichni pacienti, kteří prodělali plicní embolii, by měli být sledováni po dobu nejméně 6 měsíců pro včasné odhalení chronické plicní hypertenze, která vzniká v 1–2 % případů v důsledku mechanické obstrukce průtoku krve v plicním oběhu.

Závažné poruchy normálního průtoku krve na obecné, generalizované úrovni se vyskytují v kardiologické praxi v 10-15% případů všech nebezpečných procesů.

V závislosti na závažnosti poruchy se riziko úmrtí pacienta liší. Prognózu lze poskytnout pouze po posouzení a diagnóze, někdy později, po dokončení primárních terapeutických opatření.

Plicní embolie je akutní porucha průtoku krve, pohyb tekuté pojivové tkáně ze srdce do plicního kruhu, aby se obohatila kyslíkem a dále se uvolnila do aorty.

Odchylka od normy má katastrofální následky.

Bezprostřední příčinou patologického procesu je ucpání plicní tepny nějakým předmětem. Jedná se o krevní sraženinu (v naprosté většině případů), vzduchovou bublinu (většinou v důsledku neúspěšného iatrogenního lékařského zásahu).

Nezávislá regrese stavu je nemožná. Při neúplné blokádě je zaznamenána celková porucha hemodynamiky (průtok krve) a akutní problémy se srdeční činností.

Je detekována hypoxie všech struktur (kyslíkové hladovění), která krátkodobě vede ke smrti pacienta. Úplné zablokování má za následek rychlou smrt během několika sekund.

Příznaky jsou nespecifické. Diagnostika není příliš obtížná, pokud víte, co hledat a kde hledat. Urgentní terapie v nemocničním prostředí.

Jak bylo uvedeno, bezprostřední příčinou plicní embolie je ucpání plicní tepny cizí strukturou. Zde jsou možnosti. Nejčastějším výskytem jsou tromby (krevní sraženiny).

Podobné útvary se tvoří na horních, dolních končetinách a samotném srdci (poněkud méně často). Nejsou vždy pevně spojeny s místem svého vzniku.

Při vystavení negativnímu faktoru: tlaku, nárazu se sraženina může odlomit a pohybovat se podél krevního řečiště. Dále vše závisí na jeho velikosti a vůli náhody.

Trombus se zastaví v té či oné části cévní sítě, je pravděpodobné, že to bude v plicní tepně.

Zpočátku je chudý na kyslík (žilní) a není dostatečně nasycený O2, což znamená, že stejné malé množství vstupuje do srdce, uvolňuje se do aorty a cirkuluje po celém těle.

Ze zřejmých důvodů taková krev nemůže pokrýt kyslíkovou potřebu buněk. Proto dochází k těžkému hladovění na pozadí poruchy buněčného dýchání.

Krátkodobě to vede k mozkové ischemii a mnohočetnému selhání orgánů. Smrt může nastat během několika dnů. Pokud dojde k úplnému ucpání plicní tepny, smrt nastává téměř okamžitě.

Blokování vzduchových bublin

Kromě krevních sraženin se do krevního oběhu může dostat vzduchová bublina. K tomu dochází jen zřídka spontánně. Mnohem častěji v důsledku lékařského zásahu.

Na rozdíl od obecně rozšířené mylné představy není kapátko po vylití léku schopné způsobit vstup vzduchu do krevního řečiště kvůli rozdílu v krevním tlaku a indikátoru v systému.

Proto se používají speciální stojany a skleněné nádoby s léky jsou umístěny vysoko.

Kromě toho je pro rozvoj embolie zapotřebí alespoň 5 metrů krychlových plynu nebo více. Toto množství může proniknout pouze během otevřené operace nebo arteriální katetrizace. Tato možnost je mnohem méně běžná.

Pak se vše vyvíjí stejnou cestou. Blokáda, narušení buněčného dýchání, možná smrt pacienta bez kvalitní a urgentní léčby. V některých případech nelze situaci radikálně ovlivnit vůbec.

Příznaky

Klinický obraz závisí na mnoha faktorech: přesné lokalizaci zdroje obstrukce, velikosti blokátoru a délce trvání patologického procesu.

Nemluvíme o úplném zablokování. Protože to poslední, co člověk stihne cítit, je akutní bolest na hrudi, nedostatek vzduchu. Pak přichází mdloby a smrt.

V jiných situacích jsou detekovány jasné příznaky plicního tromboembolismu. Ověření diagnózy se provádí naléhavě pomocí instrumentálních metod.

Klinika PE zahrnuje následující projevy:

• Syndrom bolesti na hrudi. Tahání, lisování. Pro pacienta je to bolestivé, protože odpor se liší. I když ve střední intenzitě. Doba trvání nepohodlí je neomezeně vysoká.

Nedochází téměř k žádné spontánní regresi. Když se nadechnete, zvláště zhluboka, bolest se prudce zvýší. Proto se pacient snaží ovládat přirozený proces, což vede k hypoxii a zhoršení.

• Kašel. Neproduktivní v tom smyslu, že tam není žádný hlen. Krev ale teče hojně v podobě zpěněných šarlatových sraženin.

To je známka zvýšeného tlaku v malém kruhu, prasknutí krevních cév. Nepříznivé znamení. Téměř ve všech případech ukazuje na tromboembolii plicních tepen.

Není těžké vyloučit další onemocnění, jako je tuberkulóza nebo rakovina - známky plicní embolie se rozvíjejí náhle a jsou doplněny o aspekty atypické pro onkologii nebo infekci.

• Zvýšená tělesná teplota. Až do febrilních úrovní (38-39 stupňů) se nacházejí i další úrovně.

Úleva symptomů pomocí antipyretických léků neposkytuje významnou účinnost, protože proces je centrálního původu. Provokatéři nejsou infekční agens. Jedná se o reflexní reakci těla.

• Dušnost v klidu. Během fyzické aktivity dosahuje kritické úrovně, takže je nemožné se pohybovat pomalým tempem nebo měnit polohu těla.

Rychle se rozvíjí pokles tolerance zátěže, který je typický pro plicní tromboembolii a atypický pro jiná kardiovaskulární onemocnění.

• Tachykardie.

Tělo zvyšuje počet srdečních tepů, aby poskytlo kyslík všem tkáním.

Kvalita je nahrazena kvantitou: krev se pohybuje rychleji, aby byla nějakým způsobem obohacena o kyslík v malých částech.

