Hypertenze při onemocnění ledvin. Příčiny a příznaky renální hypertenze. Známky benigního vývoje

Patologie kardiovaskulárního systému, vznikající v důsledku dysfunkce vyšších center cévní regulace, neurohumorálních a renálních mechanismů a vedoucí k arteriální hypertenzi, funkčním a organickým změnám v srdci, centrálním nervovém systému a ledvinách. Mezi subjektivní projevy vysokého krevního tlaku patří bolesti hlavy, hučení v uších, bušení srdce, dušnost, bolesti u srdce, rozmazané vidění apod. Vyšetření na hypertenzi zahrnuje monitorování krevního tlaku, EKG, echokardiografii, ultrazvuk tepen ledvin a krku, ultrazvukové vyšetření tepen ledvin a krku. analýza moči a biochemické parametry krve. Po potvrzení diagnózy je zvolena medikamentózní terapie s přihlédnutím ke všem rizikovým faktorům.

Obecná informace

Vedoucím projevem hypertenze je trvale vysoký krevní tlak, tedy krevní tlak, který se po situačním vzestupu v důsledku psycho-emocionálního nebo fyzického stresu nevrací k normálním hodnotám, ale klesá až po užívání antihypertenziv. Podle doporučení WHO normální krevní tlak nepřesahuje 140/90 mmHg. Umění. Překročení systolické hodnoty nad 140-160 mmHg. Umění. a diastolický - nad 90-95 mm Hg. Art., zaznamenaný v klidu s dvojitým měřením během dvou lékařských vyšetření, je považován za hypertenzi.

Prevalence hypertenze u žen a mužů je přibližně stejná 10–20 %; onemocnění se nejčastěji rozvíjí po 40. roce života, i když hypertenze je často zjištěna i u adolescentů. Hypertenze přispívá k rychlejšímu rozvoji a těžšímu průběhu aterosklerózy a vzniku život ohrožujících komplikací. Hypertenze je spolu s aterosklerózou jednou z nejčastějších příčin předčasné úmrtnosti mladé pracující populace.

Existuje primární (esenciální) arteriální hypertenze (neboli hypertenze) a sekundární (symptomatická) arteriální hypertenze. Symptomatická hypertenze tvoří 5 až 10 % případů hypertenze. Sekundární hypertenze je projevem základního onemocnění: onemocnění ledvin (glomerulonefritida, pyelonefritida, tuberkulóza, hydronefróza, nádory, stenóza renálních tepen), štítná žláza (tyreotoxikóza), nadledvinky (feochromocytom, Itsenko-Cushingův syndrom, primární hyperaldosteronismus), koarktace popř. ateroskleróza aorty atd.

Primární arteriální hypertenze se vyvíjí jako nezávislé chronické onemocnění a tvoří až 90 % případů arteriální hypertenze. U hypertenze je vysoký krevní tlak důsledkem nerovnováhy v regulačním systému těla.

Mechanismus rozvoje hypertenze

Patogeneze hypertenze je založena na zvýšení srdečního výdeje a periferní vaskulární rezistenci. V reakci na vliv stresového faktoru dochází k poruchám regulace periferního cévního tonu vyššími centry mozku (hypotalamus a prodloužená míše). Na periferii dochází ke spasmu arteriol, včetně renálních arteriol, což způsobuje vznik dyskinetických a dyscirkulačních syndromů. Zvyšuje se sekrece neurohormonů systému renin-angiotenzin-aldosteron. Aldosteron, který se podílí na metabolismu minerálů, způsobuje zadržování vody a sodíku v cévním řečišti, což dále zvyšuje objem krve cirkulující v cévách a zvyšuje krevní tlak.

Při arteriální hypertenzi se zvyšuje viskozita krve, což způsobuje snížení rychlosti průtoku krve a metabolických procesů v tkáních. Inertní stěny cév se ztlušťují, jejich průsvit se zužuje, čímž se fixuje vysoká úroveň celkové periferní vaskulární rezistence a arteriální hypertenze je ireverzibilní. Následně v důsledku zvýšené permeability a plazmatické saturace cévních stěn dochází k rozvoji elastofibrózy a arteriosklerózy, což v konečném důsledku vede k sekundárním změnám v orgánových tkáních: skleróza myokardu, hypertenzní encefalopatie, primární nefroangioskleróza.

Stupeň poškození různých orgánů u hypertenze může být různý, proto existuje více klinických a anatomických variant hypertenze s převažujícím poškozením cév ledvin, srdce a mozku.

Klasifikace hypertenze

Hypertenze se klasifikuje podle řady kritérií: příčiny vzestupu krevního tlaku, poškození cílových orgánů, výše krevního tlaku, průběh atd. Na základě etiologického principu rozlišují: esenciální (primární) a sekundární (symptomatická) arteriální hypertenze. Hypertenze může mít podle charakteru průběhu benigní (pomalu progredující) nebo maligní (rychle progredující) průběh.

Největší praktický význam má hladina a stabilita krevního tlaku. V závislosti na úrovni existují:

Optimální krevní tlak -< 120/80 мм рт. ст.
Normální krevní tlak je 120-129/84 mm Hg. Umění.
Hraniční normální krevní tlak - 130-139/85-89 mm Hg. Umění.
Arteriální hypertenze I. stupně - 140-159/90-99 mm Hg. Umění.
Arteriální hypertenze II. stupně - 160-179/100-109 mm Hg. Umění.
Stupeň III arteriální hypertenze - více než 180/110 mm Hg. Umění.

Podle úrovně diastolického krevního tlaku se rozlišují následující typy hypertenze:

Mírný průběh - diastolický krevní tlak< 100 мм рт. ст.
Střední průběh - diastolický krevní tlak od 100 do 115 mm Hg. Umění.
Těžký - diastolický krevní tlak > 115 mm Hg. Umění.

Benigní, pomalu progredující hypertenze, v závislosti na poškození cílových orgánů a vývoji přidružených (současných) stavů, prochází třemi fázemi:

Fáze I(lehká a střední hypertenze) - krevní tlak je nestabilní, během dne kolísá od 140/90 do 160-179/95-114 mm Hg. Art., hypertenzní krize se vyskytují zřídka a nejsou závažné. Nejsou žádné známky organického poškození centrálního nervového systému a vnitřních orgánů.

Etapa II(těžká hypertenze) - krevní tlak v rozmezí 180-209/115-124 mm Hg. Art., typické jsou hypertenzní krize. Objektivně (s fyzikálním a laboratorním vyšetřením, echokardiografií, elektrokardiografií, rentgenem) se zaznamenává zúžení retinálních tepen, mikroalbuminurie, zvýšený kreatinin v krevní plazmě, hypertrofie levé komory a přechodná mozková ischemie.

Stupeň III(velmi těžká hypertenze) - krevní tlak od 200-300/125-129 mm Hg. Umění. a vyšší, často se rozvíjejí těžké hypertenzní krize. Škodlivý účinek hypertenze způsobuje jevy hypertenzní encefalopatie, selhání levé komory, rozvoj trombózy mozkových cév, krvácení a edémy zrakového nervu, disekující vaskulární aneuryzma, nefroangiosklerózu, selhání ledvin atd.

Rizikové faktory pro rozvoj hypertenze

Vedoucí roli ve vzniku hypertenze hraje narušení regulační činnosti vyšších částí centrálního nervového systému, které řídí činnost vnitřních orgánů včetně kardiovaskulárního systému. Proto může být rozvoj hypertenze způsoben často opakovaným nervovým přepětím, dlouhotrvající a silnou úzkostí a častými nervovými šoky. Výskyt hypertenze je usnadněn nadměrným stresem spojeným s intelektuální aktivitou, noční prací, vystavením vibracím a hluku.

Rizikovým faktorem rozvoje hypertenze je zvýšený příjem soli, který způsobuje arteriální spasmy a zadržování tekutin. Je prokázáno, že konzumace >5 g soli denně výrazně zvyšuje riziko rozvoje hypertenze, zvláště pokud je zde dědičná predispozice.

Dědičnost, zhoršená hypertenzí, hraje významnou roli v jejím rozvoji u blízkých příbuzných (rodiče, sestry, bratři). Pravděpodobnost rozvoje hypertenze se výrazně zvyšuje, pokud mají hypertenzi dva nebo více blízkých příbuzných.

