Co je bulbární syndrom? Metody léčby bulbární obrny Bulbární poruchy

Bulbární syndrom (paralýza) dochází při periferní paralýze svalů inervovaných páry hlavových nervů IX, X a XII v případě jejich kombinovaných lézí. Klinický obraz zahrnuje: dysfagii, dysfonii nebo afonii, dysartrii nebo anartrii.

Pseudobulbární syndrom (paralýza)- je centrální obrna svalů inervovaných IX, X a XII párů hlavových nervů. Klinický obraz pseudobulbárního syndromu připomíná bulbární syndrom (dysfagie, dysfonie, dysartrie), je však mnohem mírnější. Pseudobulbární obrna je svou povahou centrální paralýza, a proto má příznaky spastické paralýzy.

Často i přes brzké nasazení moderních léků nedojde k úplnému uzdravení bulbárního a pseudobulbárního syndromu (paralýza), zvláště když od úrazu uplynuly měsíce a roky.

Velmi dobrých výsledků se však dosahuje při použití kmenových buněk u bulbárních a pseudobulbárních syndromů (paralýza).

Kmenové buňky zavedené do těla pacienta s bulbárním nebo pseudobulbárním syndromem (ochrnou) nejen fyzicky nahrazují defekt myelinové pochvy, ale přebírají i funkci poškozených buněk. Tím, že jsou integrovány do těla pacienta, obnovují myelinovou pochvu nervu, jeho vodivost, posilují ho a stimulují.

V důsledku léčby u pacientů s bulbárním a pseudobulbárním syndromem (paralýza) mizí dysfagie, dysfonie, afonie, dysartrie, anartrie, obnovují se mozkové funkce a člověk se vrací k normálnímu fungování.

Pseudobulbární obrna

Pseudobulbární obrna (synonymum falešná bulbární obrna) je klinický syndrom charakterizovaný poruchami žvýkání, polykání, řeči a mimiky. Dochází k němu při přerušení centrálních drah, jdoucích z motorických center mozkové kůry k motorickým jádrům hlavových nervů prodloužené míchy, na rozdíl od bulvárové paralýzy (viz), při které jsou postižena samotná jádra nebo jejich kořeny. . Pseudobulbární obrna se vyvíjí pouze s oboustranným poškozením mozkových hemisfér, protože přerušení drah k jádrům jedné hemisféry nezpůsobuje znatelné bulbární poruchy. Příčinou pseudobulbární obrny je obvykle ateroskleróza mozkových cév s oblastmi měknutí v obou hemisférách mozku. Pseudobulbární obrnu lze však pozorovat i u vaskulární formy mozkové syfilis, neuroinfekcí, nádorů a degenerativních procesů postihujících obě hemisféry mozku.

Jedním z hlavních příznaků pseudobulbární obrny je zhoršené žvýkání a polykání. Potrava se zasekává za zuby a na dásně, pacient se při jídle dusí, tekutá potrava vytéká nosem. Hlas získává nosní nádech, chraptne, ztrácí intonaci, obtížné souhlásky zcela vypadnou, někteří pacienti nemohou mluvit ani šeptem. Vlivem oboustranné parézy obličejových svalů se obličej stává přátelským, maskovitým a často má plačtivý výraz. Charakterizované záchvaty prudkého křečovitého pláče a smíchu, vyskytující se bez odpovídajících emocí. Někteří pacienti nemusí mít tento příznak. Šlachový reflex dolní čelisti se prudce zvyšuje. Objevují se příznaky tzv. orálního automatismu (viz Reflexy). Často se pseudobulbární syndrom vyskytuje současně s hemiparézou. Pacienti mají často více či méně výraznou hemiparézu nebo parézu všech končetin s pyramidálními znaky. U ostatních pacientů se při absenci parézy objevuje výrazný extrapyramidový syndrom (viz Extrapyramidový systém) ve formě pomalosti pohybů, ztuhlosti, zvýšeného svalového tonu (svalová rigidita). Intelektuální poruchy pozorované u pseudobulbárního syndromu se vysvětlují četnými ložisky měknutí v mozku.

Nástup onemocnění je ve většině případů akutní, ale někdy se může vyvíjet postupně. U většiny pacientů se pseudobulbární obrna vyskytuje v důsledku dvou nebo více ataků cévní mozkové příhody. Smrt nastává v důsledku bronchopneumonie způsobené vstupem potravy do dýchacího traktu, související infekce, mrtvice atd.

Léčba by měla být zaměřena proti základnímu onemocnění. Pro zlepšení žvýkání je třeba předepsat prozerin 0,015 g 3krát denně s jídlem.

Pseudobulbární obrna (synonymum: nepravá bulbární obrna, supranukleární bulbární obrna, cerebrobulbární obrna) je klinický syndrom charakterizovaný poruchami polykání, žvýkání, fonace a artikulace řeči a také amymií.

Pseudobulbární obrna na rozdíl od bulvární obrny (viz), která závisí na poškození motorických jader prodloužené míchy, vzniká v důsledku přerušení drah probíhajících z motorické zóny mozkové kůry do těchto jader. Při poškození supranukleárních drah v obou hemisférách mozku dochází ke ztrátě dobrovolné inervace bulbárních jader a dochází k „falešné“ bulbární obrně, což je falešné, protože anatomicky není postižena samotná prodloužená míchy. Poškození supranukleárních drah v jedné hemisféře mozku nevyvolává znatelné bulbární poruchy, protože jádra glosofaryngeálních a vagusových nervů (stejně jako trigeminální a horní větve lícního nervu) mají bilaterální kortikální inervaci.

Patologická anatomie a patogeneze. U pseudobulbární obrny dochází ve většině případů k těžké ateromatóze tepen základny mozku, která postihuje obě hemisféry, přičemž šetří prodlouženou míchu a most. Častěji se pseudobulbární obrna vyskytuje v důsledku trombózy mozkových tepen a je pozorována hlavně ve stáří. Ve středním věku může být P. p. způsobena syfilitickou endarteriitidou. V dětském věku je P. p. jedním z příznaků dětské mozkové obrny s oboustranným poškozením kortikobulbárních vodičů.

Klinický průběh a symptomatologie pseudobulbární obrny je charakterizována bilaterální centrální obrnou neboli parézou trigeminálního, obličejového, glosofaryngeálního, vagusového a hypoglossálního hlavového nervu při absenci degenerativní atrofie ochrnutých svalů, zachování reflexů a poruch pyramidálních extrapyramidové nebo cerebelární systémy. Poruchy polykání s P. p. nedosahují stupně bulbární obrny; kvůli slabosti žvýkacích svalů pacienti jedí extrémně pomalu, jídlo vypadává z úst; pacienti se dusí. Pokud se jídlo dostane do dýchacího traktu, může se rozvinout aspirační pneumonie. Jazyk je nehybný nebo sahá pouze k zubům. Řeč je nedostatečně artikulovaná, s nosním zabarvením; hlas je tichý, slova se vyslovují s obtížemi.

