Oběh plodu a novorozence. Krevní oběh plodu a novorozence. Kardiovaskulární systém. Restrukturalizace krevního oběhu u novorozence

U novorozenců je srdce stále špatně adaptováno na zvýšení afterloadu i preloadu, což souvisí se strukturálními rysy myokardu a jeho metabolismem.

V novorozeneckém období je srdeční sval ještě reprezentován symplastem, tvořeným tenkými, špatně oddělenými myofibrilami, které obsahují velké množství oválných jader. Neexistuje žádné příčné pruhování. Pojivová tkáň se teprve začíná objevovat, elastických prvků je velmi málo. Endokard se skládá ze dvou vrstev a má volnou strukturu. Bohatě je zastoupena kapilární síť s velkým počtem anastomóz mezi pravou a levou koronární tepnou. Ke konci 1. měsíce života dochází k postupnému ztluštění myofibril, dochází k jejich mohutnosti, hrubnutí pojivové tkáně, zmenšování počtu jader a jejich tvaru tyčinkovitému.

K důležitým změnám dochází v cévní stěně plicních arteriol. Dochází k postupnému zvětšování lumen, snižování a ztenčování svalových a intimálních vrstev. Tato involuce plicních cév je dokončena do 3. týdne života.

Cévní systém systémové cirkulace u novorozenců podléhá bujnému růstu. V tomto věku je kapilární síť dobře definována, zejména ve vnitřních orgánech. Žíly jsou užší a kapacita žilního řečiště se rovná tepennému. Pružnost velkých cév se postupně zvyšuje.

Hlavní charakteristiky krevního oběhu novorozenců jsou:
- snížená rezistence plicního cévního řečiště, zvýšené prokrvení plic;

Plicní arteriální tlak je mnohem nižší než systémový arteriální tlak;

Oválné okno je zavřené;

Ductus arteriosus je uzavřen;

Eliminace průtoku krve placentou, desolace placentárních komunikací;

Srdce začíná pracovat sekvenčně, celý hlavní výdej pravé komory prochází plícemi (plicní oběh), výdej levé komory - systémovým oběhem (každá komora samostatně pumpuje 50 % celkového srdečního výdeje);

Systémový krevní tlak a periferní vaskulární rezistence systémového oběhu jsou důležitější než plicní arteriální tlak a pulmonální vaskulární rezistence.

Přechodná neonatální plicní hypertenze u předčasně narozených dětí
U nedonošených dětí v důsledku morfologické a funkční nezralosti plic dochází k poklesu plicní cévní rezistence pomaleji a k ​​výraznému poklesu tlaku v plicnici až do 7. dne života nebo později, v závislosti na stupni nedonošenost.

Vysoká intrauterinní rezistence regulačních cév plic je po narození částečně zachována a způsobuje fenomén přechodné neonatální plicní hypertenze (TNPH). Je častěji diagnostikována a výraznější u předčasně narozených novorozenců, kteří trpěli perinatální hypoxií. Prevalence klinicky významné neonatální plicní hypertenze se podle různých zdrojů pohybuje od 1,2 do 6,4 %.

Patogeneze
V důsledku tonické kontrakce svalové membrány regulačních arteriol plic, která přetrvává i po narození dítěte, zůstává vysoký krevní tlak v plicnici a ve výtokovém traktu pravé komory. Vysoký krevní tlak v a. pulmonalis způsobuje zvýšení funkční hemodynamické zátěže myokardu PK, v některých případech způsobuje rozvoj srdečního selhání pravé komory a ischemické poškození subendokardiální zóny myokardu v důsledku relativního snížení krevní perfuze v myokardu. pravá koronární tepna.

Dalšími důvody pro udržení vysoké plicní vaskulární rezistence jsou primární atelektáza a oblasti hypoventilace v plicích existující po narození, stejně jako přímý škodlivý účinek hypoxie a acidózy na cévní stěnu.

Přetrvávající spasmus plicních tepen u novorozenců vede k udržení pravo-levého shuntu krve fetální komunikací a nakonec ke snížení koncentrace kyslíku v krvi. V kombinaci s poporodní hypoglykémií a hypoxií myokardu se u takových dětí rychle rozvíjí pankreatická dysfunkce. TNLH různé závažnosti je pozorován u téměř všech předčasně narozených dětí, které trpěly perinatální hypoxií.
Klinický obraz

Těžká forma TNLH se klinicky projevuje respirační tísní, pravo-levým zkratem s různým stupněm kožní cyanózy, srdečním selháním pravé komory, obtížnou medikamentózní léčbou a 40–60% mortalitou.

Lehčí formy, které tvoří převážnou většinu případů, se klinicky projevují zvýšeným dýcháním, akrocyanózou, periorální cyanózou, tachykardií nebo probíhají bez znatelných klinických příznaků a mají příznivý výsledek.

Ve vzácných případech se po novorozenecké plicní hypertenzi vyvine bronchopulmonální dysplazie.

Korekční metody

V léčbě těžkých forem TNLH mají hlavní místo vazodilatátory. Talazolin je hlavním vazodilatátorem v léčbě neonatální plicní hypertenze. Míra přežití novorozenců s jeho použitím je 77%.

