Selhání ledvin u dětí není častým jevem, ale takové případy se stávají, a proto je potřeba co nejvíce pochopit podstatu problému, abyste věděli, jak v takovém případě jednat.
Hlavní příčiny selhání ledvin
Obvykle se pod tímto názvem skrývá celá skupina onemocnění spojených s narušením fungování tak důležitých orgánů, jako jsou ledviny. Selhání ledvin je charakterizováno těžkým průběhem a hroznými následky. Ve skutečnosti jde o extrémní fázi vývoje onemocnění. Pokud nejsou přijata léčebná opatření, dochází k selhání ledvin, které velmi často vede k úmrtí v dětství.
Příčiny příznaků selhání ledvin:
- cystické poškození orgánů;
- nádor;
- vaskulární trombóza;
- nefropatická onemocnění;
- nekróza ledvinové tkáně;
- diabetes;
- vrozená onemocnění ledvin;
- špatná dědičnost;
- nepřítomnost jedné ledviny;
- opojení;
- traumatický šok;
- poškození tkáně;
- infekční choroby.
Existují případy, kdy se selhání ledvin rozvine v důsledku nachlazení dítěte, například chřipky.
Projevy u dětí různého věku
Existuje několik skupin nemocí, které postihují děti té či oné věkové kategorie.
Například u novorozenců jsou příčinami selhání ledvin často trombóza ledvinových žil, vrozená polycystická choroba, ageneze a vývojové anomálie.
U kojenců může být diagnostikováno extrarenální selhání ledvin, renální nekróza, vrozená nefróza, která se nejčastěji rozvíjí v prvním roce života dítěte.
Chronická pyelonefritida se často vyvíjí u dětí od velmi raného věku. Noční pomočování dětí je signálem možného problému u dětí nad 5 let.
Pokud do 8. roku věku nejsou případy inkontinence ve spánku vždy anomálií, pak v dospívání je to jasná známka špatného fungování ledvin. Při latentním průběhu některých onemocnění může být do 10 let věku dítěte diagnostikována nefronoftóza. To vše ukazuje na potřebu nouzové pomoci. 
Příznaky, projevy
Včasná léčba a její příznivý výsledek velmi závisí na včasném záchytu onemocnění. Příznaky selhání ledvin u dětí se příliš neliší od jeho příznaků u dospělých. Běžné projevy jsou:
- obecná nevolnost;
- časté močení;
- množství moči není normální;
- kameny v ledvinách;
- snížený svalový tonus;
- zežloutnutí kůže;
- třes;
- teplota;
- nevolnost a zvracení, jiné příznaky otravy;
- zvýšená bílkovina v moči;
- otoky končetin.
Jistým znakem rozvoje nedostatku u dítěte může být nefrotický syndrom. U dospělých se prakticky nepozoruje, ale poměrně často je diagnostikována u dětí základního a školního věku.
Akutní forma
Jedná se o náhlé zastavení funkce ledvin, které má za následek hromadění odpadních látek a toxinů v těle. Etapy a jejich trvání:
- První dny jsou špatné se známkami otravy.
- Jeden až dva týdny – k příznakům se přidává urémie, zvyšuje se koncentrace dusíkatých metabolických produktů v krvi.
- Dva týdny – nerovnováha vody, diuréza, hubnutí.
- Pokles příznaků. Klinické zotavení, obnovení normálních parametrů.
Pokud se neléčí, oslabený dětský organismus nemusí vydržet zátěž na něj. Akutní forma se může vyvinout v chronické selhání ledvin.
Chronická forma
Vyznačuje se postupnou inhibicí funkce ledvin až do úplného zastavení. Může být buď vrozená, nebo získaná. Fáze:
- Latentní – asymptomatická, možná mírná nevolnost.
- Kompenzováno – objevení se prvních příznaků, polyurie.
- Intermitentní – azotémie, zhoršení stavu kůže, slabost.
- Terminální – oligurie, destrukce ledvin postupuje až do jejich selhání.
Co by měli rodiče dělat?
Pokud dítě vykazuje i ty nejmenší známky toho, že ledviny nejsou v pořádku, je nutné urychleně navštívit nemocnici k objasnění diagnózy a poskytnutí pomoci. Nejprve je třeba kontaktovat dětského lékaře, který na základě stížností předepíše testy nutné ke stanovení diagnózy a odešle vás k nefrologovi.
Diagnostika
Stav ledvin lze určit pomocí souboru opatření. Nejprve musíte provést krevní test, stejně jako test moči. Jeho barva, zvýšený obsah bílkovin, cukru, cizích nečistot, krvinek nebo písku naznačí přítomnost určitých problémů.
Podrobnější obrázek lze získat pomocí ultrazvuku ledvin. To vám umožní posoudit stav orgánu, identifikovat cizí formace, nekrotické oblasti a cysty. Při podezření na nádor je nutné odebrat vzorek tkáně pro biopsii.
Léčebné metody
Léčba selhání ledvin se provádí z různých úhlů pohledu. Léčivé účinky jsou zaměřeny na doplnění chybějících prvků, obnovu funkcí, úlevu od bolesti a zmírnění zánětu. Je nutné obnovit elektrolytickou rovnováhu.
Strava je velmi důležitá.
Dítě potřebuje obnovit potřebné množství tekutiny, snížit zatížení ledvin konzumací lehkých a zdravých potravin.
Zkuste ze stravy vyloučit tučná, sladká, jídla s vysokým obsahem soli a bílkovin. Používá se i tradiční medicína, například močopudné čaje s brusinkami, šípky a granátovým jablkem.
Pokud se ledviny nemohou vyrovnat s filtrační funkcí, je předepsána hemodialýza. Pokud orgány nenávratně selžou a začne odumírání tkáně, je nutná urgentní transplantace ledviny. Operace je extrémní fází řešení problému. Rehabilitace je založena na užívání pomocných léků a prevenci rozvoje nežádoucích následků.
Prevence
Aby se zabránilo rozvoji selhání ledvin, je nutné sledovat výživu dítěte a zajistit mu dostatek tekutin. Zranění a podchlazení zad v bederní oblasti by nemělo být povoleno. Pokud má někdo z vašich příbuzných takové problémy, je třeba provádět pravidelné prohlídky, protože dítě je ohroženo dědičným faktorem. Předpokladem je včasná léčba dalších onemocnění, zejména těch, které souvisejí s urogenitálním systémem.
Možné komplikace a následky
Úplné zastavení funkce ledvin ovlivňuje stav rostoucího organismu jako celku a je nutná i hemodialýza. Komplikace se mohou projevit opožděním vývoje a postižením. Mezi důsledky patří přechod onemocnění do chronické formy a pomalé otravy tkání. Je možný rozvoj ischemie, defektů centrálního nervového systému, aterosklerózy a anémie. Smrt je běžná. Po transplantaci ledviny musíte po zbytek života užívat drahé léky, abyste zabránili odmítnutí orgánu.
Čím dříve se selhání ledvin u dětí vyléčí, tím větší je šance na normální vývoj a plnohodnotný život. Chronická forma zanechá své stopy, ale správná léčba a prevence může zachránit život dítěte.
Video k článku
Článek přináší přehled literatury o akutním selhání ledvin u novorozenců: epidemiologie, etiologie, patogeneze, klinické projevy, principy léčby.
Akutní selhání ledvin u novorozenců
Tato práce předložila přehledy literatury o akutním selhání ledvin u kojenců: epidemiologie, etiologie, patogeneze, klinické projevy, doporučení pro léčbu.
Akutní selhání ledvin (ARF) je prudké snížení funkce ledvin, které vede k retenci produktů metabolismu dusíku a poruchám rovnováhy voda-elektrolyt a acidobazické rovnováhy. První konsensuální definice, vytvořená v roce 2005 na konferenci Acute Kidney Injury Network (Amsterdam), která zahrnovala zástupce nefrologických společností z celého světa, stejně jako klíčoví odborníci na problémy AKI u dospělých a dětí, naznačuje použití termínu „akutní poškození ledvin“ (AKI, akutní poškození ledvin – AKI) namísto termínu „akutní selhání ledvin“ a zachování termínu „AKI“ pouze pro nejtěžší případy akutního poškození ledvin.
Akutní poškození ledvin (AKI) je definováno jako komplexní polyetiologický syndrom, který je klinicky charakterizován rychlým zvýšením koncentrace kreatininu: od mírně zvýšených hodnot až po AKI samotnou. Přesněji řečeno, AKI je náhlé, za dobu kratší než 48 hodin, zvýšení plazmatického kreatininu o více než 50 % (relativní hodnoty); a/nebo objektivně zjištěná oligurie (snížení produkce moči na méně než 0,5 ml/kg/hod po dobu delší než 6 hodin).
AKI je charakterizována akutním (v principu reverzibilním) postižením všech renálních funkcí, způsobující těžké poruchy homeostázy: azotémii, acidózu, nerovnováhu elektrolytů, poruchu vylučování tekutin. Hlavními klinickými příznaky akutního selhání ledvin jsou prudké snížení objemu moči a zvýšení hladiny kreatininu (později dochází ke zvýšení močoviny).
Fyziologické vlastnosti ledvin u novorozence predisponují k rozvoji akutního selhání ledvin v novorozeneckém období. Ledviny novorozence mají lobulární strukturu, vyznačují se nízkou glomerulární filtrací (20 ml/min), omezenou schopností vylučovat tekutinu atd. V prvních dvou dnech života je fyziologická oligurie pozorována téměř u všech zdravých novorozenců. (objem moči je minimálně 0,5 ml/kg/h, normální frekvence močení - 2-6krát; následně - 5-20krát). První den nemusí dítě vůbec močit; pokud se tak ale 3. den nestane, je třeba bít na poplach. Oligurie je považována za patologickou, pokud se v prvních dvou dnech vylučuje méně než 0,5 ml/kg/h a do konce 1. týdne méně než 1 ml/kg/h. Rysy fyziologie ledvin v novorozeneckém období obvykle neumožňují diagnostikovat akutní selhání ledvin u novorozenců v prvních dvou dnech života. A teprve od 3. dne života s poklesem diurézy (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.
Frekvence vývoje svodič přepětí v novorozeneckém období se liší v závislosti na příčině v různých věkových skupinách: u novorozenců s velmi nízkou porodní hmotností je akutní selhání ledvin pozorováno v 6-8 % případů; u dětí, které podstoupily operaci srdce - v 9-38%; u dětí s asfyxií - v 47-58%. Výskyt neonatálního akutního selhání ledvin v rozvojových zemích je 3,9 na 1000 živě narozených dětí. Podle Americké asociace se akutní selhání ledvin rozvíjí u 8–24 % novorozenců na jednotkách intenzivní péče a intenzivní péče. V novorozeneckém období je výskyt akutního selhání ledvin vyžadující dialýzu 1 případ na 5000 živě narozených dětí.