Arteriální hypertenze v kombinaci s onemocněním nadledvin, štítné žlázy, ledvin, diabetes mellitus, ateroskleróza, obezita a chronické infekce (tonzilitida) přispívají k rozvoji hypertenze a vzájemně se podporují.

U žen se riziko rozvoje hypertenze zvyšuje během menopauzy v důsledku hormonální nerovnováhy a exacerbace emočních a nervových reakcí. U 60 % žen se během menopauzy rozvine hypertenze.

Věkové faktory a pohlaví určují zvýšené riziko rozvoje hypertenze u mužů. Ve věku 20-30 let se hypertenze rozvíjí u 9,4% mužů, po 40 letech - u 35% a po 60-65 letech - u 50%. Ve věkové skupině do 40 let je hypertenze častější u mužů ve vyšších věkových skupinách, poměr se mění ve prospěch žen; To je způsobeno vyšší mírou předčasné úmrtnosti mužů ve středním věku na komplikace hypertenze, stejně jako menopauzální změny v ženském těle. V současné době je hypertenze stále častěji zjišťována u lidí v mladém a zralém věku.

Alkoholismus a kouření, špatná strava, nadváha, fyzická nečinnost a špatná ekologie extrémně přispívají k rozvoji hypertenze.

Příznaky hypertenze

Průběh hypertenze je pestrý a závisí na míře zvýšení krevního tlaku a postižení cílových orgánů. V časných stádiích je hypertenze charakterizována neurotickými poruchami: závratě, přechodné bolesti hlavy (obvykle v zadní části hlavy) a tíha v hlavě, tinitus, pulzace v hlavě, poruchy spánku, únava, letargie, pocit slabosti, bušení srdce, nevolnost.

Později se dušnost objevuje při rychlé chůzi, běhu, cvičení nebo šplhání do schodů. Krevní tlak je trvale nad 140-160/90-95 mm Hg. (nebo 19-21/12 hPa). Zaznamenává se pocení, zarudnutí obličeje, třes podobný mrazu, necitlivost prstů na nohou a rukou, typická je tupá, dlouhotrvající bolest v oblasti srdce. Při zadržování tekutin jsou pozorovány otoky rukou („prstencový symptom“ - je obtížné odstranit prsten z prstu), otok obličeje, otoky očních víček a ztuhlost.

U pacientů s hypertenzí se vyskytuje závoj, mihotání much a blesky před očima, což je spojeno s vazospasmem v sítnici; Dochází k progresivnímu poklesu zraku; krvácení do sítnice může způsobit úplnou ztrátu zraku.

Komplikace hypertenze

Při dlouhodobém nebo maligním průběhu hypertenze vzniká chronické poškození cév cílových orgánů: mozku, ledvin, srdce, očí. Nestabilita krevního oběhu v těchto orgánech na pozadí trvale zvýšeného krevního tlaku může způsobit rozvoj anginy pectoris, infarktu myokardu, hemoragické nebo ischemické mrtvice, srdečního astmatu, plicního edému, disekujícího aneuryzmatu aorty, odchlípení sítnice, urémie. Rozvoj akutních nouzových stavů na pozadí hypertenze vyžaduje pokles krevního tlaku v prvních minutách a hodinách, protože může vést ke smrti pacienta.

Průběh hypertenze je často komplikován hypertenzními krizemi – periodickým krátkodobým zvýšením krevního tlaku. Rozvoji krizí může předcházet emoční nebo fyzické přepětí, stres, změny meteorologických podmínek apod. Při hypertenzní krizi dochází k náhlému zvýšení krevního tlaku, které může trvat několik hodin až dní a je doprovázeno závratěmi, těžkými bolesti hlavy, pocit horka, bušení srdce, zvracení, kardialgie, poruchy zraku.

Během hypertenzní krize jsou pacienti vystrašení, vzrušení nebo inhibovaní a ospalí; v těžkých případech mohou ztratit vědomí. Na pozadí hypertenzní krize a existujících organických změn v cévách může často dojít k infarktu myokardu, akutním cévním mozkovým příhodám a akutnímu selhání levé komory.

Diagnóza hypertenze

Vyšetření pacientů s podezřením na hypertenzi má tyto cíle: potvrdit stabilní zvýšení krevního tlaku, vyloučit sekundární arteriální hypertenzi, identifikovat přítomnost a stupeň poškození cílových orgánů, posoudit stadium arteriální hypertenze a míru rizika komplikací. Při sběru anamnézy je zvláštní pozornost věnována expozici pacienta rizikovým faktorům hypertenze, potížím, úrovni zvýšení krevního tlaku, přítomnosti hypertenzních krizí a doprovodných onemocnění.

Dynamické měření krevního tlaku je informativní pro stanovení přítomnosti a stupně hypertenze. Pro získání spolehlivých hodnot krevního tlaku musí být splněny následující podmínky:

Měření krevního tlaku se provádí v pohodlném, tichém prostředí, po 5-10 minutách adaptace pacienta. 1 hodinu před měřením se doporučuje vyloučit kouření, cvičení, jídlo, čaj a kávu a použití nosních a očních kapek (sympatomimetik).
Poloha pacienta je vsedě, vestoje nebo vleže, s paží ve stejné úrovni jako srdce. Manžeta je umístěna na rameni, 2,5 cm nad jamkou lokte.
Při první návštěvě pacienta je měřen krevní tlak na obou pažích s opakovaným měřením po 1-2 minutovém intervalu. Pokud je asymetrie krevního tlaku > 5 mm Hg, následná měření by měla být provedena na paži s vyššími hodnotami. V jiných případech se krevní tlak obvykle měří na „nepracující“ paži.

Pokud se naměřené hodnoty krevního tlaku při opakovaných měřeních navzájem liší, pak se za skutečný považuje aritmetický průměr (s výjimkou minimálního a maximálního naměřeného krevního tlaku). V případě hypertenze je domácí sebekontrola krevního tlaku nesmírně důležitá.

Laboratorní vyšetření zahrnují klinické vyšetření krve a moči, biochemické stanovení hladiny draslíku, glukózy, kreatininu, celkového cholesterolu v krvi, triglyceridů, rozbor moči dle Zimnitského a Nechiporenka, Rehbergův test.

Na elektrokardiografii ve 12 svodech u hypertenze se stanoví hypertrofie levé komory. Údaje EKG jsou objasněny echokardiografií. Oftalmoskopie s vyšetřením fundu odhalí stupeň hypertenzní angioretinopatie. Ultrazvukové vyšetření srdce určuje zvětšení levé komory srdce. K určení poškození cílových orgánů se provádí ultrazvuk břicha, EEG, urografie, aortografie, CT ledvin a nadledvin.

Léčba hypertenze

Při léčbě hypertenze je důležité nejen snížit krevní tlak, ale také co nejvíce upravit a snížit riziko komplikací. Zcela vyléčit hypertenzi je nemožné, ale je docela možné zastavit její vývoj a snížit frekvenci krizí.

Hypertenze vyžaduje společné úsilí pacienta a lékaře k dosažení společného cíle. V jakékoli fázi hypertenze je nutné:

Dodržujte dietu se zvýšenou konzumací draslíku a hořčíku, omezte konzumaci kuchyňské soli;
Zastavit nebo výrazně omezit příjem alkoholu a kouření;
Zbavte se nadváhy;
Zvyšte fyzickou aktivitu: je užitečné zapojit se do plavání, fyzikální terapie a chůze;
Užívat předepsané léky systematicky a dlouhodobě pod kontrolou krevního tlaku a dynamickým dohledem kardiologa.

U hypertenze jsou předepisována antihypertenziva, která tlumí vazomotorickou aktivitu a inhibují syntézu norepinefrinu, diuretik, β-blokátorů, protidestičkových látek, hypolipidemických a hypoglykemických léků a sedativ. Výběr lékové terapie se provádí přísně individuálně s přihlédnutím k celé škále rizikových faktorů, hladinám krevního tlaku, přítomnosti doprovodných onemocnění a poškození cílových orgánů.