Léčba TNLH může být také provedena intravenózním prostacyklinem v průměrné dávce 60 mg/kg/min. Se zavedením prostacyklinu spolu s poklesem plicní vaskulární rezistence mírně klesá systémový krevní tlak. Průměrná doba trvání infuze je asi 3-4 dny.

Systémová hypotenze je korigována použitím inotropů a léků, které zvyšují objem cirkulující krve.

Dále se používá hyperventilace, průměrnou rychlostí 100 za minutu s koncentrací kyslíku 100 %, s maximálním nádechovým tlakem 27–9 cm vodního sloupce. a výdechový tlak 5,0–1,6 cm vodního sloupce.

Lze použít dexamethason. Při léčbě po dobu 2-3 týdnů se však u některých nedonošených dětí rozvine hypertrofie LK, která má následně příznivý výsledek. Hypertrofie myokardu LK je pozorována u 94 % dětí, mezikomorového septa - u 67 % a izolovaná hypertrofie pouze zadní stěny LK - u 56 % dětí užívajících dexamethason. Objevuje se v průměru 3. den od zahájení podávání léku, s maximální závažností procesu 10. den. Vymizení hypertrofie je pozorováno v průměru 27-30 dní po ukončení terapie dexamethasonem.

Kromě toho lze ke korekci TNLH použít trental (pentoxifylin). Podporuje expanzi periferních krevních cév, včetně plicních cév, téměř bez vlivu na systémový krevní tlak a srdeční frekvenci.
Přechodná neonatální posthypoxická ischemie myokardu

Přechodná neonatální posthypoxická ischemie myokardu (TNPI) se podle různých autorů vyskytuje u novorozenců, kteří prodělali perinatální hypoxii, s frekvencí 25 až 70 % a je zaznamenána v prvních hodinách a dnech života dítěte.

Hlavní místo v genezi posthypoxické ischemie myokardu u novorozenců zaujímají lokální poruchy mikrocirkulace, které vznikají v určitých oblastech myokardu v důsledku působení komplexu reologických, metabolických a hemodynamických faktorů. Mezi nejvýznamnější patří změny v koagulačních a reologických vlastnostech krve, metabolická acidóza, hypoglykémie, sekundární poruchy elektrolytů, hyperkatecholaminie a také hemodynamické poruchy, které vytvářejí další mechanické namáhání funkčně omezených částí srdce. Určitý význam má i dysfunkce autonomního nervového systému.
Patogeneze

Patologické těhotenství a zejména porod vedou k narušení uteroplacentárního prokrvení a v konečném důsledku ke snížení parciálního kyslíkového napětí v krvi plodu. Bylo zjištěno, že když se parciální kyslíkové napětí v krvi plodu a dítěte v prvních hodinách a dnech života sníží na 25-35 mm Hg. objevují se známky ischemie myokardu. U některých dětí jsou již při vysokých koncentracích pO2 3.-5.den života, dosahujících 40-45 mmHg, zjišťovány i známky ischemie srdečního svalu. Myokard je spolu s centrálním nervovým systémem jedním z nejcitlivějších orgánů trpících nedostatkem kyslíku. Experiment ukázal, že hypoxie u izolovaného srdce plodu vede k narušení mechanismů automatismu a kontraktility myokardu a v pozdějších fázích se projevuje poruchou repolarizace a vedení vzruchu podél Hisova svazku. Poruchy automatiky se projevují inhibicí aktivity kardiostimulátoru sinusového uzlu. Po 5-10 minutách od začátku hypoxie se objeví pokles kontraktility myokardu ve formě snížení amplitudy systolických kontrakcí. Po 15-25 minutách od začátku hypoxie se rozvíjí kontraktura srdečního svalu. Kromě toho jsou po 5-10 minutách hypoxie zaznamenány poruchy vedení vzruchu v atrioventrikulárním uzlu, po 15-25 minutách hypoxie dochází k úplnému atrioventrikulárnímu bloku a ve 30-40 minutě hypoxie rozštěpení a deformace komplexu QRS se zaznamená na EKG. Při dlouhodobě trvající hypoxii dochází k deficitu energetického zásobování buňky myokardu a kompenzační energetický proces - glykolýza - nepokryje vzniklý deficit energie. Reverzibilní změny v buňkách během ischemie myokardu jsou možné, pokud trvá do 20 minut. Během 20 minut až 1 hodiny po ischemii většina buněk v lézi podstoupí nekrózu. Jeden z možných mechanismů smrti buněk myokardu v ischemické zóně je následující: potřeba vysoké úrovně efektivního aerobního metabolismu ke kontrakci srdečního svalu nutí poškozený myokard fungovat nad jeho energetické možnosti, což přispívá k rychlému opotřebení. intracelulárních struktur a následné smrti ischemických buněk.