Etiologie akutního selhání ledvin v novorozeneckém období. Akutní selhání ledvin je v 85 % případů způsobeno prerenálními příčinami, ve 12 % poškozením renálního parenchymu (renální příčiny), ve 3 % chirurgickou patologií (postrenální příčiny). Je také nutné zdůraznit roli některých léků hojně používaných v moderní neonatologii – nesteroidních antirevmatik (indometacin), aminoglykosidů (gentamicin, amikacin), furosemidu, enalaprilu.
V závislosti na věku dítěte se mění dominantní etiologické faktory. První měsíc života je tedy konvenčně rozdělen do 3 období:
- do 4. dne života převažuje funkční selhání ledvin, které komplikuje průběh těžké asfyxie u novorozenců, syndrom respirační tísně (RDS), časná sepse;
- v 5.–10. dni života se objevují následky hypoxie, syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DIC) ve formě tubulární nebo kortikální nekrózy ledvin, rozvíjejí se příznaky selhání ledvin v důsledku trombózy renálních tepen a renální ageneze;
- od ukončeného 2. týdne života hrají roli oboustranné malformace ledvin (polycystická nemoc, hydronefróza a megaureter), ale i zánětlivé procesy v močových orgánech (apostematózní nefritida, sekundární pyelonefritida).
Patogeneze selhání ledvin v novorozeneckém období. Poškození ledvinové tkáně je primárně spojeno s hypoxií doprovázející asfyxii v intrapartálním období a SDR. Hypoxie způsobuje neuroendokrinní změny (hyperaldosteronismus, zvýšená sekrece reninu, antidiuretického hormonu aj.), které v konečném důsledku vedou k vazokonstrikci a poruše renální perfuze. Proces zhoršuje metabolická acidóza a syndrom diseminované intravaskulární koagulace, které jsou obligátními průvodními jevy hluboké hypoxie. V důsledku těchto poruch se rozvíjí oligoanurie se souběžnými metabolickými poruchami. Prudký pokles renálního průtoku krve je také charakteristický pro septikémii u streptokokové a gramnegativní sepse, která se vyskytuje jako septický šok Renální vazokonstrikce a hypoperfuze jsou kombinovány s intrarenálním zkratem, především kortikální oblasti; v důsledku této kombinace jsou poškozeny proximální tubuly většiny tam lokalizovaných nefronů. Epitel tubulů degeneruje a odumírá, což je spojeno s výrazným intersticiálním edémem ledvin a výskytem anurie s trombózou renálních arterií, která se vyvíjí při zavádění hypertonických roztoků do cév pupeční šňůry. rychlá fyziologická ztráta tělesné hmotnosti a septikémie, může dojít k odumření celého parenchymu ledvin.
I přes výrazný nárůst počtu novorozenců s urologickým onemocněním (který je dán především zlepšenou diagnostikou, včetně prenatálních), je rozvoj akutního selhání ledvin u této skupiny pacientů vzácný a vyskytuje se v následujících případech:
- těžká oboustranná obstrukční uropatie (III-IV stupně na obou stranách) bez ohledu na typ patologie (obvykle hydronefróza, méně často megaureter);
- dysplazie renální tkáně (obvykle echograficky diferencované cysty) na pozadí těžké oboustranné obstrukční uropatie (stupně II-IV na obou stranách) bez ohledu na typ patologie (obvykle megaureter, méně často hydronefróza);
- hypoplazie s dysplazií renální tkáně na pozadí těžké bilaterální obstrukční uropatie (stupně II-IV na obou stranách) bez ohledu na typ patologie (obvykle megaureter, méně často hydronefróza);
- závažná zánětlivá onemocnění (bilaterální pyelonefritida, ureteritida, cystitida) na pozadí bilaterální obstrukční uropatie (II-IV stupně na obou stranách) bez ohledu na typ patologie (obvykle megaureter v kombinaci s dysplazií ledvinové tkáně, méně často hydronefróza);
- jednostranné změny podobné těm, které jsou uvedeny výše, s nefunkční (nebo chybějící) kontralaterální ledvinou.
V genezi renálního selhání u obstrukční uropatie hrají důležitou roli poruchy urodynamiky a zvýšený tlak uvnitř pánve a tubulů, dále dochází k atrofii epitelu distálních tubulů, snížení průtoku krve ledvinami, což vede k narušení koncentrace, natriurické a acidurické funkce ledvin. Azotémie se projevuje pouze v případech, kdy je současně přítomna dysplazie ledvinové tkáně nebo infekce. Renální selhání u urologických onemocnění zhoršuje sekundární pyelonefritida, která při bilaterálním procesu může způsobit dekompenzaci funkce ledvin. Při anomálii ledvin s jednostrannou lokalizací dochází k poruše funkcí obou ledvin. Stavy, které predisponují k bakteriálnímu procesu u obstrukční uropatie, jsou zvýšení intrarenálního tlaku a doprovodná zvýšená exsudace v dřeni ledvin, která způsobuje lymfatickou a venózní stázu. Urogenní (s vezikopelvickým refluxem) nebo hematogenní sepse může vést k apostematózní nefritidě u novorozenců. Embolie arteriol kůry ledvin (nejvíce vaskularizovaná vrstva) vede k výskytu purulentně-nekrotických oblastí nebo apostémů na povrchu ledvin. Špatná cirkulace se dále zhoršuje zánětlivým edémem, který v mírných případech končí tubulointersticiálním syndromem, v těžkých případech - nekrózou ledvinové kůry.
Jak bylo uvedeno výše, u novorozenců může být selhání ledvin lékového původu v důsledku použití aminoglykosidů nebo radiokontrastní látky. Nefrotoxický účinek aminoglykosidů (gentamicin, amikacin, brulamycin aj.) je spojen s poškozením glomerulárního aparátu. Podle řady autorů je azotémie a hyperkreatininémie při užívání těchto léků kombinována se zvýšením aktivity enzymů tubulárního epitelu, což svědčí o jeho poškození. Nefrotoxicita radiokontrastních látek obsahujících jód se vysvětluje jejich vysokou osmolaritou (1300-1950 mOsm/l), která vede k prudkému zvýšení osmolarity plazmy s rozvojem intrakraniálních krvácení (u nedonošených dětí), trombózou renálních tepen, nekrózou ledvinová kůra u novorozenců.
Diagnostika akutního selhání ledvin. Vedoucí roli v posouzení příčiny akutního selhání ledvin u novorozenců má ultrazvukové vyšetření. Poruchy renální hemodynamiky při akutním selhání ledvin u novorozenců jsou extrémně variabilní a kvantitativní ukazatele arteriálního renálního průtoku krve by měly být hodnoceny pouze ve spojení s dalšími echografickými údaji (tabulka 1):
- Při ultrazvukovém vyšetření s prerenálním akutním selháním ledvin ledviny mají normální nebo mírně zvětšenou velikost, kortikomedulární diferenciace je nejasná nebo chybí, je pozorován otok tkání v hilu ledvin a (nebo) stěn pánve ve formě jejich prudkého ztluštění a snížení echogenity. Intrarenální cévní obrazec je vyčerpán. Je třeba poznamenat, že je obtížné kvalitativně posoudit vaskulární vzor u pacientů: malá velikost orgánů a velmi vysoká srdeční frekvence ztěžují adekvátní vizualizaci vaskulárního vzoru.
- Hlavní příčina akutního selhání ledvin renální geneze u novorozenců existují varianty renální dysplazie infantilního polycystického typu. Výskyt akutního selhání ledvin již v novorozeneckém období je vzácný a je extrémně nepříznivým faktorem, svědčícím o těžkém poškození ledvinového parenchymu. V nejtěžších případech se ledviny prudce zvětšují a zabírají téměř celé výrazně zvětšené břicho dítěte. Echografická struktura ledvin je ostře změněna, normální renální parenchym není prakticky viditelný, což je v takových případech představováno souborem cystických inkluzí různých velikostí. Cévní vzor vypadá chaoticky, typický cévní strom nelze vysledovat.
- AKI u novorozenců s urologickým onemocněním je vzácná, tento typ AKI je klasifikován jako postrenální verze nicméně nevyhnutelné poškození renálního parenchymu ve skutečnosti způsobuje, že je považován za smíšený. Prudký pokles renálních funkcí neumožňuje u takových dětí provádět vylučovací urografii, která je v dětské urologii tradičně povinnou studií a rozhodující je výsledek ultrazvukového vyšetření. Ve všech případech je renální parenchym dramaticky změněn: je výrazně difúzně ztenčený nebo obsahuje mnohočetné cystické nebo bodové inkluze. Za echografický příznak dysplazie renální tkáně u novorozenců s obstrukční uropatií je třeba považovat výrazné difúzní zvýšení echogenity renálního parenchymu na pozadí ztráty kortikomedulární diferenciace, zejména v kombinaci se snížením velikosti ledvin.
Stůl 1.
Indikátory průtoku krve ledvinami u novorozenců s prerenálním a postrenálním akutním selháním ledvin a u zdravých dětí (E.B. Olkhova, 2004)
| Plavidla | Indikátory | |||
| Vmax | Vmin | P.I. | R.I. | |
|
Děti s prerenálním akutním renálním selháním 7-30 dnů života (n=12) |
||||
| MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOB (M ± m) ILoBA (M±2σ) |
0,502 ± 0,0620,131–0,874 | 0,053 ± 0,007** 0,007–0,0990,014 ± 0,002** | 2,487 ±0,234*0,943–4,031 | 0,893 ± 0,0490,570–1,216 |
|
Děti s postrenálním akutním renálním selháním 7-30 dní života (n=24) |
||||
| MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOB (M ± m) ILoBA (M±2σ) |
0,617 ± 0,0380,252–0,982 | 0,035 ± 0,005**0,013–0,083 | 3,337±0,167**1,734–4,940 | 0,944 ± 0,023**0,723–1,165 0,918 ± 0,038** |
|
Zdravé děti 7-30 dní života |
||||
| MPA (M ± m) MPA (M ± 2σ) ILOB (M ± m) ILoBA (M ± 2σ) |
0,634 ± 0,0120,443–0,825 | 0,093 ± 0,0070,020–0,163 | 1,960 ± 0,0960,940–2,980 | 0,846 ± 0,0140,700–0,990 |
| MPA - hlavní renální tepny, ILobar - interlobární renální tepny, Vmax - maximální systolická rychlost průtoku krve, Vmin - konečná systolická rychlost průtoku krve RI - index odporu, PI - index pulzace |
||||
Označení:
*významnost rozdílů u odpovídajících ukazatelů ve srovnání se zdravými dětmi na str<0,05
** významnost rozdílů pro odpovídající ukazatele ve srovnání se zdravými dětmi na str<0,001
Moderní aspekty diagnostiky akutní renální selhání V současnosti jsou nejmodernější a nejslibnější časné neinvazivní markery akutního renálního selhání:
- lipokalin-2;
- interleukin-18 (IL-18) v moči;
- molekula-1 poškození ledvin (KIM-1) v moči;
- sérový cystatin-C.
