Alopecia areata. Frontální fibrotizující alopecie Lokální a systémová léčba hormony

Autonebo: Susan Holmes, BSc, MD, členka Royal College of Physicians

Zdroj: Časopis o léčbě kožních onemocnění. 2016;21(4)

Překlad: ; při opakovaném tisku článku hypertextový odkaz na na začátku a na konci článku je povinné.

Abstrakt a úvod

anotace

Frontální fibrotizující alopecie byla popsána před více než 20 lety a stala se jednou z nejčastějších příčin zjizvené alopecie v mnoha odborných vlasových klinikách. Ačkoli je frontální fibrotizující alopecie považována za klinickou variantu lichen planopilaris (LPP), má své vlastní charakteristické rysy, které ji odlišují od LPP.

Ve velké míře toto onemocnění postihuje ženy po menopauze, ale počet premenopauzálních mužů a žen neustále přibývá. Distribuce léze se rozšířila tak, aby zahrnovala frontální vlasovou linii a obočí, což postihlo celou pokožku hlavy, obličejové a tělesné ochlupení. Na patogenezi frontální fibrotizující alopecie se podílí mnoho genetických a environmentálních faktorů, ale etiologie onemocnění zůstává nejistá. Při léčbě tohoto stavu byla použita řada postupů, ale ke stanovení účinnosti jsou zapotřebí klinické studie.

Úvod

Frontální fibrózní alopecie (FFA) byla poprvé popsána v roce 1994 Kossardem jako nový typ zjizvené alopecie. Klinicky jsou folikulární rysy patologie totožné s lichen planopilaris (LPP), obraz onemocnění se však v několika projevech lišil od typické LPP. Za prvé, onemocněním trpěly pouze ženy po menopauze. Za druhé, nemoc měla charakteristický vzor alopecie, postihující frontální vlasovou linii, a byla spojena se ztrátou obočí. Z histologického hlediska byly výsledky k nerozeznání od LPP a vyznačovaly se poklesem počtu vlasových folikulů, výskytem perifolikulární fibrózy, perifolikulární lymfoidní infiltrací a dermatitidou s folikulárními projevy. Od své první zmínky byla frontální fibrotizující alopecie popsána ve více než 80 článcích. Rozšířilo se i klinické spektrum onemocnění. Spolu s obočím mohou vypadnout řasy a zapojení jemných chloupků na obličeji do procesu může někdy vést ke vzniku malých papulí tělové barvy na obličeji. Vlasy v oblasti končetin a ohybů jsou také často postiženy, aniž by vykazovaly jakékoli příznaky nebo vyrážku. Onemocnění nyní postihuje nejen ženy po menopauze, ale i malý počet žen a mužů v premenopauzálním věku, kterých neustále přibývá. Existuje různá etnická náchylnost: FFA se nejčastěji vyskytuje u bělošských žen, méně často u černošek a vzácně u asijských žen. Bylo však navrženo, že u černošských pacientů nemusí být diagnostikována frontální fibrotizující alopecie, protože je souběžná. s trakční alopecií.

Klinické a histologické podobnosti mezi FFA a LPP naznačují, že FFA je klinickou variantou LPP. Stejně jako u LPP nebyla zjištěna zvýšená souvislost mezi FFA a autoimunitními onemocněními, zejména štítné žlázy. Existuje však několik vlastností, které odlišují FFA od klasického LPP. Za prvé, FFA postihuje převážně ženy: ve dvou velkých studiích se poměr mužů k ženám (M:F) pohyboval od 1:289 do 1:31, zatímco v LPP se poměr M:F pohyboval od 1:1,8 do 1:4,9. Lichen planus postihující jiné oblasti (kůže, nehty, sliznice) je pozorován častěji v kombinaci s LPP (28–50 %) než s FFA (1,6–9,9 %). Ztráta vlasů na obličeji a těle současně s LPP se vyskytuje v 7-10%. U FFA se ztráta obočí vyskytuje přibližně v 80 % případů a někdy může předcházet vypadávání vlasů. Ztráta řas je vzácná a je spojena se závažnějším onemocněním. Dochází také k vypadávání ochlupení na těle, které postihuje ochlupení končetin a ohybové ochlupení. Ztráta vlasů na končetinách byla hlášena přibližně u 20–25 % pacientů ve velké sérii případů, ale v menší sérii případů bylo postiženo 77 % pacientů, což bylo histologicky potvrzeno. Na rozdíl od typické LPP je ztráta obočí a ochlupení u FFA ve většině případů klinicky nezánětlivá. Klasický difuzní LPP jinde na pokožce hlavy byl hlášen v kombinaci s FFA v<1-16% случаев . В то время как при LPP головы в первую очередь страдают терминальные пигментированные волосы, было высказано предположение, что при FFA преимущественно поражаются пушковые и промежуточные волосы, , хотя в другом исследовании данное предположение не подтвердилось . Как это ни парадоксально, большинство терминальных пигментированных волос на коже головы не поражается при FFA, которая затрагивает только волосяной покров. Какие-либо специфические симптомы при FFA также встречаются не чаще (3-55%), чем при LPP (60-70%) , но это не было подтверждено во всех сериях клинических случаев .

V současné době nejsou k dispozici žádné epidemiologické údaje o incidenci nebo prevalenci FFA v běžné populaci. Většina studií publikovaných v posledních letech však naznačuje, že výskyt FFA může narůstat. Údaje z mé vlastní vlasové kliniky v Glasgow ve Spojeném království ukazují, že počet nových případů FFA se za posledních 16 let výrazně zvýšil, a to jak v absolutních číslech, tak jako procento z celkového počtu nových případů diagnostikovaných každý rok.

Tabulka 1. Nové případy FFA zjištěné každoročně na vlasové klinice, kde autor pracuje

	Počet nových případů FFA	FFAjako % z celkového počtu nových případů

Je třeba mít na paměti, že tomuto typu údajů jsou vlastní potenciální zdroje zkreslení: například když je popsána nová nemoc, je pravděpodobné, že počet hlášených případů se zvýší, protože povědomí o nemoci mezi zdravotníky zvyšuje. Pokud však FFA postupuje pomalu a je asymptomatická, mohou identifikované případy představovat pouze špičku ledovce. Samozřejmě, v některých případech vypadávání vlasů pacienty nepozorují a diagnóza je stanovena, když pacienti navštíví lékaře s jinou dermatologickou patologií. Vzhledem k těmto pozorováním existuje značný zájem o etiologii FFA a to, co může vysvětlit rostoucí počet případů tohoto onemocnění.

Od prvních zpráv o případech FFA u sourozenců přibývá zpráv o rodinných případech, což naznačuje možnou genetickou predispozici k onemocnění. V tomto směru probíhá výzkum s cílem identifikovat geny spojené s FFA. Avšak samotná genetická predispozice nemůže vysvětlit zjevný nárůst výskytu FFA. Bylo navrženo, že shluky případů v rodinách mohou naznačovat nejen genetickou predispozici, ale také možné spouštěče z prostředí. Karnik a kol. publikovali experimentální důkazy, které prokázaly možnou roli receptoru gama aktivovaného peroxisomovým proliferátorem (PPAR-gama) v patogenezi LPP. Zjistili, že PPAR-gamma, transkripční faktor, který patří do superrodiny genů jaderných receptorů, je nezbytný pro udržení folikulárních kmenových buněk, a ukázali, že u myší, které byly zbaveny PPAR-gama z folikulárních kmenových buněk, se vyvinula jizevnatá alopecie. . Biopsie pokožky hlavy od pacientů s LPP zjistily, že PPAR-gama byl downregulován ve vlasových folikulech. Autoři navrhli možnou roli metabolismu xenobiotik jako environmentálního spouštěče výskytu LPP prostřednictvím arylhydrokarbonového receptoru (AhR). Environmentální toxiny, jako jsou látky podobné dioxinům, aktivují AhR, který potlačuje PPAR gama. Role PPAR-gama a AhR ve výskytu FFA zůstává nejasná.