Význam hypoglykémie v genezi ischemie myokardu nebyl dosud plně stanoven. Srdeční svalovina nitroděložního plodu obsahuje značné zásoby glykogenu, který je intenzivně spotřebováván během porodu a v prvních hodinách po porodu. Při dlouhodobém působení stresového faktoru se tyto zásoby rychleji vyčerpávají a význam glukózy jako zdroje energie stoupá. U zdravých novorozenců dochází v prvních hodinách života k fyziologické hypoglykémii v důsledku porodního stresu. Netrvá dlouho a hladina glukózy v krvi neklesne pod kritickou hodnotu. U novorozence je metabolismus tkání docela dobře přizpůsoben nízkým koncentracím glukózy v krvi. Fyziologická hypoglykémie proto probíhá příznivě. U kojenců, kteří prodělali perinatální hypoxii, zejména kombinovanou akutní a chronickou, je hladina glukózy v krevním séru nižší než u zdravých novorozenců. Trvání hypoglykémie není omezeno na první den života a často pokračuje až do konce časného novorozeneckého období. Zajímavostí je, že srdce plodu a novorozence v děloze a v prvních dnech života využívá glukózu jako hlavní energetický substrát a teprve poté přechází na metabolizaci převážně mastných kyselin. Přechod metabolismu myokardu od glukózy k mastným kyselinám je složitý proces spojený s postupným dozráváním mitochondrií a jejich enzymů a ke své realizaci vyžaduje určitý čas. Důsledkem nedostatečného přísunu energie je inhibice tvorby a fungování enzymů a nestabilita membrán kardiomyocytů. To vede zejména k narušení funkce membránových pump elektrolytů a redistribuci hlavních elektrolytů - draslíku, sodíku, vápníku mezi buňkou a vnějším prostředím s následnou změnou složení elektrolytů uvnitř buňky myokardu. Konečným stádiem hypoglykémie je stav, kdy v důsledku energetického nedostatku a rozpadu intracelulárního metabolismu není buňka myokardu schopna plně absorbovat kyslík z krve. Z těchto důvodů může být nedostatečný přísun glukózy do myokardu jedním z faktorů snižujících kontraktilitu srdečního svalu.

Dalším patogenetickým faktorem podílejícím se na vzniku TNPIM je metabolická acidóza. Fyziologický porod je provázen metabolickým stresem a určitým napětím adaptačních mechanismů, které především kompenzují působení stresu. Fyziologická acidóza je jedním z projevů adaptace organismu novorozence a nezpůsobuje viditelné změny v jeho životě. U dětí, které prodělaly perinatální hypoxii, překračuje metabolická acidóza fyziologické hodnoty a její hloubka závisí na závažnosti a délce trvání hypoxie. U novorozenců, kteří prodělali středně těžkou hypoxii, je zjištěna metabolická acidóza, která obvykle vymizí do 7. dne života. U kojenců, kteří prodělali těžkou hypoxii, je stanovena převážně smíšená dekompenzovaná acidóza, která klesá až do konce 2. týdne života. Acidóza primárně negativně ovlivňuje stav cévního endotelu, zvyšuje permeabilitu kapilární stěny a mění odpověď cévních svěračů arteriol a venul na nervové a humorální vlivy. Z tohoto důvodu vznikají stavy, které přispívají k narušení mikrocirkulačního systému orgánu, včetně myokardu. To je doprovázeno intersticiálním edémem a zhoršením výměny metabolitů a plynů mezi buňkou a cirkulující krví. Zpomalení pohybu krve metabolickým kanálem v důsledku dysregulace vaskulárních svěračů s sebou nese řetězec patologických reakcí, které se projevují ve formě zvýšení viskozity krve, usazování formovaných prvků, stáze a trombózy malých cév orgánu . Tyto poruchy mikrocirkulace jsou převážně difúzní povahy, avšak za určitých okolností se nacházejí zóny, kde jsou tyto změny výraznější, a oblasti myokardu, kde jsou v počátečních fázích vývoje nebo chybí.

U novorozenců, kteří prodělali perinatální hypoxii, je dysselektrolytémie sekundární a objevuje se v důsledku nerovnováhy elektrolytové rovnováhy uvnitř buněk po hypoxickém poškození jejich struktur. V prvních dnech po narození se u těchto dětí projevuje pokles hladin ionizovaného vápníku a hořčíku v krevní plazmě a zvýšení koncentrace draslíku. Doba trvání těchto změn je různá, ale v prvních třech dnech života je mají téměř všechny děti. Hladiny sodíku v séru významně nekolísají a zůstávají v normálním rozmezí pro věk, pokud nedochází k patologickým ztrátám. Mikrochemická analýza ukázala, že za podmínek hypoxie v ischemických oblastech myokardu došlo ke snížení obsahu draslíkových elektrolytů a ke konstantnímu obsahu sodíku. U plodů a novorozenců, kteří zemřeli na asfyxii, se zjišťují změny v koncentraci základních elektrolytů v myokardu. K těmto poruchám ve složení elektrolytu uvnitř buňky myokardu dochází v důsledku zhoršení energetické výměny buňky a narušení transportu hlavních iontů membránami proti jejich koncentračnímu gradientu.

Asfyxie při porodu předurčuje výraznější pokles koncentrace krevních faktorů závislých na vitaminu K než u zdravých novorozenců a také vysoký stupeň fibrinolýzy. Kromě toho se vyznačují nízkou aktivitou krevních destiček a vysokou permeabilitou cévní stěny. U dětí narozených v koncem pánevním, při porodu komplikovaném placentou previa nebo jejím předčasným odloučením, prolapsem, kompresí, zapletením pupeční šňůry kolem krku, je tendence k diseminované intravaskulární koagulaci v důsledku velkého průtoku placentárního tromboplastinu do pupeční žíla.

