Микроциркулация - правилно движение на кръвта и лимфата през микросъдовете, транскапилярен трансфер на плазма и кръвни клетки, движение на течност в екстраваскуларното пространство.
Наборът от артериоли, капиляри и венули съставлява структурната и функционална единица на сърдечно-съдовата система - микроваскулатурно (терминално) легло . Крайното легло е организирано по следния начин: метартериола се отклонява от крайната артериола, разпадайки се на мрежа от анастомозиращи истински капиляри; венозната част на капилярите се отваря в посткапилярни венули. На мястото на отделяне на капиляра от артериолите има прекапилярен сфинктер - натрупване на кръгово ориентирани SMC. Сфинктерите контролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри; обемът на кръвта, преминаваща през крайното съдово легло като цяло, се определя от тонуса на SMC артериолите. В микроваскулатурата има артериовенуларни анастомози, свързващи артериолите директно с венули или малки артерии с малки вени (юкстакапиларен кръвен поток). Стената на анастомозните съдове съдържа много SMC. Артериовенозните анастомози присъстват в голям брой в някои области на кожата, където играят важна роля в терморегулацията (ушна мида, пръсти). Микроваскулатурата включва също малки лимфни съдове и междуклетъчното пространство.
Многобройни причини за различни нарушения на микроциркулацията са обединени в три групи.
Нарушения на централното и регионалното кръвообращение. Най-важните включват сърдечна недостатъчност, патологични форми на артериална хиперемия, венозна хиперемия и исхемия.
Промени във вискозитета и обема на кръвта и лимфата. Те се развиват в резултат на хемоконцентрация и хемодилуция.
† Хемо(лимфо)концентрация. Причини: хипохидратация на тялото с развитие на полицитемична хиповолемия, полицитемия, хиперпротеинемия (предимно хиперфибриногенемия).
† Хемо(лимфо)разреждане. Причини: свръххидратация на тялото с развитие на олигоцитемична хиперволемия, панцитопения (намаляване на броя на всички кръвни клетки), повишена агрегация и аглутинация на кръвни клетки (води до значително повишаване на вискозитета на кръвта), DIC синдром.
Увреждане на стените на микроваскулатурните съдове. Обикновено се наблюдава при атеросклероза, възпаление, цироза, тумори и др.
Типични форми на нарушения на микроциркулацията
Идентифицирани са три групи типични форми на нарушения на микроциркулацията: вътресъдови (интраваскуларни), трансстенни (трансмурални) и екстраваскуларни (екстраваскуларни). Нарушенията на микроциркулацията водят до капилярно-трофична недостатъчност.
Интраваскуларни нарушения на микроциркулацията
Забавяне (до стаза) на кръвния и/или лимфния поток.
† Най-често срещаните причини.
‡ Нарушения на хемо- и лимфодинамиката (например със сърдечна недостатъчност, венозна хиперемия, исхемия).
‡ Повишен вискозитет на кръвта и лимфата (в резултат на концентрация на хемо [лимфа] при продължително повръщане, диария, плазморагия при изгаряния, полицитемия, хиперпротеинемия, агрегация на кръвни клетки, интраваскуларна коагулация, микротромбоза).
‡ Значително стесняване на лумена на микросъдовете (поради компресия от тумор, едематозна тъкан, образуване на кръвни съсиреци в тях, емболия, подуване или хиперплазия на ендотелни клетки, образуване на атеросклеротична плака и др.).
† Прояви. Подобни на тези, наблюдавани в съдовете на микроваскулатурата по време на венозна хиперемия, исхемия или стаза.
Ускоряване на кръвния поток.
† Основни причини.
‡ Хемодинамични нарушения (например с артериална хипертония, патологична артериална хиперемия или изхвърляне на артериална кръв във венозното легло чрез артериовенозни шънтове).
‡ Намален вискозитет на кръвта поради хемодилуция (с водно отравяне), хипопротеинемия, бъбречна недостатъчност (с олигуричен или ануричен стадий), панцитопения.
Нарушение на ламинарността (турбулентност) на кръвния и/или лимфния поток.
† Най-често срещаните причини.
‡ Промени във вискозитета и агрегатното състояние на кръвта (в резултат на образуването на агрегати от кръвни клетки по време на полицитемия, значително увеличение на броя на кръвните клетки над нормата или хиперфибриногенемия; по време на образуването на микротромби).
‡ Увреждане на стените на микросъдовете или нарушаване на тяхната гладкост (с васкулит, хиперплазия на ендотелни клетки, атеросклероза, фиброзни промени в различни слоеве на съдовите стени, развитие на тумори в тях и др.).
Повишен юкстакапилярен кръвен поток. Възниква поради отварянето на артериовенуларните шънтове и изхвърлянето на кръв от артериолите във венули, заобикаляйки капилярната мрежа на микроваскулатурата.
† Причина: спазъм на артериолите на SMC и затваряне на прекапилярните сфинктери със значително повишаване на нивото на катехоламините в кръвта (например по време на хиперкатехоламинова криза при пациенти с феохромоцитом), прекомерно повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система система (например при стрес), хипертонична криза (например при пациенти с хипертония).
† Прояви: исхемия в областта на изтичане на кръв от артериолите във венулите, отваряне и / или увеличаване на диаметъра на артериовенуларните шънтове, Турбулентен характер на кръвния поток в местата на разклоненията и входовете на венулите на шунтовите съдове (поради факта, че че артериовенуларните шънтове се отклоняват от артериолите и се вливат във венули, като правило, под значителен ъгъл, това е придружено от сблъсък на кръвните клетки един с друг и стената на съда, което води до освобождаване на проагреганти и прокоагуланти; образуване на агрегати и кръвни съсиреци).
Трансмурални нарушения на микроциркулацията
Движението през стената на микросъда може да се отнася както за течната част на кръвта (в този случай говорим за пропускливост), така и за клетъчни елементи (в този случай говорим за емиграция). Според преобладаването на пропускливостта или емиграцията, трансмуралните микроциркулаторни нарушения се разделят на две категории: нарушения на пропускливостта и нарушения на емиграцията.
Нарушения на пропускливостта. При различни патологични състояния обемът на движение на кръвната плазма и/или лимфата през съдовата стена може да се увеличи или намали.
† Повишена пропускливост.
‡ Последствия. Увеличаването на пропускливостта на съдовата стена потенцира механизмите на движение на течности: филтрация (транспорт на течности по градиент на хидростатично налягане), трансцитоза (енергийно зависима пиноцитоза), дифузия (пренос на течности без разход на енергия), осмоза (насочена дифузия на течности) по градиента на осмотичното налягане).
