Další dráhy srdce. Téma: Fyziologické vlastnosti srdečního svalu. Přetrvávající reciproční tachykardie z AV junkce

Síně a komory jsou od sebe odděleny vazivovými prstenci trikuspidální chlopně vpravo a mitrální chlopně vlevo U zdravého srdce je jediným spojením těchto struktur atrioventrikulární uzel.

Abnormální další dráhy pro šíření vzruchu se mohou vyskytovat kdekoli podél anulus fibrosus. Jsou pojmenovány podle jejich umístění. Impuls může být veden v jednom nebo obou směrech, což je substrát pro výskyt AVRT.

Pokud je impuls veden podél dalších drah anterográdně (ze síní do komor), objeví se to na EKG jako preexcitace (krátký PR interval a D-vlna). Na základě morfologie D-vlny můžeme říci, kde se nachází další dráha. Retrográdní vedení impulsů je popisováno jako skryté.

U syndromu Wolff-Parkinson-White existují další cesty, které způsobují tachykardii. Projevují se jako preexcitace na EKG zaznamenaném v klidu.

Tachykardie

Přítomnost dalších cest může být spojena s rozvojem tachykardie několika mechanismy:

Ortodromická AVRT - úzkokomplexová tachykardie.
Antidromická AVRT - širokokomplexní tachykardie.
Fenomén „svědka“ je NVT jiné etiologie s vedením impulzů dalšími cestami.

Předpověď

AF v přítomnosti dalších drah je obzvláště nebezpečná, protože komory v tomto případě nejsou chráněny vlivem atrioventrikulárního uzlu, což snižuje frekvenci impulsů. To může vést k VF a náhlé smrti. Pokud je tachykardie objevena náhodně u pacientů a je asymptomatická, úmrtí jsou vzácná (2-3 na 600 pacientů během 3-20 let).

K posouzení rizika lze použít invazivní elektrofyziologické studie

Nejhorší prognóza je způsobena následujícími faktory.

Během elektrofyziologické studie:

anterográdní efektivní refrakterní perioda akcesorních drah je kratší než 250 ms (při delším intervalu bude chybět sestupné vedení impulzů při extrastimulaci nebo AF);
indukovaná AVRT;
několik dalších cest.

Tachykardie s klinickými příznaky.
Ebsteinova anomálie.

Další cesty: léčba

Ablace

Další cesty lze eliminovat pomocí katetrizační ablace u pacientů, kteří jsou symptomatickí, jde o léčbu první volby; Katétr se pohybuje v oblasti prstence mitrální nebo trikuspidální chlopně, dokud nejsou lokalizovány další cesty hledáním:

Video: WPW (Wolff-Parkinson-White) syndrom | EKG

zaměření časné ventrikulární excitace během sinusového rytmu a síňové stimulace;
zaměření časné síňové excitace během komorové stimulace;
zaměření časné síňové excitace během ortodromní AVRT.

Příznivý výsledek ve více než 90 % případů. Procento komplikací je velmi malé (úmrtí 0-0,2 %, atrioventrikulární blokáda – méně než 1 %). Při perifascikulární lokalizaci dalších drah je riziko atrioventrikulární blokády vyšší a pokud je to možné, měla by být použita kryoablace. Přístup k levým přídatným drahám se provádí přes femorální tepnu, aortu a levou komoru nebo přes pravou síň punkcí septa.

Všem pacientům s příznaky tachykardie je nabízena ablace. Asymptomatičtí pacienti (<35 let) nebo lidé s vysokým rizikem z povolání (piloti letadel, potápěči) by měli podstoupit invazivní elektrofyziologické vyšetření a ablaci. Ať je to jakkoli, stojí za to porovnat, co je lepší - riziko náhlé smrti nebo 2% riziko vzniku komplikace při ablaci další dráhy (zejména levostranné nebo perifascikulární).

Farmakologická léčba

Nejvýhodnějšími léky jsou flekainid a propafenon, které zpomalují vedení po akcesorních drahách bez poškození atrioventrikulárního uzlu. Léky, které zpomalují vedení atrioventrikulárním uzlem (verapamil a digoxin), nelze použít, dokud elektrofyziologická studie neprokáže, že k anterográdnímu vedení vzruchu nedochází dalšími cestami (nebo k němu dochází, ale velmi pomalu).

Pozor, pouze DNES!

Bachman svazek začíná od sinoatriálního uzlu, část vláken se nachází mezi síněmi (interatriální svazek k ouška levé síně), část vláken směřuje do atrioventrikulárního uzlu (přední internodální trakt).

Wenckebach svazek vychází ze sinoatriálního uzlu, jeho vlákna směřují do levé síně a do atrioventrikulárního uzlu (střední internodální trakt).

James svazek spojuje jednu ze síní s AV junkcí nebo prochází v rámci této junkce podél tohoto snopce, vzruch se může předčasně rozšířit do komor; Jamesův svazek je důležitý pro pochopení patogeneze Lown–Guenon–Levine syndromu. Rychlejší šíření impulsu u tohoto syndromu akcesorní dráhou vede ke zkrácení PR (PQ) intervalu, ale nedochází k rozšíření QRS komplexu, neboť vzruch se šíří z AV junkce obvyklým způsobem.

Kenta svazek - akcesorní atrioventrikulární spojení - abnormální svazek mezi levou síní a jednou z komor. Tento svazek hraje důležitou roli v patogenezi Wolff–Parkinson–White syndromu. Rychlejší šíření impulsu touto další cestou vede ke: 1) zkrácení PR intervalu (PQ); 2) dřívější excitace části komor - nastává vlna D způsobující expanzi QRS komplexu.

Mahaima svazek (atriofascikulární trakt). Patogeneze Maheimova syndromu se vysvětluje přítomností další dráhy spojující Hisův svazek s komorami. Při excitaci přes Maheimův svazek se impuls šíří síněmi do komor obvyklým způsobem a v komorách je předčasně excitována část jejich myokardu v důsledku přítomnosti další vodivé dráhy. Interval PR (PQ) je normální a komplex QRS je rozšířen v důsledku vlny D.

Extrasystole- předčasná (mimořádná) kontrakce srdce, zahájená vzruchem vycházejícím z myokardu síní, AV junkce nebo komor. Extrasystola přerušuje dominantní (obvykle sinusový) rytmus. Během extrasystoly pacienti obvykle zaznamenají přerušení činnosti srdce.

Vlastnictví kontraktilita myokardu poskytuje kontraktilní aparát kardiomyocytů spojených do funkčního syncytia pomocí iontově permeabilních mezerových spojů. Tato okolnost synchronizuje šíření vzruchu z buňky do buňky a kontrakci kardiomyocytů. Zvýšení síly kontrakce komorového myokardu - pozitivní inotropní účinek katecholaminů - je zprostředkováno β 1 - adrenergními receptory (přes tyto receptory působí i sympatická inervace) a cAMP. Srdeční glykosidy také zvyšují kontrakce srdečního svalu a mají inhibiční účinek na Na+,K+ - ATPázu v buněčných membránách kardiomyocytů.

