Нобелова награда за медицина: за лечение на рак. Моноклони срещу рак. Защо беше присъдена Нобеловата награда за медицина? Нобелова награда за нервна дейност

През 2018 г. Нобеловата награда за физиология или медицина беше спечелена от двама учени от различни части на света - Джеймс Елисън от САЩ и Тасуку Хонджо от Япония, които независимо един от друг откриха и изследваха едно и също явление. Те откриха две различни контролни точки - механизми, чрез които тялото потиска активността на Т-лимфоцитите, имунните клетки убийци. Ако тези механизми са блокирани, Т-лимфоцитите се „освобождават“ и се изпращат да се борят с раковите клетки. Това се нарича имунотерапия на рака и се използва в клиники от няколко години.

Нобеловият комитет обича имунолозите: поне една на всеки десет награди по физиология или медицина се присъжда за теоретична имунологична работа. През същата година започнахме да говорим за практически постижения. Нобеловите лауреати за 2018 г. бяха известни не толкова с теоретичните си открития, колкото с последствията от тези открития, които вече шест години помагат на пациентите с рак в борбата с туморите.

Общият принцип на взаимодействие на имунната система с туморите е следният. В резултат на мутации туморните клетки произвеждат протеини, които се различават от „нормалните“ протеини, към които тялото е свикнало. Следователно Т-клетките реагират на тях като на чужди обекти. В това им помагат дендритните клетки - клетки-шпиони, които пълзят из тъканите на тялото (за откритието си, между другото, те бяха удостоени с Нобелова награда през 2011 г.). Те абсорбират всички плаващи протеини, разграждат ги и показват получените парчета на повърхността си като част от протеиновия комплекс MHC II (основен комплекс за хистосъвместимост, за повече подробности вижте: Кобилите определят дали да забременеят или не, според основен комплекс за хистосъвместимост... на техния съсед, „Елементи“, 15.01.2018 г.). С такъв багаж дендритните клетки се изпращат до най-близкия лимфен възел, където показват (представят) тези части от уловените протеини на Т-лимфоцитите. Ако Т-клетката убиец (цитотоксичен лимфоцит или лимфоцит убиец) разпознае тези антигенни протеини със своя рецептор, тогава тя се активира и започва да се размножава, образувайки клонове. След това клонираните клетки се разпръскват из тялото в търсене на целеви клетки. На повърхността на всяка клетка в тялото има MHC I протеинови комплекси, в които висят парчета вътреклетъчни протеини. Т-клетката убиец търси молекула MHC I с целеви антиген, който може да разпознае със своя рецептор. И веднага щом се случи разпознаването, Т-клетката убиец убива целевата клетка, като прави дупки в нейната мембрана и стартира апоптоза (програма за смърт) в нея.

Но този механизъм не винаги работи ефективно. Туморът е разнородна система от клетки, които използват различни начини за избягване на имунната система (прочетете за един от наскоро откритите методи в новините Раковите клетки увеличават разнообразието си чрез сливане с имунни клетки, „Елементи“, 14.09.2018 г.) . Някои туморни клетки скриват MHC протеините от повърхността си, други разрушават дефектните протеини, а трети отделят вещества, които потискат имунната система. И колкото по-ядосан е туморът, толкова по-малък е шансът имунната система да се справи с него.

Класическите методи за борба с тумора включват различни начини за унищожаване на неговите клетки. Но как да различим туморните клетки от здравите? Обикновено използваните критерии са „активно делене“ (раковите клетки се делят много по-интензивно от повечето здрави клетки в тялото и това е насочено от лъчева терапия, която уврежда ДНК и предотвратява деленето) или „резистентност към апоптоза“ (химиотерапията помага в борбата с това). С това лечение се засягат много здрави клетки, като стволови клетки, а неактивните ракови клетки, като спящи клетки, не се засягат (вижте: , „Елементи“, 06/10/2016). Ето защо сега те често разчитат на имунотерапия, т.е. активиране на собствения имунитет на пациента, тъй като имунната система разграничава туморната клетка от здравата по-добре от външните лекарства. Можете да активирате имунната система по различни начини. Например, можете да вземете парче от тумор, да развиете антитела към неговите протеини и да ги въведете в тялото, така че имунната система да „види“ тумора по-добре. Или вземете имунни клетки и ги „обучете“ да разпознават специфични протеини. Но тази година Нобеловата награда се присъжда за съвсем различен механизъм - за премахване на блокажа от Т-клетките убийци.