†Намалена пропускливост.
‡ Причини: удебеляване и/или уплътняване на стените на кръвоносните съдове или нарушаване на енергоснабдяването на вътреклетъчните процеси.
‡ Последствия. Намалена ефективност на механизмите за движение на течности: филтрация, дифузия, трансцитоза, осмоза.
Емиграционни нарушения. При различни патологични състояния движението на кръвните клетки през съдовата стена може да се увеличи или намали.
Емиграцията на левкоцитите през стената на микросъдовете се извършва нормално. Патологията включва прекомерна емиграция на левкоцити, както и освобождаване на тромбоцити и червени кръвни клетки от кръвта с последващо развитие на микрохеморагии.
Екстраваскуларни нарушения на микроциркулацията
Екстраваскуларните (екстраваскуларни) нарушения на микроциркулацията са придружени от увеличаване или намаляване на обема на междуклетъчната течност, което води до забавяне на изтичането му в съдовете на микроваскулатурата.
Увеличаване на обема на междуклетъчната течност, съчетано със забавяне на изтичането й от интерстициалното пространство.
† Причина: локални патологични процеси (възпаление, алергични реакции, туморен растеж, склеротични процеси, венозна хиперемия и/или стаза).
† Последствия.
‡ Повишено съдържание на продукти от нормален и нарушен метаболизъм в интерстициалната течност. Те могат да имат цитотоксичен и цитолитичен ефект.
‡ Дисбаланс на йони (който насърчава тъканния оток, нарушава образуването на MP и PD).
‡ Образуване на излишък и/или активиране на биологично активни вещества (например TNF, прокоагуланти, мембранно атакуващ комплекс), което може да влоши увреждането на клетките, да потенцира нарушения на кръвообращението и лимфната циркулация и пластични процеси.
‡ Нарушения в обмяната на O2, CO2, субстрати и метаболитни продукти.
‡ Притискане на клетки от излишък от интерстициална течност.
Намаляване на обема на междуклетъчната течност, придружено от нарушение на изтичането й от интерстициалното пространство.
† Причини.
‡ Хипохидратация на тялото, тъканите и органите (например в резултат на продължителна диария, плазморагия, интензивно изпотяване).
‡ Намалено образуване на лимфа (например поради тъканна исхемия или хиповолемия).
‡ Намаляване на ефективността на филтриране на течности в артериоли и прекапиляри и/или повишаване на нейната реабсорбция в посткапиляри и венули (например по време на дистрофични и склеротични процеси в тъканите).
† Последствия. Подобни на тези, наблюдавани при увеличаване на обема на интерстициалната течност, съчетано със забавяне на изтичането му.
Капилярно-трофична недостатъчност - състояние, характеризиращо се с нарушена циркулация на кръвта и лимфата в съдовете на микроваскулатурата, нарушения на транспорта на течности и кръвни елементи през стените на микросъдовете, забавяне на изтичането на междуклетъчна течност и метаболитни нарушения в тъканите и органите.
В периферната кръвоносна система условно се разграничава микроциркулаторното или терминално съдово легло, което от своя страна, в съответствие с разделянето на съдовете на кръв и лимфа, се разделя на микроциркулаторно, кръвно и лимфно. Микроциркулационният кръвен поток се състои от съдове, чийто диаметър не надвишава 100 µm, т.е. артериоли, метартериоли, капилярни съдове, венули и артерио-венуларни анастомози. Той доставя хранителни вещества и кислород на тъканите и клетките, премахва въглеродния диоксид и „отпадъците“ от тях, поддържа баланса на входящата и изходящата течност и оптималното ниво на налягане в периферните съдове и тъкани.
Микроциркулаторното лимфно русло е представено от началния участък на лимфната система, в който се образува лимфата и навлиза в лимфните капиляри. Процесът на образуване на лимфа е сложен и се състои от преминаването на течност и вещества, разтворени в нея, включително протеини, през стената на кръвоносните капилярни съдове в междуклетъчното пространство, разпределението на веществата в периваскуларната съединителна тъкан, резорбцията на капилярния филтрат. в кръвта, резорбцията на протеини и излишната течност в лимфните пътища и др.
По този начин с помощта на микроциркулаторната циркулация се осъществява тясно хематоинтерстициално и лимфоинтерстициално взаимодействие, насочено към поддържане на необходимото ниво на метаболизъм в органите и тъканите в съответствие с техните собствени нужди, както и нуждите на организма като цяло.
Какви заболявания причиняват нарушения на микроциркулацията?
Причини за нарушения на микроциркулациятаОсновните причини, причиняващи различни нарушения на микроциркулацията, са групирани в 3 категории.
1. Нарушения на централното и регионалното кръвообращение.
Сърдечна недостатъчност, патологични форми на артериална хиперемия, венозна хиперемия, исхемия.
2. Промени във вискозитета и обема на кръвта и лимфата. Те се развиват в резултат на хемоконцентрация и хемодилуция.
- Хемо- (лимфо-) концентрация.
Основни причини: хипохидратация на тялото с развитие на полицитемична хиповолемия, полицитемия, хиперпротеинемия (предимно хиперфибриногенемия).
- Хемо- (лимфо-) разреждане.
Основни причини: свръххидратация на тялото с развитие на олигоцитемична хиперволемия, панцитопения (намаляване на броя на всички кръвни клетки), повишена агрегация и аглутинация на кръвни клетки (води до повишен вискозитет на кръвта), DIC синдром.
3. Дефект в стените на микроваскулатурните съдове. Наблюдава се при атеросклероза, възпаление, цироза, тумори и др.
Към кои лекари трябва да се обърна, ако има нарушение на микроциркулацията?
РеаниматологАнестезиолог
Микроциркулацията е кръвен поток през система от малки съдове (диаметър по-малък от 100 микрона), разположени във всеки орган или тъкан, чрез които клетките получават храна и се освобождават от метаболити, катаболити, в резултат на промяна на кръвния поток, съответстващ на нуждите на тъканите (A.M. Чернух, 1975).
Напоследък в периферната кръвоносна система условно се разграничава микроциркулаторното или съдовото легло, което от своя страна, в съответствие с разделянето на кръвоносните съдове на кръвоносни и лимфни съдове, се разделя на микроциркулаторно и лимфно русло. Микроциркулационният кръвен поток се състои от съдове, чийто диаметър не надвишава 100 микрона, т.е. артериоли, метартериоли, капилярни съдове, венули и артериовенуларни анастомози. Той доставя хранителни вещества и кислород на тъканите и клетките, премахва въглеродния диоксид и отпадъците от тях, поддържа баланса на входящата и изходящата течност и оптималното ниво на налягане в периферните съдове и тъкани.
