bibliografinis aprašymas:
Morfologiniai vidaus organų pokyčiai šoko metu (sąvadas) -.
įterpti forumo kodą:
Morfologiniai vidaus organų pokyčiai šoko metu (sąvadas) -.
wiki:
— .
Šokas- klinikinė būklė, susijusi su veiksmingo širdies tūrio sumažėjimu, sutrikusia mikrocirkuliacinės sistemos autoreguliacija ir būdingu apibendrintu kraujo tiekimo į audinius sumažėjimu, dėl kurio atsiranda destruktyvių vidaus organų pokyčių.
Atsižvelgiant į etiologijos ir patogenezės ypatybes, išskiriami šie šoko tipai: hipovoleminis, neurogeninis, septinis, kardiogeninis ir anafilaksinis.
1. Hipovoleminis šokas.Šio tipo šokas grindžiamas:
-kraujo tūrio sumažėjimas dėl kraujavimo (tiek išorinio, tiek vidinio);
- per didelis skysčių netekimas (dehidratacija), pvz., su viduriavimu, vėmimu, nudegimais, gausiu prakaitavimu;
- periferinė vazodilatacija. Dėl bendro mažų kraujagyslių išsiplėtimo periferinėse kraujagyslėse nusėda per daug kraujo. Dėl to sumažėja efektyvus kraujo tūris, o kartu sumažėja širdies tūris (periferinės kraujotakos nepakankamumas). Periferinė vazodilatacija gali atsirasti veikiant metaboliniams, toksiniams ar humoraliniams veiksniams.
2. Neurogeninis šokas. Dažnas alpimas yra neurogeninio šoko forma; ši būklė praeina savaime, nes kai žmogus nukrenta ant grindų gulimoje padėtyje, padidėja veninis grįžimas į širdį ir taip atsistato širdies išstumimas. Kaip šio tipo šoko atmaina galime laikyti trauminį šoką, kurio sužadinimo momentas yra per dideli aferentiniai (daugiausia skausmo) impulsai. Kai kuriais atvejais tai gali atsirasti esant netinkamai anestezijai arba pažeidus nugaros smegenis ir periferinius nervus.
3. Septinis šokas. Sergant septiniu šoku, cirkuliuojantis bakterinis endotoksinas (lipopolisacharidas) jungiasi prie makrofagų CD14 receptorių, todėl masiškai išsiskiria citokinai, ypač TNF (naviko nekrozės faktorius), kurių pagrindinės apraiškos yra kraujagyslių pralaidumo ir intravaskulinio kraujo krešėjimo pokyčiai. Sergant septiniu šoku, DIC sindromas yra ryškiausias, nes bakterijų endotoksinai turi tiesioginį poveikį kraujo krešėjimo sistemai. Dėl to septiniam šokui būdinga: priekinės hipofizės nekrozė, nekrozė ir kraujavimai antinksčiuose (Friderichsen-Waterhouse sindromas), inkstų žievės nekrozė.
4. Anafilaksinis šokas. Anafilaksinio šoko išsivystymas pagrįstas padidėjusiu reagino (1) tipo jautrumu, kurį sukelia IgE fiksacija ant kraujo bazofilų ir audinių bazofilų. Pakartotinai įvedant antigeną, šių ląstelių paviršiuje išsivysto antigeno/antikūno reakcija, dėl kurios į audinį masiškai išsiskiria BAS (biologiškai aktyvios medžiagos – histaminas, bradikininas ir leukotrienai), kurios išsiskiria degranuliacijos metu. audinių bazofilų ir kraujo bazofilų ir sukelia prieškapiliarų išsiplėtimą ir kraujo „nuleidimą“ į mikrohemocirkuliacinę sistemą. Sumažėjus kraujospūdžiui, įsijungia kompensaciniai mechanizmai – katecholaminai, skirti sustiprinti širdies susitraukimo aktyvumą (padidinti širdies išstumiamumą) ir sukelti arteriolių spazmą, taip užtikrinant kraujospūdžio atstatymą. Tačiau anafilaksinio šoko atveju „katecholaminų audra“ paprastai yra neveiksminga, nes prieš tai buvęs histamino išsiskyrimas sukelia blokadą? ir?-receptoriai. Masinis histamino išsiskyrimas taip pat sukelia bronchų ir žarnyno lygiųjų raumenų spazmą (bronchų spazmą) iki ūminio žarnyno nepraeinamumo.
5. Kardiogeninis šokas. Kardiogeninis šokas atsiranda, kai dėl pirminio širdies pažeidimo pastebimai sumažėja širdies tūris ir smarkiai sumažėja skilvelių susitraukimas, pavyzdžiui, ūminio miokardo infarkto, ūminio miokardito, tam tikrų tipų aritmijų, ūminės vožtuvo perforacijos, greito širdies susitraukimų skystis sergant eksudaciniu perikarditu. Viena iš kardiogeninio šoko rūšių yra obstrukcinis šokas, kurio metu sutrinka kraujotaka širdyje arba didelėse plaučių arterijose. Tai pastebima esant masinei plaučių embolijai arba dideliam kairiojo prieširdžio trombui, uždarančiam mitralinio vožtuvo angą. Didelis skilvelių užpildymo sutrikimas, kuris pastebimas, kai širdis suspaudžiama (tamponuojama) išbėgus kraujui (širdies plyšimas) arba uždegiminiam skysčiui (perikardo efuzija), smarkiai sumažėja širdies tūris.
1 pastaba: Esant šokui, kuris išsivysto dėl pirminio širdies tūrio sumažėjimo, padidėja spaudimas jungo venoje. Esant šokui, kuris išsivysto dėl sumažėjusio veninio tekėjimo, sumažėja spaudimas jungo venoje.
Užrašas 2: Kraujo tėkmės sumažėjimas lemia tolesnį jo mažėjimą, t.y. susidaro užburtas ratas (pvz., eritrocitų dumblas, miokardo išemija, šokas plaučiai, žarnyno išemija). Tai sukelia negrįžtamą šoką.
3 pastaba: Generalizuota audinių hipoksija sukelia progresuojančią acidozę.
Klinikiniai ir morfologiniai šoko pokyčiai
Bet kokio tipo šokas yra pagrįstas vienu sudėtingu daugiafaziu vystymosi mechanizmu. Ankstyvajam šoko periodui dėl etiologijos ir patogenezės ypatumų būdingi gana specifiniai simptomai. Vėlyvuoju šoko periodu išnyksta santykinis požymių specifiškumas dėl jo etiologijos ir patogenezės ypatumų, jo klinikinės ir morfologinės apraiškos tampa stereotipinės.
Yra trys šoko vystymosi etapai:
1. Kompensavimo etapas: reaguojant į širdies išstūmimo sumažėjimą, suaktyvėja simpatinė nervų sistema, dėl kurios padažnėja širdies susitraukimų dažnis (tachikardija) ir susitraukia periferinės kraujagyslės, taip palaikomas kraujospūdis gyvybiškai svarbiuose organuose (smegenyse ir miokarde). Ankstyviausias klinikinis šoko požymis yra greitas, mažos amplitudės (panašus į siūlą) pulsas.
Periferinė vazokonstrikcija ryškiausia mažiausiai gyvybiškai svarbiuose audiniuose. Oda sušąla ir atsiranda drėgnas prakaitas, o tai dar viena ankstyva klinikinė šoko apraiška. Inkstų arteriolių vazokonstrikcija sumažina slėgį ir glomerulų filtracijos greitį, todėl sumažėja šlapimo gamyba. Oligourija (mažas šlapimo išsiskyrimas) yra kompensacinis mechanizmas, skirtas skysčių išsaugojimui organizme. Terminas ikirenalinė uremija vartojamas kalbant apie oligurijos būklę, kuri atsiranda dėl įvairių ekstrarenalinių priežasčių; Šiame etape inkstų pažeidimas nepasireiškia, o būklė greitai pagerėja padidėjus širdies tūriui.
