Ревматизмът (ревматична треска) е системно, възпалително заболяване, с автоимунен механизъм на възникване, има хронично протичане, засяга предимно обвивките на сърцето и ставите и се среща предимно при деца, юноши от 7 до 15 години и при. хора, предразположени към него.
Етиология бета-хемолитичен стрептокок от група А, в 90% от случаите появата на ревматизъм се предхожда от болки в гърлото, скарлатина
Патогенеза.Това се дължи на факта, че някои хора имат наследствена предразположеност, това обяснява, че има така наречените „ревматични семейства“, в които заболеваемостта е 2-3 пъти по-висока, очевидно при такива хора има генетични промени в имунната система. В този случай тялото не може да даде правилния имунен отговор на инфекцията и тогава се активират автоимунни и алергични механизми. Тялото сякаш е във война със себе си, антителата започват да се борят със съединителната тъкан, върху която се установяват и увреждат имунните комплекси: стави, сърце, бъбреци и т.н. Цялата работа е, че имунната система възприема собствената си тъкан като антиген ( чужд протеин), който трябва да бъде унищожен заедно със стрептокока. Тази ситуация е пряка последица от срив в имунната система.
По време на първия пристъп - увреждане на ставите; по време на последния пристъп - увреждане на сърцето - задух, болка в сърцето, замаяност, подуване
Инспекция: Ануларен еритем, ревматични възли Палпация повишена сърдечна честота - треперене на гласа Перкусия: изместване на лявата граница на сърцето, притъпен перкуторен звук Аускултация: Ритъм на галоп, систолен шум, шум на плеврално триене, шум на перикардно триене, отслабен. 1 тон Диагностика: Левкоцитоза, повишена ESR С-реактивен протеин
ЕКГ-Екстрасистолия, AV блок I-ва рентгенова снимка, Ехо.FCg
Протичане: 1-ви стадий - ниска степен на признаци и слабо положителни острофазови показатели
2 степен - умерено изразена клинична симптоматика и острофазови показатели на СУЕ = 40
3 степен - ярки прояви на заболяването, С-реактивен протеин
Диагностични критерии на KISEL_JONES_NESTEROV
Основни: кардит, полиартрит, хорея, ревматични възли, пръстеновидна еритема.
Допълнителни: арталгия, треска, ревматична история
2 основни + 2 допълнителни = ревматизъм 1 основен + 2 допълнителни = ревматизъм
Билет 15
1. Механизми на образуване на затруднено дишане
Твърдо дишане - характер с грубо твърдо вдишване и удължено издишване с твърд характер
Fur-we образование:
1. Счита се за модифицирано бронхиално дишане При бронхит и огнищна пневмония, когато са засегнати ацинуси, се създават условия за бронхиално дишане, но слагащата тъкан го модифицира и възниква затруднено дишане = кондуктивно.
2. При стесняване на малките бронхи (бронхиолит), в резултат на подуване на бронхиалната лигавица, нейният лумен се стеснява и по време на вдишване се получава въздушно триене върху грапавите повърхности на бронхите, появява се звук, свързан с везикуларно дишане = локално трудно дишане
.2. Рентгенови, радиоизотопни и ултразвукови методи за изследване на бъбреците
За изследване на уретрата, пикочния мехур, уретерите и бъбречното легенче се използват инструментални методи. Уретрата се изследва с различни калибри.С помощта на цистоскоп се изследват лигавицата на пикочния мехур, изходните отвори (остиуми) на уретерите и се наблюдава отделянето на урина от всеки уретер (без въвеждането на контрастен агент) дават само обща представа за позицията и размера на бъбреците, за наличието на камъни, тумори.
Чрез извършване на рентгенография на бъбреците с въвеждането на специални агенти, инжектирани в кръвта, се получават изображения, в които можете да видите очертанията на контурите на бъбреците, уголемяване на органа (например хидронефроза, бъбречен тумор), както и като камъни в бъбреците, уретерите и пикочния мехур.
От голямо значение е пиелографията, т.е. рентгенови снимки на бъбречното легенче. За да направите това, с помощта на цистоскоп, през уретерални катетри в бъбречното легенче се инжектира контрастно вещество, което блокира рентгеновите лъчи (ретроградна пиелография). В момента пиелографията се извършва с помощта на контрастни вещества (Sergozin и др.), Които се вливат във вена (интравенозна пиелография). Обикновено след 15-20 минути това вещество се екскретира от бъбреците и на рентгеновата снимка се виждат контурите на бъбреците, бъбречното легенче, уретерите и пикочния мехур.
РЕВМАТИЗЪМ…………………………………………………………….….4
АОРТАЛНИ ДЕФЕКТИ……………………………………………………………………….23
АРОТНА СТЕНОЗА………………………………………………………………..28
КОМБИНИРАН АОРТЕН УСТРОЙСТВО………………………….….30
МИТРАЛНИ ДЕФЕКТИ………………………………………………………………..31
ХИПЕРТОНИЧНА БОЛЕСТ……………………………………………………...36
IBS. АНГИНА………………………………………………..…47
ИНФАРКТ НА МИОКАРДА……………………………………………………………….….54
ЦИРКУЛАЦИОННА НЕДОСТАТЪЧНОСТ……………………….62
РЕВМАТИЗЪМ
Ревматизмът (болест на Соколски-Буйо) е системно възпалително заболяване на съединителната тъкан с преобладаваща локализация на процеса в сърдечно-съдовата система, развиващо се във връзка с остра инфекция, причинена от (β-хемолитичен и стрептокок от група А при предразположени лица, главно в деца и юноши 7 -15г.
В чужбина терминът „остра ревматична треска“ често се използва за означаване на остър ревматизъм, което трябва да се счита за по-правилно.
Разпространение. Ревматизмът се регистрира във всички климатични и географски зони. Според обобщени данни на СЗО (1989 г.) заболеваемостта от ревматизъм в икономически развитите страни започва да намалява в началото на 20-ти век, като приема най-ярък темп през последните 30 години (периода на интензивно въвеждане на антибиотици, както и като профилактика на ревматизъм), като в момента в тези райони е 5 на 100 000 души население годишно. Подобни данни са предоставени от R.C. Уилямс (1994).
Въпреки това, ревматизмът не е напълно елиминиран, както се вижда от огнища на болестта, възникнали през последното десетилетие в Съединените щати и други страни по света.
В Руската федерация първичната честота на ревматизъм през последните 2-3 години се е увеличила от 0,05 до 0,08 на 1000 души от населението, а сред децата тази цифра се е увеличила още по-интензивно - от 0,06 до 0,16 на 1000 деца.
Посоченото увеличение на заболеваемостта от ревматична треска потвърждава постулата на J. Rotta, че ревматизмът няма да изчезне, докато циркулира стрептокок от група А и населението на нашата планета не може да се отърве от стрептокока от тази група през следващите няколко десетилетия.
Показаното разпространение на ревматизма и ревматичните сърдечни пороци и високата им временна и трайна нетрудоспособност сред възрастните пациенти показва социалната значимост на този проблем.
Поради това тази патология продължава да привлича вниманието на изследователите.
Етиология и патогенеза. Ясно е установена връзката между инфекцията на горните дихателни пътища, причинена от β-хемолитични стрептококи от група А, и последващото развитие на остра ревматична треска. Интересът към ревматичната треска несъмнено се дължи на факта, че тя може да се разглежда като модел на инфекция. Индуцирана ревматична болест.Според съвременните възгледи стрептококите имат многостранен ефект върху организма, но патогенетичните механизми, водещи до появата на заболяването, остават напълно неясни индиректен увреждащ ефект върху тъканите чрез голям брой различни клетъчни и извънклетъчни антигени и токсини В тях основна роля играе М-протеинът на клетъчната стена, който освен това стрептококите могат да секретират широк набор от соматични и извънклетъчни вещества, които имат токсични и антигенни свойства.Те включват стрептолизини О и В, стрептокиназа и хиалуронидаза, протеини и дезоксирибонуклеаза В. Тези вещества са способни да увреждат различни клетки и тъкани на тялото, поради което те имат патогенетичен ефект.
Косвено потвърждение на значението на стрептококова инфекция при ревматизъм трябва да се счита за откриване при по-голямата част от пациентите на различни антистрептококови антитела - антистрептолизин-O (ASL-O), антистрептохиалуронидаза (ASH), антистрептокиназа (ASA), антидезоксирибонуклеаза B (antiDNase B ) във високи титри.
Самото излагане на стрептококи обаче не е достатъчно, за да предизвика развитие на заболяването.
За възникването му е необходима индивидуална хиперимунна реакция на организма към стрептококови антигени и продължителността на този отговор. Липсата на ревматизъм при малки деца предполага, че за развитието на заболяването е необходимо повторно излагане на стрептококи от група А върху тялото на детето.
Установено е също, че предразположеността на пациента е от голямо значение за появата на ревматизъм. По този начин ревматизмът се среща само при 0,3-3% от децата, претърпели остра стрептококова инфекция.
Предразположението към ревматизъм е комплексно понятие, което включва синтеза на редица компоненти. Не се ограничава само до специалната реактивност на антистрептококовия имунитет.
В началото на този век основателят на педиатричната школа А. А. Кисел посочи ролята на семенната предразположеност при появата на ревматична треска, както се вижда от фамилната агрегация на ревматизъм, която значително надвишава разпространението на заболяването сред населението. Установено е, че честотата на "фамилния" ревматизъм несъмнено се влияе от фактори на околната среда (предимно стрептококова инфекция) и генетични фактори.
L. I. Benevolenskaya и др. (1989) предлагат като най-адекватен многофакторен модел на ревматизъм, основан на съвместното участие във формирането на предразположеността към заболяването на голям брой генетични и екологични фактори.
Ролята на генетичното предразположение се потвърждава от по-честото развитие на ревматизъм при братя и сестри на пациент от семейство, в което един от родителите страда от ревматизъм, както и по-високото разпространение на заболяването сред монозиготните близнаци, отколкото хетерозиготните (Benevolenskaya L. I. et al., 1989).
Проучване на генетични маркери разкри, че сред пациентите с ревматизъм по-често се срещат хора с кръвни групи A (II), B (III) и „несекретори“ AB и H.
Интересни данни бяха получени при оценката на дерматоглифите като генетичен маркер. Общият модел на този показател при пациенти с ревматизъм е преразпределението на шаблонния феномен върху пръстите.
Интензивно се изучава системата от антигени на хистосъвместимост при ревматизъм. Проведени са редица изследвания. В същото време беше идентифициран определен модел на асоциации с HLA антигени, характерни за всяко конкретно изследване. Така, според наблюденията на Н. Ю. Горяева (1986), при ревматизъм при пациенти с руска националност преобладават HLA-A11, B35, DR5 и DR7. Доказано е, че пациентите с клапно сърдечно заболяване имат повишена честота на HLA-A3 носителство; когато аортната клапа е увредена, антигенът HLA-B15 присъства. Някои изследователи отбелязват увеличение на съдържанието на HLA и DR4 при ревматизъм. По този начин ревматизмът се характеризира с голяма вариабилност в асоциирането на антигени на хистосъвместимост.
