Билирубин и неговите фракции (общ, директен, индиректен). Общ билирубин Основните етапи на метаболизма на билирубина

Всички клетки в нашето тяло не са вечни - след като излежат времето си, те се унищожават и на тяхно място заемат нови. Това се отнася и за червените кръвни клетки, пълни с хемоглобин, който пренася кислород от белите дробове до тъканите. Продължителността им на живот е 120 дни, след което се разрушават в далака, както и основният им компонент. Разгражда се на протеинова част и хем, съдържащ желязо. По-нататъшното разрушаване включва отстраняването на желязото и образуването на две молекули билирубинов пигмент от хема.

Това съединение има жълто-оранжев цвят и е предшественик на редица пигменти. Но в същото време е мощен токсин, особено за централната нервна система. Следователно тялото трябва да се отърве от него възможно най-много. Количеството на билирубина и неговите фракции се определя чрез биохимичен кръвен тест и точно отразява работата на всички процеси, които са засегнати при неговото образуване, транспортиране и екскреция.

Билирубинът, образуван в далака, е неразтворим във вода, така че за транспортирането му е необходим протеинът албумин, който е много изобилен в кръвната плазма. Дори когато е свързан с протеин, билирубинът запазва токсичните си свойства и следователно трябва да се изхвърли. Тази част от кръвния билирубин се нарича свободен или индиректен (друго име е неконюгиран).

Заедно с кръвния поток свободният билирубин навлиза в черния дроб, където се неутрализира - конюгация. Същността на този процес е свързването на пигмента с глюкуроновата киселина. Сега билирубинът се разтваря във вода и е практически нетоксичен, но запазва цвета си. Секретира се от черния дроб в червата заедно с жлъчката.

В лумена на стомашно-чревния тракт част от билирубина се превръща в други пигменти, а част отново се абсорбира в кръвта, образувайки фракция от директен или конюгиран билирубин, чието ниво също се определя чрез биохимичен анализ.

Сумата от тези две фракции е общият билирубин.

Такова описание на всички „пътувания“ на този пигмент е необходимо, за да се разбере как с помощта на тази група индикатори може лесно да се определи състоянието на кръвоносната система, черния дроб, жлъчните пътища и червата. Всички тези органи участват в трансформацията и транспортирането на билирубин, следователно, ако работата им е нарушена, те неизбежно се променят. Клиниката взема предвид не само количеството на всяка пигментна фракция, но и тяхното съотношение помежду си.

Нормалното ниво на общия билирубин е 3,4-17,1 µmol/l. Индиректната му фракция или свободният билирубин съставлява 75% от това количество - 1-19 µmol/l. Останалите 25% принадлежат на конюгирания пигмент - 1-7,9 µmol/l.

При диагностицирането е важно повишаването на нивото на общия билирубин и промяната в съотношението на неговите фракции. Външно увеличаването на количеството пигмент се проявява с жълтеница - пожълтяване на склерата, кожата, лигавиците, промяна в цвета на урината и изпражненията.

Защо нивото на билирубина в кръвта се променя?

Промените в количеството на този пигмент в кръвта са по-разбираеми от гледна точка на механизма на органни нарушения, отколкото от примера на прости промени в числата. Общо има три групи причини, които могат да причинят повишаване и промяна на количеството на билирубиновите фракции в кръвта.

За по-голяма яснота всички гореописани механизми на нарушения на метаболизма на билирубина могат да бъдат представени под формата на таблица:

Билирубинът предоставя много информация за няколко системи на тялото наведнъж, така че определянето му е много популярно в съвременната диагностика. Следователно нивото на този пигмент може да се определи както чрез биохимичен кръвен тест, така и чрез отделен лабораторен тест.

Билирубинът в биохимичния кръвен тест (BAC) претендира за централно място, тъй като се предписва в почти всички случаи, изискващи лабораторна диагностика: клиничен преглед, преглед на работници, извършващи опасна работа, бременност и различни заболявания, свързани с хемостатичната система, черен дроб и функцията на жлъчния мехур, както и лица с фамилна обремененост. С една дума, този анализ може да се нарече почти универсален, тъй като се предписва много по-често от други. Много хора обаче не се задоволяват само с думата (билирубин) и неговата норма, те искат да знаят какво е това вещество и как се образува, как да го намалят, ако стойностите са преминали допустимите граници. За това ще говорим днес.

Билирубин - какво е това?

Хемоглобиногенният пигмент билирубин е един от основните компоненти на жлъчката, поради което се нарича още жлъчен пигмент. Повечето хора свързват билирубина с ярко жълт цвят, въпреки че всъщност е кафяв, но това няма особено значение. Пациенти, които някога са имали проблеми с черния дроб, знаят, че билирубинът е свързан с органа за детоксикация и се повишава, когато има нарушение в него. По принцип мислят правилно. Черният дроб съхранява кръвта и освен това е мястото, където преминават последните часове на стари, овехтели червени кръвни клетки.

Образуването на билирубин в кръвта е свързано предимно (до 85%) с напълно физиологичен процес - разрушаване на стари червени кръвни клетки, които са служили на предназначението си и са изпълнили своите важни функции (пренос на кислород и др.). Останалата част от билирубина, който съставлява приблизително 15% от общия произведен, се появява, когато други вещества, съдържащи хем (цитохроми, миоглобин), се разрушават.

В допълнение към черния дроб, разграждането на червените кръвни клетки се извършва и в други "кръвоносни" органи - костния мозък и далака, макар и в по-малка степен. Така за едно денонощие тялото губи приблизително една стотна от червените си кръвни клетки, от които се отделят до 300 mg хемоглобиногенен пигмент. Старите клетки се заменят с нови, млади и работоспособни.

При нормалното функциониране на всички системи и органи образуваният билирубин се екскретира и се заменя с билирубин, освободен от разрушените червени кръвни клетки (също ≈ 0,3 g). И така всеки ден, така че нивото на това вещество в кръвта да не надвишава 20,5 µmol/l, тъй като в по-високи концентрации то започва да трови тялото.

Но нормата до 20,5 µmol / l предполага общ билирубин, а междувременно има още два показателя за неговото съдържание, които изразяват състоянието на човешкото здраве:

• Директен (свързан, конюгиран) билирубин, който представлява ≈ една четвърт от общото количество (25%), нормата му варира от 0,86 до 5,3 µmol / l и зависи от нивото на общия билирубин. Ако всичко в тялото е нормално, конюгираният билирубин престава да представлява особена опасност за здравето, тъй като е свързан и следователно неутрализиран и е на път да напусне кръвния поток. Основното е, че по пътя му не възникват препятствия и веществото, предназначено за отстраняване, не се връща обратно;
• Индиректният (несвързан, свободен, неконюгиран) билирубин заема 2/3 от общото количество и обикновено е от 1,7 до 17,0 µmol/l. , и следователно трови тялото, когато има твърде много от него в това състояние.

Трябва да се отбележи, че нормалните стойности в различни източници и лаборатории понякога варират леко. Това се обяснява с промени в индивидуалните характеристики на реагентите и модифициране на методите за анализ. Разбира се, няма нужда да очаквате някакви специални разлики; те ще варират от десети от микромол/л до единица.

Нивото на билирубина в кръвния серум не се различава в зависимост от възрастта и пола, то е еднакво при мъжете и жените. При децата нормите на този показател не зависят от възрастта и съответстват на цифрите на възрастен, с изключение на новородените.

Билирубин при новородени: характеристики и проблеми на неонаталния период

Нормата за възрастен по никакъв начин не може да се приравни с нормата за новородено в първите дни от живота му.

Веднага след раждането нивото на жлъчния пигмент все още някак се доближава до показателите, които сме свикнали да възприемаме (≈ 22 µmol/l). Веднага билирубинът започва да расте бързо, на 4-ия ден от живота той достига около 120 µmol / l, което значително засяга кожата на бебето.

Младите майки понякога се плашат в такива случаи, опитните жени нежно наричат ​​това състояние „жълтеница“, а лекарят на обиколка ги успокоява с усмивка, обяснявайки, че новороденото има физиологична жълтеница.

Хипербилирубинемията при новородени се обяснява с известно разрушаване на червените кръвни клетки, за да се освободи място за нов, „възрастен“ хемоглобин и да се позволи на феталния хемоглобин да напусне тялото на бебето. Просто в първите часове от живота си малък човек започва да се адаптира към новите условия за него.

Детето не остава жълто за дълго, след една седмица нивото на билирубина пада до 90 µmol / l и след това се връща до нормалното ниво на възрастен. Но това се случва в строго определени срокове, когато всичко е добро и проспериращо. В други ситуации жълтеницата, която се появява в неподходящ момент или се забави твърде дълго, предизвиква безпокойство у неонатолога и изисква определени терапевтични мерки. Това се отнася до повишаване на билирубина при слаби, недоносени деца, родени с патология.

Ако хипербилирубинемията е резултат от Rh конфликт или се формира поради други обстоятелства, които създават условия за значително увеличаване на свободната фракция, която не само присъства в кръвта, но и прониква в други органи, възникват много проблеми. Преминавайки кръвно-мозъчната бариера, хемоглобиногенният пигмент причинява огромно увреждане на ядрата на мозъка, поради което такава жълтеница се нарича ядрена жълтеница. Това е много опасно състояние при деца в първите часове и дни от живота и изисква незабавни мерки от неонатолозите, което се случва в такива случаи: майките съобщават за керниктер при детето и започват интензивна терапия.

Видео: билирубин и жълтеница - д-р Комаровски

Какво се случва с жлъчния пигмент след образуването му?