Požadovaná počáteční úroveň znalostí:

1. Umístění a strukturní rysy automatizačních uzlů a převodního systému lidského srdce.

2. Membránově-iontové mechanismy vzniku PP a PD v excitabilních strukturách.

3. Mechanismy a povaha přenosu informací ve svalové tkáni.

4. Ultrastruktura tkáně kosterního svalstva a úloha buněčně-subcelulárních útvarů podílejících se na kontrakci.

5. Struktura a funkce hlavních kontraktilních a regulačních proteinů.

6. Základy elektromechanické vazby ve tkáni kosterního svalstva.

7. Dodávka energie pro proces excitace - kontrakce - relaxace ve svalech.

Plán lekce:

1. Úvodní slovo učitele o účelu lekce a schématu jeho realizace. Odpovědi na otázky studentů - 10 minut.

2. Ústní průzkum – 30 minut.

3. Pedagogická, praktická a výzkumná práce studentů - 70 minut.

4. Studenti plní jednotlivé kontrolní úkoly - 10 minut.

Otázky pro vlastní přípravu na lekci:

1. Fyziologické vlastnosti a charakteristika srdečního svalu.

2. Automatika srdečního svalu, její příčiny. Části převodního systému srdce. Hlavní kardiostimulátor srdce, mechanismy jeho rytmotvorné funkce. Vlastnosti výskytu PD v buňkách sinusového uzlu.

3. Automatický gradient, úloha atrioventrikulárního uzlu a dalších částí převodního systému srdce.

4. Akční potenciál pracovních kardiomyocytů, jeho vlastnosti.

5. Analýza šíření vzruchu srdcem.

6. Vzrušivost srdečního svalu.

7. Kontraktilita srdečního svalu. Zákon „vše nebo nic“. Homeo- a heterometrické mechanismy regulace kontraktility myokardu.

8. Poměr excitace, kontrakce a excitability během srdečního cyklu. Extrasystoly, mechanismy jejich vzniku.

9. Věkové charakteristiky u dětí.

Diagnostika a stanovení taktiky zvládání pacientů se syndromem předčasné excitace („preexcitace“, „preexitace“) komor je důležitou součástí klinické arytmologie a elektrofyziologie srdce. Závažnost problematiky je dána tím, že naprostá většina (až 80 %) pacientů se známkami preexitace pociťuje různé formy srdečních arytmií. Přibližně polovina pacientů má tachyarytmie, které vedou ke zhoršení kvality života a v mnoha případech jsou život ohrožující. Zavedení moderních metod funkční diagnostiky do klinické praxe, zejména monitorování denního a fragmentovaného elektrokardiogramu (EKG), neinvazivních a invazivních elektrofyziologických studií (EPI), endokardiálního mapování, zajistilo pokrok v diagnostice a léčbě preexitačních syndromů (PE). ) a související srdeční arytmie .

Definice a terminologie

Preexitace je definována jako excitace větší či menší části komorového myokardu impulsem vedeným ze síní podél akcesorních drah (APP) dříve, než když je impuls přenesen do komor přes atrioventrikulární uzel a His-Purkyňův systém.

Na počátku 20. století se v literatuře objevují jednotlivé popisy EKG, které lze zpětně definovat jako případy předčasné excitace komor. V roce 1930

L. Wolff, J. Parkinson a P. White poprvé popsali klinický elektrokardiografický syndrom, který se projevoval EKG rysy (krátký P-Q interval a široký QRS komplex) a častými záchvaty tachykardie. Říká se tomu Wolff–Parkinson–White syndrom (syndrom VPU, syndrom komorové preexcitace). K předčasné excitaci komor dochází u 0,1–3,1 z 1000 vyšetřených a o něco častěji u mladých mužů (K. Eagle et al., 1989).

Na základě výsledků studií v oblasti morfologie, klinické a experimentální elektrofyziologie srdce byla potvrzena teorie abnormálního RPP. Další dráhy jsou dráhy tvořené modifikovanými buňkami myokardu nebo buněčnými elementy převodního systému srdce. Spojují myokard síní a komor (Kentovy svazky) nebo různé prvky převodního systému (Jamesovy, Maheimovy svazky). Akcesorní dráha má elektrofyziologické vlastnosti charakteristické pro převodní systém srdce. U jeho vláken je možné určit trvání a amplitudu akčního potenciálu, trvání absolutní a relativní refrakterní periody v anterográdním a retrográdním směru a klidový potenciál. Zároveň se možnost antero- a retrográdního vedení liší od podobných charakteristik převodního systému srdce. Proto může DPP excitovat rychlostí vyšší než normálně.

Podle návrhu expertní pracovní skupiny WHO (1980) se za přítomnosti elektrokardiografických známek preexcitace podél Kentova svazku používá termín „VPU fenomén“ a v případě přidání paroxysmálních tachyarytmií „ syndrom VPU“. Při manifestní preexitaci jsou na EKG zaznamenány změny charakteristické pro předčasnou excitaci komor (zkrácení P-Q, vlna D, široký komplex QRS). Tyto změny lze pozorovat neustále, být přechodné (periodicky mizí) nebo přerušované (objevují se během krátkých časových úseků). V druhém případě se provádí diferenciální diagnostika s extrasystolem.

U latentní preexitace se její příznaky objevují pouze při dosažení určité frekvence síňové stimulace nebo při kritickém zkrácení extrastimulačního vazebného intervalu.

Se skrytým předvýstupem je přenos impulsu podél svazku Kent možný pouze v retrográdním směru. Normální atrioventrikulární dráhy aktivují komoru rychleji než AP, takže na klidovém EKG není žádná známka preexitace. Klinicky skrytá DPP se může projevit pouze v případě atrioventrikulární reciproční (ortodromické) tachykardie.

Klasifikace dalších cest

Popis narůstajícího počtu abnormálních drah a spojení, vývoj metod mapování a katetrizační léčby DPP si vyžádal jejich anatomickou systematizaci. V posledních desetiletích nejrozšířenější klasifikace DPP podle R. Andersona et al (1975):

Atrioventrikulární (atrioventrikulární) spojení nebo svazky Kenta.
Nodoventrikulární spojení mezi atrioventrikulárním uzlem a pravou stranou mezikomorového septa (Maheimova vlákna).
Nodofascikulární trakt mezi atrioventrikulárním uzlem a větvemi pravé větve svazku (Maheimova vlákna).
Fascikuloventrikulární spojení mezi společným kmenem Hisova svazku a myokardem pravé komory (Maheimova vlákna); funguje ve velmi vzácných případech.
Atriofascikulární trakt spojující pravou síň se společným kmenem Hisova svazku (Breschenmacheův trakt); se vyskytuje zřídka.
Atrionodální trakt mezi sinoatriálním uzlem a dolní částí atrioventrikulárního uzlu (Jamesův zadní internodální trakt) se zdá být přítomen u všech lidí, ale obvykle není funkční.

Nejčastější formou DPP je akcesorní atrioventrikulární trakt (Kentův svazek), který je anatomickým základem syndromu VPU. Při provádění katetrizačních intervencí je důležité určit pravděpodobné umístění DPP. V současné době se rozlišují tyto varianty lokalizace APP: přední („volná stěna“ pravé komory), horní paraseptální („anteroseptální“), septální („paraseptální“), zadní („levá laterální“), dolní paraseptální („zadní septální“), inferoposterior („volná stěna“ levé komory v zadních sekcích) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). V některých případech existuje více DPP.