2. Kraujo tėkmės sutrikimo audiniuose stadija: užsitęsęs per didelis vazokonstrikcija sutrikdo medžiagų apykaitos procesus audiniuose ir sumažina jų aprūpinimą deguonimi, o tai reiškia perėjimą prie anaerobinės glikolizės, kai audiniuose kaupiasi pieno rūgštis ir išsivysto acidozė, taip pat dumblo reiškinys (padidėjęs kraujo agregacija). ląstelės). Tai sukuria kliūtis kraujo tekėjimui kapiliaruose. Esant dideliems kraujotakos sutrikimams audiniuose, atsiranda ląstelių nekrozė, kuri dažniausiai stebima inkstų kanalėlių epitelyje.
3. Dekompensacijos stadija:Šokui progresuojant atsiranda dekompensacija. Refleksinis periferinis vazokonstrikcija sukelia vazodilataciją, tikriausiai dėl didėjančios kapiliarinės hipoksijos ir acidozės. Atsiranda apibendrinta vazodilatacija ir sąstingis (sustabdoma kraujo tėkmė), dėl to laipsniškai mažėja kraujospūdis (hipotenzija), kol smegenų ir miokardo aprūpinimas krauju pasiekia kritinį lygį. Smegenų hipoksija sukelia ūmų smegenų veiklos sutrikimą (sąmonės netekimas, edema, degeneraciniai pokyčiai ir neuronų mirtis). Miokardo hipoksija dar labiau sumažina širdies tūrį ir greitai miršta.
Morfologiniai vidaus organų pokyčiai šoko metu
Skrodimo metu dėmesys atkreipiamas į kraujo persiskirstymą su ryškiu jo kaupimu mikrovaskuliarinėse kraujagyslėse. Širdies ir didelių kraujagyslių ertmės yra tuščios, likusioje dalyje kraujas yra skysto pavidalo. Pastebima venulių išsiplėtimas, daugiau ar mažiau difuzinė edema (edema), daugybiniai kraujavimai, mikroskopiškai - raudonųjų kraujo kūnelių sulipimas kapiliaruose, mikrotrombai (dumblo fenomenas, diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromas). Be kitų sužalojimų, būtina pastebėti daugybinius nekrozės židinius vidaus organuose, kur jie selektyviai išsidėstę aplink sinusinius kapiliarus, dažniausiai praeinamus kraujui. Tam tikri morfologinio vaizdo bruožai, pastebėti vidaus organų šoko metu, paskatino vartoti terminą „šoko organas“.
Su šoku inkstu Makroskopiškai žievės sluoksnis yra padidintas, blyškus, patinęs, priešingai nei piramidės, kurios turi rusvai raudoną atspalvį dėl hemoglobinogeninio pigmento kaupimosi ir staigios juxtaglomerulinės zonos perkrovos dėl kraujo šuntavimo. Mikroskopiškai atskleidžiama žievės anemija, ūminė vingiuoto kanalėlių epitelio nekrozė su bazinių kanalėlių membranų plyšimu ir intersticinė edema. Vamzdelių spindyje matomi baltymų atliejai, hemoglobinogeniniai pigmentai ir nuluptos irstančios epitelio ląstelės. Šie pažeidimai yra segmentinio ir židininio pobūdžio, tai yra, pažeidžiamas tik kanalėlių segmentas, pavyzdžiui, distalinis, ir ne visi nefronai, o atskiros jų grupės. Inkstų glomerulų struktūra dažniausiai išsaugoma, išskyrus atvejus, kai išsivysto simetrinė žievės nekrozė. Tokią ūminę kanalėlių nefropatiją lydi ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymas. Tačiau laiku ir intensyviai gydant, galimas palankus rezultatas dėl sunaikinto epitelio atsinaujinimo.
Šoko plaučiuose(respiracinio distreso sindromas [RDS]) lemia netolygus kraujo prisipildymas, išplitusios intravaskulinės koaguliacijos su eritrocitų ir mikrotrombų dumblu reiškiniai, dauginė smulki nekrozė, alveolių ir intersticinė edema, židininiai kraujavimai, serozinis ir hemoraginis alveolito susidarymas, panašios (fibrino) membranos; užsitęsus procesui, gydymas visada įvyksta per židininę pneumoniją.
Kepenyse: hepatocitai netenka glikogeno (šviesus, optiškai tuščias, nejaučia riebalų ir glikogeno spalvos), vyksta hidropinė degeneracija, o centrinėje kepenų skilties srityje atsiranda anoksinė nekrozė (centrilobulinė nekrozė). Makroskopiškai vienoje dalyje kepenys atrodo kaip geltono marmuro drožlės.
Miokardo pokyčiai ištikus šokui, jiems būdingi distrofiniai kardiomiocitų pokyčiai, kai jų citoplazmoje išnyksta glikogenas ir atsiranda lipidų, miofibrilių kontraktūros. Gali atsirasti nedidelių nekrozės židinių, daugiausia po endokardu.
Skrandyje ir žarnyne Gleiviniame sluoksnyje kartu su išopėjimu aptinkama daug mažų kraujavimų - jie vadinami „stresinėmis opomis“. Išeminė žarnyno nekrozė yra svarbi, nes ją dažnai apsunkina bakterijų endotoksinų išsiskyrimas (dėl mikroorganizmų iš žarnyno patekimo į kraują, kur juos sunaikina imuninė ir komplemento sistemos), kurie dar labiau pablogina būklę.
Nepaisant originalumo, aprašyti vidaus organų morfologiniai pokyčiai nėra absoliučiai būdingi šokui.
Šoko prognozė priklauso nuo kelių veiksnių, iš kurių svarbiausia yra pagrindinė priežastis. Kai priežastį pavyksta pašalinti (pavyzdžiui, dėl hipovolemijos galima duoti skysčių ar kraujo), dauguma pacientų išgyvena, net jei jie sunkiai serga.
Atsigaunantiems pacientams nekrozinės ląstelės (pvz., inkstų kanalėlių ląstelės ir alveolių epitelio ląstelės) dažniausiai atsinaujina ir šie audiniai atgauna normalią funkciją. Pacientai gali mirti, jei šoko priežasties nepavyksta pašalinti (pavyzdžiui, ištikus plataus masto miokardo infarktui) ir pradėjus gydymą pavėluotai, kai jau yra negrįžtamas audinių pažeidimas.
2307 0
Šoko metu plaučiai visada pažeidžiami. Kvėpavimo sistema standartiškai reaguoja tiek į tiesioginius plaučių pažeidimus (skrandžio turinio aspiraciją, plaučių sumušimą, pneumotoraksą, hemotoraksą), tiek į šoką ir kitus patologinius veiksnius. Endotoksinai ir liposacharidai daro tiesioginį žalingą poveikį plaučių endotelio ląstelėms, didindami jų pralaidumą. Kiti aktyvūs mediatoriai, tokie kaip trombocitus aktyvinantis faktorius, naviko nekrozės faktorius, leukotrienai, tromboksanas A2, aktyvuoti neutrofilai, taip pat turi patologinį poveikį plaučiams.
Šoko metu susidarę agresyvūs metabolitai, uždegiminiai mediatoriai ir kraujo ląstelių sankaupos patenka į sisteminę kraujotaką, pažeidžia alveolių kapiliarų membraną ir sukelia patologinį plaučių kapiliarų pralaidumo padidėjimą. Be to, net ir nesant padidėjusio kapiliarų hidrostatinio ar sumažėjusio onkotinio slėgio, per plaučių kapiliarų sienelę intensyviai prasiskverbia ne tik vanduo, bet ir plazmos baltymai. Tai veda prie intersticinės erdvės perpildymo skysčiu, baltymų nusėdimu alveolių epitelyje ir plaučių kapiliarų endotelyje.
