Zásady léčby chronické bolesti. Chronická nerakovinná bolest. Bolest - druhy bolesti, volba léků k léčbě bolesti

Bolest je důležitý ochranný biologický fenomén, který mobilizuje všechny funkční systémy nezbytné pro přežití těla a umožňuje mu překonat škodlivé vlivy, které ho vyvolaly, nebo se jim vyhnout.
Asi 90 % všech nemocí je spojeno s bolestí. Je to kořenový základ lékařských termínů: nemoc, nemocnice, pacient.
V různých oblastech světa pociťuje pravidelně bolest 7 až 64 % populace a 7 až 45 % trpí opakujícími se nebo chronickými bolestmi.

Za normálních podmínek však člověk bolest necítí díky harmonické rovnováze mezi nociceptivním (provádějící aferentaci bolesti) a antinociceptivním (tlumící aferentaci bolesti, která svou intenzitou nepřekračuje fyziologicky přijatelné meze).
Tuto rovnováhu může narušit krátkodobá, ale intenzivní nociceptivní aferentace nebo středně, ale dlouhodobá nociceptivní aferentace. Méně často se hovoří o možnosti selhání antinociceptivního systému, kdy fyziologicky normální nociceptivní aferentace začíná být vnímána jako bolest.

Časový aspekt nerovnováhy mezi nociceptivním a antinociceptivním systémem rozlišuje:

přechodná bolest
ostrá bolest
chronická bolest

Přechodná bolest je vyvolána aktivací nociceptivních receptorů v kůži nebo jiných tělesných tkáních při absenci významného poškození tkáně a mizí, dokud není zcela vyléčena. Funkce takové bolesti je dána rychlostí výskytu po stimulaci a rychlostí eliminace, což naznačuje, že nehrozí žádné škodlivé účinky na tělo.
V klinické praxi je např. pozorována přechodná bolest během intramuskulární nebo intravenózní injekce.
Předpokládá se, že přechodná bolest existuje proto, aby chránila člověka před hrozbou fyzického poškození vnějšími faktory vnějšího prostředí ve formě jakéhosi tréninku antinociceptivního systému adekvátně reagovat, tj. získat zkušenost s bolestí.

Akutní bolest

Akutní bolest– nezbytný biologický adaptivní signál o možném (v případě prožitku bolesti), začínajícím nebo již vzniklém poškození. Rozvoj akutní bolesti je zpravidla spojen s dobře definovanými bolestivými podrážděními povrchových nebo hlubokých tkání a vnitřních orgánů nebo dysfunkcí hladkého svalstva vnitřních orgánů bez poškození tkáně.
Doba trvání akutní bolesti je omezena dobou zotavení poškozených tkání nebo dobou trvání dysfunkce hladkého svalstva.
Neurologické důvody akutní bolest může být:

traumatický
infekční
dismetabolický
zánětlivé
a další poškození periferního a centrálního nervového systému, meningy, krátkodobé nervové nebo svalové syndromy.

Akutní bolest se dělí na:

povrchní
hluboký
viscerální
odráží

Tyto typy akutní bolesti se liší subjektivní pocity, lokalizace, patogeneze a důvody.

Povrchová bolest, která vzniká při poškození kůže, povrchového podkoží a sliznic, je pociťována jako lokální ostrá, bodavá, pálící, pulzující, piercingová. Často je doprovázena hyperalgezií a alodynií (pocit bolesti s nebolestivými podněty). Hluboká bolest nastává při podráždění nociceptorů ve svalech, šlachách, vazech, kloubech a kostech. Má matný, bolestivý charakter, je méně jasně lokalizován než povrchový.
Ta či ona lokalizace bolesti v případě poškození hlubokých tkání je určena příslušným segmentem páteře inervujícím šlachy, svaly a vazy. Struktury inervované ze stejného segmentu mohou způsobit stejnou lokalizaci bolesti.
A naopak blízko umístěné struktury inervované nervy pocházejícími z různých segmentů způsobují bolest, která se liší lokalizací.
V souladu se segmentální inervací poškozených tkání je lokalizována kožní hyperalgezie, reflexní svalové spasmy a autonomní změny provázející hlubokou bolest.

Viscerální bolest jsou způsobeny zapojením do patologického procesu buď samotných vnitřních orgánů, nebo parietálního pobřišnice a pohrudnice, která je pokrývá. Bolest způsobená nemocemi vnitřních orgánů (pravá viscerální bolest) je neurčitá, tupá, bolestivá.
Mohou být rozptýlené, špatně definované topograficky. Často doprovázené parasympatickými projevy: nevolnost, zvracení, pocení, snížený krevní tlak, bradykardie.

Dalším typem bolesti, ke které dochází v důsledku patologie vnitřních orgánů, je odkazovaná bolest. Referenční bolest neboli Ged-Zakharyinův fenomén se promítá do dermatomů inervovaných stejnými segmenty jako hluboko uložené tkáně nebo vnitřní orgány zapojené do patologického procesu.
V tomto případě dochází k lokální hyperalgezii, hyperestezii, svalovému napětí, lokálním a difuzním vegetativním fenoménům, jejichž závažnost závisí na intenzitě a délce bolestivého účinku.

Intenzivní a dlouhotrvající svalové napětí („spasmus“) se může stát nezávislou příčinou zvyšující bolest, což je třeba vzít v úvahu při léčbě uvedené bolesti.

Chronická bolest

Chronická bolest v neurologické praxi je stav mnohem relevantnější. Neexistuje jednotný názor na to, co se rozumí pod pojmem chronická bolest. Podle některých autorů se jedná o bolest, která trvá déle než tři měsíce, podle jiných více než 6 měsíců. Nejslibnější je podle nás definice chronické bolesti jako bolesti, která pokračuje po období hojení poškozené tkáně. V praxi to může trvat od několik týdnů až šest měsíců nebo více.

Chronická bolest může zahrnovat i opakující se bolestivé stavy (neuralgie, bolesti hlavy různého původu atd.). Nejde však ani tak o časové rozdíly, jako spíše o kvalitativně odlišné neurofyziologické, psychologické a klinické rysy.
Jde především o to, že akutní bolest je vždy symptomem a chronická bolest se v podstatě může stát samostatným onemocněním. Je zřejmé, že terapeutické taktiky pro odstranění akutní a chronické bolesti mají významné rysy.
Chronická bolest ve svém patofyziologickém podkladu může mít patologický proces v somatické sféře a/nebo primární či sekundární dysfunkci periferního či centrálního nervového systému, může být způsobena i psychickými faktory.

Včasná a neadekvátní léčba akutní bolesti se může stát základem pro její přeměnu v bolest chronickou.

Nociceptivní aferentace překračující fyziologický práh je vždy doprovázena uvolňováním algogenních sloučenin (vodíkové a draselné ionty, serotonin, histamin, prostaglandiny, bradykinin, substance P) do mezibuněčné tekutiny obklopující nociceptory.
Tyto látky hrají klíčovou roli při vzniku bolesti způsobené úrazem, ischemií a zánětem. Kromě přímého stimulačního účinku na membrány nociceptorů existuje nepřímý mechanismus spojený s narušením lokální mikrocirkulace.

Zvýšená kapilární permeabilita a žilní kongesce přispívají k extravazaci účinných látek, jako jsou plazmatické kininy a serotonin.
To zase narušuje fyziologické a chemické prostředí kolem nociceptorů a zvyšuje jejich excitaci.
Pokračující uvolňování zánětlivých mediátorů může způsobit dlouhodobé impulsy s rozvojem senzibilizace nociceptivních neuronů a vznikem „sekundární hyperalgezie“ poškozené tkáně, přispívající k chronicizaci patologického procesu.

Jakákoli periferní bolest je spojena se zvýšenou citlivostí nociceptorů v důsledku uvolňování zánětlivých látek. Zvýšení citlivosti primárního nociceptoru v postižené periferní tkáni vede ke zvýšení aktivity neuronů vysílajících impulsy do míchy a centrálního nervového systému, nicméně v místě neurogenního zánětu může dojít ke vzniku spontánní elektrické aktivity, způsobující přetrvávající bolest.

Takovým silným induktorem citlivosti na bolest jsou prozánětlivé složky: bradykiny, histamin, neurokininy, oxid dusnatý, které se obvykle nacházejí v místě zánětu. Prostaglandiny samy o sobě nejsou moderátory bolesti, pouze zvyšují citlivost nociceptorů na různé podněty a jejich akumulace koreluje s rozvojem intenzity zánětu a hyperalgezie.
Zdá se, že prostaglandiny zprostředkovávají zapojení „spících“ nociceptorů do procesu tvorby sekundární zánětlivé hyperalgezie a periferní senzibilizace.

Koncepce sekundární hyperalgezie, periferní a centrální senzibilizace v podstatě odráží patofyziologické mechanismy chronicity bolestivého syndromu, za nimiž se skrývá celá kaskáda neurofyziologických a neurochemických přeměn, které zajišťují udržení tohoto stavu.

Hyperalgezie, která je přehnanou reakcí na normální bolestivý podnět a je často spojena s alodynií, má dvě složky: primární a sekundární.

Primární hyperalgezie je spojena s místem poškození tkáně a vyskytuje se především v souvislosti s procesy probíhajícími lokálně. Nociceptory se stávají přecitlivělými v důsledku látek uvolňovaných, akumulovaných nebo syntetizovaných v místě poranění (periferní senzibilizace). Mezi tyto látky patří serotonin a histamin, neurosenzorické peptidy (SR, CGRP), kininy a bradykininy, metabolické produkty kyseliny arachidonové (prostaglandiny a leukotrieny), cytokiny atd.