Jedním z hlavních příznaků pseudobulbární obrny jsou záchvaty křečovitého smíchu a pláče, které jsou násilné povahy; obličejové svaly, které se u takových pacientů nemohou stahovat dobrovolně, se nadměrně stahují. Pacienti mohou začít mimovolně plakat při ukazování zubů nebo při hlazení horního rtu kusem papíru. Výskyt tohoto příznaku je vysvětlen přerušením inhibičních drah směřujících do bulbárních center, porušením integrity subkortikálních útvarů (optický talamus, striatum atd.).

Obličej získává maskovitý charakter díky oboustranné paréze obličejových svalů. Při záchvatech prudkého smíchu nebo pláče se oční víčka dobře zavírají. Pokud požádáte pacienta, aby otevřel nebo zavřel oči, otevře ústa. Tato zvláštní porucha volních pohybů by měla být také považována za jeden z charakteristických znaků pseudobulbární obrny.

Dochází také ke zvýšení hlubokých a povrchových reflexů v oblasti žvýkacích a obličejových svalů a také ke vzniku reflexů orálního automatismu. To by mělo zahrnovat Oppenheimův příznak (sací a polykací pohyby při dotyku rtů); labiální reflex (kontrakce orbicularis oris svalu při poklepání v oblasti tohoto svalu); Bekhterevův orální reflex (pohyby rtů při klepání kladivem kolem úst); bukální Toulouse-Wurpův fenomén (pohyb tváří a rtů je způsoben poklepem na straně rtu); Astvatsaturovův nasolabiální reflex (proboscis podobné uzavření rtů při poklepání na kořen nosu). Při hlazení pacientových rtů dochází k rytmickému pohybu rtů a dolní čelisti – sacím pohybům, někdy přecházejícím v prudký pláč.

Existují pyramidální, extrapyramidové, smíšené, cerebelární a infantilní formy pseudobulbární obrny a také spastické.

Pyramidální (paralytická) forma pseudobulbární obrny je charakterizována více či méně jasně vyjádřenou hemi- nebo tetraplegií nebo parézou se zvýšenými šlachovými reflexy a výskytem pyramidálních znaků.

Extrapyramidová forma: do popředí se dostává pomalost všech pohybů, amymie, ztuhlost, zvýšený svalový tonus extrapyramidového typu s charakteristickou chůzí (malé kroky).

Smíšená forma: kombinace výše uvedených forem P. p.

Cerebelární forma: do popředí se dostává ataxická chůze, poruchy koordinace aj.

Dětská forma P. p. je pozorována se spastickou diplegií. Novorozenec špatně saje, dusí se a dusí. Následně se u dítěte rozvine prudký pláč a smích a je zjištěna dysartrie (viz Dětská obrna).

Weil (A. Weil) popsal familiární spastickou formu P. p. Spolu s výraznými fokálními poruchami vlastní P. p. je zaznamenána nápadná intelektuální retardace. Podobnou formu popsal i M. Klippel.

Protože symptomový komplex pseudobulbární obrny je způsoben převážně sklerotickými lézemi mozku, pacienti s P. p. často vykazují odpovídající mentální symptomy: snížené

paměť, potíže s myšlením, zvýšená efektivita atd.

Průběh onemocnění odpovídá rozmanitosti příčin způsobujících pseudobulbární obrnu a prevalenci patologického procesu. Progrese onemocnění je nejčastěji podobná mrtvici s různou periodou mezi mrtvicemi. Pokud po cévní mozkové příhodě (viz) ustoupí paretické jevy na končetinách, zůstávají bulbární jevy z větší části trvalé. Častěji se stav pacienta zhoršuje v důsledku nových mozkových příhod, zejména s aterosklerózou mozku. Doba trvání onemocnění je různá. Smrt nastává v důsledku zápalu plic, urémie, infekčních onemocnění, nového krvácení, zánětu ledvin, srdeční slabosti atd.

Diagnóza pseudobulbární obrny není obtížná. Je třeba ji odlišit od různých forem bulbární obrny, neuritidy bulbárních nervů, parkinsonismu. Absence atrofie a zvýšené bulbární reflexy hovoří proti apopletické bulbární obrně. Je obtížnější odlišit P. p. od Parkinsonovy choroby. Má pomalý průběh, v pozdějších fázích dochází k apoplektickým mrtvicím. V těchto případech jsou také pozorovány záchvaty prudkého pláče, řeč je narušena a pacienti nemohou sami jíst. Diagnostika může být obtížná pouze při odlišení mozkové aterosklerózy od pseudobulbární složky; ten je charakterizován těžkými fokálními příznaky, mrtvicemi atd. Pseudobulbární syndrom se v těchto případech může jevit jako nedílná součást hlavního utrpení.

Bulbární a pseudobulbární syndromy

Na klinice je častěji pozorováno nikoli izolované, ale kombinované poškození nervů bulbární skupiny nebo jejich jader. Simitomový komplex poruch hybnosti, ke kterému dochází při poškození jader nebo kořenů IX, X, XII párů hlavových nervů na spodině mozku, se nazývá bulvární syndrom (neboli bulbární obrna). Tento název pochází z lat. bulbus bulb (starý název pro prodlouženou míchu, ve které se nacházejí jádra těchto nervů).

Bulbární syndrom může být jednostranný nebo oboustranný. Při bulbárním syndromu dochází k periferní paréze nebo ochrnutí svalů, které jsou inervovány n. glosofaryngeálním, vagusovým a hypoglossálním.

U tohoto syndromu jsou primárně pozorovány poruchy polykání. Normálně je jídlo při jídle směrováno jazykem do hltanu. Současně se hrtan zvedá vzhůru a kořen jazyka tlačí na epiglottis, zakrývá vchod do hrtanu a otevírá cestu pro bolus potravy do hltanu. Měkké patro se zvedá nahoru a zabraňuje vniknutí tekuté potravy do nosu. Při bulbárním syndromu dochází k paréze nebo ochrnutí svalů zapojených do polykacího aktu, což má za následek zhoršené polykání - dysfagii. Pacient se při jídle dusí, polykání je obtížné až nemožné (fagie). Tekutá potrava jde do nosu, tuhá potrava může jít do hrtanu. Potrava vstupující do průdušnice a průdušek může způsobit aspirační pneumonii.