• Systému dochází pára. Velmi brzy se proces obrátí. Srdeční frekvence klesá. Nejprve je nevýznamná, je detekována lehká bradykardie (asi 70 tepů), poté přechází do kritické fáze. Klesající hladina krevního tlaku.
• Také pozvolné, ale výrazné. Objevuje se v průběhu dekompenzace.
• Bolest hlavy. Alarmující projev. Označuje postupné narušení výživy mozkových struktur. Krátkodobě může vést k závažné mrtvici a smrti pacienta.
• Závrať.
• Neschopnost navigace ve vesmíru. Osoba zaujímá nucenou polohu vleže a pohybuje se méně, aby nevyvolala nárůst příznaku. Také se nazývá závratě.
• Nevolnost, zvracení. Jsou poměrně vzácné

Bledost kůže a sliznic.

Cyanóza nasolabiálního trojúhelníku.

Tvorba namodralého prstence kolem úst. Typický příznak srdeční dysfunkce a kyslíkového hladovění organismu.

• První je kompenzace. Vyskytují se minimální projevy, které se s tak nebezpečným havarijním stavem jen těžko spojují. Kašel, mírná dušnost, nevolnost, bolest na hrudi a některé další body.
• Druhým je částečná kompenzace. Tělo může stále normalizovat stav, ale nelze dosáhnout úplného obnovení funkce. Odtud vyplývá výrazný klinický obraz s hemoptýzou, cerebrálními projevy a poruchami srdeční činnosti.
• Třetí je úplná dekompenzace. Tělo není schopno opravit fungování základních systémů. Bez lékařské pomoci je smrt zaručena během několika následujících hodin nebo maximálně 24 hodin.

PE malých větví plicní tepny je subjektivně méně aktivní a méně aktivní.

Výsledek je stejný, ale doba vývoje je dvakrát delší. Diagnostika je obtížná, protože klinický obraz je minimální.

První pomoc

Provedeno naléhavě. V akutním období se nedá nic dělat. Smrt stejně přijde. Během několika sekund člověk zemře, i když je na plně vybavené jednotce intenzivní péče. Toto je axiom.

Totéž platí pro dekompenzovanou fázi, kdy stále existuje šance „dostat osobu ven“. Hlavním úkolem je zavolat sanitku. Napravit porušení vlastními silami není možné.

Než dorazí brigáda, musí být pacient položen. Hlava by měla být mírně zvednutá. Toho lze dosáhnout umístěním polštáře nebo použitím improvizovaného polštáře.

Nemělo by docházet k silnému anatomickému ohybu, aby nedošlo k mrtvici. Všeho s mírou.

Léky nelze užívat. Není známo, jak bude tělo reagovat na perorální podávání léků. Stav se může zhoršit.

Naprostý klid je zajištěn. Nouzová péče o plicní embolii zahrnuje umístění rukou a nohou pod srdce. To znamená, že byste si pod končetiny neměli dávat polštáře, a proto je nejvýhodnější poloha vleže.

Doporučuje se měřit krevní tlak a srdeční frekvenci každých 10 minut. Zachyťte dynamiku. Po příjezdu specialistů podat zprávu o stavu oběti a mluvit o objektivních ukazatelích.

Příčiny

Plicní embolie je multifaktoriální stav. Existuje velké množství vývojových faktorů: od nadměrné tělesné hmotnosti a nadměrného cholesterolu v těle (ačkoli PE není formou aterosklerózy, souvislost je nepřímá), až po patologie kardiovaskulárního systému.

Nejčastější důvody jsou:

• Arteriální hypertenze. Může vyvolat prasknutí cévy a tvorbu krevní sraženiny. A pak jeho pohyb po celém těle.
• Srdeční infarkt a mrtvice (hemoragický typ) vytvářejí kolosální rizika.
• Úrazy, velké hematomy. Pravděpodobnost je malá, ale je. Zvláště pokud jsou narušeny reologické vlastnosti krve.
• Nadměrná tloušťka tekuté pojivové tkáně.

Pravděpodobnost procesu zvyšte tím, že je vám více než 55 let, jste muž, máte závislost na kouření, alkoholu, drogách a nekontrolovaném užívání drog různých skupin (nebezpečná je zejména perorální antikoncepce a protizánětlivé léky).

Nedostatek spánku a špatná strava si vybírají svou daň. Určitou roli hraje rodinná anamnéza a sklon k hematologickým onemocněním (změny vlastností krve).

Diagnostika

Lékaři nemají moc času, když jde o „akutního“ pacienta. Nemoc je určena primárními metodami: vizuálním hodnocením stavu oběti, údaji hlášenými příbuznými nebo lidmi, kteří poskytli pomoc.

Důkladnější vyšetření je možné po stabilizaci stavu nebo na pozadí počátečních fází poruchy.

Seznam akcí:

• Ústní průzkum. Provádí se za účelem objektivizace stížností a vytvoření jasného, ​​jednoznačného klinického obrazu.
• Sbírka anamnézy. Předchozí, současné patologie, rodinná anamnéza. Používá se k identifikaci pravděpodobného původu plicní embolie.
• Studie saturace kyslíkem, D-dimer (ukazatel se vždy zvyšuje v přítomnosti daného stavu, jedná se o spolehlivou diferenciální a ověřovací úroveň).
• Angiografie plicní arterie. Standardním rentgenem nebo MRI (preferováno).
• Je možné provést ventilačně-perfuzní sken k posouzení povahy výměny plynů v těle. Jedná se o poměrně vzácnou techniku, která vyžaduje vybavení a kvalifikaci lékařů a ošetřovatelského personálu.
• Echokardiografie. Používá se pro urgentní skenování srdečních struktur, detekci organických poruch, funkčních poruch, jako je zvýšený tlak v cévách.

Bez ohledu na to, jaká forma trombózy plicní tepny se vyskytuje, není čas na mnoho přemýšlení. V nejlepším případě je 12-20 hodin, ale úplná diagnostika a ověření nemoci. Proto neexistují žádné alternativy k hospitalizaci.

Léčba

Technik není mnoho. Ty, které jsou k dispozici, však poskytují dobré šance na úspěch.

V počátečních stádiích se používají léky. Používají se antikoagulancia. Ředí krev (relativně řečeno, účinek těchto léků je nepřímý, aniž bychom zacházeli do podrobností).

V prvních 6 dnech se provádějí intravenózní injekce heparinu. Jedná se o nebezpečný lék s mnoha vedlejšími účinky. Proto je nutné neustále sledovat stav pacienta.

Pokud je dynamika pozitivní, po opuštění stěn kardiologického oddělení jsou měkčí analogy předepsány ve formě tablet. Například Warfarin, Marevan, Warfarex. Podle uvážení specialisty.

Délka terapie po akutním stavu je 3-12 měsíců. Načasování určuje lékař. Dobu trvání nemůžete sami upravit.