Neutrofilní lipokalin-2 spojený s gelatinázou (NGAL) nebo siderokalin, byl původně identifikován jako složka specifických neutrofilních granulí. Je exprimován mnoha tkáněmi, jeho syntéza epiteliálními buňkami, včetně v proximálních tubulech, je stimulována během zánětu. Lipocalin-2 je marker akutního poškození ledvin. Hladiny v moči a v plazmě korelují, pokud je zvýšená syntéza lipokalinu-2. Zvýšení koncentrace lipokalinu-2 v moči je pozorováno u akutního selhání ledvin, akutní tubulární nekrózy nebo tubulointersticiální nefropatie. Při akutním selhání ledvin se NGAL z krevní plazmy dostává do ledvin, je filtrován a reabsorbován v proximálních tubulech. Bylo jasně a opakovaně prokázáno, že při poškození renálních tubulů se hladina NGAL zvyšuje jak v séru (7-16krát), tak v moči (25-1000krát!). Při akutním selhání ledvin zdroje vysokých plazmatických hladin NGAL zahrnují játra, plíce, neutrofily, makrofágy a další buňky imunitního systému. Zdá se, že ačkoli plazmatický NGAL je volně filtrován glomerulem, je z velké části reabsorbován v proximálním tubulu endocytózou. Jakékoli vylučování NGAL do moči nastává pouze tehdy, je-li spojeno s poškozením proximálních renálních tubulů, což brání reabsorpci NGAL a/nebo zvýšené syntéze NGAL v ledvinách de novo.
Hladiny NGAL jsou diagnostické a prognostické u akutního selhání ledvin: zvyšují se rychle, o 1–2 dny dříve než kreatinin a odrážejí závažnost a závažnost poškození ledvin (Honore et al., 2008). Hladiny NGAL v plazmě, séru a moči však mají podobný diagnostický a prognostický význam. Proto je možné využít stanovení tohoto biomarkeru v moči a neodebírat krev novorozencům. Nejvyšší hraniční hladina NGAL v moči u dětí je 100-135 ng/ml.
Cystatin C Také, přestože patří do skupiny biomarkerů akutního poškození ledvin, není přímým markerem poškození parenchymu, ale odráží změny v rychlosti glomerulární filtrace. Cystatin C je v současnosti uznáván světovou lékařskou komunitou jako nejpřesnější endogenní marker glomerulární filtrace (GFR). Cystatin C je ve svých diagnostických vlastnostech výrazně lepší než kreatinin a prakticky nezávisí na svalové hmotě ani na věku dítěte. Metaanalýza shrnující 46 článků a 8 nepublikovaných souhrnných zpráv od přibližně 4 500 pacientů a kontrol zjistila, že cystatin C poskytuje lepší přiblížení skutečné (naměřené) GFR než kreatinin. Korelační koeficient mezi koncentrací cystatinu C a GFR byl tedy 0,92 oproti 0,74 pro kreatinin a GFR.
Cystatin C je neglykosylovaný protein, patří do rodiny inhibitorů cysteinové proteinázy, identický s post-gama globulinem; poprvé identifikován u pacientů s renálním selháním jako protein v mozkomíšním moku a moči. Jedná se o protein, který:
- syntetizován konstantní rychlostí všemi buňkami obsahujícími jádra;
- volně filtrován přes glomerulární membránu;
- zcela metabolizován v ledvinách;
- nejsou vylučovány proximálními renálními tubuly.
Podle četných studií jsou normální hladiny cystatinu C v séru určeny:
- konstantní rychlost jeho syntézy, prakticky nezávislá na věku, pohlaví, hmotnosti;
- konstantní rychlost jeho vylučování z těla, která je dána především renálními funkcemi.
Při patologii ledvin se jeho hladina v krvi zvyšuje. Čím závažnější je renální patologie, tím hůře je cystatin C filtrován v ledvinách a tím vyšší je jeho hladina v krvi. Obrázek 1 ukazuje koncentrace cystatinu C v séru u dětí a dospělých. Věk 24-48 týdnů a 29-36 týdnů označuje gestační věk nedonošených novorozenců (materiál byl odebrán 1. den života).
Obrázek 1. Hladiny cystatinu C v moči u dětí různého věku (D. Askenazi et al., 2009)
V posledních letech se objevily publikace o potřebě přesnějších empirických vzorců pro odhad GFR u dětí, než je Schwartzův vzorec navrhovaný v 70. letech 20. století, který GFR nadhodnocuje. Skupina amerických vědců vedená Georgem J. Schwartzem v roce 2009 navrhla nový empirický vzorec pro výpočet GFR u dětí (1-16 let), který bere v úvahu hladiny cystatinu C, kreatininu a urey v krevním séru:
GFR= 39,1 x 0,516 x 0,294 x 0,169 x 1,099 muži x 0,188
kde: GFR - rychlost glomerulární filtrace (ml/min/1,73 m)
výška - výška (m)
Scr – sérový kreatinin (mg/dl)
cystatin C - sérový cystatin-C (mg/l)
BUN - dusík močoviny v krvi (mg/dl)
muž - pro děti mužského pohlaví použijte násobitel 1,099
KIM-1 (molekula poškození ledvin-1)- povrchový protein z nadrodiny imunoglobulinů (polysacharidový komplex s imunoglobulinem), nenachází se v ledvinách zdravých lidí a zvířat, ale je ho hodně v ledvinách postižených různými patologickými procesy. Protein je také známý jako TIM-1, protože je exprimován v nízkých hladinách podskupinami aktivovaných T buněk. KIM-1 je silněji aktivován než jiné proteiny, když jsou ledvinové buňky poškozeny a je lokalizován převážně v apikální membráně proximálních epiteliálních buněk. Skupina amerických vědců vedená Takaharu Ichimurou (2009) studovala roli takzvané „ledviny poškozující molekuly-1“ (KIM-1). V komplexní experimentální studii vědci zjistili, že po poškození ledvinové tkáně se KIM-1 začne aktivně hromadit v buňkách tubulárního epitelu. Navíc tato látka působí na epiteliální buňky, které si zachovaly svou životaschopnost a mění je na fagocyty schopné absorbovat mrtvé buňky a jejich částice. To vše výrazně urychluje proces čištění ledvinové tkáně od odumřelých hmot a pomáhá obnovit funkci ledvin. Látka KIM-1 vznikající při poškození ledvin tak výrazně zesiluje fagocytózu mrtvých buněk a zvyšuje intenzitu procesů obnovy struktury a funkce ledvinové tkáně. Jakmile jsou ledvinové tubuly poškozeny, KIM-1 se začne vylučovat močí. Zvýšené vylučování KIM-1 močí je specifičtější pro ischemické poškození ledvin a nezávisí na jiných poškozujících faktorech. Jeho vysoké koncentrace také předpovídají špatný výsledek u AKI.
Interleukin-18(Interleukin-18, IL-18), označuje prozánětlivé cytokiny produkované proximálním tubulárním epitelem po působení nefrotoxických faktorů. Stanovení Il-18 v moči umožňuje odhalit poškození ledvin způsobené ischemií nebo nefrotoxiny ve velmi časném stadiu. Navíc je indikátorem závažnosti akutního selhání ledvin a zvýšeného rizika úmrtí.
Pro diagnostiku akutního selhání ledvin se také doporučuje stanovit hladinu fermenturie, protože hyperfermenturie je univerzální odpovědí na poškození renální tkáně (tab. 2). Aktivita cholinesterázy v moči odráží stav glomerulárního aparátu ledvin; Henle. Alkalická fosfatáza (ALP) se nachází v kůře ledvin a je pevně fixována na matrici membrán kartáčkového lemu nefroepitelu, její aktivita se zvyšuje s poškozením proximálních stočených tubulů ledvin. Beta-glukuronidáza je distribuována mezi dřeň a kůru, hlavně v buňkách distálních tubulů.
Tabulka 2
Enzymová aktivita v moči u novorozenců s akutním selháním ledvin (Kulikova N.Yu., 2010)
|
Zdravý |
Důvěryhodnost |
||
|
Gama glutamyl transferáza (U/mg kreatininu) |
|||
| 1. den života | 47,6 ± 2,1 (29,4-65,8) | 158,7 ± 8,7 | R<0,05 |
| 5-7 dní života | 45,7 ± 2,1 (26,9-64,5) | 193,0 ± 19,1 | R<0,001 |
| 1 měsíc | 40,0 ± 2,7 (16,0-64,0) | 320,2±24,8 | R<0,01 |
|
Alkalická fosfatáza (U/mg kreatininu) |
|||
| 1. den života | 37,7 ± 2,8 (13,6-50,4) | 104,0±10,9 | R<0,001 |
| 5-7 dní života | 32,0 ± 2,1 (13,6-50,4) | 190,0±19,8 | R<0,001 |
| 1 měsíc | 25,1 ± 1,9 (8,4-41,8) | 164,7 ± 19,7 | R<0,001 |
|
Beta glukuronidáza (U/mg kreatininu) |
|||
| 1. den života | 13,5 ± 0,2 (11,7-15,3) | 35,9 ± 2,9 | R<0,001 |
| 5-7 dní života | 5,8 ± 0,2 (3,8-7,8) | 28,4 ± 2,6 | R<0,001 |
| 1 měsíc | 6,2±0,4 (2,8-9,6) | 46,4±0,1 | R<0,001 |
|
cholinesteráza (U/mg kreatininu) |
|||
| 1. den života | 3,0±0,2 (1,2-4,8) | 14,2 ± 0,8 | R<0,001 |
| 5-7 dní života | 5,6±0,4 (2,0-9,2) | 51,8 ± 4,2 | R<0,001 |
| 1 měsíc | 2,6±0,2 (0,8-4,4) | 20,3 ± 3,3 | R<0,001 |
Poznámka: interval spolehlivosti v závorkách
Klinický obraz OPnu novorozenci. Stejně jako v jiných věkových obdobích existují 4 fáze: počáteční (oligurie), anurie, polyurie a zotavení.