Jako projev reakce organismu na stres při patologickém porodu a bezprostředně po porodu se v krvi dítěte nachází vysoká koncentrace katecholaminů, jejichž nadměrná hladina způsobuje poruchy krevního oběhu. Hyperkatecholémie stimuluje zvýšený vstup ionizovaného vápníku do buněk myokardu. Při zvýšení intracelulární koncentrace vápníku dochází k přetížení ATPázy závislé na vápníku a k poškození funkční schopnosti mitochondrií syntetizovat energeticky náročné fosfáty.

Toxický účinek velkých dávek katecholaminů na myokard vede ke změnám tonusu arteriálního řečiště. Histologické a histochemické studie poškození myokardu vyvolaného adrenalinem ukazují obraz zánětlivého poškození srdečního svalu, vyjádřeného v hyperémii, stáze v cévách myokardu, diapedetických krváceních, akumulaci edematózní tekutiny mezi buňkami myokardu a kolem krevních cév.

Významnou roli při vzniku TNPMI hraje skupina faktorů, mezi které patří hemodynamické přetížení srdečních částí spojené s akutní poporodní restrukturalizací intrakardiálního a celkového prokrvení, přetrvávající fetální cirkulace a novorozenecká plicní vaskulární hypertenze.

U novorozenců, kteří prodělali perinatální hypoxii, poporodní adaptace krevního oběhu probíhá intenzivněji a časem se prodlužuje. Délka novorozeneckého oběhu závisí na mnoha faktorech. Zejména nízký systémový krevní tlak může způsobit přetrvávání pravo-levého shuntu krve přes ductus arteriosus a foramen ovale.

Fetální oběh je úzce spojen s přechodnou plicní vaskulární hypertenzí způsobenou prodlouženým spasmem regulačních plicních cév. Již v roce 1972 R. Rove a K. Hoffman poprvé vyslovili hypotézu, že hypoxická vazokonstrikce plicních cév zvyšuje funkční zátěž pravé srdeční komory. V důsledku toho je poškozena endokardiální zóna myokardu pravé komory v důsledku relativního snížení krevní perfuze v pravé koronární tepně. K udržení vysoké plicní vaskulární rezistence po narození dítěte dochází v důsledku existence primární atelektázy a oblastí hypoventilace v plicích, jakož i přímého škodlivého účinku hypoxie a acidózy na cévní stěnu plic. V rané fázi studia této problematiky G. Dawes et al. (1953) v pokusech na zvířatech s umělou porodní hypoxií prokázali, že tloušťka střední vrstvy terminálních bronchiálních tepen byla zvětšena v důsledku skutečnosti, že buňky endotelu a hladkého svalstva si zachovaly svůj tvar plodu. Přechodná plicní hypertenze způsobuje další funkční zátěž myokardu pravé komory. Za těchto podmínek se kompenzačně zpomaluje funkční uzávěr fetálních komunikací a je zachován částečný shunting krve zprava doleva. Průtok krve fetální komunikací může být malý. Změna průtoku krve ve směru zleva doprava prostřednictvím komunikace plodu má za následek zvýšení přívodu krve do pravých částí srdce. Asi 20 % novorozenců, kteří prodělali perinatální hypoxii, má v novorozeneckém období klinický obraz přetrvávající fetální komunikace nebo plicní hypertenze. V některých případech novorozenci s fetální cirkulací a přechodnou plicní vaskulární hypertenzí vykazují známky selhání levé komory v podobě žilní kongesce v plicích, kardiomegalie a pleurálního výpotku. Angiografie odhalila pravo-levý krevní zkrat přes ductus arteriosus, dilataci komor a dystrofii myokardu. Kardiopulmonální selhání je u těchto dětí pozorováno v prvních 2-6 dnech života.

Důsledkem přechodné plicní vaskulární hypertenze a fetálního oběhu je hemodynamická zátěž srdce a různé stupně hypoxémie. W. Drammond (1983) popisuje sekvenci výskytu ischemie myokardu u novorozenců s neonatální plicní hypertenzí: spazmus plicních tepen u novorozenců vede k poklesu pO2 v krvi a výskytu pravo-levého zkratu krve prostřednictvím fetální komunikace. V kombinaci s hypoglykémií a hypoxií dochází k dysfunkci pravé a levé komory s poklesem koronárního průtoku krve, což vede k ischemii myokardu. Studie provedené pomocí dopplerovské echokardiografie ukázaly, že 73 % dětí narozených s asfyxií má středně těžkou vaskulární plicní hypertenzi. U těchto novorozenců jsou ve srovnání s kontrolní skupinou vyšší rychlosti akcelerace dopplerovské křivky průtoku krve o 36,3 %, průměrné o 83,8 % a systolický krevní tlak v ústí plicnice o 85,6 %. Indikátory plicní vaskulární rezistence překračují věkové normy v průměru 2krát. Spolu s tím je průměr slinivky u těchto dětí o 26 % větší než u novorozenců s normální hemodynamikou plicního oběhu. U 43,1 % dětí je novorozenecká plicní hypertenze doprovázena ischemickými změnami na EKG lokalizovanými ve slinivce břišní.