V příznivém scénáři je možné dosáhnout stabilního snížení symptomů v prvních dnech. Úplné zotavení je pozorováno po několika měsících. Pacient je považován za podmíněně uzdraveného.

Nouzové stavy nebo těžké formy plicní embolie vyžadují použití trombolytik. Například urokináza, streptokináza v šokových dávkách. Rozpouštějí krevní sraženiny a pomáhají normalizovat tok tekuté pojivové tkáně.

Extrémní technika zahrnuje provedení břišní operace k mechanickému odstranění krevní sraženiny (embolektomie). Je to nebezpečný a obtížný způsob. Ale neexistují žádné možnosti a rizika jsou oprávněná. Pacient už je v ohrožení života, horší už to určitě nebude.

Předpověď a důsledky

Při včasné detekci patologického procesu je výsledek podmíněně příznivý v 70% případů. Pozdní diagnóza snižuje procento na 20 nebo méně. Úplné zablokování plavidla je vždy smrtelné, není šance na přežití.

Hlavní důsledky, známé také jako příčiny smrti, jsou masivní srdeční infarkt a mozková mrtvice. Při pomalé progresi dochází kromě popsaných komplikací k víceorgánové dysfunkci v důsledku nedostatečného zásobení kyslíkem.

Prevence

Neexistují žádná konkrétní opatření. Stačí dodržovat pravidla zdravého rozumu.

• Přestat kouřit. Alkohol a drogy. Také neužívejte žádné léky, pokud je předepíše odborník. Mohou ovlivnit srážlivost a tekutost krve.
• Zabraňte vážnému zranění. Hematomy vyžadují povinnou léčbu.
• Pokud máte somatická onemocnění, zejména ta, která ovlivňují reologické vlastnosti tekuté pojivové tkáně, poraďte se s lékařem, abyste předepsali léčbu.
• Pijte dostatečné množství vody denně: alespoň 1,5 litru. Při absenci kontraindikací - 1,8-2. Toto není tvrdý indikátor. Důležité je vycházet z váhy těla.
• Udržujte optimální úroveň fyzické aktivity. Procházejte se na čerstvém vzduchu alespoň 1-2 hodiny.

Plicní embolie je v mnoha případech smrtelný stav. Vyžaduje naléhavou diagnózu a rychlou léčbu. Jinak budou následky katastrofální.

Plicní embolie (PE) je jednou z častých komplikací různých onemocnění kardiovaskulárního a plicního systému, která se často stává přímou příčinou smrti.

Včasná diagnostika plicní embolie často přináší značné obtíže vzhledem k polymorfismu klinických příznaků, závažnosti průběhu a nedostatečnému využití moderních metod informativního výzkumu - plicní perfuzní scintigrafie, angiopulmonografie atd.

Stále existuje značný počet pacientů, kteří zemřou v prvních hodinách nebo dnech, aniž by dostali odpovídající adekvátní léčbu. Úmrtnost neléčených pacientů tedy přesahuje 30 %.

Ve většině případů (více než 80 %) je příčinou PE hluboká žilní trombóza dolních končetin (DVT), mnohem méně často (asi 4 %) - trombóza dutin pravého srdce a systému horní duté žíly. Často (více než 15 %) není možné určit zdroj PE.

Uvádíme rizikové faktory pro vznik plicní embolie a hluboké žilní tromboembolie:

• fyzická nečinnost;
• chirurgické operace;
• imobilizace;
• onkologická onemocnění;
• chronické srdeční selhání (CHF);
• anamnéza plicní embolie a hluboké žilní tromboembolie;
• křečové žíly nohou;
• zranění;
• těhotenství a porod;
• užívání perorální antikoncepce;
• heparinem indukovaná trombocytopenie;
• některá onemocnění - obezita, erytrémie, nefrotický syndrom, onemocnění pojivové tkáně atd.;
• dědičné faktory - homocystinurie, deficit antitrombinu III, dysfibrinogenemie atd.

Klinicky se HŽT projevuje flebotrombózou (začíná v úrovni kyčelního žilního oblouku, zadní tibiální a peroneální žíly), bolestí nohy a bérce, zhoršenou chůzí, bolestí lýtkových svalů, bolestí podél žil, otokem nohy a chodidla atd.

Duplexní ultrazvuk (US) a dopplerovská sonografie jsou uznávány jako nejinformativnější metody pro diagnostiku hluboké žilní trombózy. To odhaluje nepoddajnost žilních stěn pod tlakem, zvýšenou echogenitu ve srovnání s pohybující se krví a nepřítomnost průtoku krve v postižené cévě.

Za známky hluboké žilní trombózy při Dopplerově ultrazvuku se považuje absence nebo snížení rychlosti průtoku krve během respiračních testů, zvýšení průtoku krve, když je noha stlačena distálně od vyšetřovaného segmentu, a výskyt retrográdního průtoku krve, když je noha stlačený proximálně k vyšetřovanému segmentu.

Patogeneze plicní embolie

Existují dvě hlavní kritéria: mechanická obstrukce plicního cévního řečiště a humorální poruchy.

Uzávěr větví plicní tepny je provázen zvýšením odporu plicního oběhu a vede k plicní hypertenzi, akutnímu selhání pravé komory, tachykardii a poklesu srdečního výdeje a krevního tlaku. Ventilace neprokrvených oblastí plic vede k rozvoji hypoxie a poruch srdečního rytmu. Při nedostatečném kolaterálním průtoku krve bronchiálními tepnami v důsledku CHF se mohou vyvinout chlopenní srdeční vady, chronická obstrukční plicní nemoc, plicní embolie a plicní infarkt.

Působení humorálních faktorů u plicní embolie přispívá k progresi hemodynamických poruch. Krevní destičky na povrchu čerstvého trombu uvolňují serotonin, tromboxan, histamin a další zánětlivé mediátory, což způsobuje zúžení plicních cév a průsvitu průdušek, což vede k rozvoji tachypnoe, plicní hypertenze a arteriální hypotenze.

Klinický obraz

Podle lokalizace tromboembolie se rozlišuje masivní PE (tromboembolismus je lokalizován v hlavním kmeni nebo hlavních větvích plicnice), submasivní PE (embolizace lobárních a segmentálních větví a. pulmonalis) a tromboembolie malých větví tepny. plicní tepna.