През последните години се обсъжда хипотезата, че В-лимфоцитният алоантиген, открит с помощта на моноклонални антитела D8/17, е свързан с предразположеността към ревматизъм и може да се разглежда като генетичен маркер, определящ наследствената предразположеност към заболяването. Проучва се ролята на антифосфолипидните антитела в развитието на различни клинични прояви на ревматична треска.
Установено е, че в сложната патогенеза на ревматизма голяма роля играят имунните възпаления, както и имунопатологичните процеси, в които активно участват стрептококови антигени и антистрептококови антитела. В този случай най-голямото потвърждение е концепцията за ролята на кръстосано реагиращите антигени - антигенните компоненти на стрептокока и телесните тъкани.
Хипотезата за „антигенна мимикрия“ между соматични фрагменти на стрептококи от група А и човешки миокардни антигени, както и концепцията за сходството на стрептококовата стена и гликопротеина, съдържащ се в човешки сърдечни клапи, получи признание. Патогенетичното значение на тези кръстосани реакции е неясно, но взаимодействието между макроорганизма и микроорганизма може да обясни развитието на миокардит и валвулит.
Обсъдена е ролята на циркулиращите антикардиални антитела и имунни комплекси в патогенезата на заболяването. Серия от изследвания е посветена на изследването на нарушенията на клетъчния имунитет, които разкриват промени в количественото съотношение на Т- и В-лимфоцитите и тяхната функционална активност. Има съобщения, които критикуват концепцията за автоимунния характер на ревматичната треска. В момента се разработват нови направления в изследването на патогенезата на постстрептококови заболявания, включително ревматизъм (Totolyan A. A., 1988; Nasonov E. L., 1991 и др.).
Така че в развитието на заболяването голяма роля принадлежи на стрептокока, който има многостранен ефект, който се реализира само в предразположен организъм и причинява различни клинични прояви.
Патоморфологична картина. Развитието на ревматичния процес е съпроводено с различни морфологични изменения. Установено е, че основното е първичното и преобладаващо увреждане на съединителната тъкан, предимно на сърцето. Има 4 етапа на развитие на патологичния процес при ревматизъм: мукоиден оток, фибриноидни промени, пролиферативни реакции и фаза на склероза.
Фибриноидните промени представляват необратима фаза на дезорганизация на съединителната тъкан. Пролиферативният стадий се проявява чрез образуването на ревматичен, Ashoff-Talalaevsky (наречен на авторите, които го описват) гранулом.
Ревматичният гранулом се състои от големи базофилни клетки с неправилна форма с хистиоцитен произход, гигантски многоядрени клетки с миогенен произход с еозинофилна цитоплазма, както и лимфоидни, плазмени и мастоцити. Типичните ревматични грануломи имат нозологична специфичност, възникват само в сърцето. Най-често се локализират в периваскуларната съединителна тъкан или в интерстициума на миокарда (предимно лявата камера), папиларния мускул, септума, както и в ендокарда, по-рядко във външната обвивка на съдовете. Цикълът на образуване на грануломи и белези отнема средно 3-4 месеца.
Понастоящем грануломите се откриват по време на патологично изследване много по-рядко, отколкото беше отбелязано по-рано, което очевидно е свързано с промяна в клиничния и морфологичен "облик" на ревматизма, с така наречената патоморфоза на заболяването.
Важен морфологичен субстрат на сърдечно увреждане при ревматичен кардит е неспецифичната възпалителна реакция. Състои се от оток на междумускулна съединителна тъкан, ексудация на фибрин, инфилтрация на клетъчни елементи, главно полиморфонуклеарни левкоцити и лимфоцити.
Според изследванията на M.A. Skvortsov (1946), неспецифичният ексудативно-пролиферативен компонент на възпалението определя клиничните прояви на заболяването и пряко корелира с активността на патологичния процес и тежестта на кардита. Тези модели са особено изразени в детството.
Любимата локализация на патологичния процес е митралната клапа, по-рядко аортната и трикуспидалната клапа. Децата често развиват клинични симптоми на валвулит на митралната и аортната клапа.
Резултатът от горните процеси е кардиосклероза. Неспецифичните, но важни за патогенезата и морфогенезата на ревматизма включват промени в съдовете на микроваскулатурата, които се срещат във всички органи.
Серозните мембрани постоянно участват в процеса, особено при висока активност на ревматизъм, причинявайки картина на серозно, серозно-фиброзно възпаление.
В ставните тъкани с клинично изразен ревматичен артрит се наблюдават прояви на дезорганизация на съединителната тъкан, ексудативно възпаление и васкулит. Характеристика на ревматичното увреждане на ставите е обратимостта на процеса не само във фазата на мукоидно подуване, но и в началните етапи на фибриноидни промени.
Основата за увреждане на нервната система е участието на мозъчните съдове в ревматичния процес. Патологичният субстрат на хорея минор е промяна в клетките на стриатума, субталамичните ядра на мозъчната кора и малкия мозък.
Увреждането на кожата и подкожната тъкан се проявява с признаци на васкулит, ендотелиоза и фокална възпалителна инфилтрация.
По този начин основата на ревматизма е сложен процес в неговата структура, при който на фона на нарушена реактивност на организма възникват възпалителни и пролиферативни промени с различна интензивност, причиняващи различни клинични прояви на заболяването.
Клинична картина. Острата ревматична треска се среща най-често в училищна и юношеска възраст, много по-рядко при деца в предучилищна възраст. Практически не се среща при деца от първите три години. Полът не оказва значително влияние върху честотата на ревматизъм при децата, въпреки че момичетата са засегнати малко по-често.
Според наблюденията на местни и чуждестранни изследователи, ревматизмът се характеризира със значително разнообразие от клинични прояви и вариабилност на курса.
Изключителният учен педиатър А. А. Кисел (1939) дава блестящо описание на основните прояви на ревматизъм, наричайки ги абсолютен симптомен комплекс на заболяването. Те включват: полиартрит, сърдечно увреждане, хорея, пръстеновидна еритема, ревматични възли.
Полиартрит, кардит, хорея могат да се появят изолирано, но по-често в различни комбинации помежду си.
Ревматичен артрит. Ставният синдром се наблюдава при 2/3 от децата, които за първи път развиват ревматизъм, и при приблизително половината от пациентите с повторна атака на заболяването. Преобладаващата форма на увреждане в съвременната реалност трябва да се счита за преходен олигоартрит, по-рядко моноартрит. През последните години класическият полиартрит се среща по-рядко. Основните симптоми на ревматоидния артрит са остро начало, висока температура, болки в ставите, подуване, ограничени движения, възможна треска и зачервяване на кожата над тях, т.е. обикновено има реактивен характер. Ревматоидният артрит се характеризира с включването на големи и средни стави в процеса, най-често коляното и глезена, симетрията на лезията, летливостта и бързото обратно развитие на патологичния процес (особено на фона на анти- възпалителна терапия). Полиартралгия се наблюдава при 10 - 15% от пациентите.
Характеристика на съвременния ход на ставния синдром при деца често е както намалената природа, така и възможността за продължителен артрит.
Ревматоидният артрит най-често се комбинира с кардит, а по-рядко протича изолирано.
Ревматичен кардит.Водещ фактор в клиничната картина на ревматизма, който определя тежестта на неговото протичане и прогнозата, е сърдечното увреждане - ревмокардит. Последното се среща при 70-85% от децата, които за първи път развиват ревматизъм, и малко по-често при рецидивиращ ревмокардит. Симптомите на ревматичния кардит до голяма степен се определят от преобладаващото увреждане на една или друга обвивка на сърцето - миокарда, ендокарда и перикарда. Въпреки това, поради трудностите при разграничаване на увреждането на отделните мембрани на сърцето в клиничната практика, терминът "ревматичен кардит" стана широко разпространен. Диагнозата на последния се основава на субективни и обективни данни.
Според наблюденията на повечето педиатри, субективните оплаквания в детството често изчезват на заден план и само 4-6% от децата при внимателно разпитване отбелязват дискомфорт в сърдечната област в началото на заболяването. Оплаквания от повишена умора, особено след училище, съобщават 12-15% от пациентите.
Един от най-ранните клинични симптоми на новопоявил се ревматичен процес при повечето деца (60-70%) е нарушение на общото състояние и повишаване на температурата. Едновременно с тези признаци или след тях могат да се появят първите прояви на начален кардит.
Ранните симптоми на първичен ревматичен кардит включват абнормен сърдечен ритъм под формата на тахикардия (30-40%) или брадикардия (20-30%). При някои деца (30-40%) сърдечната честота в началото на заболяването няма забележими отклонения от нормата.
Характерните клинични признаци на заболяването включват разширяване на границите на сърцето, открити при 80-85% от пациентите. Последното, като правило, е умерено и се среща предимно вляво. Перкуторното разширяване на границите на сърцето се потвърждава от рентгеново изследване.
Важен диагностичен признак на първичен ревматичен кардит трябва да се счита за отслабване на сърдечните звуци, което се открива при по-голямата част от пациентите и се отразява във фонокардиографско изследване под формата на намаляване на амплитудата, деформация, разширяване и изчерпване на високо- честотни трептения от предимно 1 тон.
Сравнително често при първична ревматична болест на сърцето е възможно да се открият допълнителни III (45-75%) и по-рядко IV (15-25%) звуци, а честотата на тяхното откриване, като правило, корелира с тежестта на кардит.
Най-постоянните признаци на първичен ревматичен кардит включват появата на систоличен шум. В зависимост от преобладаващото увреждане на миокарда или ендокарда на клапите, систоличният шум има различна локализация, интензивност, продължителност, тембър и проводимост. Така че, при миокардит, шумът обикновено е слаб или умерен, по-добре се чува в точка V, по-рядко - на белодробната артерия; извън сърдечната област, като правило, не се вижда. Според данните от FCG, за пациенти с миокардит, най-характерният систолен шум е овално намаляващ, със средна амплитуда и средна честота, регистриран веднага след първия звук, главно в петата точка в областта на белодробната артерия.
ЕКГ с ревматичен миокардит често показва дисфункция на синусовия възел, което се отразява под формата на тахикардия, брадикардия и респираторна аритмия.
По-рядко, особено в ранните стадии на развитие на ревматична болест на сърцето, се откриват ритъмни нарушения: миграция на пейсмейкъра, смущения в дисоциацията. Заедно с това може да се наблюдава нарушение на атриовентрикуларната проводимост от първа и много по-рядко втора степен. ЕКГ често регистрира нарушения в биоелектричните процеси в камерния миокард.
Рентгеновото изследване на повечето деца с ревматичен миокардит разкрива признаци на намалена контрактилна функция и миокарден тонус.