Kromě postnatální restrukturalizace intrakardiální a plicní hemodynamiky procházejí novorozenci také adaptací celkového krevního oběhu. Po narození dítěte se krevní tlak postupně zvyšuje s největším vzestupem 4. – 5. den života. Významné zvýšení systolického i diastolického krevního tlaku je pozorováno již 2.–3. den života. Zvýšení systémového krevního tlaku je spojeno nejen se zvýšením srdečního výdeje, ale také se zvýšením celkové periferní vaskulární rezistence, způsobené nárůstem relativní hmoty svalové stěny systémového cévního řečiště. Po narození dítěte existuje stálá tendence ke snižování hematokritu, což také ovlivňuje stav celkového průtoku krve. S poklesem hematokritu se zvyšuje srdeční výdej, srdeční a mozkový průtok krve, stejně jako rychlost průtoku krve v obecném cévním řečišti v důsledku snížení viskozity krve. Počáteční typ fungování celkového oběhu má určitý vliv na mechanické fungování srdce novorozenců. Na základě hodnoty srdečního indexu se rozlišují tři výchozí varianty hemodynamiky: hypokinetická, eukinetická a hyperkinetická. Počáteční hyperkinetický typ oběhu se vyznačuje nízkými hodnotami celkového periferního odporu, vysokým srdečním výdejem a srdeční frekvencí. Hypokinetický typ hemodynamiky se vyznačuje vysokými hodnotami celkové periferní vaskulární rezistence a nízkým srdečním výdejem. Při vysokém prokrvení tkání se průměrný hemodynamický tlak udržuje díky nižší hodnotě celkového vaskulárního tonu. Naopak pro udržení krevního tlaku na vyšší úrovni se kompenzačně zvyšuje celkový periferní cévní odpor. Absence vztahu mezi srdečním indexem a celkovou periferní vaskulární rezistencí ukazuje na dysregulační stav celkového oběhového systému a nesoulad mezi srdeční a vaskulární složkou cirkulace. Novorozenci narození s těžkou asfyxií se vyznačují zvýšením systolického a diastolického krevního tlaku v důsledku zvýšení celkové periferní vaskulární rezistence. Pokles systolického krevního tlaku může být příčinou opětovného objevení se nebo zesílení pravolevého shuntu krve přes ductus arteriosus a foramen ovale. Podle N.P. Shabalová a spol. (1990), při středně těžké hypoxii u novorozenců dochází ke zvýšení objemu cirkulující krve spojenému s uvolňováním krve z depa. To je jeden z faktorů vzniku počátečního hyperkinetického typu hemodynamiky. Hyperdynamický stav zatěžuje funkci levé komory a predisponuje k ischemii myokardu v důsledku zvýšené spotřeby kyslíku k udržení funkce srdečního svalu na požadované úrovni. Studie ukázaly, že počáteční hypokinetický typ hemodynamiky odpovídal nejzávažnějším klinickým projevům posthypoxického stavu. Tento typ cirkulace je charakterizován poklesem tepového objemu LK, minutového objemu a srdečního indexu. U těchto dětí dochází ke zvýšení celkového periferního vaskulárního odporu a minimálního krevního tlaku. Pokles základních hemodynamických parametrů je doprovázen poklesem systolické funkce LK. Současně jsou na EKG zaznamenány výrazné změny v komplexu STT, zejména ve svodech odrážejících potenciály LK.

Počáteční hyperkinetický typ hemodynamiky je charakterizován vysokou srdeční frekvencí, vysokým tepovým objemem LK, minutovým objemem a srdečním indexem. Současně je nízký celkový periferní odpor a minimální krevní tlak. Patologické změny v komplexu STT na EKG pozorujeme především ve svodech V3-V6. U novorozenců s iniciálním hyperkinetickým typem hemodynamiky je adekvátní minutový objem krevního oběhu z velké části udržován myokardiální složkou, což způsobuje vysokou funkční zátěž myokardu srdečních komor.

Byla objevena souvislost mezi dysfunkcí autonomního nervového systému a určitým typem fungování kardiovaskulárního systému. Metodou kardiointervalografie bylo prokázáno, že u novorozenců s iniciálním hypokinetickým typem hemodynamiky je diagnostikována autonomní dysfunkce s převahou aktivity parasympatické části nervového systému a současným snížením aktivity jeho sympatické části.

Ve skupině dětí s iniciálním hyperkinetickým typem krevního oběhu převažuje činnost sympatického oddělení autonomního nervového systému (ANS) s vysokým napětím v adrenergních mechanismech regulace cévního tonu. K posílení vlivu adrenergní složky VNS dochází v důsledku zvýšené aktivity humorálních i nervových regulačních kanálů. Nejvyšší náklady na adaptaci jsou pozorovány u skupiny novorozenců, kde se výrazně zvyšuje index stresu.

Funkční aktivita mozku a zejména jeho suprasegmentálních struktur úzce souvisí se stavem jeho cévního řečiště a úrovní prokrvení. Studie regionální cerebrální cirkulace provedená pomocí reoencefalografie ukázala, že u novorozenců se známkami dysfunkce ANS a ischemie myokardu dochází ke zvýšení tonusu intracerebrálních cév a regionální vaskulární rezistence se snížením celkového intracerebrálního průtoku krve. Srovnání výsledků kardiointervalogramů s daty z reoencefalografie ukazuje, že u dětí s izolovaným zvýšením regionální cerebrální vaskulární rezistence je pozorována dysfunkce ANS s převahou aktivity sympatické regulační vazby. U další části novorozenců s příznaky ucpaného žilního odtoku z oblasti mozku prokázala kardiointervalografie dysfunkci ANS typu sympatikotonie, s různou mírou napětí regulačních mechanismů – od střední až po výraznou. Porucha cerebrální cirkulace u novorozenců s hypoxicko-ischemickým poškozením centrálního nervového systému vede ke snížení elektrické aktivity kůry a podkorových struktur mozku a k narušení jejich regulačního vlivu na ostatní části nervového systému. Takové změny mohou být jedním z mechanismů vzniku výchozího hypokinetického typu hemodynamiky a ukazují na selhání adaptace suprasegmentálních struktur ANS. U novorozenců s iniciálním hyperkinetickým typem hemodynamiky vykazuje sympatikotonie s vysokým stupněm napětí zachování centrálních mechanismů regulace ANS, zaměřených na eliminaci následků patologického porodního stresu.

