Острият гломерулонефрит е остро имуновъзпалително заболяване с първично увреждане на гломерулния апарат, тубулите и интерстициалната тъкан.
Острият гломерулонефрит започва главно при млади мъже, особено при деца над две години и при юноши. Острият гломерулонефрит е самостоятелно заболяване (първичен гломерулонефрит), но може да бъде и част от друго заболяване, най-често се среща при дифузни заболявания на съединителната тъкан (вторичен гломерулонефрит).
Причини за остър гломерулонефрит
В развитието на острия гломерулонефрит, като самостоятелно заболяване, водещо място заема инфекциозният процес. Сред инфекциите е по-често срещан 12-ти щам на бета-хемолитичен стрептокок, освен това причината за заболяването може да бъде бактериална инфекция: пневмокок, стафилокок и др.; вирусна инфекция: аденовируси, херпес вирус, рубеола, инфекциозна мононуклеоза, хепатит В, ентеровируси и др. Нефрит може да възникне при серумна болест (особено след ваксинация), непоносимост към определени лекарства и при излагане на други неинфекциозни фактори в резултат на повишена чувствителност и променена реактивност на организма.
Допринасящи фактори
Появата на остър гломерулонефрит се улеснява от внезапно охлаждане на тялото, особено при висока влажност на въздуха, хирургични интервенции, наранявания, физическа активност и др.
Развитието на остър гломерулонефрит се случва на съответните патогенетични нива. Стрептококовите токсини увреждат структурата на гломерулната капилярна мембрана и предизвикват образуването на специфични автоантигени в организма, в отговор на които се образуват антитела срещу чернодробната тъкан. Под въздействието на неспецифичен фактор, най-често след хипотермия, обостряне на инфекция, възниква бурна алергична реакция на комбинацията от антиген с антитяло, образуват се имунни комплекси, последвано от добавяне на комплемент към тях. Имунните комплекси се установяват върху базалната мембрана на гломерулите на бъбреците, причинявайки увреждане. В този случай настъпва освобождаване на възпалителни медиатори, активиране на системата за коагулация на кръвта, нарушения в системата на микроциркулацията, повишена агрегация на тромбоцитите и в резултат на това се развива имунно възпаление на гломерулите на бъбреците.
Основни симптоми на остър гломерулонефрит
Най-често между заразяването и появата на първите симптоми на остър гломерулонефрит минават 7-10 дни. Но този период може да бъде и по-дълъг - до 30 дни. Клиничната картина на острия нефрит е най-изразена и типична за класическия ход на заболяването.
Синдром на остро гломерулно възпаление
Синдромът на остро гломерулно възпаление се характеризира с болка в лумбалната област от двете страни, повишена телесна температура; появата на макрохематурия („месна урина“), протеинурия и цилиндрурия (хиалинова, гранулирана, еритроцитна), епителни клетки; намалена гломерулна филтрация; левкоцитоза, повишена скорост на утаяване на еритроцитите.
Сърдечно-съдов синдром
Сърдечно-съдовият синдром се характеризира с артериална хипертония, задух, възможно развитие на остра сърдечна недостатъчност, склонност към брадикардия, промени в фундуса (стесняване на артериолите, точковидни кръвоизливи, понякога подуване на зърното на зрителния нерв).
Синдром на оток
Синдромът на оток се характеризира с подуване на лицето сутрин, в тежки случаи анасарка, хидроторакс, асцит.
Церебрален синдром
Церебралният синдром включва главоболие, световъртеж, гадене, повръщане, намалено зрение и слух, възбуда и безсъние. Острият цикличен вариант започва с изразени бъбречни и екстраренални симптоми, а протрахираният вариант се характеризира с постепенно развитие на лек оток, лека хипертония и други симптоми в продължение на 6-12 месеца.
Класическата форма на остър гломерулонефрит е придружена от едематозни и хипертензивни синдроми. Началото на заболяването винаги е остро. Първоначално се наблюдават слабост, жажда, олигурия, урина с цвят на „месна помия“, болка в долната част на гърба, главоболие, гадене, понякога повръщане. Симптомът на Пастернацки е положителен. Кръвното налягане е в рамките на 150-160/90-100 mmHg. чл., понякога над 180/120 mm Hg. Изкуство. Бързо се появяват отоци по лицето, клепачите, торса, долните крайници, придружени от бледност и суха кожа. Може да има и „скрит оток“, който се определя чрез претегляне на пациентите. Уринарният синдром се характеризира с намалена диуреза, наличие на протеин и червени кръвни клетки в урината.
Несиндромна форма на остър гломерулонефрит
Несиндромната форма на остър гломерулонефрит се характеризира с преобладаващи промени в урината и се комбинира с нефротичен синдром или артериална хипертония.
Моносиндромна форма на остър гломерулонефрит
Моносиндромната форма на нефрит е много по-честа. Протича с малък брой признаци и оплаквания. Няма значително подуване, но може да има бързо преминаващ оток под очите, на който пациентът рядко обръща внимание. При такива пациенти се наблюдават само съответните промени в урината (белтък, червени кръвни клетки, отливки). Тази форма може да продължи до 6-12 месеца, има латентен ход и често става хронична.
Нефротична форма на остър гломерулонефрит
Нефротичната форма на остър гломерулонефрит е придружена от значителен оток и наличие на клинични и лабораторни признаци на нефротичен синдром (масивна протеинурия, хипопротеинемия, диспротеинемия) и лека хипертония.
е заболяване с имуновъзпалителна природа, характеризиращо се със засягане на структурните единици на бъбреците - нефрони и преобладаващо увреждане на гломерулния апарат. Патологията протича с развитието на екстраренални синдроми (едематозни и хипертензивни) и бъбречни прояви (уринарен синдром). Диагнозата използва изследване на урината (общ анализ, тест на Rehberg, Zimnitsky, Nechiporenko), ултразвук на бъбреците, биохимични и имунологични кръвни изследвания и биопсия на бъбречна тъкан. Лечението изисква режим на легло и диета, прием на стероидни хормони, антихипертензивни и диуретици.
Главна информация
Диагностика
При диагностицирането на остър гломерулонефрит се вземат предвид наличието на типични клинични синдроми, промени в урината, биохимични и имунологични кръвни изследвания, ултразвукови данни и бъбречна биопсия. Общият тест на урината се характеризира с протеинурия, хематурия и цилиндрурия. Тестът на Зимницки се характеризира с намаляване на количеството дневна урина и увеличаване на нейната относителна плътност. Тестът на Rehberg отразява намаляване на филтрационния капацитет на бъбреците.
Промените в биохимичните кръвни параметри могат да включват хипопротеинемия, диспротеинемия (намаляване на албумина и повишаване на концентрацията на глобулин), поява на CRP и сиалови киселини, умерена хиперхолестеролемия и хиперлипидемия, хиперазотемия. При изследване на коагулограма се определят промени в коагулационната система - синдром на хиперкоагулация. Имунологичните тестове могат да разкрият повишаване на титъра на ASL-O, антистрептокиназа, антихиалуронидаза, антидезоксирибонуклеаза В; повишени нива на IgG, IgM, по-рядко IgA; хипокомплементемия С3 и С4.
Ултразвукът на бъбреците обикновено показва непроменен размер на органа, намалена ехогенност и намалена скорост на гломерулна филтрация. Показания за бъбречна биопсия са необходимостта от диференциране на остър и хроничен гломерулонефрит и бързо прогресиращо протичане на заболяването. В острата форма на заболяването нефробиопсията разкрива признаци на клетъчна пролиферация, инфилтрация на гломерулите с моноцити и неутрофили, наличие на плътни отлагания на имунни комплекси и др. При хипертензивен синдром е необходимо да се извърши изследване на фундуса и ЕКГ.
Лечение на остър гломерулонефрит
Терапията се провежда в урологична болница и изисква строг режим на легло, безсолна диета с ограничен прием на животински протеини и течности и назначаване на "захарни" и гладни дни. Извършва се стриктно записване на количеството консумирана течност и обема на диурезата. Основната терапия се състои в използването на стероидни хормони - преднизолон, дексаметазон за курс до 5-6 седмици.
При тежки отоци и артериална хипертония се предписват едновременно диуретици и антихипертензивни лекарства. Антибиотичната терапия се провежда, ако има признаци на инфекция (тонзилит, пневмония, ендокардит и др.). В случай на остра бъбречна недостатъчност може да са необходими антикоагуланти и хемодиализа. Курсът на стационарно лечение е 1-1,5 месеца, след което пациентът се изписва под наблюдението на нефролог.
Прогноза и профилактика
В повечето случаи патологията се повлиява добре от лечение с кортикостероидни хормони и завършва с възстановяване. В 1/3 от случаите е възможен преход към хронична форма; смъртните случаи са изключително редки. На етапа на клинично наблюдение пациентът изисква динамичен тест на урината.
Предотвратяването на развитието на първичен остър гломерулонефрит и неговите рецидиви се състои в лечение на остри инфекции, саниране на хронични лезии в назофаринкса и устната кухина, повишаване на устойчивостта на организма, предотвратяване на охлаждане и продължително излагане на влажна среда. За хора с повишена алергичност (уртикария, бронхиална астма, сенна хрема) превантивните ваксинации са противопоказани.
Анатолий Шишигин
Време за четене: 4 минути
А А
Гломерулонефритът е лезия на гломерулите в бъбреците, които са отговорни за превръщането на кръвната плазма в първичен тип урина. Най-често срещаните видове са остри и хронични, протичащи в различни варианти.
Причините за заболяването и неговата тежест са различни, в някои случаи промените се виждат само в зрителното поле на конвенционален микроскоп, в други случаи е необходим електронен с голямо увеличение. Но независимо от морфологията, лекарят подозира гломерулонефрит при високо кръвно налягане, белтък и червени кръвни клетки в урината, както и общ оток.