U masivních a submasivních forem plicní embolie Klinické příznaky onemocnění jsou maximálně indikovány:

• náhlá dušnost v klidu, bledá cyanóza, s masivní embolií, je zaznamenána výrazná cyanóza kůže;
• tachykardie, možná extrasystola, fibrilace síní;
• zvýšená teplota spojená se zánětlivým procesem v plicích nebo pleuře;
• hemoptýza v důsledku možného plicního infarktu;
• bolestivý syndrom různé lokalizace a původu - podobný angíně s lokalizací za hrudní kostí; pulmonálně-pleurální s výskytem akutní bolesti na hrudi, zhoršené dýcháním a kašlem; břicha s akutní bolestí v pravém podžebří, někdy se střevními parézami, přetrvávající škytavka, spojená se zánětem brániční pleury, akutní otok jater;
• Auskultace v plicích odhalí oslabené dýchání, jemné vlhké chrochtání (obvykle v omezené oblasti), hluk z pleurálního tření;
• arteriální hypotenze, až kolaps, zvýšený žilní tlak;
• příznaky akutního cor pulmonale: akcent druhého tonu, systolický šelest ve druhém mezižeberním prostoru vlevo od hrudní kosti, protodiastolický nebo presystolický cvalový rytmus na levém okraji hrudní kosti, oteklé krční žíly;
• cerebrální poruchy způsobené mozkovou hypoxií: ospalost, letargie, závratě, krátkodobá nebo dlouhodobá ztráta vědomí, motorické vzrušení nebo adynamie, křeče v končetinách, mimovolní močení a defekace;
• akutní selhání ledvin v důsledku porušení obecné hemodynamiky (v případě kolapsu).

Tromboembolie malých větví plicní tepny vyznačuje se:

• opakovaná „pneumonie“ neznámého původu, někdy se vyskytující jako pleuropneumonie;
• exsudativní pohrudnice, zejména s hemoragickým výpotkem, suchá pohrudnice;
• opakované kolapsy, mdloby, kombinované s tachykardií, pocit nedostatku vzduchu;
• náhlý pocit tísně na hrudi, potíže s dýcháním, zvýšená tělesná teplota;
• „nepřiměřená“ horečka odolná vůči antibakteriální léčbě;
• paroxysmální dušnost, tachykardie;
• výskyt a/nebo progrese srdečního selhání;
• objevení se a/nebo progrese příznaků chronického plicního srdečního onemocnění při absenci „plicní anamnézy“.

Diagnostika

V diagnostice má velký význam podrobná anamnéza, posouzení rizikových faktorů pro plicní embolii/DVT, klinické příznaky a soubor laboratorních a instrumentálních studií: arteriální krevní plyny, elektrokardiografie, echokardiografie, rentgen hrudníku, plicní perfuzní scintigrafie, ultrazvukové vyšetření plic. hlavní žíly dolních končetin. Dle indikací se provádí angiopulmonografie, měření tlaku v dutinách pravého srdce, ileokavografie.

Při masivní PE lze pozorovat pokles PaO2 o méně než 80 mm Hg. Art., zvýšení aktivity laktátdehydrogenázy a hladiny celkového krevního bilirubinu při normální aktivitě asparagové transaminázy.

Mimořádně specifické a korelující se závažností PE jsou akutně se vyskytující změny na elektrokardiogramu – výskyt vln SI, QIII, STIII, (-) TIII a P-pulmonale, přechodná blokáda pravého raménka, změny svodů levého hrudníku poruchy rytmu a vedení.

RTG známky PE se mohou projevit dilatací horní duté žíly, zvětšením pravého srdce, vyboulením konusu plicní tepny, vysokým postavením kopule bránice na postižené straně, diskovitou atelektázou, infiltrace plicní tkáně, pleurální výpotek, vyčerpání plicního vzoru v postižené oblasti.

Echokardiografie umožňuje zobrazit krevní sraženiny v dutinách pravého srdce, posoudit hypertrofii pravé komory a stupeň plicní hypertenze.

Perfuzní scintigrafie plic je založena na zobrazení periferního cévního řečiště plic pomocí albuminových mikroagregátů značených 99Tc nebo 125I. Perfuzní defekty embolického původu se vyznačují jasným ohraničením, trojúhelníkovým tvarem a lokalizací odpovídající zóně prokrvení postižené cévy (laloku, segmentu).

Při detekci defektů perfuze zahrnujících lalok nebo celou plíci je frekvence scintigrafie 81 %. Za přítomnosti pouze segmentových defektů se toto číslo snižuje na 50 % a subsegmentálních defektů na 9 %. Specifičnost plicní perfuzní scintigrafie se výrazně zvyšuje ve srovnání s radiologickými údaji.

Angiografické vyšetření nejlépe vyhovuje diagnostice plicní embolie. Nejtypičtější defekt plnění je v průsvitu cévy. Dalším příznakem plicní embolie je prasknutí cévy při kontrastu. Za nepřímé angiografické příznaky plicní embolie se považuje dilatace hlavních plicních tepen, snížení počtu kontrastních periferních větví a deformace plicního vzoru.

Retrográdní ileokavografie umožňuje zobrazit hluboké žíly stehna a implantovat filtr duté žíly.

Z laboratorních změn u plicní embolie lze pozorovat neutrofilní leukocytózu s posunem doleva, lymfopenii a eozinofilii v subakutním období. Leukocytóza přetrvává od 2 do 5 týdnů, zatímco rychlost sedimentace erytrocytů se zvyšuje (až měsíc nebo déle).

Zjišťuje se zvýšení aktivity laktátdehydrogenázy, hyperbilirubinémie, mírně zvýšená hladina aspartátaminotransferázy a normální hladina kreatinfosfokinázy.

U plicní embolie je velmi důležité stanovit koncentraci D-dimer. Tento laboratorní marker tvorby fibrinu se používá k diagnostice žilních tromboembolických komplikací, včetně DVT a PE. Normálně je obsah D-dimeru nižší než 0,5 μg/ml (500 ng/ml). Prediktory zvýšeného D-dimeru u pacientů s akutní epizodou DVT/PE jsou ženské pohlaví, přítomnost CHF, věk a velikost trombu.

Je důležité rozlišovat mezi plicní embolií a infarktem myokardu. Při plicní embolii se zaznamenává odpovídající anamnéza, obtíže a příznaky: náhlý rozvoj dušnosti a kašle, hemoptýza, tachypnoe, akcent druhého tonu na plicnici, krepitantní chrochtání v plicích, arteriální hypoxémie, subsegmentální atelektáza na rentgenovém snímku, s elektrokardiografickým vyšetřením - akutní plicní srdeční syndrom, s echokardiografií - známky přetížení pravé komory, změny scintigrafie plic, angiopulmonografie, zvýšený obsah D-dimerů.