Микроциркулаторното лимфно русло е представено от началния участък на лимфната система, в който се образува лимфата и навлиза в лимфните капиляри. Процесът на образуване на лимфа е сложен и се състои от прехвърляне на течност и вещества, разтворени в нея, включително протеини, през стената на кръвоносните капилярни съдове в междуклетъчното пространство, разпределение на вещества в периваскуларната съединителна тъкан, резорбция на капилярния филтрат. в кръвта, резорбцията на протеини и излишната течност в лимфните пътища и др.
По този начин с помощта на микроциркулаторната циркулация се осъществява тясно хематоинтерстициално и лимфоинтерстициално взаимодействие, насочено към поддържане на необходимото ниво на метаболизъм в органите и тъканите в съответствие с техните собствени нужди, както и нуждите на организма като цяло.
Методи за изследване на микроваскулатурата. Цялостно изследване на състоянието на микроциркулацията при нормални условия и при нейни нарушения се постига с помощта на физиологични и морфологични методи. На първо място, трябва да посочим широкото използване в клинични и експериментални условия на филм и фотография, телевизионна микроскопия, фотоелектрически запис и др.
Класически обекти за биомикроскопия при експериментални условия са мезентерията на жаби, плъхове и други топлокръвни
ny животни, крилната мембрана на прилепа, бузната торбичка на хамстера, ухото на заека, ириса на окото, както и други органи и тъкани.
За изследване на микроциркулацията при хора се използват микросъдове на конюнктивата и ириса на очите, лигавицата на носа и устата. Използването на световодна технология позволява да се изследват особеностите на микроциркулацията във вътрешните органи (мозък, бъбреци, черен дроб, далак, бели дробове, скелетни мускули и др.).
Изтъкнати патофизиолози А.М.Чернух (1979), Ю.В.Биц (1995) и др.
Типични нарушения на микроциркулацията. В съответствие с общоприетата класификация на E. Maggio (1965), нарушенията на микроциркулацията се разделят на интраваскуларни нарушения, свързани с промени в самите съдове, и екстраваскуларни нарушения.
Интраваскуларни нарушения. Най-важните интраваскуларни нарушения са нарушенията на реологичните характеристики на кръвта поради промени в стабилността на суспензията на кръвните клетки и нейния вискозитет. При нормални условия кръвта има характер на стабилна суспензия от клетки в течната част.
Запазването на стабилността на кръвната суспензия се осигурява от величината на отрицателния заряд на еритроцитите и тромбоцитите, определено съотношение на фракциите на плазмените протеини (албумин, от една страна, глобулини и фибриноген, от друга), както и достатъчно количество кръв дебит. Намаляването на отрицателния заряд на еритроцитите, което най-често се причинява от абсолютно или относително увеличаване на съдържанието на положително заредени макромолекули на глобулини и (или) фибриноген и тяхната адсорбция на повърхността на еритроцитите, води до намаляване на суспензията стабилност на кръвта и агрегация на еритроцити и други кръвни клетки. Намаляването на скоростта на кръвния поток изостря този процес. Описаното явление се нарича „утайка” (фиг. 6.2). Основните характеристики на замърсената кръв са адхезията на еритроцитите, левкоцитите, тромбоцитите един към друг и увеличаването на вискозитета на кръвта, което усложнява нейната перфузия през микросъдове.
В зависимост от характера на въздействието утайката може да бъде обратима (при наличие само на струпване на червени кръвни клетки) и необратима. В последния случай настъпва аглутинация на червените кръвни клетки.
В зависимост от размера на агрегатите, естеството на техните контури и плътността на опаковане на червените кръвни клетки се разграничават следните видове утайки:
0 класически (големи размери на агрегатите, неравномерни контури и плътно опаковане на червени кръвни клетки);
Ориз. 6.2. Феноменът на утайката. В лумена на капиляра на бъбречния гломерул, хемолизиращи еритроцити (ER) под формата на монетни колони: StK - капилярна стена; Mz - мезангиум х 14500 (по С.М. Секалова)
0 декстран (различни размери на агрегати, заоблени очертания, плътно опаковане на червени кръвни клетки);
0 аморфен гранулат (огромен брой малки агрегати под формата на гранули, състоящи се само от няколко червени кръвни клетки).
Размерите на агрегатите за различни видове утайки варират от 10 x 10 до 100 x 200 микрона или повече.
Процесът на образуване на агрегати от кръвни клетки има определена последователност. В първите минути след нараняване агрегатите от тромбоцити и хиломикрони се образуват предимно в капилярните съдове и венули. Те са плътно фиксирани към стената на микросъдовете, образувайки „бял“ тромб или се пренасят в други части на съдовата система до нови огнища на образуване на тромби.
В първите часове след нараняването се образуват еритроцитни агрегати, първоначално във венули, а след това в артериоли, което се дължи на намаляване на скоростта на кръвния поток. След 12-18 часа развитието на тези нарушения прогресира както по тежест на проявите, така и по разпространение. Възможно е и обратното развитие на процеса в посока на дезагрегация.
Нарушенията на микроциркулацията се проявяват чрез частично или пълно запушване на кръвоносните съдове, рязко забавяне на кръвния поток, отделяне и отделяне на плазмата от червените кръвни клетки, махалообразно движение на плазмата със суспендирани в нея агрегати и застой на кръвта.
По този начин утайката е явление, което първоначално възниква като локална тъканна реакция на увреждане, в по-нататъшното си развитие може да придобие характер на системна реакция, т.е. генерализирана реакция на тялото. Това е неговото общопатологично значение.
Нарушения, свързани с промени в самите съдове или нарушения в пропускливостта на метаболитните съдове. Съдовете (капилярни съдове и венули) се характеризират с две основни функции: движението на кръвта и способността да преминават вода, разтворени газове, кристални хидрати и високомолекулни (протеинови) вещества в посока кръв-тъкан и обратно. Морфологичната основа на пропускливостта на капилярните съдове и венули е ендотелът и базалната мембрана.
Механизмът на преминаване на вещество през съдовата стена може да бъде активен или пасивен.
