Obsah témy "Karcinogenéza. Onkogénne vírusy.":

Exogénne retrovírusy sa šíri horizontálne a väčšina z nich neobsahuje gén onс. TO exogénne vírusy patrí vírus Rousovho sarkómu, ľudské T-lymfotropné vírusy atď. Ľudské T-lymfotropné vírusy typu I a II, prípadne HTLV-I a HTLV-II [z angl. ľudský t-lymfotropný vírus, ľudský T-lymfotropný vírus], dostali svoj názov vďaka selektívnemu tropizmu voči subpopulácii CD4+ lymfocytov.

HTLV sa stali prvými vírusmi, ktorej účasť na vzniku ľudských nádorov bola viac-menej spoľahlivo preukázaná. HTLV-I spôsobuje T-bunkové lymfómy a myelopatie (tropická spastická paraparéza) v dospelej populácii juhozápadného Japonska a Karibiku. Epidemiológia infekcií spôsobených HTLV-I sa podobá epidemiológii HIV infekcie, keďže vírus sa prenáša sexuálne a parenterálne.

Hlavné rizikové skupiny- narkomani, pacienti s hemofíliou, homosexuáli a osoby praktizujúce bisexuálne kontakty. Neexistuje žiadny priamy dôkaz o patogénnom účinku HTLV-II, ale infekcia vírusom je spojená so vznikom vlasatobunkovej leukémie.

T-lymfotropné vírusy majú relatívne nízky onkogénny potenciál a nevykazujú priamy transformačný účinok, pretože neobsahujú onc gén. Vírusový genóm sa integruje vedľa génu kódujúceho syntézu IL-2. Vírusový promótor aktivuje nadmernú produkciu cytokínu, ktorý zvyšuje proliferáciu T lymfocytov. Okrem génov gag, pol a env, spoločných pre všetky retrovírusy, majú HTLV ďalší gén pX. Produkty génov env a pX sa podieľajú na indukcii nekontrolovanej proliferácie T buniek.

Endogénne retrovírusy

Časť retrovírusy nadobudli schopnosť vertikálneho prenosu a ich genetická informácia sa stala neoddeliteľnou súčasťou bunkového genómu všetkých orgánov a tkanív ľudí a zvierat. Integrovaný onkogénny irovírus môže obsahovať gény potrebné na vytvorenie plnohodnotného viriónu, no vo väčšine prípadov sa správa ako skupina génov pod regulačnou kontrolou bunky. Bunková kontrola však zvyčajne vedie k čiastočnému alebo úplnému potlačeniu vírusovej génovej expresie.

Aktivácia endogénnych retrovírusov sa môže vyskytnúť spontánne alebo pod vplyvom vonkajších faktorov. Z hľadiska ich organizácie (umiestnenie kódujúcich nukleotidových sekvencií atď.) sú endogénne a exogénne provírusy retrovírusov podobné; ale endogénne vírusy nie sú patogénne pre prirodzených hostiteľov a zriedkavo sú infekčné pre rodičovské bunky.

V experimente onkogénny potenciál endogénne retrovírusové sekvencie môžu byť realizované prostredníctvom bunkovej transformácie (po zachytení bunkových protoonkogénov vírusmi) alebo aktiváciou bunkových protoonkogénov vírusovými LTR.

Vzťahy medzi endogénnymi a exogénnymi onkornavírusmi

Stála prítomnosť virogénov v normálnych bunkách prirodzene vytvára podmienky pre vznik rekombinantných aj hybridných vírusových častíc a fenotypové miešanie endogénnych vírusov s exogénnymi vírusmi (infekčnými a onkogénnymi). Táto trochu „umelá“ hybridizácia môže viesť k vzniku nových typov onkogénnych vírusov (najmä pri hybridizácii onkogénnych vírusov s xenotropnými endogénnymi vírusmi) s veľmi širokým spektrom blastomogénnych účinkov na rôzne druhy a dokonca aj triedy zvierat.

Doteraz bola stanovená tvorba skutočných rekombinantných genómov endogénnych a exogénnych vtáčích onkornavírusov. Genetické rekombinácie sa vyskytli aj medzi chf a RSV s použitím ts mutantov tohto vírusu. Takéto spojenia genómu by sa mohli premeniť na stabilné formy vytvorením provírusu v nasledujúcom replikačnom cykle.

Boli zaznamenané aj početné prípady izolácie vírusov so zmeneným spektrom patogenity, najmä z heterológnych buniek (potkan, škrečok) transformovaných rôznymi kmeňmi MSV.

Transformačný proces v takýchto bunkových systémoch zvyčajne vedie k aktivácii endogénneho vírusu a vytvoreniu hybridných onkogénnych vírusov (pseudotypov) endogénneho vírusu a MSV. Takto vytvorené genómy hybridných častíc zvyčajne obsahujú oblasť (alebo oblasti) komplementárne s bunkou (potkan alebo škrečok). Navyše niekedy môžu genómy hybridov obsahovať niekoľko heterológnych oblastí.

Napríklad MSV-Ki a MSV (RaLV) RNA majú základné sekvencie ako endogénneho myšacieho vírusu, tak endogénneho potkanieho vírusu a vírusy izolované z nádorov škrečkov indukovaných MSV-H nesú vo svojom genóme oblasti, ktoré sú komplementárne k endogénnemu vírusu. vírusy myší, potkanov a škrečkov Z nádorov vyvolaných karcinogénnymi látkami boli izolované vírusy, ktorých genóm obsahoval sekvencie komplementárne len k endogénnym vírusom zodpovedajúceho živočíšneho druhu (Levy, 1976).