V počáteční fáze V klinickém obraze akutního selhání ledvin dominují příznaky patologického procesu, který je komplikován poškozením ledvin (asfyxie novorozenců, SDR, šok, diseminovaná intravaskulární koagulace na pozadí sepse a hypoxie). Oligurie, metabolická acidóza, hyperkalémie, azotémie bývají utlumeny projevy základního onemocnění. V tomto období je nesmírně důležité včas identifikovat a předejít momentu, kdy funkční změny ledvin ustoupí organickému poškození. Rychlost rozvoje a závažnost organických změn jsou určeny stupněm a trváním škodlivého účinku. U novorozenců před 3.-4. dnem života se postnatální organické poškození ledvin nestihne rozvinout. Důležitý je také gestační věk dítěte (čím je mladší, tím je proces závažnější) a přiměřenost léčby. Diferenciální diagnostika funkčních a organických poruch v počátečním období akutního selhání ledvin se provádí s přihlédnutím k odpovědi dítěte na terapii a výsledkům dalších laboratorních testů. K tomu je nutné katetrizovat močový měchýř, což umožňuje okamžitě vyloučit intravezikální obstrukci jako příčinu oligurie. Kromě toho je katetrizace nezbytná k vyhodnocení druhého diferenciálního testu, zátěže tekutinou. Během 1 hodiny je novorozenci intravenózně podán 5% roztok glukózy a 0,85% roztok chloridu sodného v poměru 3:1 rychlostí 20 ml/kg, následovaná jednorázovou dávkou Lasix (2-3 mg/kg ). V případě funkčních poruch po testu by diuréza měla překročit 3 ml/kg/h. Laboratorní diferenciální diagnostika by měla být založena především na datech vyšetření moči a hodnotě koncentračních koeficientů (CC), které zohledňují poměr koncentrací sodných iontů a dusíkatých produktů v moči a krvi (tab. 3). P. Mathew (1980) navrhuje pro tento účel u novorozenců používat index vylučování sodíku (Fractional Excretion of Sodium - FENA) a index renálního selhání (RFI). Vypočítávají se pomocí následujících vzorců:
FENa (mmol/l) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100
RFI (mmol/l) = UNa / (UCr / РCr)
kde UNa je koncentrace sodíku v moči;
UCr - koncentrace kreatininu v plazmě;
PCr - koncentrace kreatininu v plazmě;
PNa - koncentrace sodíku v plazmě.
Tabulka 3
Diferenciálně diagnostická kritéria pro akutní renální selhání u novorozenců (R. Mathew, 1980, s dodatky)
|
Index |
Prerenální akutní selhání ledvin |
Renální |
| Diuréza |
spodní hranice normálu |
|
| Analýza moči |
> 5 červených krvinek |
|
| Osmolarita moči (mosm/l) | ||
| Osmolarita moči/osmolarita plazmy | ||
| Sodík v moči (mol/l) |
63±35 (>20-30) |
|
| Sodík v moči / sodík v plazmě | ||
| Močovina Moč/močovinová plazma | ||
| Kreatinin v moči/kreatinin v plazmě | ||
| Index renálního selhání (RFI) | ||
| Index vylučování sodíku (FENa), % | ||
| Reakce na vodní zátěž + furosemid |
Diuréza se zvyšuje |
Žádný efekt |
Přetrvávání oligurie u novorozeného dítěte po normalizaci systémové hemodynamiky a složení krevních plynů pod vlivem léčby téměř vždy ukazuje na organickou změnu nefronu. Klinické příznaky akutního selhání ledvin, způsobené tubulární nebo kortikální nekrózou ledvin, se objevují od 3–4 dne života. Jejím základním příznakem je přetrvávající, na léčbu rezistentní pokles diurézy pod 1 ml/kg/h.
Oligurie se může střídat anurie. To vše je kombinováno s poruchami centrálního nervového systému (deprese, křeče), činnosti gastrointestinálního traktu (anorexie, zvracení, nestabilní stolice), respiračním selháním a kardiovaskulárními poruchami (tachykardie, méně často „rigidní“ bradykardie, arteriální hypertenze). Přetrvávající zvýšení krevního tlaku na pozadí anurie a předchozí dehydratace, polycytemie a infuze do pupečníkových cév by vždy měly naznačovat možnost trombózy renálních tepen. Existují 4 hlavní klinické a laboratorní syndromy:
- přehydratace: charakterizovaná progresivním nárůstem edému (u předčasně narozených dětí - sklerema) až po anasarku, plicní edém, eklampsii.
- acidobazická nerovnováha (ABS): v nekomplikovaných případech je typická metabolická acidóza s acidotickým dýcháním a respirační alkalózou. V případě komplikací je acidóza nahrazena metabolickou alkalózou (dlouhodobé zvracení) nebo kombinována s respirační acidózou (plicní edém).
- poruchy metabolismu elektrolytů: v typických případech charakterizované hyponatrémií, hypermagnezémií, hyperfosfatemií, hypochlorémií, hyperkalcémií v kombinaci s klinickými příznaky odrážejícími vliv těchto poruch na centrální nervový systém a krevní oběh (koma, křeče, srdeční arytmie atd.) .
- uremická intoxikace: klinicky se projevuje svěděním kůže, úzkostí nebo letargií, nekontrolovatelným zvracením, průjmem, známkami kardiovaskulárního selhání. Podle laboratorních údajů u novorozenců stupeň azotemie jasněji odráží úroveň kreatininémie spíše než zvýšení koncentrace močoviny.
Následuje oligoanurické stadium polyurické stadium OPN, neboli období zotavení z diurézy. V tomto období se zpočátku projevuje vylučovací funkce ledvin: diuréza je 2-3x vyšší než je věková norma a je kombinována s nízkou osmolaritou moči, hyponatrémie je nahrazena hypernatrémií a hyperkalémie hypokalémií. Hladiny azotemie mohou zůstat po určitou dobu vysoké nebo se mohou dokonce zvyšovat po dobu 2-3 dnů. Nedochází k výraznému zlepšení stavu dítěte, letargie, svalová hypotonie a hyporeflexie zůstávají. Může se objevit paréza a paralýza. Moč obsahuje velké množství bílkovin, leukocytů, erytrocytů, odlitků, což je spojeno s uvolňováním odumřelých tubulárních epiteliálních buněk a resorpcí infiltrátů.
Selhání ledvin v důsledku poruchy rozvoj ledvinového parenchymu a obstrukční uropatie, nejprve se začíná objevovat ke konci 1. a během 2. týdne života. Přidání sekundární infekce ve formě pyelonefritidy může urychlit proces dekompenzace. V případě malformací renálního parenchymu (renální hypoplazie, ageneze, infantilní typ polycystické choroby) je dysfunkce způsobena přítomností kritického poklesu hmoty aktivních nefronů. V závislosti na závažnosti anatomických změn v ledvinách se u dítěte již při narození rozvine určitý stupeň selhání ledvin. Vedoucím klinickým příznakem selhání ledvin je oligurie, která je doprovázena postupně se zvyšující azotemií. Dochází k nárůstu edémového syndromu a respiračního selhání v důsledku progresivní metabolické acidózy. Hyperkalémie a uremická intoxikace mohou být přímou příčinou smrti. Nepříznivým prognostickým faktorem je brzké zvýšení krevního tlaku.
Léčba akutního selhání ledvin u novorozenců. Základem léčby akutního selhání ledvin u novorozenců je včasná korekce prerenálních poruch u akutních stavů a adekvátní operační taktika u obstrukční uropatie. Je nutné odstranit hypoxii, vaskulární poruchy a zvýšený intrarenální tlak. Hlavním terapeutickým úkolem je udržení ukazatelů homeostázy na normálních úrovních při čekání na dokončení reparačních procesů v ledvině nebo na rozvinutí účinku chirurgického zákroku. Základní principy léčby pacientů s akutním selháním ledvin:
- udržování adekvátní hemodynamiky a renální perfuze;
- udržování vodní rovnováhy;
- udržování rovnováhy elektrolytů;
- kontrola krevního tlaku;
- korekce anémie;
- úprava dávek léku v souladu s renální dysfunkcí;
- vysazení nefrotoxických léků;
- hemodialýza podle indikací;
- adekvátní výživa;
- terapii hlavní příčiny akutního selhání ledvin.
Korekce vodní bilance a krevního tlaku. Počáteční objem infuze závisí na stavu hemodynamiky a diurézy:
1. Oligurie a nízký krevní tlak:
- urgentní bolusová injekce 20 ml/kg fyziologického roztoku, er-mass (albumin);
- v případě nestabilní hemodynamiky aplikaci opakovat;
- podávání mannitolu není indikováno;
- užívání vazoaktivních léků: dopamin - 1-3 mcg/kg/min - zvyšuje průtok krve ledvinami, způsobuje vazodilataci a zlepšuje diurézu v důsledku natriurie;
- Může být vyžadováno monitorování CVP.
2. Oligurie a vysoký krevní tlak:
- snížit objem kapaliny;
- korekce krevního tlaku;
- může být použit furosemid;
3. Normální diuréza:
- podání tekutiny k úpravě patologických ztrát.
Výpočet denní infuze po obnovení objemu intravaskulární tekutiny:
1. 350 ml/m2 (5% glukóza) + diuréza + extrarenální ztráty + 70 ml/m2 pro každý stupeň nad 37°C.
2. Podání Na+ v souladu s jeho koncentrací v krvi a moči a hladinou krevního tlaku.
3. Sledování vodní bilance a hmotnosti pacienta: novorozence je nutné vážit 2-3x denně a při nárůstu o více než 20-30 g/den snížit objem předepsané tekutiny.
Hydrogenuhličitan sodný předepisuje se při poklesu pH pod 7,2 a při nedostatku báze pod 10 mmol/l. Čím nižší je gestační věk dítěte, tím méně koncentrované roztoky hydrogenuhličitanu sodného by měly být používány. Pro předčasně narozené děti jsou optimální izotonické koncentrace (1,3-2 %) – tím se zabrání hyperosmolaritě plazmy a možnosti intrakraniálního krvácení.
Výpočet dávky NaHCO 3:
0,6 hmotnost (kg) (požadováno 3 DPH – skutečné DPH 3)
NaHCO 3 = ——————————————————————
vypočítaná dávka se podává intravenózně v dávce 0,5-1 mIU/kg během 1 hodiny
Nežádoucí důsledky hyperkalémie u novorozenců se objevují při relativně vyšších hladinách draslíkových iontů v plazmě (7-7,5 mmol/l) než u dospělých. Pro jejich snížení se dítěti doporučuje podávat:
· 10% roztok glukózy 0,5 g/kg + inzulín 0,1 U/kg po dobu 5-15 minut;
· 10% roztok glukonátu vápenatého 0,5-1,0 ml/kg po dobu 5-15 minut;
b-agonisté 5 mg prostřednictvím nebulizátoru;
· polystyrensulfonát sodný 1 mg/kg per os nebo per rectum.
Při hypokalcémii (obsah vápníku v plazmě nižší než 1,5 mmol/l) je také nutné intravenózní podání roztoku kalciumglukonátu. Hypokalcémie při selhání ledvin je refrakterní na léčbu a může způsobit opakující se záchvaty. Proto musí být pacientovi předepsán uhličitan vápenatý v dávce 45-65 mg/kg/den v kombinaci s vitaminem D 500-1000 IU/den.
Pomáhá předcházet nadměrnému katabolismu a hromadění dusíkatých produktů adekvátní dietní terapie. Jeho podstatou je zajištění dostatečné energetické hodnoty stravy (120 kal/kg/den, resp. 502 kJ) s proteinovou náloží nejvýše 2,3 g/kg/den (u novorozenců s hmotností nad 3,5 kg).