В зависимост от степента на преобладаване на определени симптоми и тяхната тежест, има няколко клинични варианта сред видовете гломерулонефрит.
Хроничният гломерулонефрит с изолиран уринарен синдром е по-често срещан от другите варианти и като правило се открива напълно случайно. Пациентът няма оплаквания от състоянието, няма отоци и високо кръвно налягане, цветът на урината е непроменен и в нормални граници. И само по време на рутинен медицински преглед, тестовете за урина случайно разкриват протеини и червени кръвни клетки до 2 g на ден.
Протичането на този тип гломерулонефрит (CGN) е доброкачествено и не изисква прилагането на агресивни схеми на лечение. Тъй като пациентите не могат да открият симптоми, началото на заболяването често се пропуска и се консултират с лекар едва на етапа на развитие на бъбречна недостатъчност.
Специалистите отбелязват, че в някои случаи пациентите изпитват повишена умора, слабост и сутрешна паст на лицето. При прегледа няма признаци на левокамерна хипертрофия, очното дъно не е подложено на промени.
Обострянето на тази форма на заболяването възниква по време на инфекция, хипотермия или бременност. Екзацербацията е придружена от увеличаване на хематурията и протеинурията с фактор два или повече. В този случай гломерулната структура в бъбреците се уврежда и се развива имунокомплексна патология. На този етап може да се появи подуване и високо кръвно налягане.
Рецидивите са доста редки, но водят до трансформацията на този тип в хипертонична или нефротична. Този вид гломерулонефрит продължава до 25 години. Преживяемостта на пациентите е 90%. Диференциацията на заболяването се проявява с хроничен пиелонефрит; изследването на урината по метода на Нечипоренко разкрива активни левкоцити, непроменени еритроцити и екстрагломерулна микрохематурия.
Нефротичен вид
Невротичният гломерулонефрит се среща в 22% от всички случаи на заболяването и е много трудно да се пропусне началото му. Нефротичният синдром се характеризира със следните фактори:
- отделяне на протеин в количество от 3 грама на ден заедно с урината и се поставя диагноза протеинурия;
- силно подуване на цялото лице и краката, както и на вътрешните кухини, с плеврит в белите дробове, асцит в перитонеалната кухина и хидроперикардит в сърдечната торбичка;
- протеинът в кръвната плазма рязко намалява, поставя се диагноза хипопротеинемия;
- Албуминът, по-леките части на протеиновите клетки, се губят заедно с урината, диагнозата звучи като хипоалбуминемия;
- откриване на хиперлипидемия, когато холестеролът достигне 12 g на литър или повече. Липопротеините с ниска плътност също се увеличават заедно с триглицеридите.
Този вариант на гломерулонефрит изисква сериозно и продължително лечение, тъй като в допълнение към изброените симптоми пациентът изпитва следните състояния:
- имунната система и устойчивостта към проникващи инфекции са намалени, тъй като медта и цинкът се екскретират заедно с урината;
- рискът от тромбоза и остеопороза се увеличава, тъй като тялото губи витамин D заедно с протеини;
- симптомите на начален хипотиреоидизъм се появяват поради загубата на тиреоид-стимулиращи хормони;
- поради получената хиперлипидемия, атеросклерозата се усложнява и рискът от инсулт или инфаркт се увеличава;
- Най-опасното от всички усложнения при нефротичния синдром е хиповолемичният шок и мозъчният оток.
Хипертоничен външен вид
Най-яркият симптом на това заболяване е високото кръвно налягане. Тестовете на урината показват лека протеинурия и увеличение на червените кръвни клетки. Ако заболяването се открие, лечението трябва да започне възможно най-скоро, като се използват антихипертензивни лекарства в правилната дозировка.
Систематичната употреба и спазването на препоръките могат да нормализират кръвното налягане и да стабилизират състоянието за дълго време. Ако пренебрегнете симптомите и не започнете лечение, бъбречната недостатъчност прогресира с ускорени темпове.
Смесен изглед
Смесеният гломерулонефрит се състои от добавяне на нефротичен синдром с високо кръвно налягане. Така всички опасности за организма с високо кръвно налягане се добавят към симптомите на нефротичен тип. Бъбречната дисфункция настъпва много бързо и пациентът е податлив на различни съдови заболявания.
Хематуричен вид
Най-често този тип се среща при мъжете. Характеризира се с липса на високо кръвно налягане и отоци, няма явни отклонения в изследванията на урината, с изключение на еритроцитурия и лека протеинурия, до 1 грам на ден. Много провокиращи фактори причиняват груба хематурия, когато урината става червена и повече от 100 червени кръвни клетки не се откриват в зрителното поле на микроскопа.
За разлика от урологичните патологии и уролитиазата, при хематуричната форма на заболяването няма болкови синдроми в долната част на гърба или коремната област. Колкото и да е странно, колкото по-ярки са симптомите на този вид заболяване, толкова по-добра е прогнозата за възстановяване и запазване на бъбречната функция.
Остър поглед
Острата форма на патологията не е най-често срещаният вариант, но не е и най-добрият. Често започва с нефротичен синдром, но след това става хроничен. Възможен е ацикличен вариант, когато промяната се забелязва само при изследване на урината и леко повишено кръвно налягане. В този случай няма да има преход към хроничния стадий.
Класическият ход на острия гломерулонефрит е цикличен. Седмица или 2 след инфекцията се появяват симптоми на нефротичен синдром под формата на хематурия, оток и високо кръвно налягане. Може да се появи болка в долната част на гърба или корема, но след 2 или 3 дни ще има подобрение.
Бързо прогресиращ вид
Субакутен гломерулонефрит в началния стадий прилича на остър гломерулонефрит по симптоми. Възниква нефротичен синдром, но възстановяването не се наблюдава с течение на времето. Подуването се увеличава, появява се диуреза и налягането се повишава. Буквално месец по-късно се развива бъбречна недостатъчност.
Диагностика и избор на специалист за лечение
Невролозите лекуват гломерулонефрит, но диагнозата се извършва от терапевти и педиатри. При необходимост потърсете помощта на кардиолог, особено при високо кръвно налягане.
Диагнозата на гломерулонефрита е много разнообразна и се състои от различни компоненти. Оценката на пациентите, за които се подозира, че имат това заболяване, включва изследване на бъбреците, скоростта на прогресиране на заболяването и много други фактори.
Следните методи на изследване се считат за традиционни:
- общ тест на урината, където най-информативните показатели ще бъдат червени кръвни клетки, протеини и левкоцити;
- общ кръвен тест за откриване на ESR, биохимия;
- лабораторно изследване на урината въз основа на специфично тегло;
- определяне на общото ниво на протеин в кръвта;
- извършване на електрокардиограма на пациента;
- Ултразвуков ултразвук, който е доплерография на кръвоносните съдове в бъбреците;
- ултразвуково изследване на бъбреците;
- в някои случаи е необходима бъбречна биопсия;
- изследване на микропрепарати в бъбреците.
Лечение
Хроничният гломерулонефрит изисква стриктно спазване на препоръките на лекаря, което може да спре разпространението на заболяването и неговото обостряне.
- Пациентът трябва да спазва бъбречна диета, ограничаваща пикантните храни, солта и алкохола. Дневният прием на протеини трябва да се увеличи, тъй като по-голямата част от протеините се екскретират в урината по време на протеинурия;
- Необходимо е да се изключи висока влажност, прекомерна работа и престой на студено място за дълго време;
- Важно е да не се заразявате с вирусни инфекции, да не се ваксинирате и да не влизате в контакт с алергени.
Типичният лекарствен режим за лечение на гломерулонефрит се състои от употребата на имуномодулиращи и имуносупресивни лекарства, нехормонални противовъзпалителни средства, антикоагуланти за открита хематурия, цитостатици и глюкокортикостероиди.
Използват се и лекарства за облекчаване на оток, това е диуретична група и понижаване на кръвното налягане, антихипертензивни лекарства. Експертите препоръчват да отидете в болница по време на обостряне, а когато настъпи ремисия, поддържайте терапията на амбулаторна база и за предпочитане отидете на санаториално-курортно лечение.
Прогноза
За гломерулонефрит прогнозата зависи от формата на заболяването и степента на разпространение в тялото:
| № | Полезна информация |
|---|---|
| 1 | Латентен гломерулонефрит с изолиран уринарен синдром не се проявява в продължение на много години и прогресира доста бавно. При 20% от пациентите хематуричната форма може да бъде излекувана с комбинация от стероидни лекарства и медикаменти - коагулатори |
| 2 | възпаление без усложнения, които се откриват при дете в училищна възраст, при провеждане на нежна хормонална терапия в комбинация с цитостатици, позволява да се постигне успех в 80% от случаите |
| 3 | хипертоничният гломерулонефрит се лекува с лекарства в различни дози, които понижават кръвното налягане. Ако терапията е предписана неправилно, може да възникне сърдечна недостатъчност, атеросклеротични плаки и повишен риск от инсулт. |
| 4 | При едематозното разнообразие на заболяването прогнозата най-често е неблагоприятна. Нефротичните видове са доказателство за бъбречна дисфункция и липса на филтрация. Развитието на бъбречна недостатъчност се случва доста бързо |
| 5 | смесена форма на гломерулонефрит е белязана от най-негативните прогнози |
Предотвратяване
Необходимо е да се предприемат превантивни мерки, които ще помогнат за предотвратяване на появата на гломерулонефрит, по-специално:
- опитайте се да избегнете хипотермия. Ако краката или цялото тяло на човек измръзнат, това пряко засяга бъбреците, които могат да се възпалят. На този фон е възможно развитието на гломерулонефрит, хроничен неврит и пиелонефрит;
- Не трябва да дразните бъбреците си с нездравословна храна и алкохол в излишък, това важи и за газираните напитки, тъй като те провокират появата на патология;
- при хроничен гломерулонефрит е важно редовно да се преглежда от лекар и да се получават препоръки за лечение;
- опитайте се да водите здравословен начин на живот, спете достатъчно часове и отделете известно време за спорт, когато сте будни. Това помага за укрепване на имунната система и предпазва от много видове заболявания.
Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!
Какво е гломерулонефрит?
Гломерулонефрит– Това е двустранно бъбречно увреждане, обикновено с автоимунен характер. Името на патологията идва от термина "гломерул" ( синоним - гломерул), което обозначава функционалната единица на бъбрека. Това означава, че при гломерулонефрит се засягат основните функционални структури на бъбреците, в резултат на което бързо се развива бъбречна недостатъчност. Статистика за гломерулонефрит
Днес гломерулонефритът засяга 10-15 възрастни пациенти на 10 000 души. По отношение на честотата на откриване сред всички бъбречни патологии това заболяване се нарежда на 3-то място. Гломерулонефритът може да бъде диагностициран при пациенти от всяка възрастова група, но най-често заболяването се среща при хора под 40-годишна възраст.Сред мъжкото население това заболяване се открива 2-3 пъти по-често. При децата, сред всички придобити бъбречни заболявания, гломерулонефритът заема 2-ро място. Според статистиката тази патология е най-честата причина за инвалидност, която се развива поради хронична бъбречна недостатъчност. Около 60% от пациентите с остър гломерулонефрит развиват хипертония. При децата в 80 процента от случаите острата форма на това заболяване провокира различни сърдечно-съдови нарушения.
Напоследък честотата на диагностициране на гломерулонефрит сред жителите на различни страни се увеличава. Това се дължи на влошаването на екологичната ситуация, както и на общото намаляване на имунитета сред населението, което е следствие от неспазване на препоръките за здравословен начин на живот.
Причини за гломерулонефрит
Днес гломерулонефритът се счита за автоимунно заболяване. Развитието му се основава на бъбречно увреждане на имунния комплекс, което се развива след бактериална или вирусна инфекция. Следователно гломерулонефритът се нарича още катарален нефрит или постинфекциозно бъбречно заболяване. Тези имена отразяват патогенезата на заболяването - бъбреците са засегнати, след като човек е претърпял някакво инфекциозно заболяване. Въпреки това, лекарствата и токсините също могат да провокират развитието на гломерулонефрит. Механизъм на развитие на гломерулонефрит
Първоначално в тялото навлиза инфекция, която може да причини болки в гърлото, бронхит, пневмония или други респираторни заболявания. Патогенен микроорганизъм, в този случай бета-хемолитичен стрептокок, се възприема от тялото като чуждо тяло ( научно - като антиген). Последицата от това е производството на собствени антитела в организма ( специфични протеини) срещу тези антигени. Колкото по-дълго инфекцията остава в тялото, толкова повече антитела произвежда тялото. Впоследствие антителата се комбинират с антигени, за да образуват имунни комплекси. Първоначално тези комплекси циркулират в кръвния поток, но след това постепенно се установяват върху бъбреците. Целта на имунните комплекси е мембраната на нефрона.Когато се установят върху мембраните, имунните комплекси активират комплиментната система и предизвикват каскада от имунологични реакции. В резултат на тези реакции върху мембраната на нефрона се установяват различни имунокомпетентни клетки, които я увреждат. Така се нарушават основните функции на бъбрека – филтрация, абсорбция и секреция.
Патогенеза ( образователни механизми) условно може да се изрази в следната схема - инфекция - производство на антитела от организма - активиране на системата на комплемента - освобождаване на имунокомпетентни клетки и отлагането им върху базалната мембрана - образуване
инфилтрат на неутрофили и други клетки - увреждане на базалната мембрана на нефрона - нарушена бъбречна функция.
Причините за развитието на гломерулонефрит са:
- тонзилит и други стрептококови инфекции;
- лекарства;
- токсини.
Тази причина за гломерулонефрит е най-честата, затова най-често се използва терминът постстрептококов гломерулонефрит. Причинителите на постстрептококовия гломерулонефрит са патогенни щамове на стрептококи от група А, сред които бета-хемолитичният стрептокок заслужава специално внимание. Това е грам-положителен, неподвижен микроорганизъм, който се среща навсякъде. Намира се в определена концентрация върху човешките лигавици. Основният път на предаване е въздушно-капков ( във въздуха) и маршрут за храна. Този микроорганизъм произвежда много токсини, а именно дезоксирибонуклеаза, хемолизин, стрептокиназа А и В, стрептолизин, хиалуронидаза. Освен това има обширен антигенен комплекс. Благодарение на антигенната си структура и производството на токсини, стрептококите заемат второ място по медицинско значение след стафилококите.
Най-често срещаното заболяване, причинено от стрептококи, е тонзилит или тонзилофарингит. Това е остро инфекциозно заболяване, засягащо лигавицата и лимфната тъкан ( сливици) фаринкса. Започва внезапно с рязко повишаване на телесната температура до 38 - 39 градуса. Основните симптоми са възпалено гърло, общи симптоми на интоксикация, покриване на сливиците с жълтеникаво-бяло гнойно покритие. Има левкоцитоза в кръвта, повишаване на ESR ( скорост на утаяване на еритроцитите), появата на С-реактивен протеин. По време на периода на заболяването се регистрират положителни бактериологични тестове. Самото възпалено гърло рядко е опасно, най-вече поради усложненията си. Основните усложнения на стрептококовия тонзилит са постстрептококов гломерулонефрит, токсичен шок и ревматична треска.
За постстрептококов гломерулонефрит обаче един епизод на възпалено гърло не е достатъчен. По правило са необходими множество епизоди на заболяването или така нареченият рецидивиращ стрептококов тонзилит. В този случай постепенно възниква сенсибилизация ( повишена чувствителност) на тялото от стрептококови антигени и производството на антитела. След всеки епизод на заболяване се наблюдава повишаване на титрите ( концентрации) антистрептококови антитела. В същото време е изключително рядко децата да развият гломерулонефрит след единичен епизод на тонзилит.
дифтерия
Дифтерията е остро инфекциозно заболяване, което засяга предимно лигавицата на назофаринкса. Причинителят на дифтерията е дифтерийният бацил или бацилът на Льофлер. Този микроорганизъм има мощни патогенни свойства и също така произвежда екзотоксин. Освободен в кръвния поток, екзотоксинът се разпространява чрез кръвния поток в цялото тяло. Може да засегне сърцето, нервната система и мускулите. Дифтерията засяга и бъбреците. Най-често обаче не се засягат гломерулите, а бъбречните тубули. Така се наблюдава картината на нефроза, а не гломерулонефрит. Остър гломерулонефрит се наблюдава при хипертоксични ( светкавично бързо) форма на дифтерия. Клинично се проявява като оток, хематурия ( кръв в урината), рязко намаляване на дневната диуреза ( общото количество отделена урина).
Вируси
Вирусната инфекция също играе важна роля в развитието на гломерулонефрит. Предишно вирусно заболяване е второто най-често срещано ( след стрептококова инфекция) причина за гломерулонефрит. Най-често развитието на гломерулонефрит се провокира от вируси като аденовируси, ECHO и Coxsackie вирус. Сложната структура на вирусите действа като антигени. Също така, гломерулонефритът при деца може да бъде следствие от варицела ( варицела) или заушка ( прасета) .
Лекарства
Понастоящем бъбречното увреждане, причинено от лекарства, става все по-често срещано. По този начин някои лекарства имат нефротоксичен ефект, което означава, че са селективни за бъбреците. Сред тези лекарства особено внимание привличат сулфонамидите и пеницилиновите лекарства. Първата категория лекарства включва сулфатиазол, сулгин, сулфацил натрий, а втората категория включва D-пенициламин и неговите производни. Сулфонамидните лекарства могат да засегнат различни структури на бъбреците с по-нататъшно развитие на обструктивна уропатия ( заболяване, при което изтичането на урина е нарушено) или хемолитичен бъбрек.
Въпреки това, първият най-важен механизъм за появата на оток е протеинурията. Загубата на протеини от тялото води до освобождаване на течност от кръвния поток и насищане на тъканите с тази течност ( тоест до образуване на оток). Нормален албумин ( протеини с високо молекулно тегло) кръвта задържа течност в съдовете. Но при гломерулонефрит има масивна загуба на тези протеини в урината, в резултат на което концентрацията им в кръвния серум пада. Колкото по-малко албумин остава в кръвта, толкова повече течност преминава от кръвния поток в тъканите и толкова по-масивно е подуването.
Гломерулонефритът се проявява не само чрез външни признаци, но и чрез аномалии в кръвните тестове и тестовете за урина. И ако пациентът не може да определи промените в кръвта, тогава някои отклонения в анализа на урината са видими с просто око.Лабораторни признаци на гломерулонефрит
Знак | Прояви |
Хематурия (кръв в урината) | Той е задължителен симптом на остър гломерулонефрит. Може да бъде два вида - макро и микро. Почти половината от пациентите имат груба хематурия, при която кръвта в урината се вижда с просто око. Останалите пациенти имат микрохематурия, при която кръвта в урината може да се открие само чрез лабораторен метод. |
протеинурия (белтък в урината ) | Също така е задължителен симптом на гломерулонефрит. Тежестта на този лабораторен синдром зависи от формата на заболяването. По този начин, при гломерулонефрит с нефротичен синдром, протеинурията е повече от 3,5 грама на ден и се дължи главно на албумин. При нефритен синдром секрецията на протеин в урината е по-малка от 3,5 грама. |
Левкоцитурия (левкоцити в урината) | Този лабораторен признак се наблюдава при повече от половината пациенти. Проявява се главно в острия период на заболяването. |
Цилиндрурия(наличие на отливки в урината) | Цилиндрите са вещества, образувани от кръвни клетки. Най-често се откриват левкоцитни и еритроцитни отливки. |
Синдроми с гломерулонефрит
В зависимост от формата на гломерулонефрит, един или друг синдром може да преобладава в неговата клинична картина. Основните синдроми в контекста на гломерулонефрита са нефритен и нефротичен синдром. Нефритен синдром
Нефритният синдром е комплекс от симптоми, който се проявява с дифузен пролиферативен и екстракапилярен гломерулонефрит. Началото на нефритния синдром винаги е остро, което го отличава от другите синдроми с гломерулонефрит.Симптомите на нефритния синдром са:
- кръв в урината ( хематурия) – възниква внезапно и най-често е макроскопичен, тоест видим с просто око;
- протеин в урината ( протеинурия) – по-малко от 3 грама на ден;
- намаляване на дневната диуреза - до олигурия ( дневен обем на урината под 500 милилитра) или дори до анурия ( по-малко от 50 милилитра урина на ден);
- задържане на течности в тялото и образуване на оток - обикновено умерено и не толкова изразено, колкото при нефротичен синдром;
- рязко намаляване на бъбречната филтрация и развитие на остра бъбречна недостатъчност.
