V roce 2018 získali Nobelovu cenu za fyziologii a medicínu dva vědci z různých částí světa - James Ellison z USA a Tasuku Honjo z Japonska - kteří nezávisle objevili a studovali stejný jev. Objevili dva různé kontrolní body – mechanismy, kterými tělo potlačuje aktivitu T-lymfocytů, zabijáckých imunitních buněk. Pokud jsou tyto mechanismy zablokovány, T-lymfocyty jsou „uvolněny“ a odeslány do boje proti rakovinným buňkám. Říká se tomu rakovinová imunoterapie a na klinikách se používá již několik let.
Nobelova komise miluje imunology: nejméně jedna z deseti cen ve fyziologii nebo medicíně se uděluje za teoretickou imunologickou práci. Ve stejném roce jsme začali mluvit o praktických úspěších. Laureáti Nobelovy ceny za rok 2018 nebyli známí ani tak svými teoretickými objevy, ale důsledky těchto objevů, které již šestým rokem pomáhají pacientům s rakovinou v boji s nádory.
Obecný princip interakce imunitního systému s nádory je následující. Nádorové buňky v důsledku mutací produkují proteiny, které se liší od „normálních“ proteinů, na které je tělo zvyklé. Proto na ně T buňky reagují, jako by to byly cizí předměty. V tom jim pomáhají dendritické buňky – špionážní buňky, které prolézají tkáněmi těla (mimochodem za svůj objev byly v roce 2011 oceněny Nobelovou cenou). Absorbují všechny plovoucí proteiny, rozkládají je a výsledné kousky zobrazují na svém povrchu jako součást proteinového komplexu MHC II (hlavní komplex histokompatibility, více podrobností viz: Klisny určují, zda otěhotnět nebo ne, podle hlavního histokompatibilního komplexu... jejich souseda, „Elements“, 15.01.2018). S takovým zavazadlem jsou dendritické buňky poslány do nejbližší lymfatické uzliny, kde tyto kousky zachycených proteinů ukazují (prezentují) T lymfocytům. Pokud zabijácká T-buňka (cytotoxický lymfocyt nebo zabijácký lymfocyt) rozpozná tyto antigenní proteiny svým receptorem, pak se aktivuje a začne se množit a tvoří klony. Poté se klonované buňky rozptýlí po celém těle a hledají cílové buňky. Na povrchu každé buňky v těle jsou proteinové komplexy MHC I, ve kterých visí kousky intracelulárních proteinů. Zabijácká T buňka hledá molekulu MHC I s cílovým antigenem, který dokáže rozpoznat svým receptorem. A jakmile dojde k rozpoznání, zabijácká T buňka zabije cílovou buňku tím, že udělá díry v její membráně a spustí v ní apoptózu (program smrti).
Tento mechanismus ale ne vždy funguje efektivně. Nádor je heterogenní systém buněk, které se různými způsoby vyhýbají imunitnímu systému (o jedné z nedávno objevených metod si přečtěte v novince Rakovinové buňky zvyšují svou diverzitu sloučením s imunitními buňkami, „Elements“, 14.09.2018) . Některé nádorové buňky skrývají MHC proteiny před svým povrchem, jiné ničí defektní proteiny a další vylučují látky potlačující imunitní systém. A čím „vzteklejší“ je nádor, tím menší je šance, že se s ním imunitní systém vyrovná.