Ypač greitai pokyčiai plaučiuose progresuoja neadekvačios infuzijos-transfuzijos terapijos metu. Šie sutrikimai sukelia nekardiogeninę plaučių edemą, paviršinio aktyvumo medžiagos praradimą ir alveolių kolapsą, intrapulmoninį šuntavimą ir prastai vėdinamų ir neventiliuojamų alveolių perfuziją su vėlesne hipoksija. Plaučiai tampa „kieti“ ir prastai ištiesiami. Šie patologiniai pokyčiai ne iš karto ir ne visada nustatomi radiografiškai. Plaučių rentgenogramos iš pradžių gali būti gana normalios, o radiologinės apraiškos dažnai atsilieka nuo realių plaučių pokyčių 24 valandomis ar ilgiau.
Tokie plaučių pakitimai iš pradžių buvo vadinami „šoko plaučiais“, o dabar vadinami „ūmaus plaučių pažeidimo sindromu“ ir „ūmaus kvėpavimo distreso sindromu“. Šie sindromai vienas nuo kito skiriasi tik kvėpavimo nepakankamumo sunkumo laipsniu. Chirurginėje praktikoje jie dažniausiai išsivysto pacientams, sergantiems septiniu, trauminiu ir pankreatogeniniu šoku, taip pat su riebalų embolija, sunkia pneumonija, po didelių operacijų ir masinių kraujo perpylimų, aspiruojant skrandžio turinį ir naudojant koncentruoto deguonies inhaliacijas. Ūminio kvėpavimo distreso sindromui būdingi šie simptomai:
- sunkus kvėpavimo nepakankamumas su sunkia hipoksemija, net įkvėpus mišinio su didele deguonies koncentracija (pa02 žemiau 50 mm Hg);
- difuziniai arba židininiai infiltratai be kardiomegalijos ir padidėjusio kraujagyslių modelio krūtinės ląstos rentgenogramoje*
- sumažėjęs plaučių suderinamumas;
- ekstrakardinė plaučių edema.
Esant ūminiams kvėpavimo sindromams, būtina nustatyti ir gydyti pagrindinę ligą bei teikti kvėpavimo palaikymą, kuriuo siekiama efektyviai prisotinti kraują deguonimi ir aprūpinti audinius deguonimi. Diuretikai ir skysčių tūrio ribojimas pacientams, sergantiems ūminiu respiracinio distreso sindromu, neturi jokios įtakos patofiziologiniams plaučių pokyčiams ir neduoda teigiamo poveikio. Esant patologiniam plaučių kapiliarų pralaidumui, koloidinių tirpalų, tokių kaip albuminas, įvedimas taip pat nesukelia veiksmingo ekstravaskulinio skysčio sumažėjimo plaučiuose. Ūminio plaučių pažeidimo dažnis nepasikeitė vartojant priešuždegiminius vaistus (ibuprofeną) ir anticitokinų terapiją (IL-1 receptorių antagonistus ir monokloninius antikūnus prieš naviko nekrozės faktorių).
Plaučių edemą galima sumažinti išlaikant minimalų plaučių kapiliarų spaudimą, kurio pakanka tik pakankamam CO palaikyti, ir papildant kraujo tūrį krakmolo preparatais, mažinančiais „kapiliarų nutekėjimą“. Tuo pačiu metu hemoglobino kiekis kraujyje turi išlikti ne mažesnis kaip 100 g/l, kad būtų užtikrintas reikiamas deguonies patekimas į audinius.
Dirbtinė ventiliacija su vidutiniu teigiamu galutinio iškvėpimo slėgiu leidžia palaikyti pa02 lygį virš 65 mmHg. kai deguonies koncentracija įkvėptame mišinyje yra mažesnė nei 50%. Didesnės koncentracijos deguonies įkvėpimas per endotrachėjinį vamzdelį gali išstumti azotą iš alveolių ir sukelti jų kolapsą bei atelektazę. Tai gali sukelti toksinį deguonies poveikį plaučiams, pabloginti deguonies tiekimą ir sukelti difuzinių plaučių infiltratų susidarymą. Teigiamas iškvėpimo slėgis apsaugo nuo bronchiolių ir alveolių žlugimo ir padidina alveolių ventiliaciją.
Mirtingumas nuo ūminio kvėpavimo distreso sindromo yra itin didelis ir vidutiniškai viršija 60 proc., o sergant septiniu šoku – 90 proc. Esant palankiam rezultatui, galimas tiek visiškas pasveikimas, tiek plaučių fibrozės formavimasis su progresuojančiu lėtiniu plaučių nepakankamumu. Jei pacientams pavyksta išgyventi ūminį plaučių pažeidimo laikotarpį, antrinė plaučių infekcija jiems tampa rimta grėsme. Pacientams, sergantiems ūminiu kvėpavimo distreso sindromu, sunku diagnozuoti susijusią pneumoniją. Todėl, jei klinikiniai ir radiologiniai radiniai rodo pneumoniją, skiriamas aktyvus antimikrobinis gydymas.
Saveljevas V.S.
Chirurginės ligos
Šoko plaučio atveju intersticiniame audinyje ir alveolėse trumpam susikaupia nemažas kiekis skysčių, pradeda formuotis plaučių edema. Be to, kitose plaučių dalyse esančios alveolės subyra ir nustoja pildytis oru – susidaro atelektazės.
Simptomai:
didėjantis dusulys;
greitas kvėpavimas;
sumažėjęs šlapimo kiekis;
deguonies trūkumas;
Šoko plaučiai išsivysto praėjus kelioms valandoms, o kartais ir po kelių dienų nuo hipovoleminio šoko pradžios. Tarp ryškių simptomų pirmasis yra lengvas dusulys. Šiame etape kraujo tyrimas gali nustatyti nedidelį kraujo pH lygio sumažėjimą. Antrajai patologijos stadijai būdingas labai padidėjęs dusulys, padažnėję kvėpavimo susitraukimai, siekiant kompensuoti hipoksiją, apsunkintas įkvėpimas. Dabar, kai akivaizdžiai trūksta deguonies kraujyje, sumažėja trombocitų ir leukocitų skaičius. Šiame etape fluorografija leidžia vizualizuoti plaučių edemos simptomus. Prieš prasidedant trečiajai stadijai pacientas pradeda dusti, gali netekti sąmonės ir ištikti koma. Šokas gali būti mirtinas.
Pirmieji hipovoleminio šoko požymiai yra vidinis neramumas, blyškumas, šaltas prakaitas ir šaltkrėtis. Daugeliu atvejų slėgis smarkiai sumažėja ir atsiranda greitas pulsas. Norėdami patvirtinti diagnozę, turite paspausti ant nykščio nago plokštelės. Jei nagas įgauna normalią spalvą ilgiau nei pusantros sekundės, pacientą gali ištikti šokas.
Priežastys
Daugeliu atvejų šoko plaučiai yra šoko rezultatas. Sumažėja kraujotaka plaučių kapiliaruose – smulkiausiose kraujagyslėse, gaubiančiose alveoles. Kraujagyslės pradeda trauktis, dėl to pažeidžiamos kapiliarų sienelės, o tai žymiai padidina jų pralaidumą. Tai leidžia kraujo plazmai patekti į plaučių audinį. Kai susilpnėja kraujotaka, pradeda veikti alveolių sienelės (tiksliau – sienelių ląstelės). Šios struktūros yra atsakingos už medžiagos, neleidžiančios subyrėti sveiko žmogaus alveolėms, išsiskyrimą. Dėl tokių pakitimų atsiranda atelektazės židinių: alveolių sienelės prispaudžiamos viena prie kitos ir griūva, todėl įkvepiant tokios alveolės neužsipildo oru. Be to, esant šokui, kraujas pradeda krešėti smulkiose kraujagyslėse. Kapiliaruose atsiranda nedideli kraujo krešuliai, kurie tik pablogina kraujotakos sutrikimus. Tai veda prie plaučių funkcijos sutrikimo.