Možnou roli environmentálních faktorů ve výskytu FFA podporují další pozorování. V naší skupině pacientů s FFA jsme pozorovali statisticky významnou asociaci (str<0,001) между FFA и достатком, который измеряется при помощи индекса Carstairs, при сравнении возраста и соответствующего пола пациентов, посещающих клинику лечения волос, с другими причинами алопеции, а также при сравнении возраста и лиц женского пола среди населения в целом. Эти данные были подтверждены наблюдением, что представители той же когорты были в значительно меньшей степени похожи на курильщиков (р = 0,01) по сравнению с населением в целом . Обзор 355 испанских пациентов показал, что 87% из них не курили, однако этот фактор существенно не отличался от целой популяции. Хотя кажется маловероятным, что достаток сам по себе имеет актуальное значение в патогенезе FFA, он может быть суррогатным маркером пока еще не установленного фактора риска, связанного с достатком. Интересно отметить, что в группе пациентов с FFA в США пострадавшие женщины имели самый высокий уровень образования (кооперативная группа исследования FFA в США, председатель Элиза Ольсен, неопубликованные данные).

Rozvoj FFA/LPP po transplantaci vlasů nebo kosmetické chirurgii dále podporuje roli environmentálních spouštěčů v patogenezi FFA/LPP. Jedno z možných vysvětlení tohoto zjištění naznačuje, že imunosupresivní prostředí, které normálně obklopuje vlasové folikuly („imunitní privilegium“), je narušeno zánětlivými mediátory stimulovanými kožními operacemi, což má za následek ztrátu folikulárního imunitního privilegia a zvýšenou náchylnost vlasového folikulu k zánětlivému onemocnění. . Záchvat V současné době probíhá další výzkum role environmentálních faktorů v FFA.

Protože se původně předpokládalo, že FFA postihují výhradně ženy po menopauze, bylo navrženo, že FFA mohou souviset s hormonálními změnami během menopauzy. U pacientek s FFA však nebyly identifikovány žádné hormonální poruchy a samotné hormonální změny nemohou vysvětlit zjevný nárůst prevalence této patologie, stejně jako výskyt FFA u premenopauzálních žen a mužů. Pozorování případů FFA zahrnujících transplantované šíjové vlasy se současnou androgenetickou alopecií naznačuje, že androgenní citlivost vlasových folikulů není v patogenezi FFA důležitá. Nicméně možná úloha hormonů v patogenezi FFA byla podpořena pozorováními, která ukazují, že inhibitory 5-alfa reduktázy (5ARI) mohou stabilizovat a zlepšit průběh FFA. Opětovný růst vlasů u jizevnaté alopecie, u které je zničení vlasových folikulů základním histopatologickým rysem, je fenomén, který vyžaduje podrobnou studii. Osobní zkušenosti a zdokumentované případy však ukázaly zlepšení růstu obočí u některých pacientů s FFA léčených topickými inhibitory kalcineurinu. Kromě toho je někdy pozorován opětovný růst vlasů v poraněných oblastech pokožky hlavy u chronického diskoidního lupus erythematodes (CDLE) a jiných typů jizevnaté alopecie. Bylo hlášeno několik sporadických kazuistik zlepšení FFA s inhibitory 5-alfa reduktázy, které zahrnovaly fotografické zobrazování. Největší publikovaný přehled případů FFA zjistil, že ze 111 pacientů léčených inhibitory 5-alfa reduktázy se 47 % stabilizovalo a 53 % zlepšilo. Další upřesnění těchto výsledků však ukázalo, že klinické zlepšení na hranici pokožky hlavy bylo minimální a odpověď na antiandrogenní léky byla častější, pokud byla přítomna současná androgenní alopecie, i když ne vždy. Ve zprávách o stabilizaci FFA po léčbě je důležité mít na paměti, že může dojít ke spontánní stabilizaci FFA. Vzhledem k pomalé progresi FFA musí být skutečná stabilizace procesu potvrzena dlouhými obdobími pozorování. Je zřejmé, že k hodnocení léčby FFA jsou zapotřebí randomizované kontrolované studie využívající metody objektivního hodnocení onemocnění.

závěry

Zdá se tedy, že výskyt frontální fibrotizující alopecie, stavu poprvé popsaného před 20 lety, narůstá. Klinicky a histologicky se jedná o variantu lichen planus. Identifikace rodinných případů naznačuje genetickou predispozici a také zvyšuje možnost spouštěcích faktorů prostředí. K potvrzení účinků léčby jsou zapotřebí randomizované kontrolované studie a k potvrzení incidence a prevalence FFA v populaci jsou zapotřebí epidemiologické studie.

Literární zdroje

1. Kossard S. Postmenopauzální frontální fibrotizující alopecie. Zjizvená alopecie v distribuci vzorů. Arch Dermatol. červen 1994;130(6):770-4.

2. Kossard S, Lee MS, Wilkinson B. Postmenopauzální frontální fibrotizující alopecie: frontální varianta lichen planopilaris. J Am Acad Dermatol. 1997 leden;36(1):59-66.

3. MacDonald A, Clark C, Holmes S. Frontální fibrotizující alopecie: přehled 60 případů. J Am Acad Dermatol. listopad 2012;67(5):955-61.

4. Tan KT, Messenger AG. Frontální fibrotizující alopecie: klinické projevy a prognóza. Br J Dermatol. leden 2009;160(1):75-9.

5. Abbas O, Chedraoui A, Ghosn S. Frontální fibrotizující alopecie se složkami syndromu Piccardi-Lassueur-Graham-Little. J Am Acad Dermatol. 2007 Aug;57(Suppl 2):S15-8.

6. Donati A, Molina L, Doche I, et al. Obličejové papuly u frontální fibrotizující alopecie: důkaz postižení vellus folikulů. Arch Dermatol. Prosinec 2011;147(12):1424-7.

7. Chew AL, Bashir SJ, Wain EM, et al. Rozšíření spektra frontální fibrotizující alopecie: sjednocující koncept. J Am Acad Dermatol. říjen 2010;63(4):653-60.

8. Miteva M, Camacho I, Romanelli P, a kol. Akutní vypadávání vlasů na končetinách u frontální fibrotizující alopecie: klinickopatologická studie dvou případů. Br J Dermatol. Srpen 2010;163(2):426-8.

9. Vano-Galvan S, Molina-Ruiz AM, Serrano-Falcon C, a kol. Frontální fibrotizující alopecie: multicentrický přehled 355 pacientů. J Am Acad Dermatol. 2014 duben;70(4):670-8.

10. Miteva M, Whiting D, Harries M, et al. Frontální fibrotizující alopecie u pacientů černé pleti. Br J Dermatol. Červenec 2012;167(1):208-10.

11. Dlová NC, Jordaan HF, Skenjane A, et al. Frontální fibrotizující alopecie: klinický přehled 20 černých pacientů z Jižní Afriky. Br J Dermatol. říjen 2013;169(4):939-41.

12. Sato M, Saga K, Takahashi H. Postmenopauzální frontální fibrotizující alopecie u japonské ženy se Sjogrenovým syndromem, listopad 2008; 35 (11): 729-31.