Klasické metody boje s nádorem zahrnují různé způsoby zabíjení jeho buněk. Jak ale odlišit nádorové buňky od zdravých? Obvykle se používají kritéria „aktivní dělení“ (rakovinové buňky se dělí mnohem intenzivněji než většina zdravých buněk v těle, a to je cíleno radiační terapií, která poškozuje DNA a brání dělení) nebo „odolnost vůči apoptóze“ (chemoterapie pomáhá bojovat proti tento). Touto léčbou je ovlivněno mnoho zdravých buněk, jako jsou kmenové buňky, a neaktivní rakovinné buňky, jako jsou dormantní buňky, nejsou ovlivněny (viz: , „Prvky“, 6. 10. 2016). Proto se nyní často spoléhají na imunoterapii, tedy aktivaci vlastní imunity pacienta, protože imunitní systém odliší nádorovou buňku od zdravé lépe než externí léky. Svůj imunitní systém můžete aktivovat různými způsoby. Můžete například vzít kousek nádoru, vytvořit protilátky proti jeho proteinům a zavést je do těla, aby imunitní systém nádor lépe „viděl“. Nebo vezměte imunitní buňky a „vycvičte“ je, aby rozpoznávaly specifické proteiny. Ale letos se Nobelova cena uděluje za úplně jiný mechanismus – za odstranění blokády ze zabijáckých T buněk.
Když tento příběh poprvé začal, nikdo nepřemýšlel o imunoterapii. Vědci se pokusili rozluštit princip interakce mezi T buňkami a dendritickými buňkami. Při bližším zkoumání se ukazuje, že na jejich „komunikaci“ se nepodílí pouze MHC II s antigenním proteinem a receptorem T-buněk. Vedle nich na povrchu buněk existují další molekuly, které se také účastní interakce. Celá tato struktura – mnoho proteinů na membránách, které se vzájemně spojují, když se dvě buňky setkají – se nazývá imunitní synapse (viz Imunologická synapse). Tato synapse zahrnuje například kostimulační molekuly (viz Kostimulace) – tytéž, které vysílají signál T-killerům, aby se aktivovali a vydali se hledat nepřítele. Byly objeveny jako první: receptor CD28 na povrchu T buňky a jeho ligand B7 (CD80) na povrchu dendritické buňky (obr. 4).
James Ellison a Tasuku Honjo nezávisle na sobě objevili další dvě možné složky imunitní synapse – dvě inhibiční molekuly. Ellison pracoval na molekule CTLA-4 objevené v roce 1987 (cytotoxický T-lymfocytární antigen-4, viz: J.-F. Brunet et al., 1987. Nový člen nadrodiny imunoglobulinů - CTLA-4). Původně se předpokládalo, že jde o další kostimulátor, protože se objevil pouze na aktivovaných T buňkách. Ellisonova zásluha spočívá v tom, že navrhl, že opak je pravdou: CTLA-4 se objevuje na aktivovaných buňkách speciálně proto, aby je bylo možné zastavit! (M. F. Krummel, J. P. Allison, 1995. CD28 a CTLA-4 mají opačné účinky na reakci T buněk na stimulaci). Později se ukázalo, že CTLA-4 má podobnou strukturu jako CD28 a může se také vázat na B7 na povrchu dendritických buněk, a dokonce silněji než CD28. To znamená, že na každé aktivované T buňce je inhibiční molekula, která soutěží s aktivační molekulou o příjem signálu. A protože imunitní synapse zahrnuje mnoho molekul, je výsledek určen poměrem signálů - kolik molekul CD28 a CTLA-4 bylo schopno kontaktovat B7. V závislosti na tom T buňka buď pokračuje v práci, nebo zamrzne a nemůže nikoho napadnout.
Tasuku Honjo objevil na povrchu T buněk další molekulu - PD-1 (její název je zkratka pro programovanou smrt), která se váže na ligand PD-L1 na povrchu dendritických buněk (Y. Ishida et al., 1992. Induced exprese PD-1, nového člena superrodiny imunoglobulinových genů, po programované buněčné smrti). Ukázalo se, že myší knockout pro gen PD-1 (bez odpovídajícího proteinu) vyvine něco podobného jako systémový lupus erythematodes. Jde o autoimunitní onemocnění, což je stav, kdy imunitní buňky napadají normální molekuly těla. Honjo proto dospěl k závěru, že PD-1 působí také jako blokátor, který omezuje autoimunitní agresi (obr. 5). Jde o další projev důležitého biologického principu: pokaždé, když se spustí fyziologický proces, spustí se paralelně opačný (například koagulační a antikoagulační systém krve), aby se zabránilo „přeplnění plánu“, které může být pro tělo škodlivý.