Нефротичен синдром
Нефротичният синдром е комплекс от симптоми, характеризиращ се с протеин в урината, намалена концентрация на протеин в кръвта и тежък оток. Развитието на нефротичния синдром обикновено е постепенно и не толкова бързо, колкото при нефротичния синдром.Най-яркият и изразен признак на нефротичен синдром е протеинурията или протеин в урината. Дневната загуба на протеини е повече от 3,5 грама, което означава масивна загуба на протеини от организма. В този случай протеинурията се реализира главно поради албумини, протеини с високо молекулно тегло. По този начин човешкият кръвен серум съдържа два вида протеини ( две фракции) - албумини и глобулини. Първата фракция са протеини с висока плътност, които задържат най-много вода в съдовото легло, тоест поддържат онкотичното налягане.
Втората фракция протеини участва в поддържането на имунния отговор и няма същия ефект върху онкотичното налягане като първия. Следователно албумините са тези, които задържат вода в кръвта. Следователно, когато се отделят в големи количества с урината, водата от кръвния поток навлиза в тъканите. Това е основният механизъм за образуване на оток. Колкото повече албумин се губи, толкова по-масивно е подуването. Ето защо такъв оток се появява при нефротичен синдром.
Вторият признак на нефротичен синдром е хипоалбуминемия и хиперлипидемия. Първият признак показва намалена концентрация на протеини в кръвта, а вторият - повишена концентрация на липиди ( дебел) в кръвта.
Видове гломерулонефрит
Клиничната картина, както и скоростта, с която се развиват симптомите, зависи от вида на гломерулонефрита. Така според клиничната картина се разграничават остър и хроничен гломерулонефрит. Според морфологичните критерии се разграничават мембранно-пролиферативен, мембранозен и бързо прогресиращ гломерулонефрит. Остър гломерулонефрит
Класически острият гломерулонефрит се развива една до две седмици след инфекциозно заболяване. И така, първо човек се разболява от тонзилофарингит ( възпалено гърло). Оплаква се от възпалено гърло, втрисане и болки в тялото. Причината за последните два симптома е рязко повишаване на телесната температура до 38, а понякога и до 39 градуса. Болката може да е толкова силна, че да затрудни преглъщането. При медицински преглед фаринксът на гърлото е яркочервен, а сливиците са покрити с бял или жълтеникав налеп. След една седмица пациентът започва да се чувства по-добре и изглежда се възстановява. Въпреки това, 7 до 10 дни след възпалено гърло настъпва влошаване - температурата се повишава отново, общото състояние се влошава и най-важното е, че дневната диуреза рязко спада ( обемът на отделената урина намалява). След още няколко дни урината придобива мръсночервен оттенък или цвета на „месна помия“. Цветът на урината показва симптом като хематурия, което означава появата на кръв в урината.Отокът се появява много бързо и кръвното налягане се повишава ( повече от 120 милиметра живачен стълб). Бъбречният оток е ранен признак на гломерулонефрит и се среща при 70-90 процента от пациентите. Отличителна черта на отока е неговата максимална тежест сутрин и намаляване вечер, което значително го отличава от отока от сърдечен произход. Подутината е мека и топла на допир. Първоначално подуването се локализира периорбитално, тоест около очите.
Освен това има тенденция към натрупване на течност в плевралната, коремната и перикардната кухини. Така се образуват плеврит, перикардит и асцит. Поради задържането на течности в тялото и натрупването им в различни кухини, пациентите наддават на тегло с 10-20 килограма за кратко време. Въпреки това, дори преди това видимо подуване да се появи, течността може да се задържи в мускулите и подкожната тъкан. Така се образува скрит оток, който също участва в увеличаването на телесното тегло. При гломерулонефрит подуването се появява много бързо, но може да изчезне също толкова бързо.
Артериална хипертония ( високо кръвно налягане) при остър гломерулонефрит се наблюдава при 70 процента от пациентите. Причината за развитието му е задържането на вода в организма, както и активирането на системата ренин-ангиотензин. Ако налягането се повиши рязко, т.е. се развие остра артериална хипертония, това може да бъде усложнено от остра сърдечна недостатъчност. Постепенното повишаване на налягането води до хипертрофия ( нараства) лявата страна на сърцето.
По правило гломерулонефритът протича тежко с развитието на олигурия ( намалено отделяне на урина). Изключително тежък ход на заболяването може дори да бъде придружен от анурия - пълно спиране на изтичането на урина в пикочния мехур. Това състояние е спешна медицинска помощ, тъй като бързо води до развитие на уремия. Уремията е остра автоинтоксикация на организма в резултат на натрупването на амоняк и други азотни основи в него. Рядко острият гломерулонефрит е лек. В този случай заболяването се проявява чрез промени само в тестовете на урината ( наличието на протеин и червени кръвни клетки). Ето защо лекарите препоръчват след всяко възпалено гърло да се прави основен тест на урината. Гломерулонефритът с бързо начало се среща по-често при деца и юноши. Скритите форми на заболяването са характерни предимно за бременни жени. Важно е да знаете, че всеки остър гломерулонефрит ( било то латентна форма или изразена) може да стане хроничен.
Обикновено има няколко етапа на развитие на гломерулонефрит.
Етапите на остър гломерулонефрит са:
- етап на начални прояви– проявява се с повишена температура, слабост, повишена умора, като цяло, симптоми на интоксикация;
- напреднал стадий на заболяването– продължава от 2 до 4 седмици, всички симптоми на гломерулонефрит ( олигурия, кръв в урината, оток) са изразени максимално;
- етап на обръщане на симптомите– започва с възстановяване на дневната диуреза и намаляване на отока, след което кръвното налягане се понижава;
- етап на възстановяване– продължава от 2 до 3 месеца;
- етап на преход към хроничен гломерулонефрит.
Хроничен гломерулонефрит
Нелекуваният остър гломерулонефрит има тенденция да хронифицира. Рискът от такъв преход е най-висок, когато в организма има огнища на хронична инфекция. Може да е среден отит ( възпаление на средното ухо), синузит, хроничен тонзилит ( тоест болки в гърлото). Също така развитието на хроничен гломерулонефрит се улеснява от неблагоприятни условия на живот - постоянно ниска температура, тежка физическа работа, липса на сън. По правило хроничната форма на заболяването е продължение на остър гломерулонефрит. Въпреки това, понякога хроничният гломерулонефрит може сам да бъде основно заболяване. Може да продължи много години и в крайна сметка да доведе до свиване на бъбреците и смърт от хронична бъбречна недостатъчност.При развитието на хроничен гломерулонефрит също се разграничават няколко форми.
Нефротична форма на хроничен гломерулонефрит
Тази форма се характеризира с комбинация от нефротичен синдром с признаци на възпалително увреждане на бъбреците. В този случай, за дълго време, патологията се проявява изключително като симптоми на нефротичен синдром. Няма болка в лумбалната област, температура, левкоцитоза в кръвта и други признаци на възпаление. Само след няколко години се появяват признаци на гломерулонефрит - в урината се появяват червени кръвни клетки и отливки, а в кръвта се появяват признаци на възпаление. Трябва да се отбележи, че с прогресирането на хроничната бъбречна недостатъчност симптомите на нефротичния синдром намаляват - подуването намалява, диурезата се възстановява частично. Но в същото време кръвното налягане се повишава и сърдечната недостатъчност прогресира. Латентен ( скрит) форма на заболяването се среща в по-малко от 10 процента от случаите. Проявява се като леки симптоми на уринарен синдром без повишено кръвно налягане, протеинурия, хематурия и оток. Въпреки латентните и бавни симптоми, заболяването все още завършва с бъбречна недостатъчност и уремия. Последното състояние е терминалният стадий, който е придружен от интоксикация на тялото с компонентите на урината.
Хипертонична форма на хроничен гломерулонефрит
Тази форма на заболяването се среща при 20% от пациентите с хроничен гломерулонефрит. Понякога може да бъде следствие от латентна форма на остър гломерулонефрит, но понякога може да се развие като самостоятелно заболяване. Основният симптом е персистираща хипертония, която не се повлиява от лечение. През деня кръвното налягане може да варира значително - да пада и да се повишава рязко. Последицата от дълготрайно повишено кръвно налягане е разширяване на левите сърдечни камери и развитие на левостранна сърдечна недостатъчност.
Смесена форма на хроничен гломерулонефрит
При тази форма на гломерулонефрит в клиниката са налице едновременно два синдрома - нефротичен и хипертоничен.
Хематурична форма на хроничен гломерулонефрит
Това е злокачествена и бързо прогресираща форма на заболяването, но за щастие се среща само в 5-6 процента от случаите. Основният симптом е персистираща хематурия, тоест наличие на кръв в урината. В резултат на това пациентът бързо развива анемия ( хемоглобинът и червените кръвни клетки намаляват в кръвта).