По този начин червените кръвни клетки, когато се разрушат, „освобождават“ съдържанието си - хемоглобин, чиято молекула също се разпада с образуването на токсично вещество, хемоглобиногенният пигмент - билирубин. Освободеният билирубин в това състояние не може да се натрупва, да се съхранява в органите или да циркулира в кръвта, така че трябва да бъде изпратен на място, където ще бъде превърнат във водоразтворима форма, която може да напусне човешкото тяло. Всичко тук е осигурено от природата:

1. За да транспортирате „новосъздадения“ токсин до черния дроб, да не го загубите по пътя и по този начин да предотвратите прекомерното му натрупване в тъканите, имате нужда от силен помощник. Тази роля в организма изпълнява един от най-важните кръвни протеини - албуминът, който веднага улавя билирубина и образува с него силно комплексно съединение (албумин-билирубинов комплекс). Накратко, албуминът става носител на билирубина, доставяйки го до местоназначението му „здрав и здрав“.
2. Доставен в черния дроб като част от комплекс, билирубинът не може да навлезе в хепатоцитите, следователно, върху мембраната на чернодробната клетка, той напуска своето „превозно средство“, става независим и може свободно да прониква в мембраните на ендоплазмения ретикулум на хепатоцитите.
3. В ендоплазмения ретикулум на чернодробните клетки глюкуроновата киселина очаква „нашият герой“, с който взаимодейства и се свързва с него (конюгация), образувайки нов водоразтворим вид, наречен билирубин-диглюкуронид и способен да се екскретира в жлъчката и урината.
4. По-нататъшната съдба на билирубина е свързана с екскрецията на конюгиран билирубин с жлъчката в червата (екскреция), където се превръща в уробилиноген. Тези, които имат „достатъчно късмет“ да имат хепатит, знаят, че има такъв тест като изпражнения за стеркобилин - това е крайният продукт на метаболизма на билирубина.

Въз основа на тези трансформации можем да заключим, че целият жлъчен пигмент (общ билирубин) се състои от:

• Индиректен (несвързан, свободен, неконюгиран), който се появява по време на разрушаването на червените кръвни клетки и разграждането на компонентите на хема;
• Директен (свързан, конюгиран), образуван в черния дроб в резултат на реакция с глюкуронова киселина.

Състоянието, при което билирубинът е повишен, се нарича хипербилирубинемия. Общият билирубин може да се увеличи поради всяка от неговите фракции (свързани, свободни), така че кръвните тестове предоставят методи за тяхното определяне.

Видео: метаболизъм на билирубин

Хипербилирубинемия и нейните основни прояви

Високото ниво на билирубин, няколко (вероятно десетки) пъти по-високо от нормалното, може не само да бъде опасно за здравето на пациента, но и да застраши живота му, така че тази ситуация изисква незабавно намаляване на нивото. И, разбира се, едва ли можете да чуете от лекар заключение, че общият билирубин е нисък и неговите фракции са нормални. Такива опции някак си не се разглеждат (като безсмислени). Само ниско ниво на общ и свободен билирубин показва, че човек има всичко в ред в много органи и системи: червените кръвни клетки не се разпадат преждевременно, има достатъчно албумин за транспортиране, синтезът на глюкуронова киселина е нормален, черният дроб е здрави, жлъчните пътища са свободни и т.н.

Не е съвсем добре, когато конюгираният билирубин е нисък или доближава нулата и всичко, което е налично в тялото, е в свободно плаване, но в такива случаи общият билирубин, ако не е много повишен, все още може да бъде някъде близо до най-високата граница на нормата или леко го пресича. Подобни явления понякога могат да се наблюдават при доброкачествена хипербилирубинемия (болест на Gilbert): билирубинът не изглежда много висок (22 - 30 µmol/l), но целият е свободен, докато конюгираният билирубин е 0.

Черният дроб играе основна роля в метаболизма на билирубина в организма. Ако нещо не е наред, тя реагира с поразителен синдром, който е трудно да не се забележи. Това е жълтеница, изглежда:

1. Когато функционалният капацитет на черния дроб намалее и състоянието на неговия паренхим вече не му позволява да свързва излишните количества билирубин;
2. Ако жлъчката не може да се движи свободно през каналите и отстранете вече свързания жлъчен пигмент.

Би било грешка да се мисли, че човек ще "пожълтее", веднага щом нивото на билирубина излезе от нормалните граници - жълтеница се появява, когато съдържанието на това вещество надвишава 34-35 µmol / l.

Кой пожълтява?

Степента на повишаване на билирубина засяга главно естеството на жълтеникавостта, т.е. колкото по-висок е показателят, толкова повече се появява оцветяване на тъканите. Обикновено склерата и устната лигавица са първите, които съобщават за жълтеница, след това кожата на лицето, дланите и стъпалата се присъединяват, останалата кожа пожълтява последна, когато хипербилирубинемията вече е в разгара си. Трябва да се отбележи, че хората със затлъстяване и отоци „пожълтяват“ по-малко от слабите и слаби хора. Въпреки това, когато видите човек с необичаен цвят на кожата, не е необходимо да бързате със заключения - такъв цвят може да е следствие от ендокринни заболявания (хипотиреоидизъм, диабет) или просто пристрастяване към храната. Любителите на моркови и червени домати често придобиват съответния нюанс. И, между другото, склерата в тези случаи ще има абсолютно нормален цвят (интактна, както казват лекарите).

По този начин повишеният билирубин в кръвта може да бъде доказателство за различни нарушения, понякога доброкачествени, но често не много добри. Такива ситуации изискват разделяне на това вещество на фракции (свързани и свободни) и по-нататъшно изследване на пациента, за да се определи причината за повишаване на билирубина.

Що се отнася до урината, пигментът (обикновено!) се намира в толкова малки количества, че не е възможно да се определи чрез традиционния метод (обикновен общ анализ), следователно под формата на резултати от изследване за здрави хора обикновено пишат: „ жлъчни пигменти – отрицателни.” което отговаря на нормалните стойности. В случай на чернодробна патология, повишен билирубин, в допълнение към кръвта, се забелязва и в урината, но тъй като това не е налично косвено, не се разтваря във вода и не преминава през бъбречния филтър, тогава всички промени в лабораторните изследвания могат се дължи на конюгиран билирубин.

Защо билирубинът се повишава?

Причините за повишаване на билирубина в кръвта са много разнообразни и обикновено се свеждат или до прекомерно производство на това вещество в клетки, разпръснати из цялото тяло (ретикулоендотелна система или макрофагална система), или се обясняват с промяна в различни връзки (една или повече) на хепатобилиарния метаболитен процес.

Неуспехът в процесите на обмен и екскреция на хемоглобиногенния пигмент от тялото, като правило, е последван от прекомерно повишаване на концентрацията на билирубин, което в крайна сметка води до появата на жълто оцветяване на тъканите. Това заболяване може да се появи в резултат на наследствена патология (наследствени форми) или по време на живота под въздействието на различни неблагоприятни фактори (придобита хипербилирубинемия). В зависимост от количеството на общия билирубин в кръвта и преобладаването на определена фракция се разграничава хипербилирубинемия:

• Конюгация, която се характеризира с повишаване на общата стойност поради конюгиран билирубин (нивото му може да достигне 50,0 или повече µmol / l;
• Неконюгиращ, характеризиращ се с нормални стойности на конюгиран билирубин, но повишаване на концентрацията на свободната фракция (доближава или надвишава общоприетата норма на общия билирубин - повече от 17,10 µmol / l).

Най-голямото внимание на клиницистите е привлечено от различни видове придобита хипербилирубинемия:

1. Прехепатална жълтеница. Те се наричат ​​още хемолитични. Те дължат появата си на прекомерно натрупване на хемоглобинов пигмент, чиято висока концентрация е много трудна за справяне; супрахепаталната жълтеница е изключително трудна за коригиране. Използването на най-новите методи на лечение, които принуждават черния дроб интензивно да свързва вредно вещество, не гарантира пълното му отстраняване от тялото.
2. Паренхимната или чернодробната хипербилирубинемия се формира в резултат на различни патологии, водещи до увреждане на чернодробните клетки (и следователно неговия паренхим) и жлъчните капиляри. Това от своя страна води до нарушение в усвояването, свързването и отделянето на билирубина, както и връщането му обратно в кръвта от жлъчните пътища, което се наблюдава при холестаза (застой на жлъчката в черния дроб). Това е най-честата форма сред другите видове жълтеница, която се характеризира с повишаване на конюгиран (директен) билирубин.
3. Субхепаталната хипербилирубинемия е резултат от връщането на билирубин, който вече е свързан, но не може да бъде отстранен с жлъчката. Това се случва в случаите, когато самата жлъчка не може да пробие и да преодолее препятствието, което е затворило жлъчните пътища.

Оказва се обаче, че изброените жълтеници могат да се възприемат като следствие и визитка на повишен билирубин в кръвта. Очевидно те са тясно свързани помежду си: концентрацията на билирубин се увеличава - кожата пожълтява или обратното: кожата пожълтява - трябва да потърсите причината за повишаването на билирубина. Какво тогава причинява тези жълтеници, под въздействието на какви фактори се образуват и къде се крие причината за повишаването на този показател? За да отговорите на този въпрос, препоръчително е да разгледате всеки тип хипербилирубинемия поотделно.

Прехепатална жълтеница

Повишаване на нивото на общия билирубин поради неговата неконюгирана фракция се наблюдава при интензивен разпад на червените кръвни клетки, циркулиращи в кръвния поток (хемолитична анемия), което е типично за състояния, обединени в групата на супрахепаталната жълтеница:

• Наследствени аномалии на самите червени кръвни клетки (таласемия, сърповидно-клетъчна анемия) и придобити варианти (В12 дефицитна анемия);
• Тежки инфекциозни процеси (малария, септично състояние, коремен тиф);
• Поглъщане на токсични вещества в тялото, които причиняват разрушаване на червените кръвни клетки и хемолиза (соли на тежки метали, змийска отрова, токсини, съдържащи се в гъбата и други отровни растения);
• Обширни хематоми в резултат на масивни кръвоизливи;
• Несъвместимо кръвопреливане (AB0 система и резус - на първо място) и резус конфликт по време на бременност (HDN - хемолитична болест на новороденото);
• Злокачествени заболявания на кръвта и други неоплазии.

Хемолитичната анемия е доста сериозно състояние: болезнен вид, бледо лимоненожълт цвят на кожата и увеличен далак веднага показват болен човек. В допълнение към кръвта, други лабораторни тестове също са неспокойни: има значителен излишък на уро- и стеркобилин в урината и изпражненията.