Kritériem účinnosti léčby hypertenze je dosažení:

krátkodobé cíle: maximální snížení krevního tlaku na úroveň dobré tolerance;
střednědobé cíle: prevence rozvoje nebo progrese změn v cílových orgánech;
dlouhodobé cíle: prevence kardiovaskulárních a jiných komplikací a prodloužení života pacienta.

Prognóza hypertenze

Dlouhodobé následky hypertenze jsou dány stadiem a povahou (benigní nebo maligní) onemocnění. Těžký průběh, rychlá progrese hypertenze, hypertenze III. stadia s těžkým cévním poškozením výrazně zvyšuje frekvenci cévních komplikací a zhoršuje prognózu.

U hypertenze je extrémně vysoké riziko infarktu myokardu, mrtvice, srdečního selhání a předčasného úmrtí. Hypertenze má nepříznivý průběh u lidí, kteří onemocní v mladém věku. Včasná, systematická terapie a kontrola krevního tlaku mohou zpomalit progresi hypertenze.

Prevence hypertenze

Pro primární prevenci hypertenze je nutné vyloučit existující rizikové faktory. Užitečná je mírná fyzická aktivita, dieta s nízkým obsahem soli a cholesterolu, psychická úleva a vzdát se špatných návyků. Je důležité včas identifikovat hypertenzi prostřednictvím monitorování a selfmonitoringu krevního tlaku, sledování pacientů, dodržování individuální antihypertenzní léčby a udržování optimálních hladin krevního tlaku.

Stabilně zvýšený krevní tlak na pozadí různých onemocnění ledvin je nebezpečný stav pro zdraví i život a vyžaduje okamžitý lékařský zásah. Včasná diagnostika renální hypertenze a stanovení optimálního včasného průběhu léčby pomůže vyhnout se mnoha negativním důsledkům

Prevalence onemocnění

Renální hypertenze (renální tlak, renální hypertenze) patří do skupiny symptomatické (sekundární) hypertenze. Tento typ hypertenze se vyvíjí v důsledku určitých onemocnění ledvin. Je důležité správně diagnostikovat onemocnění a včas přijmout všechna nezbytná lékařská opatření, aby se předešlo komplikacím.

Prevalence onemocnění

Renální hypertenze je diagnostikována přibližně v 5-10 případech ze 100 u pacientů, kteří mají známky stabilní hypertenze.

Charakteristické znaky

Stejně jako jiný typ onemocnění je tato patologie doprovázena významným zvýšením krevního tlaku (od 140/90 mm Hg)

Další znaky:

Trvale vysoký diastolický tlak.
Žádné věkové omezení.
Vysoké riziko vzniku maligní hypertenze.
Obtíže v léčbě.

Renální hypertenze. Principy klasifikace nemocí

Pro praktické použití v lékařství byla vyvinuta pohodlná klasifikace onemocnění.

Odkaz. Vzhledem k tomu, že hypertenze je velmi mnohostranná patologie, je obvyklé používat klasifikace onemocnění, které berou v úvahu jedno nebo skupinu existujících kritérií. Diagnostika konkrétního typu onemocnění je prioritním úkolem. Bez těchto akcí je obecně nemožné zvolit správnou taktiku léčby a určit preventivní opatření. Lékaři proto určují typ hypertenze na základě důvodů, které onemocnění způsobily, podle charakteristiky průběhu, specifických ukazatelů krevního tlaku, možného poškození cílových orgánů, přítomnosti hypertenzních krizí, jakož i diagnózy primární nebo esenciální hypertenze, která se dělí do samostatné skupiny.

Nemůžete nezávisle určit typ onemocnění! Návštěva specialisty a komplexní komplexní vyšetření jsou povinné pro všechny pacienty.

Léčba domácími metodami v případě jakéhokoli projevu zvýšeného krevního tlaku (epizodického, a tím spíše pravidelného) je nepřijatelná!

Renální hypertenze. Principy klasifikace nemocí

Skupina renoparenchymální hypertenze

Onemocnění se vyvíjí jako komplikace určitých typů funkčních poruch ledvin. Hovoříme o jednostranném nebo oboustranném difuzním poškození tkání tohoto důležitého orgánu.

Seznam renálních lézí, které mohou způsobit renální hypertenzi:

Zánět určitých oblastí ledvinové tkáně.
Polycystické onemocnění ledvin, stejně jako jiné vrozené formy jejich anomálií.
Diabetická glomeruloskleróza jako těžká forma mikroangiopatie.
Nebezpečný zánětlivý proces lokalizovaný v glomerulárním ledvinovém aparátu.
Infekční léze (tuberkulózní povaha).
Některé difuzní patologie se vyskytují jako glomerulonefritida.

Příčinou parenchymálního typu hypertenze je v některých případech také:

zánětlivé procesy v močovodu nebo močové trubici;
kameny (ledviny a močové cesty);
autoimunitní poškození ledvinových glomerulů;
mechanické překážky (v důsledku přítomnosti nádorů, cyst a srůstů u pacientů).

Skupina renovaskulární hypertenze

Patologie se tvoří v důsledku určitých lézí v jedné nebo dvou renálních tepnách. Nemoc je považována za vzácnou. Statistiky potvrzují pouze jeden případ renovaskulární hypertenze ze sta projevů arteriální hypertenze.

Provokující faktory

Měli byste si dávat pozor na:

aterosklerotické léze lokalizované v renálních cévách (nejčastější projevy v této skupině patologií);
fibromuskulární hyperplazie renálních arterií;
abnormality v renálních tepnách;
mechanické komprese

Skupina smíšené renální hypertenze

Lékaři často diagnostikují jako přímou příčinu rozvoje tohoto typu onemocnění následující:

nefroptóza;
nádory;
cysty;
vrozené anomálie v samotných ledvinách nebo cévách v tomto orgánu.

Patologie se projevuje jako negativní synergický efekt z kombinace poškození tkání a krevních cév ledvin.

Skupina smíšené renální hypertenze

Podmínky pro vznik renálního tlaku

Při studiu procesu vývoje různých typů renální hypertenze vědci identifikovali tři hlavní ovlivňující faktory:

nedostatečné vylučování sodných iontů ledvinami, což vede k zadržování vody;
proces potlačení depresivního systému ledvin;
aktivace hormonálního systému, který reguluje krevní tlak a objem krve v cévách.

Patogeneze renální hypertenze

Problémy nastávají, když je významně snížen průtok krve ledvinami a klesá produktivita glomerulární filtrace. To je možné díky tomu, že dochází k difúzním změnám v parenchymu nebo jsou postiženy cévy ledvin.

Jak reagují ledviny na proces snižování průtoku krve v nich?

Dochází ke zvýšení úrovně reabsorpce (proces reabsorpce) sodíku, který pak způsobuje stejný proces ve vztahu k kapalině.
Ale patologické procesy se neomezují pouze na zadržování sodíku a vody. Extracelulární tekutina se začíná zvětšovat a dochází ke kompenzační hypervolémii (stav, kdy se objem krve zvyšuje vlivem plazmy).
Další vývojové schéma zahrnuje zvýšení množství sodíku ve stěnách cév, které proto bobtnají, a zároveň vykazují zvýšenou citlivost na angiotensin a aldosteron (hormony, které regulují metabolismus voda-sůl).

Proč se u některých ledvinových patologií zvyšuje krevní tlak?

Zmínit je třeba i aktivaci hormonálního systému, která se stává důležitým článkem vzniku renální hypertenze.

Ledviny vylučují speciální enzym zvaný renin. Tento enzym podporuje přeměnu angiotenzinogenu na angiotenzin I, který následně tvoří angiotenzin II, který stahuje krevní cévy a zvyšuje krevní tlak. .

Rozvoj renální hypertenze

Důsledky

Výše popsaný algoritmus pro zvýšení krevního tlaku je doprovázen postupným snižováním kompenzačních schopností ledvin, které byly dříve zaměřeny na snížení krevního tlaku v případě potřeby. K tomu bylo aktivováno uvolňování prostaglandinů (látky podobné hormonům) a KKS (kalikrein-kininový systém).

Na základě všeho výše uvedeného můžeme vyvodit důležitý závěr – renální hypertenze se vyvíjí podle principu začarovaného kruhu. V tomto případě vede řada patogenních faktorů k renální hypertenzi s přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku.