Elektrokardiografická diagnostika preexitačních syndromů

Při preexitaci komory podél Kentova svazku je sinusový impuls současně veden do komor přes atrioventrikulární junkci a AP, což vytváří anatomický základ pro „soutěž“ vedení. Prostřednictvím DPP je impuls veden rychleji a dostává se do komor dříve než vzruch vedený přes atrioventrikulární spojení. To má za následek dřívější nástup QRS komplexu a zkrácení P-Q intervalu. Jakmile impuls dosáhne komor, prochází myokardem mnohem nižší rychlostí než podél His-Purkyňových vláken, což má za následek vytvoření vlny delta (D) na EKG.

Impulz je veden přes atrioventrikulární uzel nižší rychlostí než přes akcesorní trakt. Poté, co však impuls dorazí do komor, dochází k jeho dalšímu šíření obvyklým způsobem – po větvích Hisova svazku a Purkyňových vláken. QRS komplex typický pro VPU syndrom má konfluentní charakter. Jeho počáteční část (vlna D) je způsobena impulsem vedeným přes AP a zbytek je způsoben vzruchem vedeným přes atrioventrikulární uzel.

Tvar QRS komplexu u VPU syndromu připomíná tvar bloku raménka. Komplex QRS je rozšířen na 0,11–0,12 s u dospělých a na 0,10 s a více u dětí díky přidání vlny D do její počáteční části. Koncová část komplexu QRS se obvykle nemění. Interval P-J (od začátku vlny P po přechod QRS se segmentem ST) zůstává stejný jako při normálním atrioventrikulárním vedení a obvykle nepřesahuje 0,25 s.

Stupeň expanze komplexu QRS závisí na tom, která část komorového myokardu je excitována prostřednictvím AP, to znamená na velikosti vlny D. Amplituda a trvání této vlny je určeno poměrem mezi rychlostmi vedení skrz atrioventrikulárního uzlu a AP. Rychlost vedení atrioventrikulárního uzlu se může během krátké doby výrazně měnit v důsledku kolísání autonomního tonusu nebo v důsledku užívání řady léků. Zpomalení atrioventrikulárního vedení vede k relativnímu zvýšení stupně preexitace. Současně se zvyšuje amplituda a trvání vlny D a šířka QRS komplexu.

Expanze QRS komplexu u VPU syndromu je doprovázena sekundárními změnami v ST segmentu a T vlně, které se často stávají diskordantními s ohledem na QRS komplex. Časná asynchronní excitace části komorového myokardu také vede k poruchám v repolarizační sekvenci. Čím výraznější jsou známky komorové preexitace, tím větší je míra diskordance na straně ST segmentu a T vlny, za přítomnosti dodatečných změn v myokardu však může dojít k porušení tohoto pravidla.

Šíření vzruchu podél Jamesova svazku vede ke zkrácení P-Q intervalu na EKG. V tomto případě se komplex QRS a plán repolarizace nemění. Předčasná excitace za účasti Jamesova svazku může být anatomickým podkladem pro vznik paroxysmální tachykardie s úzkými QRS komplexy.

Při šíření vzruchu podél Macheimova svazku vykazuje EKG normální interval P-Q, vlnu D, rozšířený komplex QRS, sekundární změny v úseku ST a vlnu T Interval P-Q není zkrácen (jeho trvání je více než 0,12 s). protože sinusový impuls prochází atrioventrikulárním uzlem se zpožděním, než dosáhne počátku Macheimových vláken. Pravá komora, ke které se přibližují Macheimova vlákna, je aktivována dříve než komora levá. To vede k mírnému rozšíření QRS komplexu (do 0,12 s), přičemž morfologie nabývá neúplné blokády levého raménka. Protože je přepážka excitována zprava doleva, vlny q v levých prekordiálních svodech mizí. Přítomnost různých možností pro excitaci komor podél Maheimova svazku může přispět k výskytu paroxysmálních tachykardií.

F. Rosenbaum a spoluautoři (1945) navrhli rozlišit dva typy VPU syndromu pomocí EKG. U syndromu VPU typu A se akcesorní trakt obvykle nachází vlevo od atrioventrikulárního uzlu, mezi levou síní a levou komorou. V tomto případě je pozorována předčasná excitace posterobazální nebo bazální septální oblasti levé komory. Prostorový vektor vlny D je orientován zleva doprava, zezadu dopředu a shora dolů. Elektrická osa QRS se odchyluje doprava, úhel alfa je větší než 90°. Ve svodech I a avL je vlna D často negativní a simuluje rozšířenou vlnu Q (komplex Qr), přičemž segment ST se nachází nad izočárou a vlna T (+). Ve svodech III a avF je vlna D obvykle kladná. V pravém a levém hrudním svodu V1-V6 je vlna D (+) maximálně vyjádřena ve V1-V2. QRS komplex v pravém nebo všech hrudních svodech směřuje nahoru. Ve svodech V1, V3R má obvykle podobu vlny R se strmým vzestupem a velkou amplitudou, případně morfologie Rs, RS, RSr, Rsr. U typu A připomíná konfigurace komplexu QRS na EKG blok pravého raménka.

U syndromu VPU typu B se APP obvykle nachází vpravo, mezi pravou síní a pravou komorou. U tohoto typu je pozorována předčasná excitace předních bazálních úseků pravé komory. Vektor vlny D směřuje zprava doleva, zepředu dozadu a zdola nahoru. Elektrická osa komplexu QRS se odchyluje doleva. Ve svodech I, avL a levých prekordiálních svodech je komplex QRS reprezentován vysokou vlnou R, vlnou D (+). Ve svodech II, III, avF, vlna D (-). Ve svodu III je komplex QRS znázorněn grafem QS; vlna D může zvýšit vlnu Q, což simuluje známky infarktu myokardu v dolní části (zadní bránice). Ve svodech V1, V3R vlna D (-) vypadá komplex QRS jako QS, rS. Konfigurace komplexu QRS u syndromu VPU typu B připomíná tvarem blokádu levého raménka.

V poslední době se rozlišují i preexitační syndromy typu AB a C U syndromu VPU typu AB je předčasně excitována posterobazální část pravé komory. Vektor vlny D směřuje zezadu dopředu, zprava doleva, zdola nahoru. Elektrická osa je nakloněna doleva. Ve svodech I, avL, V1-V6 má vlna D a komplex QRS polaritu (+). Ve svodech II, III, avF je vlna D většinou negativní.

U syndromu VPU typu C spojuje APP subepikardiální část levé síně s laterální stěnou levé komory. Elektrická osa QRS je vychýlena doprava. Ve svodech V1-V4 je vlna D pozitivní, někdy špatně viditelná, komplexy QRS vypadají jako R, Rs; ve svodech V5-V6 je vlna D negativní (simuluje vlnu q) nebo izoelektrická, komplex QRS ve formě qR. Ve svodech I, avL je vlna D negativní, ve svodech III, avF je kladná.

Přítomnost Kentova svazku se často projevuje „pseudoinfarktovým“ EKG. Patologická vlna Q (negativní vlna D) s nesouhlasnou elevací úseku ST se vyskytuje v 53,5–85 % případů fenoménu VPU. V tomto případě se může změnit velikost posunu ST segmentu, což závisí na autonomních vlivech na atrioventrikulární uzel.

Pro diferenciální diagnostiku různých forem SP, stejně jako posouzení dynamiky EKG, je důležité vzít v úvahu možnost změn funkčních vlastností AP. Zejména brady-dependentní AP blokáda je chápána jako vymizení D vlny v QRS komplexu po dlouhé pauze v sinusovém rytmu nebo při sinusové bradykardii. Tachydependentní AP blokáda je vymizení preexcitace v komplexech po krátké sinusové pauze nebo při fibrilaci síní (AF). Základem vzniku intermitentního syndromu VPU je blokáda AP závislá na brady a tachykardii. Někdy je pozorováno úplné vymizení známek komorové preexcitace dříve zaznamenané na EKG, což se vysvětluje fibrózní degenerací komorového traktu.