Всички форми на хроничен гломерулонефрит периодично рецидивират ( се влошават), понякога като картина на остър гломерулонефрит. По правило екзацербациите настъпват през есента и пролетта. Външни фактори, като хипотермия или стрес, също могат да провокират обостряне на хронично заболяване. Най-често хроничният гломерулонефрит се повтаря след стрептококова инфекция или елементарен тонзилит.
Други форми на гломерулонефрит
Има някои форми на гломерулонефрит, които се различават по морфологични характеристики.Формите на гломерулонефрит според морфологичните характеристики са:
- бързо прогресираща форма на гломерулонефрит;
- мезангиално-пролиферативна форма на гломерулонефрит;
- мембранно-пролиферативна форма на гломерулонефрит;
- мембранна форма на гломерулонефрит;
- гломерулонефрит с минимални изменения.
Характеризира се с образуването и по-нататъшното отлагане на така наречените полумесеци в капсулата на нефрона. Тези полумесеци се състоят от фибрин и кръвни клетки ( моноцити, лимфоцити). С местоположението си те притискат капилярните бримки и част от бримката на Хенле ( структурен елемент на нефрона). С напредването на гломерулонефрита количеството фибрин се увеличава, което води до пълна обструкция ( запушване) мембрана и образуване на некроза.
Мезангиален пролиферативен гломерулонефрит
Този тип гломерулонефрит се характеризира с пролиферация ( пролиферация) мезангиални клетки в паренхима и съдовете на бъбреците. Мезангиалните клетки са клетки, които се намират между капилярите. Пролиферацията на тези клетки впоследствие води до нарушена бъбречна функция и развитие на нефротичен синдром. Колкото по-интензивна е пролиферацията, толкова по-бързо прогресират клиничните симптоми - кръвното налягане се повишава, бъбречната функция намалява. В този случай клетъчната пролиферация може да се случи както сегментно, така и дифузно.
Мембранозен пролиферативен гломерулонефрит
Този тип гломерулонефрит се характеризира с отлагане на фибрин и имунокомпетентни клетки в структурите на съединителната тъкан, разположени между капилярите на съдовите гломерули. Това води до вторична промяна в базалната мембрана.
Мембранозен гломерулонефрит
Основната характеристика на тази форма на гломерулонефрит е промяна в базалната мембрана, както и образуването на отлагания ( седименти), които се намират под съдовия ендотел. Впоследствие тези отлагания се появяват под формата на бодли ( "зъби"), като по този начин удебелява мембраната и причинява склероза ( некроза) гломерули.
Гломерулонефрит с минимални изменения
Този вид гломерулонефрит най-често се среща при деца. Това е най-доброкачествената форма на заболяването, тъй като промените в гломерулите са незначителни.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.Дифузният гломерулонефрит е имуноалергично заболяване с преобладаващо увреждане на гломерулните съдове: протича като остър или хроничен процес с повтарящи се обостряния и ремисии. В по-редки случаи се наблюдава подостър гломерулонефрит, който се характеризира с бързо прогресиращо протичане, бързо водещо до бъбречна недостатъчност. Дифузният гломерулонефрит е едно от най-честите бъбречни заболявания.
Остър гломерулонефритможе да се развие на всяка възраст, но повечето пациенти са на възраст под 40 години.
Етиология, патогенеза.Заболяването възниква най-често след тонзилит, тонзилит, инфекции на горните дихателни пътища, скарлатина и др. Стрептококите играят важна роля в появата на гломерулонефрит, особено тип 12 бета-хемолитичен стрептокок група А. В страни с горещ климат острият гломерулонефрит е най-често предшествани от стрептококови кожни заболявания . Може да се развие и след пневмония (включително стафилококова), дифтерия, тиф и коремен тиф, бруцелоза, малария и някои други инфекции. Гломерулонефритът може да възникне под въздействието на вирусна инфекция, след прилагане на ваксини и серуми (серум, ваксинален нефрит). Етнологичните фактори включват и охлаждане на тялото във влажна среда („окопен“ нефрит). Охлаждането причинява рефлекторни нарушения на кръвоснабдяването на бъбреците и влияе върху хода на имунологичните реакции. Понастоящем общоприетата идея е, че острият гломерулонефрит е имунна комплексна патология; появата на симптоми на гломерулонефрит след инфекция се предшества от дълъг латентен период, през който се променя реактивността на организма и се образуват антитела срещу микроби или вируси. Комплексите антиген-антитяло, взаимодействащи с комплемента, се отлагат на повърхността на базалната мембрана на капилярите, главно в гломерулите. Развива се генерализиран васкулит, засягащ предимно бъбреците.
Симптоми, курс.Острият гломерулонефрит се характеризира с три основни симптома: едематозни, хипертонични и уринарни. В урината се откриват главно протеини и червени кръвни клетки. Количеството протеин в урината обикновено варира от 1 до 10 g/l, но често достига 20 g/l или повече. Въпреки това, високото съдържание на протеин в урината се наблюдава само през първите 7-10 дни, поради което при късен тест на урината prrtheinuria често се оказва ниска (по-малко от 1 g / l). В някои случаи лека протеинурия може да е налице от самото начало на заболяването, а в някои периоди дори да липсва. Малки количества белтък в урината на пациенти с остър нефрит се наблюдават дълго време и изчезват едва след 3-6, а в някои случаи дори 9-12 месеца от началото на заболяването.
Хематурия- задължителен и постоянен признак на остър гломерулонефрит; в 13-15% от случаите има макрохематурия, в други случаи има микрохематурия, понякога броят на червените кръвни клетки може да не надвишава 10-15 в зрителното поле. Цилиндрурията не е задължителен симптом на остър гломерулонефрит. В 75% от случаите се откриват единични хиалинни и гранулирани отливки, понякога се откриват епителни отливки. Левкоцитурията, като правило, е незначителна, но понякога в зрителното поле се откриват 20-30 левкоцити или повече. В същото време винаги има количествено преобладаване на еритроцитите над левкоцитите, което се разкрива по-добре при преброяване на характерните елементи на утайката на урината по методите на Каковски - Аддис, Де Алмейда - Нечипоренко.
олигурия(400-700 ml урина на ден) е един от първите симптоми на остър нефрит. В някои случаи се наблюдава анурия (остра бъбречна недостатъчност) за няколко дни. Много пациенти изпитват лека или умерена азотемия през първите няколко дни от заболяването. Често при остър гломерулонефрит съдържанието на хемоглобин и броят на червените кръвни клетки в периферната кръв намаляват. Това е свързано с хидремия (повишено съдържание на вода в кръвта) и може да се дължи и на истинска анемия в резултат на влиянието на инфекция, която е довела до развитието на гломерулонефрит (например със септичен ендокардит).
Често се открива повишена ESR. Броят на левкоцитите в кръвта, както и температурната реакция се определят от първоначалната или съпътстващата инфекция (обикновено температурата е нормална и няма левкоцитоза).
От голямо значение в клиничната картина на острия гломерулонефрит е отокът, който служи като ранен признак на заболяването при 80-90% от пациентите; Те са разположени предимно по лицето и заедно с бледостта на кожата създават характерното „нефритно лице“. Често течността се натрупва в кухини (плеврална, коремна, перикардна кухина). Увеличаването на телесното тегло за кратко време може да достигне 15-20 kg или повече, но след 2-3 седмици подуването обикновено изчезва. Един от основните симптоми на острия дифузен гломерулонефрит е артериалната хипертония, наблюдавана при 70-90% от пациентите. В повечето случаи кръвното налягане не достига високи нива (180/120 mm Hg). Повишаването на кръвното налягане се среща по-рядко при деца и юноши, отколкото при възрастни. Острата артериална хипертония може да доведе до развитие на остра сърдечна недостатъчност, особено левокамерна. По-късно може да се развие хипертрофия на лявата камера на сърцето. Изследването разкрива разширяване на границите на сърдечната тъпота, което може да се дължи на натрупване на трансудат в перикардната кухина и хипертрофия на миокарда. Често се чува функционален систоличен шум на върха, акцент на втория тон на аортата, а понякога и ритъм на галоп: сухи и влажни хрипове в белите дробове. ЕКГ може да покаже промени в R и T вълните в стандартните отвеждания, често дълбока Q вълна и леко намален волтаж на ORS комплекса.
Артериална хипертонияпри остър гломерулонефрит може да бъде придружено от развитие на еклампсия, но няма уремия. По-правилно е еклампсия да се разглежда като остра енцефалопатия, тъй като се причинява от артериална хипертония и оток (хиперволемичен церебрален оток). Въпреки тежката клинична картина на екламптичните припадъци, те рядко завършват със смърт и в повечето случаи преминават без следа.
Има две най-характерни форми на остър гломерулонефрит. Цикличната форма започва бурно. Появяват се подуване, задух, главоболие, болка в лумбалната област, количеството на урината намалява. Тестовете на урината показват високи нива на протеинурия и хематурия. Повишава се кръвното налягане. Подуването продължава 2-3 седмици. След това в хода на заболяването настъпва повратна точка: развива се полиурия и кръвното налягане се понижава. Периодът на възстановяване може да бъде придружен от хипостенурия. Въпреки това, често, когато пациентите се чувстват добре и са почти напълно възстановили работоспособността си, лека протеинурия (0,03-0,1 g / l) и остатъчна хематурия могат да се наблюдават дълго време, в продължение на месеци. Латентната форма е често срещана и нейната диагноза е от голямо значение, тъй като често при тази форма заболяването става хронично. Тази форма на гломерулонефрит се характеризира с постепенно начало без значими субективни симптоми и се проявява само с лек задух или подуване на краката. В такива случаи гломерулонефритът може да се диагностицира само чрез системно изследване на урината. Продължителността на относително активния период в латентната форма на заболяването може да бъде значителна (2-6 месеца или повече).