Včasná diagnostika DVT/PE je založena na podrobném rozboru anamnestických, klinických, laboratorních, ultrazvukových a rentgenových vyšetřovacích metod.

Léčba

Hlavním cílem terapie plicní embolie je normalizace (zlepšení) plicní perfuze a prevence vzniku těžké, chronické postembolické plicní hypertenze.

Běžná léčebná opatření zahrnují:

• dodržování přísného klidu na lůžku, aby se zabránilo opakování plicní embolie;
• katetrizace centrální žíly pro infuzní terapii a měření centrálního žilního tlaku;
• inhalace kyslíku přes nosní katétr;
• s rozvojem kardiogenního šoku - intravenózní infuze dobutaminu, rheopolyglucin dextran; na infarkt-pneumonii - antibiotika.

Nejradikálnější léčbou pacientů s plicní embolií a chronickou tromboembolickou plicní hypertenzí (CTEPH) je operace, která spočívá v plicní endarterektomii. Všichni pacienti s podezřením na PE a CTEPH by měli podstoupit podrobné vyšetření s ohledem na možnost chirurgického zákroku.

Indikace k plicní endarterektomii zahrnují organizované tromboemboly, dostupné k chirurgickému odstranění, lokalizované v hlavní, lobární a segmentální větvi plicní tepny, funkční třídu III-IV srdečního selhání podle klasifikace New York Heart Association (NYHA) a absenci závažných doprovodných onemocnění.

Ne všichni pacienti s PE a CTEPH jsou však indikováni k chirurgické léčbě. U pacientů s distální lézí není možné provádět operace. U operovaných pacientů se navíc často vyskytují reziduální a perzistující formy těžké plicní hypertenze po endarterektomii (ve více než 30 % případů).

Vše výše uvedené činí problém konzervativní (medikamentózní) terapie PE a CTEPH mimořádně aktuální. Jako příklad uvedeme dva moderní léky na léčbu CTEPH – iloprost a riociguát.

Iloprost— inhalační lék k léčbě plicní hypertenze (po PE a CTEPH), který umožňuje zvýšit toleranci zátěže, snížit závažnost symptomů a zlepšit plicní hemodynamiku. Lék se vyznačuje minimálním rizikem systémových nežádoucích účinků a lékových interakcí.

Riociguát- stimulátor rozpustné guanylátcyklázy, hlavního receptoru pro oxid dusnatý. Počáteční dávka je 1 mg 3krát denně; titrační fáze - 8 týdnů, v dalších 8 týdnech se dávka riociguátu zvyšuje na 2,5 mg 3x denně. Klinické studie prokázaly, že léčba riociguátem je dobře snášena. Nežádoucí účinky zahrnují hypotenzi a dyspeptické příznaky.

Oba indikované léky jsou tedy indikovány pro inoperabilní CTEPH, stejně jako pro perzistující/reziduální CTEPH po tromboendarterektomii.

V těžkých případech onemocnění se používá krátkodobá trombolýza: intravenózní podání 100 mg rekombinantního aktivátoru plazminogenu během 2 hodin. Mohou být použity velké dávky urokinázy nebo streptokinázy (streptokináza 250 000 jednotek intravenózně po dobu 30 minut, poté infuze rychlostí 100 000 jednotek za hodinu po dobu 2,5 až 3 milionů jednotek za den).

Antikoagulační terapie se provádí heparinem 10 000 jednotek intravenózně, poté se podává infuzí rychlostí 1 000 jednotek za hodinu nebo se podává subkutánně 5 000-7 000 jednotek každé 4 hodiny po dobu 7-10 dnů.

Pokud je trombolytická terapie neúčinná a příznaky šoku přetrvávají, provádí se tromboembolektomie (ve specializované nemocnici).

Pro relativně mírnou plicní embolii se používá následující:

• antikoagulační léčba nefrakcionovaným nebo nízkomolekulárním heparinem;
• dalteparin sodný - 100 jednotek aHa/kg tělesné hmotnosti 2krát denně;
• enoxaparin sodný - 1-1,5 mg/kg tělesné hmotnosti, respektive 2 nebo 1krát denně;
• nadroparin kalcium - 85 aXa nebo 171 aXa jednotek/kg tělesné hmotnosti, v daném pořadí, 2 nebo 1krát denně;
• nepřímá antikoagulancia (warfarin pod kontrolou mezinárodního normalizovaného poměru). Předepisuje se 2–3 dny před vysazením přímého antikoagulancia, užívá se 1,5–2 měsíce.

V případě recidivující plicní embolie během antikoagulační léčby se implantuje dutý filtr.

Účinek trombolytické terapie se posuzuje podle klinických příznaků (zmírnění dušnosti, tachykardie, cyanózy aj.), elektrokardiografických a echokardiografických dat (ústup známek přetížení pravého srdce), výsledků opakovaného rentgenu a perfuzní scintigrafie plic nebo angiopulmonografie.

Pacienti, kteří prodělali plicní embolii (zejména závažnou formu), by měli být klinicky sledováni po dobu 6-12 měsíců.

Doba čtení: 7 minut. Zhlédnutí 2,2 tis.

Plicní embolie (PE) je komplikací žilní trombózy, ke které dochází v důsledku toho, že trombus blokuje hlavní kmen cévy nebo její větve, které přivádějí krev ze srdce do plic. Tento stav často způsobuje smrt u pacientů trpících závažnými patologiemi spojenými s tvorbou trombu. Podle lékařských statistik se v posledních desetiletích výskyt trombopulmonálních onemocnění mnohonásobně zvýšil.

Důvody rozvoje

S rozvojem plicního tromboembolismu se venózní krev nedostává do plic pro výměnu plynů. To negativně ovlivňuje celé lidské tělo, které prožívá. Tlak v tepně se zvyšuje, což způsobuje další tlak na pravou srdeční komoru, což může vést k akutnímu srdečnímu selhání.

Často se vyskytuje jako krevní sraženina vytvořená v dolních končetinách v důsledku trombózy. S průtokem krve se embolus přenese do plic a zablokuje krevní cévy. Krevní sraženiny z horních končetin, břišní dutiny nebo srdce mohou vyvolat PE.

Za hlavní příčinu plicní embolie by měly být považovány nohy. Toto onemocnění může být spojeno s:

• se zhoršeným průtokem krve v důsledku nečinnosti osoby;
• se zvýšením srážení krve, což je usnadněno nemocemi - onkologie, trombofilie, srdeční selhání atd.;
• s poškozením cévní stěny v důsledku zranění, při operacích, zánětlivých procesech atd.

Dalšími příčinami plicní embolie jsou přítomnost takových závažných patologií, jako je ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, infekční endokarditida, revmatismus atd.