Ако силите, които осигуряват транспортирането на вещества, са извън съдовата стена и транспортът се извършва в съответствие с концентрацията и електрохимичните градиенти, този вид транспорт се нарича пасивен. Съществува главно за транспортиране на вода, разтворени газове и ниско
молекулярни вещества, т.е. такива вещества, които свободно проникват през метаболитните съдове и следователно промяната в пропускливостта не влияе значително на скоростта на техния преход.
Транспортът на вещества е активен, когато се осъществява срещу концентрационни и електрохимични градиенти (пренос нагоре) и изисква определено количество енергия за осъществяването му. Ролята на този механизъм е особено голяма при транспортирането на протеини и други, включително чужди, макромолекули.
При патологията често се наблюдава увеличаване или намаляване на интензивността на прехода на веществата през съдовата стена не само поради промени в интензивността на кръвния поток, но и поради истинско нарушение на съдовата пропускливост, което е придружено от промяна в структурата на стената на метаболитните съдове и повишен преход на високомолекулни вещества. От двата възможни варианта за нарушен съдов пермеабилитет (намаляване, повишаване), последният е по-често срещан.
В механизма на увеличаване на съдовата пропускливост по време на нараняване, изгаряне, възпаление, алергии голямо значение се придава на кислородното гладуване на тъканите, ацидотична промяна в реакцията на околната среда, натрупване на местни метаболити, образуване на биологично активни вещества и др. .
Съгласно съвременните концепции, биологично активните амини (хистамин, серотонин) и техните естествени либератори, както и брадикининът, имат краткотраен ефект върху пропускливостта на съдовата стена чрез влияние върху контрактилните елементи на кръвоносните съдове, главно венули. При различни патологични процеси, особено възпаление, причинено от слаби агенти (топлина, ултравиолетови лъчи, някои химикали), тези фактори възпроизвеждат ранната фаза на повишаване на съдовата пропускливост (10-60 минути).
По-късните нарушения на пропускливостта на съдовата стена (от 60 минути до няколко дни) се причиняват от протеази, калидин, глобулини и вещества, секретирани от неутрофилни гранулоцити. Действието на тези фактори е насочено към стената на капилярните съдове - междуклетъчния цимент на ендотела и базалната мембрана - и се състои от физикохимични промени (по-специално деполимеризация) на сложни протеиново-полизахаридни комплекси. При тежко увреждане на тъканите повишаването на пропускливостта на съдовата стена е монофазно и се дължи на влиянието на протеази и кинини.
Екстраваскуларни нарушения. Най-важните са два вида екстраваскуларни нарушения. Някои от тях са значително
влияят върху състоянието на микроциркулацията и служат като допълнителни патогенетични механизми на нейните нарушения при патологични състояния. На първо място, това е реакцията на тъканните базофили на съединителната тъкан около съдовете към увреждащи агенти.
При някои патологични процеси (възпаления, алергични тъканни увреждания и др.) Биологично активни вещества и ензими се освобождават от тъканните базофили по време на тяхната дегранулация в интерстициалното пространство около микросъдовете.
Ефектът на увреждащите агенти върху тъканта е придружен от освобождаване на протеолитични ензими от лизозомите и тяхното активиране, които след това разграждат сложните протеиново-полизахаридни комплекси на основното интерстициално вещество. Последствията от тези нарушения са деструктивни промени в базалната мембрана на микросъдовете, както и фиброзни структури, които образуват своеобразна рамка, в която са затворени микросъдовете. Ролята на тези нарушения в промяната на пропускливостта на кръвоносните съдове, техния лумен и забавянето на кръвния поток е очевидна.
Друг вид нарушения на околната съединителна тъкан включват промени в периваскуларния транспорт на интерстициалната течност заедно с разтворените в нея вещества, образуването и транспорта на лимфата.
Наблюдава се повишена транссудация на интерстициална течност с повишаване на хидродинамичното налягане на кръвта върху стените на микросъдовете (най-честата причина за това е стагнация на местна кръв или причинена от обща циркулаторна недостатъчност); когато онкотичното налягане на кръвта намалява (основните причини са намаляване на производството на плазмени протеини, предимно албумин, например по време на гладуване, с възпалителни и дистрофични промени в чернодробния паренхим, с нарушения на храносмилането и чревната абсорбция). Значителна загуба на протеини се наблюдава при обширни изгаряния, ентероколит, кръвоизлив, лимфорагия, както и при бъбречни заболявания с възпалително и дегенеративно естество.
По този начин описаните нарушения на микроциркулацията могат да бъдат представени по следния начин.
Интраваскуларни нарушения: намаляване или повишаване на вискозитета на кръвта, хипер- или хипокоагулация на кръвта, забавяне или ускоряване на кръвния поток, кръвна утайка.
Екстраваскуларни нарушения: дегранулация на тъканни базофили и освобождаване на биологично активни вещества и ензими в тъканта около съдовете, промени в периваскуларния транспорт на интерстициална течност.
Нарушения на микроваскуларната стена: повишена или намалена съдова пропускливост, диапедеза на кръвни клетки, главно левкоцити и еритроцити.
Патогенеза на основните нарушения на микроциркулацията: повишаването на вискозитета на кръвта води до абсолютна полицитемия, агрегация на кръвни клетки, дехидратация, намаляване на индекса на албумин-глобулин, микроглобулинемия и хиперфибриногенемия.
Увеличаването на съдовата пропускливост причинява свиване на контрактилните елементи на венулите на ранен етап, активира действието на хистамин и серотонин, а на по-късен етап води до деполимеризация на протеиново-полизахаридните комплекси на базалната мембрана на капилярите, засилва действието на кинините и протеази.
Диапедезата на еритроцитите е следствие от нарушение на целостта на микроваскуларната стена, увеличаване на нейната крехкост под въздействието на протеази или увреждащи фактори. Диапедезата на еритроцитите се проявява с микрохеморагии.
Основни понятия (дефиниции)
Ангиоспазмът е стесняване или затваряне на лумена на кръвоносните съдове в резултат на действието на различни емоционални, биологични, химични и други фактори върху нервно-мускулния апарат на артериалната стена.
Хиперемия - зачервяване.
Компресия - компресия (на артерия).
Обтурацията е затваряне на лумена на съда.
Стабилността на суспензията на кръвта е постоянното запазване на суспензия от кръвни клетки в течната й част. Тургор - напрежение.
Тестови въпроси и задачи
1. Дефинирайте понятието „микроциркулация“.
2. Какви методи съществуват за изследване на микроциркулацията?
3. Назовете интраваскуларни нарушения на микроциркулацията.