Renální hypertenze. Příznaky

Při diagnostice renální hypertenze je třeba vzít v úvahu specifika takových doprovodných onemocnění, jako jsou:

pyelonefritida;
glomerulonefritidu;
cukrovka.

Věnujte prosím pozornost také řadě běžných stížností pacientů, jako jsou:

bolest a nepohodlí v dolní části zad;
problémy s močením, zvýšený objem moči;
periodické a krátkodobé zvýšení tělesné teploty;
stabilní pocit žízně;
pocit neustálé slabosti, ztráta síly;
otok obličeje;
hrubá hematurie (viditelná krev v moči);
rychlá únavnost.

V přítomnosti renální hypertenze v moči pacientů často zjištěno (během laboratorních testů):

bakteriurie;
proteinurie;
mikrohematurie.

Typické znaky klinického obrazu renální hypertenze

Klinický obraz závisí na:

na specifických indikátorech krevního tlaku;
funkční schopnosti ledvin;
přítomnost nebo nepřítomnost doprovodných onemocnění a komplikací postihujících srdce, cévy, mozek atd.

Renální hypertenze je vždy doprovázena neustálým zvýšením krevního tlaku (s dominantním zvýšením diastolického tlaku).

Pacienti by se měli vážně mít na pozoru před rozvojem maligního hypertenzního syndromu, doprovázeného arteriolárním spasmem a zvýšením celkové periferní vaskulární rezistence.

Renální hypertenze a její diagnostika

Diagnóza je založena na zohlednění příznaků doprovodných onemocnění a komplikací. Pro účely diferenciální analýzy jsou nutné laboratorní výzkumné metody.

Renální hypertenze a její diagnostika

Pacientovi může být předepsáno:

OAM (obecná analýza moči);
analýza moči podle Nechiporenka;
analýza moči podle Zimnitského;
Ultrazvuk ledvin;
bakterioskopie močového sedimentu;
vylučovací urografie (rentgenová metoda);
sken oblasti ledvin;
radioizotopová renografie (rentgenové vyšetření pomocí radioizotopového markeru);
biopsie ledvin.

Závěr vypracuje lékař na základě výsledků rozhovoru s pacientem (sběr anamnézy), jeho externího vyšetření a všech laboratorních a instrumentálních studií.

Léčba renální hypertenze

Průběh léčby renální hypertenze musí nutně zahrnovat řadu lékařských opatření k normalizaci krevního tlaku. Současně se provádí patogenetická terapie (úkolem je korigovat narušené orgánové funkce) základní patologie.

Jednou z hlavních podmínek účinné pomoci nefrologickým pacientům je bezsolná dieta.

Co to v praxi znamená?

Množství soli ve stravě by mělo být co nejmenší. A u některých onemocnění ledvin se doporučuje úplná abstinence od soli.

Pozornost! Pacient by neměl konzumovat více soli, než je jeho povolený limit pět gramů denně. Mějte na paměti, že sodík je obsažen také ve většině výrobků, včetně moučných výrobků, uzenářských výrobků a konzerv, takže se budete muset úplně vyvarovat solení připraveného jídla.

Léčba renální hypertenze

V jakých případech je povolen tolerantní solný režim?

Mírné zvýšení příjmu sodíku je povoleno u těch pacientů, kteří jsou předepsáni jako lék Soluretika (thiazidová a kličková diuretika).

U symptomatických pacientů není nutné výrazně omezovat příjem soli:

polycystické onemocnění ledvin;
pyelonefritida způsobená ztrátou soli;
některé formy chronického selhání ledvin, při absenci bariéry pro vylučování sodíku.

Diuretika (diuretika)

Terapeutický účinek	Název léku
Vysoký	Furosemid, Trifas, Uregit, Lasix
Průměrný	Hypothiazid, Cyklomethiazid, Oxodolin, Hygroton
Nevýslovné	Veroshpiron, Triamteren, Diakarb
Dlouhodobé (až 4 dny)	Eplerenon, Veroshpiron, Chlorthalidon
Průměrná doba trvání (až půl dne)	Diakarb, klopamid, triamteren, hypothiazid, indapamid
Krátká účinnost (do 6-8 hodin)	Manit, Furosemid, Lasix, Torasemid, Kyselina etakrynová
Rychlé výsledky (do půl hodiny)	Furosemid, Torasemid, Kyselina etakrynová, Triamteren
Průměrná doba trvání (jedna a půl až dvě hodiny po podání)	Diakarb, Amilorid
Pomalý hladký účinek (do dvou dnů po podání)	Veroshpiron, Eplerenone

Klasifikace moderních diuretik (diuretik) podle léčebného účinku

Poznámka. Pro stanovení individuálního solného režimu se zjišťuje denní uvolňování elektrolytů. Je také nutné zaznamenat objemové ukazatele krevního oběhu.

Tři základní pravidla pro léčbu renální hypertenze

Studie provedené během vývoje různých metod pro snížení krevního tlaku u renální hypertenze ukázaly:

Prudký pokles krevního tlaku je nepřijatelný z důvodu významného rizika poruchy funkce ledvin. Počáteční úroveň by neměla být snížena o více než jednu čtvrtinu najednou.
Léčba hypertoniků s patologickými stavy ledvin by měla být zaměřena především na snížení krevního tlaku na přijatelnou úroveň, a to i na pozadí dočasného snížení funkce ledvin. Důležité je eliminovat systémové stavy pro hypertenzi a neimunitní faktory, které zhoršují rozvoj renálního selhání. Druhým stupněm léčby je lékařská péče zaměřená na posílení renálních funkcí.
Mírná arteriální hypertenze naznačuje nutnost stabilní antihypertenzní terapie, která je zaměřena na vytvoření pozitivní hemodynamiky a vytvoření bariér pro rozvoj renálního selhání.

Pacientovi může být předepsána léčba thiazidovými diuretiky v kombinaci s řadou adrenergních blokátorů.

Pro boj s nefrogenní arteriální hypertenzí je schváleno použití několika různých antihypertenziv.

Patologie se léčí:

inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu;
antagonisté vápníku;
b-blokátory;
diuretika;
a-blokátory.

Léky na snížení krevního tlaku při selhání ledvin

Proces ošetření musí být v souladu se zásadami:

kontinuita;
dlouhé trvání;
dietní omezení (speciální diety).

Důležitým faktorem je stanovení závažnosti renálního selhání

Před předepsáním konkrétních léků je bezpodmínečně nutné zjistit, jak závažné je selhání ledvin (vyšetřuje se úroveň glomerulární filtrace).

Délka užívání léků

Pacientovi je předepsán specifický typ antihypertenziva (například dopegit) pro dlouhodobé užívání. Tento lék ovlivňuje mozkové struktury, které regulují krevní tlak.

Délka užívání léků

Konečné stadium selhání ledvin. Vlastnosti terapie

Je nutná chronická hemodialýza. Procedura je kombinována s antihypertenzní léčbou, která je založena na použití speciálních léků.

Důležité. Pokud je konzervativní léčba neúčinná a selhání ledvin progreduje, je jedinou možností transplantace dárcovské ledviny.

Aby se zabránilo renální arteriální genezi, je důležité dodržovat jednoduchá, ale účinná opatření:

systematicky měřit krevní tlak;
při prvních příznacích hypertenze vyhledejte lékařskou pomoc;
omezit příjem soli;
zajistit, aby se obezita nerozvinula;
vzdát se všech špatných návyků;
vést zdravý život;
vyhnout se hypotermii;
věnovat dostatečnou pozornost sportu a tělesnému cvičení.

Preventivní opatření pro renální hypertenzi

závěry

Arteriální hypertenze je považována za zákeřnou nemoc, která může způsobit různé komplikace. V kombinaci s poškozením ledvinové tkáně nebo cév se stává smrtící. Pečlivé dodržování preventivních opatření a konzultace s lékařskými specialisty pomůže snížit riziko patologie. Je třeba vynaložit veškeré úsilí, aby se zabránilo vzniku renální hypertenze, spíše než se vypořádat s jejími důsledky.

