Треската се класифицира според степента на повишаване на телесната температура:
субфебрилитет (от 37 ° до 38 °),
умерена (от 38° до 39°),
висока (от 39° до 41°),
прекомерна или хиперпиретична (над 41°).
Треската се класифицира според продължителността:
остър (с продължителност до две седмици);
подостър (с продължителност до шест седмици).
Въз основа на видовете температурни криви се разграничават следните основни видове треска:
постоянен,
ремитираща (слабително),
периодичен (прекъснат),
перверзен,
забързан (изтощаващ),
грешно.
4. Характер на температурната крива
Промените в температурната крива са от най-разнообразен характер и се дължат на непосредствената причина, предизвикала тези промени.
Постоянна треска (febris continua).При постоянна треска повишената телесна температура продължава няколко дни или седмици с дневни колебания в рамките на 1 ° C. Телесната температура може да бъде висока
|
Ден на престоя ми в болницата | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
bБолен ден
Ден на престоя ми в болницата
повече Степента на повишаване на температурата може да варира. Дневните колебания са 1-2°C, като не достигат нормални стойности. Охлаждането е типично. По време на фазата на понижаване на температурата се наблюдава изпотяване.
Ремитираща треска (febris remittens).При ремитираща треска, която се наблюдава при гнойни заболявания (например ексудативен плеврит, белодробен абсцес), температурните колебания през деня достигат 2 ° C и
повишена; в този случай, както внезапно, например с малария, така и постепенно, например с рецидивиращ тиф (рецидивираща треска), бруцелоза (вълнообразна треска), е възможно повишаване и понижаване на телесната температура на човек. Повишаването на температурата е придружено от втрисане, а падането е придружено от обилно изпотяване. Трябва да се има предвид, че понякога интермитентният тип треска не се установява веднага. В първите дни на заболяването то може да бъде предшествано от така наречената начална треска от постоянен или неправилен тип. Характерно за малария, пиелонефрит, плеврит, сепсис и др.Болен ден
Ден на престоя ми в болницата
Периодична треска (фебрис прекъсвания). Интермитентната треска се характеризира с редуване на периоди на нормална телесна температура и
Ж 
ектична треска (febris hectica).При хектична треска произтичащите от това промени в телесната температура са особено големи, възлизащи на 3-4 ° C със спад до нормални или субнормални нива (под 36 ° C) и се появяват, като правило, 2-3 пъти на ден. Такива трески са характерни за тежки форми на туберкулоза и сепсис. При тежка треска се появяват зашеметяващи студени тръпки, които след това се заменят с обилно изпотяване.
Вълнообразната треска се характеризира с плавни покачвания и спадове на телесната температура с нормални стойности в интервалите между покачванията на температурата (някои форми на лимфогрануломатоза и злокачествени тумори, бруцелоза).
Видовете треска по време на заболяване могат да се редуват или да се трансформират един в друг. Интензивността на фебрилната реакция може да варира в зависимост от функционалното състояние на централната нервна система по време на излагане на пирогени. Продължителността на всеки етап се определя от много фактори, по-специално дозата на пирогена, времето на неговото действие, нарушенията, възникнали в организма под въздействието на патогенен агент и др. Треската може да завърши с внезапно и бързо спадане телесната температура до нормална или дори по-ниска (криза) или постепенно бавно понижаване на телесната температура (лизис). Най-тежките токсични форми на някои инфекциозни заболявания, както и инфекциозните заболявания при възрастни хора, отслабени хора и малки деца често протичат почти без температура или дори хипотермия, което е неблагоприятен прогностичен знак.
При треска настъпва промяна в метаболизма (увеличава се разграждането на протеините), понякога се появяват нарушения на централната нервна система, сърдечно-съдовата и дихателната системи и стомашно-чревния тракт. В пика на треската понякога се наблюдават объркване, делириум, халюцинации и последваща загуба на съзнание. Тези явления не са пряко свързани с нервния механизъм на развитие на треска, но отразяват характеристиките на интоксикацията и патогенезата на заболяването.
Повишаването на телесната температура по време на треска е придружено от увеличаване на сърдечната честота. Това не се случва при всички фебрилни заболявания. Така при коремен тиф се наблюдава брадикардия. Ефектът на повишената телесна температура върху сърдечния ритъм се отслабва от други патогенетични фактори на заболяването. Учестяване на сърдечната честота, право пропорционално на повишаването на телесната температура, се наблюдава при треска, причинена от нискотоксични пирогени.
Дишането става по-често с повишаване на телесната температура. Степента на повишено дишане е обект на значителни колебания и не винаги е пропорционална на повишаването на телесната температура. Учестеното дишане най-често се съчетава с намаляване на дълбочината му.
При треска се нарушава функцията на храносмилателните органи (намалено храносмилане и усвояване на храната). Болните имат обложен език, сухота в устата и рязко намален апетит. Секреторната активност на субмандибуларните жлези, стомаха и панкреаса е отслабена. Моторната активност на стомашно-чревния тракт се характеризира с дистония с преобладаване на повишен тонус и склонност към спастични контракции, особено в пилорната област. В резултат на намаленото отваряне на пилора скоростта на евакуация на храната от стомаха се забавя. Образуването на жлъчка леко намалява, концентрацията му се увеличава.
Бъбречната дейност не е забележимо нарушена по време на треска. Увеличаването на диурезата в началото на треската се обяснява с преразпределението на кръвта и увеличаването на нейното количество в бъбреците. Задържането на вода в тъканите на върха на треската често е придружено от намаляване на диурезата и повишаване на концентрацията на урина. Има повишаване на бариерната и антитоксична функция на черния дроб, образуване на урея и увеличаване на производството на фибриноген. Повишава се фагоцитната активност на левкоцитите и фиксираните макрофаги, както и интензивността на производството на антитела. Повишава се производството на ACTH от хипофизната жлеза и освобождаването на кортикостероиди, които имат десенсибилизиращ и противовъзпалителен ефект.
Метаболитните нарушения зависят повече от развитието на основното заболяване, отколкото от повишаването на телесната температура. Укрепването на имунната система и мобилизирането на хуморалните медиатори спомагат за повишаване на защитните функции на организма срещу инфекции и възпалителни процеси. Хипертермията създава по-малко благоприятни условия в организма за размножаване на много патогенни вируси и бактерии. В тази връзка основното лечение трябва да бъде насочено към елиминиране на заболяването, което е причинило треската. Въпросът за употребата на антипиретици се решава от лекаря във всеки конкретен случай в зависимост от естеството на заболяването, възрастта на пациента, неговото преморбидно състояние и индивидуалните характеристики.