Spoločnou kultiváciou buniek z paviánov a opíc Erythrocebus patas s norkovými bunkami transformovanými vírusom Kirsten myšího sarkómu a následným ošetrením zmiešanej kultúry 5´-bróm-leoxyuridínom sa získajú dva nové izoláty typu C, označené ako PP-IR a EP-IR boli izolované (Sherr a kol., 1976).

Genóm vírusov predstavovala RNA, ktorá bola čiastočne homológna s endogénnymi vírusmi typu C myší a potkanov a Ki - MSV. Okrem toho PP-IR a EP-IR RNA obsahujú sekvencie identické so sekvenciami v RNA endogénneho vírusu C-typu paviána.

Oba vírusy boli schopné reprodukovať sa v bunkách mačiek, koní a noriek, iba transformovaných pomocou Ki - MSV, pri zachovaní geneticky stabilných antigénnych vlastností a genómových sekvencií počas roka kultivácie. Exprimovali tiež proteíny súvisiace s vírusmi C-typu hlodavcov aj mačiek.

Oba vírusy obsahovali p30 ako hlavnú štrukturálnu zložku, ktorá bola imunologicky najpríbuznejšia s FeLV p30.

Reverzná transkriptáza oboch vírusov, hoci čiastočne aitigénne príbuzná s enzýmom vírusov typu C myší a potkanov, sa predsa len líšila od reverznej transkriptázy vyššie opísaných vírusov.

Predpokladá sa, že izoláty sú genetické rekombinanty vytvorené medzi genómom endogénneho vírusu C-typu primátov a sekvenciami Ki - MSV prítomnými v norkových bunkách transformovaných týmto vírusom.

Vzťah medzi endogénnymi a exogénnymi vírusmi môže byť veľmi rôznorodý. Existujú početné a dobre známe údaje o komplementácii rôznych defektných onkogénnych vírusov rôznymi endogénnymi vírusmi, v dôsledku čoho by tieto mohli dokončiť svoj reprodukčný cyklus. Napríklad ekotropné endogénne potkanie vírusy (RaLV-SD a RaLV-F) môžu „zachrániť“ MSV z buniek neproduktívne transformovaných MSV-Ki (Rasheed et al., 1976).

Prítomnosť endogénneho vírusu v genóme normálnej bunky môže zároveň blokovať integráciu a dokonca aj exogénnu infekciu tejto bunky príbuzným, ale patogénnym onkornavírusom.

Na príklade rôznych kmeňov MTV a myších leukemických vírusov sa ukazuje, že endogénny vírus bráni integrácii patogénnych variantov týchto vírusov do genómu terminálnych buniek a tým zabraňuje vertikálnemu prenosu onkogénnej genetickej informácie, t.j. konsolidáciu nádorového ochorenia a možnú smrť populácie naň.

Následne sa ukázalo, že v prípade všetkých známych patogénnych prírodných kmeňov sarkómovo-leukemických komplexov cicavcov (myši, mačky, opice a pod.) nedošlo k vertikálnemu prenosu patogénneho kmeňa, teda k terminálnym bunkám spoľahlivo chránené nielen pred integráciou, ale aj pred exogénnou infekciou týmito vírusmi (Levy, 1976).

Mechanizmus tejto ochrany zatiaľ nie je známy. Predpokladá sa, že jednou z možných možností je prítomnosť presne definovaného lokusu v terminálnych bunkách na integráciu virogénu. Ak je obsadený, superinfekcia iným onkornavírusom je vylúčená.

"Mechanizmy vírusovej onkogenézy",
A.I

Populácia endogénneho myšieho onkornavírusu MuLV, indukovaného v BALB/3T3 bunkách 5-jóddesoxyuridínom, obsahovala ako xenotropný vírus, tak aj ekotropný vírus typu N (Laprevotte et al., 1977). Keď boli potkanie bunky NRK infikované xenotropným vírusom, vytvorili sa ohniská morfologickej transformácie s bunkami v tvare vretienka. Ekotropný MuLV spôsobil transformačné ohniská s okrúhlymi bunkami. Tieto vlastnosti transformovaných buniek boli zachované počas ďalšej pasáže...

Je mimoriadne dôležité, že zatiaľ neexistujú žiadne priame dôkazy v prospech vertikálneho prenosu defektných alebo nedefektných genómov týchto vírusov terminálnymi bunkami, hoci sekvencie špecifické pre sarc boli nájdené v normálnych bunkách niektorých druhov vtákov a myší ( Stehelin, 1976; Wang Lu Hai a kol., 1976; Existuje dôvod domnievať sa, že gény sarc sú prítomné aj v normálnych potkaních bunkách, v...

Na základe porovnania experimentálnych údajov sa teda dá predpokladať, že onkogény v normálnych bunkách chýbajú, aspoň vo forme, v akej sa nachádzajú v genóme exogénnych alebo endogénnych (pasážovaných) onkornavírusov. V dôsledku toho ešte neboli získané dôkazy pre centrálny postulát hypotézy Huebner-Todaro, podľa ktorej je onkogén neustále prítomný v každej normálnej bunke. Potom čo...

Zvlášť zaujímavá je zhoda určitých proteínov bunkového povrchu a endogénnych vírusov, ktoré sú na jednej strane normálnymi zložkami bunky a na druhej strane sú súčasťou viriónových proteínov, t. j. sú to vírusové proteíny. Medzi takéto proteíny patrí napríklad takzvaný antigén-Gix, čo je typovo špecifický glykoproteín gp69/71 endogénneho Gross vírusu a iných ekotropných vírusov a je lokalizovaný na...