Когато тази история започна, никой не мислеше за имунотерапия. Учените са се опитали да разкрият принципа на взаимодействие между Т-клетките и дендритните клетки. При по-внимателно разглеждане се оказва, че не само MHC II с антигенния протеин и Т-клетъчния рецептор участват в тяхната „комуникация“. До тях на повърхността на клетките има други молекули, които също участват във взаимодействието. Цялата тази структура - много протеини върху мембрани, които се свързват помежду си, когато две клетки се срещнат - се нарича имунен синапс (вижте Имунологичен синапс). Този синапс включва например костимулиращи молекули (виж Ко-стимулация) - същите, които изпращат сигнал до Т-убийците да се активират и да тръгнат да търсят врага. Те бяха открити първи: рецепторът CD28 на повърхността на Т-клетката и неговият лиганд В7 (CD80) на повърхността на дендритната клетка (фиг. 4).

Джеймс Елисън и Тасуку Хонджо независимо откриват още два възможни компонента на имунния синапс – две инхибиторни молекули. Елисън работи върху молекулата CTLA-4, открита през 1987 г. (цитотоксичен Т-лимфоцитен антиген-4, вижте: J.-F. Brunet et al., 1987. Нов член на суперсемейството на имуноглобулините - CTLA-4). Първоначално се смяташе, че е друг костимулатор, тъй като се появява само върху активирани Т клетки. Заслугата на Елисън е, че той предположи, че е вярно обратното: CTLA-4 се появява върху активираните клетки специално, за да могат да бъдат спрени! (M. F. Krummel, J. P. Allison, 1995. CD28 и CTLA-4 имат противоположни ефекти върху отговора на Т клетките към стимулация). По-късно се оказа, че CTLA-4 е подобна по структура на CD28 и може също да се свързва с B7 на повърхността на дендритни клетки и дори по-силно от CD28. Тоест във всяка активирана Т клетка има инхибиторна молекула, която се конкурира с активиращата молекула, за да получи сигнала. И тъй като имунният синапс включва много молекули, резултатът се определя от съотношението на сигналите - колко молекули CD28 и CTLA-4 са успели да се свържат с B7. В зависимост от това Т-клетката или продължава да работи, или замръзва и не може да атакува никого.

Тасуку Хонджо открива друга молекула на повърхността на Т-клетките - PD-1 (името й е съкращение от програмирана смърт), която се свързва с лиганда PD-L1 на повърхността на дендритните клетки (Y. Ishida et al., 1992. Induced експресия на PD-1, нов член на суперсемейството на имуноглобулинови гени, при програмирана клетъчна смърт). Оказа се, че мишки с нокаут за гена PD-1 (лишени от съответния протеин) развиват нещо подобно на системен лупус еритематозус. Това е автоимунно заболяване, което е състояние, при което имунните клетки атакуват нормалните молекули на тялото. Следователно Honjo заключава, че PD-1 работи и като блокер, ограничавайки автоимунната агресия (фиг. 5). Това е още една проява на важен биологичен принцип: всеки път, когато започне физиологичен процес, паралелно се стартира противоположният (например коагулационната и антикоагулационната система на кръвта), за да се избегне „преизпълнението на плана“, което може да бъде вредно за тялото.

И двете блокиращи молекули - CTLA-4 и PD-1 - и съответните им сигнални пътища бяха наречени имунни контролни точки. контролно-пропускателен пункт- контролна точка, вижте Имунна контролна точка). Очевидно това е аналогия с контролните точки на клетъчния цикъл (виж Контролна точка на клетъчния цикъл) - моменти, в които клетката "взема решение" дали може да продължи да се дели по-нататък или някои от нейните компоненти са значително увредени.

Но историята не свърши дотук. И двамата учени решават да намерят приложение на новооткритите молекули. Тяхната идея беше, че могат да активират имунните клетки, ако блокират блокерите. Вярно е, че автоимунните реакции неизбежно ще бъдат страничен ефект (както сега се случва при пациенти, лекувани с инхибитори на контролни точки), но това ще помогне да се победи туморът. Учените предложиха блокиране на блокери с помощта на антитела: чрез свързване с CTLA-4 и PD-1, те механично ги затварят и им пречат да взаимодействат с B7 и PD-L1, докато Т-клетката не получава инхибиторни сигнали (фиг. 6).