V případech dlouhé latence syndromu VPU se jeho příznaky objevují až ve stáří. To může být způsobeno progresivním zhoršováním vedení v AV uzlu.

„fenomén concertino“ („akordeonový efekt“) je nárůst vlny D z komplexu na komplex v krátké epizodě EKG a jeho následný postupný pokles, který se vysvětluje postupným zpomalováním a následným zrychlováním vedení v atrioventrikulárním uzlu.

Někdy je pozorována kombinace anterográdní AP blokády a atrioventrikulární blokády prvního stupně. Klasický VPU syndrom se může transformovat do podoby SP s prodlouženým PR intervalem při zachování D vlny na EKG.

Tachyarytmie u Wolff-Parkinson-White syndromu

Většina pacientů se syndromem VPU nemá žádné vrozené nebo získané srdeční onemocnění. Nezřídka však nejsou ani kombinace VPU syndromu s jinými srdečními anomáliemi: defekty síňového a komorového septa, Ebsteinova anomálie, Fallotova tetralogie, Marfanův syndrom, defekty mitrální chlopně, syndrom časné repolarizace komor, projevy dysplazie pojiva. Byly popsány i familiární varianty VPU syndromu.

Komorová preexcitace sama o sobě nemá významný vliv na hemodynamiku. Většina jedinců se syndromem VPU má normální velikost srdce a zachovalou toleranci zátěže. Proto je klinický význam syndromu VPU určen výhradně přítomností tachyarytmií. V přítomnosti DPP lze pozorovat jakýkoli typ tachyarytmie (síňové, atrioventrikulární nodální nebo ventrikulární), ale klinicky nejčastější jsou atrioventrikulární reentrantní tachykardie. Nebezpečná je zejména kombinace SP s fibrilací nebo flutterem síní.

Elektrofyziologickým mechanismem většiny tachyarytmií u pacientů se SP je re-entry (reverzní excitace). Přítomnost Kentova svazku vytváří anatomický základ pro pohyb excitační vlny po prstenci, který zahrnuje myokard síní a komor, stejně jako převodní systém srdce: atrioventrikulární uzel a His-Purkyňův systém . V tomto případě může DPP provádět buzení anterográdní i retrográdní.

Paroxysmální atrioventrikulární reentrantní tachykardie je jednou z nejčastějších supraventrikulárních tachykardií. Jeho podíl tvoří 75–80 % všech tachyarytmií u syndromu VPU. Spouštěcím faktorem paroxyzmů tachykardie jsou síňové nebo komorové extrasystoly. Hranice síňové „echozóny“ tachykardie (segment síňové diastoly, kdy do ní vstoupí síňová extrasystola, vzniká paroxysmus) jsou tvořeny efektivní refrakterní periodou (ERP) Kentova svazku a ERP atrioventrikulárního uzlu. Čím větší je rozdíl v refrakterních periodách normálních a dalších atrioventrikulárních drah, tím širší je síňová „echozóna“ a tím větší je pravděpodobnost rozvoje tachykardie. Pro rozvoj tachykardie v reakci na ventrikulární extrasystolu je nutný výskyt blokády atrioventrikulárního uzlu v retrográdním směru při zachování retrográdního vedení podél Kentova svazku. Komorový „echozón“ tachykardie je tedy tvořen ERP atrioventrikulárního uzlu v retrográdním směru a ERP Kentova svazku v retrográdním směru.

Síňová extrasystola, ke které dochází v okamžiku refrakterní APP, je vedena ze síní do komor přes atrioventrikulární uzel, Hisův svazek, a vrací se z komor do síní přes APP. Tím je uzavřen re-entry kruh, což vede k atrioventrikulární reciproční tachykardii. Tachykardie s anterográdním vedením atrioventrikulárním uzlem a retrográdním vedením přes AP se nazývá ortodromická. QRS komplexy s takovou tachykardií bývají úzké, negativní vlna P ve svodech II, III, avF se nachází na úseku ST nebo před vlnou T s intervalem R-P větším než 100 ms (obr. 4). současně, v přítomnosti pozadí nebo tvorby frekvenčně závislé blokády raménka, je ortodromická tachykardie doprovázena rozšířením komorového komplexu podobně jako intraventrikulární blokáda.

Antidromická tachykardie se širokými QRS komplexy je založena na cirkulaci excitační vlny s anterográdním pohybem impulsu po Kentově svazku a retrográdním přes atrioventrikulární uzel. Pro rozvoj takové tachykardie je nutné, aby anterográdní refrakterní perioda AP byla kratší a retrográdní refrakterní perioda větší než atrioventrikulární uzel. Antidromní tachykardie je pozorována mnohem méně často než tachykardie ortodromická (5–10 % tachykardií u syndromu VPU).

Ve srovnání s běžnou populací je u pacientů s SP vyšší pravděpodobnost výskytu FS. U pacientů s Kentovým svazkem, atrionodálním nebo atriofascikulárním traktem je FS považována za život ohrožující srdeční arytmii. Vzhledem k tomu, že do atrioventrikulárního uzlu se dostává velké množství impulsů ze síní, prodlužuje se ERP atrioventrikulárního uzlu nebo dochází k jeho funkční blokádě. V tomto případě může dojít ke zkrácení ERP DPP. Díky tomu přechází do komor přes AP velký tok nepravidelných impulzů bez výrazného zpoždění. Komorová frekvence dosahuje 220–360 za minutu s komplexy QRS různého tvaru, šířky a amplitudy. Když síňové impulzy dosáhnou komor pouze přes Kentův svazek, představují komplexy QRS pevnou vlnu D. Během doby, kdy atrioventrikulární uzel vystupuje z refrakterního stavu, vede impulzy do komor a zaznamenávají se úzké komplexy QRS na EKG.

Během flutteru síní může EKG vykazovat rychlý, pravidelný komorový rytmus se širokými komplexy QRS, simulující ataku komorové tachykardie. Když je každá flutterová vlna vedena přes AP (1:1), frekvence komorových kontrakcí je 280–320 za minutu. Častá a nepravidelná aktivace komor v neobvyklém pořadí u pacientů se syndromem VPU a fibrilací nebo flutterem síní může vést k fibrilaci komor.

Doba trvání anterográdní ERP Kentova svazku je faktorem, který určuje maximální komorovou frekvenci, které lze dosáhnout při fibrilaci nebo flutteru síní. Doba trvání anterográdní ERP APP je kratší než 270 ms, nebo nejkratší interval R-R je kratší než 220 ms, svědčí o hrozbě přechodu FS do komorové fibrilace. Srdeční glykosidy zpomalením atrioventrikulárního nodálního vedení mohou současně zkrátit anterográdní ERP APP, což vede ke zvýšení srdeční frekvence a může vést k fibrilaci komor. Přitom podle prospektivních pozorování jsou případy náhlé srdeční smrti u pacientů se syndromem VPU extrémně vzácné.