Obě blokující molekuly – CTLA-4 a PD-1 – a jejich odpovídající signální dráhy se nazývaly imunitní kontrolní body. kontrolní bod- kontrolní bod, viz Imunitní kontrolní bod). Zřejmě jde o analogii s kontrolními body buněčného cyklu (viz Kontrolní bod buněčného cyklu) - okamžiky, kdy se buňka „rozhoduje“, zda může pokračovat v dalším dělení nebo zda jsou některé její součásti výrazně poškozeny.
Tím ale příběh neskončil. Oba vědci se rozhodli najít využití pro nově objevené molekuly. Jejich myšlenkou bylo, že mohou aktivovat imunitní buňky, pokud blokují blokátory. Je pravda, že autoimunitní reakce budou nevyhnutelně vedlejším účinkem (jak se nyní děje u pacientů léčených inhibitory kontrolních bodů), ale pomůže to porazit nádor. Vědci navrhli blokování blokátorů pomocí protilátek: vazbou na CTLA-4 a PD-1 je mechanicky uzavřou a zabrání jim v interakci s B7 a PD-L1, zatímco T buňka nepřijímá inhibiční signály (obr. 6).
Mezi objevením kontrolních bodů a schválením léků na bázi jejich inhibitorů uplynulo nejméně 15 let. V současné době se používá šest takových léků: jeden blokátor CTLA-4 a pět blokátorů PD-1. Proč byly blokátory PD-1 úspěšnější? Faktem je, že mnoho nádorových buněk také nese PD-L1 na svém povrchu, aby blokovaly aktivitu T buněk. CTLA-4 tedy obecně aktivuje zabijácké T buňky, zatímco PD-L1 působí konkrétněji na nádory. A s blokátory PD-1 je o něco méně komplikací.
Moderní metody imunoterapie bohužel zatím nejsou všelékem. Za prvé, inhibitory kontrolních bodů stále neposkytují 100% přežití pacientů. Za druhé, nepůsobí na všechny nádory. Za třetí, jejich účinnost závisí na genotypu pacienta: čím rozmanitější jsou jeho molekuly MHC, tím vyšší je šance na úspěch (o diverzitě proteinů MHC viz: Diverzita histokompatibilních proteinů zvyšuje reprodukční úspěšnost u samců pěnice a snižuje ji u samic, “ Elements“, 29.08.2018). Přesto se z toho vyklubal krásný příběh o tom, jak teoretický objev nejprve změní naše chápání interakce imunitních buněk a pak se zrodí léky použitelné na klinice.
A nositelé Nobelovy ceny mají dále na čem pracovat. Přesné mechanismy, jak fungují inhibitory kontrolních bodů, nejsou stále plně známy. Například v případě CTLA-4 stále není jasné, se kterými buňkami blokující lék interaguje: se samotnými T-zabijácími buňkami nebo s dendritickými buňkami nebo dokonce s T-regulačními buňkami - populací T-lymfocytů zodpovědný za potlačení imunitní reakce. Tento příběh tedy ve skutečnosti ještě zdaleka nekončí.
Polina Loseva
Nobelova komise dnes oznámila vítěze Ceny za fyziologii a medicínu za rok 2017. Letos cena opět poputuje do Spojených států, o cenu se podělí Michael Young z The Rockefeller University v New Yorku, Michael Rosbash z Brandeis University a Jeffrey Hall z University of Maine. Podle rozhodnutí Nobelova výboru byli tito vědci oceněni „za objevy molekulárních mechanismů, které řídí cirkadiánní rytmy“.
Nutno říci, že v celé 117leté historii Nobelovy ceny je to možná první cena za studium cyklu spánek-bdění, respektive za cokoli, co souvisí se spánkem obecně. Slavný somnolog Nathaniel Kleitman ocenění nezískal a Eugene Azerinsky, který v této oblasti učinil nejvýraznější objev, který objevil REM spánek (REM - rapid eye movement, rapid eye movement phase), získal za svou práci zpravidla pouze titul PhD. úspěch. Není divu, že v četných prognózách (psali jsme o nich v našem článku) byla zmíněna jakákoliv jména a jakákoli výzkumná témata, nikoli však ta, která přitahovala pozornost Nobelova výboru.