Sekundární hyperalgezie se tvoří v důsledku zapojení „spících“ nociceptorů do patologického procesu.
Při adekvátním vztahu mezi nociceptivním a antinociceptivním systémem jsou tyto multimodální receptory neaktivní, ale aktivují se po poškození tkáně (pod vlivem histaminu, serotoninu a bradykininu, které se uvolňují v důsledku degranulace žírných buněk po uvolnění neurosenzorických peptidů) .
V centrálním nervovém systému vedou zvýšené aferentní impulsy ze senzibilizovaných a nově aktivovaných „spících“ nociceptorů ke zvýšenému uvolňování aktivačních aminokyselin (glutamátu a aspartátu) a neuropeptidů v dorzálním rohu míšním, což zvyšuje excitabilitu centrálních neuronů .
V důsledku toho se periferní zóna hyperalgezie rozšiřuje. V tomto ohledu se původně podprahová aferentace z tkání sousedících s lézí nyní stává nadprahovou v důsledku zvýšené excitability (tj. sníženého prahu) centrálních neuronů.
Tato změna centrální dráždivosti se vztahuje ke konceptu „centrální senzibilizace“ a způsobuje rozvoj sekundární hyperalgezie. Periferní a centrální senzibilizace u chronických bolestivých stavů koexistují, jsou do určité míry nezávislé a z hlediska terapeutických intervencí mohou být blokovány odděleně od sebe.

Mechanismy chronické bolesti, v závislosti na převládající roli v jeho genezi různých částí nervového systému, se dělí na:

obvodový
centrální
kombinované periferně-centrální
psychologický

Periferními mechanismy rozumíme neustálé dráždění nociceptorů vnitřních orgánů, cév, pohybového aparátu, samotných nervů (nociceptors nervi nervorum) atp.
V těchto případech vede k úlevě od bolesti odstranění příčiny – účinná terapie ischemického a zánětlivého procesu, artropatického syndromu apod. a také lokální anestezie.
Periferně-centrální mechanismus spolu s účastí periferní složky naznačuje dysfunkci centrálního nociceptivního a antinociceptivního systému na úrovni páteře a mozku s ním spojenou (a/nebo jí způsobenou). Dlouhotrvající bolesti periferního původu přitom mohou být příčinou dysfunkce centrálních mechanismů, což vyvolává nutnost co nejúčinnější eliminace periferní bolesti.

Principy léčby bolesti

Terapie bolestivých syndromů zahrnuje identifikovat a odstranit zdroj nebo příčinu který způsoboval bolest, určoval míru zapojení různých částí nervového systému do vzniku bolesti a zmírňoval nebo tlumil akutní bolest.
Na základě obecných principů terapie bolesti je tedy ovlivněn především její zdroj, receptory a periferní vlákna, dále pak hřbetní rohy míšní, systémy vedení bolesti, motivačně-afektivní sféra a regulace chování, tedy na všech úrovních organizace systému bolesti.

Léčba akutní bolesti zahrnuje použití několika hlavních tříd léků:

jednoduchá a kombinovaná analgetika
nesteroidní nebo steroidní protizánětlivé léky

Za alternativu zastaralých analgetik lze například považovat kombinovaná analgetika nové generace, jako je Caffetin ® - jeden z léků, který optimálně splňuje tyto požadavky a je určen pro tlumení akutní bolesti střední a střední intenzity.
Droga obsahuje kofein, kodein, paracetamol a propyfenazon, které mají analgetické, antipyretické a mírně protizánětlivé účinky.
Mechanismus jejich účinku je spojen se schopností inhibovat syntézu prostaglandinů s vlivem na termoregulační centrum v hypotalamu.
Kofein stimuluje excitační procesy v mozkové kůře (jako kodein) a zvyšuje analgetický účinek ostatních složek léku. Účinnost tohoto druhu léků je potvrzena praxí: bolest lze překonat, jen je třeba zvolit správný lék.

Kromě toho je třeba poznamenat, že Caffetin® je schválen pro použití jako volně prodejný lék, ale současné užívání analgetik s prášky na spaní a alkoholem se nedoporučuje.

Léčba syndromů chronické bolesti je složitější úkol, který vyžaduje integrovaný přístup. Léky první linie jsou v tomto případě tricyklická antidepresiva, mezi nimiž se používají jak neselektivní, tak selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu. Další skupinou léků jsou antikonvulziva.
Dnes dostupné zkušenosti prokázaly nutnost léčit pacienty s chronickou bolestí ve specializovaných lůžkových či ambulantních centrech se zapojením neurologů, terapeutů, anesteziologů, psychologů, klinických elektrofyziologů, fyzioterapeutů atd.

Základním principem léčby akutní bolesti je klinické zhodnocení stavu neurofyziologické a psychologické složky nociceptivního a antinociceptivního systému a ovlivnění všech úrovní organizace tohoto systému tak, aby nedocházelo ke chronicizaci syndromu bolesti, kdy dominantní klinickou složkou se stávají psychologické aspekty prožitku sociální maladjustace, vedoucí ke zhoršení kvality života.

Neuropatická bolest - diagnóza, pravidlo - "Tři C"

Bolest se posuzuje z hlediska etiologie (trauma, popálenina, onemocnění), délky trvání (akutní, chronická), lokalizace (lokální, difúzní), intenzity (silná, střední, slabá)...

Bolest - druhy bolesti, volba léků k léčbě bolesti

Jedním z nejčastějších příznaků u pacientů jakéhokoli profilu je bolest, protože je to často její přítomnost, která nutí člověka vyhledat lékařskou pomoc....

Pozornost! informace na stránce nepředstavují lékařskou diagnózu ani návod k jednání a je určen pouze pro informační účely.

Efektivní terapie bolesti, zejména chronické bolesti u pacientů s rakovinou, je komplexní úkol, který vyžaduje integrovaný přístup. Základem léčby chronické bolesti je systémová farmakoterapie.

K léčbě CB se vzrůstající intenzitou se používají analgetika podle třístupňového schématu – „analgetického žebříčku“ WHO (obr. 62).

Třístupňový analgetický režim WHO spočívá v sekvenčním použití analgetik se zvyšující se silou v kombinaci s adjuvantními látkami, jak se intenzita bolesti zvyšuje. Schéma WHO je založeno na seznamu modelových léků. Při mírné bolesti (první stadium) se doporučuje předepsat nesteroidní analgetikum (paracetamol a/nebo NSAID). Když se bolest ve druhém stadiu zvýší na střední, přecházejí na slabé opioidy - kodein nebo tramadol, při silné chronické bolesti ve třetím stadiu - na silný opioid (morfin).

Rýže. 62.

Ošetřující lékař má právo předepisovat omamné a psychotropní léky.

Pro dosažení pozitivního výsledku farmakoterapie bolesti je třeba při předepisování analgetika dodržovat následující doporučení:

"ústy" - analgetika, pokud je to možné, by měla být podávána perorálně. U poruch polykání, nevolnosti, zvracení a gastrointestinální obstrukce je účinné použití rektálních čípků;
předepisovat analgetika přísně „hodinu“ a zavádět další dávku léku, dokud účinek předchozí nepřestane;
„vzestupně“, tj. od maximální dávky slabého opioidu k minimální dávce silného;
„individuálně“ – v závislosti na intenzitě a povaze bolesti, hledání jejího odstranění nebo výrazné úlevy;
"s důrazem na detail." Například první a poslední dávka opioidní drogy by měla být načasována tak, aby se shodovala s dobou probuzení (z nočního spánku) a ulehnutím do postele.

Principy kontroly bolesti:

je nutné odlišit typ a lokalizaci bolesti, aby úleva od bolesti byla co nejkonkrétnější;
stěžuje-li si pacient na bolest i přes užívání analgetik, je třeba vycházet ze zásady, že pravdu má pacient, nikoli lékař;
bolest musí být léčena preventivně, nikoli na vyžádání;
pacientovo užívání jeho vlastního lékového arzenálu by mělo být omezeno a kontrolováno.

zvýšení počtu hodin spánku nerušeného bolestí;
úleva od bolesti pro pacienta během odpočinku;
zmírnění bolesti u pacienta, když je na józe nebo se věnuje jakékoli činnosti.

Nemocný, příjem narkotických analgetik, musí být poučen:

o pravidelnosti užívání léku každé 4 hodiny;
že první a poslední dávka drogy během dne by měla být připsána době jeho probuzení a odchodu v noci ke spánku;
že nejlepší dodatečné doby podávání léku během dne jsou obvykle 10, 14 a 18 hodin;
že takový režim podávání umožňuje dosáhnout optimálního analgetického účinku léčiva a minimalizovat jejich vedlejší účinky;
o smyslu předepisování léků, účelu jejich podávání („zmírnit bolest“, „zlepšit spánek“, „snížit nevolnost“, „vyčistit střeva“);
o dávkách (počet tablet, objem), frekvenci podávání za den, před nebo po jídle, s čím můžete lék užívat;
o možnosti nežádoucích účinků, jejich projevech a možných opatřeních prevence a eliminace.

Doporučuje se analyzovat výsledky analgetické léčby:

několik hodin po zahájení léčby bolesti;
za 1-2 dny;
po prvním týdnu léčby.

Nedodržování základních principů farmakoterapie chronické bolesti, doporučená WHO, se nejčastěji projevuje předčasným předepisováním silných opiátů dlouho před smrtí pacienta, co mu nepřináší úlevu od utrpení, a jejich posílení.

Předčasné předepisování silných opiátů vede k k rychlému rozvoji rezistence na narkotická analgetika, zkracující dobu jejich analgetického účinku a neustále zvyšovat dávku podávaného opiátu.