Jak často si necháváte testovat krev?

Možnosti hlasování jsou omezené, protože ve vašem prohlížeči je zakázán JavaScript.

Pouze podle předpisu ošetřujícího lékaře 30 %, 656 hlasů

Jednou za rok a myslím, že to stačí 17 %, 371 hlas

Nejméně dvakrát ročně 15 %, 319 hlasů

Více než dvakrát ročně, ale méně než šestkrát 11 %, 248 hlasů

Starám se o své zdraví a nájem jednou měsíčně 7%, 149 hlasů

Obávám se tohoto postupu a snažím se nepřekročit 4%, 95 hlasů

21.10.2019

Je třeba vzít v úvahu faktory, které přispívají k výskytu plicní embolie:

• starší a senilní věk;
• těhotenství a komplikovaný porod;
• nadváha;
• kouření;
• užívání hormonální antikoncepce;
• mít příbuzného s žilní trombózou;
• jakýkoli chirurgický zákrok.

Ve vzácných případech, kdy dojde k rozvoji PE, mohou být příčiny spojeny s dlouhodobým vystavením imobilizované poloze.

Klasifikace

K provedení správné diagnózy, stanovení závažnosti patologie a výběru účinné taktiky léčby se používá podrobná klasifikace plicní embolie, která odráží všechny aspekty projevu patologie.

Podle lokalizace se plicní embolie dělí na levostrannou, pravostrannou a oboustrannou.

K blokádám může dojít na úrovni malých, velkých nebo středních cév.

Průběh plicní tromboembolie je chronický, akutní nebo recidivující.

Lékaři na základě klinického obrazu vývoje onemocnění rozlišují:

• Infarkt pneumonie, představující tromboembolismus malých větví plicní tepny.
• Akutní cor pulmonale, kdy onemocnění postihuje velké větve krevních cév plic.
• Recidivující plicní embolie malých větví.

V závislosti na objemu postižených plicních cév může mít onemocnění masivní nebo nemasivní formu. Tato charakteristika přímo ovlivňuje závažnost patologie.

Příznaky a vnější projevy

Plicní embolie nemá specifické příznaky onemocnění. Jeho klinický obraz je různý a může záviset na následujících faktorech:

• závažnost onemocnění;
• rychlost vývoje patologických procesů v plicích;
• projevy patologie, která tuto komplikaci vyvolala.

Při postižení 25 % plicních cév jsou zachovány funkce hlavních orgánů, klinický obraz není výrazný. Pacient pociťuje pouze dušnost.

Se zvýšením objemu problematických cév vyloučených z celkového průtoku krve lze pozorovat následující příznaky plicní embolie:

• retrosternální ostrá nebo svíravá bolest;
• dušnost;
• zvýšení srdeční frekvence;
• kašel s krvavým sputem;
• sípání na hrudi;
• modrá nebo bledá kůže;
• horečka.

PE se často maskuje jako závažné onemocnění – zápal plic, infarkt myokardu atd. Patologie nemusí být odhalena během života pacienta.

Plicní embolie je ve většině případů charakterizována přítomností syndromů spojených s cerebrálními, respiračními a srdečními poruchami.

Poruchy mozku

Příznaky plicní embolie v důsledku cerebrovaskulární příhody jsou pozorovány u těžké masivní formy onemocnění. Tyto zahrnují:

• hypoxie;
• závrať;
• mdloby;
• hluk v uších;
• křeče;
• slabost;
• porucha vědomí;
• kóma.

Důležitá informace: Proč se na rukou novorozence (kojence) a dospělých s horečkou objevuje mramorovaná kůže?

Srdeční příznaky

Zablokování plicní cévy vede ke snížení čerpací funkce srdce. V důsledku toho krevní tlak v systému prudce klesá. Mohou být pozorovány známky atelektázy a infarktu myokardu.

Pro kompenzaci tohoto stavu se srdeční frekvence (HR) zvýší na 100 tepů za minutu nebo více. Příznaky srdeční plicní embolie:

• těžká tachykardie;
• mačkání bolesti na hrudi;
• srdeční šelest;
• hypotenze;
• pulzující otok žil krku a solárního plexu v důsledku jejich přetečení krví;

Neměnným příznakem plicní embolie je přetrvávající dušnost svědčící o plicní insuficienci. Dochází ke zvýšení dechové frekvence. Pacienti pociťují modré zbarvení kůže.

S rozvojem bronchospastického syndromu a tvorbou ložisek plicního infarktu se objevuje sípání, neproduktivní kašel, bolest na hrudi, stoupá tělesná teplota.

Diagnostika

Diagnóza plicní embolie zahrnuje:

• podrobný rozhovor s pacientem o stížnostech na zdravotní stav, přítomnost patologie u blízkých příbuzných atd.
• fyzikální vyšetření odhalující zvýšenou tělesnou teplotu, nízký krevní tlak, identifikující dušnost, poslech sípání, srdeční šelest;
• echokardioskopie;
• rentgen hrudníku;
• angiografie plicních cév pomocí kontrastní látky;
• ventilačně-perfuzní skenování;
• Ultrazvuk žil dolních končetin;
• krevní chemie.

Lékaři mají často potíže s diagnostikou tromboembolie, protože klinický obraz této patologie se může objevit u jiných závažných onemocnění.

Pro potvrzení správné diagnózy existují speciální škály pro posouzení pravděpodobnosti a závažnosti plicní embolie.

Kompletní vyšetření odhalí krevní sraženiny a oblasti poškozených tepen v plicích, patologické změny na srdci a další známky onemocnění.

Jak léčit

Léčba plicní embolie může být:

• konzervativní;
• minimálně invazivní;
• provozní.

Sleduje následující cíle:

• nouzové vyjmutí pacienta z život ohrožujícího stavu;
• odstranění krevních sraženin v tepnách;
• zmírnění příznaků onemocnění;
• obnovení funkčnosti plic a srdce.

Taktiku a typ léčby volí lékař s přihlédnutím k závažnosti onemocnění, doprovodným onemocněním a individuálním charakteristikám pacienta.

Léčba drogami

Medikamentózní léčba plicní embolie se provádí pomocí antikoagulancií - léků, které aktivně ovlivňují faktory srážení krve. Tyto prostředky rozpouštějí existující krevní sraženiny a snižují riziko jejich tvorby.

Nejběžnějšími antikoagulancii jsou Warfarin a Heparin. Ten se pacientovi podává subkutánně nebo intravenózně. Warfarin se užívá perorálně. Ale jejich dlouhodobé užívání může způsobit vážné následky – krvácení, mozkové krvácení, nevolnost, zvracení atd. Při užívání těchto léků je třeba sledovat srážlivost krve pomocí koagulogramu.