: интермитентна, ремитентна, постоянна и рецидивираща. Определянето на вида на треската само понякога помага при поставянето на диагнозата. Прекомерната употреба на антипиретици маскира или изкривява видовете треска.
Видове треска
| Тип | Характеристика | Примери* |
| Прекъсващ | Температурата се нормализира един или повече пъти на ден | Гнойни инфекции, абсцеси, лимфоми, туберкулоза, ювенилен ревматоиден артрит |
| Прехвърляне | Температурата варира, но не се връща към нормалното | Повечето вирусни и много бактериални инфекции |
| Константа | Температурата постоянно се повишава с леки колебания | Коремен тиф, коремен тиф |
| Връща се | Периоди без треска от един или повече дни между пристъпите на треска | Малария, болест на Содоку**, инфекция с Borrelia, болест на Ходжкин (лимфогрануломатоза) |
** Инфекции, причинени от Spirillum minus или Streptobacillus moniliformis.
1. Периодична треска a се характеризира със спад на температурата до нормални нива поне веднъж на ден. Често тази треска следва нормалните дневни температурни колебания, като е най-ниска сутрин и най-висока вечер. Ако пикът на треската е особено висок, тогава говорим за хектична или септична треска.
Интермитентната треска е характерна за гнойни бактериални инфекции, но често се наблюдава при туберкулоза и лимфоми.
2. Кога рецидивираща трескаТемпературата варира, но не се връща към нормалното. Това е най-често срещаният тип треска.
3. Устойчива трескахарактеризиращ се с постоянно повишаване на телесната температура с малки или никакви колебания. Наблюдава се при тиф и коремен тиф.
4. Рецидивираща тресканаблюдава се при малария, треска содоку и инфекция с Borrelia (рецидивираща треска). Ако периодът на нормална температура е относително дълъг (2 седмици или повече), тогава такава треска се нарича треска на Pel-Ebstein. Характерно е за лимфогрануломатозата.
В зависимост от степента на повишаване на телесната температура се разграничават следните видове треска:
Субфебрилитет - от 37 до 37,5 ° C; - умерено повишена - от 37,5 до 39 ° C, - висока - от 39 до 40 ° C; - свръхвисоки - от 40 до 41°C; - хиперпиретична - над 41°C. По продължителност се разграничават следните видове треска:- висока температура, която изчезва бързо (ефимерен)продължава няколко часа, случва се с грип, респираторни вирусни инфекции; - остърпродължава до 2 седмици, характерно за остър бронхит, пневмония, - подострапродължава 15 - 45 дни, характерен за ревматизъм в остър стадий, хроничен бронхит; - хрониченпродължава повече от 45 дни, характерни за туберкулоза, сепсис.
Въз основа на характера на температурната крива се разграничават следните видове:
треска:
1) Постоянна треска:нивото на температурата обикновено е високо (40-41°C), разликата между сутрешната и вечерната телесна температура варира от 0,5-1°C.
Характерно за лобарна пневмония, коремен тиф и коремен тиф, ревматизъм;
2) Треска (слабително) от ремитиращ тип:разликата между сутрешните и вечерните температури е от 1 до 2°C, а понякога и повече; сутрин телесната температура пада под 38°C, но не се понижава до нормалните нива. Характерно за пустулозни заболявания, фокална пневмония.
3) Треска (интермитентна), периодичен тип:Има периодичен, приблизително равен интервал от време (от 1 до 3 дни), в повечето случаи рязко повишаване на температурата (обикновено следобед, понякога през нощта) в продължение на няколко часа, последвано от последващото й понижаване до нормални нива. Характерно за маларията.
4) Треска (изтощение) от хектичен тип:Това е продължителна треска с дневни температурни колебания, достигащи 4-5 с повишаване на телесната температура до 40-41 ° C вечер и през нощта, а сутрин тя спада до субфебрилни или нормални стойности. Тези температурни колебания причиняват твърде тежко състояние на пациента. Наблюдава се при сепсис, гнойни заболявания, активна туберкулоза с колапс на белодробната тъкан;
5) Треска от обратен или обърнат тип:подобно на хектична треска, но максималната температура се наблюдава сутрин, а вечерта пада до нормални или субфебрилни стойности. Характеристика на сепсис, тежки форми на туберкулоза;
6) Рецидивираща треска:наблюдават се редувания на многодневни фебрилни периоди с нефебрилни периоди (периоди на апирексия), характерни за рецидивираща треска;
7) Вълнообразна треска:има постепенно повишаване на телесната температура за определен период от време, последвано от литичен спад и повече или по-малко дълъг период без треска; характеристика на лимфогрануломатоза, бруцелоза;
8) Нередовна треска (атипична):има неопределена продължителност с неравномерни и разнообразни температурни колебания под формата на постоянни, слабителни, интермитентни и други трески и техните различни комбинации; характерни за много заболявания, например хроничен бронхит, холецистит.
Температурни криви за треска:
а - константа;
b - слабително;
в - прекъсващ;
g - изчерпване;
d - вълнообразен;
e - възвръщаем.
Етапи на треска. кърмене.
Има 3 етапа на треска:
Етап 1 - повишаване на телесната температурапродължава няколко часа, дни,
Патогенеза (механизъм)характеризиращ се с факта, че температурата надвишава преноса на топлина. Преносът на топлина намалява поради стесняване на периферните кръвоносни съдове, намален приток на кръв към кожата, инхибиране на изпотяването и намален пренос на топлина от кожата. Има свиване на мускулните влакна на космените фоликули и се образуват така наречените гъши настръхвания. Производството на топлина се увеличава поради активирането на метаболизма в скелетните мускули (контрактилна термогенеза) на фона на повишен мускулен тонус и появата на мускулни тремори. Поради намаляване на притока на кръв към кожата, температурата му понякога намалява с няколко градуса. Това води до стимулиране на кожните терморецептори и възниква втрисане.В отговор на това центърът за терморегулация получава еферентни импулси към моторните неврони и възникват тремори на скелетните мускули.
Клинична картина:пациентът се оплаква от втрисане, главоболие, слабост, умора, болки в мускулите, учестен пулс, задух, жажда.