Důsledkem podávání nepřiměřeně vysokých dávek narkotických analgetik je rozvoj nebezpečných vedlejších účinků: deprese vědomí a motorické aktivity, rozvoj nevolnosti, zvracení, zácpa a retence moči, zhoršení již tak vážného stavu pacienta. Principy zvládání bolesti jsou zdiskreditovány, mezi zdravotnickým personálem vzniká pesimismus a pacient postrádá víru v možnost odstranění nebo snížení bolesti.

Může se stát, že se pacientovi nepodaří dosáhnout úlevy od bolesti nebo se může objevit nová bolest. V tomto případě je nutné:

vrátit se k analýze důvodů, které přispívají ke zvýšené bolesti, vzniku „totální bolesti“. Odstraňte je;
společně s lékařem přehodnotit léčbu a nejen zvýšit předepsanou dávku analgetika;
Zvýšení dávky analgetika, které pacient dříve obdržel, může být důležitým ospravedlnitelným opatřením za předpokladu, že jsou dokončeny první dva kroky.

! Dosud neexistuje jediná definice „chronické bolesti“, která je primárně způsobena různými zdroji signálu primární bolesti a různými mechanismy chronizace bolesti.

Podle stávajících časových kritérií akutní, subakutní a chronické bolesti, jakož i stávající definice bolesti dané WHO (tj. Světovou zdravotnickou organizací) a IASP (Mezinárodní asociace pro studium bolesti), je následující definice bolesti. chronická bolest může být podávána:

Chronická bolest - nepříjemný pocit a emocionální prožitek (definovaný 1 - senzorickou informací, 2 - afektivními reakcemi a 3 - kognitivní aktivitou pacienta), který je spojen se skutečným nebo potenciálním poškozením tkáně nebo je popsán z hlediska takového poškození, které pokračuje mimo normální hojení období - více než tři * (3) měsíce (12 týdnů) a které nereaguje na konvenční lékařskou léčbu účinnou na akutní bolest.

* Poznámka: neexistuje jediné časové kritérium pro „chronickou bolest“; například chronická bolest je podle International Association for the Study of Pain považována za bolest, která přetrvává po normální době hojení a trvá nejméně 3 (tři) měsíce a v souladu s kritérii multiaxiální nozologický systém DSM-IV (Diagnostický a statistický manuál duševních poruch – Průvodce diagnostikou a statistikou duševních poruch) pojem „chronická bolest“ se používá k označení syndromu bolesti, který trvá déle než 6 (šest) měsíců.

Na základě definice chronické bolesti by její podrobné posouzení mělo vycházet ze subjektivních pocitů pacienta, vč. na afektivní reakce v reakci na bolestivý podnět a na fyziologické indikátory a charakteristiky chování při bolesti.

! Chronická bolest často získává status nezávislého onemocnění („bolest-nemoc“), kdy chronická bolest je jediným příznakem a je pozorována po dlouhou dobu a v některých případech nemusí být příčina, která tuto bolest způsobila, určena, to znamená, že u syndromu chronické bolesti zpravidla chybí přímá souvislost s organickou patologií, která způsobila nebo mohla způsobit bolest, nebo nejistá povaha této souvislosti.

Epidemiologie. Chronická bolest postihuje od 2 do 40 % lidí v populaci, v průměru 15-20 %. Většina pacientů trpících chronickou bolestí jsou starší pacienti s několika chorobami, které vyvolávají rozvoj bolestivého syndromu komplexní etiologie.

Zdrojem chronické bolesti může být jakákoli tkáň v těle a pocit bolesti lze udržovat různými mechanismy. Moderní lékařské znalosti neposkytují jasné pochopení těchto mechanismů chronické bolesti a v důsledku toho neexistují žádné standardy pro léčbu této kategorie pacientů.

Mezi hlavní příčiny chronické bolesti na klinice nervových chorob většina výzkumníků uvádí bolest spojenou s muskuloskeletálními problémy.

Nyní je dokázáno, že vedoucí roli v chronicizaci bolesti (při vzniku chronických bolestivých syndromů) hraje insuficience antinociceptivního systému(systém proti bolesti) v důsledku své vrozené méněcennosti nebo v důsledku strukturálních (organických) a/nebo biochemických, včetně neurotransmiterů, patologických změn vzniklých v důsledku somatické patologie nebo patologie nervového systému (na jakékoli úrovni). „Vyčerpání“ antinociceptivního systému je usnadněno depresí*, úzkostnými poruchami a dalšími chronickými psycho-emocionálními patologickými stavy. Bylo prokázáno, že fyzické zneužívání v dětství přispívá k rozvoji chronických bolestivých poruch v dospělosti.

* Poznámka: mnoho vědců uvádí zjevnou úzkou souvislost mezi chronickou bolestí a depresí; J. Murray tedy zdůrazňuje, že u chronické bolesti je třeba hledat především depresi; S. Tyrer (1985) poskytuje statistická data o přítomnosti depresivních duševních poruch u poloviny pacientů trpících chronickou bolestí; podle S.N. Mosolova, 60 % pacientů s depresí má syndromy chronické bolesti; někteří autoři jsou ještě konkrétnější a věří, že ve všech případech syndromu chronické bolesti existuje deprese, a to na základě skutečnosti, že bolest je vždy doprovázena negativními emočními zážitky a blokuje schopnost člověka přijímat radost a uspokojení.

Při studiu anamnézy pacientů s chronickou bolestí se často ukazuje, že v dětství trpěl bolestí některý z blízkých příbuzných pacientů, častěji ve stejné oblasti jako pacient. Často pacient sám pociťoval bolest nebo ji pozoroval v emočně nabitých situacích (např. úmrtí rodiče na infarkt myokardu se silnými bolestmi; bolesti hlavy vedoucí k cévní mozkové příhodě apod.).

V rámci antinociceptivního systému jsou nejdůležitějšími neurotransmitery, které inhibují vnímání bolesti na supraspinální a spinální úrovni, serotonin a norepinefrin. Spolu s nimi se na regulaci antinociceptivní aktivity podílí opioidní, GABAergní a glutamátergní systém a také hyperaktivita systému hypotalamus-hypofýza-nadledviny.

Patofyziologickým základem „bolesti“ je tedy (s přihlédnutím k výše uvedenému) buď patologický proces v somatické sféře a/nebo primární/sekundární dysfunkce struktur nervového systému (periferního nebo centrálního); je známa bolest, která je způsobena pouze psychickými faktory nebo kombinací výše uvedených faktorů (procesů).

V souladu s tím (podle patogenetické příslušnosti) může být chronická bolest reprezentována následujícími typy bolesti: (1) nociceptivní, (2) neuropatické, (3) psychogenní a (4) smíšené (zejména u starších lidí).

Nociceptivní bolest je bolest, jejíž obligátní složkou je aktivace periferních receptorů bolesti pod vlivem exogenních a/nebo endogenních poškozujících faktorů. Příklady nejčastější nociceptivní bolesti jsou pooperační bolest, bolest spojená se zánětlivými onemocněními kloubů, bolest zad a bolest spojená se sportovním zraněním. Ve většině případů je bolestivý podnět zřejmý, bolest je dobře lokalizovaná a pacient ji snadno popíše. Po vysazení poškozujícího faktoru a/nebo krátké úlevě od bolesti tradičními analgetiky nociceptivní bolest rychle ustoupí.

! Mezi hlavní etiologické faktory chronické nociceptivní bolesti patří artritida a muskuloskeletální bolest.

Neuropatická bolest je důsledkem poškození struktur periferního a/nebo centrálního nervového systému, zatímco periferní receptory jsou intaktní. V případě neuropatické bolesti je signál spontánně generován poškozeným nervovým systémem, nadměrně stimuluje struktury nervového systému odpovědné za bolest, což má za následek výskyt bolesti v nepřítomnosti periferního poškozujícího faktoru, a tedy aktivní periferní bolest receptory. Je třeba poznamenat, že nejčastější příčinou centrální neuropatické bolesti je roztroušená skleróza, cévní mozková příhoda, spondylogenní a posttraumatická myelopatie a příčinou periferní neuropatické bolesti je alkoholická, diabetická, postherpetická polyneuropatie, neuralgie trojklaného nervu, fantomové bolesti atd.

Neuropatická bolest je obvykle hluboká, bolestivá, špatně lokalizovaná, palčivá bolest, která se také vyznačuje kombinací pozitivních a negativních symptomů. Pozitivní příznaky jsou spontánní nebo indukované nepříjemné pocity, jako je bolest a brnění (parestézie, dysestézie, hyperalgezie a hyperpatie). Negativní symptomy jsou zase reprezentovány hypestezií. Jednou z nejčastějších součástí sémiotiky neuropatické bolesti je tzv. alodynie – pocit bolesti v reakci na nebolestivé podráždění; Neuropatická bolest je charakteristická svou kombinací s autonomními příznaky (porucha pocení, otoky, změna barvy kůže) a motorickými poruchami (svalová hypotonie, zvýšený fyziologický třes aj.).

Na vzniku a udržení neuropatické bolesti se podílejí patologické procesy vedoucí k reorganizaci nociceptivního systému, z nichž nejvíce studovanými procesy jsou procesy spojené se vznikem periferní neuropatické bolesti:

(1) vznik mimoděložních(spontánní) výboje nervovými vlákny v důsledku dysfunkce iontových kanálů lokalizovaných v jejich membráně;

(2) vytváření nových patologických synaptických spojení aferentní axonální zakončení v dorzálním rohu míšním - tzv. „jarní fenomén“, který vede k mylnému vnímání nebolestivé informace jako bolestivé (klinický fenomén alodynie);

(3) tvorba spojení sympatickými postgangliovými vlákny s aferentními vodiči somatosenzorického systému v důsledku toho dochází mezi nimi k výměně signálů, tj. aktivace sympatických („nebolestivých“) postgangliových vláken vede k excitaci nociceptorů (receptorů bolesti).