Korekce arteriální hypertenze při akutním selhání ledvin:
nifedipin 0,25-1 mcg/kg jednorázová dávka. Nežádoucí účinky: tachykardie;
· hydralazin - 0,1-0,5 mcg/kg IV. Nežádoucí účinky: tachykardie, zadržování tekutin;
· nitroprusid sodný - 0,5-10 mcg/kg/min IV. Nežádoucí účinky: arteriální hypotenze, intrakraniální hypertenze.
Za jeden z nejtěžších problémů v léčbě renálního selhání, které je doprovázeno malformacemi močových cest, lze považovat anémii. Lze ji korigovat transfuzí červených krvinek nebo promytých červených krvinek. U novorozenců se selháním ledvin je přípustná transfuze krve a červených krvinek s dobou odběru ne delší než 3 dny. Aby se zabránilo hypervolémii, dítěti by nemělo být podáváno více než 8 ml/kg najednou rychlostí 1-2 ml/min. Frekvence krevních náhrad závisí na stupni anémie, ale neměla by být více než 1-2krát týdně.
Indikace pro použití renální substituční terapii u novorozenců:
· závažnost stavu dítěte;
anurie delší než 1 den;
Zvýšení azotemie;
· nedostatečná odpověď na infuzní a dehydratační terapii;
Hyperkalémie a metabolická acidóza mohou chybět.
Mezinárodní sympozium Charite Kinderklinik (Berlín, 1998) přijalo konsenzus o renální substituční terapii (RRT) u novorozenců a malých dětí s terminálním selháním ledvin:
· RRT by měla být nabízena novorozencům a malým dětem, pokud neexistuje život ohrožující extrarenální komorbidita a pokud s tím rodiče souhlasí;
· rozhodnutí „pro“ a „proti“ bude učiněno společně;
· je třeba vzít v úvahu finanční, lékařské a psychologické úsilí;
· jednou učiněné rozhodnutí „pro“ může být v budoucnu revidováno;
· Peritoneální dialýza je léčebnou metodou první volby.
Klinické sledování po akutním selhání ledvin zahrnuje sledování krevního tlaku, fyzického vývoje (výška, tělesná hmotnost) a sledování diurézy.
Je nutné ovládat:
· obecné ukazatele krevních testů (cílová hladina hemoglobinu 120 g/l);
· celkový rozbor moči – jednou za 14-30 dní a pro interkurentní onemocnění;
· biochemický krevní test: K, Na, Ca, P, celkový protein, urea, kreatinin, alkalická fosfatáza - 1x za 1-3 měsíce;
· Ultrazvuk ledvin s vyšetřením renálního prokrvení - 1x za 6 měsíců;
· studie glomerulární filtrace (GFR) – 1x za 3 měsíce.
Dětem, které v novorozeneckém období prodělaly akutní renální selhání, by měly být předepsány antioxidanty (vitamin A, E, B 6) a energeticko-tropní (antisklerotická) léčiva (koenzym Q 10, karnitinchlorid, vitamin B 15) po dobu 1-2 měsíců, aby se eliminovaly následky hypoxických účinků na tkáň ledvin:
Prognóza vývoje ΟΠΗ u novorozenců je krajně nepříznivá. Navzdory nashromážděným zkušenostem s léčbou kriticky nemocných novorozenců zůstává mortalita při akutním selhání ledvin od 51 do 90 % au 80 % přeživších se vyvine chronické selhání ledvin.
A.I. Safina, M.A. Daminová
Kazaňská státní lékařská akademie
Safina Asiya Ildusovna - doktor lékařských věd, profesor, přednosta Kliniky dětského lékařství a neonatologie
Literatura:
1. Hoste E., Kellum J., Akutní poškození ledvin: epidemiologie a diagnostická kritéria // Curr. Opin.Crit. Péče. - 2006. - V. 2. - R. 531-537.
2. Ricci Z., Ronco C., Onemocnění ledvin mimo nefrologii: intenzivní péče // Nephrol. Vytáčení. Transplantace. - 2008. - V. 23. - R. 1-7.
3. Papayan A.V., Styazhkina I.S. Novorozenecká nefrologie. - Petrohrad: Petr, 2002. - 448 s.
4. Baibarina E.N. Renální dysfunkce v kritických stavech u novorozenců: abstrakt. dis. ... doc. Miláček. Sci. - M., 1999. - 33 s.
5. Karlowicz M.G., Adelman R.D. Akutní selhání ledvin u novorozence // Clin. v perinatologii. 1992. - V. 19 (1). - R. 139-158.
6. Aggarwal A., Kumar P., Chowdhary G., et al. Hodnocení renálních funkcí u asfyxovaných novorozenců // J. Trop. Pediatr. - 2005. - V. 51 (5). - R. 295-299.
7. Gupta B.D., Sharma P., Bagla J. et al. Renální selhání u asfyxovaných novorozenců // Indian Pediatr. - 2005. - V. 42 (9). - R. 928-934.
8. Chugunova O.L. Poškození močového systému v perinatálním a novorozeneckém období (nové technologie v diagnostice, hodnocení účinnosti v léčbě a prognóza): abstrakt práce. dis. ... doc. Miláček. Sci. - M., 2001. - 57 s.
9. David J. Askenazi, Namasivayam Ambalavanan, Stuart L. Goldstein Akutní poškození ledvin u kriticky nemocných novorozenců: Co víme? Co se potřebujeme naučit? // Pediatr Nephrol. - 2009. - V. 24. - R. 265-274.
10. Šabalov N.P. Neonatologie: učebnice ve 2 dílech / N.P. Šabalov. - T. II. - M.: MEDpress-inform, 2006. - 636 s.
11. Olkhova E.B. Akutní selhání ledvin u novorozenců // Ultrazvuk a funkční diagnostika. - 2004. - č. 4. - S. 30-41.
12. Kulikova N.Yu., Mozhaeva A.N., Chasha T.V. a další Diagnostická hodnota stanovení fermenturie u novorozenců s ischemickou nefropatií // Otázky diagnostiky v pediatrii. - 2010. - Ročník 2. - č. 4. - S. 25-29.
13. Gouyon J.B., Guignard J.P. Léčba akutního selhání ledvin u novorozenců // Pediatr Nephrol. - 2000. - V. 14. - R. 1037-1044.
14. Schwartz G., Mun A., Schneider M., Mak R. a kol. Nové rovnice pro odhad GFR u dětí s CKD //Am. Soc. Nephrol. - 2009. - V. 20. - R. 629-637.
15. Emma F. Akutní selhání ledvin u dětí / Přednášky na mezinárodní škole dětské nefrologie pod záštitou IPNA a ESPN. - Orenburg, 2010. - s. 270-292.
16. Ehrich J. Neonatální nefrologie / Přednášky na International School of Pediatric Nephrology pod záštitou IPNA a ESPN. - Orenburg, 2010. - s. 193-219.
V dětství je akutní renální patologie extrémně nebezpečná pro zdraví dítěte: v mnoha ohledech budou změny v močovém systému určovat budoucí život dítěte. Akutní selhání ledvin se u dětí projevuje typickým souborem příznaků, mezi které patří: absence nebo snížené množství moči a známky otravy organismu škodlivými látkami. A to vše se může stát hned po narození. U novorozenců je selhání ledvin způsobeno vrozenou patologií nebo komplikacemi porodu.
Příčiny onemocnění
Možné příčiny akutního selhání ledvin u dětí mohou být různé faktory. Některým z nich nelze zabránit, ale ve většině případů může být včasné odhalení a léčba onemocnění nejlepší prevencí akutní renální dysfunkce.
U novorozenců jsou možné následující důvody:
- nepřítomnost obou ledvin;
- vývojové anomálie v kardiovaskulárním systému s četnými srdečními vadami;
- vrozená vaskulární patologie renálních tepen;
- zablokování renální žíly trombem;
- obstrukce močových cest;
- infekce vstupující do krve dítěte s rozvojem sepse;
- těžká dehydratace v důsledku intrauterinního infekčního onemocnění;
- porodní trauma se závažným krvácením;
- akutní nedostatek kyslíku při porodu, kdy je dítě ihned po porodu přivedeno k životu pomocí resuscitačních opatření.
Pro dítě ve věku od 1 měsíce do 3 let jsou typické následující důvody:
- vrozená a získaná onemocnění, při kterých dochází k masivní smrti krevních buněk (hemolýza);
- infekce ledvin;
- závažné střevní patologie;
- těžké metabolické poruchy.
U starších dětí ve věku od 3 do 14 let jsou častější následující příčiny selhání ledvin:
- otravy nefrotoxickými látkami nebo léky;
- těžké infekční nemoci;
- traumatická poranění a akutní situace spojené s vnějšími vlivy (krvácení, popáleniny, sepse);
- ucpání močových cest kamenem nebo nádorem.
Ať už jde o novorozence nebo starší dítě, akutní selhání ledvin prochází řadou fází. Včasná identifikace této patologie a průběh terapie budou účinným opatřením pro zotavení.
Fáze akutního selhání ledvin
V dětství se selhání ledvin projevuje standardními příznaky, jejichž závažnost závisí na stadiu patologie.
- Počáteční. Všechny příznaky jsou omezeny na onemocnění a stav, který vedl k poškození funkce ledvin. Dochází ke snížení množství moči, které není vždy patrné, protože 1. stadium akutního selhání ledvin netrvá déle než 6–24 hodin.
- Oligoanuric. V této fázi bude mít dítě velké množství příznaků způsobených poškozením téměř všech orgánů a systémů dítěte. Nejvýraznější jsou otoky, sípání na plicích, pokles tlaku, střevní potíže a prudký pokles močení. Vzhledem k délce stadia (od 1 dne do 3 týdnů) má lékař možnost zjistit příčinu a zahájit správnou léčbu.
- Regenerační. Fáze obnovení funkce moči trvá od 5 do 15 dnů. Dochází k rychlému návratu k normálnímu množství moči a je možné postupné zvyšování diurézy.
- Zotavení. O úplné úlevě od nebezpečného stavu lze hovořit až rok po akutním postižení ledvinných funkcí. Výhodou dítěte je lepší adaptace na každou situaci a optimální regenerační funkce, takže šance na úplné uzdravení jsou poměrně vysoké. To je důležité zejména pro novorozence, kterým adaptační schopnosti umožňují přežít mnoho nebezpečných situací bez následků. Nelze však zaručit absolutní absenci komplikací: chronické selhání ledvin u dětí často nastává po akutních ledvinových potížích.
Typické příznaky onemocnění
Všechny hlavní příznaky se objevují akutněji a živěji ve 2. stadiu akutního selhání ledvin. Rodiče a váš lékař budou u vašeho novorozence nebo staršího dítěte hledat následující známky a příznaky:
- rychlý nárůst tělesné hmotnosti s otoky a prudkým poklesem množství moči;
- bledá kůže s poškrábáním v důsledku svědění;
- nepříjemný zápach z úst dítěte;
- problémy se spánkem, nechuť ke hře, slabost a únava;
- konstantní sucho v ústech, nevolnost, zvracení a průjem;
- snížený nebo zvýšený krevní tlak, rychlý puls;
- bolest v břiše nebo na hrudi;
- potíže s dýcháním, sípání v plicích a dušnost.