Пулсът е ускорен, кръвното налягане е нормално или повишено. Езикът е обложен. Понякога се появяват запек и задържане на урина.
кърмене.През този период те следят пулса, кръвното налягане, дишането, физиологичните функции и кожата.
Тъй като пациентите обикновено са на легло, те трябва постоянно да се затоплят: да се покриват топло, да се покриват с топли нагреватели, да се пият много топли напитки (отвара от шипка, малина, калина, липов чай, сокове, мляко с мед или натриев бикарбонат, минерална алкална вода). Необходимо е да се обърне голямо внимание на храненето на такива пациенти. трябва да им се дава течна или полутечна висококалорична храна (диета № 13).
Пациентите трябва да се хранят на малки порции 5-6 пъти на ден. Понякога се използва парентерално хранене. Извършете грижа за устната кухина и кожата.
По лекарско предписание се прилагат сърдечни лекарства и се използва кислородна терапия.
Етап 2 - поддържане на постоянна телесна температура на високо ниво- продължава от няколко часа до няколко седмици в зависимост от заболяването и реактивността на организма.
Патогенеза:в началото на етапа процесите на топлообмен и производство на топлина се засилват и балансират. Впоследствие преносът на топлина се увеличава, надвишавайки производството на топлина. Активирането на преноса на топлина възниква поради разширяването на периферните съдове, бледността на кожата отстъпва място на нейното зачервяване. Пациентът изпитва усещане за парене. През този период се нарушава обмяната на веществата поради разграждането на въглехидрати, мазнини, протеини, поради липса на апетит и нарушена секреция на храносмилателните жлези, усвояването на хранителните вещества намалява и процесът на интоксикация на организма се засилва. През този период кожата на пациента е гореща и зачервена. Пациентите се оплакватусещане за топлина, обща слабост, сухота в устата, липса на апетит. Пулсът и дишането са ускорени, кръвното налягане е нормално или ниско. При значително повишаване на температурата пациентът може да изпита загуба на съзнание, възбуда, делириум и халюцинации. Кърменев състояние на делириум или халюцинации. Когато се появят първите признаци на делириум или халюцинации, трябва да уведомите Вашия лекар и внимателно да наблюдавате пациента.
Пациентът трябва да бъде изолиран, да му се осигури пълна тишина, когато е възможно, и да се установи индивидуален пост. Необходимо е да се закрепи пациентът към леглото. Както е предписано от лекаря, интрамускулно се прилагат 50% разтвор на аналгин 2 ml, 1% разтвор на дифенхидрамин 1-2 ml, 2,5% разтвор на аминазин 2 ml. Ако не е възможно да се изведе пациентът от състояние на делириум или халюцинации, е необходимо спешно да се обадите на психиатричния екип на линейката в болничното отделение. Грижа за пациентасъщото като в 1-ви стадий на треска с определени характеристики. Приемът на течности трябва да е още по-интензивен. Хранете пациента 6-7 пъти на ден (дори през нощта) с висококалорична, обогатена, течна и полутечна храна, която е лесно смилаема. Поради липса на слюноотделяне, фебрилните пациенти често изпитват сухота на лигавицата на устната кухина, включително образуване на корички и пукнатини по устните и езика. Ето защо е необходимо да се помогне на пациента да почисти устната кухина няколко пъти на ден; пукнатините по устните и езика трябва да се смазват с масло от морски зърнастец или жълт кантарион. Можете също така да използвате 10% разтвор на боракс в глицерин. Необходимо е да се извърши частично лечение на кожата, да се смени своевременно бельото, особено при повишено изпотяване, и да се предотвратят рани от залежаване.
Общ преглед на пациента:
1. Общ изглед
2. Изследване на кожата
3. Изследване на подкожния мастен слой
4. Изследване на лимфни възли
5. Изследване на мускулната система
6. Изследване на костната система
7. Ставен преглед
Видове трески, тяхното диагностично значение. Правила за провеждане на термометрия и построяване на температурна крива.
Практически умения:
номер 6. Правила за термометрия и построяване на температурна крива.
Термометрия
1. Извършва се на всеки пациент
2. Дава възможност за разпознаване на фебрилно състояние (причината за това състояние най-често е инфекция и продукти от разпадане на тъканите).
Треска - защитно-адаптивна реакция на тялото, която възниква в отговор на действието на патогенни стимули и се изразява в преструктуриране на терморегулацията за поддържане на по-високо от нормалното ниво на съдържание на топлина и телесна температура.
Инстилирана термометрия:
1. Термометърът се поставя в подмишницата за 10 минути
2. Термометърът трябва да приляга плътно към кожата.
3. Рамото трябва да бъде притиснато към гърдите (аксиларната ямка трябва да бъде затворена).