4. Какво представлява явлението утайка? Назовете видовете утайки.
5. Избройте екстраваскуларни нарушения на микроциркулацията.
6. Каква е същността на нарушенията на микроциркулацията, свързани с промени в самите съдове?
7. Обяснете механизма на активен и пасивен преход на вещества през съдовата стена.
Микроциркулацията е процес, насочен към движението на различни телесни течности на ниво тъканни микросистеми, ориентирани около кръвоносните лимфни и крайните съдове.
Причини за нарушения на микроциркулацията
Многобройни причини за различни нарушения на микроциркулацията са обединени в три групи.
Нарушения на централното и регионалното кръвообращение. Най-важните включват сърдечна недостатъчност, патологични форми на артериална хиперемия, венозна хиперемия и исхемия.
Промени във вискозитета и обема на кръвта и лимфата. Те се развиват в резултат на хемоконцентрация и хемодилуция.
Хемо(лимфо)концентрация. Причини: хипохидратация на тялото с развитие на полицитемична хиповолемия, полицитемия, хиперпротеинемия (предимно хиперфибриногенемия).
Хемо(лимфо)разреждане. Причини: свръххидратация на тялото с развитие на олигоцитемична хиперволемия, панцитопения (намаляване на броя на всички кръвни клетки), повишена агрегация и аглутинация на кръвни клетки (води до значително повишаване на вискозитета на кръвта), синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.
· Увреждане на стените на микроваскулатурните съдове. Обикновено се наблюдава при атеросклероза, възпаление, цироза, тумори и др.
Форми на нарушения на микроциркулацията
Идентифицирани са три групи типични форми на нарушения на микроциркулацията: вътресъдови (интраваскуларни), трансстенни (трансмурални) и екстраваскуларни (екстраваскуларни). Нарушенията на микроциркулацията водят до капилярна трофична недостатъчност.
Интраваскуларни нарушения на микроциркулацията
Екстраваскуларните (екстраваскуларни) нарушения на микроциркулацията са придружени от увеличаване или намаляване на обема на междуклетъчната течност, което води до забавяне на изтичането му в съдовете на микроваскулатурата.
Увеличаване на обема на междуклетъчната течност, съчетано със забавяне на изтичането й от интерстициалното пространство.
Причина: локални патологични процеси (възпаление, алергични реакции, растеж на тумори, склеротични процеси, венозна хиперемия и/или стаза).
Последствия.
Увеличаване на съдържанието на продукти от нормален и нарушен метаболизъм в интерстициалната течност. Те могат да имат цитотоксичен и цитолитичен ефект.
Дисбаланс на йони (което насърчава оток на тъканите, нарушава образуването на MP и PD).
Образуването на излишък и / или активиране на биологично активни вещества (например FIO, прокоагуланти, комплекс за атака на мембраната), което може да влоши увреждането на клетките, да потенцира нарушения на кръвообращението и лимфната циркулация и пластични процеси.
Нарушаване на метаболизма на 02, CO2, субстрати и метаболитни продукти.
Компресия на клетките от излишната интерстициална течност.
Намаляване на обема на междуклетъчната течност, придружено от нарушение на изтичането й от интерстициалното пространство.
причини.
Хипохидратация на тялото, тъканите и органите (например в резултат на продължителна диария, плазморагия, с интензивно изпотяване).
Намалено образуване на лимфа (например с тъканна исхемия или хиповолемия).
Намаляване на ефективността на филтриране на течности в артериоли и прекапиляри и / или увеличаване на нейната реабсорбция в посткапиляри и венули (например по време на дегенеративни и склеротични процеси в тъканите).
Последствия. Подобни на тези, наблюдавани при увеличаване на обема на интерстициалната течност, съчетано със забавяне на изтичането му.
Капиляротрофичната недостатъчност е състояние, характеризиращо се с нарушена циркулация на кръвта и лимфата в съдовете на микроциркулаторното русло, нарушения в транспорта на течности и кръвни клетки през стените на микросъдовете, забавяне на изтичането на междуклетъчна течност и метаболитни нарушения в тъканите и органите. .
В резултат на комплекса от тези промени се развиват различни варианти на дистрофия, пластичните процеси в тъканите се нарушават, жизнените функции на органите и тялото като цяло се нарушават.
- Възпаление: понятие, класификация, етиология, патогенеза, местни и общи прояви, резултати.
Възпаление– типичен патологичен процес, който се развива в организма в отговор на локално тъканно увреждане, характеризиращ се с комбинация от промяна, ексудация и пролиферация.
Класификация :
- По етиология
- инфекциозен
- неинфекциозен
· подостра
· хроничен
- По преобладаващ компонент:
· алтернатива (язва, некроза)
ексудативен (алергичен, подуване)
· пролиферативни (адхезивна болест, келоидни белези)
- По вид ексудат:
· серозен
· гноен
хеморагичен
фибринозен
гнилостни
- Според състоянието на реактивността на организма
нормергичен (в нормално тяло)
хиперергичен (силно протичащ, например алергичен)
хипоергичен (муден, например по време на гладуване)
Етиологиявъзпаление
Патогенезавъзпаление
- Промяна на клетки и/или тъкани (увреждане и реакции към тях)
- Ексудация (съдови реакции + освобождаване на течната част от кръвта в мястото на възпалението + емиграция на кръвни клетки + фагоцитоза)
- Пролиферация (реакции на клетъчно възпроизвеждане)
Комбинацията от тези процеси е важна!
Резултативъзпаление
- Пълно възстановяване на структурата и функциите на увредените тъкани
- Замяна на увредени от възпаление тъкани с белег (възможна е деформация на орган или тъкан и нарушаване на техните функции)
- Дифузна пролиферация на съединителната тъкан → склероза на орган или тъкан
- Преход от остро възпаление към хронично
- Некроза на орган или тъкан
- Промяна. Понятие, видове, характеристика, значение за възпалението.
Промяна– това е увреждане на тъканите, нарушаване на нейната структура, функции, трофизъм и метаболизъм.
Възниква веднага след действието на флогогенния (възпалителния) фактор и продължава през целия процес.
Видовепромени:
1. Първична промяна - проявява се главно чрез структурни и метаболитни промени в клетките на увредената тъкан (огнище на възпаление)
2. Вторична промяна
Насърчава по-нататъшното развитие на възпалението. Всички промени от първичната промяна остават и напредват.
За разлика от първичната промяна, вторичната промяна не зависи от флогогенния (възпалителния) агент. Определя се от ефектите на хидролитичните ензими на лизозомите и други биологично активни вещества - медиатори на възпалението.