Остър гломерулонефрит може да бъде придружен от нефротичен синдром. Всеки остър гломерулонефрит, който не завършва без следа в рамките на една година, трябва да се счита за хроничен. Трябва да се помни, че в някои случаи дифузният гломерулонефрит с остро начало може да придобие характера на субакутен злокачествен екстракапилярен гломерулонефрит с бързо прогресиращо заболяване.
Диагнозаостър дифузен гломерулонефрит не представлява големи затруднения с изразена клинична картина, особено при млади хора. Важно е, че симптомите на сърдечна недостатъчност (задух, отоци, сърдечна астма и др.) често са водещи в картината на заболяването. За да се установи диагнозата в тези случаи, е важно острото развитие на заболяването да настъпи при пациенти без предходна сърдечна патология и да се открие изразен уринарен синдром, особено хематурия, както и тенденция към брадикардия.
Диференциалната диагноза между остър гломерулонефрит и екзацербация на хроничен гломерулонефрит е трудна. Важното тук е да се изясни периодът от началото на инфекциозното заболяване до острите прояви на нефрита. При остър гломерулонефрит този срок е 1-3 седмици, а при обостряне на хроничния процес е само няколко дни (1-2 дни). Уринарният синдром може да бъде еднакъв по тежест, но постоянното намаляване на относителната плътност на урината под 1,0-15 и намаляването на филтрационната функция на бъбреците са по-характерни за обостряне на хроничния процес. Трудно е да се диагностицира латентната форма на остър гломерулонефрит. Преобладаването на еритроцитите над левкоцитите в утайката на урината, липсата на активни и бледи левкоцити (когато се оцветяват по Sternheimer-Mabin) и липсата на анамнеза за дизурични явления помагат да се разграничи от хроничния, латентен пиелонефрит. Данните от рентгенови урологични изследвания могат да бъдат важни за диференциална диагноза с пиелонефрит, камъни в бъбреците, бъбречна туберкулоза и други заболявания, протичащи с малък уринарен синдром.
Лечение.Предписва се почивка на легло и диета. Рязкото ограничаване на готварската сол в храната (не повече от 1,5-2 g / ден) само по себе си може да доведе до повишено отделяне на вода и премахване на едематозни и хипертонични синдроми. Отначало се предписват захарни дни (400-500 г захар на ден с 500-600 мл чай или плодов сок). В бъдеще се дават дини, тикви, портокали и картофи, които осигуряват почти напълно безнатриево хранене.
Дългосрочното ограничаване на приема на протеини при остър гломерулонефрит не е достатъчно обосновано, тъй като задържането на азотни отпадъци по правило не се наблюдава и понякога предполагаемото повишаване на кръвното налягане под влияние на протеиновото хранене не е доказано. От протеиновите продукти е по-добре да ядете извара, както и яйчен белтък. Мазнините се допускат в количество 50-80 г/ден. Добавят се въглехидрати, за да се осигури дневен калориен прием. Течностите могат да се консумират до 600-1000 ml/ден. Антибактериалната терапия е показана, когато има ясна връзка между гломерулонефрит и съществуваща инфекция, например при продължителен септичен ендокардит, хроничен тонзилит. При хроничен тонзилит тонзилектомията е показана 2-3 месеца след отшумяване на острите симптоми на гломерулонефрит.
Препоръчително е да се използват стероидни хормони - преднизопон (преднизон), триамцинолон, дексаметазон. Лечението с преднизолон се предписва не по-рано от 3-4 седмици от началото на заболяването, когато общите симптоми (по-специално артериалната хипертония) са по-слабо изразени. Кортикостероидните хормони са особено показани за нефритната форма или продължително протичане на остър гломерулонефрит, както и за така наречения синдром на остатъчната урина, включително хематурия. Преднизолон се използва, като се започне с доза от 10-20 mg / ден, бързо (в рамките на 7-10 дни) дневната доза се увеличава до 60 mg. Тази доза продължава 2-3 седмици, след което постепенно се намалява. Курсът на лечение продължава 5-6 седмици. Общото количество преднизолон на курс е 1500-2000 mg. Ако през това време не се постигне достатъчен терапевтичен ефект, лечението може да продължи с поддържащи дози преднизолон (10-15 mg / ден) за дълго време под лекарско наблюдение. Терапията с кортикостероиди повлиява както отока, така и уринарния синдром. Той може да насърчи възстановяването и да предотврати прехода на остър гломерулонефрит към хроничен. Умерената артериална хипертония не е противопоказание за употребата на кортикостероидни лекарства. Ако има тенденция към повишаване на кръвното налягане и увеличаване на отока, лечението с кортикостероидни хормони трябва да се комбинира с антихипертензивни и диуретични лекарства. Ако в тялото има огнища на инфекция, тогава трябва да се предписват антибиотици едновременно с кортикостероидни хормони.
При наличие на артериална хипертония и особено при поява на еклампсия е необходима комплексна антихипертензивна терапия с периферни вазодилататори (верапамил, хидралазин, натриев нитропрусид, диазоксид) или симпатолитици (резерпин, клонидин) в комбинация със сапуретици (фуроземид, етакринова киселина) и транквиланти ( диазепам и др.) е показан .). Могат да се използват ганпиоблокери и β-блокери. За намаляване на мозъчния оток се използват осмотични диуретици (40% разтвор на глюкоза, манитол). При конвулсии (на етап 1) се прилага етерно-кислородна анестезия. При упорити конвулсии се извършва кръвопускане.
Прогноза.Може да настъпи пълно възстановяване. Смъртта в острия период на заболяването е рядка. Преходът на остър гломерулонефрит към хронично заболяване се наблюдава в приблизително 1/3 от случаите. Благодарение на употребата на кортикостероидни хормони, сега прогнозата се е подобрила значително. В острия период пациентите са неработоспособни и трябва да бъдат хоспитализирани. С типични; След 2-3 месеца може да настъпи пълно възстановяване: тези, които са имали заболяването, могат да се върнат на работа дори при наличие на умерен уринарен синдром или остатъчна албуминурия. Лицата, претърпели остър гломерулонефрит, подлежат на клинично наблюдение, тъй като клиничното възстановяване често може да бъде очевидно, за да се избегнат рецидиви на заболяването, трябва да се обърне специално внимание на борбата с фокалната инфекция. Работата по охлаждане във влажна среда трябва да се избягва за една година.
Предотвратяванеосновно се свежда до профилактика и ранно интензивно лечение на остри инфекциозни заболявания, елиминиране на фокална инфекция, особено в сливиците. Превантивно значение има и предотвратяването на внезапно охлаждане на тялото. Лица, страдащи от алергични заболявания (уртикария, бронхиална астма, сенна хрема), са противопоказани за превантивни ваксинации.
Подостър дифузен гломерулонефритима злокачествен курс и като правило завършва със смъртта на пациентите 0,5-2 години от началото на заболяването. Активността на имунологичните реакции се оказва от решаващо значение за възникването на злокачествения ход на подострия гломерулонефрит.
Симптоми, курс.Заболяването обикновено започва като остър гломерулонефрит (обикновено бурно), но първоначално може да бъде латентно. Характеризира се с голям персистиращ оток, изразена албуминурия (до 10-30 g / l), както и изразена хипопротеинемия (45-35 g / l) и хиперхолестеролемия (до 6-10 g / l), т.е. признаци на липиден - нефротичен синдром. В същото време се наблюдава тежка хематурия с олигурия. При последното относителната плътност на урината е висока само в началото, а след това става ниска. Филтрационната функция на бъбреците прогресивно намалява. Още от първите седмици на заболяването азотемията може да се увеличи, което води до развитие на уремия. Артериалната хипертония при тази форма на нефрит може да бъде много висока и да е придружена от тежки промени в очното дъно (кръвоизливи в ретината, подуване на оптичните дискове, образувани в ексудативни бели петна по ретината).
ДиагнозаКато се има предвид бързото развитие на бъбречна недостатъчност, се диагностицира персистираща тежка артериална хипертония, често от злокачествен тип. Поради факта, че синдромът на злокачествена хипертония може да се наблюдава при хипертония и при редица бъбречни заболявания - оклузивни лезии на бъбречните артерии (особено често), хроничен пиелонефрит, както и при екстраренални заболявания (например феохромоцитом), подостър гломерулонефрит трябва да се разграничава от тях. Остър гломерулонефрит се характеризира с по-голяма тежест на едематозно-възпалителни и липоидно-нефротични синдроми.
ЛечениеСтероидните хормони за тази форма на гломерулонефрит са по-малко ефективни и в някои случаи не са показани поради висока и прогресираща артериална хипертония (BP над 200/140 mm Hg. Art.). Напоследък се препоръчва използването на антиметаболити и имуносупресори (6-меркаптопурин, азатиоприн и циклофосфамид) с внимателно проследяване на морфологичния състав на кръвта. Лечението с имуносупресори е по-ефективно в комбинация със стероидни хормони, които се предписват в по-ниски дози (25-30 mg/ден). Тази комбинация не само повишава ефективността на лечението, но също така намалява риска от усложнения както от кортикостероиди, така и от имуносупресори (по-специално тежка левкопения).
За борба с отока и артериалната хипертония се използва хипотиазид (50-100 mg / ден). Показано е и предписването на други антихипертензивни лекарства: допегит, резерпин, клонидин. В този случай е необходимо да се избягва рязкото понижаване на кръвното налягане, тъй като това може да доведе до влошаване на филтрационната функция на бъбреците. При нарастваща бъбречна недостатъчност и повишени нива на азотни отпадъци в кръвта е необходимо да се намали приема на протеини от храната и да се прилагат големи количества концентрирана глюкоза (80-100 ml 20% IV разтвор), както и 5% глюкоза разтвор от 300-500 ml IV капково. При липса на оток трябва да се инжектират на капки 100-200 ml 5% разтвор на натриев бикарбонат. Ако се появят признаци на сърдечна недостатъчност, се предписват дигиталис и диуретици. Използването на диализа (перитонеална или изкуствен бъбрек) е по-малко ефективно, отколкото при хроничен гломерулонефрит, поради високата активност и бързото прогресиране на подлежащия бъбречен процес. Трансплантацията на бъбрек не е показана.