Приоритетът на местните педиатри беше опитът да се изолира компонентът на увреждане на клапата в общата клинична картина на първичния ревматичен кардит. От особено значение при неговото разпознаване е качествената характеристика на шума, който се появява за първи път. По този начин, при ендомиокардит с увреждане на митралната клапа, систоличният шум най-често има издухващ характер, характеризира се с продължителност, най-добре се чува в областта на проекцията на митралната клапа (връх на сърцето, точка V), често се простира вляво извън сърдечната област и се засилва след физическо натоварване. Силният тембър на систоличния шум и неговата апикална локализация дават основание да се подозира ендомиокардит с увреждане на митралната клапа още в сравнително ранен период на заболяването. При FCG такъв шум обикновено се записва във високочестотния спектър под формата на пансистолен шум или продължителен протосистолен шум; обикновено има малка амплитуда и епицентърът на регистрация е на върха. Такава качествена характеристика на шума допринася за правилното му тълкуване и тълкуване като ендокарден.
Ултразвуковото изследване на сърцето спомага за обективизиране на признаците на клапно увреждане. При валвулит на митралната клапа 75% от децата показват удебеляване и „рошави“ ехо от клапните платна и акордите. При приблизително 1/3 от пациентите се установява ограничена подвижност на задната клапа и намаляване на систоличното отклонение на затворените митрални платна. Често в края на систолата се открива лек пролапс на платната, което показва увреждане на субвалвуларния апарат.
През следващите години с помощта на апаратура от ново поколение, а именно Доплерова ехокардиография (DEHOCG), бяха идентифицирани DEHOCG критерии за ревматичен ендокардит, които могат успешно да се използват във всяка възрастова група.
Ревматичният ендокардит на митралната клапа се характеризира със следните симптоми:
· маргинално клубовидно удебеляване на предното митрално платно;
хипокинезия на задната митрална листовка;
Митрална регургитация;
· преходно куполообразно диастолно огъване на предното митрално платно.
Едновременно със систоличния шум в митралната област се чува мезодиастоличен шум, който по-често се записва на PCG, отколкото по време на аускултация. Появявайки се в разгара на ревматичния кардит, мезодиастолният шум изчезва доста бързо под въздействието на активно лечение. Наблюдението на неговата динамика ни позволява да класифицираме този шум като един от основните признаци на първичен ревматичен кардит.
Електрокардиографско изследване при деца с тежък митрален валвулит разкрива признаци на остро претоварване на лявото предсърдие с митрализация на вълната Р; при някои пациенти тези промени се комбинират с начални симптоми на разширение на лявата камера.
Рентгеновото изследване на деца с митрален валвулит ни позволява да установим наличието на така наречената митрална конфигурация на сърцето с приставката на лявото предсърдие, увеличаване на размера на двете леви сърдечни камери; в някои случаи има признаци на белодробни хемодинамични нарушения във венозното легло на белите дробове.
От голямо диагностично значение, въпреки относителната рядкост (3-5%), е слушането на „течащ“ диастоличен шум по протежение на левия ръб на гръдната кост, записан на FCG като високочестотен, протодиастоличен шум и показващ увреждане на аортната клапа.
Ултразвуковото изследване за валвулит на аортната клапа може да открие диастолно трептене с малка амплитуда на митралните платна при 50% от децата. При някои пациенти се установява удебеляване на ехосигнала от платната на аортната клапа.
ЕКГ с валвулит на аортните клапи често показва признаци на диастолно претоварване на лявата камера.
Рентгенологично валвулитът на аортната клапа се характеризира с тенденция към хоризонтално положение и аортна конфигурация на сърцето, преобладаващо разширение на лявата камера, относително увеличаване на нейната пулсация и аортата.
При първичен ревматичен кардит може да се появи триене на перикарда, но последното се определя клинично в съвременния ход на заболяването изключително рядко (1-2%). В същото време, по време на рентгеново изследване на пациента, признаците на ограничен адхезивен плевроперикардит могат да бъдат открити малко по-често.
Що се отнася до циркулаторната недостатъчност, последната рядко се наблюдава в съвременния ход на първичния ревматичен кардит и обикновено се проявява в стадий I и много по-рядко в стадий II (според класификацията на N.D. Strazhesko и V.Kh. Vasilenko, 1935).
Един от най-важните клинични критерии, потвърждаващи наличието на първична ревматична болест на сърцето при дете, е положителната динамика на нейните клинични и параклинични прояви под въздействието на активна антиревматична терапия. Така при по-голямата част от децата по време на лечението сърдечната честота се нормализира, звучността на тоновете се възстановява, интензивността на систоличния и диастолния шум намалява, границите на сърцето се свиват и симптомите на циркулаторна недостатъчност изчезват. Динамичното изследване на еволюцията на симптомите на заболяването е от голямо значение за диагностиката на първичната ревматична болест на сърцето.
Натрупаният медицински опит показва, че е важно не само да се диагностицира първичният ревматичен кардит, но и да се изясни степента на неговата тежест, тъй като диференцираната оценка на тежестта на сърдечните промени позволява да се предпише адекватно патогенетично лечение и впоследствие да се извършат всички необходими терапевтични и превантивни мерки.
За характеризиране на ревматичния кардит при деца, както и при възрастни, можете да се ръководите от най-важните определения, предложени от A.I. Nesterov (1969 - 1973): тежък, умерен и лек ревматичен кардит.
За диференциране на тежестта на кардита се използва широк спектър от клинични и инструментално-графични методи за изследване. Групата с ярък кардит може да включва деца, които имат изразени патологични промени под формата на панкардит или ендомиокардит, включващи клапния апарат на сърцето в патологичния процес, характеризиращ се с ясно изразено разширяване на границите на сърцето и застойна сърдечна недостатъчност (циркулаторна недостатъчност етапи II - III); втората група (с умерен кардит) се състои от пациенти с миокардит или ендомиокардит без ясни признаци на клапно увреждане, с умерено разширяване на границите на сърцето, без застойна сърдечна недостатъчност (циркулаторна недостатъчност не по-висока от стадий I), третата група включва пациенти с фокален миокардит и по-рядко лек ендокардит без разширяване на границите на сърцето.
Промените в параклиничните параметри пряко корелират с тежестта на кардита.
В съвременната реалност (80-90-те години) по-голямата част от пациентите след първия пристъп на ревматизъм проявяват умерен и лек кардит и по-рядко се наблюдават ясни промени в сърцето. Въпреки това през последните години в местната и чуждестранната литература се появиха съобщения за възможно тежко протичане на първичен ревматичен кардит.
Установено е, че изходът от ревматизма се определя от честотата на образуване на сърдечни заболявания. Процентът на случаите на образуване на сърдечни заболявания след първичен ревматичен кардит е намалял 2,5 пъти и в момента е 20-25%. Остава пряка връзка между тежестта на ревматичния кардит и честотата на сърдечните заболявания.
С помощта на ултразвук е възможно да се открие комисурална митрална стеноза в резултат на първичен ревматичен кардит, който като правило няма клинични прояви, но се определя само чрез ехо сканиране.
При приблизително 7-10% от децата, претърпели първичен ревматичен кардит, се развива пролапс на митралната клапа.
Характеристика на образуваните сърдечни дефекти трябва да се счита за по-бавна (в сравнение с предходните десетилетия) скорост на тяхното възникване, лека степен на тяхната тежест и стабилна компенсация в продължение на няколко години.
Рецидивиращият ревматичен кардит често се развива на фона на придобит сърдечен дефект и често при деца с практически непокътнато сърце, тоест без клапен дефект, образуван по време на предишен пристъп.
Характерна проява на заболяването трябва да бъде откриването на нови шумове или увеличаване на тяхната интензивност, промени в звучността на тоновете и появата на признаци на циркулаторна недостатъчност.
Както при първичния ревматичен кардит, аускултаторните данни се допълват от резултатите от електрофизиологични, рентгенови и ултразвукови изследвания.
Характеристика на рецидивиращия ревматичен кардит е увеличаването на броя на случаите на последващо образуване на сърдечни заболявания, особено в юношеска възраст.
Хорея.Това заболяване, присъщо на децата, се среща при 12-17% от пациентите с ревматизъм. Хореята засяга предимно момичета на възраст от 6 до 15 години.
Заболяването започва постепенно с появата на нестабилно настроение, астения на детето, сълзливост и раздразнителност. По-късно се добавя основният симптомен комплекс на хорея, характеризиращ се с хиперкинеза, нарушена координация на движенията и намален мускулен тонус.
Хиперкинезата се проявява с хаотични, нестереотипни, бурни движения на различни мускулни групи и е придружена от нарушен почерк, неясен говор и неловки движения. За детето е трудно да донесе лъжица в устата си, да пие и да яде самостоятелно.
Хиперкинезата се засилва при вълнение, изчезва по време на сън, по-често е двустранна, по-рядко едностранна (хемихорея). Извършването на проблеми с координацията е трудно. След като затвори очи, детето не може, след като разтвори ръце, да докосне точно върха на носа си с показалеца и да задържи езика си изплезен за дълго време (> 15 s); трудно издува бузите си и отваря своя зъби.
В легнало положение, поставяйки петата на единия крак върху коляното на другия, с плъзгащи се движения не може да докосне големия пръст.
Лекарят е в състояние да открие дори лека хиперкинеза, ако държи ръцете на детето в ръцете си дълго време.
При тежка форма на хорея, симптомът на "отпуснати рамене" е положителен (когато пациентът се повдига от подмишниците, главата потъва дълбоко в раменете); Има прибиране на епигастричния регион при вдишване, забавяне на обратната флексия на крака при проверка на рефлекса на коляното.
Има пациенти с изразена мускулна хипотония.
Хорея минор често е придружена от симптоми на автономна дистония.
В съвременната реалност тежестта на клиничните прояви на хорея е намаляла и практически не се срещат „хорея буря“ и „паралитична форма“.
При адекватна терапия проявите на хорея изчезват след 1-2 месеца, но при някои деца патологичният процес продължава по-дълго време.
Пръстенообразна еритема(ануларен обрив). Наблюдава се при 7-10% от децата в разгара на ревматичния пристъп. Клинично се проявява като бледорозови пръстеновидни обриви, обикновено не придружени от сърбеж или други субективни усещания, не се издигат над нивото на кожата и изчезват при натиск. Локализира се предимно по кожата на торса, по-рядко по ръцете и краката. Пръстеновидната еритема обикновено изчезва бързо, понякога се задържа за по-дълъг период.
Децата могат да имат пръстеновиден обрив.
Според съвременните възгледи пръстеновидният еритем може да се появи не само при ревматизъм, но и при други заболявания (токсико-алергична форма на хроничен тонзилит, алергични състояния).
Ревматични възли.През последните години много рядко се наблюдават ревматични възли, главно при деца с рецидивиращ ревматичен кардит. Това са кръгли, плътни, безболезнени образувания с различни размери от няколко милиметра до 1-2 cm. Преобладаващата локализация е в местата на прикрепване на сухожилията, над костните повърхности и издатини, в областта на коляното, лакътя, метакарпофалангеалните стави и тилната кост. Обратният цикъл на развитие е средно 1-2 месеца, без остатъчни ефекти.
Увреждане на вътрешните органи. При деца със съвременния ход на ревматизма вътрешните органи са рядко засегнати; това се проявява главно под формата на абдоминален синдром, наблюдаван при 5-7% от пациентите, обикновено в началото на ревматичен пристъп. Проявява се като коремна болка, която може да варира по сила и местоположение. По време на антиревматичното лечение, като правило, има бързо, обратно развитие на симптомите.