Při diagnostice se lékař zaměří na charakteristické příznaky a laboratorní testy. Je nutné provést EKG a rentgen plic. Jakmile je diagnóza stanovena, léčba by měla začít okamžitě.
Léčba akutního selhání ledvin
Cílem léčby je co nejrychleji obnovit močovou funkci dítěte, aby se předešlo komplikacím. Chronické selhání ledvin u dětí je důsledkem včasné nebo nesprávné léčby akutních ledvinových potíží.
Všechna terapeutická opatření primárně zohledňují hlavní příčinný faktor akutních poruch v močovém systému. Pokud se jedná o krvácení nebo dehydrataci, je nutné rychle doplnit nedostatek krve nebo tekutiny v těle dítěte. Pokud potíže souvisejí s vaskulární patologií, pak je třeba pomoci činnosti srdce a vytvořit podmínky pro normální průtok krve ledvinovými tepnami a žilami. Pokud dojde k infekci, která se dostala do krve a způsobila septický stav, je nutné provést specifickou antibakteriální nebo antivirovou léčbu.
V další fázi terapie bude nutné ovlivnit močení. Diurézu stimulují léky, díky kterým se u většiny dětí obnoví činnost močového systému. Ve vzácných případech, kvůli hlubokému poškození ledvinového parenchymu, je nutné k záchraně života dítěte použít hemodialýzu.
Během fáze zotavení je nutné provádět terapii zaměřenou na prevenci chronického selhání ledvin u dětí. K tomu lékař předepíše následující léčebné metody:
- Dlouhodobé užívání uroseptik k boji proti infekci.
- Poskytování lékařské pomoci při snížené funkci ledvin.
- Zajištění dietní výživy s omezením kořeněných, slaných a masitých pokrmů.
- Odmítnutí docházet do školky nebo školy na 3–6 měsíců.
- Užívání vitamín-minerálních komplexů.
- Udržování imunity.
- Pravidelné pozorování u dětského lékaře a nefrologa s preventivními prohlídkami.
Prevence
Jakákoli opatření k prevenci život ohrožujících situací pro miminko budou nejlepší prevencí selhání ledvin. Některá opatření jsou proveditelná – při porodu je žádoucí eliminovat riziko porodního traumatu, silného krvácení, akutních poruch prokrvení mezi matkou a plodem a infekce u novorozence.
U starších dětí budou relevantní preventivní opatření k prevenci otrav léky a jedy (tyto látky se nesmí dostat k dítěti) a ke včasné a správné léčbě všech infekčních onemocnění. Důležitá je diagnostika a léčba renálních patologií, jako je pyelonefritida, glomerulonefritida a urolitiáza.
Předpověď
Nepříznivý výsledek pro zotavení bude v následujících případech:
- Těhotenství matky bylo obtížné, což se projevovalo nedostatkem hmotnosti dítěte, při narození méně než 2,5 kg;
- přítomnost křečí a ztráty vědomí u dítěte;
- vysoký krevní tlak, který nebylo možné normalizovat nebo snížit po velmi dlouhou dobu;
- závažné změny v systému srážení krve dítěte;
- nedostatek pozitivní dynamiky v biochemickém krevním testu na kreatinin a močovinu.
Všechny tyto možnosti jsou pro dítě extrémně nebezpečné, a proto vyžadují léčbu na jednotce intenzivní péče v dětské nemocnici. Pokud tělo dítěte rychle zareagovalo pozitivními změnami stavu na léčebná opatření, pak lze s nadějí hledět do budoucnosti: prognóza života je příznivá.
U dětí jsou příznaky akutní renální dysfunkce jasně viditelné, ale pouze ve 2. stadiu onemocnění. Optimální je zaznamenat problém hned na začátku, proto by rodiče měli být pozorní ke všem případům onemocnění dítěte. Neonatolog bude věnovat pozornost problémům s ledvinami dítěte ihned po narození. Hlavní věcí v případě akutního selhání ledvin je zahájit léčbu včas, aby se zabránilo komplikacím a dítě zůstalo zdravé.
- Typy selhání ledvin u dětí
Pokud je dítěti diagnostikováno selhání ledvin, znamená to, že funkce jeho ledvin jsou natolik narušeny, že již nejsou schopny samostatně zajišťovat seberegulaci a uchování tekutin v těle. K akutnímu selhání ledvin u dětí dochází buď v důsledku primárních onemocnění ledvin, nebo v důsledku patologických poruch. Správná diagnóza a soubor včasných postupů pomohou zachránit život dítěte a zlepšit jeho pohodu.
Je důležité si uvědomit, že není vhodné vstřikovat velké množství tekutiny za účelem „vodního šoku“. Intoxikace vodou může ohrozit život dítěte. Draslík by měl být také podáván opatrně. Pokud se denní objem moči neobnoví, pak je vhodné zvážit možnost hemodialýzy. Pokud je dítě ještě v kojeneckém věku, pak v tomto případě hovoříme o peritoneální dialýze.
Lékaři rozlišují dvě formy onemocnění:
- pikantní;
- chronický.
Akutní selhání ledvin u dětí se může vyvinout, jakmile se narodí. Může se však objevit v různém věku, pokud je dítě nemocné jinými neduhy. Seznam nemocí, které vyvolávají výskyt akutního selhání ledvin, zahrnuje:
- zánět ledvin;
- infekční choroby;
- intrauterinní fetální hypoxie;
- patologické procesy.
Na 1 000 000 obyvatel trpí akutním selháním ledvin 3 děti, včetně jednoho kojence. Právě toto onemocnění způsobuje 8–24 % všech přijetí novorozenců na jednotky intenzivní péče a jednotky intenzivní péče.
Chronické selhání ledvin se u dětí může objevit až nějakou dobu po narození. Nemoc přitom může být dědičná.
Není to tak dávno, co byla tato nemoc považována za rozsudek smrti a 80 % pacientů zemřelo. Ale medicína udělala významný pokrok a zavedla nové metody boje s touto nemocí. Dialýza a hemofiltrace mohou nejen prodloužit a zlepšit kvalitu života, ale také významně snížit počet úmrtí.
Klíčem k úspěšné léčbě je včasná reakce na příznaky, na které si dítě stěžuje.
Návrat k obsahu
Akutní selhání ledvin u dětí: příznaky v různých stádiích
Dva hlavní příznaky selhání ledvin u dětí jsou:
- malé množství moči;
- úplná absence moči.
První příznak v medicíně se nazývá oligurie, druhý - anurie. To však nejsou jediné faktory, které naznačují, že dítě trpí akutním selháním ledvin.
Kromě toho se zhoršuje pohoda dítěte, neustále se cítí špatně a zvrací. Zároveň ztrácí chuť k jídlu a může mít průjem. Pozorovány jsou také otoky končetin a zvětšení objemu jater. Pokud jde o psychický stav, dítě se může chovat buď velmi aktivně, vzrušeně nebo potlačovaně.
Je důležité si uvědomit, že příznaky onemocnění v různých fázích se projevují odlišně:
- V počáteční fázi onemocnění jsou příznaky určeny důvodem, proč dítě onemocnělo. Přidružené příznaky budou pokračovat, dokud příčina zcela neovlivní funkci ledvin. V takových případech je pozorována intoxikace těla, která je doprovázena nevolností, bolestí břicha a bledostí.
- Dále se u dítěte může vyvinout oligurie nebo anurie. Stav pacienta se zhoršuje. To je vysvětleno skutečností, že močovina a další konečné produkty metabolismu se začnou hromadit v krvi, které se přirozeně neuvolňují. Takto se tělo otráví. Inhibovaný stav se může zhoršit a být doprovázen ospalostí, tachykardií a otoky končetin. Hlavním příznakem je zvýšená hladina bílkovinných produktů v krvi a těžká forma intoxikace.
- V této fázi onemocnění progreduje a diuréza (objem moči vytvořené v těle) má stejný klinický obraz jako v předchozí fázi. Tato fáze je považována za začátek normalizace funkce ledvin. Současně se ukazatele dýchacího, kardiovaskulárního a trávicího systému vracejí do normálu. V tomto stavu může dítě setrvat asi dva týdny, podle toho, jak probíhaly předchozí formy.
- Poslední fáze naznačuje zotavení dítěte. Může však trvat několik měsíců, než ledviny začnou plně fungovat. Někdy se tato fáze protáhne až na 1 rok.
Návrat k obsahu
Chronické selhání ledvin u dětí: příznaky onemocnění
Chronické selhání ledvin je charakterizováno postupným snižováním funkce ledvin až do úplného vymizení.
- Latentní stadium. Dítě si zpravidla nestěžuje na své zdraví, jakmile nemoc začne postihovat ledviny. Jediná věc, která by měla způsobit obavy rodičů, je rychlá únava během fyzické aktivity, slabost, která se objevuje večer, a sucho v ústech. Pokud v této fázi půjdete do nemocnice, biochemický krevní test ukáže přítomnost bílkovin v ní a drobné poruchy ve složení elektrolytů v krvi.
- Kompenzovaná etapa. V této fázi zůstávají vnější znaky stejné, ale jejich frekvence se zvyšuje. Je důležité, aby objem moči za den u dítěte mohl dosáhnout až 2,5 litru. Ukazatele biochemické analýzy se přirozeně zhoršují, což ukazuje na progresi onemocnění.
- Přerušované stadium. Ledviny plní své funkce ještě hůře. Zvyšuje se hladina močoviny, bílkovin a kreatininu v krvi. Na tomto pozadí se dítě rychle unaví, stěžuje si na neustálé sucho v ústech a žízeň. Navzdory skutečnosti, že chuť k jídlu náhle zmizí, může pacient pociťovat nepříjemnou chuť v ústech doprovázenou nevolností a zvracením. Mění se i kůže. Stane se suchou, ochablou a nažloutlou. Vzhledem k tomu, že svaly ztrácejí tonus, mohou se ruce a prsty škubat. Pokud souběžně s chronickým selháním ledvin dítě onemocní respiračním onemocněním, pak bude jeho průběh mnohem obtížnější. Stojí za zmínku, že tato fáze je charakterizována častými změnami pohody, to znamená, že se pacient může cítit špatně a pak se cítí dobře. Časem se však stav opět zhorší.
- Poslední stadium. Dítě může být emočně labilní, to znamená, že stavy vzrušení mohou být nahrazeny obdobími apatie. Pacientův obvyklý spánkový režim je narušen: přes den se může cítit ospalý a v noci trpět nespavostí. Nevhodné chování a letargie jsou jasnými příznaky, že nemoc postupuje.
K těmto příznakům je třeba přidat.