Gydymas
Tokiais atvejais žmogui reikia skubios medicinos pagalbos. Pagrindinė priemonė yra dirbtinė ventiliacija. Šis prietaisas pašalina plaučių edemą ir neleidžia alveolėms subyrėti. Be to, pacientui skiriami gliukokortikoidai didelėmis dozėmis, pavyzdžiui, prednizolonas. Gliukokortikoidai turėtų sumažinti ląstelių sienelių pralaidumą ir neleisti skysčiams iš kraujagyslių patekti į alveoles.
Ištikus šokui, reikalingi vaistai kraujotakos procesui palaikyti ir stimuliuoti, cirkuliuojančio kraujo tūriui didinti naudojamas intraveninis skystis. Norint ištuštinti plaučius, į organizmą įvedami diuretikai. Tačiau verta suprasti, kad plaučių edemą galima pašalinti tik ankstyvosiose plaučių šoko stadijose. Pacientui taip pat skiriami antibiotikai, kad būtų išvengta infekcijos, ir į veną leidžiamas heparinas, kuris sulėtina natūralų kraujo krešėjimo procesą.
Gydymas atliekamas ligoninėje. Visų pirma, gydytojas skiria simptominį ūminio sutrikimo gydymą ir tik tada bando nustatyti jo priežastį. Šią ligą galima lengvai diagnozuoti naudojant rentgeno spindulius. Nustačius diagnozę, skiriamas tinkamas gydymas.
Plaučių šokas yra gyvybei pavojinga būklė, dėl kurios reikia skubios medicinos pagalbos. Priešingu atveju prasideda hipoksemija, kuri baigiasi mirtimi.
VAISTAS
NENUMATYTOS ATVEJOS
UDC 616.24-001.36
NIKONOVAS V.V., PAVLENKO A.YU., BELETSKY A.B.
Charkovo medicinos magistrantūros akademija
Kelių organų nepakankamumo sindromas:
"ŠOKAS PLAUČIAI"
Ankstesnėje paskaitoje buvo paminėta, kad esant dauginio organų nepakankamumo sindromui (MODS), organų sistemų pažeidimai vyksta vienu metu, tačiau klinikinės apraiškos turi tam tikrą seką. Šalies ir užsienio autorių duomenimis, esant kritinėms sąlygoms, destruktyvus „citokinų audros“ poveikis pirmiausia yra veikiamas išorinio kvėpavimo sistemos.
Nuo praėjusio amžiaus šeštojo dešimtmečio įvairūs autoriai aprašė progresuojančio ūminio kvėpavimo nepakankamumo sindromą, kuris pasireiškia pacientams, patyrusiems ūminį kraujo netekimą, sunkią mechaninę traumą, sepsią ir kt. Patomorfologinis vaizdas plaučiuose skrodimo metu pasižymėjo netolygiu kraujo aprūpinimu mikrokraujagyslėmis (dėl sąstingio ir mikrotrombozės), plazmos ekstravazacija į intersticumą ir alveolių spindį, kvėpavimo takų epitelio desquamacija, antros eilės alveolocitų sunaikinimu. į hialiną panašių (fibrininių) membranų ir atelektazės židinių susidarymą. Taigi klinikiniai stebėjimai ir aukščiau aprašyti patomorfologiniai plaučių pokyčiai leido T. Burfordui ir V. Burbankui 1944 m. nustatyti atskirą klinikinį ir anatominį sindromą, pavadintą „šlapių plaučių“ sindromu. 1963 metais M. Nickerson ir kt. Nustatyta, kad šis sindromas dažniausiai pasireiškia įvairiomis šoko sąlygomis, ir šis patologinis procesas buvo pervadintas „šoko plaučių“ sindromu. Vėliau jam buvo suteiktas pavadinimas „suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas - ARDS“, kurį pasiūlė D.G. Ashbaugh ir kt. (1967). Autoriai aprašė 12 pacientų, kuriems pasireiškė ūminio kvėpavimo nepakankamumo klinikinis vaizdas, pasireiškęs difuzine cianoze, atsparus deguonies terapijai, sumažėjęs plaučių atitikimas (atitikimas) ir dvišalių difuzinių infiltratų atsiradimas plaučių rentgenogramose. 1994 m. Amerikos ir Europos susitikime
Susitikime šis sindromas buvo apibrėžtas kaip ūminis kvėpavimo distreso sindromas (ARDS) ir nustatyti šiuolaikiniai jo diagnozavimo kriterijai. Tačiau, tiriant ARDS vystymosi priežastis ir patogenezę, atsirado koncepcija, pagal kurią ji buvo suprantama kaip kraštutinė platesnio proceso, vadinamo „ūminiu plaučių pažeidimu“ (ALJ), apraiška. Siūloma išskirti dvi šios ligos formas:
1) ūminis plaučių pažeidimas, apimantis tiek pradinę, lengvesnę ligos stadiją, tiek sunkiausias formas;
2) ūminis kvėpavimo distreso sindromas, kuris yra sunkiausia ligos forma, t.y. ekstremalus APL pasireiškimas.
Taigi bet kuris ARDS gali būti klasifikuojamas kaip ALI, tačiau ne visos ALI formos yra ARDS. ALI apibrėžiamas kaip uždegiminis sindromas, susijęs su padidėjusiu alveolių kapiliarų membranos pralaidumu ir siejamas su klinikinių, radiologinių ir fiziologinių sutrikimų kompleksu, kurio negalima paaiškinti kairiojo prieširdžio ar plaučių kapiliarinės hipertenzijos buvimu (tačiau gali egzistuoti kartu su ja). Tiesą sakant, ALI yra sisteminio uždegiminio atsako sindromo, kurį lydi alveolių kapiliarinės membranos vientisumo pažeidimas, rezultatas. Klinikinis šių sutrikimų pasireiškimas yra nekardiogeninės plaučių edemos išsivystymas. Lentelėje 1 lentelėje pateikiami rekomenduojami ALI ir ARDS kriterijai.
Taigi ALI būdinga progresuojanti hipoksemija dėl intrapulmoninio kraujo šuntavimo, dvišalė plaučių laukų infiltracija priekinėje krūtinės ląstos rentgenogramoje, greitas plaučių audinio atitikties sumažėjimas, plautinė hipertenzija, nesant kairiojo skilvelio nepakankamumo požymių.
1 lentelė. ALI ir ARDS kriterijai
Forma Ligos eiga Deguonies indeksas (PaO2/FiO2) Krūtinės ląstos rentgenograma Plaučių arterijos pleištinis spaudimas, mm Hg.
ALI Ūminė pradžia< 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии
SŪRS< 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)
Pastabos: Pa02 – dalinis deguonies įtempimas arteriniame kraujyje, P02 – deguonies frakcija įkvėptame mišinyje, PEEP – teigiamas slėgis kvėpavimo takuose iškvėpimo fazėje.
1988 metais J.F. Murray ir kt. pasiūlė plaučių pažeidimo sunkumo skalę (Lung Injury Score – LIS), kuri šiuo metu plačiai naudojama pacientams, kurie kvėpuoja ir savarankiškai, ir kvėpavimo terapijos sąlygomis (2 lentelė).
Bendras balas padalijamas iš tirtų komponentų skaičiaus ir įvertinamas: 0 - nėra plaučių pažeidimo, 0,25-2,5 - vidutinio sunkumo plaučių pažeidimas (mirtingumas 40-41%), > 2,5 - sunkus ūminio plaučių pažeidimo sindromas (mirtingumas). norma - 58-59%).