13. Inui S, Nakajima T, Shono F a kol. Dermoskopický nález u frontální fibrotizující alopecie: zpráva o čtyřech případech. Int J Dermatol. Srpen 2008;47(8):796-9.

14. Atanaskova Mesinkovska N, Brankov N, Piliang M, et al. Asociace lichen planopilaris s onemocněním štítné žlázy: retrospektivní případ-kontrolní studie. J Am Acad Dermatol. květen 2014;70(5):889-92.

15. Banka N, Mubki T, Bunagan MJ a kol. Frontální fibrotizující alopecie: retrospektivní klinický přehled 62 pacientů s léčebným výsledkem a dlouhodobým sledováním. Int J Dermatol. 2014 List;53(11):1324-30.

16. Meinhard J, Stroux A, Lunnemann L, et al. Lichen planopilaris: Epidemiologie a prevalence subtypů - retrospektivní analýza u 104 pacientů. J Dtsch Dermatol Ges. březen 2014;12(3):229-35, -36.

17. Mehregan DA, Van Hale HM, Muller SA. Lichen planopilaris: klinická a patologická studie čtyřiceti pěti pacientů. J Am Acad Dermatol. 1992 prosinec;27(6 Pt 1):935-42.

18. Cevasco NC, Bergfeld WF, Remzi BK a kol. Série případů 29 pacientů s lichen planopilaris: zkušenosti Cleveland Clinic Foundation s hodnocením, diagnózou a léčbou. J Am Acad Dermatol. červenec 2007;57(1):47-53.

19. Tosti A, Piraccini BM, Iorizzo M, et al. Frontální fibrotizující alopecie u postmenopauzálních žen. J Am Acad Dermatol. leden 2005;52(1):55-60.

20. Samrao A, Chew AL, Price V. Frontální fibrotizující alopecie: klinický přehled 36 pacientů. Br J Dermatol. Prosinec 2010;163(6):1296-300.

21. Ladizinski B, Bazakas A, Selim MA, et al. Frontální fibrotizující alopecie: retrospektivní přehled 19 pacientů na Duke University. J Am Acad Dermatol. květen 2013;68(5):749-55.

22. Poblet E, Jimenez F, Pascual A, et al. Frontální fibrotizující alopecie versus lichen planopilaris: klinickopatologická studie. Int J Dermatol. 2006 duben;45(4):375-80.

23. Roche M, Walsh MY, Armstrong DKB. Výskyt frontální fibrotizující alopecie u mužských a ženských sourozenců. J Am Acad Dermatol. 2008 únor;58(Suppl 2):AB81.

24. Junqueira Ribeiro Pereira AF, Vincenzi C, et al. Frontální fibrotizující alopecie u dvou sester. Br J Dermatol. květen 2010;162(5):1154-5.

25. Miteva M, Aber C, Torres F a kol. Frontální fibrotizující alopecie vyskytující se na skalpovém vitiligu: zpráva o čtyřech případech. Br J Dermatol. Srpen 2011;165(2):445-7.

26. Dlová N, Goh CL, Tosti A. Familiární frontální fibrotizující alopecie. Br J Dermatol. leden 2013;168(1):220-2.

27. Tziotzios C, Fenton DA, Stefanato CM, et al. Familiární frontální fibrotizující alopecie. J Am Acad Dermatol. Červenec 2015;73(1):e37.

28. Karnik P, Tekeste Z, McCormick TS, et al. Delece PPARgamma specifická pro vlasové folikuly z kmenových buněk způsobuje zjizvenou alopecii. J Invest Dermatol. květen 2009;129(5):1243-57.

29. Chiang YZ, Tosti A, Chaudhry IH, et al. Lichen planopilaris po transplantaci vlasů a operaci face-liftu. Br J Dermatol. březen 2012;166(3):666-370.

30. Kossard S, Shiell RC. Frontální fibrotizující alopecie vyvíjející se po transplantaci vlasů pro androgenní alopecii. Int J Dermatol. 2005 duben;44(4):321-3.

31. Georgala S, Katoulis AC, Befon A, et al. Léčba postmenopauzální frontální fibrotizující alopecie perorálním dutasteridem. J Am Acad Dermatol. červenec 2009;61(1):157-8.

32. Donovan JC. Opětovný růst vlasů zprostředkovaný finasteridem a zvrat atrofie u pacienta s frontální fibrotizující alopecií. JAAD Case Rep. 2015 Nov;1(6):353-5.

33. Katoulis A, Georgala S, Bozi E, et al. Frontální fibrotizující alopecie: léčba perorálním dutasteridem a topickým pimekrolimem. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 květen;23(5):580-2.

34. Hamilton T, Otberg N, Wu WY a kol. Úspěšný re-růst vlasů s multimodální léčbou časné jizvičné alopecie u diskoidního lupus erythematodes. Acta Derm Venereol. 2009 89(4):417-8.

35. Bianchi L, Paro Vidolin A, Piemonte P a kol. Graham Little-Piccardi-Lassueurův syndrom: účinná léčba cyklosporinem A. Clin Exp Dermatol. 2001 září;26(6):518-20.

36. Vano-Galvan S, Arias-Santiago S, Camacho F. Odpověď na "frontální fibrotizující alopecii". J Am Acad Dermatol. září 2014;71(3):594-5.

Frontální fibrotizující alopecie nebo frontotemporální recese je klinický stav, který je nejčastěji pozorován u žen po menopauze, ale není omezen na tento stav. Tento stav způsobuje progresivní úplnou ztrátu vlasů na přední a bočních stranách hlavy v pásovitém vzoru. Jeho příčina je neznámá a nejsou známy žádné způsoby léčby, i když jsou k dispozici některé léky, které mohou zpomalit nebo narušit jeho šíření. Tento stav je obvykle smíchán s jinými formami alopecie a lze jej nalézt v kombinaci s nimi. Pro diagnostiku byste se měli poradit s odborníkem.
Vypadávání vlasů nebo alopecie jakéhokoli druhu u žen může být velmi alarmující a vyžaduje včasnou diagnózu a léčbu. Mnoho příčin ženské plešatosti lze úspěšně léčit. Frontální fibrotizující alopecie může být obzvláště závažná, protože způsobuje úplnou ztrátu vlasů v dané oblasti, spíše než jen řídnutí vlasů, a exponovaná kůže může vypadat bledá nebo zjizvená. Tento stav obvykle postihuje přední vlasovou linii a boky hlavy, ale v některých případech může ovlivnit obočí, řasy a tělesné ochlupení, které může být také ztraceno.

Příčiny frontální fibrotizující alopecie nejsou stále přesně známy, lékaři mají podezření, že to může nějak souviset s imunitním systémem, který, jak se zdá, dokáže napadnout vlasové folikuly, způsobit zánět a následně vést k poškození. Během tohoto procesu může být kůže kolem folikulu červená a zanícená. Po vymizení chloupků se obvykle objeví bledá kůže nebo jizvy.

Stav může být pomalý nebo rychlý a neexistuje žádná léčba, která by jej vyléčila. Ke zpomalení progrese frontální fibrózní alopecie lze použít různé léky, včetně perorálních a topických steroidů, topických inhibitorů kalcineurinu, jako je takrolimus a pimekrolimus, imunosupresiv, jako je cyklosporin, mykofenolát mofetil, a antimalarických tablet, jako je hydroxychlorochin.