Увреждането на белите дробове (ревматична пневмония, белодробен васкулит и плеврит), бъбреците (гломерулонефрит) и други органи, наблюдавано главно при тежки случаи на първи пристъп и рецидивиращ ревматичен кардит, сега е изключително рядко.
Лабораторни изследвания. Въз основа на признаците за водеща роля на стрептокока от група А в развитието на ревматизъм и това заболяване се разглежда като имунологичен проблем, голямо значение при ранната му диагностика се отдава на промените в имунологичните параметри. Според наблюденията на повечето изследователи, честотата на откриване на стрептококов антиген в кръвния серум в ранните стадии на първичен ревматичен кардит е 60-75%, повишаване на титрите ASL-0 се наблюдава при 70-85% от децата, ASH - при 80-90% от пациентите.
Отражение на автоимунните процеси е откриването на антикардиални автоантитела, които имат изразена кръстосана активност със стрептококи от група А. При 1/3 от децата в ранния стадий на заболяването се откриват циркулиращи антитела към антигени на съединителната тъкан, а именно към структурни гликопротеини и. разтворимата фракция на основното вещество на съединителната тъкан.
Изследването на хуморалните параметри на имунитета показва увеличение на всички класове имуноглобулини (A, M и G).
Често се откриват циркулиращи имунни комплекси. Отбелязват се и промени в показателите за възпалителна активност. По-голямата част от децата с първичен ревматизъм изпитват повишаване на ESR, повишаване на нивата на серомукоиди, диспротеинемия с намаляване на количеството албумин и повишаване на нивото на глобулиновите фракции поради повишаване на γ-глобулините и има склонност към левкоцитоза.
Лабораторните параметри, като правило, имат пряка връзка със степента на активност на ревматичния процес, с изключение на хорея, когато въпреки изразените клинични прояви те могат да останат в рамките на нормалните стойности.
Клиничната картина на ревматизма при възрастни е подробно проучена от местни и чуждестранни изследователи и е отбелязана еволюцията на заболяването в благоприятна посока.
Въпреки това, основният клиничен синдром на ревматизъм при възрастни пациенти остава ревматичен кардит, който се наблюдава при 90% от пациентите с първичен и 100% с възрастов ревматизъм. В този случай изразеният ревматичен кардит обикновено се проявява в острия и подостър ход на първичния ревматизъм.
Симптомният комплекс на първичния ревматичен кардит, независимо от степента на неговата тежест, заедно с обективните данни, често е придружен от астения на пациента, субективни оплаквания от задух, сърцебиене, прекъсвания, кардиалгия.
Образуването на сърдечно заболяване след една атака се среща в 39-45% от случаите. Освен това максималната честота на тяхната поява се наблюдава през първите три години от началото на заболяването.
С появата на нови екзацербации сърдечната патология прогресира и се появява рецидивиращ ревматичен кардит на фона на съпътстващи и комбинирани сърдечни дефекти.
Честотата на увреждане на ставите при първичен ревматизъм при възрастни е 70-75% и намалява значително при рецидиви на заболяването. Характеристика на ставния синдром, според повечето изследователи, трябва да се счита за честото участие на сакроилиачните стави в патологичния процес.
Хорея се наблюдава в анамнезата само при 11-13% от пациентите, които са се разболели в детството и юношеството.
Трябва да се подчертае, че и в тази възрастова група се отбелязва еволюция на заболяването в благоприятна посока.
Характерна особеност на съвременния ревматизъм при възрастни трябва да се счита за увеличаване на латентните форми.
При хора в напреднала и сенилна възраст първичният ревматизъм практически не се среща, но се наблюдават рецидиви на заболяването, започнало в ранна възраст. Най-често се проявяват като висцерит, предимно лек ревматичен кардит или полиартрит и ревматични възли.
Класификация и номенклатура на ревматизма. Понастоящем класификацията и номенклатурата на ревматизма, предложени от A.I. Нестеров и одобрен на специален симпозиум на Всесъюзния антиревматичен комитет през 1964 г. Той е съставен, като се вземат предвид следните фактори: 1) фаза на заболяването (активна и неактивна) с изясняване на степента на активност на патологичния процес ( I, II, III); 2) клинични и анатомични характеристики на увреждане на сърцето и други органи; 3) естеството на заболяването; 4) състояние на кръвообращението. Неактивната фаза на заболяването включва последствията и остатъчните прояви на сърдечни (миокардиосклероза, сърдечни заболявания) и екстракардиални лезии.
Заслугата за подчертаване на степента на активност на патологичния процес принадлежи на A.I. Нестеров (1964). Той базира оценката си на характеристиките на клиничните, функционалните и лабораторните показатели. Съществува пряко пропорционална връзка между тежестта на ексудативния компонент на възпалението, клиничните прояви на заболяването и степента на активност на ревматичния процес.
Максималната активност се характеризира с ярки клинични прояви, докато минималната активност се характеризира с леки симптоми. Подобни корелации се установяват с функционални и лабораторни показатели.
Диференцираното определяне на степента на активност играе важна роля за характеризиране на патологичния процес и предписване на адекватно лечение конкретно за всеки пациент, което несъмнено допринася за повишаване на ефективността на терапията.
Клиничните и анатомични характеристики на сърдечните увреждания в активната фаза на заболяването включват първичен ревматичен кардит на фона на клапно заболяване и ревматизъм без явни сърдечни промени. Последният раздел се отнася предимно за деца, тъй като при деца ревматичният артрит или хорея могат да се появят изолирано без сърдечна патология.
Сред лезиите на други органи и системи в активната фаза на ревматизма се отличават полиартрит, серозит, хорея, васкулит, кожни лезии и др.
При оценката на естеството на ревматизма се вземат предвид както времевите характеристики на процеса, така и целият комплекс от клинични прояви на заболяването. Продължителността на пристъпа при остри и подостри случаи е средно 1,5-2 месеца, а при продължителни - до 4-5 месеца.
Продължително рецидивиращият вариант има вълнообразен ход и обикновено е характерен за рецидивиращ ревматизъм с образуван сърдечен порок. Латентният е вариант на хроничния ход, при който не могат да се открият клинични и лабораторни показатели за активност. Латентният ревматизъм може да бъде първичен и вторичен.
От прогностична гледна точка голямо значение има фактът, че всеки следващ пристъп копира предходния по своите клинични прояви, степен на активност и характер на протичане.
Циркулаторната недостатъчност се класифицира като стадий 5 според M.D. Стражеско и В.Х. Василенко (1935).
Изминаха 3 десетилетия от приемането на класификацията. През годините настъпват значителни промени в клиничната картина и протичането на ревматизма. По-благоприятен характер на заболяването се отбелязва с намаляване на тежестта на неспецифичния компонент на възпалението, което се отразява в преобладаването на умерена степен на активност на патологичния процес, увеличаване на честотата на лек кардит без застой на сърцето недостатъчност, преобладаване на остри и подостри варианти на курса, значително намаляване на процента на образуване на клапни сърдечни дефекти в резултата от заболявания.
При повечето деца острата ревматична треска завършва с пълно възстановяване.
Постоянно рецидивиращият характер на ревматизма практически не се среща в съвременната реалност.
Изследването на ревматизма има дълга история. Информация за ревматизма се появява за първи път в произведенията на Хипократ. Възникна хуморална теория (процес, протичащ през ставите). В началото на ХХ век всички заболявания на ставите се смятаха за ревматизъм. През 17 век Sydenham идентифицира подаграта, метаболитна патология, от група възпалителни заболявания на ставите.
Едва през 1835 г. Буйот и Соколски едновременно отбелязват, че ревматизмът засяга не толкова ставите, колкото сърцето. Ласег веднъж каза: "Ревматизмът облизва ставите, но хапе сърцето." Тогава Боткин показа, че ревматизмът засяга много органи - бъбреци, кожа, нервна система, черен дроб, бели дробове, т.е. Ревматизмът е вездесъщ, той е мултивисцерално заболяване.
Началото на двадесети век е белязано от бързото развитие на морфологичните изследвания. През 1865 г. морфологът Ашоф за първи път открива и описва специфичния морфологичен субстрат на ревматизма - вид клетъчен гранулом. През 1929 г. Талаев показва, че ревматичният гранулом на Ашоф е само един от етапите и има общо 3 фази:
1. Ексудативно-пролиферативна фаза (дегенеративно-възпалителна);
2. Клетъчна пролиферация, образуване на специфичен клетъчен гранулом;
3. Склероза;
Следователно ревматичният гранулом сега се нарича Aschoff-Talaevsky. Но не винаги се наблюдава последователно редуване на 3-те горни фази: първата фаза може да прекъсне и веднага да доведе до 3-та фаза.
През 50-те години на този век Скворцов, докато изучава ревматизма при деца, показва, че тежестта на клиничните прояви се определя не толкова от развитието на гранулома на Ашоф-Талаев, а от увреждането на съединителната тъкан, нейното основно вещество. Съставът на съединителната тъкан включва:
А). клетъчни елементи;
б). фиброзна част;
V). основното вещество е най-мобилната, подвижна част, която включва:
50% от телесните протеини;
Мукополизахаридите са киселинни и неутрални;
Неорганични съединения.
Основното вещество на съединителната тъкан има определен вискозитет, което осигурява непропускливостта на клетъчните мембрани. Вискозитетът зависи от съдържанието на кисели мукополизахариди, основен представител на които е хиалуроновата киселина, която от своя страна се състои от два киселинни остатъка, свързани с хлабава връзка. Тази връзка се разрушава от хиалуронидазата, която обикновено е под постоянното ограничаващо влияние на антихиалуронидазите (хепарин, глюкокортикоиди). Съществува динамичен баланс между тези три системи: хиалуронова киселина, хиалуронидаза и антихиалуронидаза.
При ревматизъм стрептококите интензивно отделят хиалуронидаза, разграждат хиалуроновата киселина, което води до изчезване на стягащите свойства на основното вещество, повишава се пропускливостта на клетъчните мембрани, поради което възпалителният процес става генерализиран. При ревматизъм колагеновите влакна също страдат, тяхното разрушаване се извършва под въздействието на различни токсини, докато колагенът се отдалечава от коластрата, структурата на колагена се нарушава, което също допринася за генерализирането на инфекцията и ревматичния процес. През 1942 г. Klemperer излага концепцията за колагенозите (колагенози) и включва ревматизма сред тях.
РЕВМАТИЗЪМ е системно увреждане на съединителната тъкан с увреждане на всички нейни елементи, с преобладаващо увреждане на основното вещество.
Преди това ревматизмът се наричаше "остра треска", която има хроничен, рецидивиращ курс. Това е доста често срещано заболяване, което засяга повече от 4% от възрастното население. Максималната честота настъпва на възраст между 7 и 20 години. На тази възраст най-често се появява първият пристъп на ревматизъм. Но през последните години се наблюдава тенденция към „узряване на ревматизма“. При момичетата ревматизмът се среща 2,5 пъти по-често, отколкото при момчетата.