Prezentovaná data neodrážejí složitost interakce hemodynamických faktorů a kompenzačních mechanismů při vzniku přechodné posthypoxické ischemie myokardu u novorozenců. Na jedné straně může neadekvátní hemodynamické zatížení myokardu srdečních komor posílit existující ischemické změny srdečního svalu. Na druhou stranu nelze vyloučit negativní dopad samotné ischemie myokardu, která způsobuje snížení celkové kontraktility srdečních komor a omezuje objem srdečního výdeje. V důsledku toho dochází v celkovém oběhovém systému k adaptačním změnám, které omezují hemodynamickou zátěž srdce novorozence, což se projevuje utvářením výchozího hypokinetického typu krevního oběhu. Míru vzájemného ovlivnění těchto mechanismů v každém konkrétním případě je obtížné určit, nicméně novorozeneckou plicní vaskulární hypertenzi a hypokinetický typ hemodynamiky lze s jistotou přičíst nepříznivým faktorům raného novorozeneckého období z hlediska rizika. rozvoje posthypoxické ischemie myokardu. Vezmeme-li v úvahu, že poporodní hemodynamická adaptace u těchto novorozenců nastává na pozadí metabolických poruch a energetického zásobení myokardu, pak se hemodynamická zátěž působící na různé části srdce v určitém okamžiku může stát neadekvátní stávajícím schopnostem srdce. srdečního svalu. Tyto faktory přispívají k udržení nebo intenzifikaci metabolických poruch v ischemických oblastech myokardu.

Poruchy krevního oběhu v orgánech mají u dětí převážně charakter akutně se vyskytujících lokálních poruch prokrvení, které se poměrně rychle zmírňují. Předpokladem akutních poruch prokrvení jsou: nezralost regulačních systémů, věková charakteristika stavby cévního řečiště jednotlivých orgánů, stupeň funkční aktivity konkrétního orgánového systému, stavba vlastní cévní stěny, stav koagulační a antikoagulační systémy krve.

U novorozenců je obzvláště snadné a běžné zaznamenat poruchy krevního oběhu v mikrovaskulatuře. Jsou spojeny s místními podmínkami fungování orgánů a také s nezralostí regulačních adaptačních mechanismů. U nitroděložního plodu při porodu dochází k akutnímu žilnímu městnání, které je důležitým prvkem při narušení mikrocirkulačního systému. To je usnadněno prenatální a intrapartální fetální hypoxií.

Krvácení a krvácení, které jsou u novorozenců poměrně časté, vznikají také hydrofilitou tkáně, její relativní chudobou ve vláknech pojivové tkáně, při současném zvětšení objemu hlavní látky. Popsané znaky přispívají k vyšší propustnosti pojivové tkáně a zejména cévní stěny. Zvýšená propustnost cévního řečiště u novorozence je předpokladem pro vznik tkáňového edému a diapedetických krvácení.

U novorozenců, kteří prodělali přechodnou posthypoxickou ischemii myokardu, řezy odhalují histologické známky ischemického poškození různých struktur srdce. Ve 125 studiích provedených u mrtvých novorozenců byly u 28 nalezeny nekrózy a jizvy v myokardu, lokalizované v levé komoře. De Sa D. (1977) při pitvě nalezl u novorozenců narozených v těžké asfyxii a s prodlouženou umělou ventilací spolu s intravaskulárními a endokardiálními tromby koronárních cév a jejich větví oblasti nekrózy myokardu. E.I. Walkovich (1984), který vyšetřil 82 plodů a novorozenců, kteří zemřeli v podmínkách akutní a chronické hypoxie, pozoroval patologické změny v myokardu, které byly malofokální povahy a zahrnovaly malé skupiny buněk lokalizovaných převážně v subendokardiální zóně pankreatu. myokardu a papilárních svalů. Zejména pitvy plodů a zemřelých novorozenců odhalily malá ložiska koagulační nekrózy lokalizovaná v trabekulárních a papilárních svalech pravého pankreatu srdce. Podle studií C. Berryho (1967) je ložisková nekróza zaznamenána na řezech u 24,3 % zemřelých novorozenců. Vyskytují se v různých obdobích perinatálního období a končí sklerózou a zkameněním. W. Donnelly a kol. (1980) provedli klinickou a histologickou studii myokardu mrtvých kojenců v prvních 7 dnech života. Bylo zjištěno, že 31 z 82 novorozenců mělo histologické známky předchozí ischemie myokardu ve formě oblastí nekrózy a u 11 dětí bylo pozorováno poškození pouze v pravé komoře, u 13 - pouze v LK a u 7 dětí - oboustranné poškození. Ischemickému poškození nejčastěji podléhá apikální část předního papilárního svalu, jehož hloubka poškození závisí na závažnosti asfyxie. S přihlédnutím k prezentovaným výsledkům histologických studií můžeme předpokládat, že přechodná neonatální posthypoxická ischemie myokardu je charakterizována malým fokálním poškozením srdečního svalu.