Chronická forma onemocnění se rozvíjí postupně v důsledku ireverzibilních poruch homeostatických renálních funkcí s těžkým progresivním onemocněním, které se vyskytuje v konečné fázi. Akutní selhání ledvin u dětí je akutní stav, kdy je filtrační kapacita ledvin snížena na 25 % normálu a kreatinin v krvi přesahuje 0,176 mmol/l. K tomuto stavu vedou různé toxické faktory.
Příznaky vývoje selhání ledvin u dětí
Typické příznaky tohoto onemocnění jsou:
stížnosti na únavu,
snížený výkon,
chuť,
bolest hlavy.
Někdy je zaznamenána nepříjemná chuť v ústech, nevolnost a zvracení.
Kůže dětí je bledá, suchá, ochablá.
Svalový tonus je snížen, jsou pozorovány drobné svalové záškuby, třes prstů a rukou, vzácně se objevují bolesti kostí a kloubů.
Existuje arteriální hypertenze, která je často způsobena základním onemocněním ledvin.
Změny v kardiovaskulárním systému: hranice srdce jsou rozšířeny, zvuky jsou tlumené, změny jsou detekovány na EKG.
Fáze dětského selhání ledvin
Fáze vývoje chronického onemocnění:
latentní;
uremický.
Chronické onemocnění ledvin může trvat 2 až 10 let nebo déle, než se rozvine selhání ledvin. Procházejí řadou fází, jejichž identifikace je nezbytná pro správné plánování léčby onemocnění.
Když jsou glomerulární filtrace a tubulární reabsorpce udržovány na normálních úrovních, základní onemocnění je ve stádiu, které není doprovázeno poruchami renálních procesů. Postupem času dochází k poklesu glomerulární filtrace oproti normálu, snižuje se schopnost ledvin koncentrovat moč a onemocnění přechází do stadia narušených renálních procesů. V této fázi je udržována homeostáza.
Při dalším poklesu počtu aktivních nefronů a rychlosti glomerulární filtrace pod 50 ml/min v krevní plazmě se zvyšují hladiny kreatininu (více než 0,02 g/l) a močoviny (více než 0,5 g/l). V této fázi je nutná konzervativní léčba chronického selhání ledvin u dětí. Při filtraci pod 10 ml/min se i přes konzervativní terapii zvyšuje azotémie a další poruchy homeostázy a dochází k terminálnímu stádiu parciální formy onemocnění, kdy je nutné použití dialýzy.
S postupným rozvojem renálního selhání se homeostáza pomalu mění – zvyšuje se hladina kreatininu, močoviny, sulfátů, fosfátů a dalších metabolitů v krvi.
Při zachování diurézy (pozorována polyurie) je voda vylučována v dostatečném množství a hladina sodíku, chloru, hořčíku a draslíku v plazmě se nemění. Neustále je pozorována hypokalcémie spojená s poruchou metabolismu vitaminu D a absorpcí vápníku ve střevě. Polyurie vede k hypokalémii. Často se rozvíjí metabolická acidóza. V terminálním stadiu (kdy dochází k oligurii) rychle narůstá azotemie, zhoršuje se acidóza, zvyšuje se hyperhydratace, rozvíjí se hyponatremie, hypochloremie, hypermagnezémie a hyperkalemie. Kombinace těchto humorálních poruch způsobuje příznaky chronické urémie.
Fáze rozvoje akutního selhání ledvin:
počáteční nebo šok,
oligoanuric,
obnovení diurézy,
zotavení.
Diagnostika dětského selhání ledvin u dítěte
Diagnóza je stanovena na základě anamnézy chronického onemocnění ledvin, klinických a laboratorních údajů.
Krevní testy na příznaky selhání ledvin u dětí zahrnují anémii, leukocytózu a krvácení. Konzervativní terapie umožňuje regulovat homeostázu a celkový stav pacienta umožňuje pracovat, ale zvýšená fyzická aktivita, dietní chyby, psychický stres, omezený pitný režim, infekce a operace mohou vést ke zhoršení funkce ledvin. Při glomerulární filtraci pod 10 ml/min je konzervativní korekce homeostázy nemožná.
Při konečném selhání ledvin se děti vyznačují emoční labilitou (apatie je nahrazena vzrušením), poruchami nočního spánku, denní ospalostí, letargií a nevhodným chováním a sníženou chutí k jídlu. Obličej je nafouklý, šedožluté barvy, kůže svědí, na kůži jsou škrábance, vlasy jsou matné a lámavé. Z úst je cítit čpavek. Objevuje se aftózní stomatitida, jazyk je povlečený, břicho oteklé, zvracení, regurgitace, někdy i průjem se opakuje, páchnoucí, tmavě zbarvená stolice. Zvyšuje se dystrofie, charakteristická je hypotermie. Anémie, hemoragický syndrom se zvyšuje, svalové záškuby jsou časté a bolestivé.
Při dlouhodobé urémii jsou pozorovány bolesti paží a nohou a křehkost kostí, což se vysvětluje uremickou neuropatií a renální osteodystrofií. Hlučné dýchání je často způsobeno acidózou, plicním edémem nebo zápalem plic. Uremická intoxikace je komplikována fibrinózní perikarditidou, pleurisou, ascitem, encefalopatií a uremickým kómatem.
Diferenciální diagnostika selhání ledvin u dětí se provádí s encefalopatií. Renální selhání se od ataky encefalopatie u akutní glomerulonefritidy liší postupným rozvojem, ne vždy doprovázeným hlubokým kómatem, drobnými křečovitými záškuby jednotlivých svalových skupin, hlučným dýcháním, zatímco u ledvinné eklampsie je akutní nástup provázený úplnou ztrátou vědomí , rozšířené zorničky, velké křeče a asfyxie.
Diagnostika akutního selhání ledvin u dětí
Diagnóza je stanovena na základě klinických a laboratorních údajů jde o náhlý pokles diurézy, zvýšení azotémie a dalších typických poruch homeostázy.
V počátečním období onemocnění se příznaky objevují v důsledku šoku (bolestivého, anafylaktického nebo bakteriálního), akutní otravy, hemolýzy, infekčního onemocnění a již první den je zjištěn pokles diurézy (méně než 500 ml denně), tj. rozvíjí se období oligurianurie a dochází k narušení homeostázy. V plazmě spolu se zvýšením hladin močoviny, kreatininu, zbytkového dusíku, fosfátů, síranů, hořčíku a draslíku klesají hladiny chloru, sodíku a vápníku. Kombinace těchto poruch vede ke zvýšení příznaků akutní urémie. Rovněž je pozorována adynamie, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení a oligurie-anurie.
Se zvyšující se azotemií (vzrůstá hladina močoviny o 0,5 g/l denně), acidózou, přehydratací a poruchami elektrolytů, objevuje se ospalost, mentální retardace, svalové záškuby, zvyšuje se dušnost v důsledku acidózy a plicního edému, časné stadium je určeno x- paprsek. Mohou se objevit bolesti břicha a zvětšení jater.
Příznaky akutní formy onemocnění jsou charakterizovány změnami v kardiovaskulárním systému (tachykardie, tupé tóny, systolický šelest na vrcholu, rozšíření hranic srdce, arteriální hypertenze). Poruchy rytmu jsou spojeny s hyperkalémií: je obzvláště nebezpečná a může způsobit náhlou smrt. Při hyperkalémii nad 6,5 mmol/l na EKG je vlna T vysoká, hrotitá, rozšiřuje se komplex QRS, někdy se snižuje srdeční blok a fibrilace komor může vyústit až v zástavu srdce. Krevní test ukazuje anémii, leukocytózu, která je charakteristická pro období oligurie-anurie. Smrt při akutním selhání ledvin často nastává v důsledku uremického kómatu, hemodynamických poruch a sepse. Pokud se u dítěte projeví příznaky akutního selhání ledvin, zjistí se také hypoisosthenurie.
Období obnovení diurézy začíná zvýšením diurézy o více než 500 ml denně. Ke zlepšení dochází postupně, dokonce i po nástupu polyurie a jak se snižuje hladina azotémie a obnovuje se homeostáza. V období polyurie je možná hypokalémie (méně než 3,8 mmol/l) se změnami EKG (nízké napětí vlny T, vlna U, snížený úsek ST) a extrasystolie. Období zotavení je pozorováno, když se obsah zbytkového dusíku v krvi normalizuje. Homeostáza je obnovena. Během tohoto období se obnovují renální procesy. Vydrží až rok i déle. U některých pacientů však pokles glomerulární filtrace a koncentrační schopnosti ledvin přetrvává au některých má selhání ledvin chronický průběh, přičemž hlavní roli hraje přidružená pyelonefritida.
Diferenciálně diagnosticky se provádí exacerbace chronického renálního selhání nebo jeho terminálního stadia, kde pomáhají anamnéza, zmenšení velikosti ledvin u chronické glomerulonefritidy a pyelonefritidy nebo identifikace chronického urologického onemocnění. U akutní glomerulonefritidy je pozorována vysoká proteinurie.
Jak léčit selhání ledvin u dítěte pomocí tradičních metod?
Terapie je neoddělitelná od léčby onemocnění ledvin. Ve stádiu, které není doprovázeno poruchami renálních procesů, se provádí etiologická a patogenetická terapie, která může vést k remisi a pomalejšímu průběhu renálního selhání u dítěte.
Ve stádiu renálního poškození je předepsána patogenetická terapie a symptomatické léčebné metody (hypertenzní léky, antibakteriální látky, omezení bílkovin v denní stravě - ne více než 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti, sanatoriová léčba selhání ledvin u dětí atd. .). Konzervativní léčba je zaměřena na obnovení homeostázy, snížení azotémie a snížení příznaků urémie.
Kombinace těchto opatření umožňuje oddálit nástup onemocnění a periodické sledování úrovně glomerulární filtrace, renálního prokrvení a koncentrační schopnosti ledvin, hladiny kreatininu a urey v plazmě umožňuje predikovat průběh onemocnění.
Jak léčit akutní selhání ledvin?
Léčba by měla být zaměřena na: zastavení působení škodlivého faktoru, který způsobil selhání ledvin, nápravu poruch homeostázy, prevenci a léčbu komplikací.
Pokud je akutní selhání ledvin způsobeno šokem, provádí se protišoková terapie;
je-li akutní selhání ledvin způsobeno akutní hemolýzou, pak se provádí náhradní krevní transfuze, plazmaferéza, eliminace činidla, které způsobilo hemolýzu, a podávání velkých dávek steroidů, aby se zabránilo tvorbě protilátek;
pokud se onemocnění vyvinulo v důsledku otravy, pak se hemosorpce provádí pomocí antidot v případě otravy sulfonamidy se podává 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného s katetrizací močovodů;
pokud se nedostatečnost dítěte vyvinula v důsledku onemocnění ledvin, předepisují se antihypertenziva v kombinaci s diuretiky, antikoagulancii, plazmaferézou a mimotělní dialýzou.
Pokud je příčinou akutního selhání ledvin bakteriální šok, pak jsou kromě protišokových opatření předepsána antibiotika.