Изминаха поне 15 години между откриването на контролните точки и одобрението на лекарства, базирани на техните инхибитори. В момента се използват шест такива лекарства: един CTLA-4 блокер и пет PD-1 блокера. Защо блокерите на PD-1 бяха по-успешни? Факт е, че много туморни клетки също носят PD-L1 на повърхността си, за да блокират активността на Т клетките. Така CTLA-4 активира Т-клетките убийци като цяло, докато PD-L1 действа по-специфично върху тумори. И има малко по-малко усложнения с PD-1 блокерите.

Съвременните методи на имунотерапия, за съжаление, все още не са панацея. Първо, инхибиторите на контролните точки все още не осигуряват 100% преживяемост на пациентите. Второ, те не действат на всички тумори. Трето, тяхната ефективност зависи от генотипа на пациента: колкото по-разнообразни са неговите МНС молекули, толкова по-голям е шансът за успех (за разнообразието от МНС протеини вижте: Разнообразието на протеините на хистосъвместимостта увеличава репродуктивния успех при мъжките коприварчета и го намалява при женските, “ Елементи”, 29.08 .2018 г.). Въпреки това се оказа красива история за това как едно теоретично откритие първо променя нашето разбиране за взаимодействието на имунните клетки, а след това ражда лекарства, които могат да се използват в клиниката.

А нобеловите лауреати имат върху какво да работят още. Точните механизми на действие на инхибиторите на контролните точки все още не са напълно известни. Например, в случая с CTLA-4, все още не е ясно с кои клетки взаимодейства блокиращото лекарство: със самите Т-клетки убийци, или с дендритни клетки, или дори с Т-регулаторни клетки - популацията от Т-лимфоцити отговорен за потискането на имунния отговор. Следователно тази история всъщност все още е далеч от своя край.

Полина Лосева

Нобеловият комитет обяви днес носителите на наградата за физиология или медицина за 2017 г. Тази година наградата отново ще пътува до Съединените щати, като Майкъл Йънг от университета Рокфелер в Ню Йорк, Майкъл Росбаш от университета Брандейс и Джефри Хол от университета в Мейн си поделят наградата. Според решението на Нобеловия комитет тези изследователи са наградени „за своите открития на молекулярните механизми, които контролират циркадните ритми“.

Трябва да се каже, че в цялата 117-годишна история на Нобеловата награда това е може би първата награда за изучаване на цикъла сън-бодърстване или за нещо, свързано със съня като цяло. Известният сомнолог Натаниел Клейтман не получи наградата, а Юджийн Азерински, който направи най-забележителното откритие в тази област, който откри REM съня (REM - бързо движение на очите, фаза на бързо движение на очите), като цяло получи само докторска степен за своята постижение. Не е изненадващо, че в многобройни прогнози (писахме за тях в нашата статия) бяха споменати всякакви имена и всякакви теми за изследване, но не и тези, които привлякоха вниманието на Нобеловия комитет.

Защо беше дадена наградата?

И така, какво представляват циркадните ритми и какво точно са открили лауреатите, които според секретаря на Нобеловия комитет са посрещнали новината за наградата с думите „Шегуваш ли се?“

Джефри Хол, Майкъл Росбаш, Майкъл Йънг

Около деняпреведено от латински като „около деня“. Така се случи, че живеем на планетата Земя, където денят отстъпва място на нощта. И в процеса на адаптиране към различни условия на деня и нощта организмите са развили вътрешни биологични часовници - ритми на биохимичната и физиологичната активност на тялото. Беше възможно да се покаже, че тези ритми имат изключително вътрешен характер едва през 80-те години на миналия век, чрез изпращане на гъби в орбита Neurospora crassa. Тогава стана ясно, че циркадните ритми не зависят от външна светлина или други геофизични сигнали.

Генетичният механизъм на циркадните ритми е открит през 60-те и 70-те години на миналия век от Сиймор Бензер и Роналд Конопка, които изучават мутантни линии на Drosophila с различни циркадни ритми: при дивия тип мухи осцилациите на циркадния ритъм са с период от 24 часа, при някои мутанти - 19 часа, при други - 29 часа, а при трети изобщо нямаше ритъм. Оказа се, че ритмите се регулират от гена PER - Период. Следващата стъпка, която помогна да се разбере как се появяват и поддържат такива колебания в циркадния ритъм, беше предприета от настоящите лауреати.