K určení skupiny pacientů s vysokým rizikem - s anterográdním ERP menším než 270 ms - lze použít farmakologické testy. Na benigní průběh VPU syndromu a nízké riziko náhlé arytmické smrti poukazují známky, které jsou spojeny s delší ERP APP. Jedná se zejména o intermitentní charakter preexcitace a také vymizení známek komorové preexcitace při fyzické aktivitě nebo po podání antiarytmik: amiodaronu, prokainamidu nebo ajmalinu.

Vyšetřovací metody

Arytmologická anamnéza. Vyšetření pacienta by mělo být strukturováno tak, aby potvrdilo nebo vyloučilo přítomnost SP, diagnostikovalo poruchy rytmu způsobené přítomností DPP, stanovilo jejich klinický a prognostický význam, míru naléhavosti obnovení rytmu a indikace katetru. léčba.

Při rozhovoru s pacientem s elektrokardiografickými známkami preexitace je nutné určit, zda u něj nedochází k epizodám tachyarytmie. V některých případech, za přítomnosti fenoménu předčasné excitace komor, by měla být posouzena možnost tachyarytmií. Takové situace jsou možné zejména při prověřování pracovní způsobilosti určitých profesních kategorií. Existuje také názor, že invazivní EPI je indikována u osob s fenoménem VPU ve věku do 35 let, aby se eliminovala tendence k výskytu paroxysmálních tachykardií. Pokud APP není schopen zajistit časté vedení impulzů ze síní do komor, riziko rozvoje komorových arytmií s vysokou srdeční frekvencí, jako je tomu v případě paroxysmální FS, je extrémně nízké.

Mělo by být objasněno, zda jsou epizody arytmie doprovázeny klinickými příznaky a jak závažný je její hemodynamický význam. Výskyt závratí, mdloby, syndromu anginózní bolesti a příznaků těžkého srdečního selhání na pozadí arytmie naznačuje, že příčinou hemodynamických poruch jsou poruchy srdečního rytmu. Epizody synkopy přitom mohou být způsobeny nejen tachyarytmií, ale také neurokardiogenními a vazovagálními atakami. Příznaky, jako je pocit přerušení činnosti srdce, bušení srdce a pocity úzkosti, snižují kvalitu života pacientů. V některých případech zůstávají arytmie zcela asymptomatické a jsou detekovány náhodně.

Při rozhovoru s pacientem je třeba určit trvání a frekvenci záchvatů arytmie, přítomnost souběžné srdeční a extrakardiální patologie, údaje o předchozím užívání antiarytmik (délka užívání, účinnost, denní a jednotlivé dávky), další typy léčby : stimulace, chirurgie, elektrická pulzní terapie.

Elektrokardiografie. Elektrokardiografické známky SP v sinusovém rytmu, jak již bylo uvedeno, nejsou vždy přítomny. To závisí na důslednosti fungování DPP a stupni předexitu. Známky preexcitace mohou být trvale přítomny, být přechodné, objevit se pouze při různých provokativních testech nebo pouze při EPI.

Nejčastěji se ortodromická atrioventrikulární reentrantní tachykardie vyskytuje s úzkými QRS komplexy (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100 ms a R-P"< Р"-R.

Atrioventrikulární reciproční tachykardie se obvykle odlišuje od atrioventrikulární nodální reciproční tachykardie, síňové tachykardie, flutteru síní s pravidelným atrioventrikulárním vedením. V případě potřeby lze vlnu P lépe rozpoznat při záznamu jícnového svodu. Pro diagnostiku tachykardií s úzkými QRS komplexy je nutné vzít v úvahu stupeň pravidelnosti tachykardie, přítomnost nebo nepřítomnost P vln, jejich polaritu, dobu trvání R-P" intervalu a jeho vztah k P"-R interval (ACC/AHA/ESC, 2003).

V případě tachykardie s vysokou srdeční frekvencí (více než 220 za minutu) je třeba předpokládat syndrom VPU; při tepové frekvenci 250 za minutu je nejpravděpodobnější syndrom VPU. Přítomnost atrioventrikulárního bloku nebo jeho přechodný výskyt během autonomních testů nebo podání adenosinu svědčí pro síňovou nebo atrioventrikulární nodální reciproční tachykardii. Absence P vln v prostorech mezi sousedními R vlnami s výskytem deformace koncové části QRS komplexu s pseudo-S-vlnami ve svodech II, III, avF nebo pseudo-r" ve svodu V1 velmi časté atrioventrikulární nodální reentrantní tachykardie Přítomnost pozitivní vlny P před komplexem QRS ve svodech II, III, avF umožňuje diagnostikovat síňovou tachykardii Přítomnost negativní vlny P ve svodech II, III, avF po QRS komplexu umožňuje předpokládat tachykardii za účasti AP nebo atrioventrikulární nodální reciproční tachykardii.

Existují dvě možné možnosti ortodromické atrioventrikulární reciproční tachykardie v závislosti na rychlosti vedení impulsu z komor do síní podél Kentova svazku. Když se impuls pohybuje retrográdně podél rychlého DPP, vlna P se nachází blízko komplexu QRS, intervalu RP<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">P "R. Posledně jmenovaná forma tachykardie je vzácná a může být konstantní (trvalá). Podle EKG grafu připomíná vzácně pozorovanou atypickou formu atrioventrikulární nodální reciproční tachykardie, stejně jako tachykardii dolních síní.

Nejčastějšími typy tachykardií se širokými QRS komplexy u VPU syndromu jsou antidromická tachykardie, dále fibrilace síní a flutter s vedením přes APP. Antidromická tachykardie se na EKG projevuje častým pravidelným rytmem (150–220 za minutu), širokými komorovými komplexy se známkami výrazné preexitace (šířka QRS více než 120 ms). Invertované P vlny lze detekovat po QRS komplexech, ale častěji se P vlny „ztrácejí“ na pozadí deformované finální části komorového komplexu.

Během AF se mění tvar QRS komplexů. Při přenášení přes AP jsou rozšířené a deformované, při přenášení atrioventrikulárním uzlem jsou také „splývající“ komplexy QRS různé délky (obr. 7). Flutter síní se může objevit při normální formě abnormálního atrioventrikulárního vedení 2:1 nebo méně často 1:1. V tomto případě je nutná diferenciální diagnostika s jinými tachykardiemi se širokými QRS komplexy.

Široké komplexy QRS (120 ms a více) mohou být doprovázeny komorovou tachykardií, supraventrikulární tachykardií s blokádou raménka (konstantní nebo závislá na srdeční frekvenci) a antidromickou tachykardií. Pro účely diferenciální diagnostiky je nutné porovnat morfologii QRS komplexů při tachykardii a na pozadí sinusového rytmu, určit pravidelnost tachyarytmie, poměr počtu síňových a komorových komplexů a odezvu na vagové testy. . Zásadní je přítomnost atrioventrikulární disociace, „zachycených“ či „drainových“ QRS komplexů, shoda komorových komplexů v hrudních svodech a také některé specifické rysy jejich morfologie.

Holter a fragmentované monitorování EKG. Denní (Holterovo) monitorování EKG je vysoce účinná metoda pro diagnostiku často se vyskytujících srdečních arytmií. Dlouhodobý záznam EKG při denní aktivitě pacienta umožňuje identifikovat známky preexitace u intermitentního syndromu VPU, změny stupně preexcitace v závislosti na fyziologickém stavu pacienta (spánek, bdění nebo při zátěži). Kromě toho je možné analyzovat EKG při zahájení a ukončení tachykardie a také sledovat účinnost a bezpečnost antiarytmické terapie. Holterova metoda je nepostradatelná v případě identifikace asymptomatických arytmií, potřeby kvantifikace epizod srdečních arytmií, jejich časové analýzy – rozložení epizod během dne a studia vztahu arytmií k případným událostem.