V přítomnosti bulbárního syndromu dochází i k poruchám artikulace hlasu a řeči. Hlas se stává chraplavým (dysfonií) s nazálním nádechem. Paréza jazyka způsobuje porušení artikulace řeči (dysartrii) a jeho paralýza způsobuje anartrii, kdy pacient, který dobře rozumí řeči, která je mu určena, nemůže sám vyslovovat slova. Jazyk atrofuje s patologií jádra páru XII, v jazyku jsou pozorovány fibrilární svalové záškuby. Faryngeální a patrové reflexy se snižují nebo mizí.

U bulbárního syndromu jsou možné autonomní poruchy (respirační a srdeční problémy), které v některých případech způsobují nepříznivou prognózu. Bulbární syndrom je pozorován u nádorů zadní jámy lebeční, ischemické mozkové příhody v prodloužené míše, syringobulbie, amyotrofické laterální sklerózy, klíšťové encefalitidy, postdifterické polyneuropatie a některých dalších onemocnění.

Centrální paréza svalů inervovaných bulbárními nervy se nazývá pseudobulbární syndrom. Dochází k němu pouze při oboustranném poškození kortikonukleárních drah probíhajících z motorických korových center do jader nervů bulbární skupiny. Poškození kortikonukleární dráhy v jedné hemisféře nevede k takové kombinované patologii, protože svaly inervované bulbárními nervy kromě jazyka dostávají bilaterální kortikální inervaci. Vzhledem k tomu, že pseudobulbární syndrom je centrální paralýza polykání, fonace a artikulace řeči, způsobuje také dysfagii, dysfonii a dysartrii, ale na rozdíl od bulbárního syndromu nedochází k atrofii svalů jazyka a fibrilárním záškubům, faryngeální a patrové reflexy jsou zachovány, a zvyšuje se mandibulární reflex. U pseudobulbárního syndromu se u pacientů rozvíjejí reflexy orálního automatismu (proboscis, nasolabiální, palmomentální atd.), což se vysvětluje disinhibicí v důsledku oboustranného poškození kortikonukleárních drah subkortikálních a mozkových formací, na jejichž úrovni jsou tyto reflexy uzavřeny . Z tohoto důvodu se někdy objevuje násilný pláč nebo smích. U pseudobulbárního syndromu mohou být poruchy hybnosti doprovázeny poklesem paměti, pozornosti a inteligence. Pseudobulbární syndrom je nejčastěji pozorován u akutních cévních mozkových příhod v obou hemisférách mozku, dyscirkulační encefalopatie a amyotrofické laterální sklerózy. Navzdory symetrii a závažnosti léze je pseudobulbární syndrom méně nebezpečný než bulbární syndrom, protože není doprovázen poškozením životních funkcí.

U bulbárního nebo pseudobulbárního syndromu je důležitá pečlivá péče o dutinu ústní, sledování pacienta při jídle, aby nedošlo k aspiraci, a sondová výživa pro afagii.

glosofaryngeální nerv, IX (p. glossopharyngeus) - smíšený, obsahuje motorická, senzorická, chuťová a sekreční vlákna, podle kterých má v dorzální části prodloužené míchy tato jádra:

1) motorické nucleus ambiguus (jeho přední část), jehož vlákna inervují svaly hltanu; zadní část jádra náleží n. vagus; 2) citlivé jádro osamělého traktu, také společné jádro s párem X, ve kterém jsou chuťová vlákna ze zadní třetiny jazyka, probíhající jako součást glosofaryngeálního nervu, a chuťová vlákna z předních dvou třetin jazyka jazyk, běžící jako součást intermediálního nervu, konec; dále v tomto jádru končí nervová vlákna z n. petrosus minor (p. petrosus minor) a vlákna obecné citlivosti pro střední ucho a hltan; 3) parasympatikus dolní slinné jádro (nucl. salivatorius inferior), ze kterého vycházejí nervová vlákna jako součást glosofaryngeálního nervu pro příušní žlázu; 4) parasympatikus dorzální jádro (nucl. dorsalis), které je pokračováním stejnojmenného jádra n. vagus.

Nerv má dva uzly - gangll. superius et inferius (homology senzorických spinálních ganglií), obsahující první neurony, jejichž vlákna končí v jádru solitárního traktu. Eferentní vlákna glosofaryngeálních, stejně jako vagusových a intermediálních nervů opouštějí mozek na dně zadního laterálního sulku, mezi dolním olivárním jádrem a dolním cerebelárním stopkou, poté opouštějí lebeční dutinu přes jugulární foramen.

Poškození glosofaryngeálního nervu doprovázené poruchami hybnosti (zhoršené polykání), které jsou slabě

manželky, jelikož narušená inervace n. glosofaryngeus je kompenzována n. vagus, poruchy čití (anestezie, hypestezie) na odpovídající polovině hltanu (oblouk, zadní stěna, oblast středního ucha), poruchy chuti (ageuzie, hypergesie) hl. jednotlivé nebo všechny druhy chuťových vjemů v zadní třetině téže strany jazyka, poruchy vylučovací funkce příušní žlázy (na jedné straně), které jsou kompenzovány jinými slinnými žlázami, takže většinou pacient pociťuje jen mírnou suchost pusa.

Citlivost na chuť se vyšetřují přiložením podráždění (kyselého, sladkého, slaného, hořkého) na sliznici jazyka tamponem navlhčeným látkou určité chuti, případně kapkami z pipety. Po vyvolání podráždění je nutné si ústa pokaždé vypláchnout čistou vodou, aby nedošlo k smíchání roztoků.

Putování nerv, X (p. vagus) - smíšené, obsahuje motorická, senzorická a autonomní (parasympatická) vlákna. Má následující jádra umístěná v prodloužené míše: motorické nucleus ambiguus, společné s n. glossofaryngeus; vlákna páru X, vycházející ze zadní části tohoto jádra, inervují příčně pruhované svaly hrtanu, hltanu a měkkého patra;

citlivé jádro solitérního traktu (společné pro páry X a XI), v jehož vnější části končí aferentní axony prvních neuronů umístěných v horních a dolních uzlinách (dendrity těchto buněk končí ve sliznici hrtanu průdušnice, průdušky, srdce a trávicí trubice a také v mozkových plenách a dutině středního ucha); z parasympatiku zadního jádra (nucl. dorsalis) vznikají eferentní vlákna, která inervují nepříčně pruhované svaly vnitřních orgánů (hrtan, průdušnice, průdušky, srdce, jícen, žaludek, tenké střevo, horní část tlustého střeva, játra, slinivka břišní).

Axony buněk citlivého jádra (druhé neurony), pohybující se na opačnou stranu, se připojují k mediální kličce a končí v thalamu.