Ūminis plaučių pažeidimas ir ūminis kvėpavimo distreso sindromas yra beveik neaiškūs
reikšmingi daugelio organų nepakankamumo sindromo komponentai kritinės būklės pacientams. ALI atsiranda dėl difuzinio plaučių kapiliarų endotelio pažeidimo, veikiant egzogeniniams ir endogeniniams veiksniams. Remiantis tuo, kas išdėstyta aukščiau, ALI gali būti tiek tiesioginio plaučių parenchimos pakitimo (krūtinės ląstos sužalojimo su plaučių kontūzija, skrandžio turinio aspiracijos, infekcinių plaučių ligų, skendimo ir kt.), tiek netiesioginio plaučių pažeidimo, susijusio su ekstrapulmoninėmis ligomis, pasekmė. (sepsis, hipotirozė - voleminis šokas, masinis kraujo perpylimas, ūminis pankreatitas, peritonitas ir kt.).
Nepaisant pažangos, padarytos siekiant suprasti APL etiopatogenezę ir gydymą, mirtingumas nuo šio sindromo išlieka gana didelis ir šiuo metu svyruoja nuo 40 iki 60%. Bendriausia forma APL patogenezė parodyta Fig. 1.
Pradinėje ALI fazėje, lėtėjant kraujo tekėjimui plaučių mikrovaskuliacijoje ir trombocitų mikroagregatų susidarymui, atsiranda neutrofilų sukibimas ir aktyvacija. Pastarieji pro pažeistą plaučių kapiliarų endotelį prasiskverbia į alveolių spindį. Neutrofilai, endotelio ląstelės ir alveolių makrofagai gamina citokinus, proteazes (elastazę, kolagenazę) ir kitas medžiagas, kurios pažeidžia alveolių kapiliarų membraną. Tolesnį patologinį poveikį daro komplemento kaskados produktai, lizosomų fermentai ir biogeniniai aminai, fibrinogeno skilimo ir arachidono rūgšties metabolizmo produktai, cirkuliuojančiame kraujyje prostaglandinų pbe2 ir pbr2, leukotrienų, tromboksano ir trombocitus aktyvinančio faktoriaus. Eikozanoidai didina membranų pralaidumą, sukelia bronchų ir kraujagyslių spazmus, didina trombų susidarymą. Laisvųjų radikalų reakcijų aktyvinimas papildo žalingą citokinų ir eikozanoidų poveikį ląstelių membranoms. Galiausiai dėl alveolių kapiliarinės membranos vientisumo pažeidimo išsivysto nekardiogeninė plaučių edema. Ūminėje sindromo fazėje plaučių parenchimoje susidaro erdvių, sugriuvusių ir edemuotų sričių mozaika. Nevėdinamų vietų perfuzija sukelia plaučių šuntą, kuris gali sudaryti daugiau nei 60 % (normaliai 3-7 %) širdies išstumiamo kiekio ir yra pagrindinė arterinės hipoksemijos priežastis. Dėl to, kas išdėstyta aukščiau
2 lentelė. LIS skalė
Tyrimo rodikliai Balas, taškai
Priekinės krūtinės ląstos rentgenograma Nėra alveolių infiltracijos 0
Alveolių infiltracija - 1 kvadrantas 1
Alveolių infiltracija – 2 kvadrantai 2
Alveolių infiltracija - 3 kvadrantai 3
Alveolių infiltracija - 4 kvadrantai 4
Hipoksemijos laipsnis (Pa02/P02) > 300 mm Hg. 0
299-255 mm Hg. 1
224-175 mm Hg. 2
174-100 mm Hg. 3
< 100 мм рт.ст. 4
Torakopulmoninis atitikimas > 80 ml/cm H2O 0
79-60 ml/cm H2O 1
59-40 ml/cm H2O 2
39-20 ml/cm H2O 3
< 20 мл/см Н2О 4
PEEP mechaninio vėdinimo metu 0-5 cm H2O 0
6-8 cm H2O 1
9-11 cm H2O 2
12-14 cm H2O 3
> 14 cm H2O 4
Sumažėjusi kapiliarinė kraujotaka, mikroagregatų ir mikroembolijų susidarymas, išsiskiriant chemoatraktantams
Plaučių edemos progresavimas sumažėjus paviršinio aktyvumo medžiagų gamybai ir plaučių atitikimui
Biologiškai agresyvių medžiagų, pažeidžiančių alveolių kapiliarinę membraną, susidarymas
Plazmos ekstravazacija į intersticumą ir alveolių spindį, paviršinio aktyvumo medžiagos sunaikinimas, plaučių edemos atsiradimas
Vazokonstrikcija su trombų susidarymu, plaučių hipertenzijos išsivystymas
1 pav. ALI patogenezė
patologinių pokyčių, atsiranda ventiliacijos ir perfuzijos neatitikimas, dėl kurio atsiranda plaučių šuntas ir sunki arterinė hipoksemija. Sutrikusi paviršinio aktyvumo medžiagų gamyba alveolių edemos, uždegimo ir fibrozės fone sumažina plaučių prisitaikymą ir padidina kvėpavimo „energijos kainą“.
ALI mechanogenezės ir terapinių bei diagnostinių aspektų tyrimas, atliktas Charkovo medicinos magistrantūros akademijos Ekstremalių situacijų ir nelaimių medicinos katedroje, buvo paskata sukurti konceptualią plaučių pažeidimo kaskados schemą komplikuotų krūtinės ląstos traumų atveju. dėl plaučių sumušimo (2 pav.). Remiantis šia schema, reikia atsižvelgti į pagrindines kvėpavimo sutrikimų priežastis pacientams, patyrusiems uždarą krūtinės ląstos traumą (CHT): skausmo faktorius, pirminis plaučių pažeidimas dėl sumušimo, intrapleuriniai trauminiai tūriai ir krūtinės ląstos kaulinio karkaso pažeidimas plūduriuojant krūtinės ląstos dalis pažeidimo vietoje.
Pacientams, sergantiems TCH be plaučių sumušimo, dėl stipraus skausmo yra ribotas krūtinės ląstos mobilumas, sutrikusi bronchų drenažo funkcija ir polinkis į regioninį bronchų spazmą, kuris prisideda prie hipoventiliacijos zonų susidarymo traumos pusėje. Alveolių hipoksija, kurią sukelia tam tikrų plaučių sričių hipoventiliacija, sukelia refleksinį vazokonstrikciją ir kraujo tėkmės persiskirstymą pakankamai vėdinamų regionų naudai. Ši kompensacinė reakcija pašalina ventiliacijos-perfuzijos sutrikimą.
sonansas ir padeda pagerinti dujų mainus plaučiuose. Tačiau jei regioninė hipoventiliacija tęsiasi ilgą laiką, šis kompensacinis mechanizmas tampa patogenezinis. Mikrotrombozė vazospazmo fone sukelia alveolių kapiliarų membranos sunaikinimą, difuzijos paviršiaus sumažėjimą ir padidėjusią plaučių parenchimos hidrataciją.
Sergantiesiems TCH, komplikuota plaučių kontūzija, dujų apykaitos sutrikimai ryškesni dėl pirminio plaučių parenchimos pažeidimo, sumažėjusio difuzinio paviršiaus ploto, sumažėjus ventiliacijos-perfuzijos santykiams ir progresuojant intrapulmoniniam šuntui.
Nepriklausomai nuo pagrindinės ligos, reikia skubiai diagnozuoti ALI/ARDS, remiantis šiais kriterijais:
Trigerinių veiksnių buvimas: sepsis, politrauma, šokas, peritonitas, pneumonija ir kt.;
LIS rezultatas:
OPL - nuo 0,25 iki 2,5;
ARDS - daugiau nei 2,5;
Du ar daugiau klinikinių sisteminio uždegiminio atsako sindromo apraiškų: kūno temperatūra aukštesnė nei 38 oC arba mažesnė nei 36 oC; širdies susitraukimų dažnis (HR) didesnis nei 100 per minutę; kvėpavimo dažnis didesnis nei 20 per minutę arba PaO2< 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.