Existuje několik fází vývoje histomorfologických změn probíhajících v ischemických oblastech srdečního svalu. V prvních 6 hodinách ischemie se v místě poranění objevují poruchy prokrvení - nerovnoměrné překrvení cév, stáze krve v kapilárách, ložisková krvácení, edémy stromatu a pericelulárního prostoru, fuchsinofilie jednotlivých svalových skupin s tvorbou tzv. kontrakce uzly. V cévách, především malorážných tepnách a kapilárách, se zjišťují krevní stáze, mikrotromby a mikrohemoragie s rupturou drobných cévek. Lokální poruchy mikrocirkulace vedou k časným kontrakturním změnám v buňce myokardu. V subendokardiálních oblastech se nacházejí skupiny dystroficky změněných svalových vláken. S prodlužující se dobou trvání ischemie se zvyšuje počet ložisek poškozeného myokardu a objevují se v intramurálních a subepikardiálních vrstvách srdečního svalu. Časné známky ischemického poškození myokardu zahrnují objevení se relaxace sarkomer v poškozených buňkách. V této době dochází u kardiomyocytů k časným kontrakturním změnám ve formě zvýšené aproximace A disků při zachování příčného pruhování myofibril. Dále je patrné vymizení izotropních disků, jejich přemístění a rozpad na samostatné fragmenty a hrudky.

Do konce 1. dne od okamžiku ischemického poškození jsou v lézi po její periferii stanoveny jednotlivé dilatované cévy vyplněné polymorfonukleárními leukocyty a stromální edém dosahuje velké intenzity. Jádra svalových buněk se stávají pyknotickými a vakuolizovanými.

Ke konci 2. dne dochází k nejvýraznějším změnám v podobě infiltrace zóny nekrózy polymorfonukleárními leukocyty s tvorbou demarkační linie. V této době se zvyšuje jev nekrózy a rozpadu svalových vláken. Velikosti nekrotických ložisek se velmi liší – od těch, které jsou určeny pouze pod mikroskopem, až po oblasti viditelné pouhým okem o průměru 1-2 mm. Mikrofokální nekróza je lokalizována v funkčně nejvíce zatížených částech srdce a nejcitlivějších na ischemii - v subendokardiální zóně pravé, méně často levé komory a také v oblasti apexu papilárních svalů.

Během 2. týdne jsou nekrotická svalová vlákna nahrazena mladou pojivovou tkání. Během následujících 6 týdnů se vytvoří mikrojizva. Paralelně s tvorbou sklerózy se vyvíjejí regenerační procesy strukturních prvků myokardu, jejichž povaha a závažnost závisí na délce trvání hypoxie. Kromě regeneračních procesů v myokardu dochází ke kompenzační hypertrofii některých svalových buněk.

Histologická studie vzorků srdce od dětí, které zemřely brzy po narození na asfyxii, ukázala, že ischemické změny v myokardu jsou převážně fokální povahy a zabírají část stěny jedné nebo obou komor. Poškození v oblasti interventrikulárního septa se vyskytuje mnohem méně často. Projevují se jako lokální poruchy mikrocirkulace a odrážejí časná stadia ischemie srdečního svalu.

Nejvýraznější změny pozorujeme na funkčně zatížených částech komor. V oblasti srdečního hrotu je detekováno výrazné překrvení kapilár, krevní stáze v nich, červené krevní sraženiny v malých tepnách a krvácení mezi svalovými vlákny. V jiných částech srdce jsou pozorovány méně patologické změny: plétora a krevní stáze v kapilárách, arteriolách a venulách, středně těžké dystrofické změny v kardiomyocytech.

Výsledky srovnávací studie elektrokardiografických studií srdce během života dítěte a preparátů myokardu ukázaly, že lokalizace změn v komorovém QRST komplexu na EKG přesně souhlasí s oblastmi ischemických změn v myokardu komor, zjištěnými histologicky. .

Od ukončeného 2. měsíce života má plod vlastní krevní oběh.

Tok okysličené krve z placenty přes pupeční žílu na povrchu jater je distribuován ve dvou směrech: jeden vstupuje do portální žíly a přivádí s sebou 50 % veškeré krve, druhý pokračuje do pupeční žíly ve formě vývod Arantius, ústí do dolní duté žíly, kde se mísí placentární krev s venózní krví přicházející z pánevních orgánů, jater, střev a dolních končetin. Krev proudící dutou žílou do pravé síně je rozdělena do dvou kanálů.

Velká část krve (60 %) z dolní duté žíly v důsledku přítomnosti záhybu ve tvaru chlopně v pravé síni (Eustachovská chlopeň) vstupuje oválným okénkem do levé síně, levé komory a aorty. Zbývající krev z dolní duté žíly a krev z horní duté žíly proudí přes pravou síň do pravé komory a dále do kmene plicnice. Tato krev je posílána přes plicní tepnu do nefunkčních plic a ductus arteriosus a vstupuje do sestupné aorty pod počátkem cév, které přivádějí krev do mozku.