- jaké jsou, jak se liší

Pro cenovou nabídku: de Leeuw P.W., Birkenhager W.H. POŠKOZENÍ LEDVIN PŘI HYPERTENZI A VLIV LÉČBY. // RMJ. 1996. č. 1. S. 3

Klíčová slova: hypertenze, ledviny, nefroskleróza, léčba hypertenze

Dr P. W. de Leeuw, Ústav lékařství, University nemocnice, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Nizozemsko;
Dr. W.H. Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam, Nizozemsko.

Úvod

Úloha ledvin v patogenezi a rozvoji hypertenze je i nadále předmětem diskusí.
Ledviny jsou skutečně jedním z hlavních cílů hypertenzního procesu a renální dysfunkce pozorovaná u hypertenze je často považována za důsledek onemocnění spíše než za jeho příčinu. Navíc se má za to, že takové poruchy mohou přispívat k progresi onemocnění.
Je proto překvapivé, že změnám v ledvinách byla věnována jen omezená pozornost a někdy se o nich v základním výzkumu vůbec neuvažuje. Nefroskleróza, nejběžnější koncový bod dlouhodobých účinků hypertenze na ledviny, je v současnosti zodpovědná za 10–20 % všech nových případů dialýzy.

Přirozený průběh vývoje změn v ledvinách při hypertenzi

Morfologické známky poškození ledvin u všech typů hypertenze byly aktivně studovány za posledních 125 let. U nemaligní hypertenze byly popsány dva hlavní typy intrarenálních vaskulárních lézí, jejichž distribuce závisí jak na stupni hypertenze, tak na věku pacienta. Hlavní změnou v intralobulárních tepnách je hyperplastická elastická ateroskleróza. V aferentních arteriolách lze pozorovat směs překrytí buněk hladkého svalstva podobného hyperplazii a hyalinních sklerotických změn. Tyto léze jsou heterogenně distribuovány a jsou doprovázeny rostoucí ztrátou glomerulů. Bylo dobře stanoveno, že takto poškozené glomeruly tvoří pouze malou subpopulaci; většina nefronů se jeví normálně vaskularizovaná.
Na patogenezi glomerulárních lézí u hypertenze se podílí mnoho faktorů. Podle klasického pojetí je glomerulární destrukce přímým důsledkem ischemie způsobené konstrikcí aferentních arteriol. Kromě toho se v současné době má za to, že zbývající intaktní nefrony mohou být vystaveny zvýšenému systémovému tlaku, a proto mohou být náchylné k glomerulární kongesci, hypertenzi a hyperfiltraci, stejně jako k poškození přetížením. Vztah mezi ischemickým a hypertenzním mechanismem glomerulárního poškození však zůstává nejasný.
Výskyt zjevného poškození ledvin u lidí s hypertenzí je nízký. V tomto ohledu je zajímavý rozpor mezi výsledky retrospektivních epidemiologických studií a prospektivních studií. Zatímco při zpětném pohledu se zdá, že hypertenze je jasným viníkem ve vývoji konečného onemocnění ledvin, zejména u starších dospělých a Afroameričanů, významné poškození ledvin u mírné až středně těžké hypertenze je mnohem méně časté než jiné kardiovaskulární komplikace. Tento rozpor lze vysvětlit několika faktory. Za prvé, hypertenze je častou komplikací jakéhokoli onemocnění ledvin, jehož konečné stadium může simulovat nefrosklerózu i při renální biopsii. Za druhé, vzhledem k vysoké prevalenci mírné až středně těžké hypertenze v obecné populaci může nefroskleróza, i když vzácná, odpovídat za vysoké procento pacientů vyžadujících dialýzu.

Renální hemodynamika u hypertenze

Při hledání renálních defektů u pacientů s hypertenzí mnoho výzkumníků porovnávalo průtok krve ledvinami u hypertenzních a normotenzních jedinců a zjistili, že u hypertenzních jedinců je tato proměnná snížena. Velmi často (například v našem pozorování) takové studie odhalí inverzní vztah mezi úrovní krevního tlaku a průtokem krve ledvinami. Možná v tom hraje roli věk. Existují však důkazy, že průtok krve ledvinami klesá s věkem prudčeji u pacientů s hypertenzí než u pacientů s normálním krevním tlakem.
Účinky na ledviny související s věkem lze také prokázat pomocí intrarenální hemodynamické studie vymývání xenonu. Tyto studie, které také měřily srdeční výdej, jasně ukázaly, že renální frakce (tedy frakce srdečního výdeje, která primárně zásobuje ledviny) je u hypertenze snížena. To může naznačovat převládající zúžení vaskulatury u hypertenze.

Obrázek 1. Vztah mezi středním krevním tlakem (MBP) a filtrační frakcí (FF) v sérii studií autorů; křivka byla sestrojena pomocí metody klouzavého průměru.

Přes pokles průtoku krve ledvinami je rychlost glomerulární filtrace obvykle normální, takže filtrační frakce má tendenci se zvyšovat. V našich sériových studiích jsme zjistili, že rychlost glomerulární filtrace byla udržována v průměru na 70 ml/min/m2, dokud průtok plazmy ledvinami neklesl pod 300 ml/min/m2. Při nižším průtoku plazmy ledvinami se rychlost filtrace začala snižovat, ale i to v menším poměru než průtok plazmy.
Zdá se, že filtrační frakce se zvyšuje současně s krevním tlakem, jak je znázorněno na obr. 1. Změny renální hemodynamiky mohou nastat již v časném stadiu hypertenze a v období předcházející hypertenzi. Nedávná studie ukázala, že i novorozenec s oběma hypertonickými rodiči a normálním krevním tlakem zaznamenal výrazné snížení průtoku krve ledvinami a zvýšení filtrační frakce. To naznačuje, že renální „hypoperfuze“ představuje velmi časný příznak a možná i nezbytný předpoklad pro rozvoj hypertenze. Tato hypotéza je však v rozporu s pozorováními několika mladých pacientů s hypertenzí nebo náchylnými k hypertenzi, což naznačuje spíše zvýšený než snížený průtok krve ledvinami. Zdá se, že existuje podskupina pacientů, u kterých je v časných stadiích hypertenze možná detekce „zvýšené“ renální vazodilatace. Vysvětlení takových údajů je stále obtížné, ale může být zajímavé, že u pacientů s jednostrannou stenózou renální arterie lze podobný jev pozorovat i na opačné ledvině, kde je průtok krve ledvinami v průměru stejný jako u normotenzní ledviny. a někdy i vyšší. Jinými slovy, protější ledvina nese více krve, než by vzhledem k věku a krevnímu tlaku měla (obr. 2).
V současné době není známo, zda funkční heterogenita (vazokonstrikce a ischemie versus vazodilatace a hyperémie) ledvin pacientů s esenciální nebo renovaskulární hypertenzí ukazuje na existenci různých podskupin pacientů. Přetrvávání glomerulární filtrace ve formě sníženého průtoku krve ledvinami a zvýšené vaskulární rezistence naznačuje, že efektivní filtrační tlak v neischemických glomerulech je zvýšený. Toto zvýšení lze vysvětlit jak přenosem zvýšeného systémového tlaku do glomerulárních kapilár, tak postglomerulární vazokonstrikcí. Tyto navrhované mechanismy se vzájemně nevylučují a je dokonce možné, že budou působit současně nebo postupně.
Ačkoli přesné mechanismy vedoucí ke zvýšené renální vaskulární rezistenci stále nejsou plně objasněny, je pravděpodobné, že na významu nabývají pozdní strukturální prvky.

Účinek léčby antihypertenzivy na ledviny

Zatímco léčba maligní nebo těžké hypertenze pomocí antihypertenziv může snížit nebo zabránit rozvoji poškození ledvin, účinek těchto léků na ledviny pacientů s mírnou až středně těžkou hypertenzí je nejasný. Připomeňme, že existuje velký rozpor mezi retrospektivním hodnocením hypertenze jako příčiny konečného selhání ledvin a moderním klinickým pozorováním vzácných případů zjevného selhání ledvin u pacientů s esenciální hypertenzí. Kromě toho existují dobré důkazy, že výskyt zjevného poškození ledvin u pacientů s mírnou až středně těžkou hypertenzí zařazených do prospektivních kontrolovaných terapeutických studií je příliš nízký na to, aby bylo možné detekovat příznivý účinek léčby. V kooperativní studii antihypertenziv Veterans Administration mělo 14 % z těch, kteří byli zařazeni do studie, před randomizací poruchu funkce ledvin. V této studii bylo obtížné posoudit účinek aktivní léčby na zdraví ledvin, protože poškození ledvin a progrese hypertenze byly analyzovány jako kombinovaný cílový bod. Hladinu kreatininu v séru nebylo možné zjistit. Protože je pravděpodobné, že progresivní hypertenze byla hlavní složkou cílového bodu ve skupině s placebem, poškození ledvin se zdá být relativně vzácné.