Tyto léky nejsou bez možných vedlejších účinků, zvláště při dlouhodobém užívání, které je často nutné u frontální fibrotizující alopecie, jak lékař předepsal tento stav u pacienta v nemocnici pečlivě léčit, podle příznaků, jejich závažnosti a progresi onemocnění. Předepsaná léčba se může ovlivňovat s jinými léky, proto je třeba na ně upozornit svého lékaře. Patří sem homeopatika a doplňkové léky.

Zničené vlasové folikuly nelze opravit, takže jakmile dojde k poškození, regenerace nenastane. Můžete doporučit paruku nebo příčesek, nebo použít spony do vlasů a záludné účesy. Pacientům s tímto onemocněním se často doporučuje psychologická podpora, včetně podpůrných skupin, protože tento stav může pacientům způsobovat problémy kvůli jejich vzhledu.

Alopecia totalis (L63.0), Alopecia universalis (L63.1), Alopecia areata (L63), Alopecia areata (BANDY FORM), Jiná alopecia areata (L63.8)

Dermatovenerologie

obecná informace

Stručný popis

RUSKÁ SPOLEČNOST DERMATOVENEROLOGŮ A KOSMETOLŮ

Moskva - 2015

Kód podle Mezinárodní klasifikace nemocí MKN-10
L63

DEFINICE
Alopecia areata(GA) je chronické orgánově specifické autoimunitní zánětlivé onemocnění s genetickou predispozicí, charakterizované poškozením vlasových folikulů a někdy i nehtových plotének (u 7–66 % pacientů), přetrvávajícím nebo dočasným nezjizveným vypadáváním vlasů.

Klasifikace

Klasifikace

L63.0 Alopecia totalis
L63.1 Alopecia universalis
L63.2 Plošná plešatost (ve tvaru pásku)
L63.8 Jiná alopecia areata

Etiologie a patogeneze

Základem pro rozvoj onemocnění se předpokládá lokální autoimunitní mechanismus poškození vlasového folikulu, který vede k porušení imunitní tolerance buněk tvořících folikul a k zastavení specifického příjmu z jeho vlasové papily.

Incidence a prevalence GA závisí na geografických a etnických rozdílech a také na imunogenetickém pozadí pacientů. Nemoc postihuje lidi obou pohlaví.

Predispozice ke GA je genetická. 10–20 % pacientů má toto onemocnění v rodinné anamnéze a skutečný výskyt onemocnění je pravděpodobně ještě vyšší, protože mírné případy mohou zůstat neodhaleny. Genetická predispozice je polygenní povahy. Existuje spojení mezi GA a určitými alelami HLA třídy II, zejména s DQB1*03 a DRB1*1104. Alely HLA DQB1*0301(HLA-DQ7) a DRB1*1104 (HLA-DR11) mohou být spojeny s alopecií totalis a alopecií universalis.

Spouštěcí faktory onemocnění mohou být stres, očkování, virová onemocnění, infekční onemocnění, užívání antibakteriálních léků, anestezie atd.

Stavy spojené s GA.
Autoimunitní onemocnění štítné žlázy jsou pozorována u 8–28 % pacientů, přičemž přítomnost protilátek štítné žlázy v krvi nemá klinickou korelaci se závažností GA. Vitiligo je pozorováno u 3–8 % pacientů s HA. Atopie je oproti běžné populaci registrována u pacientů s HA ​​2x častěji.

Příbuzní pacientů s HA ​​mají zvýšené riziko rozvoje diabetu 1. typu; naopak míra výskytu u samotných pacientů ve srovnání s běžnou populací může být nižší. Pacienti s GA mají vysokou míru duševních onemocnění, zejména úzkostných a depresivních poruch.

Incidence GA je 0,7-3,8 % pacientů hledajících pomoc dermatologa. Celoživotní riziko rozvoje onemocnění je 1,7 %. GA se vyskytuje stejně u mužů i žen. První ohnisko plešatosti se objevuje u 20 % pacientů v dětství, u 60 % pacientů do 20 let, u 20 % pacientů nad 40 let.

Klinický obraz

Příznaky, průběh

V závislosti na objemu a typu plešatosti se rozlišují tyto klinické formy HA:
- místní (omezené);
- mezisoučet;
- celkem;
- univerzální.

Další formy GA jsou:
- multifokální (síťové) uspořádání oblastí alopecie;
- ofiáza;
- inverzní ofiáza ( sisapho);
- difúzní forma.

Na místní(omezený) formulář HA na pokožce hlavy je určena jedním nebo více jasně definovanými zaoblenými ložisky alopecie.

Na mezisoučet formulář HA na pokožce hlavy chybí u více než 40 % vlasů.

Na ophiáza ložiska alopecie mají stuhovitý tvar a pokrývají celou okrajovou zónu růstu vlasů v okcipitální a temporální oblasti.

Na inverzní ofiáza (sisapho) stuhovitá ložiska alopecie se šíří do fronto-parietálních a temporálních oblastí.

Difuzní forma HA se vyznačuje částečným nebo úplným difúzním řídnutím vlasů na pokožce hlavy.

Na celkový formulář GA dochází k úplné ztrátě terminálních vlasů na pokožce hlavy.

Na univerzální forma GA chloupky chybí na pokožce hlavy, v oblasti růstu obočí, řas a na pokožce těla.

Fáze patologického procesu
Aktivní (progradientní, progresivní) stadium.
Subjektivní příznaky obvykle chybí, někteří pacienti si mohou stěžovat na svědění, pálení nebo bolest v postižených oblastech. Typickými lézemi jsou oblasti nejjizvené plešatosti kulatého nebo oválného tvaru s nezměněnou barvou kůže. Méně často jsou pozorovány léze středně červené nebo broskvové barvy. Proximálně zúžené a distálně široké chloupky ve tvaru vykřičníku jsou charakteristickým znakem, který se často vyskytuje v postižené oblasti nebo kolem ní. V aktivní fázi onemocnění, na hranicích lézí, může být test napětí vlasů pozitivní - zóna „volné vlasy“. Hranice zóny nepřesahuje 0,5-1 cm.
HA se může rozšířit téměř do jakékoli oblasti pokožky hlavy, ale přibližně u 90 % pacientů je postižena pokožka hlavy. V počáteční fázi onemocnění neovlivňuje šedé vlasy.

Stacionární stupeň.
Kolem léze alopecie není oblast „uvolněných vlasů“ identifikována, kůže v lézi je nezměněna.

Regresní fáze.
V oblasti alopecie je pozorován růst vellus - vellus depigmentované vlasy, stejně jako částečný růst terminálních pigmentovaných vlasů. Když dojde k opětovnému růstu vlasů, původní vlasy jsou obvykle hypopigmentované, ale barva se obvykle po čase vrátí.
U pacientů s GA mohou být pozorovány specifické dystrofické změny na nehtech: bodová ulcerace nehtů, trachyonychie, Beauovy linie, onychorrhexe, řídnutí nebo tvrdnutí nehtů, onychomadéza, koilonychie, bodová nebo příčná leukonychie, červeně skvrnité lunuly.
Až 50 % pacientů se i bez léčby uzdraví do jednoho roku (spontánní remise). Navíc 85 % pacientů prodělá více než jednu epizodu onemocnění. Když se GA manifestuje před pubertou, pravděpodobnost rozvoje celkové alopecie je 50 %. Při celkové/univerzální alopecii je pravděpodobnost úplného uzdravení menší než 10 %.
Prognózu zhoršuje brzký věk nástupu onemocnění, jeho trvání, rodinná anamnéza, přítomnost souběžné atopie a dalších autoimunitních onemocnění.