Proč bylo ocenění uděleno?
Co jsou tedy cirkadiánní rytmy a co přesně objevili laureáti, kteří podle tajemníka Nobelovy komise zprávu o udělení ceny přivítali slovy „Děláte si ze mě srandu?“
Jeffrey Hall, Michael Rosbash, Michael Young
Cca diem přeloženo z latiny jako „kolem dne“. Náhodou žijeme na planetě Zemi, kde den ustupuje noci. A v průběhu adaptace na různé podmínky dne a noci si organismy vyvinuly vnitřní biologické hodiny - rytmy biochemické a fyziologické činnosti těla. Že tyto rytmy mají výlučně vnitřní povahu, bylo možné prokázat až v 80. letech 20. století tím, že byly na oběžnou dráhu vyslány houby Neurospora crassa. Pak se ukázalo, že cirkadiánní rytmy nezávisí na vnějším světle nebo jiných geofyzikálních signálech.
Genetický mechanismus cirkadiánních rytmů objevili v 60. a 70. letech 20. století Seymour Benzer a Ronald Konopka, kteří studovali mutantní linie Drosophila s různými cirkadiánními rytmy: u much divokého typu měly oscilace cirkadiánního rytmu periodu 24 hodin, u některých mutantů - 19 hodin, v jiných - 29 hodin, a pro ostatní nebyl vůbec žádný rytmus. Ukázalo se, že rytmy reguluje gen ZA - doba. Další krok, který pomohl pochopit, jak se takové výkyvy cirkadiánního rytmu objevují a udržují, učinili současní laureáti.
Samoregulační hodinový mechanismus
Geoffrey Hall a Michael Rosbash navrhli, že gen je zakódován doba Protein PER blokuje činnost vlastního genu a tato zpětná vazba umožňuje proteinu bránit vlastní syntéze a cyklicky nepřetržitě regulovat jeho hladinu v buňkách.
Obrázek ukazuje sled událostí během 24hodinové oscilace. Když je gen aktivní, je produkována PER mRNA. Vystupuje z jádra do cytoplazmy a stává se templátem pro produkci proteinu PER. Protein PER se hromadí v buněčném jádře, když je zablokována aktivita periodického genu. Tím se smyčka zpětné vazby uzavře.
Model byl velmi atraktivní, ale k doplnění obrázku chybělo pár kousků skládačky. Pro zablokování genové aktivity se protein potřebuje dostat do buněčného jádra, kde je uložen genetický materiál. Jeffrey Hall a Michael Rosbash ukázali, že protein PER se hromadí v jádře přes noc, ale nechápali, jak se tam mohl dostat. V roce 1994 objevil Michael Young druhý gen cirkadiánního rytmu, nadčasový(anglicky: „timeless“). Kóduje protein TIM, který je potřebný pro normální fungování našich vnitřních hodin. Young ve svém elegantním experimentu prokázal, že pouze vzájemnou vazbou se mohou TIM a PER spárovat a vstoupit do buněčného jádra, kde zablokují gen. doba.
Zjednodušená ilustrace molekulárních složek cirkadiánních rytmů
Tento mechanismus zpětné vazby vysvětloval důvod oscilací, ale nebylo jasné, co řídí jejich frekvenci. Michael Young našel další gen dvojnásobný čas. Obsahuje protein DBT, který může oddálit akumulaci proteinu PER. Takto se „odladí“ oscilace, aby se shodovaly s denním cyklem. Tyto objevy způsobily revoluci v našem chápání klíčových mechanismů lidských biologických hodin. Během následujících let byly nalezeny další proteiny, které tento mechanismus ovlivňují a udržují jeho stabilní fungování.