Spolu s glosofaryngeálními a intermediálními nervy, vystupujícími přes jugulární foramen z lebeční dutiny, se bloudivý nerv nachází v krku mezi hlavními cévami (arteria carotis interna a vena jugularis), proniká do hrudníku a následně do dutiny břišní, kde zajišťuje parasympatickou inervaci vnitřních orgánů. Rozlišují se tato parasympatická vlákna: motorická vlákna pro nepříčně pruhované svaly vnitřních orgánů, sekreční vlákna do žaludku a slinivky břišní, vlákna zpomalující stahy srdce a vazomotorická vlákna.

Nervus vagus vydává větve, které zahrnují vlákna senzorických buněk horních a dolních uzlin: meningeální větev (g. meningeus), která spolu s tentoriální větví (g. tentorii) zrakového nervu inervuje mozkové pleny, ušní větev (g. auricularis) , inervující zevní zvukovod, sluchovou (Eustachovu) trubici a bubínkovou dutinu, zvratný hrtanový nerv (n. laryngeus recurrens), inervující hrtan včetně hlasivek. Posledně jmenovaná okolnost vysvětluje laryngeálně-ušní fenomén (nádor hrtanu je doprovázen bolestí zevního zvukovodu) a skutečnost, že podráždění zevního zvukovodu vyvolává kašlací reflex.

Pro studie funkce nervu vagus zhodnoťte hlas pacienta (zda je nosní zbarvení, hluchota nebo ztráta hlasu);

zkontrolovat pohyblivost oblouků měkkého patra, když pacient vyslovuje samohlásky; zjistěte, zda se pacient při polykání dusí nebo zda se do nosu nedostane tekutá potrava; Vyšetřují citlivost kůže v oblasti inervované vagusovým nervem, frekvenci dýchání a srdeční stahy.

Jednostranná porážka bloudivý nerv způsobuje pokles nebo ztrátu hltanových a patrových reflexů, parézu měkkého patra a klenby na postižené straně, chrapot (v důsledku parézy nebo ochrnutí hlasivky); jazylka se odchyluje na zdravou stranu.

Bilaterální částečná léze Nervus vagus způsobuje ztrátu hltanových a patrových reflexů na obou stranách, nosní tón hlasu, požití tekuté potravy do dýchacích cest a její následné vylévání nosem při jídle v důsledku parézy nebo paralýzy měkké patro. Kromě toho se objevuje dysfonie nebo afonie (paréza nebo paralýza hlasivek), dysfagie je porušení polykání (paréza nebo paralýza epiglottis) při vstupu potravy do dýchacího traktu, což způsobuje dušení, kašel a rozvoj aspirační pneumonie . Kompletní bilaterální léze autonomních jader nebo autonomních vláken bloudivých nervů je neslučitelná se životem v důsledku vypnutí funkcí srdce a dýchání. Podráždění bloudivých nervů provázené poruchou srdeční (bradykardie) a plicní činnosti, dyspeptickými příznaky (průjem, zácpa, nechutenství, pálení žáhy atd.).

přídatný nerv, X-motor, tvořený axony motorických nervových buněk jeho míšního jádra, umístěný v předních rozích horních pěti krčních segmentů šedé hmoty míšní a dvojitého jádra, které je kaudálním pokračováním jádra stejnojmenné dvojice IX a X.

Axony dvou motorických jader opouštějí mozkovou substanci ve dvou kořenech. Lebeční kořeny (radices craniales) opouštějí substanci medulla oblongata za dolním jádrem olivy.

Páteřní kořeny (radices spinaies) ve formě 6-8 tenkých kořenů opouštějí míchu na její laterální ploše mezi zadním a předním kořenem na úrovni míšního jádra. Kořeny postupně vzájemně splývají, tvoří na každé straně společný stonek, který proniká přes foramen magnum do lebeční dutiny, kde se k němu připojuje lebeční kořen. Zde se nakonec vytvořený levý a pravý kmen intrakraniálně otočí a opustí lebeční dutinu jugulárním otvorem, kde každý z nich, rozdělený do určitých větví, inervuje

posiluje m. sternocleidomastoideus a horní snopce m. trapezius. Při kontrakci m. sternocleidomastoideus otáčí hlavu opačným směrem, m. trapezius zvedá lopatku a akromiální část klíční kosti nahoru a pohybuje ramenem nahoru a dozadu.

Pro studie funkce přídatného nervu určit přítomnost atrofie a fibrilárních záškubů v m. sternocleidomastoideus a trapezius a sílu těchto svalů.

Na poškození 11. nervu Rozvíjí se periferní paralýza těchto svalů: rameno je spuštěno, lopatka je posunuta směrem ven, pacient nemůže pokrčit ramenem, zvednout paži nebo otočit hlavu na zdravou stranu.

hypoglossální nerv, XII (n. hypoglossus) - motor, začíná z buněk motorického jádra, umístěného v hloubce stejnojmenného trojúhelníku ve spodní části kosočtverečné jamky. Axony nervových buněk jádra, shromážděné v několika svazcích, opouštějí prodlouženou míchu přední boční rýhou mezi dolním olivárním jádrem a pyramidou. Poté snopce, splývající v jeden kmen, vycházejí z lebeční dutiny hypoglosálním kanálem a směřují do genioglossus a hyoglossus svalů na jejich straně. Funkcí hypoglossálního nervu je inervovat svaly jazyka.

Při vyšetření je pacient vyzván, aby vystrčil jazyk z úst a sleduje se jeho deviace (deviace) do stran, zjišťuje se přítomnost atrofie a fibrilárních záškubů.

Poškození 12. nervu způsobuje paralýzu nebo parézu svalů jazyka doprovázenou atrofií, ztenčením, vrásněním a často fibrilárními záškuby na postižené straně. Při jednostranném poškození n. XII je vychýlení jazyka v opačném směru zvláště patrné, když vyčnívá z dutiny ústní. To se vysvětluje tím, že genioglossus sval na zdravé straně tlačí jazyk dopředu více než stejný sval na postižené straně.

Poškození tohoto nervu na jedné straně (hemiglossoplegie) nezpůsobuje znatelné poruchy řeči, žvýkání, polykání apod. Oboustranné poškození nervu XII vede k paralýze svalů jazyka (glosoplegie), poruchy řeči (anartrie, dysartrie) , narušení aktu žvýkání a polykání.

Při oboustranném poškození jader jsou kromě glosoplegie pozorovány fibrilární záškuby a paréza m. orbicularis oris, která časem atrofuje, pacientovy rty se ztenčují, a proto má potíže s pohybem rtů dopředu (pískání, sání). To je vysvětleno skutečností, že část axonů buněk jádra hypoglossálního nervu se přes lícní nerv přibližuje k m. orbicularis oris, proto dochází k jeho paréze nebo paralýze s izolovanou lézí jádra hypoglossa nebo trupu lícního nervu.