Pokud pacient indikuje vzácné poruchy rytmu (jednou týdně nebo měsíčně), používá se fragmentární monitorování EKG. Pacient samostatně zaznamenává EKG v okamžiku, kdy pociťuje poruchy rytmu. Variantou této metody je tzv. „loop“ monitorování, kdy má záznamník v paměti vždy určitou periodu EKG a aktivace přístroje umožňuje její uložení pro další analýzu. V tomto případě je možné zhodnotit EKG v době tachykardie.

Cvičební test. Fyzická aktivita může ovlivnit známky preexitace na EKG: mohou zůstat nezměněny, zmizet, zesílit, objevit se nebo naopak snížit až po zátěži. Sympatická stimulace při zátěži urychluje vedení atrioventrikulárním uzlem, což snižuje komorovou oblast aktivovanou přes Kentův svazek v důsledku dominance atrioventrikulárního vedení. Hodnota zátěžového testování je dána tím, že během zátěže je možné získat data o anterográdní refrakterní periodě APP. Pokud je anterográdní ERP DPP delší než anterográdní ERP normálního převodního systému, známky preexcitace během zátěže zmizí. A naopak u jedinců s kratším ERP Kentova svazku zůstává preexcitace nezměněna, při zátěži nemizí a v její výšce nebo krátce po ní může dojít k záchvatu tachykardie. Při provádění zátěžového testu u pacientů s přítomností DPP jsou často zaznamenány falešně pozitivní změny v úseku ST. Proto přítomnost SP významně omezuje schopnost interpretovat změny v segmentu ST během zátěžového testu.

Echokardiografie. V poslední době se echokardiografie stala povinnou metodou pro vyšetření pacientů s podezřením na kardiovaskulární onemocnění. U pacientů s DPP je studie prováděna za účelem zjištění funkčního stavu myokardu a strukturálních změn v srdci, což je důležité pro posouzení prognózy srdečních arytmií a stanovení taktiky léčby pacienta.

Elektrofyziologická studie. Ezofageální elektrogram často pomáhá v diferenciální diagnostice paroxysmu atrioventrikulární nodální a atrioventrikulární reentrantní tachykardie. Doba vedení z komor do síní (interval V-A) při záznamu jícnové elektrody je o více než 100 ms pravděpodobnější, že indikuje reciproční tachykardii zahrnující AP. Interval V-A na elektrogramu menší než 100 ms ukazuje na atrioventrikulární nodální tachykardii. V tomto případě se vlna P na povrchovém EKG často nerozlišuje, protože je superponována na komplex QRS nebo na začátek úseku ST.

Neinvazivní EPI se provádí s cílem diagnostikovat různé formy (manifestní, latentní a skryté) SP pomocí provokace a zastavení záchvatů tachykardie, posouzení funkčních vlastností APP, diferenciální diagnostika tachykardií s APP a dalších recipročních tachykardií , výběr antirekurentní antiarytmické terapie, stanovení kontingentu pacientů, kteří potřebují katetrizační metody léčby. Elektrokardiostimulace se provádí v rychlých a naprogramovaných režimech se synchronní registrací elektrogramu jícnu.

Hlavními znaky fungování Kentova svazku v anterográdním směru v jeho manifestní formě jsou stálost stimulačního QRS intervalu/vlny D a další rozšíření a deformace QRS komplexu v reakci na zvýšení stimulační frekvence. (se zvyšující se stimulací) nebo zkrácení zpoždění extrastimulu při programované stimulaci. Pokud se během síňové stimulace tvar QRS komplexu normalizuje s prodloužením intervalu stimul-QRS, znamená to, že ERP Kentova svazku dosáhlo ERP s rozvojem AP bloku. Přítomnost krátkého (méně než 270 ms) ERP Kentova paprsku je potenciálně nebezpečná kvůli schopnosti vést impulsy do komor vysokou frekvencí při výskytu fibrilace/flutteru síní s možnou následnou transformací na fibrilaci komor.

U latentního SP postrádá povrchové EKG klasické známky preexitace. Mohou se však objevit, když je dosaženo určité síňové stimulační frekvence.

U skrytého SP funguje Kentův svazek pouze v retrográdním směru a je součástí re-entry kruhu při paroxyzmech ortodromické tachykardie. V tomto případě před začátkem paroxysmu nedochází k náhlému kritickému prodloužení intervalu stimul-QRS, jak je pozorováno při indukci paroxysmu atrioventrikulární nodální reciproční tachykardie.

K úlevě od záchvatů atrioventrikulární reciproční tachykardie se využívá i transesofageální stimulace s frekvencí pulzu o 15–20 % vyšší než je frekvence tachykardie.

Invazivní EPI je „referenční“ výzkumná metoda, která umožňuje zaznamenávat elektrické potenciály různých částí převodního systému srdce a provádět intrakardiální stimulaci v různých režimech. Cíle invazivní EPI jsou stejné jako u transezofageální EPI, nicméně invazivní EPI je jistě pokročilejší a informativní diagnostická metoda. Hlavní indikace EPI u SP: symptomatické paroxyzmy supraventrikulární tachykardie, refrakternost na medikamentózní terapii, výběr pacientů pro katetrizační léčbu tachyarytmií.

Principy managementu pacienta

Předčasná ventrikulární excitace je způsobena vrozenou anomálií, ale může se objevit v jakémkoli věku. Samotná komorová preexitace nemá žádné příznaky, nemá vliv na hemodynamiku a často jde o elektrokardiografický nález. Většina pacientů s fenoménem preexitace nemá srdeční patologii a prognóza je poměrně příznivá. Pro kliniku je důležitá kombinace SP s tachyarytmií. Prognóza se může výrazně zhoršit, pokud se současně objeví paroxyzmy fibrilace/flutteru síní nebo při jakémkoli strukturálním poškození srdce.

Pacienti se syndromem VPU vyžadují léčbu pouze v případě, že se u nich rozvinou tachyarytmie. Zvláště nebezpečné je předepisování srdečních glykosidů, verapamilu a dalších léků, které prodlužují ERP a zpomalují vedení v atrioventrikulárním uzlu pacientům s manifestním syndromem VPU. Po radiofrekvenční katetrizační ablaci DPP je dosaženo úplného zotavení.

Při současné FS se používají antiarytmika, která mohou blokovat vedení AP: etacizin, propafenon, prokainamid, amiodaron. K urgentní obnově rytmu se používají intravenózní formy prokainamidu, amiodaronu a v případě potřeby elektrická kardioverze. V takových případech je absolutně indikována katetrizační ablace AP, aby se zabránilo vzniku život ohrožující tachyarytmie. V některých případech pomáhá zlepšit účinnost léčby souběžné fibrilace/flutteru síní.

Pokud jsou tedy na EKG detekovány známky komorové preexitace, je nutné prostudovat arytmologickou anamnézu a provést klinické vyšetření. Hlavním cílem diagnostického vyhledávání je identifikace pacientů s klinickými příznaky v důsledku přítomnosti DPP. U symptomatických pacientů je indikována invazivní EPS. Pokud se prokáže podíl AP na vzniku paroxysmální tachykardie, je nutná radiofrekvenční katetrizační ablace. Management pacientů s fenoménem VPU se obvykle omezuje na ambulantní pozorování, které je spojeno s nízkým rizikem život ohrožujících arytmií.