4. Температурата се измерва сутрин и вечер
Степени на повишаване на температурата:
1. 37-38 - субфербрилен
2. 38-39 – умерено повишена
3. 39-40 –Високо
4. Над 40 –прекомерно високо
5. 41-42 хиперпиретичен (животозастрашаващ)
Ход на треска:
1. Период на повишаване на температурата (инкрементум)
2. Период на висока температура (фастигиум)
3. Период на понижаване на температурата (decrementum)
Намаляване на температурата по време на треска
1. В рамките на няколко дни - лизис
2. Бърз спад в рамките на 24 часа – криза
поток:
1. Остра треска – до 15 дни
2. Хронична треска - продължава повече от 45 дни
Температурни криви:
| Устойчива треска | Продължително повишаване на температурата с дневни колебания в рамките на 1 градус | ||
| Облекчаване на треска | Продължително повишаване на температурата с дневни колебания над 1 градус | Гнойни възпалителни и септични процеси | |
| Отпадна треска Забързано | Значително повишаване на температурата (40-41) през деня, сутрин се заменя с нормална температура | ||
| Интермитентна треска | Висока температура, която се променя до нормална телесна температура за 1-2 дни и след това се повишава отново | Малария | |
| Рецидивираща треска | Продължителната треска отстъпва място на период на нормална температура, след което настъпва ново покачване | Рецидивираща треска | |
| Вълнообразна треска | Температурата се повишава за няколко дни и след това се заменя с период на постепенно понижаване |
Деформация на рудната клетка поради гръбначно изкривяване
1. Задна кифоза
2. Лордоза - напред
3. Сколиоза - в латерална посока
4. Кифосколиоза отзад и отстрани
Асиметрия на гърдите
Везикуларно дишане
а. Причинени от вибрации при разтягане еластичен( основен компонент, който се променя по време на патологията и отслабва везикуларното дишане ) алвеоли
b. Слушайте, докато вдишвате и първата трета от издишването (последните две трети от алвеолите се свиват тихо)
Ларинготрахеална
а. Турбулентен поток, който преминава през ларинкса, трахеята
Бронховезикуларно дишане
а. С фокално възпалително уплътняване на белодробната тъкан
b. Бронхиален шум от този фокус
° С. От останалата белодробна повърхност – везикулозен
Отслабване на везикуларното дишане – отслабва се проводимостта му към повърхността на гръдния кош
| 1. Хидроторакс a. Дишането не се извършва в проекцията на течността b. Над нивото на течността, Pat. Бронхиално дишане 2. Пневмофиброза a. Белият дроб се свива b. Алвеолите не осцилират еластично, за да провеждат дишането към гръдния кош 3. Фиброторакс a. В проекцията на фиброзния оракс дишането не се осъществява б. Над него е везикуларно дишане 4. Обструктивна ателектаза a. При проекцията на ателектаза се извършва патологично бронхиално дишане b. В зоната на отсъствие на аталектаза - везикулозна | С намаляване на еластичността на белодробната тъкан (ум амплитуда на трептенията на алвеоларната стена): 1. Емфизем а. Белият дроб е надут b. Не отшумява (еластичното трептене е минимално) 2. Оток на белодробната тъкан (възпалителен или хемодинамичен) a. Притиска алвеолите отвън b. Намалява и еластичния компонент |
Аускултация на белите дробове. Правила за слушане и видове неблагоприятни дихателни шумове, механизъм на възникване, диагностична стойност, спомагателни техники, използвани при диференциалната диагноза на неблагоприятни дихателни шумове.
1. Неблагоприятни звуци при дишане:
А. Хрипове
Pat процес на нивото на бронхите и трахеята
· Сухи хрипове (диференциация - слушайте с принудително издишване ). Ако сухите хрипове се засилят, тогава пациентът има скрита бронхиална обструкция).
Ø Ниски хрипове
а. Храчки в големи бронхи или трахея
b. Механизъм: вибрация на нишки и нишки от храчки под въздействието на въздух
Б. Крепитус
Pat процес, който възниква на нивото на алвеолите (образуване на париетална секреция)
· Начална фаза на белодробно възпаление или краен стадий
· Слушайте, докато вдишвате, как се разтварят алвеолите (при издишване те просто намаляват, така че не чуваме крепитация)
° С.Шум от плеврално триене - диференциация (молим пациента да имитира дълбоко дъх, със затворен глотис), ще има шум. Това може да се разграничи от крепитус
Възпаление на плеврата (трият се една в друга)
· Не трябва да има виене на ексудат в плевралната кухина (за да можем да чуем шума)
А. Етап на прилив
b. Стадий на червен черен дроб (алвеолите са пълни с изпотяваща се плазма, богата на фибриноген)
° С. Етап на серозна хепатизация (разграждане на червени кръвни клетки, образуване на хемосидерин)
д. Етап на разрешаване (разтваряне и втечняване на фибрин под действието на протеолитични ензими)
| Първи етап | Втори етап | Трети етап | |
| Треперене на гласа | Подобрено | Подобрено | отслабва |
| Дъх | Отслабено везикуларно дишане | Бронхиална | Отслабено зрение |
| Допълнителен шум | Крепитация (индукс) Първоначално | ---------------------- | Crepitation redux (разрешения) |
| Перкусии | Притъпяване на перкуторния звук над засегнатия лоб (с тимпаничен нюанс - тъй като в алвеолите има както въздух, така и течност). | Тъп звук | Притъпяване на перкусионния звук |
| Бронхофония | Укрепнала | Укрепнала | отслабва |
| храчки | Вискозен червеникав оттенък Много протеини и кръвни клетки | Цвят на ръжда Фибрин Образувани елементи | Много левкоцити (мукопурулентни) |
Симптоми:
1. Затруднено дишане
2. Удължаване на издишването
3. Повишен тонус на дихателната мускулатура
4. Сухи хрипове и акроцианоза.
Примери:
1. Може да е проява на алергична реакция
2. Като самостоятелно заболяване след хирургични бронхоскопски интервенции
Причини:
1. Когато се анализира конкретната патология на бронхиалната астма, заболяването е полиетиологично, но в основата е алергичен процес
а. Имунологичен стадий (комбинация от антиген със специфични антитела)
b. Патохимичен стадий (дегранулация на мастоцитите и освобождаване на биологично активни вещества, хистамин)
° С. Патофизиологични (под влияние на биологично активни вещества - бронхоспазъм и ексудативна реакция)
2. Астматичен статус – продължителен пристъп на задушаване
Оплаквания: кашлица, задух.
Обща проверка: цианоза, „тъпани” (промени в крайните фаланги).
Изследване на гръдния кош : тахипное, с продължителна бронхиална обструкция - гръдният кош е бъчвовиден, дихателните движения са намалени по обем. По време на атака дихателните мускули участват в акта на дишане
Позиция: форсирана по време на атака ( седнал на леглото, положил ръце на коленете си)
палпация: гръдният кош е малко скован, гласовият тремор е отслабен.
Перкусии: боксов звук, долната граница на белите дробове се спуска, подвижността на долния ръб е намалена.
Аускултация: отслабена везикулоза, издишването е удължено, чуват се хрипове.
Рентгенов : повишена прозрачност на белодробната тъкан, ниско положение на купола на диафрагмата и ограничаване на нейната подвижност.
Кръвен тест : левкоцитоза, ускорена ESR, може би еозинофилия, лимфоцитоза.
Изследване на храчки : еозинофили, спирали на Куршман и кристали на Шарко-Лайден.
Патогенеза:
1. Предпоставки за развитие на емфизем са възпалителни заболявания на бронхите, бронхиектазии.
3. Еластичният компонент се повлиява от ензими - левкоцитни протеази, алвеоларните прегради се разрушават, алвеолите се подуват.
4. Механизмът на клапана е включен (тъй като изтичането на храчки и секрети е затруднено, образува се тапа, която затруднява издишването на въздуха).