Таблица: често срещани видове жълтеница и техните характеристики

Чернодробна (паренхимна) хипербилирубинемия

Чернодробната жълтеница, като правило, се причинява от разрушителния ефект върху чернодробните клетки на вирусна инфекция, някои лекарства и продукти, приемани през устата за повишаване на жизнеността (алкохол, например). Първото място сред разнообразните и многобройни фактори, които "убиват" черния дроб и повишават билирубина, с право принадлежи на хепатита и цирозата.

Възпаление на черния дроб, остро и хронично

Инфекциозните агенти, прониквайки в нежния чернодробен паренхим, причиняват възпаление, което наричаме хепатит. Но какво се случва по време на острия стадий с чернодробните клетки - хепатоцитите и защо изобщо се повишава директният (конюгиран) билирубин?

Възпалителният процес, локализиран в черния дроб, води до страдание на неговите клетки, които поради агресивното поведение на чужди микроорганизми или химикали започват да се „свиват, набръчкват“, образувайки празнини помежду си, позволявайки на жлъчката, съдържаща вече свързан билирубин, да тече свободно от жлъчните пътища и застояват в черния дроб.

Острият ход на заболяването, чиято причина е всеки известен вирус, който засяга черния дроб (A, B, C, D, G и т.н.), се проявява подобно на много инфекциозни процеси: главоболие и треска, признаци на общ интоксикация, "болки" в костите и болки в мускулите. Други, по-специфични симптоми помагат при диагностицирането на чернодробно заболяване:

1. Дискомфорт и тежест в областта на черния дроб (под ребрената дъга вдясно);
2. Намален апетит, леко гадене;
3. Промени в цвета на кожата и лигавиците (склерата пожълтява по-рано от други области);
4. Забележимо по-леки изпражнения;
5. Урина, която прилича на тъмна бира;
6. Превишаване на нивото на билирубин (поради директната фракция), "алати" и "асати" (AlT и AST).

Признаци, че процесът е обхванал големи участъци от паренхимната чернодробна тъкан и жлъчката застоя в нея, се считат за появата на досаден сърбеж по кожата, повишено кървене при най-малкото одраскване и намалена мозъчна активност (чернодробна енцефалопатия). Тези симптоми ви позволяват да прецените нивото на билирубина дори без никакви тестове. И обикновено е висок.

При хроничен хепатит, причинен от въздействието на вируси, лекарства, алкохол и други фактори, се наблюдава паренхимна жълтеница с кожен обрив, болки в ставите и треска. Тези симптоми показват значително повишаване на билирубина и активността на чернодробните ензими, а също така предупреждават пациента за възможното развитие на чернодробна недостатъчност, която често е фатална.

Цироза

При цироза причината за повишен билирубин е значително увреждане на чернодробните клетки. Това заболяване често (но не винаги) е резултат от хепатит или по-скоро от дългосрочно страдание на орган, който се е борил толкова дълго, колкото е могъл, но в крайна сметка паренхимът му не е издържал и е започнал да се срива, давайки безвъзвратно път към полагащото му се място към съединителната тъкан. Разбира се, при такива обстоятелства страда цялата структура на черния дроб: след неговата тъкан (изчезване на лобули), кръвоносните съдове и жлъчните капиляри се модифицират до неузнаваемост, което естествено води до нарушаване на функционалните способности на органа. Черният дроб „забравя” основните си задачи, а съединителната тъкан, която го замени, просто не ги познава. Всичко това води до факта, че билирубинът не се свързва и екскретира, токсините не се неутрализират и в системата на хемостазата възниква „разстройство“ поради нарушен синтез на протеини. Такива метаморфози не могат да останат незабелязани; пациентът има много оплаквания, показващи ясен проблем в органа, отговорен за свързването и отделянето на жлъчния пигмент:

Развитието на чернодробна недостатъчност при цироза е очевидно. Кръвоизливът (стомашен, маточен и др.) е заплашителен и пациентът може да умре.

Препъникамък по пътя на билирубина (субхепатална жълтеница)

Свързаният билирубин в жлъчката се изпраща по-близо до изхода от тялото, тоест до червата. По пътя си обаче може да срещне непреодолимо препятствие, което да го върне на предишното му място. Увеличаването на съдържанието на жлъчен пигмент в кръвта ще доведе до развитие на обструктивна жълтеница, симптомите на която са по-изразени от другите форми на хипербилирубинемия: по-ярка жълтеникавост, сърбеж до кървене при надраскване, по-силно главоболие, изпражнения като цяло придобиват цвят на глина (стеркобилин - 0). Причините за повишаването на билирубина (директен) се крият в появата на някаква механична бариера, която инхибира потока на жлъчката:

Когато се разглеждат причините за повишен билирубин, не може да се пренебрегне наследствената хипербилирубинемия (синдром на Dabin-Johnson, синдром на Crigler-Nayyar) и особено да се съсредоточи върху доброкачествената хипербилирубинемия - синдром на Gilbert, който се нарича "болест на отлични ученици".

Причината за повишаване на билирубина в този случай е липсата на глюкуронидаза (ензим, който катализира образуването на глюкуронова киселина), което е ясно видимо при биохимичен кръвен тест: конюгираната фракция при такива индивиди е равна на нула или се доближава до нея , докато цялата налична фракция е в свободно състояние.

Интересното е, че много хора дори не подозират, че имат дефектен ген, скрит във втората двойка хромозоми. Обикновено за развитието на болестта са необходими условия: стрес, голям психически или физически стрес. Дебютът на синдрома е придружен от сълзи и търсене на причините за повишен билирубин (ами ако това е някакъв вид хепатит?), Курсът в повечето случаи минава без лечение, но за да се запази главата чиста и да не боли, студентите преди сесията все още се опитват да намалят билирубина с фенобарбитал, който повишава ензимната активност и по този начин помага за свързването на жлъчния пигмент.

В повечето случаи синдромът на Гилбърт изобщо не напомня за присъствието си, не разрушава черния дроб и прогнозата е благоприятна. Освен ако такива пациенти не трябва да забравят прости правила: тежка физическа работа, огромен психо-емоционален стрес и големи дози алкохол - всичко това не е за тях.

Как да намалим билирубина?

Добре е, ако пожълтяването на кожата и други признаци на проблеми в тялото, които могат да бъдат причинени от повишен билирубин, карат човек да се консултира с лекар и той ще разбере произхода на неразбираемите симптоми. По правило повишаването на жлъчния пигмент в тестовете показва сериозни здравословни проблеми, то не преминава точно така определените граници, така че трябва да се вземат на сериозно. Не трябва да се опитвате да намалите билирубина сами, защото дори и да успеете, няма да продължи дълго. Не народните средства ще помогнат за намаляване на билирубина, а професионалният подход на официалната медицина:

• Тежката хемолиза изисква лечение, насочено към премахване на причината в болнични условия (капкомери с глюкоза, приложение на албумин, терапевтична плазмафереза);
• Малките деца, които току-що са родени, са изложени на ултравиолетово лъчение, което помага за свързването на освободения вреден продукт и отстраняването му от тялото. Но това се отнася за физиологичната "жълтеница". Лечението на керниктер, за съжаление, не винаги е обречено на успех, следователно трябва да се занимава още повече от специалисти;
• За хората със синдром на Гилбърт се предоставя известна независимост, но само да отидат в клиниката, да изпишат рецепта за фенобарбитал и да го приемат в малки дози (приблизително ¼ таблетка) веднъж на ден през нощта, тъй като дори в малки количества лекарството причинява сънливост . Вярно е, че някои, без да се консултират с лекар, отиват в аптеката и купуват Corvalol. И между другото помага, защото съдържа фенобарбитал. Междувременно трябва да се има предвид, че в този случай човек приема не само лекарството, от което се нуждае, но и други вещества, които съставляват Corvalol, включително алкохол, което не е много полезно за болестта на Гилбърт (така че защо да свиквате с него? ) .

Бих искал да вярвам, че успяхме да убедим читателя да не се самолекува, ако внезапно склерата и кожата придобият неестествен цвят за тях и съмненията за тяхното здраве се прокраднаха в душите им. Много е лесно да отидете и да вземете биохимичен кръвен тест, където червената линия ще покаже билирубин, и след това да отидете на лекар, който може би веднага (или след преглед) ще установи причината и ще предотврати сериозни усложнения и последствия.

Видео: чернодробни тестове, билирубин - програма "Живей здравословно!"

Перикардит: симптоми, лечение

Перикардитът е възпаление на перикарда, външната обвивка на сърцето, която го отделя от другите органи на гръдния кош. Перикардът се състои от два листа (слоя), вътрешен и външен. Между тях обикновено има малко количество течност, което улеснява тяхното изместване един спрямо друг по време на сърдечни контракции.

Възпалението на перикарда може да има различни причини. Най-често това състояние е вторично, тоест е усложнение на други заболявания. Има няколко форми на перикардит, които се различават по симптоми и лечение. Проявите и симптомите на това заболяване са разнообразни. Често не се диагностицира веднага. Съмнението за възпаление на перикарда е основание за насочване на пациента за лечение към кардиолог.

причини

Перикардитът може да бъде причинен от инфекциозни и неинфекциозни фактори. Има перикардити с неизвестна етиология, те се наричат ​​идиопатични.

Причини за инфекциозен перикардит:

• ревматизъм;
• туберкулоза;
• бактериални инфекции: кокови (с пневмония, сепсис) и специфични (коремен тиф, дизентерия, холера, бруцелоза, антракс, чума, туларемия);
• протозои;
• гъбички;
• вируси (грип, Coxsackie);
• рикетсия.

Причини за неинфекциозен (асептичен) перикардит:

• алергична реакция;
• дифузни заболявания на съединителната тъкан;
• заболявания на кръвта и хеморагична диатеза;
• злокачествени тумори;
• наранявания на сърцето;
• излагане на радиация;
• автоимунни реакции (след инфаркт, след сърдечна операция);
• метаболитни нарушения (уремия, подагра);
• продължителна употреба на глюкокортикостероиди;
• хиповитаминоза С.

Механизми на развитие

Развитието на инфекциозен перикардит е свързано с проникването на патогени в перикардната кухина по кръвен и лимфен път, по-рядко от гнойни огнища в съседни органи.