Belyalov F.I. Srdeční arytmie: Praktický průvodce pro lékaře. – M.: Lékařská informační agentura, 2006. – 352 s.
Bobrov V.A. Nové pohledy a nové chápání paroxysmálních tachyarytmií u preexitačních syndromů // Ukr. kardiol. časopis – 1998. – č. 1. – S. 64-69.
Žarinov O.Y. Principy diagnostiky srdečních arytmií // Záhada Likuvannya. – 2008. – č. 1. – S.19-24.
Kushakovsky M.S. Srdeční arytmie. – Petrohrad: Foliant Publishing House LLC, 2004. – 672 s.
Orlov V.N. Průvodce elektrokardiografií. – M.: MIA, 2003. – 526 s.
Sychev O.S., Frolov A.I., Zinchenko Yu.V. a další Návrh doporučení pro diagnostiku a léčbu supraventrikulárních tachykardií // Ukr. kardiol. časopis – 2005. – Dodatek 5. – S. 55-80.
Tseluiko V.I., Mishchuk N.E. Wolff–Parkinson–White syndrom // Tváře Ukrajiny. – 2009. – č. 1. – S. 37-42.
Shubik Yu.V. Neinvazivní elektrofyziologická studie abnormalit převodního systému srdce. – Petrohrad: Inkart, 1999. – 84 s.
Směrnice ACC/AHA/ESC pro léčbu pacientů se supraventrikulárními arytmiemi – shrnutí // Eur. Srdce J. – 2003. – Sv. 24. – S. 1857-1897.

V.A. Bobrov, O.I. Žarinov, V.A. Kuts, A.P. Verežnikov.

Národní lékařská akademie postgraduálního vzdělávání pojmenovaná po. P.L. Shupika Ministerstvo zdravotnictví Ukrajiny, Kyjev.

Ukrkardio

Kent Bundles - svazek spojující myokard síní a komor, obcházející atrioventrikulární uzel.

James vlákno nebo svazek. Tato vlákna jsou součástí síňového převodního systému, zejména zadního traktu. Spojují sinusový uzel se spodní částí atrioventrikulárního uzlu a Hisovým svazkem. Impuls putující po těchto vláknech obchází významnou část atrioventrikulárního uzlu, což může způsobit předčasnou excitaci komor.

Mahaimová vlákna. Tato vlákna [B77] vycházejí z kmene Hisova svazku a pronikají do mezikomorového septa a komorového myokardu v oblasti větví Hisova svazku.

Automatičnost v myokardu

Automatita – spontánní generování impulsů (PD) je vlastní atypickým kardiomyocytům.

V převodním systému srdce však existuje hierarchie kardiostimulátorů: čím blíže k pracovním myocytům, tím méně častý je spontánní rytmus.

Pacemaker cells, pacemaker (z anglického Pace - udávat tempo, vést (v soutěži); pace–maker - udávat tempo, vůdce) - jakékoli rytmické centrum, které určuje tempo činnosti, kardiostimulátor.

U savců existují tři uzly automatizace (obr. 810140007):

1. Sinoatriální uzel (Kisa-Flyaka)

2. Atrioventrikulární uzel (Aschoff-Tavara)

3. Purkyňova vlákna - koncová část svazku His

Sinoatriální uzel, který se nachází v oblasti žilního vchodu v pravé síni ( Uzel Kisa-Flyaka ). Právě tento uzel je za normálních podmínek skutečným kardiostimulátorem.

Atrioventrikulární uzel (Aschoff-Tavara), která se nachází na rozhraní pravé a levé síně a mezi pravou síní a pravou komorou. Tento uzel se skládá ze tří částí: horní, střední a spodní.

Normálně tento uzel negeneruje spontánní akční potenciály, ale „podléhá“ sinoatriálnímu uzlu a s největší pravděpodobností plní roli předávací stanice a také plní funkci „atrioventrikulárního“ zpoždění.

Purkyňových vláken- jedná se o koncovou část Hisova svazku, jehož myocyty se nacházejí v tloušťce komorového myokardu. Jsou to řidiči třetího řádu, jejich spontánní rytmus je nejnižší, proto jsou normálně jen otroci a účastní se procesu vedení vzruchu myokardem.

Normálně u dospělého v klidu uzel prvního řádu nastavuje rytmus 60-90 kontrakcí za minutu (u novorozence - až 140). Lze pozorovat sinusová tachykardie – více než 90 kontrakcí za minutu (obvykle 90 – 100), popř sinusová bradykardie – méně než 60 kontrakcí za minutu (obvykle 40 – 50). U vysoce kvalifikovaných sportovců je sinusová bradykardie normální variantou.

V patologii může dojít k jevu vlající – 200 – 300 kontrakcí za minutu (při zachování synchronicity síní a komor, protože sinoatriální uzel zůstává kardiostimulátorem). Nejnebezpečnější stav pro lidský život je fibrilace nebo blikat - v tomto případě se síně a komory stahují asynchronně, dochází k excitaci na různých místech a obecně počet kontrakcí dosahuje 500-600 za minutu.

Mimořádné vzrušení se nazývá extrasystol . Pokud je „nový“ kardiostimulátor umístěn mimo sinoatriální uzel, nazývá se extrasystola mimoděložní . Podle místa výskytu se rozlišuje síňový extrasystol a komorový extrasystol.

Extrasystoly se mohou objevovat sporadicky, vzácně nebo naopak nepřetržitě. V druhém případě jsou tyto ataky extrasystoly pro pacienty extrémně obtížné tolerovat.

Během puberty mohou sportovci s příznaky přetrénování také zaznamenat fenomén extrasystoly. Ale v tomto případě jsou zpravidla pozorovány jednotlivé extrasystoly, které nezpůsobují významné poškození těla.

Hlavní

Fyziologie člověka / Editoval

V.M. Pokrovskij, G.F

Medicína, 2003 (2007) s. 274-279.

Fyziologie člověka: Učebnice / Ve dvou dílech. T.I / V.M., G.F. Korotko, V.I. Ed. V.M.Pokrovsky, G.F.Korotko.- M.: Medicína, 1998.- [B78] S.326-332.

Další

1. Základy fyziologie člověka. Ve 2 svazcích T.I / Ed. B.I. - Petrohrad, 1994. - [B79] S.247-258.

2. Folkov B., Neil E. Krevní oběh - Překlad z angličtiny N. M. Verich - M.: Medicína. - 463 s., ill. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Oběh. New York: Oxford University Press. Londýn-Toronto, 1971 [B80].

3. Základy hemodynamiky / Gurevich V.I., Bershtein S.A. - Kyjev: Nauk.dumka, 1979. - 232 s.

4. Fyziologie člověka: Ve 3 svazcích. T.2. Za. z angličtiny / Ed. R. Schmidt a G. Tews - Ed. 2., přidat. a přepracované - M.: Mir, 1996.- S. 455-466 s. [B81].

5. Brin V.B. Fyziologie člověka v diagramech a tabulkách. Rostov na Donu: Phoenix, 1999.- str. 47-53, 61, 66

Směrnice

Přednáškový materiál je důležitý pro budoucí lékaře, neboť nemoci oběhové soustavy jsou již řadu let na prvním místě v prevalenci a mortalitě.