а. Образуваната еластична тапа (храчка, секрет) не позволява на въздуха да напусне алвеолите при издишване
b.В резултат на това кухината на ацините се разширява - това е дифузен хроничен обструктивен емфизем
Допълнително – компенсация за липса на въздух:
Етиология:
· Инфекция (с лимфогенно и хематогенно разпространение)
· Като усложнение на пневмония
· Като усложнение на бронхиектазията
Патогенеза:
Наличие на една или много язви
· След изпразване се образува кухина
Възпалителна инфилтрация около кухината
Усложнения на абсцес:
Пиопневмоторакс (пробив в плевралната кухина)
Белодробен кръвоизлив
Появата на нови абсцеси
Метастази на абсцес в мозъка
Идеалните условия за диагностициране на кухина са:
- Диаметърът на кухината трябва да бъде най-малко 4 cm.
- кухината трябва да бъде свързана с бронха.
- кухината трябва да е „празна“.
- кухината е „стара“, с плътни ръбове.
- кухината трябва да бъде разположена повърхностно.
Оплаквания: кашлица с гнойни храчки в големи количества, често със захапване, септична температура с обилно изпотяване през нощта (характерна за белодробен абсцес, бронхиектазия), кашлица с кървави храчки или на жилки с кръв (с кавернозна туберкулоза, колапс на белодробна тъкан).
Обща проверка: акроцианоза, дифузна цианоза, промени в крайните фаланги („барабанни пръчици“, „часовникови стъкла“).
Изследване на гръдния кош : изоставане на "болната" половина на гръдния кош при дишане, задух.
палпация: болка по протежение на междуребрените пространства от болезнената страна, вокален тремор: с дълбока локализация на кухината не се променя, но с повърхностна се увеличава.
Перкусии: тъпота на перкуторния звук (или тъпота) от възпалената страна.
Аускултация: преди пробива - бронхиално дишане, след пробива често е амфорично. INгладки средно- и едро-мехурчета звучни хрипове. Бронхофонията се засилва.
Рентгенов: На фона на потъмняване се наблюдава изчистване на белодробната тъкан с хоризонтално ниво на течността.
Кръвен тест: неутрофилна левкоцитоза, с изместване наляво (към миелоцити)
Изследване на храчки: диагнозата е възможна след отваряне на абсцеса, т.к до този момент не дава нищо. След отваряне - храчката е гнойна, миришеща, може да е примесена с кръв, съдържа голям брой левкоцити, може да съдържа червени кръвни клетки, еластични влакна - като индикатор за разпадане на тъканите.
12. Симптоматика и диагностика на хронични гнойни заболявания на дихателните пътища (на примера на бронхиектазии).
Бронхиална дилатация
1. Първичен (вроден)
2. Вторични (след различни заболявания)
Патогенеза:
1. Възпалителният процес прониква в мускулния слой на бронхиалната стена или всички слоеве
2. Смърт на мускулните влакна (стената му губи тонус и става по-тънка)
3. В тази област няма ресничест епител (следователно няма дренажна функция и се натрупват храчки)
4. След регенерация на мястото на възпаление - гранулационна тъкан, а след съединителна тъкан - бронхиална деформация
Оплаквания: кашлица (твърда кашлица), тъй като натрупаната слуз дразни дихателните пътища
Обща проверка : акроцианоза, пръсти (барабани) и нокти (стъкла за часовници)
Изследване на гръдния кош : емфизематозен тип, с едностранна бронхиектазия - изоставане на половината от гръдния кош в акта на дишане
Перкусии. Кутиен звук (тъй като има съпътстващ емфизем), с тимпаничен нюанс над областта на бронхиектазията, ако е разположен по-близо до повърхността на гръдния кош
Аускултация: трудно дишане, отслабено везикуларно дишане (поради емфизем), сухи малки и средни тихи хрипове, шум от плеврално триене (когато процесът се разпространява в плеврата) се чува над бронхиектазията.
Кръвен тест неутрофилна левкоцитоза левкоцитоза, ESR се увеличава
Изследване на храчки : гноен (трислоен)
Диагностика:
1. Рентгеново (повишена прозрачност на белите дробове, деформация на белодробния модел
2. КТ (откриване на бронхиектазии, описване на тяхната форма, размер и местоположение
3. Спирометрия (намаляване на жизнения капацитет 2-3 пъти
Примери:
1. Комуникация на бронхите с плевралната кухина (субплеврално местоположение на туберкулозната кухина, абсцес)
2. Нараняване на гръдния кош.
Оплаквания: задух, болка в гърдите.
Обща проверка: бледа кожа, цианоза.
Изследване на гръдния кош :
1. Изпъкналост на „болната“ половина на гръдния кош, в която се е натрупал въздух (тъй като е възникнал клапанен механизъм за изпомпване на въздух, а именно при вдишване въздухът влиза в кухината, но при издишване не може да излезе, например поради за частично затваряне на дупки с крило)
2. Изглаждане на междуребрените пространства
3. Тахипнея, изоставане на "болната" половина при дишане.
Рентгенов: светло белодробно поле без белодробен модел, а по-близо до корена има сянка на колабирал бял дроб.
Изследване на кръв и храчки : Няма да има съществени промени.
2. Възпалителна лезия
Сух плеврит
Оплаквания: болка в гърдите, която се влошава при дишане и кашляне
Обща проверка : пациентът диша повърхностно (тъй като дълбокото дишане причинява болка от триене на плеврата), принудителното положение е да лежи на болезнената страна.
Гръден кош – изоставане на засегнатата половина на гръдния кош в акта на дишане
перкусии: възможно е да се открие само намаляване на подвижността на белодробния ръб от засегнатата страна
Аускултация: плеврално триене триене
Не се наблюдават специфични промени в кръвта
Примери:
1. Натрупване на невъзпалителна течност (трансудат) – сърдечна недостатъчност
2. Натрупване на възпалителна течност (ексудат) – ексудативен плеврит
3. Събиране на кръв (хемоторакс) – нараняване
Оплаквания:
1. С ексудативен плеврит (болка в гърдите, тежест, недостиг на въздух (тъй като дихателната недостатъчност възниква, когато белият дроб е компресиран), треска
2. За сърдечна недостатъчност (болка в областта на сърцето, сърцебиене, болка в десния хипохондриум, подуване).
Обща проверка : бледа кожа, цианоза.
Изследване на гръдния кош : асиметрия на гръдния кош, половината, която съдържа течност, изостава в акта на дишане, подвижността на ръба на белия дроб с ексудативен плеврит не се определя.