Centrální neuropatická bolest je spojena s nerovnováhou nociceptivního a antinociceptivního systému v důsledku dezorganizace a poškození antinociceptivních struktur, což vede ke zvýšené a chronické bolesti.

Chronická neuropatická bolest se podle „doprovodných“ symptomů (depresivní symptomy, poruchy nespavosti, astenie atd.) stává podobnou jiným typům chronické bolesti.

Psychogenní bolestivé syndromy zahrnují: bolest způsobená emočními faktory a svalovým napětím; bolest, jako je delirium nebo halucinace u pacientů s psychózou, která mizí s léčbou základního onemocnění; bolest způsobená hypochondrií a hysterií, která nemá somatický základ; stejně jako bolest spojená s depresí, která jí nepředchází a nemá jinou příčinu.

Hlavním spouštěcím faktorem psychogenní bolesti je psychologický konflikt, nikoli poškození somatických a/nebo viscerálních orgánů a/nebo struktur somatosenzorického nervového systému.

Klinicky jsou syndromy psychogenní bolesti charakterizovány přítomností bolesti u pacientů, která není vysvětlena žádným známým somatickým onemocněním a/nebo poškozením struktur nervového systému. Lokalizace bolesti obvykle neodpovídá anatomickým rysům tkání nebo zón inervace a závažnost bolestivého syndromu neodpovídá zjištěnému nebo předpokládanému poškození struktur somatického a/nebo nervového systému (tj. intenzita bolesti výrazně převyšuje stupeň poškození).

Faktory přispívající k chronicitě a prodloužení nociceptivní i neuropatické bolesti jsou: psychosociální faktory*; diagnostických a/nebo terapeutických (tj. ) bolesti v důsledku bolesti způsobuje kaskádu sekundárních neurofyziologických a neurochemických přeměn, které udržují bolest.

* Poznámka: dnes je prokázáno, že povaha, intenzita a délka bolesti závisí nejen na samotném poškození, ale je do značné míry dána nepříznivými životními situacemi, ale i sociálními a ekonomickými problémy (biopsychosociální model bolesti).

Psychosociální faktory přispívající k chronicitě bolesti mohou zahrnovat:: očekávání, že bolest je projevem „nebezpečné“ nemoci a může být příčinou invalidity; emoční stres na počátku onemocnění; přesvědčení, že bolest souvisí s podmínkami každodenní práce (druhotný prospěch z nemoci); vyhýbavé chování a snižování aktivní pozice ve strategii překonávání konfliktních situací; stejně jako sklon k sociální závislosti a nájemním postojům.

Bolest je vždy subjektivní a každý ji prožívá jinak. Abychom však mohli sledovat dynamiku bolestivého syndromu, účinnost terapie a další parametry léčebného procesu, je nutné mít způsoby (a prostředky) k objektivizaci bolesti a psycho-emocionálního stavu pacienta. .

Specifické charakteristiky bolesti, které ukazují na špatnou psychickou toleranci nociceptivních podnětů, jsou následující: bolest narušuje pacientovu schopnost pracovat, ale nevede k poruchám spánku; pacient živě popisuje bolest a svým chováním prokazuje, že je nemocný; neustále zažívá bolest, zatímco pocity bolesti nepodléhají změnám; fyzická aktivita bolest zvyšuje a zvýšená pozornost a péče druhých ji zmírňuje.

Za účelem sjednocení pacientova popisu bolesti a objektivizace prožitků pacienta byly vytvořeny dotazníky sestávající ze sad standardních deskriptorů společných všem pacientům. Nejčastěji používané McGillův dotazník bolest (MPQ - Pain Questionnaire), který obsahuje verbální charakteristiky senzorické, afektivní a motoricko-motivační složky bolesti, seřazené podle pěti kategorií intenzity.

Vzhledem ke korelaci bolesti s emočním stavem jsou pro volbu optimální terapie důležitá data získaná pomocí dotazníků kvality života a jako výsledek psychologických testů k posouzení závažnosti úzkosti a deprese.

K hodnocení intenzity (závažnosti) bolesti a účinnosti léčby se používají škály: pětibodová popisná škála intenzity bolesti, 10bodová kvantitativní škála, vizuální analogová škála (VAS). K odlišení neuropatické bolesti existují speciální nástroje – dotazník DN4, škála bolesti LANSS.

Než přejdeme k principům léčby chronické bolesti, uvádíme její hlavní klinické příznaky (shrnout):

Trvání bolesti je 3 měsíce nebo déle a bolest trvá většinu dne a nejméně 15* dní v měsíci. Charakteristickým rysem chronické bolesti je, že má neuropatický monotónní charakter, který se periodicky zesiluje až do záchvatu; může být tupý, mačkat, trhat, bolet, zatímco pacienti to mohou označovat nikoli jako bolest, ale jinými termíny, například „zatuchlá“, „bavlněná“ hlava, „tíže“ v břiše, „dusno“ v levé poloviny hrudníku, „nepříjemné lechtání“ v bederní oblasti, „něco se hýbe nebo teče v hlavě“ nebo „potíže s průchodem krve cévami“ atd. (to znamená, že bolest může mít senestopatickou barvu); lokalizace bolesti je vždy mnohem širší, než si pacient stěžuje (pacienti s chronickou bolestí dolní části zad mají často bolesti hlavy, srdce, břicha; při palpaci pociťují takoví pacienti bolest mnohem širší než v původně prezentované oblasti); Charakteristickým rysem chronické bolesti je přítomnost specifického „chování při bolesti“, tedy chování souvisejícího s bolestí.

* Poznámka: 15 dní je převzato z časového kritéria pro „chronickou bolest“ v DSM-IV (chronická bolest odpovídá 6, nikoli 3 měsícům), ale toto upřesnění (15 dní), jak to vidím ve vztahu k aktuálnímu problému, má velký význam bez ohledu na to, podle jakých kritérií se „chronita“ bolesti posuzuje.

Algoritmus léčby chronické bolesti může být prezentován následovně:(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006): (1) hodnocení intenzity bolesti; (2) určení příčiny bolesti a její patofyziologie; (3) posouzení fyzického a duševního stavu pacienta; (3) zohlednění komorbidních poruch; (4) sledování účinnosti terapie; (5) prevence a náprava vedlejších účinků

Důležitou součástí úspěchu léčby chronické bolesti je použití ( ! ) multimodální a vyvážené cesty zvládání bolesti. Kombinovaná léčba je nejvíce indikována u chronického bolestivého syndromu komplexního původu, který vznikl pod vlivem několika příčin. Proto se současně nebo postupně používají farmakologické, nefarmakologické a behaviorální techniky (psychoterapie).

Léčebný režim pro syndrom chronické bolesti(WHO, 1996): 1. stupeň (mírná bolest) - neomamná analgetika + adjuvantní terapie (antikonvulziva, antidepresiva atd.), 2. stupeň (středně silná bolest) - mírná opioidy(tramadol/kodein nebo prosidol) + adjuvantní terapie , 3. stádium (silná bolest) - těžká opioidy(bupenorfin nebo morfin sulfát nebo fentanyl) + adjuvantní terapie .

Vzhledem k tomu, že chronická bolest je „odtržena“ od svého primárního zdroje, jsou její léčebné metody zaměřeny především na aktivaci antinociceptivních systémů. Farmakologický algoritmus pro léčbu chronické bolesti téměř povinně zahrnuje antidepresiva, přednost mají antidepresiva s dvojím účinkem (inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu, např. venlafaxin), protože tyto léky mají výraznou analgetickou účinnost (protože výrazně zvyšují aktivitu endogenní, bolest tlumící antinociceptivní systém mozku) a jsou dobře snášeny.

Jedním z nejdůležitějších faktorů při výběru analgetika je však zvážení patofyziologie bolesti. U nociceptivní bolesti jsou tedy léky volby NSAID, pokud jsou neúčinné, předepisují se narkotická analgetika.

V případě neuropatické složky lze použít antikonvulziva, antidepresiva, opioidy a lokální anestetika. Dlouhodobé užívání opioidů k léčbě chronické nenádorové bolesti je stále běžnější. V raných fázích léčby mají přednost „slabé“ syntetické opioidy*.

* Poznámka: bolest není jen negativní vjem, ale také proces, který ničí regulační adaptační reakce celého organismu, čímž přispívá ke zhoršení základního onemocnění, a proto se uznává, že jak z právní, tak z etické stránky, pacienti u syndromů chronické bolesti nelze léčit odmítnutí předepisování léků, včetně opioidních analgetik, které poskytují maximální úlevu od bolesti; poškození způsobené tělu samotnou bolestí v podobě negativních emočních zážitků, úzkostných a depresivních poruch, narušení viscerálních systémů a rozvoje sekundární imunodeficience může být mnohem závažnější než možné vedlejší účinky opioidů; také dlouhotrvající používání opioidy jsou obvykle doprovázeny snížením vedlejších účinků, jako je nevolnost, svědění a ospalost

Předepisování opioidních analgetik pacientům s chronickou bolestí je primárně zaměřeno na zlepšení kvality života a fyzických možností člověka, proto je při výběru opioidů vhodné používat neinvazivní formy léků a dlouhodobě působící opioidy, které poskytují trvalou analgetický účinek. Jednou takovou léčbou je fentanylový transdermální terapeutický systém Durogesic.

Bylo prokázáno, že při léčbě (zmírnění) silné chronické bolesti způsobené různými patologiemi (například postherpetická neuralgie, fantomové bolesti, bolesti zad, osteoartróza, osteoporóza, revmatoidní artritida atd.) je Durogesic jedním z nejúčinnějších a bezpečná narkotická analgetika.

(! ), ale navzdory výše uvedenému by léčba syndromů chronické bolesti opioidy neměla být přímočará a měla by brát v úvahu nejen intenzitu bolestivého syndromu, ale také četné psychické problémy spojené s bolestí.