Při poškození kortikobulbárního traktu dochází k centrální paralýze svalů jazyka. V takových případech se jazyk odchyluje v opačném směru vzhledem k umístění patologického zaměření při absenci svalové atrofie a fibrilárních záškubů.

Při poškození kaudálních částí mozkového kmene vzniká bulbární syndrom. Patologie může vzniknout působením více faktorů, na kterých závisí léčba onemocnění.

Příčiny onemocnění

Bulbární poruchy se projevují paralýzou svalů hltanu, epiglottis, jazyka, rtů, měkkého patra a hlasivek. K takovým změnám dochází v důsledku narušení mozkové aktivity, jmenovitě prodloužené míchy.

Pro přesnou diagnózu a následnou léčbu bulbárního syndromu, která by mohla poskytnout vysoce pozitivní výsledky, je důležité zjistit příčiny vývoje patologie.

Mezi faktory odborníci jmenují následující:

dědičný;
cévní;
degenerativní;
infekční.

Infekční příčiny bulbárního syndromu spočívají v akutní intermitentní porfyrii a Kennedyho bulbospinální amyotrofii. Degenerativní faktor nastává, když se u člověka rozvine syringobulbie, dětská obrna a syndrom Guillain-Barrého.

Ohroženi jsou i ti, kteří prodělali ischemickou cévní mozkovou příhodu. Mezi běžné příčiny onemocnění patří amyotrofická skleróza, paroxysmální myoplegie a spinální amyotrofie Fazio-Londe.

Neměli bychom zapomínat na nebezpečí postvakcinační a paraneoplastické polyneuropatie a hypertyreózy pro člověka, protože tyto patologie mohou také vést k výskytu příznaků bulbárního syndromu.

Mezi další příčiny syndromu odborníci jmenují také následující nemoci a procesy:

botulismus;
nádor míchy;
kostní abnormality;
meningitida;
encefalitida.

Mnoho faktorů tedy může vyvolat vznik takové nebezpečné patologie v životě člověka. Pouze skupina vysoce kvalifikovaných odborníků dokáže tyto příčiny s maximální přesností zjistit pomocí moderních diagnostických metod a nástrojů.

Příznaky bulbárního syndromu

Rozvoj onemocnění způsobeného poškozením mozku lze rozpoznat podle jeho charakteristických znaků. Je důležité rozlišovat mezi bulbárními a pseudobulbárními syndromy, jejichž příznaky jsou mírně odlišné.

Pro bulbární obrnu jsou charakteristické následující příznaky:

Příznaky se mohou u každého člověka lišit v závažnosti. Pseudobulbární neboli falešná paralýza nastává při oboustranném poškození mozku.

Klinicky se tyto dvě poruchy projevují stejnými příznaky, pouze se nerozvine pseudobulbární obrna, atrofie, reakce degenerace a záškuby jazyka. Navíc pseudobulbární syndrom na rozdíl od bulbárního syndromu nevede k zástavě dechu a srdce.

Jak nemoc probíhá u dětí?

S rozvojem bulbárního syndromu u novorozenců je zvýšená vlhkost v ústní sliznici, která by normálně měla být relativně suchá. Když se dítěti při křiku nebo pláči podíváte do úst, zjistíte, že špička jazyka je mírně stažena na stranu. Tento příznak se vyskytuje při poškození hypoglossálního nervu.

U dětí je bulbární obrna zřídka pozorována, protože postihuje mozkové kmeny, bez nichž je život nemožný. Častěji se u dětí vyvine pseudobulbární obrna, která se klinicky projevuje velmi závažně. Kromě ochrnutí svalů řečového aparátu se u dítěte objevují i změny svalového tonu, hyperkineze a další pohybové poruchy.

Tato forma poškození mozkového kmene u novorozenců je často projevem dětské mozkové obrny. Patologie se může objevit ihned po narození nebo u dětí do dvou let. Poměrně často se dětská mozková obrna stává důsledkem porodních poranění.

U bulbárních a pseudobulbárních syndromů si rodiče všímají motorického postižení dítěte. Často je postižena horní část obličeje, která způsobuje její nehybnost.

Takové děti se o sebe nedokážou postarat, vypadají neohrabaně a neohrabaně, nedokážou normálně žvýkat a polykat jídlo a neumějí zadržovat sliny v ústech.

Jak léčba probíhá?

Zdraví lidí s touto patologií je třeba věnovat zvláštní pozornost. K záchraně života pacienta je často nutná naléhavá lékařská péče. Naší hlavní činností je neutralizovat ohrožení života pacienta, dokud nebude hospitalizován a ošetřen. Typicky je vyžadována podpora pro tělesné funkce, které byly narušeny v důsledku poškození mozkových kmenů.

K tomu specialisté provádějí následující akce:

umělá ventilace k obnovení dýchání;
použití Proserinu, adenosintrifosfátu a vitamínů k aktivaci polykacího reflexu;
předepisování atropinu ke snížení slinění.

Pro zmírnění stavu pacienta je nutná symptomatická léčba. Je také důležité vyléčit onemocnění, které způsobilo rozvoj bulbárního syndromu.

Bulbární syndrom Je charakterizována periferní paralýzou tzv. bulbárních svalů, inervovaných hlavovými nervy IX, X, XI a XII, což způsobuje dysfonii, afonii, dysartrii, dušení při jídle a kapalnou potravu vstupující do nosu nosohltanem. Objevuje se pokles měkkého patra a absence jeho pohybů při vyslovování hlásek, řeč s nosním zabarvením, někdy vychýlení jazyka na stranu, ochrnutí hlasivek, svalů jazyka s jejich atrofií a fibrilárními záškuby. Chybí faryngální, patrové a kýchací reflexy, kašel při jídle, zvracení, škytavka, dýchací a kardiovaskulární potíže.

Pseudobulbární syndrom charakterizované poruchami polykání, fonace, artikulace řeči a často narušenou mimikou. Reflexy spojené s mozkovým kmenem jsou nejen zachovány, ale i patologicky zvýšeny. Pseudobulbární syndrom je charakterizován přítomností pseudobulbárních reflexů (automatické mimovolní pohyby prováděné m. orbicularis oris, rty nebo žvýkacími svaly v reakci na mechanické nebo jiné podráždění kožních oblastí). Pozoruhodný je násilný smích a pláč, stejně jako progresivní pokles duševní aktivity. Pseudobulbární syndrom je tedy centrální paralýza (paréza) svalů zapojených do procesů polykání, fonace a artikulace řeči, která je způsobena přerušením centrálních drah probíhajících z motorických center kůry do nervových jader. Nejčastěji je způsobena vaskulárními lézemi s měknutím ložisek v obou hemisférách mozku. Příčinou syndromu mohou být zánětlivé nebo nádorové procesy v mozku.