Перикардитът по време на инфаркт на миокарда възниква като реакция на перикарда към обширна некроза (смърт) на сърдечния мускул или в резултат на автоимунни реакции (синдром на Dressler).

При уремия перикардът отделя кристали на урея, дразнещи листата му.

В някои случаи има комбинация от инфекциозни, инфекциозно-алергични, автоимунни и токсични механизми.

В резултат на това се задейства възпалителна реакция, която първоначално се характеризира с разширяване на капилярите, натрупване на имунни клетки на мястото на възпалението и проникване на течната част на кръвта от тъканите в перикардната кухина. Ексудативната фаза на възпалението се заменя с пролиферативна фаза, придружена от образуването на съединителна тъкан.

Смята се, че перикардитът се среща при 3-5% от хората през живота им, но се диагностицира много по-рядко.

Класификация

Перикардитът може да бъде остър и хроничен.

Острият перикардит може да възникне без натрупване на течност в перикардната кухина и се нарича сух или фибринозен.

Ако възпалението е придружено от образуване на течност между слоевете на перикарда, те говорят за ексудативен или излив перикардит. Изливът може да бъде серозно-фибринозен, хеморагичен, гноен, гнилостен, холестеринов. Перикардният излив може да бъде придружен от сърдечна тампонада, животозастрашаващо състояние.

Хроничният перикардит може да бъде придружен от образуване на излив. Но по-често е адхезивен, т.е. придружен от натрупване на плътни отлагания между слоевете на перикарда. Адхезивният перикардит може да бъде асимптоматичен, но често е придружен от функционални нарушения на сърдечната дейност. Когато варовик се отложи в перикарда, се развива бронирано сърце. В някои случаи възниква констриктивен перикардит, при който перикардните слоеве губят своята еластичност и сякаш притискат сърцето, пречейки на съкращенията му.

Форми и симптоми

Сух (фибринозен) перикардит

Характерна е болката в сърдечната област от леко изтръпване до много силна болка. Понякога такава болка симулира инфаркт. Болката може да бъде драскаща, болезнена, пареща и т.н. Те могат да бъдат повтарящи се, краткосрочни или да продължат дълго време. Тези болки не се облекчават от нитроглицерин. Те се влошават при кашляне, кихане, дълбоко дишане, а често и при натискане с ръка или предмет върху повърхността на гръдния кош. Понякога болката излъчва („отдава”) към коремната област, напомняйки симптомите на остри хирургични заболявания. Може да се появи хълцане и повръщане в резултат на дразнене на диафрагмалния нерв. Заболяването обикновено е придружено от изпотяване и повишаване на телесната температура до 37,5 - 38˚C. Задухът обикновено не е изразен.

При аускултация (слушане) на сърцето се открива особен шум от триене на перикарда, напомнящ скърцане на сняг. Свързва се с триенето на перикардните слоеве един срещу друг. Този шум е променлив, чува се в различни фази на свиване на сърцето и се усилва при натиск с фонендоскоп върху гърдите.

Лабораторните данни са неспецифични и се определят от основното заболяване.

Електрокардиограмата (ЕКГ) показва доста ясни промени в ST сегмента и Т вълната през първите няколко дни, което предполага тази диагноза. Постепенно ЕКГ се нормализира. Ехокардиографията за сух перикардит предоставя малко допълнителна информация.

Остър ексудативен перикардит

Често това е следващата фаза в развитието на сух перикардит, а понякога се проявява като самостоятелно заболяване. Характеризира се с постоянен тежък задух, независимо от физическата активност. Пациентът заема принудително седнало положение, навеждайки се напред, опирайки се на ръцете си. Понякога пациентът се чувства по-добре в коленичило положение, притиснат към възглавницата. В други случаи пациентът заема принудително положение легнал на дясната страна с колене, изтеглени до стомаха.

След известно време болката отшумява, което е свързано с натрупването на течност, раздалечаваща възпалените перикардни слоеве.

Перикардният излив може да компресира вените, дрениращи в дясното предсърдие. Когато горната куха вена е компресирана, се виждат подути вени на шията, особено нарастващи с вдишване, подуване и синьо оцветяване (цианоза) на шията и лицето. Ако долната куха вена се притисне, черният дроб се уголемява и става болезнен, коремът бързо се уголемява (асцитът се увеличава), а подуването на краката се появява по-рядко.

В резултат на притискане на околните органи може да се появи суха кашлица, затруднено преглъщане, хълцане и повръщане.

При пациенти с астенична физика понякога се вижда изпъкналост на гръдния кош в областта на сърцето или епигастриума (под мечовидния процес на гръдната кост).

При преглед се установява отслабване на апикалния импулс. При перкусия се определя увеличение на зоната на сърдечна тъпота, която има различна конфигурация в легнало и изправено положение на пациента. Това се дължи на преразпределението на течността под въздействието на гравитацията.

При аускултация (слушане) сърдечните тонове са приглушени, понякога има слаб шум от перикардно триене. Често се появяват нарушения на сърдечния ритъм. Пулсът е учестен, кръвното налягане е понижено.
В тежки случаи течността притиска сърцето, което му пречи да работи. Бързото натрупване на излив води до развитие на такова сериозно усложнение като сърдечна тампонада. Съпровожда се с изразен задух до 40 - 60 дихателни движения в минута и чувство на страх от смъртта. Шията и лицето са подути и цианотични. Пациентът избива в студена пот. Изразено подуване на вените на шията, асцит, подуване на краката, болка в десния хипохондриум в резултат на увеличение на черния дроб. Кръвното налягане рязко спада, настъпва колапс и пациентът губи съзнание. Без лечение сърдечната тампонада е фатална.

Характерни са "възпалителни" промени в кръвния тест: повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите, левкоцитоза с изместване вляво. В много случаи се извършва пункция на перикардната кухина и анализ на течности, за да се изясни причината за перикардита.

Прави се ЕКГ и рентгенова снимка на гръдния кош. ЕКГ показва намаляване на напрежението на вълната. По време на радиографията сянката на сърцето се променя значително. Основният метод за диагностициране на ексудативен перикардит е ехокардиографията, т.е. ултразвуковото изследване на сърцето. За ексудативен перикардит можем да говорим, когато в перикардната кухина се натрупат повече от 80 ml течност.
В някои случаи се извършва пункция на перикардната кухина и изследване на перикардния излив.

Хроничен ексудативен перикардит

Симптомите му са подобни на тези на острия ексудативен перикардит, но се развиват по-бавно. Поради това общото състояние на пациента остава непроменено по-дълго.

Хроничен адхезивен, констриктивен перикардит

Перикардитът често е придружен от треска.

Адхезивният перикардит се характеризира със слепването на възпалените перикардни слоеве един към друг. В същото време перикардните листа остават еластични и разтегливи. Следователно заболяването протича без изразени локални симптоми. Пациентът е загрижен главно за слабост, изпотяване, задух и лека треска. Могат да се наблюдават промени в кръвните изследвания, което показва възпалителен процес. Често недиагностицираният адхезивен перикардит се трансформира в констриктивен перикардит след няколко години.

Констриктивният перикардит причинява компресия на сърцето. Удебелените, упорити слоеве на перикарда, както и постоянният значителен излив в неговата кухина могат да нарушат подвижността на сърдечния мускул. Понякога областите на сърцето са притиснати от белези на перикарда и сраствания между тях.
Пациентът се оплаква от задух, болка в областта на сърцето, особено когато хвърля главата си назад. Той се тревожи за болка в десния хипохондриум, слабост, ускорен пулс и прекъсване на сърдечната дейност. За разлика от острия ексудативен перикардит, симптомите са постоянни и бавно прогресиращи.

При преглед можете да забележите принудителното положение на пациента в полуседнало положение. Има синьо оцветяване на ръцете и краката (акроцианоза), цианоза и подуване на лицето, подуване на вените на шията, разширяване на мрежата от сафенозни вени на корема, гърдите и крайниците. Понякога се открива издатина в областта на сърцето. Появява се асцит (натрупване на течност в коремната кухина с увеличен корем). Отокът на долните крайници е нехарактерен. Те се появяват само в по-късните стадии на заболяването.

При изследване на сърцето може да се отбележи, че ударът на върха не се открива. Тоновете са приглушени, възможни са допълнителни тонове (щракания). Пулсът е учестен, кръвното налягане често се понижава. Открива се увеличен плътен черен дроб.

ЕКГ показва намаляване на напрежението на вълната и нарушения на сърдечния ритъм. На рентгенография на гръдния кош сърцето най-често не е увеличено или дори намалено по размери и е възможна калцификация на перикарда. Ехокардиографията показва перикардни сраствания. Повишено централно венозно налягане.

Остър идиопатичен перикардит

Предполага се вирусната природа на това заболяване, но често не може да бъде потвърдено. Тази форма се среща предимно при млади мъже и възниква внезапно, известно време (до един месец) след остра респираторна инфекция, прекомерна инсолация или плуване в открити води. Появява се силна болка вляво от гръдната кост (в прекордиалната област), телесната температура се повишава до 38 ° C и по-висока. Първоначално клиничната картина съответства на сух перикардит, а след това на ексудативен перикардит. Острият ексудативен перикардит по своите симптоми може да наподобява остър миокарден инфаркт.

Идиопатичният перикардит често е придружен от плеврит. Продължава до 2 месеца или повече и има склонност към рецидиви.

Туберкулозен перикардит

Ако причината за перикардит не може да се установи, се предполага, че има туберкулозна етиология. В този случай е необходимо внимателно да се събере цялата информация за пациента, неговата наследственост и да се използват всички възможни методи за търсене на източника на туберкулоза в тялото.

Туберкулозният перикардит често протича бавно, безсимптомно, което затруднява ранната му диагностика. Пациентите често се консултират с лекар само когато има голямо количество излив в перикардната кухина. Постепенно изливът отстъпва място на сраствания и сливане на перикардните слоеве с образуването на бронирано сърце.