Racionální kombinace analgetických činidel s různými mechanismy účinku může zvýšit účinnost a/nebo snášenlivost terapie ve srovnání s ekvivalentními dávkami každého léčiva, které má analgetické vlastnosti. Ve světě je nejrozšířenější kombinace paracetamolu a „slabého“ opioidního činidla.

Podle názoru některých autorů byla skutečným průlomem v léčbě chronické bolesti zásadně nová třída léků, která svou účinností převyšuje řadu antikonvulziv, antidepresiv a narkotických analgetik a nemá nebezpečné vedlejší účinky. Tato farmakologická třída se nazývá SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - selektivní neuronální otevírače draslíkových kanálů), díky selektivnímu otevření draslíkových kanálů neuronu je klidový potenciál nervové buňky stabilizován - neuron se stává méně excitabilním, protože Výsledkem je, že excitace neuronu v reakci na bolestivé podněty je inhibována. Prvním zástupcem třídy SNEPCO je neopioidní analgetikum centrálního účinku - Flupirtin (Katadolon).

Indický systém zdravotní péče je bohatý na podivné paradoxy. Rozvoj kardiovaskulární chirurgie nebo jiných high-tech odvětví, alespoň v některých městech v Indii, je na stejné úrovni jako kterákoli rozvinutá země na světě. Ale doslova přes silnici od těch nemocnic můžete snadno vidět stovky lidí, kterým byla odepřena i první pomoc. A úleva od bolesti není v této situaci výjimkou. Odhaduje se, že milion pacientů s rakovinou v Indii, kteří trpí bolestí, nedostává vhodnou léčbu. Počet lidí trpících jinými typy chronické bolesti zůstává obecně neznámý. A nejen v Indii. Situace je obecně typická pro většinu rozvojových zemí.

Pro jakýkoli rozvoj lékařské praxe je nutné, aby podnět vzešel od specialisty nebo z vedení nemocnice. Úleva od bolesti pro ně nemá takovou přitažlivost jako například kardiovaskulární chirurgie. Vedení nemocnic to nepovažuje za důležitý úkol. Například kontrola infekčních chorob je prioritou veřejného zdraví, ale zvládání bolesti nikoli.

Ale situace jako celek by měla být jiná. Počet lidí trpících bolestí ve společnosti je vždy velký. A to dokonce přehnaně. Většinu případů chronické bolesti lze účinně kontrolovat jednoduchými a levnými metodami. A pro nás, jako specialisty, je velmi důležité toto sdělit správci a vyvinout v něm určitý zájem o tento problém.

Primárním cílem centra pro léčbu bolesti je v první řadě prokázat účinnost léčby. Bohužel si někdy ani zainteresovaní specialisté nebo celé instituce často neuvědomují hlavní důsledky této oblasti. Většina profesionálů se pokouší léčit bolest samostatně pomocí metod, které jsou jim nejlépe známé a zkušené. Anesteziolog využívá regionální bloky, akupunkturista se snaží případnou bolest léčit akupunkturou a fyzioterapeut důvěřuje pouze svým technikám. Tento přístup je často odsouzen k neúspěchu.

Léčba bolesti vyžaduje multidisciplinární přístup. V ideálním případě by se na léčbě bolesti měl kromě lékaře a sestry podílet i psycholog a výběr metody terapie by měl být prodiskutován s pacientem či příbuznými. V praxi však nelze takového ideálního modelu dosáhnout. Několik specialistů vidět jednoho pacienta je utopický sen, který se vzhledem k jejich zaneprázdněnosti nedá nikdy uskutečnit.

Řešení spočívá v tom, že lékař pochopí hodnotu multidisciplinárního přístupu k léčbě bolesti. Praktický lékař musí být vyškolen k léčbě bolesti jako specialista. Při pohledu na problém z pohledu pacienta musí být schopen posoudit bolest a míru emoční složky při vzniku bolesti, zvolit potřebný způsob léčby bolesti a případně odeslat pacienta ke konzultaci s specialista.

Léčba bolesti

Vzhledem k tomu, že hodnocení intenzity bolesti je vždy spíše klinické, není žádný významný rozdíl v tom, jak se provádí v rozvojových a rozvinutých zemích. Je nutné rozlišovat mezi nociceptivní a neuropatickou bolestí. Je také důležité si uvědomit, že bolest není jen pocit. Bolest je „kombinací smyslových a emocionálních složek“. Fyzická bolest se nevyhnutelně změní pod vlivem sociálních, emocionálních a mentálních faktorů. V důsledku toho budou pokusy léčit chronickou bolest pouze jako fyzickou složku vždy neúspěšné. Každý odborník na léčbu bolesti to musí mít na paměti. Vždy je důležité navázat s pacientem důvěryhodný kontakt. "Bolest, o které pacient mluví, je vždy k jeho škodě."

Třístupňový žebřík Světové zdravotnické organizace (WHO) (obrázek "World Health Organization (WHO) Pain Management Ladder") způsobil celosvětovou revoluci v léčbě nádorové bolesti.

Zahrnuje použití analgetik perorálně po hodině, v závislosti na době trvání účinku léku. Ve fázi I se používají neopioidní analgetika, jako je paracetamol nebo NSAID. Pokud je účinek nedostatečný, přidávají se slabé opioidy, jako je kodein nebo dextropropoxyfen. Pokud to nezvládne bolest, slabý opioid se změní na silný, jako je morfin.

Nejdůležitější zásady při používání žebříčku Světové zdravotnické organizace (WHO) v praxi jsou:

♦ Kdykoli je to možné, podávejte všechny léky ústy. Provádění injekcí po dlouhou dobu je značně nepříjemné a obvykle způsobuje pacientovi nepohodlí.

♦ Při perorálním užívání léků je riziko vzniku alergických reakcí včetně bronchospasmu výrazně nižší.

♦ Protože všechny tyto léky jsou účinné pouze při pravidelném užívání, dodržujte doporučení pro časté užívání.

♦ Analgetika předepisujte striktně na hodinu, v závislosti na době trvání účinku každého léku.

I stupeň léčby bolesti

U mírné bolesti zjevné nociceptivní povahy se vynikajícího účinku dosáhne podáním jednoduchého analgetika, jako je paracetamol, pokud se podává pravidelně, řekněme každých 4-6 hodin. Žádné jiné analgetikum nemá tak nízké potenciální nebezpečí, aby mohlo být používáno dlouhodobě ve velmi vysokých (až 4-6 g/den) dávkách. Správné užívání paracetamolu výrazně snižuje dávku silnějších léků.

Frekvence předepisování NSAID pro léčbu bolesti

Droga	Čas schůzky
Aspirin	Každých 4-6 hodin
Ibuprofen	6-8 hodin
Diclofenac	8-12 hodin
Ketorolac	6-8 hodin
Meloxicam	24 hodin
rofekoxib	24 hodin

Většinu perorálních NSAID lze s úspěchem používat dlouhodobě v léčbě chronické bolesti.

Je však nutné pamatovat na nejdůležitější vedlejší účinky:

♦ gastritida (pokud se vyskytne, jsou souběžně předepsány H2 blokátory)

♦ dysfunkce krevních destiček

♦ rozvoj nefropatie u pacientů s predispozicí

II stupeň léčby bolesti

Pokud samotný paracetamol nebo nesteroidní protizánětlivé léky k potlačení bolesti nestačí, je nutné ve stadiu II přidat slabý opioid.

Nejdostupnější analgetika této skupiny v Indii, doporučené dávky a požadovaná frekvence podávání:

Doporučené dávky a frekvence předepisování slabých opioidů k léčbě bolesti

Droga	Čas schůzky
Kodein 30-60 mg	Každé 4 hodiny
Dextropropoxyfen 65 mg (obvykle se podává pouze v kombinaci s paracetamolem)	6-8 hodin
Tramadol 50-100 mg	6-8 hodin
Buprenorfin (0,2-0,4 mg sublingválně) (buprenorfin je v některých zemích klasifikován jako silný opioid)	6-8 hodin

Dextropropoxyfen je ze všech nejdostupnější. Tramadol je silnější lék, ale drahý. Pentazocin je také dostupný pro perorální podání, ale nedoporučuje se, protože může způsobit dysforii a má příliš krátké trvání účinku. Vzhledem k výrazným problémům s dostupností perorálních forem morfia u nás zaujímají v léčbě nádorových bolestí zvláštní postavení slabé opioidy. Ale bohužel všechny mají „efekt stropu“. To znamená, že jejich dávku lze zvýšit pouze do určitého bodu a omezuje jejich použití při silné bolesti.

III stupeň léčby bolesti

Pokud je terapie ve stádiu II neúčinná, slabé opioidy se vymění za silné.

Základem léčby těžké chronické bolesti je perorální morfin. Na rozdíl od všeobecného přesvědčení, perorální morfin, pokud se používá k léčbě bolesti citlivé na opioidy s pečlivým dávkováním na základě účinku, nezpůsobuje závislost ani respirační depresi. Alarmujícím signálem při předepisování vysoké dávky bude výskyt nadměrné ospalosti, deliria nebo křečí.

Obvyklá počáteční dávka je 5-10 mg. V případě potřeby se dávka zvyšuje o 50 % každých 12 dní, dokud se nedosáhne požadovaného účinku.

Mezi nejčastější vedlejší účinky opioidů patří:

♦ Zácpa.

Téměř všichni pacienti užívající opioidy vyžadují laxativa. Léky volby v této situaci budou stimulační laxativa, jako je bisacodyl nebo senna. Užitečné může být přidání tekutého parafínu nebo jiného změkčovadla k terapii.