Diagnostika

Diagnóza se provádí na základě klinického obrazu onemocnění:
- přítomnost ložisek alopecie na kůži s jasnými hranicemi;
- přítomnost pahýlů vlasů v lézi ve formě vykřičníku a „zóny volných vlasů“ na hranici léze (aktivní fáze);
- detekce při mikroskopickém vyšetření chloupků epilovaných z léze dystrofických proximálních konců ve formě „přetrženého lana“;
- přítomnost světlých vellus vlasů v oblasti růstu (ve stádiu regrese); někdy podél jednoho okraje léze jsou fragmenty vlasů ve formě vykřičníku a naopak - růst vellus;
- detekce příznaků onychodystrofie při vyšetření nehtů: prohlubně ve tvaru náprstku, podélné rýhy, změny na volném okraji ve formě zvlněných vzorů;
- detekce během trichoskopie (dermatoskopie pokožky hlavy) „žlutých teček“, kadaverizovaných vlasů, vlasů ve formě vykřičníků.

V případě pochybné diagnózy, stejně jako před předepsáním léčby, se doporučuje provést laboratorní výzkum :
- mikroskopické vyšetření kůže a vlasů na přítomnost patogenních hub;
- mikroskopické vyšetření chloupků epilovaných z marginální zóny léze (detekce dystrofických konců chloupků - příznak patognomický pro HA);
- histologické vyšetření fragmentu kůže pokožky hlavy. Histologicky je HA charakterizována převážně zánětlivým infiltrátem T-buněk v anagenních cibulkách vlasových folikulů. Histopatologické známky GA však závisí na stadiu onemocnění v případě chronického průběhu onemocnění mohou chybět klasické známky;
- klinický krevní test;
- sérologické studie k vyloučení lupus erythematodes a syfilis;
- stanovení hladiny kortizolu v krvi (při plánování léčby systémovými glukokortikoidy - před léčbou a 4 týdny po jejím ukončení);
- biochemický krevní test: ALT, AST, celkový protein, bilirubin, cholesterol, krevní cukr, alkalická fosfatáza (při podezření na toxickou alopecii a také před předepsáním fotochemoterapie s použitím fotosenzibilizátorů orálně);
- celková radiografie lebky (k vyloučení útvarů zabírajících prostor v oblasti sella);
- krevní test na hormony štítné žlázy (volný T3, volný T4, TSH, anti-TPO, anti-TG) k vyloučení patologie štítné žlázy a prolaktin k vyloučení prolaktinemie.

Předepsáno podle indikací konzultace s dalšími specialisty : neurolog, endokrinolog, psychoterapeut.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí s trichotilomanií, difuzní toxickou alopecií, trichofytózou pokožky hlavy, jizvačnou alopecií.

Na trichotilománie ohniska alopecie mají nepravidelný tvar a obvykle se nacházejí v oblasti spánků, temene hlavy, obočí a řas. V centrální části léze je často pozorován terminální růst vlasů. V ohnisku mohou být vlasy odlomeny v různých délkách. Mikroskopické vyšetření odhalí vlasové kořínky v anagenním nebo telogenním stadiu chybí;

Difuzní toxická alopecie obvykle spojené s akutními toxickými stavy: otravy solemi těžkých kovů, chemoterapie, užívání cytostatik, prodloužený nárůst teploty na 39˚C a více.

Na trichofytóza pokožky hlavy Během vyšetření je detekován zánětlivý hřeben podél periferie léze a přítomnost „pahýlů“ - vlasy odlomené na úrovni 2-3 mm od povrchu kůže. Onemocnění může být doprovázeno zánětem a olupováním, které se u GA zpravidla nepozoruje. Mikroskopické vyšetření vlasových fragmentů na houby odhalí houbové drúzy uvnitř nebo vně vlasového stvolu.

Na jizevnatá alopecie kůže v lézi je lesklá, folikulární aparát není vyjádřen. Klinické projevy jizvičné alopecie někdy způsobují diagnostické obtíže, v tomto případě se doporučuje histologické vyšetření.

U dětí s vrozenou jedinou oblastí plešatosti v časové zóně by měla být provedena diferenciální diagnóza s časovou trojúhelníkovou alopecií.

Ve vzácných případech HA, kdy je postižena frontální vlasová linie a temporální zóna, by měla být vyloučena frontální fibrózní alopecie, jizvovité vypadávání vlasů, které postihuje především ženy po menopauze. Onemocnění může být doprovázeno perifolikulárním erytémem a deskvamací, které nejsou u GA pozorovány.

Léčba v zahraničí

Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba

Léčebné režimy

Drogová terapie
1. Systémová léčba těžkých forem GA:

1.1. Glukokortikosteroidní léky.
- prednisolon 200 mg týdně perorálně po dobu 3 měsíců (B)
nebo
- prednisolon, počínaje dávkou 40 mg denně perorálně (s postupným snižováním dávky) po dobu 6 týdnů (B)
nebo
- prednisolon 80-100 mg denně perorálně po 3 po sobě jdoucí dny měsíčně každé 3 měsíce (C)
nebo
- methylprednisolon 250 mg 2krát denně intravenózně po 3 po sobě jdoucí dny každé 3 měsíce (B).

1.2. Antimetabolity
- methotrexát (C) 15-30 mg jednou týdně perorálně nebo subkutánně po dobu 9 měsíců; při dosažení pozitivního účinku se terapie prodlužuje na 18 měsíců, není-li pozitivní účinek, je metotrexát vysazen
nebo
- methotrexát (C) 15-30 mg jednou týdně perorálně nebo subkutánně v kombinaci s prednisolonem 10-20 mg denně perorálně až do obnovení růstu vlasů.

1.3. Imunosupresiva.
- cyklosporin (C) 2,5-6 mg na kg tělesné hmotnosti a den perorálně po dobu 2-12 měsíců. Po dosažení pozitivního klinického výsledku se dávka postupně snižuje až do úplného vysazení.

2. Systémová terapie pro lokální (omezené) GA:
- síran zinečnatý (C) 5 mg na kg tělesné hmotnosti 3x denně perorálně po jídle po dobu 3 měsíců.

3. Externí terapie u těžkých forem GA:
- minoxidil, roztok 5% (C), 2x denně zevně pod okluzivním obvazem až do opětovného růstu chloupků
nebo
- klobetasol propionát, mast 0,05% (B) 2x denně zevně pod okluzivní obvaz s délkou terapie do 2 měsíců.

4. Externí terapie pro lokální (omezené) GA:
4.1. Intralezionální podáníGglukokortikosteroidní léky.
- triamcinolon acetonid (B) každých 4-6 týdnů ve formě vícenásobných intradermálních injekcí s intervalem 0,5-1 cm, 0,1 ml se podává jehlou 30 gauge dlouhou 0,5 palce. Maximální dávka triamcinolonacetonidu na jedno sezení by měla být 20 mg. Ke snížení bolesti z injekcí se před zákrokem používá lokální anestetikum. Pokud nedojde k pozitivnímu účinku, 6 měsíců po zahájení léčby je třeba intralezionální podávání léku přerušit. Mezi vedlejší účinky patří přechodná atrofie a telangiektázie. Aby se snížilo riziko nežádoucích účinků, je nutné snížit objem léku a počet injekcí v místě a také se vyhnout intraepidermálním injekcím.
nebo
- betamethason dipropionát (2 mg) + betamethason disodný fosfát (5 mg) (C): intradermální injekce do léze rychlostí 0,2 ml/cm 2 . Léze se propíchne rovnoměrně pomocí tuberkulinové stříkačky a jehly 25G. Lék se podává každé 4 týdny, celkové množství podávaného léku do všech oblastí by nemělo přesáhnout 2 ml po dobu 2 týdnů.