Obrázek 2Renální průtok krve (RBF), vyjádřený jako procento předpokládané hodnoty (na základě údajů získaných od zdravých subjektů stejného věku) ve stenotických a kontralaterálních ledvinách pacientů s jednostrannou stenózou renální artérie.
Autorský seriál

V nemocnicích USPHS se kooperativní studijní skupina zaměřila na mírnou hypertenzi. Renální funkce, měřená pomocí sérového kreatininu a clearance kreatininu, byla při přijetí normální. Během doby sledování 7-10 let byly pozorovány pouze 3 případy selhání ledvin: 2 ve skupině s placebem a 1 ve skupině s aktivní léčbou. V britské randomizované studii u starších pacientů se hladiny kreatininu v séru v kontrolní skupině během 2 let zvýšily z 87 na 90 μmol/l. Ve skupině původně léčené atenololem se průměrná hladina během prvního roku zvýšila z 89 na 95 µmol/l a poté se stabilizovala.
Ačkoli se rozdíl od kontrolní skupiny stal statisticky významným, nebyl zde žádný jasný klinický dopad. Na konci studie došlo k 1 úmrtí na hypertenzní nefropatii v kontrolní skupině a žádný pacient nezemřel v léčené skupině. Ve studii EWPHE zahrnovala selekční kritéria normální hladiny kreatininu v séru při přijetí. Po léčbě placebem nebyly zjištěny žádné změny, zatímco ve skupině s aktivní léčbou bylo pozorováno významné zvýšení hladin kreatininu v séru (11 % u mužů a 19 % u žen). 5 pacientů zemřelo na onemocnění ledvin: 1 ve skupině s placebem a 4 ve skupině s aktivní léčbou. Kromě toho muselo být ze studie vyloučeno 5 pacientů (1 ve skupině s placebem a 4 ve skupině studie) kvůli zvýšení hladin kreatininu v séru o 100 % ve srovnání s výchozí hodnotou. Ve srovnání s jinými prospektivními studiemi byl tento výskyt renální dysfunkce v léčené skupině příliš vysoký, ale stále nižší než výskyt jiných kardiovaskulárních příhod v této studii. Vzhledem k nedostatku dostatečných údajů z prospektivních placebem kontrolovaných terapeutických studií je nutné získat další informace ze studií provedených u pacientů s hypertenzí, kteří jsou léčeni.
Pro jejich heterogenitu je obtížné je vyhodnotit. Některé studie byly populační a prospektivní, ale byly analyzovány post-hoc u mírné až středně těžké hypertenze.
V rámci programu identifikace a sledování hypertoniků bylo provedeno mnoho analýz podskupin, ale konečná analýza prokázala minimální příznivé účinky intenzifikované antihypertenzní léčby. Incidence významného poklesu funkce ledvin během 5 let byla 21,7 na 1000 pacientů pozorovaných ve skupině se stupňovitou péčí ve srovnání s 24,6 na 1000 pacientů ve skupině s doporučenou péčí. V podskupinových analýzách se rozdíly neprojevily. Odhad účinku léčby na základě výchozích hladin sérového kreatininu také nebyl užitečný.
Ve studii Multiple Risk Factor Intervention Trial podobná post-hoc analýza nezjistila žádný rozdíl mezi renálními účinky obvyklé léčby a specifickými intervencemi v podskupině mužů s hypertenzí. Na druhou stranu (z hlediska TK, bez ohledu na léčebný režim), bílí pacienti dosahovali lepších hodnot sérového kreatininu, když byl TK dobře kontrolován (diastolický TK pod 95 mmHg).
Další, většinou malé, studie zahrnovaly hospitalizované pacienty se závažnější hypertenzí a byly analyzovány většinou retrospektivně. Tyto studie neodhalily velké rozdíly mezi adekvátně a nevhodně léčenými pacienty. Hlavním trendem v léčbě pacientů s hypertenzí byl pokles glomerulární filtrace (GFR) v průběhu času, i když byly zaznamenány výjimky. Nejsilnější prediktory dysfunkce ledvin se týkaly spíše výchozích hodnot než účinků léčby: osoby s těžší hypertenzí, zejména černoši a starší lidé, a osoby s již existující funkcí ledvin, měli výraznější tendenci ke zhoršení než ostatní.
Navzdory výše uvedenému je potřeba léčit pacienty s hypertenzí, zejména ty se zvýšenými hladinami sérového kreatininu, které jsou prediktorem zvýšeného rizika kardiovaskulárních onemocnění, vzhledem k možnosti prevence dalších kardiovaskulárních komplikací nepochybné.
Dlouhodobé zkušenosti s léčbou hypertenze s přihlédnutím ke zhoršení renálních funkcí jsou omezeny na konvenční léky, především thiazidová diuretika. Co se týče aktuálně preferovaných tříd antihypertenziv (diuretika thiazidového typu, betablokátory, kalciové blokátory, inhibitory adrenokortikoidního extraktu), je jejich účinek na renální hemodynamiku a proteinurii, byť variabilní (zejména v závislosti na lékové kategorii), obecně stejný pokud se krevní tlak stabilizuje na snížené úrovni. Zlepšení renální hemodynamiky může být omezeno snížením renální vaskulární rezistence, ale ve skutečnosti bylo občas prokázáno zvýšení renálního průtoku krve. GFR zůstává nezměněna nebo se může zvýšit, zvláště pokud je základní filtrační rychlost poněkud narušena.

Závěr

Monitorováním pacientů s hypertenzí lze studovat řadu aspektů renální patofyziologie, ale zdaleka ještě plně nerozumíme procesům, jako je glomerulární hyperémie a hyperfiltrace, které mohou vést k poškození glomerulů. Údaje o časné hypertenzi a dokonce i familiární hypertenzi naznačují, že mohou existovat dvě podskupiny pacientů rozlišené podle stavu renální perfuze: větší skupina pacientů se zvýšenou renální vaskulární rezistencí v důsledku průtoku krve ledvinami, menší skupina pacientů se zvýšeným krevním tlakem tok. Samozřejmě se zdá, že jde spíše o mozaiku než jen o bimodální fenomén. Samotná možnost existence takových protichůdných znaků však ztěžuje volbu optimální léčebné metody ke snížení aferentní rezistence renálních arteriol proti eferentní rezistenci.
Údaje o prognóze renálních komplikací jsou rovněž rozporuplné, lze však ospravedlnit, že výskyt hypertenzní nefropatie je ve srovnání s ostatními kardiovaskulárními komplikacemi nízký a že léčba má malý ochranný efekt po dobu 2 až 10 let. Existují však důkazy, že i při rozvoji nefrosklerózy může při intenzivní léčbě hypertenze dojít k opačnému procesu.

Abstraktní

Údaje o renální prognóze jsou rovněž rozporuplné, i když lze oprávněně konstatovat, že výskyt hypertenzní nefropatie je ve srovnání s jinými kardiovaskulárními následky nízký a že ochranné účinky léčby se v období od 2 do 10 let jeví jako zanedbatelné. Objevují se však údaje, které naznačují, že i během rozvoje nefrosklerózy může být během intenzivní antihypertenzní léčby pozorováno zvrácení tohoto procesu.