Преди това се смяташе, че страдам от ревматизъм предимно в страни със студен и влажен климат, но се оказа, че честотата не зависи от климата (например в Италия заболеваемостта е няколко пъти по-висока, отколкото в Дания).
ЕТИОЛОГИЯ:
Ревматизмът, като правило, се предхожда от стрептококова болест: най-често - тонзилит, по-рядко - скарлатина. Патоген: b-хемолитичен стрептокок от група А. Вирулентните, патогенни свойства на патогена са свързани с наличието на М-протеин в неговата обвивка, която:
Насърчава лизирането на левкоцитите;
Насърчава образуването на дълготрайни М-антитела;
Освен това стрептококите произвеждат няколко токсина, от които стрептолизинът има директен кардиотоксичен ефект. Но самият стрептокок не се открива в кръвта по време на ревматизъм. Изложена е вирусна теория за ревматизма (в СССР - Залевски) - вирусът COXACKIE A-13; тази теория не отрича значението на стрептокока. Според вирусната теория вирусът придобива патогенни свойства само когато е сенсибилизиран от стрептококи. Вирусната теория обаче не придоби по-нататъшно разпространение.
Сега етиологията на ревматизма винаги се свързва с хемолитичен стрептокок. Честотата на ревматизъм след тонзилит е 1-2%, следователно за възникването му е необходима и променена реактивност на организма. Впоследствие се появява алергичната теория за ревматизма (Куинг, Кончаловски, Стражеско), според която заболяването не възниква в разгара на болното гърло, а в периода на сенсибилизация, 2-3 седмици след болното гърло. Често наподобява алергична серумна болест. Висок титър на антитела (антистрептолизин, антихиалуронидаза); десенсибилизиращата терапия е ефективна - всичко това доказва алергичната теория. Експериментално беше възможно да се създаде модел на ревматизъм чрез сенсибилизация с отпадъчни продукти на стрептококи. Така че в момента ревматизмът се счита за заболяване с инфекциозно-алергичен характер.
Неблагоприятните ефекти също играят роля:
хипотермия;
Преумора;
Лошо хранене (липса на протеини, витамини)
Неблагоприятна наследственост (непълноценност на клонове на имунокомпетентни клетки).
ПАТОГЕНЕЗА:
В резултат на жизнената си активност стрептококът създава благоприятни условия за проникването му в клетката, което се дължи главно на наличието на М-протеин, който лизира левкоцитите и насърчава образуването на М-антитела, които циркулират в кръвта за дълго време. време. Стрептококите се адсорбират в съединителната тъкан, на повърхността на ендотела и освобождават токсични вещества:
А). стрептолизин-О (предизвиква хемолиза и има специфичен кардиотоксичен ефект);
б). стрептолизин-S (предизвиква лизис на левкоцитни ядра);
V). хиалуронидаза (нарушава вискозните свойства на съединителната тъкан).
В допълнение, тялото произвежда клонинг на имунокомпетентни клетки, които синтезират антитела срещу стрептококи и неговите метаболитни продукти. С масовото образуване на антитела се образуват имунни комплекси, което се придружава от освобождаване на биологично активни вещества: хистамин, серотонин, брадикинини, които водят до още по-голямо повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани и допринасят за още по-голяма генерализация на процеса. Настъпва и денатурация на протеини, които в резултат на това започват да действат като автоантигени. В отговор на това тялото започва да отделя автоантитела. Болестта става рецидивираща и хронична. Образуването на автоантитела възниква и в резултат на неспецифични влияния (охлаждане и др.)
Периоди на ревматичен процес:
1. Периодът на първична сенсибилизация (от остър тонзилит до първите клинични прояви на ревматизъм). Продължителност около 2 седмици.
2. Периодът на изразени хиперергични реакции или острата фаза на заболяването. Фазата на изразени клинични прояви.
3. Период на автосенсибилизация - образуват се вторични антитела (т.е. автоантитела, които поддържат хроничен рецидивиращ процес. Той може да бъде свързан с вторично проникване на стрептококи или с неспецифични реакции).
Морфологичните прояви могат да бъдат предимно фокални - тогава ще преобладава клетъчната пролиферация с почти задължителен резултат при склероза (бавно, латентно протичане). В други случаи преобладават дифузните промени, развитието на процеса е бързо, но естеството на промените ще бъде ексудативно-алтеративно, тук е възможно пълно обратно развитие.
КЛИНИКА:
Тя е много разнообразна и до голяма степен се определя от локализацията на процеса. Може да има и скрит латентен ток.
РЕВМАТИЧЕН ПОЛИАРТРИТ- 30% - първичната атака на ревматизъм, но напоследък е доста рядка. В класическата форма се наблюдава по-често при деца, а при възрастни - като вид рецидивираща артралгия. Характеризира се с остро начало, увреждане главно на големи стави, бързо разпространение от една става в друга („волатилност“). В рамките на няколко часа болката става много остра. В някои случаи изразеният болен синдром води до ограничена подвижност на засегнатата става; пациентът заема принудително положение на гърба с максимално щадене на засегнатата става. Френските клиницисти идентифицират симптома "не ме докосвай" - принудително положение, страдание по лицето. Много бързо артралгията се придружава от обективни симптоми на увреждане на ставите - кожата над тях става гореща на допир, появява се видимо подуване на периартикуларните тъкани и по-рядко - зачервяване. В ставната кухина се натрупва ексудат, което допълнително намалява обхвата на движение в засегнатата става. Ревматизмът се характеризира със симетрично увреждане на големите стави. При възрастните хора вече по-често се наблюдава атипично протичане - засягат се предимно малки интерфалангеални стави, понякога се засяга само една става (ревматичен моноартрит); Артралгията може да се наблюдава и като моносимптом, т.е. без допълнително добавяне на зачервяване и подуване на ставите. Характерната променливост на процеса може също да отсъства и процесът може да расте бавно. Много рядко се наблюдава ревматичен миозит в областта на засегнатата става. Характеризира се с бърз отговор на адекватна терапия.
Най-честата проява на ревматизъм (100%) е РЕВМАТИЧЕН МИОКАРДИТ. Естеството на щетите варира:
а) дифузен миокардит;
б) фокален миокардит.
ДИФУЗЕН МИОКАРДИТ. Ранните признаци на сърдечна недостатъчност са характерни. Тежък задух, сърцебиене, подуване, болка в сърцето и прекъсвания се появяват рано. Характеризира се със слабост, неразположение, изпотяване, главоболие, по-често дифузен миокардит се среща в детска възраст. Практически никога не се среща при възрастни.
Обективно:
Треска, обикновено от грешен тип;
Тахикардия, при която пулсът изпреварва нивото на температурата;
Характеризира се с "бледа цианоза";
Силен задух, който принуждава пациента да заеме принудителна позиция;
ортопнея;
екстрасистолия;
Подуване на вените на шията;
Разширяване на границите на сърцето, особено вляво;
Сърдечните звуци са заглушени, първият тон е отслабен, често има протодиастоличен ритъм на галоп (допълнителен трети звук);
Ясни, но меки миокардни систолични шумове. Засегнати са папиларните мускули - недостатъчност на мускулната клапа; Вторият механизъм е, че поради рязко разширяване на кухините на сърцето възниква шум на относителна клапна недостатъчност;
Промени в ЕКГ: има намаляване на напрежението на всички вълни;
Намалена Р вълна, намален QRS, намален ST сегмент, Т вълна, промени във вентрикуларните комплекси. Може да има признаци на нарушение на ритъма (екстрасистолия), атриовентрикуларен блок.
ФОКАЛЕН МИОКАРДИТ: Патологичният процес често се локализира на задната стена на лявото предсърдие или в областта на задния ляв папиларен мускул. Клиниката е оскъдна, износена:
Може да има общи леки симптоми – лек задух при физическо натоварване, лека болка или неясен дискомфорт в сърдечната област;
Често единственият симптом е систоличен шум (с увреждане на папиларния мускул);
ЕКГ е много важно: атриовентрикуларният възел често се засяга, атриовентрикуларен блок и удължаване на PQ интервала, по-рядко - ниска отрицателна Т вълна , разширяване или нарязване на P вълната и QRS комплекса, което показва нарушение на разпространението на възбуждане през предсърдията и вентрикулите. Понякога се установява изместване на ST интервала под изолинията и ниска или двуфазна Т вълна.
По време на първичното заболяване в резултат на ревматичен миокардит дефектът се формира при 10% от пациентите, след втория пристъп - при 40%, след третия - при 90%.
Ревматичният кардит, освен миокардит, включва ендокардит и перикардит.
ЕНДОКАРДИТ: Може да бъде в два варианта:
1. Тежък валвувит се появява веднага (в 10% от случаите). Вариантът е рядък, дефектът се образува веднага.
2. Брадавичест ендокардит – среща се по-често. Настъпва субендокардиално увреждане с образуване на брадавици по ръба на клапите. Често се засяга митралната клапа, като по-често се образува митрална стеноза и по-рядко клапна недостатъчност. Клиничните прояви са много оскъдни. В клиниката е почти невъзможно да се постави диагноза. Общите прояви и оскъдни обективни симптоми се появяват средно не по-рано от 4-6 седмици, понякога дори по-късно. Появява се диастоличен шум (при стеноза), по-рядко - диастоличен шум (при недостатъчност), който постепенно се стабилизира. Шумът обикновено е ясен, често груб или дори музикален с достатъчна звучност на сърдечните тонове (т.е. няма признаци на увреждане на миокарда).
ПЕРИКАРДИТ: Рядък, обикновено доброкачествен. Има два вида: суха и ексудативна.
СУХ перикардит - проявява се с постоянна болка в сърдечната област, шум от перикардно триене, често по левия ръб на гръдната кост. В началото на заболяването ЕКГ се характеризира с изместване на ST сегмента над изолинията във всички отвеждания, след което се появяват двуфазни или отрицателни Т вълни и ST сегментът се връща към изолинията.
Ексудативният перикардит се характеризира с натрупване на серозно-фибринозен ексудат в перикардната кухина. По същество това е следващият етап на сух перикардит.
Клиника на ексудативен перикардит:
Намаляване или спиране на болката;
Засилващ се задух, влошаващ се в легнало положение;
Върховият удар е отслабен или не се открива;
Междуребрените пространства са изгладени;
Границите на сърцето са значително разширени;
Приглушени сърдечни тонове поради излив;
Признаци на повишено венозно налягане: подуване на вените на шията, понякога дори на периферните вени;
Кръвното налягане често е ниско;
ЕКГ като цяло е същата като при сух перикардит + намаляване на напрежението на вълната във всички отвеждания.
Наличието на перикардит при пациенти с ревматизъм често е признак за увреждане на трите слоя на сърцето (панкардит). В наши дни перикардитът е рядкост. Съществува и терминът ревматичен кардит – обобщена диагноза за увреждане на почти всички обвивки на сърцето, но по-често означава увреждане на ендокарда и миокарда. Ревматизмът може да засегне и коронарните артерии - ревматичен коронариит - клинично се проявява като синдром на стенокардия: болка в гърдите, понякога на този фон е възможен инфаркт на миокарда.