Rýže. 1. Schéma krevního oběhu plodu před porodem. 1 - levá společná krkavice; 2 - levá podklíčková tepna; 3 - ductus arteriosus; 4 - levá plicní tepna; 5 - levé plicní žíly; 6 - dvoukřídlový ventil; 7 - průtok krve do aortálního otvoru z levé komory; 8 - průtok krve do otvoru plicního kmene z pravé komory; 9 - kmen celiakie; 10 - horní mezenterická tepna; 11 - nadledvinka; 12 - ledvina; 13 - levá renální tepna; 14 - dorzální aorta; 15 - dolní mezenterická tepna; 16 - společná ilická tepna; 17 - zevní ilická tepna; 18 - vnitřní ilická tepna; 19 - horní cystická tepna; 20 - měchýř; 21 - pupeční tepna; 22 - močový vývod; 23 - pupek; 24 - pupeční žíla; 25 - svěrač; 26 - žilní vývod v játrech; 27 - jaterní žíla; 28 - otevření dolní duté žíly; 29 - kompenzační průtok krve foramen ovale; 30 - horní dutá žíla; 31 - levá brachiocefalická žíla; 32 - pravá podklíčková žíla; 33 - pravá vnitřní jugulární žíla; 34 - brachiocefalický kmen; 35 - portální žíla; 36 - pravá renální žíla; 37 - dolní dutá žíla; 38 - střevo

Tok okysličené krve z placenty přes pupeční žílu na povrchu jater je distribuován ve dvou směrech: jeden vstupuje do portální žíly a přivádí s sebou 50 % veškeré krve, druhý pokračuje do pupeční žíly ve formě vývod Arantius, ústí do dolní duté žíly, kde se mísí placentární krev s žilní krví přicházející z pánevních orgánů, jater, střev a dolních končetin. Krev proudící dutou žílou do pravé síně je rozdělena do dvou kanálů. Velká část krve (60 %) z dolní duté žíly v důsledku přítomnosti záhybu ve tvaru chlopně v pravé síni (Eustachovská chlopeň) vstupuje oválným okénkem do levé síně, levé komory a aorty. Zbývající krev z dolní duté žíly a krev z horní duté žíly proudí přes pravou síň do pravé komory a dále do kmene plicnice. Tato krev je posílána přes plicní tepnu do nefunkčních plic a ductus arteriosus a vstupuje do sestupné aorty pod počátkem cév, které přivádějí krev do mozku.

Fetální oběh je tedy charakterizován:

Obě komory se stahují a pumpují krev do velkých cév více paralelně a současně;

Pravá komora pumpuje přibližně 2/3 celkového srdečního výdeje;

Pravá komora pumpuje krev proti relativně většímu zatěžovacímu tlaku;

Plicní průtok krve je snížen, což odpovídá přibližně 7 % srdečního výdeje (3,5 % na každou plíci);

Fungování hemodynamicky významných zkratů:

Průtok krve ductus arteriosus zprava doleva představuje 60 % celkového srdečního výdeje;

Fungování pravo-levého zkratu v důsledku vyššího odporu plicní tepny vzhledem k aortě, navzdory stejným hodnotám tlaku (70/45 mm Hg);

Tlak v pravé síni mírně převyšuje tlak v levé síni;

Placentární krev je okysličená ze 70 % a má tlak kyslíku 28-30 mmHg;

Drobné změny vlastností krve jsou pozorovány v levé síni, takže saturace kyslíkem je 65%, tj. mírně překračuje v pravé síni - 55%. Tlak kyslíku v levé síni je 26 mm Hg, na rozdíl od tlaku v pravé síni - 16-18 mm Hg;

Tlak kyslíku v mozku a myokardu je relativně vyšší;

Průtok krve placentou je rozdělen do dvou proudů:

Průtok ductus venosus;

Průtok játry, převládající v levém laloku;

Prokrvení placentou se vyznačuje vyšší rychlostí a nízkým odporem cévního řečiště, tento krevní tok je zodpovědný za výměnu kyslíku za oxid uhličitý a slouží k dodávání živin plodu. Placenta je tedy aktivním metabolickým orgánem;

Plíce jsou celý orgán, odsává se v nich kyslík a po narození dochází ke změně metabolických funkcí. Plíce v pozdní gestaci vylučují intraalveolární tekutinu a produkují surfaktant;

Dochází ke snížení průtoku krve zúžením aorty;

Krev vstupuje do pravé komory a plicní tepny přes horní dutou žílu a koronární sinus.
Morfometrické a hemodynamické parametry srdce plodu

Fetální echokardiografie umožňuje objektivní posouzení morfometrických a hemodynamických parametrů srdce plodu.

Ve fyziologii krevního oběhu plodu během přechodu z intrauterinního do postnatálního života zůstává mnoho nejasností. Vlastnosti fetální hemodynamiky v druhé polovině nekomplikovaného těhotenství dávají důvod říci, že změny po porodu nejsou pouze náhlou restrukturalizací funkcí vykonávaných různými částmi srdce. Zjištěné znaky svědčí o přítomnosti systematické přípravy hemodynamiky u plodu pro restrukturalizaci v mimoděložním životě, ve kterém začíná převládat levá komora.