Саморегулиращ се часовников механизъм

Джефри Хол и Майкъл Росбаш предположиха, че генът е кодиран ПериодПротеинът PER блокира работата на своя собствен ген и тази верига за обратна връзка позволява на протеина да предотврати собствения си синтез и циклично, непрекъснато да регулира нивото си в клетките.

Картината показва последователността от събития за 24-часово колебание. Когато генът е активен, се произвежда PER иРНК. Той излиза от ядрото в цитоплазмата, превръщайки се в шаблон за производството на протеина PER. Протеинът PER се натрупва в клетъчното ядро, когато активността на периодичния ген е блокирана. Това затваря обратната връзка.

Моделът беше много атрактивен, но липсваха няколко части от пъзела, за да бъде картината пълна. За да блокира генната активност, протеинът трябва да попадне в клетъчното ядро, където се съхранява генетичният материал. Джефри Хол и Майкъл Росбаш показаха, че протеинът PER се натрупва в ядрото за една нощ, но не разбраха как е успял да стигне до там. През 1994 г. Майкъл Йънг открива втори ген на циркадния ритъм, вечен(на английски: „вечен“). Той кодира протеина TIM, който е необходим за нормалното функциониране на вътрешния ни часовник. В своя елегантен експеримент Йънг демонстрира, че само чрез свързване един към друг могат да се сдвоят TIM и PER, за да влязат в клетъчното ядро, където блокират гена Период.

Опростена илюстрация на молекулярните компоненти на циркадните ритми

Този механизъм за обратна връзка обяснява причината за трептенията, но не е ясно какво контролира тяхната честота. Майкъл Йънг откри друг ген двойно време. Съдържа протеина DBT, който може да забави натрупването на протеина PER. Така се „отстраняват” колебанията, за да съвпаднат с дневния цикъл. Тези открития промениха нашето разбиране за ключовите механизми на човешкия биологичен часовник. През следващите години бяха открити други протеини, които влияят на този механизъм и поддържат неговата стабилна работа.

Сега наградата за физиология или медицина традиционно се присъжда в самото начало на Нобеловата седмица, в първия понеделник на октомври. За първи път е присъдена през 1901 г. на Емил фон Беринг за създаването на серумна терапия за дифтерия. Общо през цялата история наградата е присъдена 108 пъти, в девет случая: през 1915, 1916, 1917, 1918, 1921, 1925, 1940, 1941 и 1942 г. - наградата не е присъдена.

От 1901 до 2017 г. наградата е присъдена на 214 учени, дузина от които жени. Досега не е имало случай някой да е получавал два пъти награда по медицина, но имаше случаи да е номиниран съществуващ лауреат (например нашият Иван Павлов). Ако не вземем предвид наградата за 2017 г., средната възраст на лауреата е 58 години. Най-младият Нобелов лауреат в областта на физиологията и медицината е лауреатът от 1923 г. Фредерик Бантинг (награда за откриването на инсулин, възраст 32 години), най-възрастният е лауреатът от 1966 г. Пейтън Роуз (награда за откриването на онкогенни вируси, възраст 87 години). ).

През 2017 г. носители на Нобелова награда за медицина откриха механизма на биологичния часовник, който пряко влияе върху здравето на тялото. Учените не само успяха да обяснят как се случва всичко, но и доказаха, че честото нарушаване на тези ритми води до повишен риск от заболяване.

Днес сайтът ще разкаже не само за това важно откритие, но и ще си спомни други учени, чиито открития в медицината обърнаха света с главата надолу. Ако преди не сте се интересували от Нобеловата награда, то днес ще разберете как нейните открития са повлияли на качеството на живота ви!

Лауреати на Нобелова награда за медицина за 2017 г. - какво откриха?

Джефри Хол, Майкъл Росбаш и Майкъл Йънг успяха да обяснят механизма на биологичния часовник. Група учени установиха как точно растенията, животните и хората се адаптират към цикличните промени на деня и нощта.
Оказа се, че така наречените циркадни ритми се регулират от менструални гени. През нощта те кодират протеини в клетките, които се изразходват през деня.

Биологичният часовник отговаря за редица процеси в тялото – хормонални нива, метаболитни процеси, сън и телесна температура. Ако външната среда не съответства на вътрешните ритми, тогава изпитваме влошаване на благосъстоянието. Ако това се случва често, рискът от заболяване се увеличава.

Биологичният часовник влияе пряко върху функционирането на тялото. Ако техният ритъм не съвпада с текущата среда, тогава човек не само се чувства по-зле, но и рискът от някои заболявания се увеличава.