Dnes lze PE léčit bezpečnějšími a účinnými léky. Patří mezi ně Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban.

Chirurgická intervence

U těžkých forem plicní embolie se konzervativní léčba stává neúčinnou. K záchraně života pacienta jsou nutná radikální opatření. Indikace pro chirurgický zákrok u plicní embolie by měly zahrnovat:

• masivní forma onemocnění;
• neúčinnost terapie;
• porušení obecného oběhu;
• relaps atd.

Důležitá informace: Jak léčit chronickou diseminovanou intravaskulární koagulaci (DIC) během těhotenství a jaké jsou příznaky trombohemoragie

Plicní embolie se eliminuje pomocí následujících typů chirurgických zákroků:

• embolektomie, která zahrnuje odstranění krevní sraženiny;
• tromboendarterektomie, kdy je odstraněna vnitřní stěna cévy spolu s plakem.

Operace jsou složité, zahrnují otevření pacientova hrudníku a přechod na dočasné umělé prokrvení těla.

Tyto zákroky jsou časově náročné a vyžadují účast špičkových specialistů – hrudních chirurgů a kardiochirurgů.

Dnes se k odstranění krevní sraženiny často používají jemné chirurgické zákroky:

• katetrizační embolektomie;
• katetrizační trombolýza pomocí léků - streptokináza, altepláza, urokináza.

Manipulace se provádějí pomocí speciálního katétru přes malé vpichy do kůže. Katétr je přiveden hlavními žilami do místa trombu, kde je za stálého monitorování počítače odstraněn.

Instalace vena cava filtru

Filtr vena cava je speciální past ve tvaru síťky navržená pro oddělené krevní sraženiny. Přístroj se instaluje do dolní duté žíly a slouží k preventivním účelům k ochraně před embolií plicní tepny a srdce.

Při instalaci filtru vena cava se používají minimálně invazivní léčebné metody ve formě endovaskulární intervence. Specialista malým vpichem do kůže katetrem přes žíly dopraví síťku na požadované místo, kde ji narovná a zajistí. Katétr je vytažen. Při instalaci pasti jsou hlavní žíly považovány za velké safény, jugulární nebo podklíčkové žíly.

Manipulace se provádějí v lehké anestezii a netrvají déle než hodinu. Poté je pacientovi předepsán klid na lůžku po dobu 2 dnů.

Komplikace a prognózy lékařů

Plicní embolie má nepříznivou prognózu, která závisí na včasné detekci, správné léčbě a přítomnosti dalších závažných patologií. Při nepříznivém vývoji plicní embolie je úmrtnost více než 60 %. Pacienti umírají na komplikace dýchacího a kardiovaskulárního systému.

Mezi časté komplikace tohoto onemocnění patří:

• plicní infarkt;
• zápal plic;
• pneumotorax;
• absces plicní tkáně;
• empyém;
• zánět pohrudnice;
• relapsu;
• zástava srdce atd.

Prevence

Následující pomůže snížit riziko plicní embolie u lidí náchylných ke vzniku krevních sraženin:

• vyvážená strava;
• používání kompresních oděvů;
• užívání antikoagulancií;
• zbavit se špatných návyků - kouření, zneužívání alkoholu;
• udržování aktivního životního stylu;
• zbavit se nadváhy.

Stav pacientů trpících závažnými chronickými patologiemi (srdeční selhání, diabetes mellitus, křečové žíly atd.), kteří jsou po operaci dlouhou dobu na lůžku, by měl být přísně sledován odborníky.

Okluze hlavního kmene plicní tepny nebo jejích větví různé velikosti trombem, který se primárně tvoří v žilách systémového oběhu nebo v pravých srdečních dutinách a je přiváděn do cévního řečiště plic průtokem krve .

Plicní embolie (PE) je po ischemické chorobě srdeční a cévní mozkové příhodě třetím nejčastějším typem patologie kardiovaskulárního systému.

Etiologie.

V naprosté většině případů (80-90 %) je příčinou plicní embolie žilní trombóza (flebotrombóza) v systému dolní duté žíly (nejvíce embologenní jsou hluboké žíly femuru a pánve). Méně často se jedná o trombózu v horní duté žíle a srdečních dutinách.

Přestože se PE může vyvinout u pacientů bez jakýchkoli predisponujících rizikových faktorů, jeden nebo více takových faktorů lze obvykle identifikovat.

Nejvýznamnější faktory (poměr šancí větší než 10)

— Zlomenina krčku nebo končetiny stehenní kosti
— Protetika kyčelního a kolenního kloubu
— Velký všeobecný provoz
— Vážné zranění
— Poranění míchy
Trombofilie je tendence k tvorbě krevních sraženin v tepnách a žilách.

Průběh plicní embolie

Náhlý nástup, bolest na hrudi, dušnost, pokles krevního tlaku, známky akutního cor pulmonale na EKG.

Subakutní.

Progresivní respirační a pravé srdeční selhání, známky infarktu-pneumonie, hemoptýza.

Opakující se.

Opakované epizody dušnosti, nemotivované mdloby, kolaps, známky zápalu plic, zánět pohrudnice, horečka, výskyt nebo progrese srdečního selhání, známky subakutní cor pulmonale.

Klinika a diagnostika.

Správná a včasná diagnóza plicní embolie je do značné míry obtížná pro nedostatek typických projevů onemocnění.

Proto je pro stanovení diagnózy nutné vzít v úvahu celou škálu klinických, přístrojových a laboratorních údajů. Největší význam v diagnostice plicní embolie má triáda příznaků, jejichž přítomnost do značné míry určuje správnou diagnózu.

Jsou to dušnost (obvykle nevysvětlitelná), tachykardie (v klidu) a flebotrombóza.

1. Klidová dušnost je klasickým příznakem, který by vás měl vždy upozornit na diagnózu PE. Dušnost je obvykle tichá, bez pískotů slyšitelných na dálku (bronchiální obstrukce) nebo bublání (selhání levé komory), bez suchých nebo vlhkých chrochtání v plicích při poslechu, bez účasti pomocných svalů na dýchání. Detekováno v klidu při zjišťování frekvence dýchacích pohybů!

2. Bolestivý syndrom. Bolestivé pocity jsou extrémně pestré a nejčastěji se vyskytují ve 4 variantách – angina-like (klinika akutního infarktu myokardu), plicně-leurální (klinika akutní pneumonie), abdominální (klinika akutních bolestí břicha) a smíšené.