4.2. Minoxidil(S)
- minoxidil , roztok 2% 2x denně zevně pod okluzivním obvazem až do obnovení růstu vlasů
nebo
- minoxidil, roztok 5% 2x denně zevně pod okluzivním obvazem až do obnovení růstu vlasů.

4.3. Aktuální gglukokortikosteroidní léky:
- fluocinolon acetonid, krém 0,25 % (C) 2x denně zevně s délkou léčby do 2 měsíců
nebo
- betamethason valerát, pěna 0,1%, krém (C) 2x denně zevně s dobou léčby do 2 měsíců
nebo
- betamethason dipropionát, lotion 0 , 05%, krém (C) 2x denně zevně s dobou terapie do 2 měsíců
nebo
- klobetasol propionát, krém 0,05% (B) 2x denně zevně pod okluzivním obvazem s délkou léčby do 2 měsíců
nebo
- hydrokortison butyrát, krém 0,1%, emulze (B) 2x denně zevně s dobou léčby do 2 měsíců
nebo
- mometason furoát, krém 0,1%, lotion (C) 2x denně externě s délkou terapie do 2 měsíců
nebo
- methylprednisolon aceponát, krém 0,1 %, emulze (C) 2x denně zevně s délkou terapie do 2 měsíců.

4.4. Analogy prostaglandinuF2 A používá se při tvorbě alopecie v oblasti růstu řas (C).
- latanoprost, 0,03% roztok, aplikovaný denně večer na spodinu řas horního víčka po dobu nejméně 1 měsíce, dokud není dosaženo klinického účinku
nebo
- bimatoprost, 0,03% roztok, aplikovaný denně večer na spodinu řas horního víčka po dobu nejméně 1 měsíce do dosažení klinického účinku.

Nemedikamentózní terapie
S místním GA- úzkopásmová fototerapie pomocí excimerového laseru o vlnové délce 308 nm (C). Počáteční dávka laserového záření je o 50 mJ/cm 2 menší než minimální erytémová dávka; následně se dávka záření zvyšuje o 50 mJ/cm2 každé dvě sezení. Postižená oblast se ošetřuje 2krát týdně, v průběhu maximálně 24 sezení.

U těžkých forem HA- PUVA terapie (C). Psoralen a jeho deriváty se užívají v dávce 0,5 mg na kg tělesné hmotnosti 2 hodiny před výkonem. Dávka záření - s postupným zvyšováním z 1 J na 1 cm 2 na 15 J na 1 cm 2.

Indikace k hospitalizaci
Žádný.

Požadavky na výsledky léčby
Obnova růstu vlasů v oblastech alopecie.

Taktika při absenci léčebných účinků
Pacientům s dlouhodobou nepřítomností obočí může být nabídnuta dermatografie nebo lékařské tetování. Vlasové protézy, paruky, příčesky a další nástavce se doporučují pacientům s hypertenzí v době terapie nebo při absenci léčebného efektu.

PREVENCE
Neexistují žádné metody prevence.