Прогнозаподострия гломерулонефрит е лош. Това заболяване обикновено завършва фатално след 6 месеца, но не по-късно от 2 години. Смъртта настъпва от хронична бъбречна недостатъчност и уремия, по-рядко от мозъчен кръвоизлив.
Хроничен дифузен гломерулонефрит- дългосрочно (поне една година) имунологично двустранно бъбречно заболяване. Това заболяване завършва (понякога след много години) със свиване на бъбреците и смърт на пациенти от хронична бъбречна недостатъчност. Хроничният гломерулонефрит може да бъде или резултат от остър гломерулонефрит, или първичен хроничен, без предишен остър пристъп.
Етиология и патогенеза вижте Остър гломерулонефрит.
Симптомите и протичането са същите като при острия гломерулонефрит: оток, артериална хипертония, уринарен синдром и нарушена бъбречна функция.
По време на хроничния гломерулонефрит се разграничават два етапа: а) бъбречна компенсация, т.е. достатъчна азот-разделяща функция на бъбреците (този етап може да бъде придружен от тежък уринарен синдром, но понякога е латентен за дълго време, проявяващ се само с лека албуминурия или хематурия); б) бъбречна декомпенсация, характеризираща се с недостатъчност на азотоотделящата функция на бъбреците (уринарните симптоми могат да бъдат по-малко значими; като правило се наблюдава висока артериална хипертония, отокът често е умерен; на този етап се изразяват хипоизостенурия и полиурия, които завършват с развитието на азотемична уремия).
Различават се следните клинични форми на хроничен гломерулонефрит.
1. Нефротична форма(вижте Нефритен синдром) е най-честата форма на първичен нефротичен синдром. Тази форма, за разлика от чистата липоидна нефроза, се характеризира с комбинация от нефротичен синдром с признаци на възпалително увреждане на бъбреците. Клиничната картина на заболяването може да се определи дълго време от нефритен синдром и едва по-късно самият гломерулонефрит прогресира с нарушена азотоотделяща функция на бъбреците и артериална хипертония.
2. Хипертонична форма.Дълго време сред симптомите преобладава артериалната хипертония, докато уринарният синдром е по-слабо изразен. Понякога хроничният гломерулонефрит се развива по хипертоничен тип след първата силна атака на гломерулонефрит, но по-често е резултат от появата на латентна форма на остър гломерулонефрит. Кръвното налягане достига 180/100-200/120 mm Hg. Изкуство. и може да бъде обект на големи колебания през деня под влияние на различни фактори. Хипертрофията на лявата камера на сърцето е нарушена, над аортата се чува акцент на втория тон. По правило хипертонията не става злокачествена, особено диастоличното кръвно налягане не достига високи нива. Наблюдават се промени в очното дъно под формата на невроретинит.
3. Смесена форма.При тази форма има едновременно нефротичен и хипертензивен синдром.
4. Латентна форма.Това е доста често срещана форма; Обикновено се проявява само като лек уринарен синдром без артериална хипертония и оток. Може да има много дълъг курс (10-20 години или повече), но по-късно все още води до развитие на уремия.
Трябва да се разграничи и хематуричната форма, тъй като в някои случаи хроничният гломерулонефрит може да се прояви като хематурия без значителна протеинурия и общи симптоми (хипертония, оток).
Всички форми на хроничен гломерулонефрит могат периодично да дават рецидиви, много напомнящи или напълно повтарящи картината на първия остър пристъп на дифузен гломерулорефрит. Обострянията са особено чести през есента и пролетта и настъпват 1-2 дни след въздействието на дразнител, най-често стрептококова инфекция. Във всеки курс хроничният дифузен гломерулонефрит преминава в последния си стадий - вторично набръчкан бъбрек. Вторично набръчкан бъбрек се характеризира с картина на хронична азотемична уремия (вижте Хронична бъбречна недостатъчност).
Диагноза.Ако има анамнеза за остър гломерулонефрит и изразена клинична картина, диагнозата не представлява големи затруднения. Въпреки това, в латентната форма, както и в хипертоничната и хематуричната форма на заболяването, разпознаването му понякога е много трудно. Ако историята няма специфични признаци за остър гломерулонефрит, тогава при умерено тежък уринарен синдром е необходимо да се извърши диференциална диагноза с едно от многото едностранни или двустранни бъбречни заболявания. Възможността за ортостатична албуминурия също трябва да се има предвид.
При диференциране на хипертонични и смесени форми на хроничен гломерулонефрит от хипертония е важно да се определи времето на появата на уринарния синдром във връзка с появата на артериална хипертония. При хроничен гломерулонефрит уринарният синдром може дълго да предхожда артериалната хипертония или да се появи едновременно с нея. Хроничният гломерулонефрит също се характеризира с по-слаба тежест на сърдечна хипертрофия, по-малка склонност към хипертонични кризи (с изключение на екзацербации, протичащи с еклампсия) и по-рядко или по-малко интензивно развитие на атеросклероза, включително на коронарните артерии.
Наличието на хроничен гломерулонефрит при диференциална диагноза с хроничен пиелонефрит се подкрепя от преобладаването на еритроцитите над левкоцитите в утайката на урината, липсата на активни и бледи (при оцветяване по Sternheimer-Mabin) левкоцити, както и същия размер и форма на двата бъбрека и нормалната структура на легенчето и чашките, установени при рентгеново урологично изследване. Нефротичната форма на хроничния гломерулонефрит трябва да се разграничава от липоидната нефроза, амилоидозата и диабетната гломерулосклероза. При диференциалната диагноза на бъбречната амилоидоза е важно наличието в тялото на огнища на хронична инфекция и амилоидна дегенерация на друга локализация.
Така нареченият конгестивен бъбрек понякога дава повод за неправилна диагноза, тъй като може да се появи със значителна протеинурия с умерена хематурия и висока относителна плътност на урината. Застойният бъбрек често се проявява с оток, понякога с артериална хипертония. Застойният бъбрек се показва от наличието на самостоятелно първично сърдечно заболяване, уголемяване на черния дроб, локализиране на отока главно в долните крайници, по-малко тежка хиперхолестеролемия и уринарен синдром, както и изчезването му с намаляване на сърдечната декомпенсация.
Лечение.Необходимо е да се елиминират огнищата на инфекция (отстраняване на сливици, саниране на устната кухина и др.). Дългосрочните диетични ограничения (сол и протеини) не предотвратяват прехода на острия гломерулонефрит към хроничен. Пациентите с хроничен нефрит трябва да избягват охлаждане, особено излагане на влажен студ. За тях се препоръчва сух и топъл климат. Ако общото състояние е задоволително и няма усложнения, е показано санаториално-курортно лечение в Централна Азия (Байрам-Али) или на южния бряг на Крим (Ялта). Почивката в леглото е необходима само в периода на значителен оток или развитие на сърдечна недостатъчност, както и при уремия.
За лечението на пациенти с хроничен гломерулонефрит от съществено значение е диетата, която се предписва в зависимост от формата и стадия на заболяването. При нефротична и смесена форма (оток) приемът на натриев хлорид от храната не трябва да надвишава 1,5-2,5 g/ден, за което се прекратява соленето на храната. При достатъчна екскреторна функция на бъбреците (без отоци) храната трябва да съдържа достатъчно количество (1-1,5 g/kg) животински протеин, богат на пълноценни фосфорсъдържащи аминокиселини. Това нормализира азотния баланс и компенсира загубите на протеини. При хипертонична форма се препоръчва умерено ограничаване на приема на натриев хлорид до 3-4 r/ден с нормално съдържание на протеини и въглехидрати в диетата. Скритата форма на заболяването не изисква значителни ограничения в диетата на пациентите, тя трябва да бъде пълна, разнообразна и богата на витамини. Витамините (C, B комплекс, A) трябва да бъдат включени в диетата при други форми на хроничен гломерулонефрит. Трябва да се има предвид, че дългосрочната диета без белтъчини и сол не предотвратява прогресирането на нефрита и има лош ефект върху общото състояние на пациентите.
Особено важна е кортикостероидната терапия, която е в основата на патогенетичната терапия на това заболяване. За курса на лечение се използват 1500-2000 mg преднизолон (преднизон) или 1200-1500 mg триамцинолон. Лечението обикновено започва с 10-20 mg преднизолон и дозата се коригира до 60-80 mg/ден (дозата на триамцинолон се повишава от 8 на 48-64 mg), след което постепенно се намалява. Препоръчва се провеждането на повторни пълни курсове на лечение (при екзацербации) или малки поддържащи курсове.
При приемане на кортикостероидни хормони е възможно обостряне на скрити огнища на инфекция. Следователно, лечението с кортикостероиди е най-добре да се извършва, докато се предписват антибиотици едновременно или след отстраняване на огнища на инфекция (например, тонзилектомия).
Противопоказание за употребата на кортикостероиди при пациенти с хроничен гломерулонефрит е прогресивната азотемия. При умерена артериална хипертония (BP 180/110 mm Hg) може да се проведе лечение с кортикостероидни хормони, като едновременно се използват антихипертензивни лекарства. При висока артериална хипертония е необходимо предварително понижаване на кръвното налягане. Ако кортикостероидната терапия е противопоказана или неефективна, се препоръчва употребата на нехормонални имуносупресори: азатиоприн (имуран), 6-меркаптопурин, циклофосфамид. Тези лекарства са по-ефективни и тяхното лечение се понася по-добре от пациентите, докато приемат преднизолон в умерени дози (10-30 mg / ден), което предотвратява токсичните ефекти на имуносупресорите върху левкопоезата. В по-късните етапи, с гломерулна склероза и атрофия с наличие на висока хипертония, имуносупресори и кортикостероиди са противопоказани, тъй като вече няма имунологична активност в гломерулите и продължаването на такова лечение само влошава артериалната хипертония.