Na začátku akutního selhání ledvin se podává 10% roztok manitolu intravenózně rychlostí 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta. Pokud anurie trvá 2–3 dny, léčba mannitolem se nedoporučuje. V počátečním období oligurie-anurie je diuréza stimulována furosemidem (160 mg IV 4krát denně).
Pokud se diuréza zvýší, pokračuje se v užívání Furosemidu, pak je terapie zaměřena na regulaci homeostázy.
Dieta při akutním selhání ledvin u dětí (omezení příjmu bílkovin a draslíku) by měla být kalorická kvůli dostatečnému množství sacharidů a tuků. Množství podané tekutiny by nemělo překročit diurézu, stejně jako množství vody ztracené zvracením a průjmem, maximálně o 500 ml. Tento objem zahrnuje 400 ml 20% roztoku glukózy s 20 jednotkami inzulínu.
Léčba syndromu: při přehydrataci se podávají hypertonické roztoky glukózy v kombinaci s diuretiky, Reopoliglucinem a dalšími krevními náhradami. Při hyperkalémii se intravenózně podává roztok glukózy a 3-4% roztok hydrogenuhličitanu sodného.
Při hyponatrémii se provádí perfuzní léčba renálního selhání u dětí zaměřená na odstranění nadměrné hydratace. Při hypokalcémii se podávají doplňky vápníku. Při hyperfosfatémii se preventivně podávají roztoky hydrogenuhličitanu sodného, kokarboxylázy a vitaminů skupiny B, ale jejich dávka se snižuje 2–3krát. Streptomycin, Monomycin, Neomycin u stavů anurie mají výrazné ototoxické vlastnosti a neměly by se používat (např. Penicilin se předepisuje v dávce 50 mg/kg denně, Oxacilin 200 mg/kg denně, Cefalotin 100 mg/kg za den, meticilin 200 mg/kg za den).
Medikamentózní terapie chronického selhání ledvin u dětí
Poruchy metabolismu vápníku a rozvoj osteodystrofie vyžadují dlouhodobé užívání glukonátu vápenatého a vitamínu D až 100 000 IU denně, ale podávání vitamínu D ve velkých dávkách u hyperfosfatémie může vést ke kalcifikaci vnitřních orgánů.
Pro snížení hladiny fosfátů v krvi použijte Almagel 1 - 2 lžičky. 4x denně. Léčba vyžaduje pravidelné sledování hladiny vápníku a fosforu v krvi. Při acidóze se v závislosti na jejím stupni podává intravenózně 5% roztok hydrogenuhličitanu sodného. Při poklesu diurézy je Furosemid (Lasix) předepsán v dávkách (až 1 g denně), které poskytují polyurii.
Ke snížení krevního tlaku se používají antihypertenziva v kombinaci s Furosemidem. Léčba anémie je komplexní a zahrnuje podávání testosteron propionátu pro posílení erytropoézy (1 ml 5% olejového roztoku IM denně) a doplňky železa.
Když je hematokrit 25 % a nižší, jsou transfuze červených krvinek předepisovány ve zlomkových dávkách. Antibakteriální léčba selhání ledvin u dětí by měla být používána s opatrností: dávky penicilinu, ampicilinu, meticilinu, ceporinu a sulfonamidů se snižují 2-3krát. Streptomycin, Monomycin, Neomycin, dokonce i ve snížených dávkách, mohou způsobit záněty sluchu a další komplikace. Deriváty nitrofuranu jsou kontraindikovány u chronického selhání ledvin.
Při srdečním selhání se glykosidy používají s opatrností, ve snížených dávkách, zejména při hypokalemii.
Při léčbě perikarditidy jsou předepsány malé dávky Prednisolonu, ale hemodialýza je účinnější.
Hemodialýza a plazmaferéza pro selhání ledvin
Při přetrvávající oligurii a přibývajících příznacích urémie je pacient přeložen na hemodialyzační oddělení, kde je provedena mimotělní očista pomocí umělé ledviny nebo peritoneální dialýzy. Typy dialýzy: střevní, peritoneální, mimotělní.
Indikace pro hemodialýzu:
oligoanurie delší než 1-2 dny,
plicní otok,
nadměrná hydratace s příznaky mozkového edému,
hypertenze,
hyperkalémie,
zvyšující se azotemie,
otravy léky a chemikáliemi,
hladina močoviny v plazmě je více než 2 g/l, hladina draslíku je 6,5 mmol/l,
dekompenzovaná metabolická acidóza
a klinický obraz akutní urémie.
Kontraindikace hemodialýzy: krvácení do mozku, žaludeční a střevní krvácení, těžké hemodynamické poruchy se sníženým krevním tlakem. Kontraindikací peritoneální dialýzy jsou nedávné operace na břišních orgánech a srůsty v dutině břišní.
Při exacerbaci onemocnění může být indikována hemodialýza a po zlepšení stavu pacienta se dlouhodobě provádí konzervativní terapie.
Dobrého účinku se dosáhne po plazmaferéze. V terminálním stadiu, pokud konzervativní terapie nemá efekt a nejsou žádné kontraindikace, je pacient převeden na hemodialyzační léčbu. Pravidelná hemodialýza se používá, když je clearance kreatininu nižší než 10 ml/min a jeho plazmatická hladina překročí 0,1 g/l.
Hemodialýza a transplantace ledvin mění osud pacientů s renálním selháním a umožňují jim prodloužit život a dosáhnout rehabilitace po celá léta. Výběr pacientů pro tyto typy léčby provádějí specialisté z hemodialyzačních center a center pro transplantaci orgánů.
Dieta pro selhání ledvin
Obsah bílkovin v denní stravě závisí na stupni renální dysfunkce. Při glomerulární filtraci pod 50 ml/min a hladině kreatininu v krvi nad 0,02 g/l se doporučuje snížit množství zkonzumovaných bílkovin na 30 - 40 g za den a při glomerulární filtraci pod 20 ml /min je předepsána dieta s obsahem bílkovin nejvýše 20 – 24 g denně. Strava by měla být vysoce kalorická (asi 3000 kcal) a obsahovat esenciální aminokyseliny (bramborovo-vaječná dieta bez masa a ryb).
Jídlo se připravuje s omezeným (do 2 - 3 g) množstvím kuchyňské soli a pro pacienty s vysokou hypertenzí - bez soli.
Příčiny selhání ledvin v dětství
Příčiny chronického onemocnění:
chronická glomerulonefritida,
chronická pyelonefritida,
zánět ledvin u systémových onemocnění,
dědičná nefritida,
polycystické onemocnění ledvin,
diabetická glomeruloskleróza,
amyloidóza ledvin,
tubolopatie,
chromozomální onemocnění,
dysmetabolické nefropatie.
Příčiny akutního selhání ledvin
Poškození ledvin spojené s exogenními nefrotoxiny (otravy solemi těžkých kovů, jedovaté houby, uštknutí jedovatými hady a hmyzem).
Toxicko-alergické léze spojené s předávkováním lékem nebo přecitlivělostí na ně.
Infekční onemocnění (hemoragická horečka s renálním syndromem, anaerobní sepse, leptospiróza, hemolyticko-uremický syndrom).
Absence ledviny (ageneze).
Komplikace difuzního onemocnění ledvin (akutní glomerulonefritida a akutní pyelonefritida, nefritida s hemoragickou vaskulitidou, systémový lupus erythematodes).
Postrenální akutní selhání ledvin se dělí podle místa obstrukce močových cest a příčiny vedoucí k obstrukci (např. nádor, urolitiáza).
Renální hemodynamické poruchy a exogenní intoxikace způsobují 90 % všech případů onemocnění. Hlavním mechanismem poškození ledvin u dítěte je
anoxie renálních tubulů, rozvoj nekrózy tubulárního epitelu, edém a buněčná infiltrace intersticiální tkáně, poškození renálních kapilár (vzniká nekrotizující nefróza).
Častěji jsou tato poškození vratná.
Rizikové faktory pro rozvoj selhání ledvin u dětí:
přítomnost v rodině případů a úmrtí v mladém věku na selhání ledvin;
časný, torpidní nástup patologie se sníženou funkcí ledvin;
detekce známek disembryogeneze a sklerotizujících variant glomerulonefritidy během biopsie v renální tkáni;
přítomnost přetrvávajícího hypoimunního stavu se známkami autoagrese;
zvýšení nestability buněčných membrán při absenci rodinné predispozice k dysmetabolickým nefropatiím.
Patogenetickým mechanismem onemocnění je progresivní pokles počtu aktivních nefronů, což vede ke snížení účinnosti renálních procesů a poruše funkce ledvin. Morfologický obraz ledviny závisí na základním onemocnění, častěji však dochází k náhradě parenchymu vazivem a vrásnění ledviny.
Lékaři zřídka diagnostikují akutní selhání ledvin u dětí, ale patologie se stále vyskytuje. Nemoc je docela nebezpečná pro zdraví a život dítěte. Patologie je poměrně akutní a je charakterizována poruchou funkce ledvin, která se nedokáže vyrovnat s její prací. V důsledku toho se množství moči snižuje a tělo je otráveno toxiny, které se hromadí. Patologie je často diagnostikována u novorozenců v důsledku vrozených anomálií nebo následných komplikací během porodu. Onemocnění vyžaduje okamžitou léčbu, protože zpoždění a zpoždění léčby vede ke komplikacím a smrti.
Akutní, dětské selhání ledvin
Onemocnění této formy vzniká v důsledku vypnutí homeostatických renálních funkcí. To je způsobeno hypoxií tkáně vnitřního orgánu, pak jsou tubuly zraněny a dochází k otoku. Při akutním selhání ledvin dochází u dítěte k nerovnováze elektrolytů. Lékaři diagnostikují zhoršenou schopnost vylučovat vodu.
Bez včasné léčby povede akutní selhání ledvin ke smrti dítěte.
Návrat k obsahu
Fáze onemocnění
Příznaky se objevují v závislosti na fázi, ve které se patologie nachází. Lékaři rozlišují čtyři stadia akutního selhání ledvin u dětí. Počáteční fáze se objeví první den. Hlavním znakem patologického procesu tohoto stupně je snížení množství moči. Druhé stadium se nazývá oligoanurické a je charakterizováno živými příznaky. V této fázi dochází k poranění většiny vnitřních orgánů a systémů těla dítěte. Oligoanurický stupeň onemocnění trvá od 1 dne do 3 týdnů.
Ve fázi zotavení se tělo prakticky vrátí k normálnímu fungování a obnoví se normální vylučování moči. Doba trvání této fáze se pohybuje od 5 do 15 dnů. O poslední fázi zotavení můžeme mluvit až po uplynutí nejméně jednoho roku, protože před touto dobou je velmi obtížné se plně zotavit. Toto stadium se vyznačuje zlepšenou adaptací na akutní onemocnění. Po akutní patologii je obtížné předvídat budoucí situaci, protože chronické selhání ledvin se často vyskytuje po akutním onemocnění.