Literatura:

1. Brunner FP, Selwood NH jménem Registračního výboru EDTA. Profil pacientů na RRT v Evropě a úmrtnost na skupiny hlavních příčin úmrtí. Kidney Int 1992:42:4-15.
2. Kašgarský M. Hypertintenzivní onemocnění a struktura ledvin. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertenze: patofyziologie, diagnostika a léčba. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
3. Castleman B, Smithwick RH. Vztah cévního onemocnění k hypertenzní stjedl. II. Adekvátnost renální dipsie stanovená ze studie 500 pacientů. N Engi J Med 1948:20:729-32.
4. Perera CA. Hypertenzní vaskulární onemocnění: popis a přirozená historie. J Chron Dis 1955:1:33-42.
5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM. Histoiologické studie vzorků biopsie ledvin od pacientů s hypertenzí. Am J Pathol 1958:34:685-715.
6. Ljungquist A. Intrarenální arteriální vzor v normální a nemocné lidské ledvině. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. Stárnoucí hypertenzní ledvina: patofyziologie a terapeutické možnosti. Am J Med 1991:90:21-7.
8. Tobian L. Vede esenciální hypertenze k selhání ledvin? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renální důsledky arteriální hypertenze. J Hypetens 992:10:85–90.
10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. Epidemiologie a prevence onemocnění ledvin souvisejících s krevním tlakem. J Hypertens 1992:77–84.
11. Lukáš RG. Můžeme zabránit konečnému stádiu onemocnění ledvin v důsledku hypertenze nebo diabetes mellitus? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.
12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertenze, antihypertenzní léčba a ledviny. Vysoký krevní tlak 1992: 1: 201-7.
13. Goldring W, Chasis H. Hypertenze a hypertenzní onemocnění. New York: Commonwealth Fund, 1944.
14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Plemeno ES, Schreiner GS, Lauson HD. Simultánní měření efektivního průtoku krve ledvinami a srdečního výdeje u klidových normálních subjektů a pacientů s esenciální hypertenzí. J Clin Invest 1949:28:10-7.
15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. Vliv posturálních změn na srdeční a renální funkce u hypertoniků. Am Heart J 1962:63:78-85.
16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. Srdeční výdej u esenciální hypertenze. Am J Cardiol 1976:38:332-6.
17. Ljungman S. Renální funkce, vylučování sodíku a systém renin-angiotenzin-fidosteron ve vztahu k krevnímu tlaku. Acta Med Scand 1982:663.
18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renální hemodynamické vzorce a automatická kontrola renální sekrece reninu u esenciální hypertenze. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertenze: patofyziologie, diagnostika a léčba. New York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. Hemodynamický a endokrinologický profil esenciální hypertenze. Acta Med Scand 1978; suppl 622.
20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renální funkce a hemodynamické studie u esenciální hypertenze s nízkou a normální hladinou reninu. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. Renální a systémová hemodynamika u setrvalé esenciální hypertenze. Hypertenze 1984:6:743-54.
22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH. Zrychlený pokles renální perfuze se stárnutím při esenciální hypertenzi. Hypertenze 1994:23:351-7.
23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. Senescence a renální vaskulatura u normálního člověka. Circ Res 1974:34:309-16.
24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renální odpověď na léčbu propranololem u hypertenzních lidí. Hypertenze 1982:4:125-31.
25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renální patofyziologie u esenciální hypertenze. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
26. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. Krevní tlak a funkce ledvin. Acta Med Scand 1980:208:17-25.
27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. Renální hemodynamika a renin-angiotenronový systém u normotenzních jedinců s hypertenzními a normotenzními rodiči. N Engi J Med 1991:324:1305-11.
28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenální perfuze u mladých „esenciálních“ hypertoniků: subpopulace odolná vůči restrikci sodíku. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.
29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. Renální abnormalita jako možná příčina "esenciální" hypertenze. Lancet 1979;i:173-7.
30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Patofyziologické rysy hypertenze u mladých mužů. Chest 1983:83:312-4.
31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renální průtok krve při inrenovaskulární hypertenzi. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, ed. Renovaskulární hypertenze: patofyziologie, diagnostika a léčba. New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin Invest Med 1991:14:559-65.
33. Veterans Administration Cooperative Studijní skupina pro antihypertenziva. Účinky léčby na morbiditu u hypertenze. Circulation 1972:45:991-1004.
34. McFate Smith W. Léčba mírné hypertenze. Výsledky desetileté intervenční studie. Circ Res 1977:40:198-1105.
35. Coope J, Warrender TS. Randomizovaná studie léčby hypertenze u starších pacientů v primární péči. Br Med J 1986:293:1145-51.
36. De Leeuw PW (jménem Evropské pracovní skupiny pro vysoký krevní tlak u starších osob). Renální funkce u starších osob: výsledky Evropské pracovní skupiny pro vysoký krevní tlak ve studii se staršími lidmi. Am J Med 1991; 90:45-9.
37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. Prognostická hodnota sérového kreatininu a vliv léčby hypertenze na renální funkce. Výsledky z programu detekce a sledování hypertenze. Hypertenze 1989:13:180-93.
38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. Změna funkce ledvin u hypertoniků ve studii Multiple Risk Factor Intervention Trial. Rasové a léčebné účinky. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. Renální funkce před a po vysazení dlouhodobé antihypertenzní léčby u primární hypertenze. Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.
40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. Renální insuficience u léčené esenciální hypertenze. N Engi J Med 1989:320:684-8.
41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC. Dlouhodobé zlepšení funkce ledvin po krátkodobé přísné kontrole krevního tlaku u hypertenzní nefrosklerózy. Hypertenze 1989;13(suppl l):766-72.
42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. Chrání ledviny při esenciální hypertenzi adekvátní kontrola krevního tlaku? J Hypertens 1990:8:525-31.
43. Friedman PJ. Sérový kreatinin: nezávislý prediktor přežití po mrtvici. J Intern Med 1991:229:175-9.

Renální hypertenze je přetrvávající zvýšení krevního tlaku, jehož patologický mechanismus je spojen s onemocněním ledvin. Je třeba poznamenat, že tento typ hypertenze je sekundární a vyskytuje se u každých 10 pacientů. Charakteristickým projevem tohoto onemocnění je trvalé zvyšování diastolického tlaku, proto se nazývá renální (renální). Častěji se tento stav vyskytuje u mladých lidí.

Podle moderní klasifikace se renální hypertenze dělí do 3 skupin. První zahrnuje renoparenchymální hypertenzi, vyplývající z poškození parenchymu tohoto orgánu. Tento typ se vyvíjí s následujícími patologiemi:

systémová onemocnění, která poškozují ledviny (lupus erythematodes, sklerodermie a další kolagenózy);
tuberkulóza ledvin;
pyelonefritida a glomerulonefritida;
diabetické léze;
renální abnormality;
onemocnění urolitiázy;
stlačení močových cest zvenčí.

Druhá skupina zahrnuje renovaskulární hypertenzi způsobenou renální vaskulární patologií:

ateroskleróza;
vnější komprese;
vývojové anomálie.

Třetí skupina: smíšený typ renální hypertenze, vyskytuje se při jakékoli kombinaci poškození parenchymu a cév.

Proces rozvoje renální hypertenze

V patogenezi renální hypertenze se vyskytují následující mechanismy:

retence sodíku a vody;
aktivace fyziologické regulace tlaku;
inhibice kalikrein-kininového systému a renálních prostaglandinů.

V důsledku výše uvedených typů poškození parenchymu a cév ledvin se vyvine reflexní snížení průtoku krve a v důsledku toho snížení jeho filtrace. Díky takovým procesům dochází k zadržování sodíku a tekutin. To vede k hromadění vody v extracelulárních prostorech. V cévách dochází ke koncentraci sodíku, což výrazně zvyšuje jejich citlivost na aldosteron a angiotensin. Následně díky složitému biochemickému mechanismu vzniká začarovaný patologický kruh vedoucí k rozvoji renální hypertenze v organismu.

Známky nemoci

Renální hypertenze na samém začátku se projevuje příznaky: bolest v oblasti ledvin, poruchy vylučování moči, změny ve složení moči (krev, bílkoviny, sacharidy).

Renální hypertenze je charakterizována přetrvávajícím zvýšením arteriálního diastolického tlaku, často mající maligní formu (nelze léčit). Tento stav může vést k rozvoji hypertenzní krize a příznaků cévní mozkové příhody.

Samostatně je třeba poznamenat, že nejmalignější forma renální hypertenze se vyskytuje s rozvojem adrenálního feochromacytomu. Tento novotvar stimuluje syntézu katecholaminových (steroidních) hormonů - adrenalinu a norepinefrinu, které způsobují, že krevní cévy neustále zůstávají v křečovitém stavu. Feochromatytom v mnoha případech vede k úmrtí nebo invaliditě pacientů.