Plaučių mechaninių savybių pokyčių dinamikos stebėjimas, krūtinės ląstos organų rentgeno vaizdas ir kvėpavimo parametrai leidžia pasiūlyti klinikinę klasifikaciją.
Nekardiogeninė plaučių edema (ARDS)
2 pav. Plaučių pažeidimo kaskada TGCT metu, komplikuota plaučių sumušimu
ALI / ARDS stadijos, kuri yra kilusi iš JF skalės. Murray (1988):
I etapas – žala;
II stadija – subkompensuota (įsivaizduojama gerovė);
III stadija – progresuojantis kvėpavimo nepakankamumas;
^stage - terminalas.
Remiantis šia klasifikacija, galima gauti holistinį APL/ARDS stadijos diagnozės vaizdą.
I etapas (24-48 val. nuo žalojančio veiksnio veikimo momento). Pacientų būklė vidutinė. Klinikinis vaizdas ir skundai atitinka pagrindinę ligą. Hemodinamika yra stabili. Vertinant kvėpavimo sistemą, galima vidutinio sunkumo tachipnėja iki 22-26 įkvėpimų/min. Auskultuojant girdimas sunkus kvėpavimas, kartais kartu su pavieniu sausu švokštimu.
Rentgeno tyrimo metu plaučių pakitimų dažniausiai nenustatoma. 20-30% atvejų nustatomas plaučių modelio padidėjimas (3 pav.).
Kraujo dujos – arterinė hipoksemija, pašalinama įkvėpus deguonies (PaO2/FiO2< 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.
II stadija (48-72 val. nuo žalojančio veiksnio veikimo momento). Pacientų būklė svyruoja nuo vidutinio sunkumo iki sunkios. Psichologinę būseną dažnai lydi euforija, po kurios seka nerimas ir negatyvizmas. Hemodinamika stabili, galima sinusinė tachikardija.
Pažymėtinas ryškus dusulys, kai kvėpuojant dalyvauja pagalbiniai raumenys, atsižvelgiant į stabilią paciento būklę. Plaučiuose auskultuojant girdimas sunkus kvėpavimas kartu su sausais karkalais, o 25-30% atvejų - susilpnėjusio kvėpavimo zonos, kartais apatinėse užpakalinėse dalyse - šlapias karkalis.
Krūtinės ląstos organų priekinėje rentgenogramoje maži židinio šešėliai stebimi visuose plaučių laukuose (4 pav.).
Kraujo dujos – arterinė hipoksemija (PaO2 = 60-70 mm Hg), atsparios deguonies įkvėpimui (PaO2/FiO2< 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.
III etapas. Pacientų būklė labai sunki. Psichomotorinį susijaudinimą pakeičia sąmonės depresija nuo stuporo iki stuporo. Pastebima sunki tachikardija, kraujospūdis (BP) išlieka normalus arba padidėjęs, centrinis veninis spaudimas (CVP) palaipsniui didėja. Būdingiausias klinikinis ir patofiziologinis reiškinys – paciento priklausomybė nuo deguonies. Nepriklausomai nuo pagrindinės ligos, visi pacientai turi klinikinį sunkaus ūminio kvėpavimo nepakankamumo vaizdą: difuzinę cianozę, pašalintą dirbtine plaučių ventiliacija (ALV), kai FiO2 = 60-90%. Plaučiuose, auskultuojant, girdimi įvairūs sausi ir drėgni karkalai; 25-30% atvejų - amforinio kvėpavimo zonos. Iš trachėjos dezinfekuojami negausūs gleiviniai skrepliai.
Rentgeno tyrimas atskleidžia daugybę vidutinio ir didelio židinio šešėlių, turinčių tendenciją susilieti sumažėjus plaučių modelio intensyvumui („sniego audra“), o 10–15% atvejų - efuziją pleuros srityje. aptinkamos ertmės (5 pav.).
Kraujo dujų sudėtis - sunki arterinė hipoksemija (PaO2 = 50-60 mm Hg), atspari mechaninei ventiliacijai ir deguonies terapijai (PaO2/FiO2< 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.
IV etapas. Pacientų būklė yra ekstremali arba galutinė. Sąmonė sutrinka nuo stuporo iki komos. Arterinė hipotenzija, dėl kurios reikia naudoti inotropinę atramą ir vazopresorius; nuolatinė tachikardija, kuri vėliau virsta bradikardija ir asistolija; CVP gali padidėti. Bendrosios ir organų hemodinamikos pažeidimas pasireiškia odos marmuru, galūnių šaltumu, oligurija, miokardo išemijos požymiais EKG. Dekompensuoto ūminio kvėpavimo nepakankamumo, kuris išlieka po ligonių perkėlimo, klinika
3.1 pav. ARDS stadija
4 pav. II ARDS etapas
ant mechaninio vėdinimo su H02 = 95-100% ir griežtais vėdinimo parametrais.
Auskultuojant mechaninės ventiliacijos fone, visuose plaučių laukuose girdimi daug sausų ir drėgnų karkalų, o užpakalinėse šoninėse srityse – staigus kvėpavimo susilpnėjimas. Iš trachėjos dezinfekuojamas per didelis gleivių arba gleivių pūlingų skreplių kiekis.
Krūtinės ląstos organų priekinės rentgenogramos metu nustatomas plaučių skilčių ir segmentų patamsėjimas (50-52 proc.), oro bronchografijos sindromas (48-50 proc. atvejų) (6 pav.).
Kraujo dujų sudėtis – arterinės hipoksemijos progresavimas (PaO2< 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 >50 mmHg). Plaučių šuntas kartais pasiekia 50-60% širdies tūrio. Sumažėjus arterinio kraujo pH iki 7,10-7,15, išsivysto metabolinė ir respiracinė acidozė, paūmėja mirtini kitų organų ir sistemų sutrikimai.
Intensyvios ALI gydymo taktika priklauso nuo paciento būklės sunkumo ir turi siekti šių tikslų:
1. Priežastinė terapija, skirta kovai su liga, sukėlusia APL išsivystymą.
2. Kvėpavimo terapijos vykdymas, siekiant palaikyti tinkamą dujų apykaitą (deguonies terapija, mechaninės ventiliacijos režimų derinys).
3. Tracheobronchinio medžio sanitarija naudojant gleivinę ir bronchus plečiančius vaistus.
4. Plaučių kraujotakos optimizavimas ir dekongestantinė terapija (inotropinė terapija, nitratai, kortikosteroidai, proteazės inhibitoriai, saluretikai kontroliuojamos infuzinės terapijos fone).
5. Deeskaluojanti antibakterinė terapija, endogeninės intoksikacijos sindromo korekcija.
6. Hemoraginės gastroenteropatijos profilaktika (antacidiniai vaistai, H2 blokatoriai, M-anticholinerginiai vaistai, protonų siurblio inhibitoriai).
7. Mitybos palaikymas.
Pagrindinė ALI intensyviosios terapijos problema yra savalaikė ir tinkama kvėpavimo terapija, kuri turi atitikti saugios mechaninės ventiliacijos koncepciją:
Didžiausias slėgis kvėpavimo takuose yra ne didesnis kaip 35 cmH2O;
Potvynio tūris ne didesnis kaip 6-8 ml/kg kūno svorio;
Kvėpavimo dažnis ir minutinis ventiliacijos tūris yra minimalūs, kurių reikia, kad PaCO2 būtų 30–40 mmHg;
Didžiausias įkvėpimo srautas svyruoja nuo 30 iki 80 l/min.;
Įkvėpimo srauto profilis yra žemyn (rampos formos);
FiO2 yra minimumas, reikalingas palaikyti pakankamą arterinio kraujo deguonies lygį;
PEEP parinkimas pagal optimalaus PEEP koncepciją, kai deguonies pernešimas į audinius yra maksimalus;
Automatinio PEEP pasirinkimas - venkite didelio automatinio PEER atsiradimo - ne daugiau kaip 50% viso PEER;
Įkvėpimo pauzės trukmė yra ne daugiau kaip 30% įkvėpimo laiko trukmės;
Įkvėpimo/iškvėpimo santykis – įkvėpimo/iškvėpimo santykio neapverskite daugiau nei 1,5:1;
Kai pacientas desinchronizuojamas su respiratoriumi, naudokite analgeziją ir, jei reikia, trumpalaikę mioplegiją, o ne hiperventiliaciją.