Лауреати на Нобелова награда за медицина: Топ 10 на най-важните открития

Медицинските открития не само предоставят на учените нова информация, те помагат да се направи животът на човека по-добър, да се поддържа здравето му и да се преодолеят болести и епидемии. Нобеловата награда се присъжда от 1901 г. - и за повече от век са направени много открития. На уебсайта на наградата можете да намерите своеобразен рейтинг на личностите на учените и резултатите от техните научни трудове. Разбира се, не може да се каже, че едно медицинско откритие е по-малко важно от друго.

1. Франсис Крик- този британски учен получава награда през 1962 г. за своите подробни изследвания ДНК структури. Той също успя да разкрие значението на нуклеиновите киселини за предаването на информация от поколение на поколение.

3. Карл Ландщайнер- имунолог, открил през 1930 г., че човечеството има няколко кръвни групи. Това направи кръвопреливането безопасна и обичайна практика в медицината и спаси живота на много хора.

4. Ту Ти ти- тази жена получи награда през 2015 г. за разработване на нови, по-ефективни лечения малария. Тя откри лекарство, което се произвежда от пелин. Между другото, именно Tu Youyou стана първата жена в Китай, получила Нобелова награда за медицина.

5. Северо Очоа- получава Нобелова награда за откриването на механизмите на биологичния синтез на ДНК и РНК. Това се случи през 1959 г.

6. Йошинори Осуми- тези учени откриха механизмите на автофагията. Японецът получи наградата през 2016 г.

7. Робърт Кох- може би един от най-известните лауреати на Нобелова награда. Този микробиолог открива туберкулозния бацил, холерния вибрион и антракса през 1905 г. Откритието направи възможно започването на борба с тези опасни болести, от които всяка година умираха много хора.

8. Джеймс Дюи- американски биолог, който в сътрудничество с двама свои колеги откри структурата на DNG. Това се случи през 1952 г.

9. Иван Павлов- първият лауреат от Русия, изключителен физиолог, който през 1904 г. получава наградата за революционната си работа по физиологията на храносмилането.

10. Александър Флеминг- този изключителен бактериолог от Великобритания откри пеницилина. Това се случи през 1945 г. - и коренно промени хода на историята.

Всеки от тези изключителни хора допринесе за развитието на медицината. Вероятно не може да се измери с материални облаги или присъждане на титли. Тези лауреати на Нобелова награда обаче, благодарение на своите открития, ще останат завинаги в историята на човечеството!

Иван Павлов, Робърт Кох, Роналд Рос и други учени - всички те направиха важни открития в областта на медицината, които помогнаха за спасяването на живота на много хора. Благодарение на тяхната работа сега имаме възможност да получаваме реална помощ в болници и клиники, не страдаме от епидемии и знаем как да лекуваме различни опасни заболявания.

Лауреатите на Нобелова награда за медицина са изключителни хора, чиито открития са помогнали за спасяването на стотици хиляди животи. Благодарение на техните усилия вече имаме възможност да лекуваме и най-сложните заболявания. Нивото на медицината се повиши значително само за един век, в който се случиха поне дузина важни за човечеството открития. Но всеки номиниран за наградата учен вече заслужава уважение. Благодарение на такива хора можем да останем здрави и пълни със сила за дълго време! И колко важни открития все още ни предстоят!

Кралската шведска академия обяви първите носители на Нобелова награда за тази година. Наградата за физиология или медицина отиде при Джеймс Елисън и Тасуку Хонджо. Според Нобеловия комитет наградата е присъдена за „откриването на противоракова терапия чрез потискане на негативната имунна регулация“.

Откритията, които са в основата на тази научна работа, са направени през 90-те години на миналия век. Джеймс Алисън, работещ в Калифорния, изследва важен компонент на имунната система - протеин, който като спирачка възпира механизма на имунния отговор. Ако клетките на имунната система се освободят от тази спирачка, организмът ще бъде много по-активен в разпознаването и унищожаването на туморните клетки. Японският имунолог Тасуку Хонджо откри друг компонент на тази регулаторна система, действащ чрез малко по-различен механизъм. През 2010 г. откритията на имунолозите формират основата за ефективна терапия на рака.