палпация: от засегнатата страна гръдният кош е болезнен и схванат.
Перкусии: тъп звук.
· 
Горната граница на тъпотата е линията на Damoiseau
(горната му точка е разположена по протежение на задната аксиларна линия).
· Триъгълен гирлянд (от болната страна, зоната на компресирания бял дроб) – тъп – тимпаничен звук. Триъгълникът е разположен между гръбначния стълб и линията Damoiseau
· Триъгълник на Раукфус-Гроко ( крака гръбнак и диафрагма, хипотенуза - продължение на линията Damoiseau, отбелязана на фигурата с дебела линия). Тъпостта се причинява от изместване на медиастинума към здравата страна
Аускултация : Няма дишане над засегнатата област. В областта на компресирания бял дроб - бронхиално дишане, т.к въздухът се измества от него, няма условия за везикуларно дишане.
Бронхофониярязко отслабена или липсваща.
Рентгенов: хомогенно потъмняване в засегнатата част на белодробното поле, изместване на медиастиналните органи, често в обратна посока.
Изследване на кръв и храчки : с ексудативен плеврит - левкоцитоза, ускорена СУЕ.
Диференциация:
За анализ на трансудат и ексудат се използва плеврална пункция и получената течност се изпраща за анализ.
| Знак | Трансудат | ексудат |
| Протеин | < 30 г\л | > 30 g/l |
| Лактат дехидрогеназа | малцина | много |
| Относителна плътност на плевралния излив | < 1015 | >1015 |
| червени кръвни телца | < 10 тыс в 1 мм 3 | От 10 до 100 хиляди на mm 3 (типично за неоплазми, белодробен инфаркт, групови наранявания) |
| Левкоцити | < 1000 | > 1000 |
| pH | < 7,3 | > 7,3 |
| Глюкоза | 4.6 mmol | Намалени нива на глюкоза: инфекциозни заболявания |
| РЕЗУЛТАТ | Нивото на глюкозата е по-високо, всички останали показатели са по-ниски от тези на ексудата | Протеин, висока плътност, повече червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, алкално pH, намалено съдържание на глюкоза |
16 Симптоматика и диагностика на синдрома на бронхиалната лезия (използвайки примера на остър бронхит).
Заболяването е полиетиологично (обикновено независимо или придружава инфекциозно заболяване), понякога се появява след хипотермия.
Патогенеза:
1. Хиперемия и изпъкналост на бронхиалната лигавица (с различни форми на катар)
2. В бронхиолите острото възпаление води до удебеляване на стената на алвеолите поради проникването на формираните им елементи на кръвта в проксималните части на бронха, може да бъде засегната лигавицата (; ендобронхит ) и лигавиците и мускулните мембрани ( ендомезобронхит ) . Повреда на всички слоеве - панбронхит.
3. Тези явления нарушават дренажната функция на белия дроб (тъй като настъпва десквамация на епитела и образуване на ерозии).
4. Усложнения:
а. защото дренажната функция е нарушена, инфектираната слуз се движи в дисталните части на бронхите (възпаление на белодробната тъкан - бронхопневмония)
b. При панбронхит възпалението може да се прехвърли в интерстициалната тъкан на белия дроб (перибронхиална интерстициална пневмония).
Оплаквания
: възпалено гърло, кашлица (понякога пароксизмална)
Обща проверка : акроцианоза, бледа кожа.
Изследване на гръдния кош : без големи промени
палпация: гърдите неболезнени, еластични. Гласовият тремор се провежда добре, еднакво от двете страни.
перкусии: звукът не се променя (чист белодробен).
Аускултация: затруднено дишане, сухи високи и ниски хрипове (които може да изчезнат след кашлица). Влажни хрипове могат да се чуят само по време на разрешаването на възпалителния процес (когато протеолитичните ензими разреждат храчките).
Рентгенов : повишен белодробен модел
Кръвен тест: левкоцитоза
Изследване на храчки : мукопурулентен, понякога гноен, може да бъде набразден с алена кръв, съдържа колонен епител
Обозначения:
· ПРЕДИ– дихателен обем (0.3l-0.9l)
· жизнен капацитет(3-5 л)
· MVL– максимална белодробна вентилация – 50-180 л/мин
· FEV1– обемът на форсираното издишване, който се изчислява за 1 секунда форсирано издишване след максимално вдишване. (норма 80% от жизнения капацитет)
Дихателна недостатъчност се наблюдава и при следните патологии:
1. С увеличаване на анатомичното мъртво пространство (големи кухини, бронхиектазии)
2. Изключване на част от белия дроб от вентилация (пневмония, ателектаза)
3. Алвеоло-капилярен блок (емфизем, пневмосклероза).
Примери:
Недостатъчност на трикуспидалната клапа
Дългосрочно заболяване на митралната клапа
Тежък емфизем
· Пневмосклероза
Обща проверка:
1. Цианоза (периферна )
· Периферният кръвен поток се забавя
· Увеличава извличането на кислород от тъканите
· Намалено ниво на хемоглобина 40-50 G/l
2. Отоци – първоначално се появяват по стъпалата и краката, съчетани с периферна акроцианоза, засилват се вечер.
· Повишаване на хидростатичното налягане във венозното легло на системното кръвообращение (водата навлиза в тъканите)
· Намалено плазмено онкотично налягане (чернодробна конгестия и нарушена чернодробна синтетична функция)
· Нарушаване на съдовата пропускливост
· Задържане на Na и H2O (системата ренин-ангиотензин-алдостерон се активира в отговор на артериална хиповолемия).
3. Подуване на вените на шията (повишено централно венозно налягане)
Обикновено, легнал по гръб, под ъгъл от 45 градуса - вижда се само долната трета от цервикалната вена
· При недостатъчност: изпълването на вените се запазва при повдигане на главата и раменете, както и в изправено положение.
4. Положителен венозен пулс (по-често при трикуспидна недостатъчност)
Кръвта от дясната камера се изпомпва в дясното предсърдие и след това във вените на шията
· Венозната пулсация съвпада с камерната систола и каротидния пулс
5. Лице (Corvisar)
· Оток, жълтеникаво-бледо със синкав оттенък. Устата е полуотворена, устните са цианотични, очите са лепкави и тъпи.