Štúdium imunologických reakcií tela na proteínové produkty génov endogénneho vírusu sa začalo len pred 2 až 3 rokmi. Tento aspekt problému endogénnych vírusov je však mimoriadne dôležitý, pretože počiatočné štúdie už ukázali, že imunoreaktivita môže byť pravdepodobne jedným z mechanizmov regulácie expresie virogénov. Zásadne dôležité pre teóriu aj pre...

Vírusy a zhubné ochorenia

Literárne údaje naznačujú úzku interakciu medzi herpetickými vírusmi a malígnymi ochoreniami.

Skupina autorov z Tomsk Research Institute of Onkology v roku 2003 prezentovala výsledky práce na štúdiu molekulárno-biologických markerov herpetických vírusových infekcií: vírus herpes simplex (HSV), cytomegalovírus (CMV) A Vírus Epstein-Barrovej (EBV) u pacientov s prekanceróznymi ochoreniami pľúc a žalúdka.

Ako výsledok tejto práce sa zistilo, že titre protilátok proti vírusu herpes simplex u pacientov s prekancerózou žalúdka boli 20-krát vyššie ako ich hladina u zdravých ľudí (Kologrivova E.N. et al., 2003).

Priemerné titre protilátok proti vírusu Epstein-Barr u pacientov s rakovinou žalúdka a u pacientov s chronickými zápalovými procesmi žalúdočnej sliznice sú štatisticky významne vyššie ako u zdravých darcov (Kuznetsova T.I. et al., 1998). U pacientov s rakovinou žalúdka aj u pacientov s chronickou gastritídou sa zistilo potlačenie aktivity lokálnej imunity, nielen bunkovej, ale aj humorálnej, s poklesom IgA a neschopnosťou imunoglobulínu gama triedy kompenzovať deficit IgA. v dôsledku prenikania antigénu hlboko do žalúdočnej sliznice (Bakhov N.I. et al., 1999).

Podľa výsledkov týchto štúdií bola miera prežitia 8 pacientov, ktorí dostávali chemoterapiu a hormonálnu terapiu, výrazne vyššia ako u ostatných 14 pacientov, ktorí dostávali iba chemoterapiu po gastrektómii. J.D. tiež dosiahol podobné výsledky pri použití tamoxifénu. Harrison a kol. (1989).

V diele Yu.M. Stepanova (1999) študovala vzťah medzi obsahom estrogénových receptorov v nádore a jeho lokalizáciou v žalúdku, formou rastu a stupňom bunkových a štrukturálnych atypií. Zistili sa vyššie sadzby estrogénové receptory (ER) v nádore v porovnaní s ich hodnotami v intaktnej žalúdočnej sliznici. Zároveň je úroveň RE a frekvencia detekcie vyššia u nádorov u žien ako u mužov.

Z nášho pohľadu je na zistenie úlohy pohlavných hormónov pri vzniku rakoviny žalúdka potrebné študovať nielen receptory pohlavných hormónov, ale aj množstvo samotných pohlavných hormónov: androgény, estrogény, progestíny pri systémových a lokálnej úrovni, pri porovnaní ich obsahu u pacientov rôzneho pohlavia a veku s klinickými a morfologickými charakteristikami nádoru, znakmi jeho histogenézy, stupňom bunkovej diferenciácie, anatomickou lokalizáciou, veľkosťou, typom rastu.

Zásadný význam má komplexné riešenie týchto problémov nielen pri štúdiu hypofýzno-gonádového systému, ale aj súbežne so štúdiom hypofýzno-adrenokortálneho a hypofýzo-štítneho systému a zisťovaním stavu endokrinného stavu vo všeobecnosti. pre objasnenie patogenézy rakoviny žalúdka, stanovenie jej rizikových faktorov, ako aj pre ďalší rozvoj diferencovaného, ​​patogenetického prístupu k jej liečbe.

Endogénne a exogénne infekcie- Pri diskusii o problémoch nemocničných infekcií sa používajú pojmy „ endogénne"A" exogénne» infekcia. Stále však neexistuje všeobecne akceptovaná definícia týchto pojmov.

V infekčnej patológii sa endogénna infekcia v súčasnosti chápe ako porušenie perzistencie, aktivácia latencie - exacerbácia infekcie, ktorá sa predtým vyskytla v asymptomatickej forme. Príčiny exacerbácie sú rôzne stresujúce účinky na telo, ktorých povaha je individuálna pre každú nosologickú formu, náchylnú na latentný priebeh.

Niektorí autori vkladajú do pojmu endogénna infekcia iný význam vo vzťahu k pooperačnej infekcii nemocničnej rany. V tomto prípade hovoríme o tom, či si patogén do rany zaniesol z nosných ložísk samotný pacient alebo iní nosiči z radov personálu či pacientov. Aby sme však definovali tento pojem, starý chirurgický termín „ samoinfekcie„(samoinfekcia) resp autoinfekcia protiváha" krížová infekcia"(skrížená infekcia).

Neexistuje konsenzus v otázke, ako často vlastný mikroorganizmus pacienta alebo iný mikroorganizmus preniká do rany. Niektoré štúdie naznačujú, že autoinfekcia je významná (Williams a kol., 1959; Calia a kol., 1969), zatiaľ čo iné vyjadrujú opačný názor (Moore, Gardner, 1963; Henderson a kol., 1967). Hodnotenie sa uskutočňovalo predovšetkým vo vzťahu k stafylokokovým infekciám na základe porovnania patogénu izolovaného z rany a údajov o nosičstve nosa zisteného pred operáciou alebo v čase operácie. Ak sa typy mikróbov zhodovali, bola povolená autoinfekcia, ak sa nezhodovali, bola povolená exogénna infekcia.