Уремичен перикардит

Отнася се до асептични варианти на заболяването, тоест не е свързано с инфекция. Среща се при много пациенти с бъбречна недостатъчност, на фона на уремия. Уремичният перикардит е неблагоприятен прогностичен признак. Клинично това е сух перикардит, често безболезнен, с последваща трансформация в хеморагичен.

Диагностика

Като минимум трябва да се извършат следните изследвания:

• общи изследвания на кръв и урина;
• биохимичен кръвен тест (общ протеин и протеинови фракции, сиалови киселини, трансаминази, алдолази, креатинкиназа, серомукоид, фибрин, С-реактивен протеин, билирубин, алкална фосфатаза, урея);
• кръвен тест за LE клетки;
• ехокардиография;
• Рентгеново изследване на сърцето и други органи на гръдния кош.

Диференциална диагноза

Перикардитът трябва да се диференцира предимно от хидроперикард и туморни лезии.
Хидроперикардът е натрупване на невъзпалителна течност в перикардната кухина, например при тежък оток поради сърдечна или бъбречна недостатъчност. Болковият синдром и явленията на обща интоксикация не са типични за хидроперикарда. Обемът на натрупаната течност често е малък.

Натрупването на хеморагична течност в перикарда може да бъде симптом на злокачествен тумор - сарком или мезотелиом.

При увреждане на перикарда от метастази от други органи се появява картина на сух или хеморагичен перикардит.

Лечение

Лечението на перикардит включва режим, етиотропна терапия, употреба на нестероидни противовъзпалителни средства и глюкокортикостероиди, пункция на перикардната кухина, лечение на едематозно-асцитен синдром и хирургично лечение.

Режим на лечение

Необходима е почивка на легло, особено при ексудативен перикардит. Разширяването на режима се извършва само след подобряване на състоянието на пациента. Често продължителността му е месец или повече.
При сух перикардит не е необходима почивка на легло.

Пациентите с тежък перикарден излив трябва да бъдат приети в интензивно отделение и спешно прегледани от торакален хирург, за да се определи дали е необходима перикардна пункция.

Храненето при перикардит зависи от основното заболяване. Общите правила са по-често хранене, но на малки порции, щадяща диета с изключение на пикантни, солени храни, избягване на алкохол и кофеин.

Етиотропна терапия

Лечението на причината за заболяването в много случаи води до възстановяване. Ако перикардитът е инфекциозен, се предписват антибиотици. При съмнение за туберкулоза се провежда продължително лечение с противотуберкулозни лекарства.

Показано е лечение на основното заболяване: заболявания на съединителната тъкан, кръвта и др.
Антивирусните лекарства обикновено не се предписват при вирусен перикардит.

Противовъзпалителни лекарства

Нестероидните противовъзпалителни средства (индометацин, волтарен) намаляват тежестта на възпалението и имат аналгетичен ефект.
В допълнение, глюкокортикостероидите имат антиалергичен и имуносупресивен ефект, което ги прави средство за патогенетична терапия на перикардит.
Показания за употреба на глюкокортикостероиди

• перикардит при системни заболявания на съединителната тъкан;
• перикардит с активен ревматичен процес;
• перикардит, дължащ се на миокарден инфаркт (синдром на Dressler);
• персистиращ туберкулозен перикардит;
• ексудативен перикардит с тежко протичане и неизвестна причина.

Преднизолон обикновено се предписва перорално за период до няколко седмици, с постепенно спиране.

Перикардна пункция

Перикардна пункция: пункция на неговата кухина и евакуация на излив. Трябва да се извърши спешно в случай на бързо натрупване на ексудат и заплаха от сърдечна тампонада. Освен това се извършва пункция при гноен перикардит (след това чрез игла се инжектират разтвори на антибиотици и други лекарства).
За изясняване на диагнозата се извършва диагностична пункция, последвана от анализ на съдържанието.

Лечение на едематозно-асцитичен синдром

Отокът и асцитът се появяват при бързо натрупване на ексудат в перикардната кухина, както и при констриктивен перикардит. В този случай е необходимо да се ограничи готварската сол до 2 грама на ден и да се намали количеството консумирана течност. Предписват се диуретици (фуроземид, верошпирон).

хирургия

Хирургично лечение се извършва при констриктивен перикардит, ако лечението с лекарства е неефективно. След подобряване на състоянието на пациента се извършва перикардектомия, за да се освободи лявата камера на сърцето от компресия.

В следоперативния период е необходимо да продължите лечението с лекарства. Това е особено важно при туберкулозен перикардит.

Билирубин- сравнително просто органично вещество, което е междинен продукт от обработката на хема (структурата, отговорна за преноса на кислород в червените кръвни клетки) от различни системи на тялото.

Източник билирубинв тялото са червени кръвни телца. В кръвта на здрав възрастен човек 100-200 милиона червени кръвни клетки се унищожават (хемолизират) за един час. В същото време в кръвта се освобождават съединения, съдържащи желязо (хем). В допълнение към хемоглобина в червените кръвни клетки, доставчикът на хема е миоглобинът, който се образува в процеса на рабдомиолиза (разрушаване на мускулната тъкан поради нараняване, продължителен екстремен физически стрес, инфекции, наследствени фактори и др.). Други биохимични процеси имат малък принос към общата маса на хема.

Под влияние на ензима хемоксигеназа хемът се разделя на желязо, въглероден окис (CO) и биливердин - съединение (зелен пигмент), което предхожда билирубина. Ензимът редуктаза насърчава окончателното превръщане на биливердина в токсичната форма на билирубин, която също се нарича индиректна (несвързана, неконюгирана). Желязото, което се освобождава от хема, се окислява и се свързва с протеина апоферитин; като резултат, феритин, който съхранява резервите от желязо в тялото.

По този начин можем да кажем, че желязото се освобождава от хема и се използва отново от тялото, а частта, свободна от желязо, влиза в метаболитния процес, който се извършва в черния дроб, далака и костния мозък. В резултат на сложни трансформации тази част се превръща в билирубин.

По-нататъшни трансформации билирубинвъзникват в черния дроб. Там се абсорбира от клетките, обработва се и се изпраща в жлъчката. Повечето от билирубинсвързва се с чернодробните клетки с органична киселина (глюкуронова киселина); в същото време губи своята токсичност и придобива разтворимост. Такива билирубинНаречен директен(или свързани), за разлика от токсичните и неразтворими във вода несвързани (непряк) билирубин.

Като част от жлъчката, директен (над 97%) и индиректен билирубин навлиза в тънките черва. В него бактериите го преработват, образувайки жлъчни пигменти - преди всичко уробилиноген, които в дебелото черво се превръщат в стеркобилин- вещество, което придава на изпражненията кафяв цвят. Около 80% от билирубина се екскретира с изпражненията, други 10% се връщат в кръвта поради ентерохепаталната циркулация на жлъчните киселини (част от жлъчните киселини и билирубина се абсорбират през чревната лигавица и се връщат чрез кръвния поток в черния дроб, където отново навлиза в жлъчката), а други 10% % навлизат в бъбреците, откъдето могат да попаднат в урината.

Нормалното ниво на билирубин се определя основно в две единици: µmol/lИ mg/dl. По-правилно е да се използва определението за норма на билирубин в единици SI - т.е. в µmol на литър. Преобразуването на нормата от mg/dL в µmol/L е лесно, просто умножете по 17,1. Средно човешката кръв обикновено съдържа 8,89 µmol/L билирубин. При жените концентрацията му е малко по-ниска, отколкото при мъжете.

Увеличаване на съдържанието билирубинв кръвния серум над 17,1 µmol/l се счита за патология и се нарича хипербилирубинемия . Някои източници определят други норми за билирубин, например от 8,0 до 20,5 µmol/l. Въпреки това е по-правилно да се счита за гранична норма на билирубин (общ) в кръвния серум 17,1 µmol / l. Това състояние може да е следствие от образуването на билирубин в излишни количества, надвишаващи способността на черния дроб да го преработи. Също така към хипербилирубинемия може да причини различни увреждания на черния дроб (например хепатит) и запушване на жлъчните пътища, което предотвратява отделянето на билирубин. Във всички тези случаи билирубинът се натрупва в кръвта, след което прониква в тъканите и ги оцветява в жълто, причинявайки жълтеница. Различават се леки форми на жълтеница (концентрация на билирубин в кръвта до 86 µmol/l), умерени (87-159 µmol/l) и тежки (над 160 µmol/l).

Причини за повишени нива на билирубинв кръвта може да бъде следното:

• повишена интензивност на разрушаване (хемолиза) на червените кръвни клетки;
• увреждане на чернодробната тъкан;
• нарушение на екскрецията на билирубин в жлъчката;
• наследствени заболявания, проявяващи се с метаболитни нарушения.

Увеличаването на интензивността на разрушаване (хемолиза) на червените кръвни клетки се наблюдава предимно при хемолитична анемия. Хемолизата може да се засили и при някои други форми на анемия, масивни кръвоизливи в тъканите и белодробен инфаркт. като този жълтеницаНаречен хемолитичен . Въпреки това, дори при значителна хемолиза, количеството индиректен (опасен) билирубин обикновено е малко (по-малко от 68,4 μmol/L) поради високата способност на черния дроб да го свързва в неопасна директна форма. В допълнение към повишаването на концентрацията на общия билирубин с хемолитичен жълтеницасе открива повишена секреция на уробилиноген в урината и изпражненията.

Най-често срещаната форма на повишено съдържание непряктоксичен билирубинв кръвта - физиологична жълтеница при новородени . Причините за тази жълтеница са ускореното разрушаване на червените кръвни клетки и незрелостта на чернодробните клетки, които все още не могат ефективно да преработват билирубина. През първите дни след раждането концентрацията на билирубин често се повишава до 135 µmol/l, а при недоносени може да достигне стойност от 262 µmol/l.

При заболявания на черния дроб, поради разрушаване на клетките му, може да има паренхимна жълтеница . В резултат на това значителни суми директен билирубинвместо в жлъчката влизат в кръвта. Основните причини за паренхимната жълтеница включват остър и хроничен хепатит, чернодробна цироза, отравяне с определени токсични вещества, масивен рак на черния дроб и др.