♦ Až jedna třetina pacientů si bude stěžovat na nevolnost a bude vyžadovat antiemetika.

♦ Během prvních dnů terapie se asi třetina pacientů cítí unavená. Někteří lidé dávají pozor na prudký pokles chuti k jídlu, dokonce až k anorexii.

♦ Retence moči je poměrně vzácný vedlejší účinek.

♦ Svědění kůže.

Obvykle odezní během několika dnů po zahájení antihistaminické léčby.

Kdy nepoužívat stupně I a II

Počet klinik pro léčbu bolesti v Indii lze spočítat na jedné ruce, a proto často vidíme pacienty, kteří dlouhodobě trpí někdy nesnesitelnou bolestí. V takových situacích je zjevně třeba upravit koncept žebříčku zvládání bolesti Světové zdravotnické organizace (WHO). Na jedné straně můžete zkusit použít intravenózní bolusy morfinu každých deset minut, 1,5 mg, dokud se intenzita bolesti nesníží nebo pacient nebude ospalý. Výskyt ospalosti při přetrvávající bolesti ukazuje na přítomnost bolesti, která je slabě citlivá na opioidy. Alternativou k intravenóznímu podání morfinu při nesnesitelné bolesti je podávání 10 mg perorálně každou hodinu, dokud není dosaženo požadovaného účinku. Je nutné zdůraznit, že při léčbě silné nádorové bolesti je někdy nutné obejít první dva stupně žebříčku.

Dostupnost perorálního morfinu pro léčbu bolesti

V Indii nastává paradoxní situace. Opium dodáváme do jiných zemí světa pro lékařské účely, zatímco naši vlastní pacienti jsou nuceni trpět nedostatkem morfia. Odpovědné jsou v této situaci vládní agentury, které provádějí přísnou, někdy až příliš přísnou kontrolu oběhu omamných látek v zemi. V současné době dochází ke zjednodušení ustanovení v systému kontroly léčiv. Sedm států v Indii nyní zjednodušilo kontroly, díky čemuž je orální morfin výrazně dostupnější. V jiných státech je komplexní licenční systém stále nutností.

Adjuvans pro léčbu bolesti odolné vůči opioidům

Adjuvancia jsou léky, které nemají specifický analgetický účinek, ale jejich podávání přispívá k výrazné úlevě od bolesti. Opioidy nejsou vždy schopny adekvátně zmírnit bolest. Podávání morfia takovému pacientovi jen zvyšuje jeho utrpení, způsobuje závratě, únavu, delirium nebo svalovou ztuhlost.

Příklady bolesti relativně odolné vůči opioidům zahrnují:

♦ Bolest svalů(v některých případech je nutné použít myorelaxancia a injekce do myofasciálních spouštěcích bodů)

♦ Křečovitá bolest(dobrého účinku se dosáhne předepsáním antispasmodických léků, jako je dicyklomin nebo chioscin butylbromid)

♦ Bolest kloubů(v této situaci by mělo být předepisování opioidů kombinováno s NSAID a v některých případech s kortikosteroidy)

♦ Bolest při zácpě

♦ Neuropatická bolest

Základní principy léčby neuropatické bolesti

Hlavními skupinami léků užívaných při její léčbě jsou antikonvulziva a antidepresiva. Oba se mohou stát léky první volby. Antidepresiva jsou lépe snášena a na mnoha klinikách jimi zahajují terapii. Při současném podávání zástupci těchto dvou skupin vzájemně zesilují své účinky.

Běžně používané dávky těchto léků:

Běžně používané dávky antikonvulziv a antidepresiv při léčbě neuropatické bolesti

Antikonvulziva
karbamazepin	200-400 mg každých 8 hodin
fenytoin	200-400 mg denně
Valproát sodný	až 1200 mg
Tricyklická antidepresiva
amitriptylin	25-75 mg před spaním
doxepin	25-75 mg před spaním

Protože všechny způsobují významné vedlejší účinky, počáteční dávka by měla být malá a měla by se zvyšovat postupně. Okamžitě zahajte léčbu vedlejších účinků.

Působení antikonvulziv je založeno na stabilizaci membrány. Je možné, že valproát sodný také ovlivňuje metabolismus GABA. Tricyklická antidepresiva blokují zpětné vychytávání serotoninu a norepinefrinu a zvyšují jejich koncentraci v synapsích.

Pokud je léčba první linie neúčinná, používají se jiné metody. Jedním z nich je perorální podání mexiletinu, léku ze skupiny lokálních anestetik. Použitým testem je intravenózní podání lidokainu v dávce 1 mg/kg. Pokud se analgetický účinek objeví a přetrvává déle než 20 minut (krátká lokální anestezie může být také způsobena placebo efektem), lze pravidelně zahájit perorální mexiletin.

Ketamin hydrochlorid, blokující anestetikum, se také úspěšně používá při léčbě neuropatické bolesti, která je refrakterní na konvenční terapii. Předepisuje se perorálně v dávce 0,5 mg/kg každých 6 hodin s postupným zvyšováním dávky. Při použití ketaminu mohou lékaři zaznamenat významné vedlejší účinky, jako jsou bludy a halucinace. Amantidin, antiparkinsonikum, který je rovněž antagonistou NMDA, může být účinný při léčbě neuropatické bolesti. Používá se v dávce 50-100 mg denně.

Kortikosteroidy se používají u radikulárních a kompresních syndromů a také u bolestí spojených se zvýšeným intrakraniálním tlakem. Lze je předepsat systémově, ale při regionální aplikaci (například epidurální) je efekt mnohem lepší. Při systémovém podání je u epidurální blokády preferován triamcinolon;

Některé lokální postupy mohou být také použity k léčbě neuropatické bolesti. Při těžké kožní hyperalgezii může být lokální aplikace kapsaicinu velmi účinná. Pokud je nerv proximální k místu poranění neporušený, bude užitečné použití transkutánní elektrické nervové stimulace (TENS). U komplexního regionálního bolestivého syndromu (CRPS) horní končetiny se doporučuje pravidelná blokáda hvězdicových ganglií s lokálními anestetiky.

Při absenci účinku konzervativní medikamentózní terapie lze použít prodlouženou epidurální analgezii nebo neurolytické postupy. Například blokáda celiakálního plexu u nádorů horní dutiny břišní. To je vhodné i v případě, kdy pacient přichází z daleka na vyšetření a výběr terapie. Pokud je efekt standardních metod nedostatečný, zkuste použít alternativní adjuvancia, např. epidurální podání alkoholu na úrovni hrudníku pro lokalizaci zhoubného nádoru na hrudníku nebo v horní části břicha.

Základní principy léčby bolesti

Následující body mohou být užitečné pro lékaře, který se rozhodl věnovat pomoci lidem trpícím bolestí:

♦ Identifikace typu bolesti je hlavním klíčem k úspěšné léčbě.

Hlavní směry v léčbě neuropatické bolesti se například liší od terapeutických opatření používaných k léčbě syndromu bolesti kloubů.

♦ Pamatujte, že jakákoli bolest, která existuje po dlouhou dobu, může být fixována na centrální úrovni.

Byla popsána schopnost nervové tkáně podléhat anatomickým a dokonce i genetickým změnám. Jakmile je dosaženo centrální kontroly bolesti, periferní léčba (např. blokáda vedení) již nebude účinná.

♦ Somatizace.

Když se negativní emoce, například ve formě strachu nebo hněvu, dostanou do popředí spolu s fyzickými projevy bolesti, hovoří o její „somatizaci“. Dost často to lékaře dráždí. Pamatujte, že to není chyba pacienta. Za bolestí se mohou skrývat i určité emocionální zážitky. Lékař to bude muset zjistit a předepsat vhodnou léčbu.

♦ Pokud je v konkrétním případě vhodný specifický postup, např. regionální blok, pak je farmakoterapie u většiny pacientů obvykle ideálním základem pro zvládání bolesti.

♦ Je zřejmé, že optimální typ terapie (z pohledu lékaře) za určitých podmínek nemusí být pro konkrétního pacienta vhodný.

Při plánování léčby je vždy nutné zohlednit finanční možnosti pacienta.

Organizace služby léčby bolesti

Jakýkoli pokus řešit bolest v rozvojové zemi musí brát v úvahu potřeby léčby a ekonomickou realitu. Vidíme, že přibližně 80 % pacientů přicházejících do klinik pro léčbu bolesti trpí bolestí související s rakovinou. Pro pomoc takovým pacientům existují ve většině vyspělých zemí dvě paralelní služby. Především jsou to ambulance bolesti, kde pracují anesteziologové, ale i „hospicový systém“ či paliativní péče o onkologické pacienty. Bohužel v Indii, stejně jako ve většině rozvojových zemí světa, se přes vysokou potřebu žádná z těchto služeb nerozvíjí. Je možné, že jejich integrace pro nás bude nejpraktičtějším řešením.

Při otevírání služby paliativní péče v Calicut jsme vycházeli z následujících zásad:

♦ Vaší první prioritou by měly být potřeby pacienta.

Potřeby pacientů musí být prioritou. Může to znít jako samozřejmost, ale v praxi tomu tak vždy není. Sami musíme pochopit, že pokud pacient nepotřebuje zlepšit kvalitu života, nebude mít nikdo, kdo by mu pomohl.

♦ Systém poskytování pomoci musí být reálný.

Musí odpovídat místnímu kulturnímu a hospodářskému zázemí.

♦ Při zahájení léčby musí lékař navázat kontakt s rodinou pacienta.

Silná rodinná struktura je něco, na co je naše země hrdá. Zmocněním příbuzných ke sledování pacienta lze mnohého dosáhnout.

♦ S pacientem by měl být veden důvěrný rozhovor.