3. Tachykardie v klidu je jednoduchým a zároveň velmi důležitým příznakem plicní embolie. Má kompenzační a reflexní povahu (následkem zvýšeného tlaku v plicním oběhu dochází k narušení okysličení krve, zvyšuje se koncentrace karbohymoglobinu v krvi, což vede k tachypnoe a tachykardii).

4. Hluboká žilní trombóza (DVT) v systému dolní duté žíly je jedním z hlavních syndromů, které umožňují podezření na PE. Přibližně

50 % pacientů s DVT vykazuje na plicním skenu asymptomatickou PE.

Klinická diagnostika DVT je jednoduchá a spolehlivá, pokud je flebotrombóza lokalizována v bércích a stehnech (90 % frekvence rozvoje) a je extrémně obtížná, pokud je lokalizována hluboká žilní trombóza pánve a stehna (10 %). V prvním případě je nutné pátrat po asymetrii nohou a kyčlí pečlivým a dynamickým měřením jejich obvodu (závazný minimální standard je 8 cm pod a 2 cm nad kolenním kloubem).

To je důležité, protože při flebotrombóze nejsou žádné známky zánětu (který je charakteristický zejména pro tromboflebitidu) a pacienti si nestěžují na bolest, zarudnutí a hypertermii kůže v postižené oblasti.

Instrumentální diagnostika

umožňuje vizualizaci žilní trombózy. K tomu je nutné použít ultrazvukovou diagnostiku a kontrastní venografii a pouze druhá studie má vysoké rozlišení.

5. Akutní cor pulmonale vzniká v důsledku prudkého zvýšení tlaku v plicní tepně v důsledku trombózy jejích větví a v důsledku toho rozvojem akutního přetížení pravých částí srdce. Charakteristická je cyanóza a známky selhání pravé komory (pulzace krčních žil, zvětšená játra, akcent 2. tónu nad a. pulmonalis, systolický šelest nad projekcí trikuspidální chlopně a a. pulmonalis).

EKG - umožňuje přístrojově potvrdit přetížení pravého srdce. V důsledku toho je důležitý v diagnostice plicní embolie, zvláště pokud se záznam EKG provádí opakovaně, v průběhu času. Charakterizován „klasickým“ syndromem S1-Q3-T3, odchylkou elektrické osy vpravo, výskytem blokády pravého raménka, P-pulmonale. Kromě toho EKG zaznamenává sinusovou tachykardii, negativní T vlny v pravých hrudních svodech (V1-V2), EKG typu S (přítomnost hlubokých S vln v levých hrudních svodech (V5-V6).

6. Plicní infarkt je důsledkem trombózy větví plicní tepny.

7. Echokardiografie - umožňuje určit kontraktilitu myokardu a závažnost hypertenze v plicním oběhu, stejně jako vyloučit srdeční vady a patologii myokardu.

7. Angiopulmonografie je referenční metoda, která umožňuje určit defekt plnění v lumen cévy, „amputaci“ cévy.

8. Plazmatický D-dimer je produktem degradace zesíťovaného fibrinu.

Léčba.

Trombolytická terapie.

Indikace trombolytické terapie u plicní embolie

1. Kardiogenní šok;

2. Zvyšující se akutní srdeční selhání pravé komory;

3. Recidiva tromboembolie.

Podle moderních údajů je doba účelnosti trombolýzy pro plicní embolii výrazně rozšířena a rovná se 10 dnům od okamžiku rozvoje klinických příznaků (samozřejmě čím dříve je trombolýza provedena, tím lépe). V případě kardiogenního šoku (tromboembolie ve velkém tepenném kmeni) se streptokináza podává v dávce 1 500 000 jednotek intravenózně po dobu 2 hodin.

Když je hemodynamika stabilní, podává se streptokináza intravenózně v dávce 250 000 jednotek po dobu 30 minut k neutralizaci přirozených inhibitorů fibrinolýzy a protilátek proti streptokokům (úvodní dávka). Dále se lék podává v dávce 100 000 jednotek za hodinu po dobu 12-24 hodin.

V současné době se v klinické praxi objevil nový fibrinolytický lék – tkáňový aktivátor plazminogenu altepláza (actilyse). S menším počtem vedlejších účinků (ve srovnání se streptokinázou) má tento lék výraznější fibrinolytický účinek. Způsob podání léku na plicní embolii je 100 mg (10 mg IV proudem po dobu 2 minut, poté 90 mg IV kapačkou po dobu 2 hodin).

Léčba přímými antikoagulancii.

Heparin - 5 000-10 000 jednotek intravenózně, následuje 2-3denní kontinuální infuze (pomocí infuzní pumpy) přibližně 1000 jednotek heparinu za hodinu. Rychlost podávání heparinu je upravena tak, aby se zvýšil aktivovaný parciální tromboplastinový čas.
(aPTT) 1,5-2 krát ve srovnání s originálem. Hlavní podmínkou úspěšné antikoagulační léčby je rychlé dosažení terapeutické hypokoagulace.

V současnosti je výhodnější používat nízkomolekulární hepariny vzhledem k tomu, že při srovnatelné klinické účinnosti s konvenčním nefrakcionovaným heparinem mají jednodušší režim podávání (1-2x denně).

Nevyžaduje pečlivé laboratorní monitorování (aPTT a krevní destičky) nutné během léčby nefrakcionovaným heparinem.

K tomuto účelu se v Rusku používá enoxaparin (Clexan) 1 mg/kg každých 12 hodin po dobu 5-7 dnů.

Délka léčby přímými antikoagulancii je 7-10 dní, protože přibližně během tohoto období dochází k lýze embolie.

Před podáním alteplázy je nutné zastavit infuzi heparinu! 4-5 dní před očekávaným vysazením heparinu je předepsán nepřímý antikoagulant warfarin.

Tento lék má stabilní účinek na koagulaci a používá se jednou denně.

Mechanismus účinku nepřímých antikoagulancií spočívá v inhibici syntézy v játrech vitaminu K-dependentních krevních koagulačních faktorů - II, VII, IX, X, a také přirozených antikoagulancií - proteinů C, S a Z.

I když jsou eliminovány rizikové faktory hluboké žilní trombózy a plicní embolie, pokračuje se v nepřímých antikoagulanciích po dobu 3-6 měsíců.

Pokud rizikové faktory trombózy přetrvávají, je tato terapie zaměřená na prevenci opakovaných epizod tromboembolie prováděna celoživotně.

Dávka warfarinu se vybírá v nemocnici pod kontrolou INR (mezinárodní normalizovaný poměr), který by se měl pohybovat od 2 do 3 jednotek.