Човешката имунна система е принудена да поддържа баланс: тя разпознава и атакува всички чужди за тялото протеини, но не докосва собствените клетки на тялото. Този баланс е особено деликатен при раковите клетки: генетично те не се различават от здравите клетки в тялото. Функцията на протеина CTLA4, с който работи Джеймс Елисън, е да служи като контролна точка за имунния отговор и да попречи на имунната система да атакува собствените си протеини. Протеинът PD1, обект на научните интереси на Тасуку Хонджо, е компонент на системата за „програмирана клетъчна смърт“. Неговата функция също е да предотвратява автоимунна реакция, но действа по различен начин: задейства или контролира механизма на клетъчна смърт на Т-лимфоцитите.

Имунотерапията на рака е една от най-обещаващите области на съвременната онкология. Основава се на натискане на имунната система на пациента да разпознае и унищожи злокачествените туморни клетки. Научните открития на тазгодишните нобелови лауреати формират основата за високоефективни противоракови лекарства, които вече са одобрени за употреба. По-конкретно, Keytruda е насочен към протеина PD1, рецептор за програмирана клетъчна смърт. Лекарството е одобрено за употреба през 2014 г. и се използва за лечение на недребноклетъчен рак на белия дроб и меланом. Друго лекарство, Ipilimumab, атакува протеина CTLA4 - самата "спирачка" на имунната система - и по този начин я активира. Това лекарство се използва при пациенти с напреднал рак на белия дроб или простатата, като в повече от половината от случаите спира по-нататъшния растеж на тумора.

Джеймс Елисън и Тасуку Хонджо станаха 109-ият и 110-ият носител на Нобеловата награда за медицина, която се присъжда от 1901 г. Сред лауреатите от предишни години са двама руски учени: Иван Павлов (1904) и Иля Мечников (1908). Интересно е, че Иля Мечников получи наградата си с формулировката „За работа върху имунитета“, тоест за постижения в същата област на биологичната наука като лауреатите от 2018 г.

Анастасия Ксенофонтова

Нобеловият комитет обяви носителите на наградата за физиология или медицина за 2018 г. Тази година наградата ще бъде присъдена на Джеймс Елисън от Онкологичния център. М.Д. Университета Андерсън в Тексас и Тасуку Хонджо от университета в Киото за „открития в инхибирането на имунната система да атакува по-ефективно раковите клетки“. Учените са открили как раковият тумор „измамва“ имунната система. Това направи възможно създаването на ефективна противоракова терапия. Прочетете повече за откритието в материала на RT.

  • Нобелови лауреати за 2018 г. по физиология или медицина Джеймс Алисън и Тасуку Хонджо
  • Новинарска агенция TT/Фредрик Сандберг чрез REUTERS

Нобеловият комитет на Каролинския институт в Стокхолм обяви носителите на наградата за 2018 г. в понеделник, 1 октомври. Наградата ще бъде връчена на американеца Джеймс Елисън от Онкологичния център. М.Д. Университета Андерсън в Тексас и японския Тасуку Хонджо от университета в Киото за тяхното „откритие за инхибиране на имунната система да атакува по-ефективно раковите клетки“. Учените са открили как раковият тумор „измамва“ имунната система. Това направи възможно създаването на ефективна противоракова терапия.

Клетъчни войни

Сред традиционните лечения на рак химиотерапията и лъчетерапията са най-често срещаните. Съществуват обаче и „естествени“ методи за лечение на злокачествени тумори, включително имунотерапия. Една от обещаващите области е използването на инхибитори на „имунни контролни точки“, разположени на повърхността на лимфоцитите (клетки на имунната система).

Факт е, че активирането на „имунните контролни точки” потиска развитието на имунния отговор. Такава „контролна точка“ е по-специално протеинът CTLA4, който Елисън изучава от много години.

В следващите дни ще бъдат обявени и победителите в останалите категории. Комисията ще обяви лауреата по физика във вторник, 2 октомври. На 3 октомври ще стане ясно името на носителя на Нобеловата награда за химия. Нобеловата награда за мир ще бъде връчена на 5 октомври в Осло, а носителят в областта на икономиката ще бъде обявен на 8 октомври.

Носителят на наградата за литература няма да бъде обявен тази година; той ще бъде обявен едва през 2019 г. Това решение е взето от Шведската академия поради факта, че броят на нейните членове е намалял и около организацията е избухнал скандал. 18 жени са обвинили в сексуален тормоз съпруга на поетесата Катарина Фростенсън, която беше избрана в академията през 1992 г. В резултат на това седем души напуснаха Шведската академия, включително самата Фростенсън.