Obyčejný obyvatel vesnice je docela schopný se rozhodnout a zvolit způsob léčby. Získané vzdělání a inteligence nejsou synonyma. Lékař nemá právo rozhodovat za pacienta.

♦ Využijte všechny dostupné zdroje.

Zdravotnictví v Indii představuje síť center prvního, druhého a třetího řádu. Všechny mají své výhody a nevýhody. K ošetření vždy používejte pouze nezbytné přípravky. Kompetentní výběr potřebného typu terapie je také ekonomicky opodstatněný.

♦ Nedostatek přípravků na léčbu bolesti musí být naplněn z nevládních zdrojů.

Chcete-li to provést, musíte k nim mít přístup. Společná práce veřejného zdravotnictví a nevládních nadací či organizací pro léčbu bolesti je velmi užitečná především pro pacienta.

♦ Dobrovolníci mohou být klíčovým prvkem při organizování pomoci těm, kteří trpí bolestí.

Jsou to obětaví lidé s laskavým srdcem a touhou pomáhat druhým. Jediné, co je nutné, je správně organizovat a nasměrovat své akce správným směrem.

Zkušenosti s léčbou bolesti v Calicut

V Calicut, malém městě ve státě Kerala v jižní Indii, jsme zřídili službu zvládání bolesti, která může být reprezentována jako druh pyramidy, s pacientem nahoře, příbuznými a dobrovolníky dole. Základem, který je podporuje, je zdravotnický systém reprezentovaný státními i nestátními organizacemi. Klinika je přidružena k Government Medical College Hospital a je podporována společností Pain and Palliative Care Society, charitativní organizací se sídlem v Calicut.

Mezi její úkoly patří nábor dobrovolníků, školení personálu a poskytování vybavení a analgetik v situacích, kdy jsou vládní služby bezmocné.

Za posledních osm let se naše služby výrazně rozrostly a dosáhly v průměru 2 000 pacientů ročně na naší hlavní klinice v Calicut. Každý den dostane potřebnou pomoc asi 60 lidí a každý měsíc se objedná asi 100-130 nových pacientů. Spolupracujeme s lékaři ze vzdálených oblastí a nestátními nadacemi s cílem vytvořit lokální pobočky kliniky. V různých okresech našeho státu již efektivně funguje 27 takových klinik. Některé mají dokonce programy domácích návštěv, které jsou navrženy tak, aby pomohly vážně nemocným, nepřenosným pacientům. Odhadujeme, že dnes ji dostává 15 % těch, kteří potřebují paliativní léčbu bolesti v Kerale.

Za těchto osm let bylo dosaženo mnohého, ale v Indii je stále kolem milionu lidí, kteří potřebují úlevu od bolesti. K jejich pomoci nejsou potřeba drahé léky a složité sofistikované metody. Morfin vyrobený z máku vypěstovaného v Indii, pár dalších nepříliš drahých léků a hlavně pochopení zdravotníků, že člověk má právo na svobodu od bolesti – to je vše, co je k tomu potřeba.

doplňková literatura

1. Podvýbor IASP pro taxonomii. Termíny bolesti: seznam s definicemi a poznámkami k použití. Bolest 1980;8:249-52.

2. Černá RG. Syndrom chronické bolesti. Chirurgické kliniky Severní Ameriky 1975;55:999-1011

3. Světová zdravotnická organizace. Úleva od bolesti při rakovině. SZO. 1986

4. Twycross R. Představení paliativní péče. Radcliffe Medical Press. Oxford. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Intravenózní morfin pro nouzovou léčbu bolesti při rakovině. Paliativní medicína 2000;14:183-188

6. Odborná pracovní skupina Evropské asociace pro paliativní péči. Morfin při rakovinové bolesti: způsoby podávání. British Medical Journal 1996;312:823-826

7. Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Lékařské použití, zneužívání a zneužívání opioidů v Indii. The Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Paliativní medicína: Symptomatická a podpůrná péče o pacienty s pokročilou rakovinou a AIDS. Oxford University Press, Melbourne. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay a kol. Systémové léky lokálního anestetika u chronické bolesti: systematický přehled. European Journal of Pain 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. Zaměření na N-methyl-D-aspartátový receptor pro léčbu chronické bolesti: Preklinické studie na zvířatech, nedávné klinické zkušenosti a budoucí směry výzkumu. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. Antagonista NMDA receptoru amantadin snižuje chirurgickou neuropatickou bolest u pacientů s rakovinou: dvojitě zaslepená, randomizovaná, placebem kontrolovaná studie. Bolest 1998;75:349-354

12. Korevaar WC. Transkatétrová epidurální neurolýza pomocí ethylalkoholu. Anesteziologie 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Paliativní péče v Kerale. Problémy při prezentaci u 440 pacientů s pokročilou rakovinou v jihoindickém státě. Paliativní medicína 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. Model pro poskytování paliativní péče v Indii – The Calicut Experiment. Journal of Palliative Care 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M. R. Paliativní domácí péče – experiment Calicut. Paliativní medicína 1997;11:451-454