Informace

Prameny a literatura

1. Klinická doporučení Ruské společnosti dermatovenerologů a kosmetologů
   1. 1. Messenger AG, McKillop J, Farrant P, McDonagh AJ, Sladden M. Pokyny British Association of Dermatologists pro management alopecia areata 2012. British Journal of Dermatology 2012; 166:916-926. 2. Kar BR, Handa S, Dogra S et al. Placebem kontrolovaná perorální pulzní prednisolonová terapie u alopecia areata. J Am Acad Dermatol 2005; 52: 287-290. 3. Olsen EA, Carson SC, Turney EA. Systémové steroidy s nebo bez 2% lokálního minoxidilu v léčbě alopecia areata. Arch Dermatol 1992; 128: 1467-1473. 4. Cena VH. Léčba vypadávání vlasů. N Engl J Med 1999;341(13):964-973. 5. Sharma VK. Pulzní podávání kortikosteroidů v léčbě alopecia areata. Int J Dermatol 1996; 35: 133-136. 6. Friedli A, Labarthe MP, Engelhardt E a kol. Pulzní methylprednisolonová terapie pro těžkou alopecia areata: otevřená prospektivní studie 45 pacientů. J Am Acad Dermatol 1998; 39: 597-602. 7. Perriard-Wolfensberger J, Pasche-Koo F, Mainetti C a kol. Pulzní methylprednisolon pro alopecia areata. Dermatology 1993; 187: 282-285. 8. Assouly P, Reygagne P, Jouanique C, Matard B, Marechal E, Reynert P a kol. Intravenózní pulzní terapie methylprednisolonem pro těžkou alopecia areata: Otevřená studie 66 pacientů. . Ann Dermatol Venereol 2003; 130(3): 326-330. 9. Kurosawa M, Nakagawa S, Mizuashi M, et al. Srovnání účinnosti, míry relapsů a vedlejších účinků mezi třemi modalitami systémové kortikosteroidní terapie pro alopecia areata. Dermatologie 2006;212(4):361-5. 10. Joly P. Použití methotrexátu samotného nebo v kombinaci s nízkými dávkami perorálních kortikosteroidů při léčbě alopecie totalis nebo universalis. J Am Acad Dermatol 2006; 55: 632-636. 11. Royer M, Bodemer C, Vabres P, a kol. Účinnost a tolerance methotrexátu u těžké dětské alopecia areata. Br J Dermatol 2011;165(2):407-10. 12. Fiedler-Weiss VC. Lokální roztok minoxidilu (1% a 5%) v léčbě alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1987; 16:745-748. 13. Fiedler-Weiss VC, West DP, Buys CM, et al. Topický účinek minoxidilu dávka-odpověď u alopecia areata. Arch Dermatol 1986;122(2):180-182. 14. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M et al. Clobetasol propionát 0,05 % pod okluzí při léčbě alopecie totalis/universalis. J Am Acad Dermatol 2003; 49:96-98. 15. Al-Gurairi F, Al-Waiz M, Sharquie KE (2002) Orální síran zinečnatý v léčbě odolných virových bradavic: Randomizovaná placebem kontrolovaná studie. Br J Dermatol 146:423-431. 16. Sharquie KE, Najim RA, Al-Dori WS, Al-Hayani RK (2006) Orální síran zinečnatý v léčbě Behcetovy choroby: dvojitě slepá zkřížená studie. J Dermatol 33:541-546. 17. Ead RD (1981) Orální síran zinečnatý při alopacia areata - dvojitě slepá studie. Br J Dermatol 104:483-484. 18. Kubeyinje EP. Intralezionální triamcinolon acetonid u alopecia areata u 62 Saúdských Arabů. East Africa Med J 1994; 71:674-675. 19. Abell E, Munro DD. Intralezionální léčba alopecia areata triamcinolon acetonidem pomocí tryskového injektoru. Br J Dermatol 1973; 88:55-59. 20. Shapiro J, Cena VH. Opětovný růst vlasů. Terapeutické látky. Dermatol Clin 1998: 16: 341-356. 21. Chang KH, Rojhirunsakool S, Goldberg LJ. Léčba těžké alopecia areata intralezionálními steroidními injekcemi. J Drugs Dermatol 2009:8:909-912. 22. Shapiro J, Madani S. Alopecia areata: Diagnostika a léčba. Int J Dermatol 1999; 38 (Suppl 1): 19-24. 23. Porter D, Burton JL. Srovnání intralezionálního triamcinolonhexacetonidu a triamcinolonacetonidu u alopecia areata. Br J Dermatol 1971; 85:272-273. 24. Sohn KC, Jang S, Choi DK, et al. Vliv thioredoxin reduktázy 1 na aktivitu glukokortikoidního receptoru v buňkách vnějšího kořene lidského pochvy. Biochem Biophys Res Commun 2007: 356: 810-815. 25. Návod k použití léku. 26. Cena VH. Dvojitě zaslepené, placebem kontrolované hodnocení topického minoxidilu u rozsáhlé alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1987; 16: 730-736. 27. Olsen EA, Carson SC, Turney EA. Systémové steroidy s nebo bez 2% lokálního minoxidilu v léčbě alopecia areata. Arch Dermatol 1992; 128(11): 1467-1473. 28. Gill KA Jr., Baxter DL. Alopecia totalis. Léčba fluocinolon acetonidem. Arch Dermatol 1963; 87: 384-386. 29. Pascher F, Kurtin S, Andrade R. Test 0,2 procentního fluocinolonacetonidového krému na alopecia areata a totalis. Účinnost a vedlejší účinky včetně histologické studie následné lokalizované akneformní reakce. Dermatologica 1970; 141(3): 193-202. 30. Mancuso G, Balducci A, Casadio C, Farina P, Staffa M a kol. (2003) Účinnost pěnové formulace betamethason valerát ve srovnání s lotionem s betamethasondipropionátem při léčbě mírné až středně těžké alopecia areata: multicentrická, prospektivní, randomizovaná, kontrolovaná studie zaslepená zkoušejícím. Int J Dermatol 42:572-575. 31. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, Vincenzi C. Clobetasol propionát 0,05 % pod okluzí při léčbě alopecie totalis/universalis. J Am Acad Dermatol 2003: 49: 96-98. 32. Tosti A, Iorizzo M, Botta GL, Milani M. Účinnost a bezpečnost nové klobetasol propionátové 0,05% pěny u alopecia areata: randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006:20:1243-1247. 33. Al-Mutairi N. 308nm excimerový laser pro léčbu alopecia areata. Dermatol Surg 2007; 33:1483–1487. 34. Al-Mutairi N. 308nm excimerový laser pro léčbu alopecia areata u dětí. Pediatr Dermatol 2009; 26:547-50. 35. Zakaria W, Passeron T, Ostovari N, Lacour JP, Ortonne JP. 308nm excimerová laserová terapie u alopecia areata. J Am Acad Dermatol 2004:51:837-838. 36. Raulin C, Gundogan C, Greve B, Gebert S. Excimerová laserová terapie alopecia areata - hodnocení reprezentativní oblasti vedle sebe. J Dtsch Dermatol Ges 2005: 3: 524-526. 37. Gundogan C, Greve B, Raulin C. Léčba alopecia areata pomocí 308nm xenonchloridového excimerového laseru: kazuistika dvou úspěšných ošetření excimerovým laserem. Lasers Surg Med 2004: 34: 86-90. 38. Claudy AL, Gagnaire D. PUVA léčba alopecia areata. Arch Dermatol 1983; 119:975-8. 39. Lassus A, Eskelinen A, Johansson E. Léčba alopecia areata třemi různými modalitami PUVA. Fotodermatologie 1984; 1:141-144. 40. Van der Schaar WW, Sillevis Smith JH. Hodnocení PUVA terapie pro alopecia areata. Dermatologica 1984; 168:250-252. 41. Mitchell AJ, Douglass MC. Lokální fotochemoterapie pro alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1985; 12:644-649. 42. Taylor ČR, Hawk JL. PUVA léčba alopecia areata parcialis, totalis a universalis: audit 10letých zkušeností v St John’s Institute of Dermatology. Br J Dermatol 1995; 133:914-918. 43. Healy E, Rogers S. PUVA léčba alopecia areata – funguje? Retrospektivní přehled 102 případů Br J Dermatol 1993; 129:42-44. 44. Gupta AK, Ellis CN, Cooper KD a kol. Perorální cyklosporin pro léčbu alopecia areata. Klinická a imunohistochemická analýza. J AM Acad Dermatol 1990; 22:242-50. 45. Fiedler-Weiss VC. Lokální roztok minoxidilu (1% a 5%) v léčbě alopecia areata. 46. ​​Coronel-Perez IM, Rodriguez-Rey EM, Camacho-Martinez FM. Latanoprost v léčbě alopecie řas u alopecia areata universalis. J Eur Acad Dermatol Venerol 2010; 24:481-5; 47. Faghihi G, Andalib F, Asilian A. Účinnost latanoprostu při léčbě alopecia areata řas a obočí. Eur J dermatol 2009: 19:586-7. 48. Acikgoz G, Caliskan E, Tunca M. Účinek perorálního caclosporinu při léčbě těžké alopecia areata. 49. De Andrade M, Jackow CM, Dahm N, Hordinsky M, Reveille JD, Duvic M. Alopecia areata v rodinách: asociace s lokusem HLA. Sborník sympozia Journal of Investigative Dermatology. 1999;4(3):220–223. 50. Welsh EA, Clark HH, Epstein SZ, Reveille JD, Duvic M. Alely Human leukocyte Antigen-DQB1*03 jsou spojeny s alopecia areata. Journal of Investigative Dermatology. 1994;103(6):758–763. 51. Morling N, Frentz G, Fugger L a kol. Polymorfismus DNA genů HLA třídy II u alopecia areata. Značky onemocnění. 1991;9(1):35–42. 52. King LE, Jr., McElwee KJ, Sundberg JP. Alopecia areata. Současné směry v autoimunitě. 2008;10:280–312. 53. Wolf K, Goldsmith Lowell A, Katz Stephen I, a kol.; pruh z angličtiny; celkový vyd. A.A. Fitzpatrickova dermatologie v klinické praxi. -.M: Nakladatelství Panfilovva; BINOMICKÝ. Vědomostní laboratoř, 2012-T.1.-2012.- str. 833-835.

Informace

Pracovníci pracovní skupiny pro přípravu federálních klinických doporučení v profilu "Dermatovenerologie", sekce "Alopecia areata":

1. Kondrakhina Irina Nikiforrovna - vedoucí konzultačního a diagnostického centra Federálního státního rozpočtového orgánu "Státní vědecké centrum pro dermatovenerologii a kosmetologii" Ministerstva zdravotnictví Ruska, kandidát lékařských věd, Moskva.
2. Mareeva Anastasia Nikolaevna - dermatovenerolog konzultačního a diagnostického centra Federální státní rozpočtové instituce "Státní vědecké centrum dermatovenerologie a kosmetologie" Ministerstva zdravotnictví Ruska, kandidát lékařských věd, Moskva.

METODOLOGIE

Metody používané ke sběru/výběru důkazů:
vyhledávání v elektronických databázích.

Popis metod používaných ke sběru/výběru důkazů:
Důkazní základnou pro doporučení jsou publikace obsažené v databázích Cochrane Library, EMBASE a MEDLINE.

Metody používané k hodnocení kvality a síly důkazů:
· Konsensus odborníků;
· Posouzení významnosti v souladu s ratingovým schématem (schéma v příloze).