Nyní se Cena za fyziologii nebo medicínu uděluje tradičně na samém začátku Nobelova týdne, první pondělí v říjnu. Poprvé byla udělena v roce 1901 Emilu von Behringovi za vytvoření sérové terapie záškrtu. Celkem v průběhu historie byla cena udělena 108krát, v devíti případech: v letech 1915, 1916, 1917, 1918, 1921, 1925, 1940, 1941 a 1942 - cena nebyla udělena.
Od roku 1901 do roku 2017 byla cena udělena 214 vědcům, z nichž tucet byly ženy. Zatím se nevyskytl případ, že by někdo dostal cenu v medicíně dvakrát, i když byly případy, kdy byl nominován již existující laureát (například náš Ivan Pavlov). Pokud nevezmete v úvahu ocenění za rok 2017, byl průměrný věk laureáta 58 let. Nejmladším nositelem Nobelovy ceny za fyziologii a medicínu byl laureát z roku 1923 Frederick Banting (cena za objev inzulinu, věk - 32 let), nejstarší byl laureát z roku 1966 Peyton Rous (cena za objev onkogenních virů, věk - 87 let).
V roce 2017 objevili nositelé Nobelovy ceny za medicínu mechanismus biologických hodin, který přímo ovlivňuje zdraví těla. Vědcům se nejen podařilo vysvětlit, jak se vše děje, ale také dokázali, že časté narušování těchto rytmů vede ke zvýšenému riziku onemocnění.
Dnes bude stránka vyprávět nejen o tomto významném objevu, ale vzpomene si i na další vědce, jejichž objevy v medicíně obrátily svět vzhůru nohama. Pokud jste se dříve o Nobelovu cenu nezajímali, tak dnes pochopíte, jak její objevy ovlivnily kvalitu vašeho života!
Laureáti Nobelovy ceny za medicínu za rok 2017 – co objevili?
Jeffrey Hall, Michael Rosbash a Michael Young byli schopni vysvětlit mechanismus biologických hodin. Skupina vědců přesně zjistila, jak se rostliny, zvířata a lidé přizpůsobují cyklickým změnám dne a noci.
Ukázalo se, že tzv. cirkadiánní rytmy jsou regulovány dobovými geny. V noci kódují proteiny v buňkách, které se přes den spotřebovávají.
Biologické hodiny jsou zodpovědné za řadu procesů v těle – hladinu hormonů, metabolické procesy, spánek a tělesnou teplotu. Pokud vnější prostředí neodpovídá vnitřním rytmům, pak zažíváme zhoršení pohody. Pokud k tomu dochází často, zvyšuje se riziko onemocnění.
Biologické hodiny přímo ovlivňují fungování těla. Pokud se jejich rytmus neshoduje s aktuálním prostředím, pak se člověk nejen cítí hůř, ale zvyšuje se i riziko některých onemocnění.
Laureáti Nobelovy ceny za medicínu: Top 10 nejdůležitějších objevů
Lékařské objevy neposkytují vědcům jen nové informace, ale pomáhají zlepšovat život člověka, udržovat jeho zdraví a pomáhají překonávat nemoci a epidemie. Nobelova cena se uděluje od roku 1901 – a za více než století bylo učiněno mnoho objevů. Na webu ceny najdete jakési hodnocení osobností vědců a výsledků jejich vědecké práce. Samozřejmě nelze říci, že jeden lékařský objev je méně důležitý než jiný.
1. Francis Crick- tento britský vědec obdržel v roce 1962 cenu za svůj podrobný výzkum struktury DNA. Dokázal také odhalit význam nukleových kyselin pro přenos informací z generace na generaci.
3. Karla Landsteinera- imunolog, který v roce 1930 zjistil, že lidstvo má několik krevních skupin. Díky tomu se transfuze krve stala bezpečnou a běžnou praxí v medicíně a zachránila životy mnoha lidí.
4. Tu You You- tato žena získala v roce 2015 ocenění za vývoj nových, účinnějších léčebných postupů malárie. Objevila drogu, která se vyrábí z pelyňku. Mimochodem, byla to Tu Youyou, která se stala první ženou v Číně, která získala Nobelovu cenu za medicínu.