30 Meningeální syndrom.

Meningeální syndrom pozorováno při onemocnění nebo podráždění mozkových blan. Skládá se z celkových mozkových příznaků, změn hlavových nervů, míšních kořenů, potlačení reflexů a změn v mozkomíšním moku. Meningeální syndrom zahrnuje a skutečné meningeální příznaky(poškození nervového aparátu umístěného v mozkových plenách, z nichž většina patří do nervových vláken trigeminálního, glosofaryngeálního a vagusového nervu).

NA skutečné meningeální příznaky zahrnují bolest hlavy, bukální symptom ( zvedněte ramena a pokrčte předloktí a zároveň tlačte na tvář ), Zygomatická ankylozující spondylitida znamení(klepání na lícní kost je doprovázeno zvýšenou bolestí hlavy a tonizující kontrakcí obličejových svalů (bolestivá grimasa) hlavně na stejné straně) , perkusní bolestivost lebky, nevolnost, zvracení a změny pulsu. Bolest hlavy je hlavním příznakem meningeálního syndromu. Má difúzní povahu a zesiluje pohybem hlavy, ostrými zvuky a jasným světlem, může být velmi intenzivní a často je doprovázena zvracením. Zvracení mozkového původu je obvykle náhlé, hojné, vyskytuje se bez předběžné nevolnosti a není spojeno s příjmem potravy. Je zaznamenána hyperestézie kůže a smyslových orgánů (kožní, optické, akustické). Pacienti jsou bolestivě citliví na dotek oblečení nebo lůžkovin. Mezi charakteristické příznaky patří příznaky, které odhalují tonické napětí svalů končetin a trupu (N.I. Grashchenkov): ztuhlost svalů zadní části hlavy, příznaky Kerniga, Brudzinského, Lessage, Levinsona, Guillaina, příznak vstávání, bulbo- obličejové tonikum příznak Mondonesi, spouštěč „gunshot“ syndromu“ (charakteristické držení těla – hlava je odhozena dozadu, trup je v hyperextenzní poloze, dolní končetiny jsou přivedeny k žaludku). Často jsou pozorovány meningeální kontraktury.

31. Nádory nervového systému. Nádory nervového systému jsou novotvary, které rostou z látky, membrán a cév mozku,periferních nervů, stejně jako metastatických. Z hlediska četnosti výskytu jsou na 5. místě mezi ostatními nádory. Primárně postihují: (45-50 let) Jejich etnologie je nejasná, ale existují hormonální, infekční, traumatické a radiační teorie. Existují primární a sekundární (metastatické) nádory, benignípřirozené a maligní, intracerebrální a extracerebrální. Klinické projevy mozkových nádorů se dělí do 3 skupin: celkové mozkové, fokální symptomy a symptomy z posunu. Dynamika onemocnění je charakterizována nejprve nárůstem hypertenzních a fokálních příznaků a v pozdějších stádiích se objevují příznaky vysídlení. Celkové mozkové příznaky jsou způsobeny zvýšeným intrakraniálním tlakem, poruchou cirkulace mozkomíšního moku a intoxikací organismu. Patří sem následující příznaky: bolest hlavy, zvracení, závratě, křečovité záchvaty, poruchy vědomí, duševní poruchy, změny pulsu a dechového rytmu, membránové příznaky. Dodatečné vyšetření odhalí stagnující optické ploténky a charakteristické změny na kraniogramech („otisky prstů“, ztenčení dorsum sella, dehiscence sutury Fokální příznaky závisí na bezprostřední lokalizaci tumoru). Nádor frontální lalok se projevuje „frontální psychikou“ (slabost, hloupost, lajdáctví), parézou, poruchou řeči, čichu, úchopovými reflexy, epileptiformními záchvaty. Nádory parietálního laloku se vyznačují poruchami citlivosti, zejména jejich složitými typy, poruchami čtení, počítání a psaní. Nádory temporálního laloku doprovázené chuťovými, čichovými, sluchovými halucinacemi, poruchami paměti a psychomotorickými záchvaty. Nádory okcipitálního laloku projevující se poruchou zraku, hemianopsií, zrakovou agnózií, fotopsií, zrakovými halucinacemi. Nádory hypofýzy charakterizované poruchami endokrinních funkcí - obezita, menstruační nepravidelnosti, akromegalie mozeček doprovázené poruchami chůze, koordinace a svalového tonusu. Nádory cerebellopontinního úhlu začínají tinnitem, nedoslýchavostí, dále se přidávají parézy obličejových svalů, nystagmus, závratě, poruchy citlivosti a zraku. Na nádory mozkového kmene jsou postiženy hlavové nervy. Nádor IV mozková komora charakterizované paroxysmálními bolestmi hlavy v zadní části hlavy, závratěmi, zvracením, tonickými křečemi, respirační a srdeční dysfunkcí. Při podezření na nádor na mozku by měl být pacient urychleně odeslán k neurologovi. K objasnění diagnózy se provádí řada dalších studií. EEG odhalí pomalé patologické vlny; na EchoEG - M-Echo posunutí do 10 mm; Nejdůležitějším angiografickým znakem nádoru je posunutí krevních cév nebo výskyt nově vytvořených cév. Nejinformativnější diagnostickou metodou je však v současnosti počítačová tomografie a nukleární magnetická tomografie.