При вирусен хепатит степента на повишаване на съдържанието общ билирубинв кръвта се свързва с тежестта на заболяването. Така при хепатит В, с лека форма на заболяването, съдържанието на билирубин не надвишава 90 µmol / l, с умерено-тежка форма е в диапазона 90-170 µmol / l, с тежка форма надвишава 170 µmol/l. С развитието на чернодробна кома билирубинможе да се повиши до 300 µmol/l или повече.

Има обструктивна жълтеница, свързана със запушване на общия жлъчен канал от камък или тумор, като усложнение на хепатит, с първична цироза на черния дроб и др. В резултат на това концентрацията в кръвта рязко се повишава директен билирубин. Концентрацията леко се повишава и индиректен билирубин. Обструктивната жълтеница обикновено води до най-висока концентрация на билирубин в кръвта - до 800−1000 µmol/l.

В клиничната практика съотношението на общия билирубин (TB) към директния билирубин (DF) също се използва като критерий при диагностицирането на заболявания:

1. Неконюгирана хипербилирубинемия: BE/ZB<20-30%. Тя е свързана с:

• Хемолиза: характеризира се с висок брой ретикулоцити, нисък свободен хаптоглобин, високо серумно желязо и лактат дехидрогеназа (LDH). Аномалиите на червените кръвни клетки могат да бъдат идентифицирани върху кръвни натривки. В такива случаи често се открива спленмегалия (увеличен далак).
• Миелодиспластичен синдром (MDS) или дизеритропоеза (група ракови заболявания на червената кръв). Това състояние допълнително се характеризира с относително нисък брой ретикулоцити, нисък свободен хаптоглобин, нисък серумен холестерол, високо серумно желязо и лактат дехидрогеназа.
• Синдром на Gilbert (или много рядко болест на Crigler-Najjar тип 2), в който случай всички други тестове са предимно нормални.

Хемолизата е най-честата причина за неконюгирана хипербилирубинемия. Хемолизата не винаги се отразява чрез промени в анализа на червената кръв, тъй като синтезът на червени кръвни клетки в костния мозък може, ако е необходимо, да се ускори 6-8 пъти, така че анемията често липсва дори когато червените кръвни клетки се разрушават бързо. Голям набор от нарушения могат да доведат до хемолиза. Диагнозата му изисква различни изследвания, включително определяне на билирубин, лактат дехидрогеназа, жлеза, Безплатно хаптоглобини промени в морфологията червени кръвни клеткикоето се наблюдава под микроскоп.

Основните причини за хемолиза:

аз Наследствени заболявания:

1. Наследствени хемолитични заболявания

• а) мембранни дефекти (сфероктоза, овалоцитоза),
• б) стоматоцитоза,
• в) акантоцитоза,
• г) ехиноцитоза,

2. Наследствен ензимен дефицит:

• а) дефицит на глюкоза и фосфат и др.,
• б) нарушена гликолиза: дефицит на пируват киназа и др.,

3. Вродени хемоглобинопатии: сърповидно-клетъчна анемия, таласемия и др.

II. Хронични заболявания и синдроми

• а) Имунохемолиза: реакция на трансфузия, автоимунна хемолиза, лекарствена интоксикация и др.,
• б) Травма и микроангиопатия: смяна на сърдечна клапа, хемолитичен уремичен синдром и др.,
• в) инфекциозни агенти, като малария, клостридии и др.,
• г) въздействието на химически и токсични вещества: змийска отрова, мед, олово, нитрити, анилинови багрила и др.,
• д) Мембранни дефекти: пароксизмална нощна хемоглобинурия,
• д) хипофосфатемия.

2. Конюгирана хипербилирубинемия: PB/SB > 70%.

Причината за такива показатели може да бъде холестаза или редки синдроми, като синдром на Dubin-Johnson или Rotor.

3. Смесена хипербилирубинемия: PB/ZB = 30-60%.

Това състояние се характеризира с повишаване на серумния директен и индиректен билирубин. Това се случва, когато неконюгираният билирубин избягва да се свързва в чернодробните клетки, като например след някои байпасни операции или при пациенти с цироза. Тези състояния също водят до повишаване на съдържанието на жлъчни киселини и амоняк в кръвния серум, тъй като тези съединения също ще избегнат метаболизма в черния дроб.

Намаляването на съдържанието на билирубин няма диагностична стойност.

Сравнително наскоро беше установено, че билирубинът е тясно свързан с човешкото здраве, въпреки че точният механизъм на неговото действие остава неизвестен. Така през последните години беше установена връзка между съдържанието на билирубин в кръвната плазма и рака, или по-точно, беше направено предположение за неговата антитуморна активност. Молекулярни изследвания на човешки ракови клетки показват, че противораковите ефекти на билирубина се дължат на способността му драстично да повишава нивото на свободните радикали в туморните клетки, като по този начин насърчава тяхното унищожаване.

В голямо проучване, проведено в Корея, което включва повече от 68 000 души, проследени в продължение на 10 години, серумните нива на билирубин показват защитен ефект върху риска от развитие на рак на белия дроб при пушачи (както тези, които са пушили през целия период на изследването, така и тези, които са се отказали от пушенето ). Изследователите установяват, че за всеки 1,7 µmol/L (0,1 mg/dL) намаление на нивата на билирубина, случаите на рак на белия дроб и смъртността се увеличават с 5% при пушачите. Ако сравним шансовете на пушачи с повече от 30 години анамнеза за развитие на рак на белия дроб, тогава тези с нива на билирубин под 12,8 µmol/l (0,75 mg/dl) имат една трета по-голям шанс от тези пациенти, които имат нива на билирубин по-високи от 17,1 µmol/L (1 mg/dL).

Голямо проучване, базирано на изследователска база данни за първична медицинска помощ в САЩ от 504 206 възрастни, също установи обратна връзка между нивата на билирубин и рака на белия дроб. Авторите изчисляват, че за всеки 1,7 µmol/L (0,1 mg/dL) увеличение на нивата на билирубина, намаляването на случаите на рак на белия дроб е 8% при жените и 11% при мъжете.

Всъщност възникващото заключение е, че леката хипербилирубинемия осигурява известна защита срещу неоплазми.

Отделен проблем се счита за високи стойности на билирубин в кръвта на новородени. Повишаването на нивата на билирубина над нормалното при новородени, наречено неонатална жълтеница, е резултат от намаляване на способността на директния билирубин да се свързва с албумина и да се екскретира от тялото. Установено е, че 60-80% от децата, починали през първата седмица от живота, страдат от неонатална жълтеница.

Различните медицински асоциации дават малко по-различна информация за това дали нивото на билирубин в кръвта на новороденото съответства на действията, които трябва да се предприемат. Като цяло обаче те са еднакви. Според „Наръчник по клинична пътека за хипербилирубинемия при доносени и късно недоносени деца (≥35 седмици)“, публикуван в Канада през 2017 г., който се основава на разработки:

• Подкомитет по хипербилирубинемия на Американската академия по педиатрия (AAP);
• Канадско педиатрично общество (CPS), Комитет по фетуси и новородени;
• Британски национален институт за високи постижения в здравеопазването и грижите (NICE)
• Италианско дружество по неонатология,

се казва следното:

• Ако нивото на общия билирубин е повече от 100 µmol/l, тази ситуация трябва да се счита за критична и такава, че показва необходимост от кръвопреливане за отстраняване на излишния токсичен билирубин. Многократната фототерапия обаче трябва да започне незабавно.
• Ако нивото на общия билирубин е под 100 µmol/L, трябва да се започне фототерапия.

Колкото по-голямо е детето, толкова по-високо ниво на билирубин се допуска като заплашителна граница. Ето график, актуализиран през 2016 г. от NICE ( Моля, имайте предвид, че тази информация се отнася само за новородени на възраст над 38 седмици! ):

Възраст (часове)	Съдържание на билирубин (µmol/l)
0	> 100	> 100
6	> 125	> 150
12	> 150	> 200
18	> 175	> 250
24	> 200	> 300
30	> 212	> 350
36	> 225	> 400
42	> 237	> 450
48	> 250	> 450
54	> 262	> 450
60	> 275	> 450
66	> 287	> 450
72	> 300	> 450
78	> 312	> 450
84	> 325	> 450
90	> 337	> 450
96+	> 350	> 450
Действие	Започнете фототерапия	Започнете кръвопреливане, преди нивото на билирубина да намалее

Имайте предвид, че алгоритмите за лечение на неонатална жълтеница са сложни и включват много фактори, които се анализират от лекаря. Горната информация се отнася само за едно лабораторно изследване - определяне на концентрацията на общия билирубин в кръвната плазма.

Синоними: Общ билирубин, директен билирубин, индиректен билирубин, TBIL, DBIL, общ билирубин, конюгиран билирубин, свободен билирубин, неконюгиран билирубин

Да поръчам

Намалена цена:

295 рубли

50% отстъпка

Намалена цена:

295 + ₽ = 295 ₽

180 търкайте. RU-NIZ 175 търкайте. RU-SPE 150 търкайте. РУ-КЛУ 150 търкайте. РУ-ТУЛ 150 търкайте. RU-TVE 150 търкайте. РУ-РЯ 150 търкайте. РУ-ВЛА 150 търкайте. РУ-ЯР 150 търкайте. РУ-КОС 150 търкайте. RU-IVA 150 търкайте. RU-PRI 150 търкайте. RU-KAZ 150 търкайте. 150 търкайте. РУ-ВОР 150 търкайте. RU-UFA 150 търкайте. RU-KUR 150 търкайте. RU-ORL 150 търкайте. RU-KUR 150 търкайте. RU-ROS 150 търкайте. РУ-САМ 150 търкайте. RU-VOL 150 търкайте. RU-ASTR 150 търкайте. РУ-КДА 275 търкайте. 275 търкайте. РУ-ПЕН 130 търкайте. RU-ME 130 търкайте. РУ-БЕЛ

• Описание
• Декодиране
• Защо Lab4U?

Период на изпълнение

Анализът ще бъде готов в рамките на 1 ден (с изключение на деня на вземане на биоматериала). Резултатите ще получите по имейл. изпратете веднага, когато сте готови.