Takéto porovnanie však na vyriešenie tohto problému nestačí. Pri prezentácii ekológie Staphylococcus aureus sa poukázalo na to, že v niektorých prípadoch je možný samostatný prenos stafylokoka na iných miestach ako v nosovej dutine. Je možná aj prerušovaná preprava.

Vzhľadom na tieto okolnosti vykonal Bruun (1970) podrobnejšiu analýzu. Autor v priebehu dvoch rokov pravidelne odoberal vzorky z nosov personálu, ako aj z nosa, perineálnej oblasti a všetkých rán pacientov na chirurgickom oddelení. Typizácia stafylokokov bola vykonaná na fágy a rezistenciu na antibiotiká.

Autoinfekcia sa zvažovala, ak bol z rany izolovaný rovnaký kmeň ako v mieste prenosu zaznamenanom v čase operácie alebo po operácii, ale pred kolonizáciou operačnej rany.

O možnej autoinfekcii sa uvažovalo, ak bol v mieste nosičstva súčasne s detekciou v operačnej rane zistený stafylokok rovnakého typu, aký bol nájdený v operačnej rane.

Krížová infekcia sa zvažovala vtedy, keď bola operačná rana kolonizovaná stafylokokom, pacient nebol nosičom alebo bol nosičom iného typu stafylokoka.

Výsledky štúdie ukázali, že 158 z 304 stafylokokových kolonizácii operačných rán (52 %) bolo s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobených autoinfekciou. Ďalších 56 kolonizácií (18,4 %) bolo klasifikovaných ako možné autoinfekcie. Zvyšných 90 kolonizácií (29,6 %) sa zvažovalo v dôsledku krížovej infekcie.

Ak by štúdia uvažovala len o nosnom nosičstve v čase operácie, potom by sa len o niečo viac infekcií UZ klasifikovalo ako autoinfekcie. Berúc do úvahy výsledky vzoriek zo všetkých možných miest prenosu, viac ako 2/3 infekcií sa považujú za autoinfekciu alebo možnú autoinfekciu. Autor sa domnieva, že v tejto štúdii mohlo dôjsť k podhodnoteniu frekvencie autoinfekcií v dôsledku neočakávanej izolácie niekoľkých rôznych kmeňov vo vzorkách.

Výsledky tejto štúdie teda naznačujú, že autoinfekcia bola hlavnou metódou infekcie chirurgických rán stafylokokmi. Je pravda, že v tomto prípade nemožno vylúčiť nezávislú infekciu rany a miesta prenosu rovnakým typom stafylokoka. Je však nepravdepodobné, že by takéto náhody boli také časté. Skôr treba vychádzať z toho, že pacienti sa v predoperačnom období stali nosičmi nemocničného kmeňa a následne tak či onak prispeli k vstupu svojho stafylokoka do rany.

Počas operácie alebo po nej sa môže vyskytnúť autoinfekcia aj krížová infekcia. Špecifický význam infekcií operačných sál a oddelení hodnotia rôzni autori rôzne. Niektorí autori sa domnievajú, že infekcie na operačných sálach sú menej časté ako infekcie na oddelení (Shooter, 1956), iní naopak. Tento nesúlad v hodnoteniach môže byť spôsobený charakteristikami podmienok, v ktorých sa pozorovanie uskutočnilo. Nepochybný význam však majú metódy na rozlíšenie miest infekcie.

Bruun (1970) aplikoval na tento účel nasledujúce kritériá. Usúdilo sa, že nedošlo k infekcii, ak sa rana zahojila primárnym zámerom alebo iba seróznym výtokom. Možná infekcia sa zvažovala, keď došlo k miernemu začervenaniu alebo opuchu okrajov rany bez izolácie baktérií vo vzorkách. Rovnaká kategória zahŕňala prípady mierneho začervenania okrajov rany a serózneho výtoku s rastom baktérií zo vzoriek. Stredne ťažká infekcia bola klasifikovaná vtedy, keď sa vyskytli neklamné príznaky infekcie: začervenanie a opuch okrajov rany, ich oddelenie a hnisavý výtok. Do tejto skupiny patrili rany so známkami možnej infekcie, rastu baktérií a oneskoreného hojenia. Závažné uzavreté infekcie zahŕňali infekcie peritoneálnej alebo pleurálnej dutiny v dôsledku chirurgických rán, ale tieto nemali nepochybné príznaky infekcie. Ťažká infekcia bola definovaná ako neklamné príznaky infekcie rany s celkovou reakciou.

Na rozlíšenie medzi infekciami operačnej sály a oddelenia sa použili klinické kritériá. Všetky infekcie, o ktorých sa na základe klinického hodnotenia usúdilo, že sa vyskytli hlboko v rane, sa považovali za infekcie na operačnej sále. To zahŕňalo aj infekcie, ktoré boli klinicky hodnotené ako „možno hlboké“ a pri ktorých bol patogén kultivovaný v prvej pooperačnej vzorke odobratej z rany. Ostatné infekcie boli klasifikované ako možné infekcie oddelenia.

S týmto prístupom bola menej ako polovica všetkých infekcií klasifikovaná ako infekcie na operačných sálach. Stafylokoková infekcia na operačnej sále však bola zistená u menej ako 1/4 všetkých stafylokokových infekcií. 75,6 % všetkých infekcií týmto patogénom bolo spojených s oddelením. Čo sa týka nestafylokokových infekcií, 50,4 % z nich bolo klasifikovaných ako infekcie na operačných sálach. Ide najmä o infekcie spôsobené gramnegatívnymi baktériami. Autor sa domnieva, že možno veľký počet infekcií na operačných sálach medzi nimi súvisí s operačnými ranami počas operácií brucha a infekciou autobaktériami z črevného traktu (Cole, 1963).