Лекарствата от 4-аминохинолиновата серия - хингамин (делагил, резохин, хлорохин), хидроксихлорохин (плаквенил) също имат имуносупресивни свойства. Резохин (или хлорохин) се използва по 0,25 g 1-2 - 3 пъти дневно в продължение на 2-3 - 8 месеца. Rezoquin може да причини нежелани реакции - повръщане, увреждане на зрителните нерви, поради което е необходимо наблюдение от офталмолог.
Индометацин (метиндол, индоцид) - производно на индол - е нестероидно противовъзпалително лекарство. Смята се, че в допълнение към осигуряването на аналгетичен и антипиретичен ефект, индометацинът действа върху медиаторите на имунологичните увреждания. Под въздействието на индометацин протеинурията намалява. Предписва се перорално в доза от 25 mg 2-3 пъти на ден, след което в зависимост от поносимостта дозата се увеличава до 100-150 mg / ден. Лечението се провежда дългосрочно, в продължение на няколко месеца. Едновременната употреба на стероидни хормони и индометацин може значително да намали дозата на кортикостероидите с постепенното им пълно премахване.
Отлагането на фибрин в гломерулите и артериолите, участието на фибрин в образуването на капсулни "полумесеци" и леко повишаване на плазмените нива на фибриноген служат като патогенетична обосновка за антикоагулантна терапия на хроничен гломерулонефрит. Чрез засилване на фибринолизата и неутрализиране на комплемента, хепаринът повлиява много алергични и възпалителни прояви и в резултат на това намалява протеинурията, намалява диспротеинемията и подобрява функцията на бъбречната филтрация. Хепаринът, предписан подкожно по 20 000 единици на ден в продължение на 2-3 седмици, последвано от постепенно намаляване на дозата в продължение на една седмица или интравенозно (1000 единици на час), може да се използва в комбинация с кортикостероиди и цитостатици.
При смесени форми на хроничен гломерулонефрит (едематозен и тежък хипертензивен синдром) е показана употребата на натриуретици, тъй като те имат изразен диуретичен и хипотензивен ефект. Хипотиазид се предписва 50-100 mg 2 пъти на ден, Lasix 40-120 mg / ден, етакринова киселина (урегит) 150-200 mg / ден. Препоръчително е сапуретиците да се комбинират с конкурентния алдостеронов антагонист алдактон (верошпирон) - 50 mg 4 пъти на ден, който увеличава екскрецията на натрий и намалява екскрецията на калий. Диуретичният ефект на хипотиазид (и други сапуретици) е придружен от екскреция на калий в урината, което може да доведе до хипокалиемия с развитието на характерната за него обща слабост, адинамия и нарушена сърдечна контрактилност. Следователно, едновременно трябва да се предписва разтвор на калиев хлорид. При персистиращ оток, дължащ се на хипопротеинемия, е възможно да се препоръча използването на средномолекулна фракция на глюкозо-полиглюкиновия полимер (декстран) под формата на интравенозно капково приложение на 500 ml 6% разтвор, което повишава колоидно-осмотичното налягане на кръвната плазма, подпомага движението на течности от тъканите в кръвта и предизвиква диуреза. Полиглюкин действа по-добре по време на лечение с преднизолон или диуретици. Живачните диуретици трябва да се използват при бъбречен оток на върбите, тъй като техният диуретичен ефект е свързан с токсичен ефект върху тубуларния епител и гломерулите на бъбреците, което заедно с увеличаване на диурезата води до намаляване на филтрационната функция на бъбреците. При лечението на бъбречен оток пуриновите производни - теофилин, аминофилин и др. - са неефективни.
При лечение на хипертонична форма на хроничен гломерулонефрит могат да се предписват антихипертензивни лекарства, използвани за лечение на хипертония: резерпин, резерпин с хипотиазид, аделфан, трирезид, кристепин, допегит. Трябва обаче да се избягват резки колебания в кръвното налягане и неговото ортостатично спадане, което може да влоши бъбречния кръвоток и функцията на бъбречната филтрация. В преекламптичния период и по време на лечението на еклампсия, която може да възникне и при обостряне на хроничен гломерулонефрит, на пациентите може да се предпише магнезиев сулфат; когато се прилага интравенозно и интрамускулно, под формата на 25% разтвор може да намали кръвното налягане и да подобри бъбречната функция с диуретичен ефект, а също така помага за намаляване на мозъчния оток. За лечение в последния стадий на хроничен нефрит вижте Хронична бъбречна недостатъчност.
Прогноза.Резултатът от хроничния гломерулонефрит е свиване на бъбреците с развитие на хронична бъбречна недостатъчност - хронична уремия. Имуносупресивната терапия значително променя хода на заболяването. Има случаи на пълна ремисия на заболяването с изчезване както на общи, така и на уринарни симптоми.
Нефротичен синдром(NS) е неспецифичен клиничен и лабораторен симптомен комплекс, изразен в масивна протеинурия (5 r / ден или повече), нарушения на протеиново-липидния и водно-солевия метаболизъм. Тези нарушения се проявяват чрез хипоалбуминемия, диспротеинемия (с преобладаване на глобулини), хиперлипидемия, липидурия, както и оток до степен на анасарка с воднянка на серозните кухини.
Патогенеза NS е тясно свързана с основното заболяване. Повечето от изброените по-горе заболявания имат имунологична основа, т.е. възникват поради отлагането в органите (и бъбреците) на фракции на комплемента, имунни комплекси или антитела срещу антигена на гломерулната базална мембрана със съпътстващи нарушения на клетъчния имунитет.
Основната връзка в патогенезата на водещия симптом на NS - масивна протеинурия - е намаляването или изчезването на постоянния електрически заряд на стената на капилярната бримка на гломерула. Последното е свързано с изчерпването или изчезването на сиалопротеина, който обикновено "облича" епитела и неговите израстъци, разположени върху базалната мембрана с тънък слой и е част от самата мембрана. В резултат на изчезването на „електростатичния капан“ протеините се освобождават в урината в големи количества. Скоро има "нарушаване" на процеса на реабсорбция на протеини в проксималния тубул на нефрона. Нереабсорбираните протеини навлизат в урината, определяйки от техния състав селективния (албумин и трансферин) или неселективния (протеини с високо молекулно тегло, например -MG) характер на протеинурията.
Всички други многобройни нарушения в NS са вторични на масивна протеинурия. По този начин, в резултат на хипоалбуминемия, намаляване на плазменото колоидно осмотично налягане, хиповолемия, намаляване на бъбречния кръвен поток, повишено производство на ADH, ренин и алдостерон с хиперрезорбция на натрий, се развива оток.
Симптоми, курс.Клиничната картина на NS, в допълнение към оток, дистрофични промени в кожата и лигавиците, може да бъде усложнена от периферна флоботромбоза, бактериални, вирусни, гъбични инфекции с различни локализации, оток на мозъка, ретина на фундуса, нефротична криза ( хиповолемичен шок). В някои случаи признаците на NS се комбинират с артериална хипертония (смесена форма на NS).
Диагностика NS не представлява никакви затруднения. Диагнозата на основното заболяване и нефропатията, причиняващи NS, се поставя въз основа на анамнестични данни, данни от клиничен преглед и данни, получени чрез пункционна биопсия на бъбрека (по-рядко на други органи), както и допълнителни лабораторни методи (LE клетки в наличието на СЛЕ).
Протичането на NS зависи от формата на нефропатията и естеството на основното заболяване. Като цяло NS е потенциално обратимо състояние. По този начин липоидната нефроза (дори при възрастни) се характеризира със спонтанни и предизвикани от лекарства ремисии, въпреки че може да има рецидиви на NS (до 5-10 пъти за 10-20 години). При радикално елиминиране на антигена (навременна операция за тумора, изключване на антигенното лекарство) е възможна пълна и стабилна ремисия на NS. Персистиращият ход на НС се среща при мембранен, мезангиопролиферативен и дори фибропастичен гломерулонефрит. Прогресивният характер на хода на NS с изход от хронична бъбречна недостатъчност през първите 1,5-3 години от заболяването се наблюдава при фокална сегментна хиалиноза, екстракапилярен нефрит, субакутен лупусен нефрит.
Лечениеза пациенти с NS се състои от диетотерапия - ограничаване на приема на натрий, прием на животински протеин до 100 g/ден. Стационарно лечение без строга почивка на легло и физиотерапия за предотвратяване на тромбоза на вените на крайниците. Санирането на огнищата на латентна инфекция е задължително. Използват се следните медикаменти: 1) кортикостероиди (преднизолон 0,8-1 mg/kg за 4-6 седмици; при липса на пълен ефект постепенно намаляване до 15 mg/ден и продължаване на лечението за 1-2 месеца; 2) цитостатици (азатиоприн - 2-4 mg/kg или левкеран - 0,3-0,4 mg/kg) до 6-8 месеца; 3) антикоагуланти (хепарин-20 000-50 000 единици на ден) понякога индиректни антикоагуланти; 4) противовъзпалителни средства (индометацин - 150-200 mg на ден, бруфен - 800-1200 mg на ден); 5) диуретици (салуретици - самостоятелно или в комбинация с интравенозни инфузии на албумин, фуроземид, верошпирон). Ефективността на терапията се определя от естеството на основното заболяване и морфологичните характеристики на нефропатията. Курортното лечение (санаториуми Байрам-Али, Ситорай-Махи-Хаса, Бухара по време на ремисия и южното крайбрежие на Крим) е показано на пациенти с НС в зависимост от вида на основното заболяване и степента на неговата активност.
Прогнозапри навременно и адекватно лечение на основното заболяване може да бъде от полза.