Líbil se lékařský článek, novinky, přednáška o medicíně z kategorie

V.V. Aleksejev

Oddělení nervových nemocí MMA pojmenované po. JIM. Sechenov, Moskva

Bolest je užitečný a důležitý ochranný biologický fenomén, který mobilizuje všechny funkční systémy nezbytné pro přežití těla a umožňuje mu překonat škodlivé vlivy, které ho vyvolaly, nebo se jim vyhnout. Asi 90 % všech nemocí je spojeno s bolestí. Je to kořenový základ lékařských termínů: nemoc, nemocnice, pacient. Podle studií provedených v různých oblastech světa 7 až 64 % populace pravidelně pociťuje bolest a 7 až 45 % trpí opakujícími se nebo chronickými bolestmi.
Za normálních podmínek však člověk bolest necítí díky harmonické rovnováze mezi nociceptivním (provádějící aferentaci bolesti) a antinociceptivním (tlumící aferentaci bolesti, která svou intenzitou nepřekračuje fyziologicky přijatelné meze). Tato rovnováha může být narušena krátkodobou, ale intenzivní nociceptivní aferentací nebo střední, ale dlouhotrvající nociceptivní aferentací. Méně často se hovoří o možnosti selhání antinociceptivního systému, kdy fyziologicky normální nociceptivní aferentace začíná být vnímána jako bolest.
Časový aspekt nerovnováhy mezi nociceptivním a antinociceptivním systémem rozlišuje přechodnou, akutní a chronickou bolest.
Přechodná bolest je vyvolána aktivací nociceptivních receptorů v kůži nebo jiných tělesných tkáních bez významného poškození tkáně a mizí, dokud není zcela vyléčena. Funkce takové bolesti je dána rychlostí výskytu po stimulaci a rychlostí eliminace, což naznačuje, že nehrozí žádné škodlivé účinky na tělo. V klinické praxi je například při intramuskulární nebo intravenózní injekci pozorována přechodná bolest. Předpokládá se, že přechodná bolest existuje proto, aby chránila člověka před hrozbou fyzického poškození vnějšími faktory vnějšího prostředí ve formě jakéhosi tréninku antinociceptivního systému adekvátně reagovat, tj. získat zkušenost s bolestí.
Akutní bolest je nezbytným biologickým adaptivním signálem o možném (pokud existuje zkušenost s bolestí), začínajícím nebo již vzniklém poškození. Rozvoj akutní bolesti je zpravidla spojen s dobře definovanými bolestivými podrážděními povrchových nebo hlubokých tkání a vnitřních orgánů nebo dysfunkcí hladkého svalstva vnitřních orgánů bez poškození tkáně. Trvání akutní bolesti je omezeno dobou potřebnou k opravě poškozené tkáně nebo dobou trvání dysfunkce hladkého svalstva. Neurologické příčiny akutní bolesti mohou být traumatické, infekční, dysmetabolické, zánětlivé a jiné poškození periferního a centrálního nervového systému, mozkových blan, krátkodobé nervové nebo svalové syndromy.
Akutní bolest se dělí na povrchovou, hlubokou, viscerální a referovanou. Tyto typy akutní bolesti se liší subjektivními pocity, lokalizací, patogenezí a příčinami.
Povrchová bolest, která vzniká při poškození kůže, povrchového podkoží a sliznic, je pociťována jako lokální ostrá, bodavá, pálící, pulzující, piercingová. Často je doprovázena hyperalgezií a alodynií (pocit bolesti s nebolestivými podněty). Hluboká bolest nastává při podráždění nociceptorů ve svalech, šlachách, vazech, kloubech a kostech. Má matný, bolestivý charakter, je méně jasně lokalizován než povrchový. Ta či ona lokalizace bolesti v případě poškození hlubokých tkání je určena odpovídajícím segmentem páteře inervujícím šlachy, svaly a vazy. Struktury inervované ze stejného segmentu mohou způsobit stejnou lokalizaci bolesti. Naopak těsně umístěné struktury inervované nervy pocházejícími z různých segmentů také způsobují bolest, která se liší lokalizací. V souladu se segmentální inervací poškozených tkání je lokalizována kožní hyperalgezie, reflexní svalový spasmus a autonomní změny provázející hlubokou bolest.
Viscerální bolest je způsobena zapojením do patologického procesu buď samotných vnitřních orgánů, nebo parietálního pobřišnice a pohrudnice, které je překrývají. Bolest způsobená nemocemi vnitřních orgánů (pravá viscerální bolest) je neurčitá, tupá, bolestivá. Mohou být rozptýlené a špatně definované topograficky. Často doprovázené parasympatickými projevy: nevolnost, zvracení, pocení, pokles krevního tlaku, bradykardie.
Jiným typem bolesti, která se vyskytuje v důsledku patologie vnitřních orgánů, je bolest. Referenční bolest neboli Ged-Zakharyinův fenomén se promítá do dermatomů inervovaných stejnými segmenty jako hluboko uložené tkáně nebo vnitřní orgány zapojené do patologického procesu. V tomto případě dochází k lokální hyperalgezii, hyperestezii, svalovému napětí, lokálním a difúzním vegetativním jevům, jejichž závažnost závisí na intenzitě a délce bolestivého účinku. Je důležité, aby se intenzivní a dlouhotrvající svalové napětí („spasmus“) mohlo stát nezávislou příčinou zvyšující bolest, což je třeba vzít v úvahu při léčbě uvedené bolesti.
Chronická bolest v neurologické praxi je mnohem relevantnější stav. Neexistuje jednotný názor na to, co se rozumí pod pojmem chronická bolest. Podle některých autorů se jedná o bolest, která trvá déle než tři měsíce, podle jiných více než 6 měsíců. Nejslibnější je podle nás definice chronické bolesti jako bolesti, která pokračuje po období hojení poškozené tkáně. V praxi to může trvat několik týdnů až šest měsíců i déle. Chronická bolest může zahrnovat i opakující se bolestivé stavy (neuralgie, bolesti hlavy různého původu atd.). Nejde však ani tak o časové rozdíly, jako spíše o kvalitativně odlišné neurofyziologické, psychologické a klinické rysy. Hlavní věc je, že akutní bolest je vždy příznakem a chronická bolest se v podstatě může stát nezávislým onemocněním. Je zřejmé, že terapeutické taktiky pro odstranění akutní a chronické bolesti mají významné rysy. Chronická bolest ve svém patofyziologickém podkladu může mít patologický proces v somatické sféře a/nebo primární či sekundární dysfunkci periferního či centrálního nervového systému, může být způsobena i psychickými faktory. Je důležité jasně pochopit, že včasná a neadekvátní léčba akutní bolesti se může stát základem pro její přeměnu v bolest chronickou.
Nociceptivní aferentace překračující fyziologický práh je vždy doprovázena uvolňováním algogenních sloučenin (vodíkové a draselné ionty, serotonin, histamin, prostaglandiny, bradykinin, substance P) do mezibuněčné tekutiny obklopující nociceptory. Tyto látky hrají klíčovou roli při vzniku bolesti způsobené úrazem, ischemií a zánětem. Kromě přímého stimulačního účinku na membrány nociceptorů existuje nepřímý mechanismus spojený s narušením lokální mikrocirkulace. Zvýšená kapilární permeabilita a žilní kongesce přispívají k extravazaci účinných látek, jako jsou plazmatické kininy a serotonin. To zase narušuje fyziologické a chemické prostředí kolem nociceptorů a zvyšuje jejich vzrušení. Pokračující uvolňování zánětlivých mediátorů může způsobit prodloužené impulsy s rozvojem senzibilizace nociceptivních neuronů a vytvořením „sekundární hyperalgezie“ poškozené tkáně, což přispívá k chronicizaci patologického procesu.
Jakákoli periferní bolest je spojena se zvýšenou citlivostí nociceptorů v důsledku uvolňování zánětlivých látek. Zvýšení citlivosti primárního nociceptoru v postižené periferní tkáni vede ke zvýšení aktivity neuronů vysílajících impulsy do míchy a centrálního nervového systému, nicméně v místě neurogenního zánětu může dojít ke vzniku spontánní elektrické aktivity, způsobující přetrvávající bolest. Takovým silným induktorem citlivosti na bolest jsou prozánětlivé složky: bradykiny, histamin, neurokininy, oxid dusnatý, které se obvykle nacházejí v místě zánětu. Prostaglandiny samy o sobě nejsou moderátory bolesti, pouze zvyšují citlivost nociceptorů na různé podněty a jejich akumulace koreluje s rozvojem intenzity zánětu a hyperalgezie. Zdá se, že prostaglandiny zprostředkovávají zapojení „spících“ nociceptorů do procesu tvorby sekundární zánětlivé hyperalgezie a periferní senzibilizace.
Pojmy sekundární hyperalgezie, periferní a centrální senzibilizace v podstatě odrážejí patofyziologické mechanismy syndromu chronické bolesti, za nimiž se skrývá celá kaskáda neurofyziologických a neurochemických přeměn, které zajišťují udržení tohoto stavu.
Hyperalgezie, která je přehnanou reakcí na normální bolestivý podnět a je často spojena s alodynií, má dvě složky: primární a sekundární. Primární hyperalgezie je spojena s místem poškození tkáně a vyskytuje se hlavně v souvislosti s procesy probíhajícími lokálně. Nociceptory se stávají přecitlivělými v důsledku látek uvolňovaných, akumulovaných nebo syntetizovaných v místě poranění (periferní senzibilizace). Mezi tyto látky patří serotonin a histamin, neurosenzorické peptidy (SR, CGRP), kininy a bradykininy, produkty metabolismu kyseliny arachidonové (prostaglandiny a leukotrieny), cytokiny atd. Sekundární hyperalgezie vzniká zapojením „spících“ nociceptorů do patologických proces. Při adekvátních vztazích mezi nociceptivním a antinociceptivním systémem jsou tyto multimodální receptory neaktivní, ale aktivují se po poškození tkáně (pod vlivem histaminu, serotoninu a bradykininu, uvolněných v důsledku degranulace žírných buněk po uvolnění neurosenzorických peptidů). V centrálním nervovém systému vede zvýšený aferentní vstup ze senzibilizovaných a nově aktivovaných dormantních nociceptorů ke zvýšenému uvolňování aktivačních aminokyselin (glutamátu a aspartátu) a neuropeptidů v dorzálním rohu míšním, což zvyšuje excitabilitu centrálních neuronů. V důsledku toho se periferní zóna hyperalgezie rozšiřuje. V tomto ohledu se původně podprahová aferentace z tkání sousedících s lézí nyní stává nadprahovou v důsledku zvýšené excitability (tj. sníženého prahu) centrálních neuronů. Tato změna centrální dráždivosti odkazuje na koncept „centrální senzibilizace“ a způsobuje rozvoj sekundární hyperalgezie. Periferní a centrální senzibilizace u chronických bolestivých stavů koexistují, jsou do určité míry nezávislé a z hlediska terapeutických intervencí mohou být blokovány odděleně od sebe.
Mechanismy chronické bolesti se v závislosti na převažující úloze různých částí nervového systému v její genezi dělí na periferní, centrální, kombinované periferně-centrální a psychické. Periferními mechanismy rozumíme neustálé dráždění nociceptorů vnitřních orgánů, cév, pohybového aparátu, samotných nervů (nociceptors nervi nervorum) atd. V těchto případech je odstranění příčiny účinnou terapií ischemického a zánětlivého procesu, artropatického syndromu. , atd. jako lokální anestezie vede k úlevě od bolesti. Periferně-centrální mechanismus spolu s účastí periferní složky naznačuje dysfunkci centrálního nociceptivního a antinociceptivního systému na úrovni páteře a mozku s ním spojenou (a/nebo jí způsobenou). Dlouhotrvající bolesti periferního původu přitom mohou být příčinou dysfunkce centrálních mechanismů, což vyvolává nutnost co nejúčinnější eliminace periferní bolesti.
Terapie bolestivých syndromů zahrnuje identifikaci a odstranění zdroje nebo příčiny, která bolest způsobila, určení stupně zapojení různých částí nervového systému do vzniku bolesti a zmírnění nebo potlačení akutní bolesti. Na základě obecných principů terapie bolesti je tedy ovlivněn především její zdroj, receptory a periferní vlákna, dále pak hřbetní rohy míšní, systémy vedení bolesti, motivačně-afektivní sféra a regulace. chování, tedy na všech úrovních organizace systému bolesti.
Léčba akutní bolesti zahrnuje použití několika hlavních tříd léků: jednoduchých a kombinovaných analgetik, nesteroidních nebo steroidních protizánětlivých léků. Za alternativu zastaralých analgetik lze považovat kombinovaná analgetika nové generace, jako je Caffetin® - jeden z léků, který optimálně splňuje tyto požadavky a je určen pro tlumení akutní bolesti střední a střední intenzity. Droga obsahuje kofein, kodein, paracetamol a propyfenazon, které mají analgetické, antipyretické a mírně protizánětlivé účinky. Mechanismus jejich účinku je spojen se schopností inhibovat syntézu prostaglandinů s vlivem na termoregulační centrum v hypotalamu. Kofein stimuluje excitační procesy v mozkové kůře (jako kodein) a zvyšuje analgetický účinek ostatních složek léku. Účinnost tohoto druhu léků je potvrzena praxí: bolest lze překonat, jen je třeba zvolit správný lék.
Kromě toho je třeba poznamenat, že Caffetin® je schválen pro použití jako volně prodejný lék, ale současné užívání analgetik s prášky na spaní a alkoholem se nedoporučuje.
Léčba syndromů chronické bolesti je složitější úkol, který vyžaduje integrovaný přístup. Léky první volby jsou v tomto případě tricyklická antidepresiva, mezi nimiž se používají jak neselektivní, tak selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu. Další skupinou léků jsou antikonvulziva. Dnes dostupné zkušenosti prokázaly nutnost léčit pacienty s chronickou bolestí ve specializovaných lůžkových či ambulantních centrech se zapojením neurologů, terapeutů, anesteziologů, psychologů, klinických elektrofyziologů, fyzioterapeutů aj.
Základním principem léčby akutní bolesti je klinické zhodnocení stavu neurofyziologické a psychologické složky nociceptivního a antinociceptivního systému a ovlivnění všech úrovní organizace tohoto systému tak, aby nedocházelo ke chronicizaci syndromu bolesti, kdy dominantní klinickou složkou se stávají psychologické aspekty prožitku sociální maladjustace, vedoucí ke zhoršení kvality života.