Време за изпълнение: 2 дни, без събота и неделя (с изключение на деня за вземане на биоматериал)

Подготовка за анализ

Предварително

Не вземайте кръвен тест веднага след радиография, флуорография, ултразвук или физически процедури.

Деня преди

24 часа преди вземане на кръв:

Ограничете мазните и пържени храни, не пийте алкохол.

Избягвайте тежки физически натоварвания.

От 8 до 14 часа преди кръводаряване не яжте храна, пийте само чиста негазирана вода.

В деня на доставката

Не пушете 60 минути преди вземане на кръв.

Бъдете в спокойно състояние за 15-30 минути преди да вземете кръв.

Информация за анализ

Индекс

Билирубинът е жлъчен пигмент, 80% от който се образува в черния дроб и 19% в далака. Билирубинът се разделя на директен - свързан с глюкуроновата киселина и индиректен (свободен), тоест неразтворим във вода и поради това се утаява. Комбинацията от тези две фракции се нарича общ билирубин.

Индиректният билирубин е токсичен, но директният билирубин вече е неутрализиран и готов за екскретиране в жлъчката. Само показатели като общ и директен билирубин са податливи на лабораторна диагностика, а индиректният билирубин се изчислява чрез изваждане на свързания от общия.

Назначавания

Съотношението на концентрацията на свързаната и свободната форма може да показва различни заболявания - запушване на жлъчните пътища, хепатит, неонатална жълтеница, цироза, рак на черния дроб, отравяне. В същото време при деца в първите дни от живота тези показатели могат да варират нагоре. Това се случва, защото бебетата преминават към необичайна за тях диета.

Специалист

Предписва се като част от комплекс от биохимични изследвания или отделно от терапевт или хепатолог.

важно

Преди изследването трябва да се откажете от факторите, които влияят на чернодробната функция, три до четири дни. Не се препоръчва да се пие алкохол и да се ядат мазни храни.

Метод на изследване - Колориметричен фотометричен тест, изчислен

Материал за изследване - Кръвен серум

Състав и резултати

Билирубин и неговите фракции: общ, директен и индиректен

Научете повече за популярните анализи:

Цялостно изследване, включващо определяне на общ билирубин, директен билирубин и изчисляване на индиректен билирубин.

Тълкуване на резултатите от изследването "Билирубин и неговите фракции: общ, директен и индиректен"

Тълкуването на резултатите от теста е само за информационни цели, не представлява диагноза и не замества медицинския съвет. Референтните стойности може да се различават от посочените в зависимост от използваното оборудване, действителните стойности ще бъдат посочени във формуляра за резултати.

Тълкуването на резултатите от изследването трябва да се извърши, като се вземат предвид всички показатели. За точното диагностициране на жълтеницата е необходимо също така да се изследва нивото на общия и директния билирубин, както и да се определи концентрацията на уробилиноген и билирубин в урината.

Има жълтеници с повишаване на нивото на директен билирубин, индиректни и смесени форми. Причините, които водят до развитие на жълтеница с повишаване на нивото на индиректния билирубин, могат да бъдат: хиперпродукция на билирубин от ретикулоендотелната система (например хемолиза), нарушен транспорт на билирубин или неговата консумация от чернодробните клетки, нарушено свързване на индиректния билирубин. билирубин за транспортиране на протеини (Таблица 1).

Ако има нарушение на консумацията на билирубин от чернодробните клетки или доставката му до тях, концентрацията на индиректен билирубин обикновено не надвишава 68,4 µmol / l, следователно по по-високите му стойности може да се съди за прекомерното образуване на билирубин, нарушение на свързването на билирубина с протеини или нарушение на неговата екскреция чернодробни клетки.

Билирубинова фракция	Фактори, водещи до повишени концентрации	Фактори, водещи до понижени концентрации
Директен билирубин	Чернодробни лезии с инфекциозна етиология, включително вирусен хепатит Патология на жлъчните пътища (холангит, холецистит, билиарна цироза, обструкция на интрахепаталните и екстрахепаталните жлъчни пътища, причинена от холелитиаза, тумор на главата на панкреаса, хелминтна инвазия) Остър токсичен хепатит, приемане на хепатотоксични лекарства Онкологични заболявания (първичен хепатокарцином на черния дроб, метастатични чернодробни лезии) Функционална хипербилирубинемия (синдром на Dabin-Johnson, синдром на Rotor)	Глюкокортикоидни хормони
Индиректен билирубин	Интраваскуларна и екстраваскуларна хемолиза Неефективна еритропоеза Синдром на Гилбърт Синдром на Crigler-Najjar Хепатит, цироза на черния дроб Физиологична жълтеница на новородени сепсис Продължително гладуване	Ултравиолетови лъчи Глюкокортикоидни хормони

Таблица 1. Фактори, влияещи върху концентрацията на билирубин в кръвния серум.

При комбинирани нарушения на консумацията и екскрецията на билирубин от чернодробните клетки, поради тяхното генерализирано увреждане, се развива смесена хипербилирубинемия. При вродени аномалии най-често се увеличава всяка една фракция на билирубина (директен или индиректен), докато концентрацията на общия билирубин остава в нормални граници (Таблица 2).

Таблица 2. Причини за вродена хипербилирубинемия.

За диференциалната диагноза на различни форми на жълтеница са важни клиничната картина на заболяването, възрастта на пациента, благосъстоянието и естеството на съпътстващите симптоми. Патогенетичната класификация на жълтеницата е представена в (Таблица 3).

	Клинични условия
Хипербилирубинемия, дължаща се на индиректен билирубин
I. Прекомерно образуване на билирубин	A. Хемолиза (интра- и екстраваскуларна) Б. Неефективна еритропоеза
II. Намалено усвояване на билирубин в черния дроб	А. Продължително гладуване Б. Сепсис
III. Нарушена конюгация на билирубин	A. Наследствен дефицит на глюкуронил трансфераза: 1. Синдром на Гилбърт 2. Синдром на Crigler-Najjar тип II 3. Синдром на Crigler-Najjar тип I Б. Физиологична жълтеница на новородени Б. Придобит глюкуронил трансферазен дефицит: 1. Приемане на определени лекарства (например хлорамфеникол) 2. Жълтеница от кърмата 3. Увреждане на чернодробния паренхим (хепатит, цироза)
Хипербилирубинемия, дължаща се на директен билирубин
I. Нарушена екскреция на билирубин в жлъчката	А. Наследствени заболявания: 1. Синдром на Дъбин-Джонсън 2. Синдром на ротора 3. Доброкачествена рецидивираща интрахепатална холестаза 4. Холестаза при бременност Б. Придобити разстройства: 1. Увреждане на чернодробния паренхим (вирусен или медикаментозен хепатит, чернодробна цироза) 2. Приемане на определени лекарства (орални контрацептиви, андрогени, хлорпромазин) 3. Алкохолно увреждане на черния дроб 5. Следоперативен период 6. Парентерално хранене 7. Билиарна цироза на черния дроб (първична или вторична)
II. Екстрахепатална обструкция на жлъчните пътища	А. Обтурация: 1. Холедохолитиаза 2. Малформации на жлъчните пътища (стриктури, атрезия, кисти на жлъчните пътища) 3. Хелминтиази (клонорхиаза и други чернодробни трематоди, аскаридоза) 4. Злокачествени новообразувания (холангиокарцином, рак на папилата на Vater) 5. Хемобилия (травма, тумори) 6. Първичен склерозиращ холангит B. Компресия: 1. Злокачествени новообразувания (рак на панкреаса, лимфоми, лимфогрануломатоза, метастази в лимфните възли на хилуса на черния дроб) 2. Доброкачествени обемни образувания на панкреатодуоденалната област (кисти, аденоми) 3. Възпаление (панкреатит)

Таблица 3. Патогенетична класификация на жълтеницата (хипербилирубинемия)

Мерна единица: µmol/l

Референтни стойности:

Lab4U е онлайн медицинска лаборатория, чиято цел е да направи тестовете удобни и достъпни, за да се погрижите за здравето си. За целта елиминирахме всички разходи за касиери, администратори, наеми и др., като насочихме парите към използването на модерно оборудване и реактиви от най-добрите световни производители. В лабораторията е внедрена системата TrakCare LAB, която автоматизира лабораторните изследвания и минимизира влиянието на човешкия фактор

И така, защо без съмнение Lab4U?

• Удобно е да изберете зададени анализи от каталога или в реда за търсене от край до край; винаги имате под ръка точно и разбираемо описание на подготовката за анализ и интерпретация на резултатите
• Lab4U мигновено генерира списък с подходящи медицински центрове за вас, всичко, което трябва да направите, е да изберете ден и час, близо до вашия дом, офис, детска градина или по пътя
• Можете да поръчате тестове за всеки член на семейството с няколко кликвания, като ги въведете веднъж в личния си акаунт, бързо и удобно получавате резултатите по имейл
• Анализите са с до 50% по-изгодни от средната пазарна цена, така че можете да използвате спестен бюджет за допълнителни редовни изследвания или други важни разходи
• Lab4U винаги работи онлайн с всеки клиент 7 дни в седмицата, това означава, че всеки ваш въпрос и заявка се вижда от мениджърите, поради това Lab4U непрекъснато подобрява услугата си
• Архив на предварително получени резултати се съхранява удобно във вашия личен акаунт, можете лесно да сравните динамиката
• За напреднали потребители създадохме и непрекъснато подобряваме мобилно приложение

Ние работим от 2012 г. в 24 града на Русия и вече сме извършили повече от 400 000 анализа (данни към август 2017 г.)

Екипът на Lab4U прави всичко, за да направи тази неприятна процедура проста, удобна, достъпна и разбираема. Направете Lab4U ваша постоянна лаборатория

Определянето на нивото на билирубина в кръвта се извършва при откриване на дисфункция на черния дроб и жлъчните пътища, както и анемия (анемия). Високото ниво на билирубин е важен диагностичен показател, който показва редица сериозни патологии. Освен това всяка от тези патологии изисква избор на определени методи на лечение. Важно е не само да се установи наличието на болестта, но и да се диференцира възможно най-бързо. Прогнозата за резултата до голяма степен зависи от това колко бързо е поставена правилната диагноза.