- Медиатори на възпалението, техните видове, характеристики и значение.
| Посредник | Къде се образува (съдържа) | Какви причини |
| Хистамин | Мастни клетки и базофили | Вазодилатация Повишена съдова пропускливост Болка и сърбеж Увеличава производството на простагландини Намалява фагоцитозата и хемотаксиса на неутрофилите Намалява освобождаването на лизозомни ензими от неутрофилите Намалява освобождаването на медиатори от базофилите Намалява производството на лимфокини и Т-килерната активност на лимфоцитите |
| Серотонин | Кръвни тромбоцити и чревни ентерохромафинови клетки | Стесняване на венулите Повишена съдова пропускливост Болка и сърбеж Тромбоза |
| Хепарин | Мастни клетки и базофили | Намаляване на образуването на фибрин Стимулиране на фагоцитоза Регулиране на клетъчната пролиферация |
| Простагландини (PG-1, PG-E) | От фосфолипидите на клетъчните мембрани | Вазодилатация Повишена съдова пропускливост Болка Стимулиране на миграцията на макрофагите |
| Катионни протеини | Неутрофилни гранули | Смърт на бактериални клетки Повишава съдовата пропускливост Повишава адхезията и емигрирането на левкоцитите Повишава телесната температура |
| Лизозомни ензими (киселинни хидролази) | фагоцити | Стимулиране на производството на биологично активни вещества Повишаване на съдовата пропускливост Стимулиране на хемотаксиса на левкоцитите Лизис на убити m/o |
| Лимфокини | Активирани лимфоцити | Взаимодействие на левкоцитите на мястото на възпаление Пролиферация |
| Монокини (интерферони, фактор на туморна некроза, интерлевкин-1) | Стимулирани моноцити и макрофаги | Подобрява съдовата пропускливост, емиграцията на левкоцитите, фагоцитозата, възстановяването и диференциацията на клетките, пирогенните ефекти |
| cAMP, cGMP (възпалителни модулатори) | cAMP увеличава освобождаването на хистамин и лизозомни ензими, cGMP намалява | |
| Кинини (брадикинин, калидин) | Кръвна плазма | Болка и сърбеж Разширяване на артериолите Повишена пропускливост на венулите, миграция на Т-лимфоцити, пролиферация на фибробласти и синтез на колаген, синтез на хистамин Намаляване на емиграцията на неутрофили |
| Фактори на комплемента (20 суроватъчни протеини) | Кръвна плазма и тъканна течност | Повлиява активирането на мастоцитите, съдовата пропускливост, емиграцията на неутрофилите към мястото на възпалението, активирането на тромбоцитите |
| Компоненти на системата за кръвосъсирване и антикоагулация | Промени в реологичните свойства на кръвта и пропускливостта на съдовите стени |
- Промени в метаболизма, локалното кръвообращение и микроциркулацията на мястото на възпалението.
Метаболитни промени:
| Структурни клетъчни и субклетъчни промени в мястото на възпалението | Физикохимични и метаболитни промени в мястото на възпалението |
|
|
Съдови реакциина мястото на възпалението:
- Краткотраен рефлекторен спазъм на артериолите
- Артериална хиперемия
- Венозна хиперемия
- Артериоларният спазъм се причинява от симпатикови влияния в отговор на увреждане
- Изкуство. хиперемия се развива поради преобладаването на парасимпатиковите влияния върху съдовата стена (парализа на съдовата гладка мускулатура, парализа на вазоконстрикторните нервни влакна) + ефекти на възпалителни медиатори + ацидоза + хиперкалиемия
- Преп. хиперемия възниква след артериална хиперемия, тъй като се получава следното: подуване на съдовия ендотел + маргинално стоене на левкоцити + микротромби на вени и лимфни капиляри + компресия на съдове от ексудат + удебеляване и повишаване на вискозитета на кръвта
- Стазис – завършва веригата от реакции, осигурява локализиране на процеса
- Ексудация и емиграция на левкоцити в областта на възпалението. Фагоцитоза. Понятия, причини, механизми, значение.
ексудация- освобождаване на течната част на кръвта и нейните формирани елементи извън съдовото легло в мястото на възпалението. Включва:
- съдови реакции и промени в кръвообращението (виж 30)
- освобождаването на течната част от кръвта от съдовете (самата ексудация)
- емиграция на левкоцити към мястото на възпалението
- фагоцитоза
Всъщност ексудациязапочва на етапа на артериална хиперемия, достига максимум на етапа на венозна хиперемия.
причинаексудация: повишена съдова пропускливост. Токсините се разреждат на мястото на възпалението и се развива по-нататъшна локализация на процеса.
Механизъм: освобождаване на течната част на кръвта с протеини и клетки (ексудат).
Ексудатът е възпалителна течност, съдържаща 3% или повече протеини, кръвни клетки, ензими и соли.
Видове ексудат: серозен, фибринозен, хеморагичен, гноен, гнилостен, смесен.
Трансудатът се различава от ексудата по това, че има по-малко компоненти.
Освобождаването на протеини става в съответствие с мол. маса: албумин – глобулини – фибриноген.
Патогенетични фактори:
1. Тъканен фактор – повишаване на колоидно-осмотичното налягане в тъканите
2. Мембранен (съдов) фактор – повишава пропускливостта на микроваскуларните мембрани
3. Хемодинамичен фактор - повишаване на хидростатичното налягане, първо в артериалния, след това във венозния край на капиляра
Смисъл:
- отслабване на ефекта на флогогенния фактор върху тялото
- отстраняване на метаболити и токсини, неутрализиране на микроби
- бактерициден ефект на ацидозата
- транспорт на възпалителни медиатори, имунни тела до мястото на възпаление
- възпрепятстване на притока на кръв към мястото на възпалението
Емиграция на левкоцити
Етапи:
1. маргинално положение на левкоцитите
2. адхезия
3. проникване на левкоцит през стената на микросъд
1 и 2 - под въздействието на PAS, сгъстяване и увеличаване на вискозитета на кръвта, намален кръвен поток в микросъдовете
3 – под влияние на хемоатрактанти: комплемент, интерферони, интерлевкини, имуноглобулини, острофазови протеини, хидролитични ензими и др.