Pokiaľ ide o samotnú endogénnu infekciu, ako exacerbáciu latencie sa tento variant vývoja infekčného ochorenia vo vzťahu k problému nemocničnej infekcie prakticky neskúmal. Snider (1968) nazýva endogénnu infekciu také vzdialené pooperačné infekčné komplikácie, pri ktorých sa uvoľňuje rovnaký mikrób ako v rane. Autor sa obmedzuje na túto všeobecnú definíciu.

V zásade je možná endogénna infekcia (napríklad stafylokoková), pretože experiment ukázal pretrvávanie tohto patogénu. A samotný fakt rozšíreného prenosu stafylokokov je jedným z prejavov tohto stavu. Klinické prejavy stafylokokovej infekcie sú však zvyčajne výsledkom exogénnej auto- alebo skríženej infekcie cez poškodenú kožu alebo sliznice. O oprávnenosti tohto vysvetlenia svedčí množstvo faktografických materiálov. Medzitým sú systematické krvné testy u operovaných pacientov často sprevádzané kultiváciou patogénu bez akýchkoľvek známok infekčnej komplikácie. Podľa našich pozorovaní boli po operácii srdca kultivované stafylokokové kultúry z krvi 39 pacientov. U 18 z nich sa potom vyvinula endokarditída. Tieto otázky si vyžadujú hlbšie štúdium. Pravdepodobným skutočným prejavom endogénnej infekcie je relatívne veľmi zriedkavé hnisanie pooperačných jaziev, niekedy pozorované mesiace a roky po úspešnom výsledku operácie. Z tohto hľadiska nemožno operácie s disekciou jazvového tkaniva považovať za zjavne aseptické.

Nemocničná infekcia je prevažne exogénna infekcia. Patogén sa však môže dostať do rany (alebo inej lézie) z vlastného nosiča pacienta (autoinfekcia). Je dôležité zdôrazniť exogénnu povahu tejto infekcie, pretože mikrób, ktorý spôsobuje patologický proces, je zriedkavo privedený na kliniku samotným pacientom. Najčastejšie ju pacient získa počas hospitalizácie. Ďalšou možnosťou exogénnej infekcie je prienik mikróba izolovaného nosičmi z radov personálu alebo iných pacientov. V niektorých prípadoch je možná aj samotná endogénna infekcia. Táto problematika si však vyžaduje ďalšie štúdium.
čítať to isté

Rozvoj medicíny a mikrobiológie umožnil dozvedieť sa veľa zaujímavých a užitočných informácií o organizmoch, ktoré existujú v našom tele. Niektoré sú prospešné, iné spôsobujú rôzne ochorenia. Baktéria Klebsiella je jedným z mikroorganizmov, ktoré fungujú ako súčasť normálnej črevnej mikroflóry.

Čo je to baktéria?

Klebsiella v tele vyzerá ako tyčinkovitý mikroorganizmus. Patrí do čeľade nazývanej Enterobacter. Moderný výskum umožnil identifikovať 4 typy, medzi ktorými je najbežnejší:

• Friedlanderov prútik;
• pôvodca chorôb hrubého čreva.

Tento mikroorganizmus patrí do skupiny oportúnnych patogénov. Lokalizáciou sú črevá, sliznice, koža a dýchacie cesty.

Treba mať na pamäti, že palica vo všeobecnosti neškodí, ale v kombinácii s určitými faktormi môže vyvolať rozvoj mnohých chorôb.

V prípade, že je telo úplne zdravé, patogénne vlastnosti Klebsielly sa neprejavia, ale ak sú oslabené, baktérie sa začnú aktívne množiť, čo je prvý krok k vzniku zápalu. Zaujímavý bod: v tele majú baktérie tyčinkovitý tvar, ale po vstupe do prostredia je ich tvar zaoblený a pokrytý ochranným obalom kapsuly. Dokonale chráni baktérie pred účinkami rôznych environmentálnych faktorov, ktoré sú pre ne nepriaznivé.

Hlavné cesty vstupu do tela

Dôvod rozvoja infekcie je v niektorých prípadoch spojený s oslabením vlastných ochranných faktorov tela, čo vedie k aktivácii baktérií a rozvoju infekcií, ktoré sú v latentnej forme. Cesty prieniku:

• voda;
• jedlo;
• pôda.

Baktéria sa aktívne rozvíja na koži detí do 1 roku života aj v črevách novorodencov vo väčších koncentráciách ako u dospelých. Je to spôsobené tým, že imunitný systém detí v prvom roku života nie je dostatočne vyvinutý.

Je potrebné dodržiavať pravidlá osobnej hygieny, umývať zeleninu a ovocie a vykonávať práce na záhrade alebo zeleninovej záhrade pomocou špeciálnych rukavíc. Navyše zdrojom mikroorganizmu môže byť už ním infikovaná osoba, nosič palice. Možný je aj prenos vzduchom – človek so zápalom pľúc prenáša ochorenie kýchaním alebo kašľom. Mikroorganizmus korenia zostáva v genitálnom trakte a nespôsobuje problémy, ak neexistujú žiadne sprievodné ochorenia, často sa diagnostikuje v gynekológii.

Baktéria sa aktívne rozvíja v tele starších ľudí, ktorí v dôsledku veku stratili silný imunitný systém. Riziko infekcie je vysoké pre tých, ktorí trpia vážnymi ochoreniami, ako je cukrovka alebo onkológia. Palica sa neprenáša sexuálne. Inkubačná doba je rôzna a pohybuje sa od 1 hodiny do 7 dní. Veľa závisí od sily tela.