Diagnóza onemocnění

Renální hypertenzi lze diagnostikovat pomocí klinických projevů (příznaků), laboratorních a instrumentálních výzkumných metod. Z laboratorních metod je důležité vyzdvihnout biochemický krevní test, který odhalí metabolické poruchy tuků a minerálních látek.

Pacienti trpící renální hypertenzí jsou povinni podstoupit ultrazvukové vyšetření ledvin a břišních orgánů, v případě potřeby se provádí biopsie speciální tenkou jehlou. Jsou předepsány i další metody vyšetření močového systému - vylučovací pyelografie, urografie, angiografie.

Podle indikací pacienti s renální hypertenzí podstupují MSCT a MRI s kontrastem, často je taková studie předepsána, pokud je podezření na onkologický proces nebo feochromacytom.

Terapie

Účinnost léčby renální hypertenze závisí především na správné diagnóze. Může být použita dieta, konzervativní terapie a chirurgický zákrok. U renální hypertenze je předepsána dieta č. 7, která výrazně snižuje spotřebu kuchyňské soli o cca 5 gramů denně a také snížené množství bílkovin živočišného původu jejich nahrazením bílkovinami rostlinnými.

Kromě dietní léčby je nutné kontrolovat a v případě potřeby snižovat krevní tlak léky těchto skupin: blokátory kalciových kanálů, osmodiuretika, ACE inhibitory, inhibitory angiotenzinu 2 a betablokátory. Při pravidelném užívání tyto léky neumožňují zvýšení diastolického tlaku na život ohrožující úroveň. Zároveň je nutné léčit základní onemocnění, které renální hypertenzi způsobilo.

Arteriální hypertenze je nejčastější kardiovaskulární onemocnění. Podle statistik je u 10% pacientů diagnostikována renální hypertenze, ke které dochází v důsledku onemocnění orgánu odpovědného za filtrování krve a odstraňování tekutiny. Tento stav není snadné diagnostikovat, je závažný ve 25 % případů a vede k vážným následkům. Proto je nutné podrobněji zvážit specifika onemocnění, rysy jeho rozpoznání a terapie.

Co je renální hypertenze?

Jedná se o zvýšení tlaku v důsledku narušení ledvin a v důsledku toho narušení funkce regulace krevního oběhu. Tento typ hypertenze se také nazývá sekundární, protože zvýšení tlaku je v tomto případě příznakem jiného onemocnění, a nikoli nezávislým procesem, který je typický pro diagnostiku hypertenze. Nejčastěji tímto onemocněním trpí starší lidé a mladí muži kvůli větší tělesné hmotnosti a tím i většímu objemu cévního řečiště. Pokud se funkce ledvin obnoví, krevní tlak se vrátí do normálu.

Zadejte svůj tlak

Posuňte posuvníky

Typy onemocnění

Renální forma hypertenze se dělí do 3 skupin:

Renoparenchymální onemocnění zahrnující membránu, která reguluje průtok tekutin. Důsledkem poškození parenchymu je edém, bílkovina v krvi a moči v důsledku zpětného odtoku krve. Tato kategorie zahrnuje diabetes, ledvinové kameny, pyelonefritidu, glomerulonefritidu, systémová onemocnění (jako je lupus erythematodes, sklerodermie), vrozené strukturální vady a renální tuberkulózu.
- vyznačující se zúžením průsvitu jedné nebo více cév o 75 %. Je méně častá, ale vede k závažnějšímu průběhu. Příčiny takových poruch: ateroskleróza (zejména u starších lidí), stlačení krevních cév (hematom, cysta), anomálie jejich vývoje. Antihypertenzní léky jsou v léčbě této skupiny onemocnění neúčinné.
Syndrom smíšené - arteriální hypertenze je způsoben poškozením jak parenchymu, tak cév. Podobné změny mohou nastat u onemocnění ledvin: nefroptóza, nádory, cysty.

Příčiny a patogeneze

Arteriální hypertenze časem stav ledvin zhoršuje a různá onemocnění ledvin mohou způsobit vysoký krevní tlak.

Hypertenze a ledviny - existuje mezi nimi vzájemná souvislost: zvýšeným tlakem dochází k poruše funkce ledvin a na druhé straně patologie tohoto orgánu vede k arteriální hypertenzi. Renální hypertenze je způsobena 3 mechanismy:

Zvýšení průtoku krve vede k poruše filtrace, hromadění vody a sodíkových iontů. Z tohoto důvodu se aktivně produkuje hormon, který podporuje absorpci sodíku, což způsobuje vaskulární hypertonus v důsledku otoku jejich stěn. To znamená, že tlak stoupá v důsledku zvýšení množství tekutiny mimo buňku a otoku stěny tepny.
V důsledku nesprávné funkce ledvin se uvolňuje řada biologicky aktivních látek: renin se uvolňuje ve větším objemu v důsledku vazokonstrikce a při interakci s proteinem tvoří angiotensin-II. Sám o sobě zvyšuje tonus cév a také zvyšuje produkci aldosteronu, který zvyšuje vstřebávání sodíku a tím zhoršuje otoky tepen.
Trpí depresorická funkce orgánu – zásoba hormonů, které snižují krevní tlak odstraňováním sodíku z cévních svalů, se časem vyčerpá a trvale vysoký krevní tlak se stává normou.

Důvody zvýšeného tlaku spojeného s ledvinami korelují s typy popsaných patologií, které jsou uvedeny v tabulce:

Příznaky a specifika průběhu

Bolest hlavy je přítomna se zvýšeným tlakem spojeným s ledvinami.

Stejně jako u hypertenze se u pacientů objevují dýchací potíže, slabost, závratě, bolesti hlavy, tachykardie a prudké zvýšení krevního tlaku. Poškození ledvin při hypertenzi však způsobuje výskyt otoků, bolesti v bederní oblasti a zvýšení frekvence a objemu močení. Pokud je onemocnění benigní, příznaky se pomalu zvyšují, vzestup krevního tlaku je stabilní, je možná úzkost a podrážděnost a nepohodlí v oblasti srdce. vyznačující se rychlým vývojem, poruchami vidění, nevolností a zvracením, minimálním rozdílem mezi horním a dolním tlakem, silnou bolestí hlavy. Následně se do klinického obrazu mohou přidat komplikace jako srdeční a ledvinové selhání, porucha metabolismu lipidů, slepota, cévní mozková příhoda.

Stanovení diagnózy

Takoví pacienti jsou vyšetřeni terapeutem a poté jim předepíše léčbu. Především se zjišťují změny tlaku při provádění určitých fyzických cvičení a změně polohy těla. Poté se odeberou testy krve a moči, aby se zjistila přítomnost bílkovin. Někdy se při hledání enzymu odebírá krev přímo z ledvinových žil. Prostřednictvím stetoskopu je slyšet systolický šelest v oblasti pupku. Díky ultrazvuku a MRI je možné studovat strukturu ledviny a hledat formace. Také v diagnostice se vylučovací urografie používá k vyšetření močových cest. Angiografie a vyšetření očního pozadí může odhalit změny v cévách a radioizotopová reografie ukazuje stupeň dysfunkce. Pokud má lékař podezření na onkologii, používá se biopsie s dalším cytologickým vyšetřením.

Terapeutická opatření

Medikamentózní léčba patologie

Při léčbě renální hypertenze je povinná terapeutická dieta.

Léčbu renální hypertenze provádějí kardiologové společně s nefrology. Terapie začíná dietou č. 7. Někdy s přechodným zvýšením tlaku to stačí. Při špatné toleranci diety nebo nevýrazném zlepšení stavu se přidávají léky zvané kličková diuretika. Patří mezi ně "Furosemid", "Torasemid".

U renálního selhání se stupeň dysfunkce vypočítává na základě glomerulární filtrace, která je následně zohledněna při výběru léků. Léky používané k normalizaci krevního tlaku jsou thiazidová diuretika a adrenergní blokátory. Některé antihypertenzní léky zlepšují funkci ledvin. Patří mezi ně Dopegit a Prazosin.