4 – амебоидно движение на левкоцитите
Смисъл:
- увеличаване на фокуса на възпалението: биологично активни вещества, медиатори на възпалението, бактериостатични и цидиални вещества
- улавяне и смилане на м/о
- ограничаване на фокуса на възпалението
Фагоцитоза
Фагоцити: микрофаги (полиморфонуклеарни левкоцити), макрофаги (моноцити, тъканни макрофаги)
Етапифагоцитоза:
- приближаване на фагоцита към обекта
- фагоцитна адхезия към обект
- абсорбция
- храносмилане
При контакт с фагоцитите се засилва метаболизмът (метаболитен взрив) и образуването на токсични форми на кислород - кислородни радикали - "респираторен взрив"
- Пролиферация: понятие, причини, механизми, значение при възпаление.
Пролиферация– клетъчна пролиферация на мястото на възпалението.
Основата на пролиферацията е репаративната регенерация - процесът на възстановяване на увредените тъкани и клетъчни структури.
В разпространението участват:
- кръвни клетки (неутрофили, моноцити и лимфоцити),
- клетки на съединителната тъкан (тъканни макрофаги, фибробласти, монобласти)
- клетки, пораждащи бъдещи съдове (ендотелни, адвентициални)
Засилват се анаболните процеси: синтеза на ДНК и РНК, протеини, интензивността на ORR, свързването на окислението и фосфорилирането.
Всички тези промени създават благоприятни условия за живот на възпалената тъкан.
Смисъл: По време на пролиферацията настъпва ново образуване на съединението. образуване на тъкани и белези.
Механизми за регулиране на пролиферацията: мъртвите левкоцити отделят вещества, които стимулират клетъчната пролиферация - трефони. Под тяхно влияние настъпва клетъчна пролиферация на мястото на възпалението. Ограничава се от инхибитори на клетъчното делене - келони, те се секретират от зрели клетки. С увеличаването им процесът на пролиферация се инхибира.
Активността на пролиферативните ензими се влияе от нервната и ендокринната (глюкокортикоиди инхибират, растежен хормон, минералкортикоиди, инсулин стимулират) системи.
- Биологично значение на възпалението. Концепцията за раневия процес.
I. Адаптивно значение:
локализиране на процеса поради съдови реакции (венозна хиперемия, стаза, тромбоза) , фагоцитоза, създаване на клетъчен вал
· създаване на неблагоприятни условия за живот на микробите поради локално активиране на метаболизма, активиране на лизозомни ензими, защитни имунни реакции
един от начините за изграждане на имунитет
II.Отрицателно значение:
Промяна и дисфункция на органа
· заместване на специализирани тъкани с белег, нарушаване на структурата на тъкан и орган след възпаление
Възможна интоксикация на тялото и дори смърт.
Процес на рани -набор от клинични, патофизиологични, биохимични, бактериологични и морфологични промени, които характеризират динамиката на заздравяването на рани. Тя включва три основни фази: възпалителна, фаза на образуване на гранулационна тъкан, фаза на епителизация и организация на белега.
· Фаза на образуване на гранулационна тъкан.
Това е фазата на възстановяване на процеса. Когато възпалението отшуми и се развие регенерация, всички действия трябва да са насочени към засилване на регенеративните процеси. В тази фаза раната е запълнена с гранули;
· Фаза на епителизация.
Регенерацията на епитела по правило е пълна, тъй като има висока регенеративна способност. Получените епителни клетки първо покриват дефекта в един слой. Впоследствие слоят епител става многослоен, клетките му се диференцират и той придобива всички признаци на епидермиса. По време на образуването на епитела, пропускливостта на кожата на тези места се повишава до неблагоприятните ефекти на външни фактори. Неоформената липидна бариера и слабата кератинизация на повърхностния слой правят кожата проницаема за инфекции и чувствителна към алергени. При тези условия защитата на новообразувания епителен слой е необходимо условие за заздравяването на увредената кожна област.
- Общи принципи за профилактика и лечение на възпалителния процес.
- Етиотропна терапия:
- антимикробни средства за инфекция или антидоти за токсично възпаление
· инхибиране на производството на възпалителни медиатори
· защита на клетките от увреждане от флогогенни фактори
Ускоряване на почистването на мястото на възпалението от микроби, токсини, мъртви клетки
· стимулиране на ексудация, пролиферация, инхибиране на техните прекомерни форми
Подобрено кръвоснабдяване на мястото на възпалението
- Симптоматична терапия
Намалете болката, подуването, зачервяването, топлината
- Понятието имунопатология. Видове, причини, механизми, прояви.
Имунопатология– клон на имунологията, който изучава ролята на реакциите антиген-антиген или клетъчните механизми на имунитета в патогенезата на заболяванията.
Класификацияимунопатологични състояния:
По произход: 1. първичен (в детството, по наследство) 2. вторичен (под влияние на увреждащи фактори - радиация, лекарства, инфекция)
Според преобладаващото увреждане на отделните звена на имунната система:
· недостатъчност на В-клетъчния (хуморален) имунитет
недостатъчност на Т-клетъчния имунитет
· недостатъчност на фагоцити: микро и макрофаги
дефицит на фактори на комплемента
комбиниран дефицит
Чрез промяна в реактивността:
- хипоергия (имуносупресия или имунодефицит)
- хиперергични (алергии)
Недостатъчност на В-клетъчен (хуморален) имунитет:
дис-гама глобулинемия - недостатъчен синтез на един или повече класове имуноглобулини
а – гама глобулинемия – липса на синтез...
Вродена - проявява се с увеличаване на честотата на инфекциозни заболявания: отит, пневмония, менингит, сепсис и др.
Нарушенията на кръвообращението са промяна, която възниква в резултат на промени в обема и свойствата на кръвта в съдовете или от кръвоизлив. Заболяването има общ и локален характер. Заболяването се развива от кървене. Нарушеното кръвообращение може да се появи във всяка част на човешкото тяло, така че има много причини за появата на заболяването.
Етиология
Причините за нарушение на кръвообращението са много сходни по своите прояви с. Често провокиращият фактор е отлагането на мастни компоненти в стените на кръвоносните съдове. При голямо натрупване на тези мазнини има нарушение на кръвния поток през съдовете. Този процес води до запушване на отвора на артериите, поява на аневризми, а понякога и до разкъсване на стените.
Условно лекарите разделят всички причини, които нарушават кръвообращението, в следните групи:
- компресия;
- травматичен;
- вазоспастичен;
- на туморна основа;
- оклузален.
Най-често патологията се диагностицира при хора с диабет и други заболявания. Също така, нарушенията на кръвообращението често се проявяват от проникващи наранявания, съдови нарушения, аневризми и др.