Materiál je prezentován pouze pro informační účely.

VELMI DOBRÉ VĚDĚT!

Pro informaci.

Je těžké potkat studenta, který nezná látku v této části.

Předložený diagram krevního oběhu není třeba reprodukovat!!! Stačí to umět vysvětlit, pokud to učitel navrhne. Speciálně je prezentován známý obrázek ze Sinelnikovova „Atlasu anatomie“.

VELMI DOBRÉ VĚDĚT!

DOBRÉ VĚDĚT!!! Zejména pediatři. Ale tento materiál by vám již měl být známý.

Pro informaci. Pokuste se pochopit význam Braunwaldova přirovnání. Souhlaste, že analogie je krásná!

VELMI DOBRÉ VĚDĚT! Reprodukovat v plném detailu.

Připomínka. To už byste měli vědět.

Pro informaci.

Pro informaci. Je třeba připomenout, že v síních jsou vodivé dráhy (trakty) sestávající z atypických myokardiocytů a optimalizujících proces šíření vzruchu síněmi. Není nutné se učit nazpaměť stejnojmenné pojmy.

Připomínka. To už byste měli vědět.

Připomínka. To už byste měli velmi dobře vědět.

Pro informaci. Je třeba si uvědomit, že v myokardu existují další vodivé dráhy (trakty) sestávající z atypických myokardiocytů a způsobujících předčasnou excitaci srdečních komor. Minimálně je třeba si dobře pamatovat svazky Kent. Bude se to hodit.

VELMI DOBRÉ VĚDĚT!

http://ru.wikipedia.org/wik

Obr. 1 Ilustrace od Williama Harveye: De motu cordis (1628). Obrázek 1 ukazuje rozšířené žíly na předloktí a postavení chlopní. Obrázek 2 ukazuje, že pokud byla žíla centrálně „dojena“ a periferní konec stlačen, nenaplní se, dokud prst neuvolníte. Obrázek 3 ukazuje, že krev nelze vytlačit „špatným“ směrem. Knihovna Wellcome Institute, Londýn

spis 310201022 Krevní oběh

[Matouš 14]++414+ S.199

[ND15] otázka 29

http://ru.wikipedia.org

recyklovat. myslet si

[B24]* 492

[B25]++502+s455

[B27] dodává krev „ideálnímu člověku“ o hmotnosti 70 kg po dobu 70 let *65*. Průměrný

[B28]-102-s119

741+: levá srdeční pumpa C.61, pravá srdeční pumpa

[B31]++597+s302

743+ S.393-394

135- S.254: inotropní účinek

recyklovat kardiostimulátory

[B37]++502 S.460 vše odepsáno, aby fungovalo

[B39]pomalá repolarizace?

kontrola recyklace

[B42] 120204 A

[B43] 120204 B

[B44] 120204 V

[B45] 120204 G

http://cs.wikipedia.org/wiki/Heart

[B48]práce o kreslení a fyziologii spojení

[B51] 070307251

[B52] 070307251

[B53]++501+C.67

[B54]figura přidat práci

[B56]podívejte se dopředu

[B58]++604 P.34 P-buňky (z anglického Pale - bledý)

[B60]++530+ P.9 přepracování

[B62]++604 S.30

[B66]1102000, 1102001 1102002

[B67] 1102000 A

[B68] 1102001 B

[B69] 1102002 V

[B70]Orlov Manual 1999 S.152

přepracovat obrázek.

[B74] , přes které mohou impulsy cestovat kruhovým objezdem

[B77] tak [B77] nazývané paraspecifické

[B78] ++ 601 + 448 s

[B79]++511+ 567 s

[B80]23.11.99 210357 Folkov B., Neil E. Krevní oběh - Překlad z angličtiny N. M. Verich - M.: Medicína - 463 s., il. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Oběh. New York: Oxford University Press. Londýn-Toronto, 1971

Atrioventrikulární reciproční tachykardie během fungování přídatných drah- tachykardie, která je založena na re-entry mechanismu, a další dráhy (APP) jsou zahrnuty do re-entry kruhu. Ve většině případů je tachykardie paroxysmální povahy, ale v přítomnosti pomalé retrográdní APP může mít tachykardie chronickou (neustále se opakující) formu.

Kód podle mezinárodní klasifikace nemocí MKN-10:

Klasifikace. Ortodromická tachykardie. Antidromická tachykardie.

Příčiny

Patogeneze. Ortodromická tachykardie: impuls vstupuje do komor AV uzlem a vrací se do síní přes APP Nezbytné podmínky: APP musí mít retrográdní vedení, efektivní refrakterní perioda (ERP) AV uzlu je menší než ERP APP. Antidromická tachykardie: impuls vstupuje do komor přes AP uzel a vrací se do síní přes AV uzel. Nezbytné podmínky: AP uzel musí mít anterográdní a AV uzel musí mít retrográdní vedení, ERP AP uzlu je menší než ERP AV uzlu.

Příznaky (příznaky)

Klinické projevy— viz Supraventrikulární tachykardie.

Diagnostika

Diagnostika. Standardní EKG. Transezofageální EKG. Transezofageální a intrakardiální elektrofyziologické studie.

EKG - identifikace

Ortodromická tachyardie začíná po síňové extrasystole, méně často - po komorové extrasystole P vlna je negativní ve svodech II, III, aVF, pozitivní (s pravým APP) a negativní (s levým APP) ve svodech I, aVL, V 5-6, spojených s QRS, umístěnými za QRS, R-P interval je více než 100 ms Rozvoj AV blokády přeruší tachykardii Vznik blokády raménka Hisa na straně APP zpomaluje frekvenci tachykardie a blokáda větve na opačné straně APP ano. nemění rytmus tachykardie.

Antidromická tachykardie je provokována síňovou nebo komorovou extrasystolou Rytmus je pravidelný s tepovou frekvencí 140-280 za minutu Komplexy QRS jsou široké (mohou být i více než 0,20 s) a deformované, vlna P je negativní ve svodech II. , III, aVF, pozitivní ve svodech I , aVL, V 5-6, spojené s QRS, lokalizované za QRS, interval R-P je více než 100 ms Rozvoj AV blokády přerušuje tachykardii.

Diferenciální diagnostika. Paroxysmální AV - nodální tachykardie. Flutter síní. Ventrikulární tachykardie.

Léčba

LÉČBA

Taktika vedení. U paroxyzmů ortodromické tachykardie je léčba podobná jako u AV nodální tachykardie (viz Paroxysmální atrioventrikulární nodální tachykardie). Na antidromickou tachykardii.. Transesofageální kardiostimulátor - kompetitivní, salvový, skenovací (není kontraindikováno při nízkém tlaku).. Medikamentózní terapie: buď prokainamid IV 1000 mg 10-20 minut, nebo amiodaron 300 mg IV 15-20 minut, nebo ajmalin 50 mg (1 ml 5% roztoku) nitrožilně po dobu 5 minut.

Prevence: viz syndrom Wolff-Parkinson-White.

Chirurgické metody léčby— radiofrekvenční ablace APP je indikována pro: . časté paroxysmy nebo tachykardie s vysokou frekvencí rytmu a hemodynamickými poruchami. rozvoj FS nebo flutter síní. přítomnost DPP s krátkým ERP (>270 ms).

Zkratky. DPP - další cesty. ERP je efektivní refrakterní období.

MKN-10 . I49.8 Jiné specifikované poruchy srdečního rytmu