Choroby

V závislosti od umiestnenia baktérie môže spôsobiť rôzne ochorenia, vrátane:

• zápal pľúc;
• zápal pľúc;
• ochorenia močových ciest vrátane cystitídy;
• meningitída;
• črevné infekcie;
• konjunktivitída;
• dysbakterióza;
• ozena;
• rinosklerómu;
• sepsa.

Príznaky vstupu pneumónie do tela sa môžu líšiť - všetko závisí od choroby, ktorú mikrób spôsobuje, napríklad kašeľ sa vyskytuje pri zápale pľúc, ako aj horúčke a pri dysbakterióze sa vyskytujú poruchy trávenia.

Komplexná liečba chorôb spôsobených Klebsiellou závisí od miesta a závažnosti procesu. Taktiež pri predpisovaní liečby treba pamätať na to, že črevné ochorenia sú často spôsobené zmiešanou mikroflórou, a nielen pôsobením tohto mikroorganizmu.

Za účelom rýchlej a kvalitnej liečby spôsobenej aktivitou chorobného bacila sa používajú rôzne bakteriofágy, ktorých hlavnou úlohou je obnoviť prirodzenú a zdravú črevnú mikroflóru. Antibiotiká sa v liečbe používajú len zriedka, pretože nemajú požadovaný účinok a tiež ďalej narúšajú zdravie mikroflóry v črevách.

V prípade zápalu pľúc je liečba antibiotikami predpísaná podľa uváženia lekára. V liečbe sú účinné probiotiká obsahujúce lyofilizované kvasinkové huby, ktoré môžu znížiť aktivitu bacila a zastaviť jeho vývoj. Aj pri liečbe chorôb spôsobených Klebsiella bacillus sa osobitná pozornosť venuje obnove imunitného systému, a preto je v rámci regeneračnej terapie zahrnutý komplex vitamínov. Vzhľadom na to, že mikroorganizmus maskuje svoju prítomnosť inými ochoreniami, je potrebná samoliečba, ktorá môže zhoršiť vznikajúce zdravotné problémy a včasná odborná liečba na základe diagnózy a testov po nich nezanechá stopy.

• Symptómy a príznaky infekcie Klebsiella;
• Charakteristiky ochorenia u tehotných žien.

Čo robiť, ak máte črevnú amébu?

Čo potrebujete vedieť o tejto chorobe, aby ste sa ochránili a nenakazili svojich blízkych?

Prečo je taký výnimočný, že stojí za to o ňom hovoriť?

Medzinárodná klasifikácia identifikovala tieto formy tohto ochorenia:

1. Zjavná amebiáza, pri ktorej možno pozorovať klinické príznaky.
2. Asymptomatická amébiáza.

Zjavná amebiáza má niekoľko prejavov:

1. Črevné.
2. Extraintestinálne. To zahŕňa genitourinárne, cerebrálne, pľúcne a pečeňové.
3. Kožný.

Hlavným typom manifestnej amébózy je črevná a zvyšok sú jej deriváty. Stáva sa to, keď je ochorenie veľmi pokročilé a množí sa veľa patogénov. Prenikajú cez črevné steny a krv ich prenáša do celého tela. Améby sa usadzujú v rôznych orgánoch, čo prispieva k tvorbe amébových abscesov.

Prenosové cesty

Choroba sa prenáša rovnakým spôsobom ako akákoľvek iná črevná infekcia. Deje sa to prostredníctvom:

1. Kontaminovaná voda.
2. Infikované jedlo.
3. Špinavé ruky.

V lete sa môžete nakaziť prehltnutím amébových cýst pri plávaní v otvorenej vode.

Vývoj choroby

K rozvoju choroby dochádza postupne, pretože do vnútra človeka prenikajú neživé améby, ale cysty. Budú potrebovať nejaký čas, aby sa rozvinuli: vo vonkajšom prostredí nie sú priaznivé podmienky pre cysty, takže veľa druhov baktérií upadá do stavu spánku, ktorý sa predtým zakryl tvrdou škrupinou. Práve preto, že cysty sú v kľudovom stave, môžu prechádzať agresívnym prostredím, ktoré je prítomné v žalúdku a tenkom čreve.

Len čo sa pre nich zmení prostredie k lepšiemu a hrubé črevo má pre nich najvhodnejšiu klímu, cysty sa „zobudia“. Potom sú zapustené do jeho stien. Tí, ktorí majú vysokú kyslosť žalúdka, majú v tejto veci šťastie - améby v takomto prostredí neprežijú. Hoci by ste nemali byť obzvlášť šťastní - existujú vysoko patogénne améby, ktorých cysty sa neboja ani kyseliny chlorovodíkovej.

Črevné améby môžu mať tieto formy života:

1. Veľké vegetatívne.
2. Malé vegetatívne.
3. Cyst.

Veľkosť veľkých foriem je asi 30-60 mikrónov a cysty sú od 8-9 do 23-24 mikrónov.

Črevná amébóza - čo to je?

Ak sú teda črevné améby „zvyčajnými obyvateľmi“, kedy sa stanú nebezpečnými a začnú spôsobovať škody? K tomu dochádza, keď je telo hostiteľa oslabené, čo je uľahčené stresom, akútnymi respiračnými vírusovými infekciami, akútnymi respiračnými infekciami a inými podobnými účinkami na imunitný systém.

Charakteristické znaky amébiázy

Charakteristickým príznakom ochorenia je stolica a lokalizácia bolesti. Takže stolica bude mať konzistenciu a farbu malinového džemu. Pokiaľ ide o bolesť, na rozdiel od poškodenia amébou dyzentérie nebude lokalizovaná v ľavej časti brucha. Žalúdok bude bolieť na pravej strane, keďže pri tomto type ochorenia sú postihnuté aj iné časti hrubého čreva – vyššie.