При изследване на заболяването лекарят трябва да определи точно къде е локализирано нарушението. Ако нарушенията на кръвообращението са причинени в крайниците, тогава най-вероятно причините са следните показатели:
- артериално увреждане;
- холестеролни плаки;
- кръвни съсиреци;
- артериални спазми.
Заболяването често се провокира от характерни заболявания:
- диабет;
Лошото кръвообращение на долните крайници прогресира под въздействието на определени фактори - никотин, алкохол, наднормено тегло, напреднала възраст, диабет, генетика, нарушение на липидния метаболизъм. Причините за лош транспорт на кръвта в краката имат общи характеристики. Заболяването се развива по същия начин, както на други места, от увреждане на структурата на артериите, намаляване на лумена на кръвоносните съдове поради появата на плаки, възпалителния процес на стените на артериите и от спазми.
Етиологията на мозъчно-съдовите инциденти се крие в развитието на атеросклероза и хипертония. Рязкото повишаване на налягането засяга структурата на артериите и може да провокира разкъсване, което води до интрацеребрален хематом. Механичното увреждане на черепа също може да допринесе за развитието на болестта.
Други провокиращи фактори за мозъчно-съдови инциденти са:
- постоянна умора;
- стрес;
- физически стрес;
- използване на контрацептиви;
- наднормено тегло;
- консумация на никотин и алкохолни напитки.
Много заболявания се появяват при момичета по време на бременност, когато тялото се променя значително, хормоналните нива се нарушават и органите трябва да бъдат възстановени за нова работа. През този период жените могат да получат нарушено маточно-плацентарно кръвообращение. Процесът се развива на фона на намаляване на метаболитните, ендокринните, транспортните, защитните и други функции на плацентата. Поради тази патология се развива плацентарна недостатъчност, което допринася за нарушен метаболитен процес между органите на майката и плода.
Класификация
За да улеснят лекарите да определят етиологията на заболяването, те идентифицират следните видове общи остри нарушения на кръвообращението в сърдечно-съдовата система:
- дисеминирана вътресъдова коагулация;
- шоково състояние;
- артериална плетора;
- сгъстяване на кръвта;
- венозна конгестия;
- остра анемия или хронична форма на патология.
Нарушенията на локалното венозно кръвообращение се проявяват в следните видове:
- тромбоза;
- исхемия;
- сърдечен удар;
- емболия;
- кръвен застой;
- венозна конгестия;
- задръствания в артериите;
- кървене и кръвоизлив.
Лекарите представиха и обща класификация на заболяването:
- остро разстройство - проявява се рязко в два вида - хеморагичен или исхемичен инсулт;
- хроничен - се развива постепенно от остри атаки, проявява се в бърза умора, главоболие, замайване;
- преходно нарушение на мозъчното кръвообращение - характеризира се с изтръпване на части от лицето или тялото, пристъпи на епилепсия, нарушение на говорния апарат, слабост в крайниците, болка, може да се появи гадене.
Симптоми
Общите симптоми на заболяването включват болезнени атаки, промени в сянката на пръстите, появата на язви, цианоза, подуване на кръвоносните съдове и областта около тях, умора, припадък и много други. Всеки човек, който някога се е сблъсквал с подобни проблеми, многократно се е оплаквал от лекаря за подобни прояви.
Ако анализираме заболяването според местоположението на лезията и нейните симптоми, тогава нарушенията на мозъчното кръвообращение не се проявяват на първия етап. Признаците няма да притесняват пациента, докато няма силно кръвоснабдяване на мозъка. Пациентът също започва да проявява следните симптоми на нарушения на кръвообращението:
- синдром на болка;
- нарушена координация и зрителна функция;
- шум в главата;
- намалено ниво на производителност;
- нарушение на качеството на паметта на мозъка;
- изтръпване на лицето и крайниците;
- неизправност в речевия апарат.
Ако има лошо кръвообращение в краката и ръцете, тогава пациентът изпитва тежка куцота с болка, както и загуба на чувствителност. Температурата на крайниците често е леко понижена. Човек може да бъде притеснен от постоянно усещане за тежест, слабост и спазми.
Диагностика
В медицинската практика се използват много техники и техники за определяне на причината за нарушения на периферното кръвообращение (PVI). Лекарите предписват на пациента инструментален преглед:
- Ултразвуково дуплексно изследване на кръвоносни съдове;
- селективна контрастна венография;
- сцинтиграфия;
- томография.
За да се установят факторите, които провокират нарушения на кръвообращението на долните крайници, лекарят провежда преглед за наличие на съдови патологии, както и установява всички признаци, наличието на други патологии, общо състояние, алергии и др., за да състави анамнеза . За точна диагноза се предписват лабораторни изследвания:
- общ кръвен тест и тест за захар;
- коагулограма;
- липидограма.
При изследване на пациента също е необходимо да се установи функционалността на сърцето. За да направите това, пациентът се изследва с помощта на електрокардиограма, ехокардиография и фонокардиография.
За да се определи възможно най-точно функционалността на сърдечно-съдовата система, пациентът се подлага на изследвания с физическа активност, задържане на дъха и ортостатични тестове.
Лечение
Симптомите и лечението на кръвообращението са взаимосвързани. Докато лекарят не определи за кое заболяване се отнасят всички признаци, терапията не може да бъде предписана.
Най-добрият резултат от лечението ще бъде за пациент, при който патологията е диагностицирана в началните етапи и терапията е започнала навреме. За да се елиминира болестта, лекарите прибягват както до медикаментозни, така и до хирургични методи. Ако заболяването се открие в началния етап, тогава можете да се възстановите, като просто прегледате начина си на живот, балансирате диетата си и спортувате.
Лечението на нарушено кръвообращение се предписва на пациента по следната схема:
- премахване на първопричината;
- повишен контрактилитет на миокарда;
- регулиране на интракардиалната хемодинамика;
- подобряване на сърдечната функция;
- кислородна терапия.
Терапевтичните методи се предписват само след идентифициране на източника на патологията. Ако се появят нарушения на кръвообращението на долните крайници, пациентът трябва да използва лекарствена терапия. Лекарят предписва лекарства за подобряване на съдовия тонус и капилярната структура. Следните лекарства могат да се справят с такива цели:
- венотоници;
- флеботропен;
- лимфотоника;
- ангиопротектори;
- хомеопатични таблетки.
За допълнителна терапия лекарите предписват антикоагуланти и противовъзпалителни нестероидни лекарства, а също така използват хирудотерапия.