Dujų mainų palaikymas įvairiuose ARDS intensyvios terapijos etapuose atliekamas naudojant įvairias mechaninės ventiliacijos galimybes. Esant sunkioms ARDS formoms, optimaliausi režimai yra slėgis, o ne tūrinis vėdinimas. Individualus dirbtinės plaučių ventiliacijos parametrų ir režimų parinkimas, vadovaujantis „saugios mechaninės ventiliacijos“ koncepcija, turėtų užtikrinti pakankamą plaučių aeraciją ir kraujo aprūpinimą deguonimi be reikšmingų hemodinamikos sutrikimų.
Teikiant kvėpavimo palaikymą sergant ALI/ARDS, patartina taikyti kinetinę terapiją: gulimos ir posūkio padėtis (paciento padėtis ant skrandžio ir šono), kuri leidžia padidinti deguonies indeksą 30-40% pradinio. . Tačiau naudojant šį metodą gali kilti problemų.
5 pav. III ARDS etapas
6 pav. IV ARDS etapas
sukelti centrinius hemodinamikos sutrikimus, padidėjusį intrakranijinį spaudimą ir tracheobronchinio medžio obstrukciją. Remiantis atsitiktinių imčių tyrimais, kinetinė terapija pagerina deguonies tiekimą, bet nepadidina pacientų, sergančių ALI, išgyvenamumo.
Baigdamas norėčiau kaip pavyzdį pateikti du klinikinius ALI atvejus pacientams, patyrusiems traumą.
22 metų pacientas Ž., nukritęs iš ketvirto aukšto, paguldytas į ligoninę. Diagnozė: ūmus sunkus trauminis galvos smegenų sužalojimas, sunkus galvos smegenų sumušimas su priekinių skilčių žievės dalių ir priekinių korpuso dalių sumušimo židiniais, subarachnoidinis kraujavimas; uždara krūtinės trauma, plaučių ir širdies sumušimas; inkstų mėlynė; abiejų sėdmenų kaulų uždari lūžiai. Etilo alkoholio kiekis kraujyje yra 2,15%. Patekus į ligoninę, paciento būklė buvo sunki. Sąmonės lygis – gilus stuporas (10 balų pagal Glazgo komos skalę (GCS)). Išorinio kvėpavimo funkcijos yra kompensuotos ir įtemptos: kvėpavimo dažnis - 26-28 įkvėpimai per minutę, SpO2 - 90%. Hemodinamika kompensuojama: AKS = 110/70 mm Hg, PS = 100 dūžių per minutę. Širdies ultragarsas: pastaba
Išilgai užpakalinės sienelės yra hipokinezijos zonos, BB – 40%. Auskultuojant per plaučių paviršių, pastebimas sunkus kvėpavimas, susilpnėjęs bazinėse dalyse (daugiau dešinėje). Krūtinės ląstos rentgenograma atskleidžia dešiniojo plaučio apatinės skilties patamsėjimą (sumušimo sritis) padidėjusio plaučių modelio fone (7 pav.).
Volemijai kontroliuoti buvo atlikta poraktinės venos kateterizacija pagal Seldinger (CVP = 90 mm vandens stulpelis), o konservatyvios terapijos fone - įkvėpus drėkinto oro ir deguonies mišinio (SO2 = 50-60%) per buvo pradėta naudoti Venturi kaukė. Gydymo priemonių metu paciento būklė šiek tiek stabilizavosi (kvėpavimo dažnis - 22-24 įkvėpimai per minutę, SpO2 - 92-94%, kraujospūdis = 120/70 mm Hg, CVP = 50 mm vandens stulpelis, PS = 94-96 dūžiai per minutę).
Tačiau antros dienos pabaigoje paciento būklė vėl pablogėjo. Sąmonės lygis yra stuporas (9 taškai GCS) su psichomotorinio susijaudinimo periodais. Tachipnėja iki 30-32 įkvėpimų per minutę, SpO2 - 87-89% sudrėkinto deguonies įkvėpimo fone (SO2 = 90-100%). Hemodinamikos parametrai: kraujospūdis = 150/90 mmHg, CVP = 100 mmH2O, PS = 108112 dūžių per minutę. Auskultuojant plaučius: sustingęs
7 pav. Pacientas Zh., 22 metai (1 diena)
8 pav. Pacientas Zh., 22 metai (2 diena)
9 pav. Pacientas Zh., 22 metai (5 diena)
10 pav. Pacientas Zh., 22 metai (10 diena)
tam tikras kvėpavimas, susilpnėjęs vidurinėje ir apatinėje dalyse (ypač dešinėje), kartu su sausu ir drėgnu švokštimu. Krūtinės ląstos rentgenogramoje: dešiniojo plaučio vidurinės ir apatinės dalių patamsėjimas, plaučių šaknų išsiplėtimas ir plaučių modelio kraujagyslinio komponento sustiprėjimas (8 pav.). Po trachėjos intubacijos pacientas buvo perkeltas į kontroliuojamą mechaninę ventiliaciją su analgezija ir mioplegija. Siekiant atlikti ilgalaikę kvėpavimo takų terapiją ir tinkamą tracheobronchinio medžio sanitariją, 4 dieną pacientui buvo atlikta Bjork tracheostomija. Tačiau nepaisant nuolatinio intensyvios terapijos priemonių komplekso ir įvairių mechaninės ventiliacijos režimų derinių, paciento būklė nuolat blogėjo. Laikui bėgant patomorfologiniai plaučių pokyčiai (9, 10 pav.) koreliavo su klinikine būkle ir hipoksemijos laipsniu. Pacientas mirė 12 dieną dėl progresuojančios širdies ir kvėpavimo sistemos funkcijų dekompensacijos.
Santrauka: šis klinikinis atvejis teigia, kad ALI, kuri išsivystė dėl pirminio plaučių pažeidimo, dažnai turi nepalankią prognozę, ypač kartu su širdies sumušimu ir sunkiu trauminiu smegenų pažeidimu.
11 pav. Pacientas V., 27 metai (1 diena)
Pacientas V., 27 m., dėl eismo įvykio (vairuotojas), paguldytas į ligoninę, jam diagnozuotas uždaras krūtinės ląstos sužalojimas, kairės pusės III-V ir VII šonkaulių lūžiai, kairiojo plaučio sumušimas, sumušimas. priekinė pilvo siena (11 pav.). Patekus į ligoninę, paciento būklė buvo sunki. Sąmoninga, skundžiasi aštriu skausmu kairėje krūtinės pusėje ramybės būsenoje, oro trūkumu. Kvėpavimo dažnis - 26-28 įkvėpimai per minutę, SpO2 - 90-92%, BP = 140/80 mm Hg, PS = 110 dūžių per minutę. Auskultuojant: per visą plaučių paviršių girdimas šiurkštus kvėpavimas, smarkiai susilpnėjęs kairėje esančiose bazinėse srityse, kartu su drėgnais karkalais. Atlikus krūtinės ląstos organų rentgenogramą, nustatomi kairiųjų šonkaulių lūžiai, dėl mėlynės sumažėjęs kairiojo plaučio skaidrumas (12 pav.).
Atliekant sudėtingą intensyvią terapiją, kuri taip pat apėmė deguonies terapiją, hiperinfliacijos seansus ir fizioterapiją, siekiant sumažinti skausmą, nuo pirmos dienos pacientui buvo taikoma ilgalaikė sustiprinta subpleurinė blokada pagal skyriaus sukurtą metodą. Naudingo modelio deklaratyvus patentas „Sustiprintas retropleuralinis!