Na črevnej sliznici sa tvoria vredy. Potom sa na ich mieste môžu objaviť abscesy. Okrem toho môžu byť ovplyvnené aj iné orgány. Môže dôjsť k poškodeniu pľúc a pečene.

Známky

Rôzne príznaky pomôžu diagnostikovať črevnú amebiázu:

1. Teplo.
2. Krv v stolici.
3. Slabosť.
4. Vysoká únava.
5. Bolesť hlavy.

Tieto príznaky sú už dôvodom na zavolanie záchranky. Ak sú améby rozšírené po celom tele, môžu sa navyše vyskytnúť nasledovné:

1. Žltačka.
2. Bolesť v pečeni.

Bolesť pečene a žltačka sa môžu vyskytnúť napríklad pri cholangitíde, takže na objasnenie diagnózy nestačia len príznaky, budete musieť urobiť ultrazvuk.

Medzi príznakmi však nebudete musieť pozorovať nevoľnosť, pretože to nie je typické pre túto chorobu.

Príznaky závisia aj od štádia ochorenia. Takže v akútnej forme sa všetky znaky javia veľmi výrazne a neustále obťažujú osobu. Chronický priebeh je menej výrazný - teplota je normálna, bolesť, ktorá sa vyskytuje v bruchu, nemá presnú lokalizáciu. Čas od času pacienta trápi mierna plynatosť.

Liečiť či neliečiť?

Pozor: "Samozrejme, že to neohrozuje smrť, ale nezávislá liečba choroby môže mať katastrofálne následky, najmä prispieť k jej prechodu do chronickej formy."

Okrem toho je pre nešpecialistu veľmi ťažké určiť príznaky amébózy, pretože sú podobné príznakom mnohých iných chorôb.

Ak je ochorenie akútne a nie je poskytnutá potrebná liečba, je možné, že améby, prenikajúce do črevných stien, prispievajú k vzniku vredov. Ak sa vyskytnú v mieste veľkých ciev, môže dôjsť ku krvácaniu. A to už predstavuje hrozbu pre život pacienta. Bude potrebná okamžitá operácia. Bude potrebné kontaktovať chirurgov aj vtedy, keď amébiáza prejde do extraintestinálnej formy.

Ako prekonať chorobu?

Liečba v zdravotníckych zariadeniach začína diagnostikou, pri ktorej sa odoberajú vzorky výkalov, moču a krvi na analýzu. Ďalej je proces liečby monitorovaný lekárom v nemocnici. Špecialista si najčastejšie dohodne stretnutie:

1. Metronidazol, ktorý sa musí užívať aspoň týždeň. Ak je pacientovi diagnostikovaný závažný prípad ochorenia, liečba metronidazolom pokračuje 14-15 dní. Nemenej účinný je furamid.
2. Soľné roztoky. To je potrebné na obnovenie vodnej rovnováhy.
3. Spazmolytiká.
4. Enzýmové prípravky na zmiernenie syndrómu kolitídy. Toto je Panzinorm, Digestal.
5. Antibiotiká. Nevyhnutné počas procesu liečby zmeniť mikrobiálnu biocenózu v črevách.

Ak je ochorenie diagnostikované v chronickej forme v štádiu remisie, potom sa na liečbu používajú aj Quinamine, Ambilgar, Dihydroemitin, Emetine.

Ale liečba bude neúplná bez dodržania určitých diétnych obmedzení. Pre takýchto pacientov sa odporúča tabuľka č. 4 a je zakázané:

1. Pečivo, chlieb.
2. Akékoľvek sladkosti.
3. Soda.
4. Slané, pikantné.
5. Ovocie.
6. Zelenina.

Potom by sa mal návrat k obvyklým jedlám uskutočniť pomaly. Tento proces by mal trvať najmenej dva týždne.

Oplatí sa prečítať

Ako sa prenáša stafylokok?

• Stafylokok - čo to je?
• Príčiny infekcie a cesty prenosu
• Počas pôrodu
• Pri dojčení
• Je možné sa nakaziť bozkom?
• Vyskytuje sa infekcia od psa alebo mačky?
• Prečo je infekcia stafylokokmi nebezpečná?
• Prevencia stafylokokovej infekcie

Najčastejšou oportúnnou baktériou je stafylokok. Mikroorganizmus môže spôsobiť zápal na koži, postihnúť podkožie, poškodiť vnútorné orgány. Aby ste sa vyhli nebezpečnej infekcii, je dôležité vedieť, ako sa prenáša stafylokok a či je nákazlivý.

Stafylokok - čo to je?

Stafylokok je gram-pozitívna baktéria, ktorá je súčasťou zdravej mikroflóry ľudskej pokožky. V nose a hrdle je prítomný malý počet oportúnnych mikroorganizmov, čo je normálne.

Za určitých podmienok (zníženie imunity, sprievodné ochorenia) môže baktéria spôsobiť narušenie fungovania akéhokoľvek orgánu alebo systému. Najčastejšie je postihnutá koža, črevá a urogenitálny systém.