При ревматизъм също е възможно:
а) УВРЕЖДАНЕ НА КОЖАТА под формата на ануларен или нодуларен еритем, ревматични възли и др. Ревматичните възли най-често се намират над засегнатите стави, над костни издатини. Това са малки, колкото грахово зърно, плътни, неболезнени образувания, разположени под кожата, често в групи от 2-4 възелчета.
б) УВРЕЖДАНЕ НА НЕРВНАТА СИСТЕМА - ревматична (малка) хорея. Среща се предимно при деца, особено при момичета. Проявява се като комбинация от емоционална лабилност с мускулна хипотония и бурни, претенциозни движения на торса, крайниците и лицевите мускули.
в) УВРЕЖДАНЕ НА БЪБРЕЦИТЕ, ХРАНОСМИЛАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ, БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ, СЪДОВЕ.
ПРОТИЧАНИЕ НА РЕВМАТИЗМА:
При децата острото протичане на заболяването е по-често. Продължителността на заболяването е около 2 месеца. При възрастни и за първи път - 2-4 месеца. Когато заболяването се повтори, често то продължава дълго - 4-6 месеца. Понякога се наблюдава непрекъснато рецидивиращ курс. През последните години латентното протичане на ревматизма е особено разпространено, а диагнозата е трудна, има значение връзката с прекарана стрептококова инфекция. Често е доста трудно да се постави диагноза без допълнителни методи за изследване.
ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА:
1. Клиничен кръвен тест: неутрофилна левкоцитоза, рязко ускорена СУЕ, много рядко - анемия (обикновено при деца с тежко заболяване);
2. Появата на С-реактивен протеин (+++ или ++++).
3. Изследване на протеинови фракции на кръвта:
а) в острата фаза - повишаване на а2-глобулините,
б) с продължителен курс - повишаване на у-глобулина.
4. Има повишено разграждане на хиалуроновата киселина - хексозо-дифениламин DPA тестът, който обикновено е 25-30 единици, става положителен.
5. Повишен титър на антистрептолизин О (над 1:250), титър на антистрептохиалуронидаза и антистрептокиназа (над 1:300).
6. Фибриногенът в кръвта се повишава над 40 000 mg/l.
7. ЕКГ: нарушение на атриовентрикуларната проводимост, PQ над 0,20, промени в крайната част на камерните комплекси и др.
8. Повишаване на нивото на сиаловите киселини (нормално до 180 U).
Джоунс-Нестеров ДИАГНОСТИЧНИ КРИТЕРИИ:
А). Основни критерии:
1. Кардит (ендо-, мио-, пери-);
2. Ревматичен артрит;
3. Ревматична хорея;
4. Подкожен еритема нодозум;
5. Пръстеновидна еритема;
6. Ревматична анамнеза;
7. Ефективността на антиревматичната терапия.
Б). Допълнителни (второстепенни) критерии:
1. Субфебрилна температура;
2. Артралгия;
3. Левкоцитоза, ускоряване на СУЕ, С-реактивен протеин;
4. ЕКГ промени: удължаване на PQ;
5. Предишна стрептококова инфекция;
6. Серологични или биохимични показатели;
7. Повишена капилярна пропускливост. Ако са налице два основни или един основен и два допълнителни критерия, диагнозата ревматизъм става много вероятна.
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА:
1. Ревматоиден артрит:
Хронично или подостро протичане от самото начало;
Заболяването започва в малките стави;
Няма зачервяване на кожата над ставите, локалната температура не се повишава;
Патологичният процес обикновено обхваща кожата и мускулите и настъпва тяхната атрофия;
Рано се засягат ставните повърхности на костите, появяват се признаци на остеопороза;
Характерна е сутрешната скованост на ставните движения;
Ревматоидният артрит дава 100% възстановяване;
Никога няма пълно обръщане, поради което се нарича "деформиращ артрит";
Сърцето почти никога не се засяга;
Лабораторните изследвания разкриват ревматоиден фактор в кръвта, а понякога и ускорена СУЕ. 2. 2. Гонококов артрит:
По-често при хронична гонорея;
Най-често се засяга колянната става;
Характеризира се с много силна болка;
Характеризира се с увреждане на една голяма става, остро начало;
Реакцията на Bordet-Gengou е провокативен тест за гонорея.
3. Бруцелозен артрит:
Много рядко;
По-често при хора, чиято професия е свързана с животни;
Реакцията на Райт-Хеделсън и кожният тест на Бърнет помагат.
4. Тонзилокардиален синдром(тонзилогенна функционална кардиопатия):
Свързани с функционални нарушения на сърдечно-съдовата система при хроничен тонзилит;
Няма остро начало – има хронична анамнеза;
Максималната проява на заболяването се записва в разгара на възпаленото гърло, а не по време на периода на сенсибилизация след него;
Клапните дефекти никога не се образуват, няма ясни признаци на увреждане на миокарда;
ЕКГ: може да е подобно, но без удължаване на PQ;
Няма висок титър на антистрептолизин О и антихиалуронидази.
5. Кардионевроза:
Младите хора боледуват по-често;
Може да има сърдечни оплаквания и систоличен шум;
При неврозата има много общи, емоционално натоварени оплаквания;
Няма признаци на възпаление;
Систоличният шум при невроза намалява или изчезва след физическа активност или в изправено положение;
Под въздействието на физическата активност и антихолинергиците PQ се нормализира.
6. Тиреотоксикоза:
Общи симптоми: слабост, изпотяване, систоличен шум, сърцебиене, екстрасистолия;
При тиреотоксикоза пациентите са свръхвъзбудени, при ревматизъм - летаргични;
Прогресивна загуба на тегло;
Сърдечните звуци са много силни, възбудени;
Систоличният шум е главно не на върха, както при ревматизъм, а в прекордиалната област, по-близо до съдовете;
ЕКГ: висок волтаж, признаци на симпатикотония.
7. Холецистит:
Младите жени са по-склонни да страдат; може да има сърдечни оплаквания, субфебрилна температура;
Повишаването на температурата често се предхожда от втрисане;
диспепсия;
Преди екзацербацията имаше грешки в диетата;
Болка в областта на жлъчния мехур.
8. Идиопатичен миокардит или миокардит на Абрамов-Филър:
Етиологията не е напълно ясна. Предполага се, че причинителят е вирусът Coxsackie група B, който е разпространен в целия свят и предизвиква кратки епидемични взривове от грип. Настъпва тежко увреждане на миокарда с лека възпалителна реакция. Наблюдава се увреждане на част от миокарда от дистрофични изменения до некроза - може да има цели полета на некроза. Наред с полетата на некроза има и полета на фиброза, всичко това показва тежестта и скоростта на процеса. В близост до некротичните зони мускулните влакна компенсаторно хипертрофират, дилатация на сърдечните кухини, настъпва кардиомегалия и сърцето се уголемява "пред очите ни". Процесът се разпространява до ендокарда, възникват париетални тромби и често се наблюдава интракардиална тромбоза. Винаги има признаци на тежка сърдечна недостатъчност, има тежки ритъмни нарушения - екстрасистолия, аритмии, до пълен атриовентрикуларен блок. При аускултация се чуват допълнителни сърдечни шумове - ритъм на галоп, често систолен шум, понякога се появява диастоличен шум поради дилатация на сърдечните кухини. Има склонност към тромбоемболични усложнения.
ФОРМУЛИРАНЕ НА ДИАГНОЗА:
(разработено от Нестеров, 1956 г.)
ревматизъм
1. процес дейност а). активен, б). неактивен.
2. клинични и морфологични характеристики: ендо-, мио-, перикардит, увреждане на нервната система (ревматичен енцефалит, увреждане на мозъчните съдове), ревматичен плеврит и др.
3. характер на потока: а). остър 2-3 месеца, б). подостър 3-6 месеца, в). хроничен:
Продължително 4-6 месеца,
Непрекъснато повтарящи се,
Латентен.
4. функционална оценка на засегнатия орган - наличие или липса на сърдечна недостатъчност, изход.
ЛЕЧЕНИЕ:
- Задължителна хоспитализация, почивка на легло.
2. Антибиотици:
Пеницилин 500 хиляди 6 пъти на ден, в продължение на 2 седмици.
3. Стероидни хормони, противовъзпалителни, антиалергични лекарства:
Преднизолон, максимална доза - 40 mg / ден, през първата седмица 30-40 mg / ден, след това приемайте една таблетка (5 mg) всяка седмица Ако лечението с преднизолон започне през първите две седмици от заболяването, тогава сърдечно заболяване не се развива. Ако лечението започне по-късно от 2 седмици от началото на заболяването, тогава дозата трябва да се увеличи.
4. Намалена пропускливост на клетъчните мембрани:
Аскорбинова киселина, 1,5 g / ден.
5. При тежка артралгия:
Аспирин 1,0 - 4 пъти Като противоревматик
Brufen 0,2 - 4 пъти означава, че са неефективни.
Реопирин 0,25 - 4 пъти Използва се при наличие на анти-
Показания за индометацин за глюкокортикоиди
Бутадион 0,15 и при спиране.
6. Леки цитостатици (използват се при липса на ефективност от глюкокортикоидите):
Делагил 0,25
Плаквенил 0,2
Продължителността на лечението е най-малко 2 месеца при остри случаи и 4 месеца при подостри случаи.
ревматизъм- системно възпалително заболяване на съединителната тъкан с преобладаващо увреждане на сърдечно-съдовата система, за развитието на което е необходимо наличието на наследствено предразположение и инфекция с бета-хемолитичен стрептокок от група А.
Според основните клинични и лабораторни характеристики ревматизмът се разделя на активна (I, II, III степен на активност) и неактивна фаза; според протичането - остри, подостри и хронични (протрахирани, непрекъснато рецидивиращи, латентни); по естеството на увреждането на сърдечно-съдовата система - без явни сърдечни промени; първичен ревматичен кардит без клапно заболяване; рецидивиращ ревматичен кардит с дефект(и) на клапа(и); ревматична миокардиосклероза, сърдечно заболяване (което). Освен това се взема предвид естеството на екстракардиалните лезии (полиартрит, серозит; хорея, енцефалит, менингоенцефалит, церебрален васкулит, невропсихични разстройства; васкулит, нефрит, хепатит, пневмония, кожни лезии, ирит, иридоциклит, тиреоидит; последствия и остатъчни ефекти на предишни лезии), както и степента на циркулаторна недостатъчност (0-III).
Етиология, патогенеза
Етиологичният фактор на ревматизма е бета-хемолитичният стрептокок от група А. За появата на заболяването е необходимо условие за наследствено предразположение (склонност към алергични реакции) - полигенен тип наследство, както и сенсибилизация на организма към стрептококови антигени. Фактори, допринасящи за развитието на ревматизъм: млада възраст, хипотермия, продължително излагане на слънце, преумора, неблагоприятни социални и битови условия.