6. Тежка бледност на крайниците (мраморност на крайниците)
7. Признаци на некроза на пръстите на краката
8. Разширени вени на периферните вени
Пример:
· Емболия на ствола на белодробната артерия или нейните клонове
21 Аускултация на сърцето. Сърдечни тонове в нормални и патологични състояния: механизъм на образуване, причини и вариации, точки на най-добро слушане, диагностична стойност.
Слушане
Промените в тоновете са:
1. Промени в силата на звукатон I и II
2. Сплит(основни тонове)
3. Появата на допълнителни тонове(III и IV, звуци при отваряне на митралната клапа, систолно щракване и перикардни звуци.)
| Настроики | I систолен тон | II диастолен тон |
| Компоненти: | 1. Клапан(фаза на изоволуметрична контракция и затваряне на AV клапите) 2. Съдови(колебания на началните сегменти на аортата и белодробния ствол) 3. Мускулеста(миокардни флуктуации) 4. Предсърдно(предсърдна систола, която предшества камерна систола) | 1. Клапан(затваряне на полулунните клапи в протодиастолния интервал на диастолната фаза на камерите) 2. Съдови(колебания на началните части на аортата и белодробния ствол) |
| От какво зависи обемът? | · От плътност на затваряне AV клапи От плътностсамите AV · От позиции на крилото AV клапанипреди началото на камерната контракция От скоростта на камерната контракциявъв фазата на изоволуметрично съкращение на вентрикулите ü Съкратимостта на миокарда ü Големината на систолния обем на вентрикулите (колкото по-напълнена е вентрикулата, толкова по-ниска е скоростта на нейното свиване) - ефект на тясното място - силата на съкращението може да се увеличи, но скоростта ще бъде по-ниска в сравнение с нормата | · От плътност на затварянеполулунни клапи · От плътностсамите лунати клапани (компонент на осцилиращ клапан)· От позиции на крилотополулунен клапанипреди началото на протодиастолния период От скорости и колебания на затваряне на клапана(в протодиастолния интервал) ü Зависи от кръвното налягане в главния съд ü От скоростта на релаксация на камерния миокард |
| Отслабване | 1. Непропускливо затваряне на платната на AV клапата ü Митрална или тракуспидна недостатъчност 2. Рязко забавяне на камерната контракция и повишаване на интравентрикуларното налягане (клапата не се затваря рязко, поради липса на скорост на камерна контракция) ü Съкратимостта на миокарда намалява при сърдечна недостатъчност 3. Забавяне на скоростта на съкращаване на хипертрофиралия миокард ü Стеноза на устието на аортата 4. Вече затворено положение на AV клапите в началото на систола(обикновено са отворени, тъй като предсърдната систола наскоро е приключила). Ако разпространението на възбуждане от предсърдията към вентрикулите продължава по-дълго от нормалното, тогава клапите имат време да се затворят. (според Фогелсън) | 1. Непропускливо затваряне на куспидите на полулунните клапи 2. Намалена скорост на затваряне на полулунните клапи ü Понижаване на кръвното налягане ü Намаляване на скоростта на отпускане на вентрикулите (сърдечна недостатъчност) 3. Сливане и намалена подвижност на платната на полулунната клапа(аортна стеноза). Амплитудата на отваряне и затръшване на клапана е намалена |
| Печалба | 1. Увеличаване на скоростта на свиване на вентрикулите (например при стеноза, вентрикулът е недостатъчно пълен с кръв, в резултат на което скоростта на повишаване на вътрекамерното налягане се увеличава). ü Тахикардия ü Тиреотоксикоза 2. Уплътняване на AV клапи ü Стеноза на митралната клапа | 1. Повишаване на кръвното налягане (честотата на затваряне на клапите се увеличава) 2. Уплътняване на клапните платна и стените на големите съдове a. Атеросклероза б. аортит |
| Сплит | Асинхронно затваряне на митралната и трикуспидалната клапа Изразено е патологично разцепване(повече от 0,06 s) и се чува както по време на вдишване, така и по време на издишване, за разлика от физиологичното разделяне ü Блок на десния пакет ( свиването на дясната камера се забавя) | · Увеличена продължителност на изтласкване на кръвта от дясната камера o Повишено налягане в белодробната артерия o Хипертрофия на дясната камера Патологично разцепванеза разлика от физиологичните постоянно, и се чува при вдишване и издишване. |
Допълнителни тонове
III тон
1. Фаза на бързо вентрикуларно пълнене
2. Хидравличен удар на кръвта срещу стената на стомаха по време на бързо движение на кръвта от предсърдията към вентрикулите
3. При здрави хора е тихо, т.к ударът на кръвта се абсорбира от нормалния релаксиращ миокард.
4. Причини за патологичен III тон:
а. Намаляване на контрактилитета и диастолния тонус на вентрикуларния миокард (например сърдечна недостатъчност)
b. Претоварване на камерния обем (митрална, трикуспидална и аортна регургитация)
IV тон
1. Предсърдна систолна фаза
2. Хидравличен удар срещу горната част на кръвта, изпълнила вентрикула по време на фазата на бързо и бавно пълнене
3. Силата на удара зависи от крайното диастолно налягане във вентрикула
4. Причини за патологични IV тонове
а. Повишена диастолна ригидност на сърдечния мускул (миокардна хипертрофия, кардиосклероза). Поради промени във вентрикула, неговото пълнене води до повишаване на налягането в атриума и силата на удара по време на предсърдната систола се увеличава)
Перикарден тон
1. Възниква при сливане на перикарда
2. След втория звук (колебания на перикарда по време на бързо пълнене на вентрикулите)
Систолно щракване (формира систоличен ритъм на галоп)
1. Допълнителен тон, появява се между тонове I и II
Аускултация на сърцето. Сърдечни шумове: видове, причини и механизми на тяхното възникване, диагностична стойност на слушане в различни точки на аускултация. Разлика между функционален и органичен шум. Спомагателни техники, използвани при слушане на сърдечни шумове.