5. Severo Ochoa- obdržel Nobelovu cenu za objev mechanismů biologické syntézy DNA a RNA. Stalo se tak v roce 1959.
6. Yoshinori Ohsumi- tito vědci objevili mechanismy autofagie. Japonci obdrželi ocenění v roce 2016.
7. Robert Koch- pravděpodobně jeden z nejznámějších laureátů Nobelovy ceny. Tento mikrobiolog objevil v roce 1905 bacil tuberkulózy, Vibrio cholerae a antrax. Objev umožnil začít bojovat s těmito nebezpečnými nemocemi, na které každoročně umírá mnoho lidí.
8. James Dewey- Americký biolog, který ve spolupráci se dvěma svými kolegy objevil strukturu DNG. Stalo se tak v roce 1952.
9. Ivan Pavlov- první laureát z Ruska, vynikající fyziolog, který v roce 1904 obdržel cenu za revoluční práci o fyziologii trávení.
10. Alexander Fleming- tento vynikající bakteriolog z Velké Británie objevil penicilin. Stalo se to v roce 1945 – a radikálně změnilo běh dějin.
Každý z těchto vynikajících lidí přispěl k rozvoji medicíny. Asi se to nedá měřit hmotnými výhodami nebo udělováním titulů. Tito laureáti Nobelovy ceny však díky svým objevům navždy zůstanou v historii lidstva!
Ivan Pavlov, Robert Koch, Ronald Ross a další vědci – ti všichni učinili důležité objevy v oblasti medicíny, které pomohly zachránit životy mnoha lidí. Právě díky jejich práci máme nyní možnost získat skutečnou pomoc v nemocnicích a na klinikách, netrpíme epidemiemi a víme, jak léčit různé nebezpečné nemoci.
Laureáti Nobelovy ceny za medicínu jsou vynikající lidé, jejichž objevy pomohly zachránit statisíce životů. Právě díky jejich úsilí máme nyní možnost léčit i ty nejsložitější nemoci. Úroveň medicíny se výrazně zvýšila za pouhé jedno století, ve kterém došlo k nejméně desítce důležitých objevů pro lidstvo. Každý vědec, který byl na cenu nominován, si však již zaslouží respekt. Právě díky takovým lidem můžeme zůstat dlouho zdraví a plni síly! A kolik důležitých objevů ještě před námi leží!
Královská švédská akademie oznámila první letošní držitele Nobelovy ceny. Cenu za fyziologii a medicínu získali James Ellison a Tasuku Honjo. Podle Nobelovy komise byla cena udělena za „objev protirakovinné terapie potlačením negativní imunitní regulace“.
Objevy, které tvořily základ této vědecké práce, byly učiněny již v 90. letech 20. století. James Allison, pracující v Kalifornii, studoval důležitou složku imunitního systému – protein, který podobně jako brzda omezuje mechanismus imunitní reakce. Pokud se buňky imunitního systému osvobodí od této brzdy, tělo bude mnohem aktivnější v rozpoznávání a ničení nádorových buněk. Japonský imunolog Tasuku Honjo objevil další složku tohoto regulačního systému, fungující prostřednictvím trochu jiného mechanismu. V roce 2010 vytvořily objevy imunologů základ pro účinnou léčbu rakoviny.
Lidský imunitní systém je nucen udržovat rovnováhu: rozpoznává a napadá všechny tělu cizí bílkoviny, ale nedotýká se vlastních buněk těla. Tato rovnováha je obzvláště jemná v případě rakovinných buněk: geneticky se neliší od zdravých buněk v těle. Funkcí proteinu CTLA4, se kterým James Ellison pracoval, je sloužit jako kontrolní bod pro imunitní odpověď a bránit imunitnímu systému v napadání vlastních proteinů. Protein PD1, který je předmětem vědeckých zájmů Tasuku Honjo, je součástí systému „programované buněčné smrti“. Jeho funkcí je také zabránit autoimunitní reakci, ale působí jiným způsobem: spouští nebo řídí mechanismus buněčné smrti T-lymfocytů.