В патогенезата на ревматизма важна роля играят както токсичният ефект на самия стрептокок върху тялото, така и автоимунните механизми, активирани поради антигенното сходство на стрептокока и миокардната тъкан. Веществата, секретирани от стрептококи (пептидогликан, стрептолизини О и S, хиалуронидаза, стрептокиназа и др.), Имат способността да увреждат основното вещество на съединителната тъкан, лизозомните мембрани и да потискат фагоцитозата; водят до развитие на възпаление в съединителната тъкан и сърдечно-съдовата система. Впоследствие се включва и автоимунната компонента, образуват се имунни комплекси и автоантитела към компонентите на сърдечната тъкан и съединителната тъкан. Възпалението прогресира.
Имунологичните промени при ревматизъм се характеризират с повишени титри на антистрептолизин-0 (ASL-O), антистрептохиалуронидаза, антистрептокиназа, увеличаване на броя на В-лимфоцитите с намаляване на броя на Т-лимфоцитите (както процент, така и абсолютен), дисимуноглобулипемия .
Клинична картина
Типичният пристъп на ревматизъм (особено първият) често се развива след остра или обостряне на хронична стрептококова инфекция (тонзилит, фарингит, хроничен тонзилит) след 1-2 седмици. След това в продължение на 1-3 седмици има латентен период, който се характеризира с липса на оплаквания или те са незначителни (леко неразположение, артралгия, в някои случаи субфебрилна температура).
През този период в кръвта на пациентите могат да бъдат открити антистрептококови антитела във високи титри и повишаване на ESR. След това се отбелязва клиниката на самата ревматична атака - фебрилитет, полиартрит, симптоми на кардит.
На фона на треска до 38-39 ° C (по-рядко до 40 ° C и повече) и понякога се наблюдават симптоми на интоксикация, коремна болка и кожен обрив; По правило веднага се появяват признаци на полиартрит. Треската остава на високо ниво в продължение на няколко дни, температурата може да спадне с 1-1,5 ° C сутрин, придружена от обилно изпотяване, но отново се повишава вечер.
Ревматичният артрит се характеризира с непостоянно увреждане на ставите под формата на подуване, болка при палпация и движение. Засягат се големи стави – коленни, глезенни, раменни и лакътни, като се характеризират със симетричност. Кожата над тях е хиперемирана, подвижността на ставите е рязко ограничена. Ревматичният артрит е напълно обратим; ефектът на НСПВС е бърз. Полиартритът обикновено се развива при първичен ревматизъм. Ревматичният кардит се характеризира с увреждане на всички или отделни слоеве на сърдечната стена, като правило най-често това е ендомиокардит, като доминира клиничната картина на миокардит. Ревматичният фокален миокардит обикновено е лек. Пациентите се оплакват от дискомфорт в областта на сърцето, лек задух по време на физическа активност, сърцебиене и смущения в сърдечната дейност. При аускултация на сърцето се чува систоличен шум с ниска интензивност на върха, понякога в комбинация с отслабване на първия звук.
Дифузният миокардит се характеризира с тежко протичане с тежък задух, сърцебиене, прекъсвания и болка в областта на сърцето, появата на кашлица по време на физическа активност, а в особено тежки случаи са възможни пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток. Обективно се отбелязват ортопнея, акроцианоза, подуване на краката и увеличаване на обема на корема. Пулсът е учестен и аритмичен. Границите на сърцето са разширени вляво. Тоновете са приглушени, могат да се наблюдават патологични III и IV тон с поява на ритъм на галоп; аритмии; систоличен шум на върха, също отначало лек. Конгестията в белите дробове се проявява с фини хрипове и крепитус в долните части. Черният дроб се увеличава по размер и е болезнен при палпация.
Клиничните симптоми на ендокардита са изключително оскъдни, за наличието му може да се съди по по-изразено изпотяване, по-продължителна треска, развитие на тромбоемболични усложнения, засилен систолен шум на върха и поява на диастоличен шум на върха или над аортата (образуване). на дефект). Сигурен признак за предходен ендокардит е наличието на клапно заболяване. Признаци на перикардит се наблюдават само при тежък ревматичен кардит.
Протичането на ревматичен кардит често е продължително и често се развиват предсърдно мъждене и циркулаторна недостатъчност.
Рецидивиращият ревматичен кардит се характеризира със същите симптоми като първичния. Тези признаци обаче се появяват на фона на вече образуван сърдечен дефект, така че могат да се появят нови шумове, които не са били там преди (образуване на нови дефекти).
Тежкият ревматичен кардит се характеризира с всички признаци на дифузно миокардно увреждане или развитие на панкардит, наличие на циркулаторна недостатъчност. Умерено тежкият ревматичен кардит се характеризира с мултифокално миокардно увреждане. Клиничните симптоми са доста отчетливи, границите на сърцето са разширени, липсва циркулаторна недостатъчност. Лек ревматичен кардит (лек) обикновено протича като фокален миокардит, границите на сърцето са нормални и няма циркулаторна декомпенсация.
Ревматизмът може да засегне и белите дробове (белодробен васкулит и пневмонит - крепитус, фино мехурчести хрипове, множество огнища на уплътняване на фона на засилен белодробен модел), плеврата (плеврит, характеризиращ се с бърз положителен отговор на антиревматична терапия), бъбреците (снимка на нефрит с изолиран уринарен синдром), очите (ирит, иридоциклит), децата могат да получат ревматичен перитонит с клинична картина на остър корем.
Кожни прояви на ревматизъм: подкожни ревматични възли с размери 1-3 мм се появяват по време на ревматизъм в областта на ставите, най-често са безболезнени, кожата над тях е подвижна; Рядко се срещат пръстеновидни еритеми - петна с по-светъл цвят в центъра, добре ограничени от нормалната кожа, изчезват при натиск. Увреждане на нервната система при ревматизъм: церебрален ревмоваскулит, енцефалопатия - загуба на паметта, главоболие, емоционална лабилност. преходни черепно-мозъчни нерви; хипоталамичен синдром - вегетативно-съдова дистония, продължителна субфебрилна температура, сънливост, жажда). Децата се характеризират с развитие на хорея: внезапни хаотични движения, придружени от мускулна слабост, емоционална нестабилност; при хорея не се образуват дефекти.
Варианти на хода на ревматизма
Острото протичане е рядко, обикновено при деца и млади хора. Типично остро начало с висока температура, интоксикация, серозит, умерен кардит. Всички лабораторни данни са на най-високо ниво. Тежко възпаление на ставите. Рецидивите не са характерни. Обратното развитие се наблюдава към края на 2-3-ия месец.
Подострото протичане се характеризира с вълнообразно повишаване на телесната температура, неизразена полисиндромия, тежък кардит, склонен към екзацербации. Полиартритът е умерен или липсва. Биохимичните показатели са повишени, но не максимално. Възстановяването настъпва в рамките на 3-6 месеца от началото на заболяването.
Продължителният курс е характерен за рецидивиращ ревматичен кардит. Полиорганното засягане не е типично, кардитът е торпиден, без значими екзацербации, но и без пълни ремисии; Биохимичните параметри се променят леко. Продължителност - повече от 6 месеца.
Продължително рецидивиращият курс се характеризира с вълни, повтарящи се екзацербации, треска, висока активност на лабораторните показатели, изразени множествени органни лезии (панкардит, дифузен миокардит, полиартрит, полисерозит, васкулит, нефрит). Това е най-неблагоприятният курс.
Латентен ход: няма клинични прояви, характерна е само първата степен на активност, откриват се микросимптоми.
Диагностика, диференциална диагноза
Диагностичните критерии за ревматизъм включват "големи" и "незначителни" прояви в комбинация с признаци на потвърдена предишна стрептококова инфекция. д За диагноза се считат за достатъчни 2 „големи“ признака или 1 „голям“ и 2 „маловажни“ признака.
"Големи" критерии:мигриращ полиартрит, пръстеновидна еритема, подкожни възли, кардит и хорея.
"Малки" критерии:предишен ревматичен пристъп (ревматична анамнеза) или ревматично сърдечно заболяване, артралгия, треска; лабораторни признаци - повишена СУЕ, левкоцитоза, положителен С-реактивен протеин; удължаване на P-Q интервала на ЕКГ.
Доказателство за минала стрептококова инфекция включва: повишени титри на антистрептолизин-О или други антистрептококови антитела; изолиране на стрептокок от група А от гърлото; скорошна скарлатина.
Критерии за степента на активност на ревматизма:
III степен на активност (максимална)- полиартрит, ревматичен кардит, плеврит, висока температура, левкоцитоза над 10 g/l, СУЕ над 40 mm/час, С-реактивен протеин (++++), гамаглобулини - до 30%, фибриноген - 7 g /l и повече, DFA - над 350 c.u. д.
II степен на активност (умерена)в подостро, продължително или непрекъснато рецидивиращо протичане. Клиничната картина е по-слабо изразена. Левкоцити - 8-10 g/l, СУЕ - 20-40 mm/час, С-реактивен протеин - от (+) до (+++), гамаглобулини - 21-23%.
I степен на активност (минимална)с продължителен бавен и латентен ревматичен кардит, продължителен или латентен ревматичен кардит в комбинация с хорея, васкулит, подкожни ревматични възли, пръстеновидна еритема. Левкоцити - под 8 g/l, СУЕ в норма или леко ускорено, С-реактивен протеин е отрицателен или много малко, гама глобулини в норма или леко повишени, DFA в норма.
Инструментални методи за изследване: ЕКГ с ревматичен кардит разкрива нарушения в атриовентрикуларната проводимост с удължаване на P-Q интервала. По време на динамично наблюдение се определят изместване на ST сегмента, намаляване на амплитудата на Т вълната, екстрасистол и интравентрикуларен блок.
Лечение
Най-важните лекарства при лечението на ревматизма са от групата на ацетилсалициловата киселина - аспиринът и неговите аналози, както и групата на нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС). Аспиринът за висока активност се предписва на 3 g / ден. ревматичният кардит разкрива нарушения в атриовентрикуларната проводимост с удължаване на P-Q интервала. По време на динамично наблюдение се определят изместване на ST сегмента, намаляване на амплитудата на Т вълната, екстрасистол и интравентрикуларен блок.
Ехокардиографията по време на образуването на дефект разкрива удебеляване на клапите (ите) и ограничаване на тяхната подвижност. На FCG, при наличие на ендокардит, се отбелязва високочестотен систолен шум, който се засилва по време на динамично наблюдение, протодиастолен или пресистоличен шум на върха с развиваща се митрална стеноза, протодиастоличен шум на аортата с развиваща се недостатъчност на аортната клапа и ромбовиден систоличен шум на аортата с образуване на аортна стеноза.
Ревматизмът при наличие на кардит трябва да се диференцира от миокардит с неревматичен характер, ставен синдром - от ревматоиден артрит, постинфекциозен и реактивен артрит.
Пациентите с ревматичен кардит подлежат на задължителна хоспитализация. Лечението е комплексно, с антибиотици и противовъзпалителни средства. При активен ревматизъм пеницилинът се предписва в доза от 1,5-2 милиона единици на ден в продължение на 10-14 дни. След това преминават към бицилин-3, 600 хиляди единици 2 пъти седмично до изписването. Ако имате непоносимост към пеницилин, използвайте еритромицин 250 mg перорално 4 пъти на ден. Глюкокортикостероидите за II-III степен на активност се използват в доза от 30-50 mg на ден, последвано от намаляване с 2,5 mg на всеки 2-3 дни.