32. Meningitida. Etiologie, klinický obraz, diagnostika, léčba, prevence. Meningitida je zánět membrán mozku a míchy, přičemž nejčastěji jsou postiženy měkké a arachnoidální membrány. Etiologie. Meningitida se může objevit několika cestami infekce. Kontaktní cesta - výskyt meningitidy se vyskytuje v podmínkách již existující hnisavé infekce. Rozvoj sinusogenní meningitidy podporuje hnisavá infekce vedlejších nosních dutin (sinusitida), otogenní mastoidní proces nebo středního ucha (otitida), odontogenní - dentální patologie. Zavedení infekčních agens do mozkových blan je možné lymfogenními, hematogenními, transplacentárními, perineurálními cestami, dále u stavů likvorey s otevřeným kraniocerebrálním poraněním nebo poraněním míchy, trhlinou nebo zlomeninou spodiny lební. Infekční agens vstupující do těla vstupními branami (průdušky, gastrointestinální trakt, nosohltan) způsobují zánět (serózního nebo purulentního typu) mozkových blan a přilehlé mozkové tkáně. Jejich následný otok vede k narušení mikrocirkulace v cévách mozku a jeho membránách, zpomalení resorpce mozkomíšního moku a jeho hypersekrece. Současně se zvyšuje intrakraniální tlak a vyvíjí se mozková hydrokéla. Je možné další šíření zánětlivého procesu do hmoty mozku, kořenů hlavových a míšních nervů. Klinika. Komplex symptomů jakékoli formy meningitidy zahrnuje celkové infekční příznaky (horečka, zimnice, zvýšená tělesná teplota), zrychlené dýchání a narušení jeho rytmu, změny srdeční frekvence (tachykardie na začátku onemocnění, bradykardie při progresi onemocnění). Meningeální syndrom zahrnuje celkové mozkové příznaky, projevující se tonickým napětím svalů trupu a končetin. Často se objevují prodormální příznaky (rýma, bolesti břicha atd.). Zvracení s meningitidou není spojeno s příjmem potravy. Bolesti hlavy mohou být lokalizovány v okcipitální oblasti a vyzařovat do krční páteře Pacienti bolestivě reagují na sebemenší hluk, dotek nebo světlo. V dětství se mohou objevit záchvaty. Meningitida je charakterizována hyperestezií kůže a bolestí lebky při poklepu. Na začátku onemocnění dochází ke zvýšení šlachových reflexů, ale s postupem onemocnění se snižují a často mizí. Pokud se mozková hmota účastní zánětlivého procesu, dochází k paralýze, patologickým reflexům a paréze. Těžká meningitida je obvykle doprovázena rozšířením zornic, diplopií, šilháním a poruchou ovládání pánevních orgánů (v případě rozvoje duševních poruch). Příznaky meningitidy ve stáří: mírná nebo úplná absence bolestí hlavy, třes hlavy a končetin, ospalost, psychické poruchy (apatie nebo naopak psychomotorická agitovanost). Diagnostika. Hlavní metodou diagnostiky meningitidy je lumbální punkce s následným vyšetřením mozkomíšního moku. Všechny formy meningitidy jsou charakterizovány únikem tekutiny pod vysokým tlakem (někdy v proudu). Při serózní meningitidě je mozkomíšní mok čirý, při hnisavé meningitidě je zakalený a žlutozelené barvy. Laboratorní vyšetření mozkomíšního moku určuje pleocytózu, změny v poměru počtu buněk a zvýšený obsah bílkovin. Za účelem objasnění etiologických faktorů onemocnění se doporučuje stanovit hladinu glukózy v mozkomíšním moku. V případě tuberkulózní meningitidy, stejně jako meningitidy způsobené plísněmi, hladina glukózy klesá. U purulentní meningitidy dochází k výraznému (až nulovému) poklesu hladiny glukózy. Hlavními vodítky pro neurologa při diferenciaci meningitid je studium mozkomíšního moku, a to stanovení poměru buněk, hladiny cukru a bílkovin. Léčba. Při podezření na meningitidu je hospitalizace pacienta povinná. V případě těžkého přednemocničního stadia (útlum vědomí, horečka) je pacientovi podáváno 50 mg prednisolonu a 3 miliony jednotek benzylpenicilinu. Lumbální punkce v přednemocničním stadiu je kontraindikována! Základem léčby hnisavé meningitidy je včasné podávání sulfonamidů (etazol, norsulfazol) v průměrné denní dávce 5-6 g nebo antibiotik (penicilin) v průměrné denní dávce 12-24 milionů jednotek. Pokud je taková léčba meningitidy během prvních 3 dnů neúčinná, je třeba pokračovat v terapii semisyntetickými antibiotiky (ampiox, karbenicilin) v kombinaci s monomycinem, gentamicinem a nitrofurany. Základem komplexní léčby tuberkulózní meningitidy je kontinuální podávání bakteriostatických dávek 2-3 antibiotik. Léčba virové meningitidy může být omezena na užívání léků (glukóza, analgin, vitamíny, methyluracil). V těžkých případech (závažné mozkové příznaky) jsou předepisovány kortikosteroidy a diuretika, méně často opakovaná spinální punkce. V případě bakteriální infekce mohou být předepsána antibiotika. Prevence. Pravidelné otužování (vodní procedury, sport), včasná léčba chronických a akutních infekčních onemocnění.

33. Encefalitida. Epidemická encefalitida. Klinika, diagnostika, léčba. Encefalitida je zánět mozku. Převažující poškození šedé hmoty se nazývá polioencefalitida, bílá hmota - leukoencefalitida. Encefalitida může být omezená (trup, subkortikální) nebo difúzní; primární a sekundární. Původci onemocnění jsou viry a bakterie. Často je původce neznámý. Epidemická encefalitida Economo (letargickáencefalitida). Lidé ve věku 20-30 let častěji onemocní. Etiologie. Původcem onemocnění je filtrovatelný virus, ale zatím se ho nepodařilo izolovat, cesty průniku viru do nervového systému nejsou dostatečně prozkoumány. Předpokládá se, že virémie se zpočátku vyskytuje a poté virus vstupuje do mozku přes perineurální prostory. V klinickém průběhu epidemické encefalitidy se rozlišují akutní a chronické fáze. Při vzniku chronické fáze mají hlavní roli autoimunitní procesy, které způsobují degeneraci buněk substantia nigra, globus pallidus a hypothalamu. Klinika Inkubační doba obvykle trvá od 1 do 14" dnů, může však dosáhnout několika měsíců i let. Onemocnění začíná akutně, tělesná teplota stoupá na 39-40°C, objevuje se bolest hlavy, často zvracení a celková malátnost. Katarální příznaky může dojít v hltanu Je důležité, že při epidemické encefalitidě se dítě již v prvních hodinách onemocnění stává letargickým a na rozdíl od dospělých se vyskytuje epidemická encefalitida s převahou mozkových příznaků několik hodin po nástupu onemocnění může dojít ke ztrátě vědomí, často jsou pozorovány generalizované křeče Poškození jader hypotalamické oblasti přispívá k narušení mozkové hemodynamiky - otok mozku, často vedoucí k smrti 1.-2. den, ještě předtím, než se u dítěte objeví fokální příznaky charakteristické pro epidemickou encefalitidu. Diagnostika Je důležité správně posoudit stav vědomí, včas identifikovat první příznaky ložiskového poškození mozku, zejména poruchy spánku, okulomotorické, vestibulární, autonomně-endokrinní poruchy je nutné shromáždit přesné anamnestické údaje o dříve prodělaných akutních infekčních onemocněních s celkové cerebrální symptomy, poruchy vědomí, spánku a diplopie. Léčba. V současnosti neexistují žádné specifické léčebné metody pro epidemickou encefalitidu. Je vhodné provádět vitaminovou terapii doporučenou při virových infekcích (kyselina askorbová, vitaminy B), předepisování desenzibilizujících léků (antihistaminika - difenhydramin, suprastin, diazolin, tavegil; 5-10% roztoky chloridu vápenatého, glukonátu vápenatého perorálně nebo intravenózně; prednisolon atd.) K boji proti jevu mozkového edému je indikována intenzivní dehydratační terapie: diuretika, hypertonické roztoky fruktózy, chlorid sodný, chlorid vápenatý. U křečí jsou předepsány klystýry.