Závažnosť lézie a charakteristiky priebehu stafylokokovej infekcie závisia od typu patogénu:

1. Saprofytický stafylokok. Baktéria ovplyvňuje genitourinárny systém žien, spôsobuje cystitídu a obličkové patológie. Lokalizácia baktérií tohto typu sa vyskytuje v genitáliách a na epiteli močového kanála.
2. Staphylococcus aureus je najbežnejším a najškodlivejším typom patogénnych mikroorganizmov. Baktéria spôsobuje hnisavé zápaly kožných vrstiev u dospelých a detí, môže postihnúť pečeň, srdce, cievy a mozog.
3. Staphylococcus epidermidis. Baktéria je súčasťou normálnej mikroflóry kože a všetkých ľudských slizníc. So silnou imunitou kožný stafylokok nespôsobuje poškodenie zdravia. Ak sa patogén dostane do krvi, keď je obranyschopnosť organizmu oslabená, ohnisko zápalu sa môže vyvinúť v srdci (vo vnútornej výstelke).

Príčiny infekcie a cesty prenosu

Epidermálne a saprofytické patogény sú neustále prítomné na ľudskej koži.

Dôvodom jeho vstupu do krvi môže byť akékoľvek porušenie integrity kože:

• škrabance, odreniny, mikrotrhliny;
• rany po operácii.

Riziko nákazy Staphylococcus aureus je oveľa vyššie. Vysvetľuje to skutočnosť, že baktéria neustále žije vo vonkajšom prostredí a ľahko prechádza z človeka na človeka.

Hlavné cesty prenosu:

1. Lekárske nástroje a vybavenie. Stafylokokovou infekciou sa môžete nakaziť pri intravenóznej výžive, ventilácii alebo hemodialýze. Najčastejšie majú pacienti oslabenú imunitu, takže baktérie, keď sa dostanú do tela, okamžite ovplyvňujú vnútorné orgány.
2. Jedlo. Baktérie sa nachádzajú na mliečnych výrobkoch, koláčoch, vajciach a mäse. Keď sa patogénne mikroorganizmy dostanú do tela, otrávia črevá, čo spôsobí ťažkú ​​intoxikáciu.
3. Vzduchom prenášaná (polietavý prach) dráha. Mikroorganizmy sa medzi ľuďmi rýchlo prenášajú kýchaním a kašľom. Niekedy na to, aby ste ochoreli, stačí byť blízko chorého.
4. Domácim spôsobom. Kauzálny činiteľ zápalových procesov môže vydržať vysoké a nízke teploty, takže jeho prítomnosť na domácich predmetoch chorého človeka je celkom možná. Po akomkoľvek kontakte s cudzími vecami je dôležité umyť si ruky.
5. Nozokomiálne nákazy. Zdrojom infekcie sú pacienti s vymazanými formami stafylokokov alebo nosičmi stafylokokov.
6. Infekcia prostredníctvom sexuálneho kontaktu. Počas nechráneného sexu sa stafylokok presúva z nosiča na zdravého človeka cez sliznice urogenitálneho traktu.

Počas pôrodu

Deti majú vysokú pravdepodobnosť, že sa nakazia už v pôrodnici akýmikoľvek ranami či mikrotraumami počas pôrodu. V dôsledku toho sa u novorodenca môžu objaviť kožné vyrážky hnisavého charakteru, poškodenie pľúc (zápal pľúc) a krvi (pemfigus, sepsa).

Pri dojčení

Ak je žena infikovaná, stafylokoková infekcia u dojčiat sa vyskytuje prostredníctvom materského mlieka. Keď sa baktéria dostane do čriev, môže u dieťaťa spôsobiť dysbiózu rôznej závažnosti.

Matka sa môže nakaziť aj od dieťaťa počas dojčenia. Ak sa baktérie zo slín dieťaťa dostanú do prasklín v bradavkách, stafylokok vyvoláva rozvoj ťažkého zápalu v prsníku, ktorý sa vyvinie do purulentnej mastitídy.

Je možné sa nakaziť bozkom?

Stafylokoková infekcia sa prenáša cez sliznice. So slinami sú patogénne baktérie schopné prechádzať z nosiča na zdravého človeka. Preto je bozkávanie ďalším spôsobom prenosu stafylokoka.

Vyskytuje sa infekcia od psa alebo mačky?

Domáce zvieratá môžu byť infikované stafylokokmi. V tomto prípade je cestou infekcie zvieracie uhryznutie, pri ktorom sliny s baktériami prenikajú do ľudského tela.

Prečo je infekcia stafylokokmi nebezpečná?

Stafylokoková infekcia ohrozuje človeka nasledujúcimi dôsledkami:

• patológie močového systému (cystitída, pyelonefritída);
• zápalové procesy v pľúcach (pneumónia);
• kožné ochorenia (dermatitída, ekzém, furunkulóza);
• akútne hnisavé procesy vnútorných orgánov (absces, peritonitída);
• zápal mozgu (meningitída);
• poškodenie žlčníka (cholecystitída).

Prevencia stafylokokovej infekcie

Aby ste sa ochránili pred stafylokokovou infekciou, musíte dodržiavať základné preventívne opatrenia:

• dodržiavanie osobnej hygieny (často si umývajte ruky, používajte vlastné uteráky, neberte si veci iných ľudí);
• včas a dôkladne ošetrujte akékoľvek kožné lézie antiseptikmi a zakryte ich obväzmi (obväz, lepiaca náplasť);
• viesť zdravý životný štýl na udržanie imunitnej sily tela;
• počas pohlavného styku používajte kondómy.

Spomedzi oportúnnych baktérií, s ktorými sa ľudia stretávajú každý deň, je najnebezpečnejší stafylokok. Mikroorganizmus je schopný infikovať nielen kožu a podkožné vrstvy, ale aj preniknúť do orgánov a spôsobiť hnisavý zápal v pľúcach, mozgu, urogenitálnom systéme a črevách. Stafylokoková infekcia má mnoho ciest prenosu, čo ju robí obzvlášť nebezpečnou pre deti aj dospelých.