Шумовете са звуци, които се появяват по време на турбулентен кръвен поток и зависят от:
1. Диаметър на отвора на клапана
2. Скорост на кръвния поток
3. Вискозитет на кръвта
Има шумове:
1. Систолично
Протосистолично
Мезосистолично
Късна систолна
2. Диастолично
Протодиастолно
Мезодиастолно
Пресистолично
| Интракардиален | Екстракардиален | |||
| Органичен ( органично увреждане на клапата) | функционален ( функцията на клапния апарат е нарушена, движението на кръвта през анатомично непроменени отвори се ускорява или вискозитетът на кръвта е намален) | Триене на перикардаЧува се по време на систола и диастола (с перикардит) Чува се в зоната на абсолютна тъпота на сърцето Усилва се при натиск с фонендоскоп Нестабилен Изсъхва по време на систола и диастола | ||
| Недостатъчност на митралната клапаРегургитация на част от кръвта в атриума (по време на камерна систола). · Заема цялата систола (намаляващ характер, тъй като в края на систолата, по време на фазата на изтласкване, полулунните клапи се отварят и кръвта се изхвърля в аортата) · Слуша се на върха и се пренася в лявата аксиларна област Стеноза на митралната клапа· В диастола кръвта прониква слабо в лявата камера · След звука на отваряне на митралната клапа, пресистоличният шум се засилва · Чува се на върха и не се провежда никъде | Динамичен | Анемичен | Относителна клапна недостатъчност и стеноза | |
| Повишена скорост на кръвния поток (без органично увреждане на клапата) | Намаляване на вискозитета на кръвта (т.е. известно ускоряване на кръвния поток) | 1. Разширяване на фиброзния пръстен на клапата (платната не се затварят плътно) Относителна митрална недостатъчност · С дилатация на лявата камера · С артериална хипертония · С декомпенсация на аортно заболяване · Сърдечна недостатъчност Относителна трикуспидална недостатъчност · Дилатация на дясната камера · Късен стадий на митрална стеноза · Декомпенсация на cor pulmonale 2. Нарушение на функциите на клапния апарат (хорди и папиларни мускули) Клапен пролапс - изпъкналост в кухината на предсърдието. Клапите не се затварят напълно Това е кратък систолен шум със запазен първи звук (мезо или късен систолен) 3. Други причини Хемодинамично изместване на клапните платна (дилатация на аортата или белодробната артерия) и дилатация на кухините с нормален размер на фиброзния пръстен 1. Симптом на шум на Греъм-Стил Диастоличен шум Относителна недостатъчност на белодробната клапа (възниква при повишаване на налягането в белодробната артерия) Чува се във второто междуребрие вдясно 2. Симптом на шум на Флинт Чува се диастолен шум на върха на сърцето. Възниква при органична недостатъчност на аортната клапа, поради елевация на платната на митралната клапа и образуване на функционална стеноза. 3. Симптом на шум на Coombs. Функционален мезодиастоличен шум на относителна стеноза на митралната клапа. Възниква при органична недостатъчност на митралната клапа (с дилатация на лявата и дясната камера и липса на разширение на фиброзния пръстен на клапата). По време на фазата на бързо запълване |
Температурните криви са графично представяне на температурните колебания по време на ежедневните измервания. Температурните криви дават ясна представа за естеството на треската (виж) и често имат значително диагностично и прогностично значение.
Видовете криви ни позволяват да разграничим следните видове треска.
1. При постоянна треска (febris continua) телесната температура обикновено е висока, в рамките на 39°, и продължава няколко дни или седмици с колебания в рамките на 1°. Среща се при остри инфекциозни заболявания: лобарна пневмония и др. (фиг. 1).
2. Лаксативна или ремитираща треска (febris remittens) се характеризира със значителни дневни колебания в телесната температура (до 2 ° C или повече) и се среща при гнойни заболявания (фиг. 2).
3. Интермитентна или интермитентна треска (febris intermittens) се характеризира с рязко повишаване на телесната температура до 39-40 ° C или повече и спад за кратко време до нормални и дори субнормални числа; след 1-2-3 дни се повтаря същото покачване и спадане. Характерно за маларията (фиг. 3).
4. Хектичната или инвалидизираща треска (febris hectica) се характеризира с големи дневни колебания в телесната температура (над 3°) и рязък спад до нормални и субнормални стойности, като температурните колебания са по-големи, отколкото при ремитираща треска; наблюдава се при септични състояния и тежки форми на туберкулоза (фиг. 4).
5. Рецидивираща треска (febris recurrens). Телесната температура незабавно се повишава до високи нива, остава на тези стойности в продължение на няколко дни и след това намалява до нормалното. След известно време треската се връща и отново се променя (има няколко фебрилни пристъпа, до 4-5). Този тип треска е типичен за някои (и други) (фиг. 5).
6. Вълнообразна треска (febris undulans). Постепенно повишаване на температурата от ден на ден с подобен модел на понижаване. Може да има няколко вълни на покачване и спадане на температурата; тя се различава от рецидивиращата треска с постепенно повишаване и понижаване на температурата. Среща се и при някои други заболявания (фиг. 6).
7. Перверзна треска (febris in versa). Сутрешната температура е по-висока от вечерната, възниква при продължителна туберкулоза и има неблагоприятна прогноза.
8. Нередовната треска е най-честата. Ежедневните колебания на телесната температура са разнообразни, продължителността не е определена. Наблюдава се при пневмония, дизентерия и грип (фиг. 7).
Въз основа на температурните криви се разграничават 3 периода на треска.
1. Начален период или етап на повишаване на температурата (stadium incrementi). В зависимост от естеството на заболяването този период може да бъде много кратък и да продължи часове, обикновено придружен от втрисане (например при малария, лобар) или да продължи дълго време до няколко дни (например при коремен тиф треска).
2. Стадий на висока температура (фастигиум или акме). Продължава от няколко часа до много дни.
3. Етап на намаляване на температурата. Бързото понижаване на температурата се нарича криза (малария, лобарна пневмония, тиф; фиг. 8); постепенното намаляване се нарича лизис (и др.; фиг. 9).
Фигура 1-9. Различни видове температурни криви.
Ориз. 1-7 Треска:
Ориз. 1 - постоянен;
Ориз. 2 - слабително;
Ориз. 3 - прекъсващ;
Ориз. 4. - забързан;
Ориз. 5. - връщаем;
Ориз. 6. - вълнообразен;
Ориз. 7. - неправилно.
Ориз. 8. Криза.
Ориз. 9. Лизис.
Основна температурна крива- ежедневно определяне сутрин след събуждане на ректалната температура по време на менструалния цикъл, през първата половина на който температурата варира около ниски стойности. В средата на цикъла се повишава с 0,6-0,8 ° поради овулацията, след това остава на относително високо ниво и 1-2 дни преди началото на менструацията рязко спада.