Най-важните лекарства при лечението на ревматизъм са от групата на ацетилсалициловата киселина - аспиринът и неговите аналози, както и групата на нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС). Аспиринът за висока активност се предписва на 3 g / ден.
Дозов режим на индометацин: 1-ви месец - 150 mg/ден; следващите 2 седмици - 100 mg / ден; след това до изписване - 75 мг/ден.
След изписване от болницата пациентите трябва да получават аспирин: в остри случаи - 1 месец, в подостри случаи - 2 месеца.
Терапията за продължителен и латентен курс се характеризира с използването на хинолинови лекарства (Delagil, Plaquenil), които също са много ефективни при непрекъснато рецидивиращи форми. За лечение на ревматизъм те обикновено се използват в комбинация със салицилати. Дозата делагил е 0,25 g, плаквенил е 0,3-0,4 g през първите 2 седмици, 2 пъти на ден, след това до изписване от болницата - 1 път на ден. Общата продължителност на приема на хинолони е 1-2 години. След изписване от болницата на пациентите се предписват: през първите 2 месеца аспирин 2 g / ден; следващите 2 месеца Brufen 0,6 g/ден; след това от 3 до 6 месеца индометацин 50 mg/ден.
Цитостатичните имуносупресори - 6-меркаптопурин, имуран (азотиоприн), хлоробутин - са показани само при пациенти с непрекъснато рецидивиращ и продължителен ход на ревматизъм, чието състояние не може да бъде коригирано от класически антиревматични лекарства, включително кортикостероиди, както и хинолинови лекарства с дългосрочно действие. -срочен, многомесечен курс. Дозата на 6-меркаптопурин, имуран (азотиоприн) е 0,1-1,5 mg на 1 kg тегло, хлоробутин е 5-10 mg на ден. Използва се под контрола на моделите на периферната кръв.
Гамаглобулиновите препарати (неспецифичен гамаглобулин, хистоглобулин и др.) се използват заедно с десенсибилизиращи средства (дифенхидрамин, тавегил, диазолин, кларитин), тъй като гамаглобулините имат алергенни свойства. Те не трябва да се използват при висока активност на ревматичния процес и сериозни сърдечни заболявания. В последния случай комплексната терапия включва сърдечни гликозиди (строфантин, коргликон, изоланид, дигоксин, дигитоксин), диуретици (фуроземид, лазикс, бринолдикс и др.).
Традиционно комплексът от мерки за ревматизъм включва витаминни препарати, особено аскорбинова киселина в големи дози (до 1 g на ден) и рутин.
Широко приложение намират физиотерапевтичните средства: въздействие с вълнови и електрически импулси, лечебни води и кал, бани и суха топлина; в периода на активиране на ревматизма се предписва ултравиолетово облъчване на ставната област (2-3-5 биодози), периартикуларни повърхности (3-6 биодози), екстрафокално (2-4 биодози) или по общия метод (след отшумяване на острите прояви на заболяването и в неактивната фаза на ревматизма).
Смята се, че баните с въглероден диоксид и сероводород са най-ефективни при пациенти с ревматични сърдечни заболявания. Въпреки това, при бавен и латентен ревматичен кардит (сърдечно увреждане), който се е развил на фона на съществуващ дефект, радоновите бани са по-ефективни. Можете също така да използвате калолечение под формата на приложения в областта на засегнатите стави.
В активната фаза на ревматичния процес, за да се подобри кръвообращението и да се премахнат последствията от физическата активност, се препоръчва масаж на крайниците (след отзвучаване на тежестта на възпалението, масаж на ставите) и сегментен масаж, извършван от специалист. Комплексът от терапевтични мерки трябва да включва физиотерапия.
За потискане на огнища на хронична инфекция се използват ултравиолетово облъчване, UHF, микровълни или електрофореза на антибиотици.
Във фазата на ремисия широко се използва калолечение. По правило по-често се използват бани с въглероден диоксид, сероводород, радон, кислород и натриево-хлоридни вани.
Клиничен преглед
След изписване от болницата, наблюдението в областната клиника се извършва от ревматолог. Периодично и при регистриране на пациента се предписва бицилин (след изписване за 1-2 месеца - бицилин-3, а след това бицилин-5 в подходящи дози) целогодишно до 5 години. Приемът на едно от нестероидните противовъзпалителни средства продължава според схемата; прилагат се също антихистамини и витаминотерапия. При бавни и продължителни форми, които са най-често срещаните в момента, такова лечение трябва да се провежда до ясни признаци на затихване на процеса. Само след повторни клинични, лабораторни и инструментални изследвания и след затихване на процеса, пациентът се прехвърля в групата на неактивен ревматизъм.
Когато ревматизмът премине в неактивна фаза, препоръчително е пациентите да се изпращат в местни санаториуми. Приемливо е курортно лечение на пациенти с дори минимална активност на ревматизъм на фона на продължаващо лекарствено антиревматично лечение в специализирани санаториуми. При липса на циркулаторна недостатъчност, пациентите могат да бъдат изпратени в Кисловодск или на южния бряг на Крим, а в случай на циркулаторна недостатъчност от първи стадий, включително тези с лека митрална стеноза (заболяване на митралната клапа), само в Кисловодск.
Ревматизмът (ревматична треска) е системно, възпалително заболяване, с автоимунен механизъм на възникване, има хронично протичане, засяга предимно обвивките на сърцето и ставите и се среща предимно при деца, юноши от 7 до 15 години и при. хора, предразположени към него.
Винаги се е смятало, че "ревматизмът ближе ставите и хапе сърцето", сега това е доказан факт; ревматичните поражения на сърдечно-съдовата система са най-тежките и най-опасните. Но има и лезии на кожата, белите дробове и нервната система и т.н. Въз основа на това клиничното лечение на етиологията на ревматизма, проведено своевременно и квалифицирано, е от голямо значение за здравето на по-младото поколение.
Етиология и патогенеза на ревматизма
Етиология (причината) за ревматизъм е известна, причинява се от бета-хемолитичен стрептокок от група А, това е общоприето, доказателство е фактът, че в 90% от случаите появата на ревматизъм се предшества от болки в гърлото, скарлатина, тъй като причинителят на тези заболявания е стрептокок. Също така при пациенти с ревматизъм в 70% от епизодите този микроб се открива в култури от гърлото. И в кръвта на всички пациенти с ревматизъм се открива висок титър на антитела: антихиалуронидаза, антистрептолизин-О, антистрептокиназа. При поставяне на диагнозата ревматологът разчита на тези показатели. Но няма нужда да се отчайвате, болките в гърлото не винаги завършват с ревматизъм, това се случва само при малък контингент хора, средно 0,3% -3% от засегнатите.
Патогенеза (механизмът на развитие) не е напълно проучен, но има една основна теория, към която се придържат повечето водещи учени в света - генетична. Това се дължи на факта, че някои хора имат наследствена предразположеност, това обяснява, че има така наречените „ревматични семейства“, в които заболеваемостта е 2-3 пъти по-висока, очевидно при такива хора има генетични промени в имунната система. В този случай тялото не може да даде правилния имунен отговор на инфекцията и тогава се активират автоимунни и алергични механизми. Тялото сякаш е във война със себе си, антителата започват да се борят със съединителната тъкан, върху която се установяват и увреждат имунните комплекси: стави, сърце, бъбреци и т.н. Цялата работа е, че имунната система възприема собствената си тъкан като антиген ( чужд протеин), който трябва да бъде унищожен заедно със стрептокока. Тази ситуация е пряка последица от срив в имунната система.
Клиника по ревматизъм
В типичните случаи клиниката не създава никакви затруднения. Първата атака на ревматизъм, като правило, настъпва 7-14 дни след възпалено гърло, но с последващи атаки този период се намалява до 1-2 дни. При редица пациенти първичният ревматизъм може да се развие дори без никаква връзка с възпалено гърло, просто банална хипотермия или някакво вирусно заболяване, целият въпрос е, че такъв контингент пациенти са носители на стрептококи и във всяка ситуация, водеща до намаляване в имунитета се активира.
Обикновено началото на заболяването е остро и бурно, по-рядко протича с минимални симптоми, характеризира се с повишаване на телесната температура до високи стойности от 39-40 ° C, през деня тя варира от 1 до 2 ° C, е придружено от обилно изпотяване, може да има втрисане, но рядко . Първият симптом, който трябва да предупреди лекаря, е нарастваща и остра болка в ставите, която се засилва при най-малкото движение и може да достигне голяма интензивност в интензивността. След това се появява подуване на ставите и периартикуларните тъкани, кожата е гореща на допир, ставите са болезнени при палпиране, движението в ставите е силно ограничено поради болка. Характерно е, че увреждането на ставите е винаги симетрично, най-често коляно, глезен и лакът. Но по време на първата атака поражението им е мигриращо и напълно обратимо. Не може да се каже същото за следващите атаки.
Ревматичен артрит рядко се среща изолирано, най-често се комбинира с ревматичен кардит , което се среща при 80% от пациентите по време на първия пристъп и при 95% при втория пристъп. Степента на сърдечно увреждане и усложненията, които възникват във връзка с това, определят тежестта на заболяването и прогнозата. Всичко зависи от мембраната, която участва в процеса: миокард, ендокард, перикард, понякога ревматизмът засяга всички мембрани и това води до панкардит. Но, като се има предвид сложността на инструменталните методи за изследване и определяне коя черупка участва в процеса, терминът "ревматична болест на сърцето" диагнозата му се основава на оплакванията на пациента, данни от електрокардиография и аускултация (слушане) на сърцето, преглед, както и лабораторни данни, при които се повишават ESR, левкоцити и специфични антитела, характерни само за ревматизъм. Оплакванията на пациентите не са много очевидни, така че лекарят трябва да интервюира пациента по-подробно; оплакванията от повишена умора и дискомфорт в сърдечната област излизат на преден план. При преглед се отбелязва бледност, сърдечната честота може да се промени в посока на увеличаване или намаляване. При аускултация (изслушване) се установява отслабване на тоновете и наличие на шум, но всичко зависи от това коя клапа е засегната. Сърцето се увеличава по размер. Когато поставя диагнозата, лекарят трябва да използва всичките си знания и да бъде много внимателен, тъй като признаците на ревматизъм по време на първия пристъп могат да бъдат непостоянни и бързо да се обърнат, а детето да остане беззащитно преди следващия пристъп, което може да доведе до усложнения и развитие на ревматично заболяване и необратими увреждания на ставите.
Увреждането на други органи и системи е много рядко, те включват: ревматична малка хорея (увреждане на нервната система), пръстеновидна еритема (обрив по тялото), появява се в разгара на пристъпа, ревматични възли , увреждане на вътрешните органи.
Лечение на ревматизъм , трябва да се извършва само в болница, при строг режим на легло и под наблюдението на квалифицирани специалисти.
Тагове: ревматизъм