12 pav. Pacientas V., 27 metai (1 diena)
13 pav. Pacientas V., 27 metai (3 diena) 14 pav. Pacientas V., 27 metai (5 diena)
Trečią dieną po sužalojimo nukentėjusiojo skausmas žymiai sumažėjo, atsirado produktyvus kosulys. Kvėpavimo dažnis - 20-22 įkvėpimai per minutę, SpO2 - 92-95%, BP = 110/10 mm Hg, PS = 90-94 dūžiai per minutę. Auskultacija: kieto kvėpavimo fone, susilpnėjusi vidurinė ir apatinė dalis kairėje, pavieniai sausi karkalai. Krūtinės ląstos rentgenogramoje: padidėjęs plaučių raštas, infiltraciniai plaučių audinio pokyčiai dešinėje apatinėse dalyse ir kairėje beveik visame plautyje (13 pav.). Taigi, nepaisant tam tikro rentgeno nuotraukos pablogėjimo, paciento kvėpavimo sutrikimai išliko kompensuoti ir nereikėjo agresyvesnių kvėpavimo palaikymo metodų. Tačiau 5-ą gydymo ligoninėje dieną buvo ryški teigiama abiejų plaučių deguonies funkcijos parametrų ir rentgeno morfologinių pokyčių dinamika (14 pav.).
20 dieną pacientas buvo išrašytas iš ligoninės patenkinamos būklės.
Santrauka: šis klinikinis atvejis parodo integruoto požiūrio į ALI dėl krūtinės ląstos traumos gydymo galimybes, ty vaistų ir fizioterapijos derinį, kuris gali optimizuoti kvėpavimo funkcijas ir pašalinti mirtinus kvėpavimo sutrikimus.
Nepaisant šiuolaikinės medicinos laimėjimų, APL gydymas vis dar išlieka aktualiausia daugelio organų sutrikimų problema. Remiantis vietinių ir užsienio mokslininkų duomenimis, net tokie perspektyvūs metodai kaip dirbtinių aktyviųjų paviršiaus medžiagų, azoto oksido, prostaciklino naudojimas, plaučių vėdinimo skystis ir ekstrakorporinės membranos okliuzija.
kraujo sigenacija neduoda vienareikšmiškai teigiamų rezultatų ALI metu. Tikėtina, kad artimiausiu metu pamatysime naujas šios būklės gydymo galimybes.
Bibliografija
1. Burfordas T., Burbankas B. Trauminis šlapias plautis // J. Thorac. Surg. - 1945. - 14. - P. 415-424.
2. Martin A., Simmonds R, Heisterkamp C. Kvėpavimo nepakankamumas kovos metu. Pacientų, mirštančių nuo žaizdų, plaučių patologiniai pokyčiai //Ann. Surg.. - 1969. - 170. - P. 30-38.
3. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L. ir kt. Ūmus kvėpavimo sutrikimas suaugusiems//Lancet. -1967 m. – t. 12, Nr.7511. - P. 319-323.
4. Bernardas J.R., Artigas A, Brigham K.L. ir kt. Amerikos ir Europos konsensuso konferencija dėl ARDS. Apibrėžtys, mechanizmai, atitinkami rezultatai ir klinikinių tyrimų koordinavimas // Am. J. Res. Krit. Care Med. - 1994. - T. 149. - P. 818-824.
5. Glumcher F.S. Ūminis kvėpavimo distreso sindromas: apibrėžimas, patogenezė, terapija // Mystery l^vannya. - 2004. - Nr.9(15). - 12-17 p.
6. Florikyan A.K.. Krūtų traumų chirurgija. - Hartv: Osnova, 1998. - 504 p.
7. Murray J.F., Mattham M.A., Luce J.M., Flick M.R. Išplėstas suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo apibrėžimas //Am. Rev. Respira. Dis. - 1988. - T. 138. - R. 720-723.
8. Ryabov G.A. Kritinių sąlygų hipoksija. - M.: Medicina, 1988. - 287 p.
9. Piantadosi C.A., Schwartz D.A. Ūminis kvėpavimo sutrikimo sindromas //Ann. Stažuotojas. Med. - 2004. - V. 141. - 460-470.
10. Slutsky A.S. Ūminis kvėpavimo sutrikimo sindromas, mechaninė ventiliacija ir guli padėtis // N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 610-612.
11. Gattioni L. ir kt. Gulinčio gulimo tyrimo grupė. Klūpo padėties poveikis sergant ūminio kvėpavimo distreso sindromu//N. angl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 568-573.
Ūminiai pažeidimai yra dažna ir sunki daugelio ligų komplikacija. Visų pirma, kalbame apie virusinę-bakterinę pneumoniją, kuri kartais įgauna piktybinę eigą ir lydima didžiulio, kartais visiško, dvišalio kvėpavimo parenchimos pažeidimo su sunkiu, sunkiai koreguojamu kvėpavimo nepakankamumu, galinčiu baigtis mirtimi. per kelias dienas, o kartais ir valandas. Atsižvelgiant į tai, gali išsivystyti destruktyvūs procesai ir netgi plaučių gangrena.
Kitai grupei atstovauja ūminiai plaučių pažeidimai, kurią vienija terminas „šoko plaučiai“, išsivysto pacientams, patyrusiems sunkią traumą, kurioms buvo atlikta chirurginė intervencija, įskaitant dirbtinę kraujotaką atviroje širdyje (plaučių sindromas po perfuzijos), hemoraginis, septinis ar anafilaksinis šokas, masinis kraujo perpylimas (“ homologinio kraujo sindromas).
Be to, plaučius veikia įvairios egzogeninės intoksikacijos ir apsinuodijimas. Akušerijos praktikoje plaučių pažeidimai išsivysto su eklampsija, vaisiaus vandenų embolija ir diseminuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromu (DIC sindromu). Daugelį endogeninių apsinuodijimų tipų, ypač tų, kurie išsivysto su ūminiu pankreatitu, taip pat lydi plaučių pažeidimas.
Visi šie ūminių pažeidimų tipai plaučių kvėpavimo parenchima paprastai vienija bendrasis terminas - (RDS). Užsienio literatūroje tai dažniausiai buvo vadinama „suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromu“, arba ARDS, kur pirmoji raidė atitiko žodį suaugęs, o tai ne visus tenkino, nes panaši komplikacija būdinga ne tik suaugusiems, bet ir vaikams. Todėl 1994 metais šią problemą sprendžianti Europos ir Amerikos šalių mokslininkų konsensuso komisija peržiūrėjo šią terminiją ir, palikdama tą patį santrumpą ARDS, įvedė į ją naują ir artimesnę tikrovei sampratą – ūmaus kvėpavimo distreso sindromą, o pirmąją santrumpos raidė kilusi iš žodžio ūmus.
Mūsų literatūroje dažniausiai vartojamas terminas buvo tiesiog " kvėpavimo distreso sindromas“ - RDS, ir mes taip pat ir toliau jo laikysimės, nes šis sindromas negali būti nieko kito, kaip ūmus.
Dėl tokios didelės ligų grupės, kurią lydi kvėpavimo distreso sindromas, apibendrintos statistinės informacijos apie jos dažnumą praktiškai nėra, nors 1980 metais tokie duomenys buvo pateikti apie JAV – apie 150 000 sergančiųjų RDS per metus. Įdomu tai, kad minėtos Sutaikymo komisijos medžiagoje pateikiami lygiai tokie patys 1994 m. JAV skaičiai. Atsižvelgiant į sunkumus gydant šią komplikaciją, kurią lydi didelis mirtingumas (nuo 10 iki 90%, priklausomai nuo pažeidimo sunkumo), ši problema atrodo itin aktuali.