Dysfunkce prodloužené míchy způsobuje bulbární obrnu, která se také nazývá bulbární syndrom. Toto onemocnění je vyjádřeno porušením polykacích, žvýkacích a respiračních funkcí lidského těla. K tomu dochází v důsledku paralýzy různých částí dutiny ústní.

Příčinou rozvoje bulbární obrny je poškození jader hlavových nervů, jakož i jejich kořenů a kmenů. Existují jednostranné a oboustranné léze, stejně jako bulbární a pseudobulbární obrna.

Hlavní části mozku

Rozdíl mezi jednostranným a oboustranným jaderným poškozením je v tom, že příznaky jsou v prvním případě méně výrazné a ve druhém jsou příznaky výraznější.

Pokud jde o tento typ onemocnění, jako je bulbární obrna a pseudobulbární, existuje několik rozdílů mezi těmito onemocněními.

U pseudobulbární formy onemocnění tedy není postižena prodloužená míše, ale její další části, které ovlivňují příznaky. Na základě toho u pacienta nedochází k takovému projevu jako zástava dechu nebo srdeční arytmie, ale dochází k nekontrolovatelnému pláči či smíchu.

Příčiny onemocnění

Existuje několik příčin bulbární obrny, zejména:

Genetický.
Degenerativní.
Infekční.

Bulbární obrna a pseudobulbární obrna se zpravidla vyvíjejí v důsledku toho či onoho onemocnění a v závislosti na tom dochází k výše uvedenému rozdělení. Například Kennedyho amyatrofie je genetické onemocnění, které vede k tomuto onemocnění.

Jak vypadá zkroucený jazyk při paralýze?

Jako degenerativní příčiny zase působí nemoci jako Guyet Barre syndrom, lymská borelióza nebo dětská obrna.

Kromě toho se může v důsledku amyotrofické laterální sklerózy, botulismu, syringobulbie, meningitidy a encefalitidy vyvinout bulbární paréza a paralýza.

Důležité! Lidé, kteří se museli vypořádat s takovým jevem, jako je ischemická cévní mozková příhoda (přechodná porucha cerebrální cirkulace), jsou ohroženi infekční bulbární paralýzou.

Příznaky

Příznaky bulbární obrny jsou zcela specifické a na rozdíl od pseudobulbárního typu může onemocnění vést až k zástavě srdce nebo dýchání.

Hlavním příznakem tohoto onemocnění jsou potíže s polykacím reflexem, což může u pacienta vést ke zvýšenému nekontrolovanému slinění.

Kromě toho je onemocnění charakterizováno:

porušení funkcí řeči;
potíže se žvýkáním jídla;
cukání jazyka v případě ochrnutí;
vyčnívající jazyk umístěný v hrdle ve směru opačném k paralýze;
pokleslé horní patro;
porucha fonace;

Fonace – použití hrtanu k vytváření zvuků

arytmie;
porušení respiračních a srdečních funkcí těla.

Infekční bulbární obrna je v mnoha příznacích podobná pseudobulbární obrně, nicméně u druhého typu onemocnění nedochází k zástavě srdeční a dýchací činnosti. Během paralýzy jazyka také nebylo zaznamenáno žádné cukání jazyka.

Nemoc v dětství

Jestliže u dospělých je vše víceméně jasné, pak u malých dětí není vše tak jasné, jak se zdá.

U malých dětí je tedy obtížné diagnostikovat onemocnění na základě hlavního příznaku – zvýšeného slinění v důsledku obtížného polykacího reflexu. Každé 3 děti zaznamenají takový příznak, ne proto, že existuje patologie, ale kvůli vlastnostem těla dítěte.

Jak poznat nemoc u dítěte? Chcete-li to provést, musíte prozkoumat ústní dutinu dítěte a věnovat pozornost poloze jazyka. Pokud je nepřirozeně posunutý do strany nebo dochází k škubání, má smysl kontaktovat odborníka pro důkladnou analýzu.

Kromě toho mají takové děti problémy s polykáním jídla, může vypadnout z úst nebo se dostat do nosohltanu, pokud je to tekutina.

Kromě toho může nemocné dítě zaznamenat částečnou paralýzu obličeje, která se projevuje nepřítomností změn ve výrazech obličeje dítěte.

Jak nemoc diagnostikovat?

Diagnostika tohoto onemocnění nezahrnuje obrovské množství testů a instrumentálních léčebných metod. Základem je externí vyšetření pacienta odborným lékařem a také zákrok jako je elektromyografie.

Elektromyografie je studium bioelektrických potenciálů, které vznikají v lidských svalech při vzrušení svalových vláken.

Na základě získaných údajů lékař udělá závěr a předepíše léčbu.

Léčba

Léčba bulbární obrny se zpravidla provádí v nemocnici. Člověka však nenapadne předem si domluvit schůzku s chirurgem a návštěva lékařského zařízení s příznaky charakteristickými pro toto onemocnění se vyskytuje již v pozdějších fázích onemocnění, což znamená ohrožení života pacienta.

Z tohoto důvodu je důležité eliminovat ohrožení lidského života. Zejména:

Pacient může potřebovat odstranit hlen z krku, aby mohl provést umělou ventilaci. Teprve poté, co není ohrožen život pacienta, je možné jej transportovat do zdravotnického zařízení.

Nemocnice organizuje léčbu zaměřenou na odstranění příznaků a přímou eliminaci zejména:

K obnovení polykacího reflexu je člověku předepsán Proserin, adenosintrifosfát a vitamínový komplex

K odstranění nekontrolovatelného slintání je pacientovi předepsán Atropin

K odstranění symptomatických projevů jsou předepsány léky specifické pro konkrétní symptom (pro každou osobu individuálně)

Základem léčby je sice odstranění příčiny, ale tento syndrom je obtížně léčitelný, a jelikož bývají postiženy nervové kořeny hluboko v mozku, operace k odstranění problému je nepravděpodobná.

Přesto díky moderním léčebným metodám není bulbární obrna rozsudkem smrti a lze s ní za předpokladu podpůrné terapie normálně žít. Pokud se tedy objeví primární příznaky, je lepší kontaktovat odborníka ještě jednou a získat dobré zprávy, než to oddalovat a slyšet nepříjemnou diagnózu. Postarejte se o sebe a své blízké a neprovádějte samoléčbu.