Imunoterapie rakoviny je jednou z nejslibnějších oblastí moderní onkologie. Je založena na tlačení imunitního systému pacienta k rozpoznání a zničení zhoubných nádorových buněk. Vědecké objevy letošních laureátů Nobelovy ceny vytvořily základ pro vysoce účinná protirakovinná léčiva, která již byla schválena k použití. Konkrétně se Keytruda zaměřuje na protein PD1, receptor pro programovanou buněčnou smrt. Lék byl schválen k použití v roce 2014 a používá se k léčbě nemalobuněčného karcinomu plic a melanomu. Další lék, Ipilimumab, napadá protein CTLA4 – samotnou „brzdu“ imunitního systému – a tím jej aktivuje. Tento lék se používá u pacientů s pokročilou rakovinou plic nebo prostaty a ve více než polovině případů zastavuje další růst nádoru.
James Ellison a Tasuku Honjo se stali 109. a 110. nositeli Nobelovy ceny za medicínu, která se uděluje od roku 1901. Mezi laureáty předchozích ročníků jsou dva ruští vědci: Ivan Pavlov (1904) a Ilja Mečnikov (1908). Je zajímavé, že Ilja Mečnikov obdržel svou cenu se zněním „Za práci na imunitě“, tedy za úspěchy ve stejné oblasti biologické vědy jako laureáti roku 2018.
Anastasia Ksenofontová
Nobelova komise oznámila vítěze Ceny za fyziologii a medicínu za rok 2018. Letošní cenu získá James Ellison z Cancer Center. M.D. Anderson University of Texas a Tasuku Honjo z Kyoto University za „objevy inhibice imunitního systému, aby účinněji napadal rakovinné buňky“. Vědci zjistili, jak rakovinový nádor „klame“ imunitní systém. To umožnilo vytvořit účinnou protinádorovou terapii. Přečtěte si více o objevu v materiálu RT.
- 2018 nositelé Nobelovy ceny za fyziologii nebo medicínu James Allison a Tasuku Honjo
- Tisková agentura TT/Fredrik Sandberg prostřednictvím agentury REUTERS
Nobelova komise Karolinska Institute ve Stockholmu oznámila v pondělí 1. října vítěze cen za rok 2018. Cenu převezme Američan James Ellison z Cancer Center. M.D. Anderson University of Texas a japonský Tasuku Honjo z Kyoto University za jejich „objev inhibice imunitního systému, aby účinněji napadal rakovinné buňky“. Vědci zjistili, jak rakovinový nádor „klame“ imunitní systém. To umožnilo vytvořit účinnou protinádorovou terapii.
Buněčné války
Z tradičních způsobů léčby rakoviny jsou nejčastější chemoterapie a radiační terapie. Existují však i „přirozené“ metody léčby zhoubných nádorů, včetně imunoterapie. Jednou z jeho slibných oblastí je použití inhibitorů „imunitních kontrolních bodů“ umístěných na povrchu lymfocytů (buněk imunitního systému).
Faktem je, že aktivace „imunitních kontrolních bodů“ potlačuje rozvoj imunitní odpovědi. Takovým „kontrolním bodem“ je zejména protein CTLA4, kterému se Ellison věnuje již řadu let.
V nejbližších dnech budou vyhlášeni vítězové v dalších kategoriích. Komise vyhlásí laureáta fyziky v úterý 2. října. 3. října bude oznámeno jméno nositele Nobelovy ceny za chemii. Nobelova cena za mír bude udělena 5. října v Oslu, vítěz v oblasti ekonomie bude vyhlášen 8. října.
Vítěz ceny za literaturu nebude letos vyhlášen, bude vyhlášen až v roce 2019. Toto rozhodnutí učinila Švédská akademie kvůli tomu, že se snížil počet jejích členů a kolem organizace propukl skandál. 18 žen obvinilo manžela básnířky Kathariny Frostensonové, která byla zvolena do akademie v roce 1992, ze sexuálního obtěžování. V důsledku toho opustilo Švédskou akademii sedm lidí, včetně samotné Frostensonové.