Първо трябва да разберете какво е билирубинът и откъде идва?

Билирубинът е жълто-кафяв пигмент, който се образува в резултат на разграждането на протеини, съдържащи хем (хемоглобин в еритроцитите, миоглобин и цитохром). Пигментът оцветява жлъчката, урината и изпражненията в съответния цвят.

Функциите на билирубина не са напълно изяснени. Според основната хипотеза функционира като мощен антиоксидант. Неговата роля се свежда до инхибиране на процеса на окисление, на който са изложени естествените човешки отпадъци и хранителните компоненти, влизащи в тялото с храната. Смята се, че антиоксидантите могат да забавят процеса на стареене, като активират процесите на обновяване на клетките.

Общата пигментна фракция се разделя на директен и индиректен билирубин. В кръвта преобладава индиректната фракция (до 96%) - ромбични кристали, свързани с прости протеинови молекули (албумин). Ако в черния дроб се добавят вещества, съдържащи захар (глюкуронова киселина), се образува директен (свързан) билирубин; концентрацията му обикновено не надвишава 4% от общата фракция. Директната форма на билирубина, за разлика от индиректната фракция, е разтворима във вода и може да се екскретира с урината след филтриране през бъбреците.

Нормалното ниво на билирубин при възрастни се различава значително от това при деца, така че е изключително важно да се вземе предвид възрастта при тълкуването на резултатите от теста. Трябва да се отбележи, че стойностите на нормалните нива на билирубин са идентични за пациенти от двата пола.

Стойността на индиректната фракция се определя чрез изчисление чрез изваждане на стойността на директната фракция от общото съдържание на билирубин.

Основните етапи на метаболизма на билирубина

Хемоглобинът се разгражда до билирубин в клетките на ретикулоендотелната тъкан. Процесът може да се наблюдава визуално чрез трансформиране на сянката на подкожните синини. До 4 дни засегнатата област има лилаво-син или тъмно син цвят. След 4-7 дни на мястото на синината се образуват зелен биливердин и вердоглобин. След 4 седмици синината придобива мръсножълт цвят поради синтеза на билирубин.

Продуктите от разпада на хемоглобина (индиректна фракция) навлизат в системното кръвообращение на човека. По-нататъшният метаболизъм се извършва в черния дроб и се състои от 3 етапа:

• абсорбция на индиректната фракция от кръвта от епителните клетки на чернодробния паренхим;
• свързване на индиректната фракция с вещества, съдържащи захар в ендоплазмения ретикулум (ER) на клетката;
• освобождаване на директен билирубин от EPS в жлъчката.

Отбелязва се, че голяма концентрация на индиректната фракция има токсични свойства.

Поради високата степен на афинитет към органичните съединения, индиректната фракция може да се разтвори в липидния компонент на клетъчната мембрана. След проникване в клетката, той прониква в митохондриите, нарушавайки процеса на дишане и окислително фосфорилиране. В допълнение, нормалната биосинтеза на пептидните молекули и транспортирането на йони през клетъчната мембрана се провалят. Такива нарушения влияят негативно на състоянието на човешката нервна система, провокирайки развитието на неврологични симптоми.

Индиректната фракция е в състояние да проникне през кръвно-мозъчната бариера между нервната и кръвоносната системи, предизвиквайки органично увреждане на мозъка. Такива сериозни патологии обясняват значението на нормалния ход на процеса на трансформация на индиректната фракция в директната.

Симптоми на повишен билирубин

Тежестта на симптомите директно зависи от степента на повишаване на общия билирубин в кръвта. Клиничната картина на повишен билирубин в началния етап се характеризира с появата на иктеричен оттенък в склерата на очите (жълтеница). Впоследствие симптомът се разпространява в устната кухина, а при критични повишения на пигментната стойност - в цялото лице, стъпалата, дланите и различни части на тялото. Често засегнатите области са силно сърбящи.

Трябва да се отбележи, че подобна картина е характерна и за нарушенията на метаболизма на каротина и прекомерната консумация на зеленчуци (домати, моркови). В този случай обаче бялото на очите не е оцветено.

Често повишеният билирубин причинява болка и тежест в десния хипохондриум, промени в цвета на изпражненията и урината.

Направление за анализ може да бъде издадено от общопрактикуващ лекар, гастроентеролог, хематолог, ендокринолог или специалист по инфекциозни заболявания. Показания за употреба:

• подозрение за патология на черния дроб и жлъчните пътища;
• необходимостта от преглед на кърмачета с жълтеница;
• жълтеница при възрастни;
• наследствена жълтеница (синдром на Gilbert);
• признаци на хемолитична анемия;
• диагностика на пациенти, злоупотребяващи с алкохол;
• необходимостта от ранно откриване на странични ефекти на лекарства с хепатотоксични или хемолитични свойства;
• история на хроничен хепатит;
• чернодробни патологии (цироза, чернодробна недостатъчност, камъни в жлъчните пътища).

Повишен общ билирубин - какво означава това при възрастен и как да се лекува?

Ако директният билирубин е леко повишен (не повече от 5 µmol / l), се предписва повторен тест след 3-5 дни, за да се изключат вътрешни и външни фактори, които влияят на резултата. Например ежедневни колебания във всички лабораторни кръвни параметри или пренебрегване от страна на субекта на правилата за подготовка за събиране на биоматериал.

По този начин билирубинът в кръвта - 3 се счита за леко отклонение надолу, което може да бъде причинено от скорошна консумация на алкохол, големи количества кафе или лекарства.

Лечението на всяка патология е задача на лекаря. Самодиагностиката и независимият избор на методи за лечение могат да доведат до влошаване на заболяването, дори до смърт.

Причините, поради които общият билирубин е повишен, са различни и винаги имат патологичен характер. От особено значение при диференциалната диагноза е коя фракция надвишава нормата.

Какво означава, ако възрастен има повишен директен билирубин?

Причините за повишаване на стойността на общия билирубин в кръвта, главно поради директната фракция, включват:

• холидоколитиаза– патологично състояние, което възниква при холелитиаза. Проявява се под формата на образуване на камъни, които блокират лумена на жлъчните пътища. Важността на ранното откриване се дължи на честите усложнения. Липсата на адекватно лечение допринася за развитието на цироза, панкреатит или панкреатична некроза. Предпочитаният метод на лечение е ендоскопско или липароскопско отстраняване на камъни. Рецидив в 25% от случаите в рамките на 5 години. Повтарящата се операция е придружена от отстраняване на жлъчния мехур;
• хепатит С– инфекциозно заболяване, което причинява възпаление на черния дроб. Според статистиката 150 милиона души са заразени с вируса на хепатит С. Той се нарича "нежен убиец", тъй като пациентът може да не знае за инфекцията дълго време. Пациентът може да живее до 40 години, без да показва сериозни патологични признаци. Прогнозата зависи от наличието на съпътстващи заболявания. По този начин ХИВ-позитивният статус значително увеличава риска от развитие на цироза или рак на черния дроб;
• първичен склерозиращ холангит– доста рядка патология, при която тъканта на жлъчните пътища се възпалява и нараства. Резултатът е билиарна цироза, придружена от нарушена имунна регулация. В същото време имунната система започва да унищожава собствените си нормални клетки на жлъчните пътища, възприемайки ги като генетично чужд материал (антигени);
• злокачествени новообразувания в панкреаса;
• Синдром на Дъбин-Джонсън– нарушаване на процеса на освобождаване на свързаната фракция от чернодробните клетки, което води до нейното необичайно движение в обратна посока. С други думи, билирубинът не се освобождава от черния дроб, а напротив, навлиза в него от жлъчните пътища. Патологията има генетичен характер и се проявява под формата на хронична жълтеница. Прогнозата на заболяването е изключително благоприятна, тъй като по никакъв начин не засяга продължителността на живота;
• Роторен синдром– подобно на предишното заболяване, но има по-слабо изразена степен на тежест;
• алкохолно увреждане на черния дроб– нарушаване на нормалното функциониране на чернодробните клетки поради продължителна (повече от 10 години) интоксикация с алкохол и продукти от неговото разпадане. Възможни последствия: алкохолен хепатит, цироза, рак и мастен черен дроб.

Повишаване на общия билирубин поради индиректната фракция

Списък на заболявания, придружени от високи нива на индиректен билирубин в кръвта:

Причините за повишаване на общия билирубин в кръвта, докато директните и индиректните фракции се увеличават в равни пропорции, се считат за:

• вирусен или токсичен хепатит (алкохол или наркотици);
• цироза на черния дроб;
• инфекция с херпесен вирус тип 4, която се характеризира с повишена телесна температура, увреждане на черния дроб и далака, както и промени в клетъчния състав на кръвта;
• увреждане на черния дроб от тения (ехинококоза). Попаднали в черния дроб, ларвите започват да образуват ехинококови кисти под формата на мехурчета, достигайки размери до 20 см, което затруднява по-ранното откриване на инфекцията, а ако се спукат, ларвите се разпространяват по цялото тяло;
• чернодробен абсцес - образуването на кухина с гной в органа, което е следствие от апендицит, холелитиаза или сепсис. В 90% от случаите, с компетентен подход към лечението, е възможно да се постигне пълно възстановяване.

Нека обобщим

Трябва да се отбележи:

• не е установена пряка връзка между тежестта на патологията и повишаването на билирубина;
• Увеличаването на някоя от фракциите на билирубина винаги е признак на патология и изисква незабавно изясняване на диагнозата. На пациента се предписва цялостен преглед с ултразвукови методи и допълнителни изследвания;
• Важно е да се подготвите правилно за доставката на биоматериал, тъй като много фактори нарушават точността на получените резултати. По този начин 1 ден преди изследването не трябва да се прилага интравенозно контрастно средство. Трябва да се има предвид, че UV и мазните храни намаляват концентрацията на билирубин в кръвта. А физическото или емоционалното претоварване, както и никотинът водят до повишаване. Трябва да спрете да използвате каквито и да било лекарства поне за 3 дни, тъй като много от тях имат пряк ефект върху метаболизма на билирубина.