Úrovně důkazů	Popis
1++	Vysoce kvalitní metaanalýzy, systematické přehledy randomizovaných kontrolovaných studií (RCT) nebo RCT s velmi nízkým rizikem zkreslení
1+	Dobře provedené metaanalýzy, systematické nebo RCT s nízkým rizikem zkreslení
1-	Metaanalýzy, systematické nebo RCT s vysokým rizikem zkreslení
2++	Vysoce kvalitní systematické přehledy případových kontrol nebo kohortových studií. Vysoce kvalitní přehledy případových kontrol nebo kohortových studií s velmi nízkým rizikem matoucích účinků nebo zkreslení a střední pravděpodobností kauzality
2+	Dobře provedené případové kontroly nebo kohortové studie se středním rizikem matoucích účinků nebo zkreslení a střední pravděpodobností kauzality
2-	Případové kontrolní nebo kohortové studie s vysokým rizikem matoucích účinků nebo zkreslení a střední pravděpodobností kauzality
3	Neanalytické studie (např.: kazuistiky, série případů)
4	Názor odborníka

Metody používané k analýze důkazů:
· Recenze publikovaných metaanalýz;
· Systematické přehledy s evidenčními tabulkami.

Metody používané k formulaci doporučení:
Odborný konsensus.

Platnost	Popis
A	Alespoň jedna metaanalýza, systematický přehled nebo RCT s hodnocením 1++, přímo použitelné na cílovou populaci a prokazující robustnost výsledků nebo soubor důkazů, který zahrnuje výsledky studie hodnocené 1+, přímo použitelné na cílovou populaci a prokazující celkovou robustnost výsledků
V	Soubor důkazů, který zahrnuje výsledky studie ohodnocené 2++, přímo použitelné na cílovou populaci a prokazující celkovou robustnost výsledků nebo extrapolované důkazy ze studií hodnocených 1++ nebo 1+
S	Soubor důkazů, který zahrnuje zjištění ze studií hodnocených 2+, přímo použitelné na cílovou populaci a prokazující celkovou robustnost zjištění; nebo extrapolované důkazy ze studií hodnocených 2++
D	důkazy úrovně 3 nebo 4; nebo extrapolované důkazy ze studií hodnocených 2+

Ukazatele dobré praxe (Dobrý Praxe Body - GPP):
Doporučená dobrá praxe je založena na klinických zkušenostech členů pracovní skupiny pro doporučení.

Ekonomická analýza:
Nebyla provedena žádná analýza nákladů a nebyly přezkoumány farmakoekonomické publikace.

Hans Wolf, Dermatologická a alergologická klinika, Univerzita Ludwiga Maxmiliána v Mnichově; Tobias W. Fischer, Katedra dermatologie, alergologie a venerologie, Univerzita v Lübecku; Ulrik Blum-Peitawi, oddělení dermatologie, venerologie a alergologie, Charité University Hospital, Berlín,

souhrn

Předpoklady

Vypadávání vlasů je způsobeno různými poruchami růstu vlasů, z nichž každá má svou vlastní patogenezi

Metody

Tento přehled je založen na aktuálních článcích získaných selektivním vyhledáváním PubMed, aktuálních německých a evropských pokynech a klinických a vědeckých zkušenostech autorů.

Výsledek

Nadměrné každodenní vypadávání vlasů (alopecie) může být fyziologické, jako v poporodním období, nebo patologické, například v důsledku dysfunkce štítné žlázy, léků, nedostatku železa nebo syfilis. Androgenetická alopecie se u žen obvykle projevuje jako difúzní řídnutí vlasů na temeni hlavy a u mužů jako ustupující dočasná vlasová linie a vypadávání vlasů v oblasti koruny. Alopecia areata je nepravidelné vypadávání vlasů, ke kterému dochází během krátké doby a postihuje pokožku hlavy, obočí, vousy nebo tělo. Vypadávání vlasů v důsledku alopecia areata je v zásadě reverzibilní, ale obtížně léčitelné. Folliculitis decalvans je forma jizevnaté alopecie charakterizovaná zánětlivými papuly, pustuly a krustami na okrajích lézí. Lichen planus se typicky projevuje malými skvrnami alopecie, peripapilárním erytémem a zaoblenými oblastmi deskvamace kůže. Cossardova frontální fibrotizující alopecie je charakterizována ustupující vlasovou linií a ztrátou obočí.

Závěr (závěry)

Vypadávání vlasů je symptom, ne diagnóza. Patogeneze alopecie zahrnuje různé genetické, endokrinní, imunitní a zánětlivé procesy, z nichž každý vyžaduje svůj vlastní typ léčby.
Vlasy mají jak fyziologický, tak psychologický význam. Chrání před slunečním ultrafialovým zářením a fungují jako biologický alarm. V západním světě jsou například dlouhé husté vlasy žen považovány za znak krásy a mládí, zatímco husté, pigmentované vlasy mužů symbolizují mládí a vitalitu (1). Není proto vůbec překvapivé, že lidé s nadměrným vypadáváním vlasů často vyhledávají lékařskou pomoc.

Učební cíle

Čtení tohoto článku by mělo umožnit čtenářům
pochopit normální fyziologii a patofyziologii růstu vlasů,
naučit se nejčastější a kosmeticky nejnepříjemnější typy zvýšeného vypadávání vlasů a alopecie a
tuto terapii provádějte ve spolupráci s dermatologem.

Anatomie a fyziologie růstu vlasů

Zdraví muži a ženy mají na pokožce hlavy obvykle 80 000 - 120 000 životaschopných vlasů. Vlasy jsou vyrobeny z keratinu a jsou produkovány ve vlasových folikulech. Všechny vlasové folikuly procházejí opakovanými cykly růstu a odpočinku (2).
Během růstové fáze (anagenní), která trvá 2-6 let, vlasy rostou rychlostí přibližně 0,3 mm za den nebo 1 cm za měsíc. Maximální dosažitelná délka vlasů závisí na délce trvání anagenní fáze. Následuje krátká mezifáze (katagen) a poté klidová fáze (telogen) trvající 2-4 měsíce, po které vlasy vypadnou (2).
Obvykle roste přibližně 100 000 vlasů na hlavě člověka nezávisle na sobě. Vnitřní nebo vnější faktory mohou synchronizovat vlasové folikuly, což způsobuje předčasný přechod z anagenní do telogenní fáze, což vede k patrnému vypadávání vlasů o 2-4 měsíce později (2). Mezi tyto faktory patří hormony, růstové faktory, léky a roční období (2, 3).
Cyklus růstu vlasů

Každý z přibližně 100 000 vlasů na hlavě nezávisle prochází růstovým cyklem sestávajícím ze tří fází: anagenní (3-6 let), katagenní (1-2 týdny) a telogenní (2-4 měsíce).

Odebírání anamnézy pacienta s vypadáváním vlasů

Stížnost na „padání vlasů“ může naznačovat jednu ze dvou věcí: zvýšené množství vypadávání vlasů denně (effluvium) nebo viditelnou plešatost (alopecie). Denně obvykle vypadne až 100 vlasů (3). Je důležité zeptat se pacientů na léky, které užívají. Zatímco „padání vlasů“ je uváděno jako možný vedlejší účinek téměř na všech etiketách léků, pouze u některých léků je to ve skutečnosti problém (e1). Například vypadávání vlasů po 2-4 měsících není neobvyklé po vícenásobných injekcích heparinu (e2). Ženy by se měly ptát na gynekologické faktory, jako je zahájení nebo vysazení hormonální antikoncepce. Přechodné poporodní vypadávání vlasů je normální: porodní stres a hormonální změny po porodu způsobí přechod mnoha vlasových folikulů z anagenní do telogenní fáze, a vypadávání vlasů tak může být patrné po 2-4 měsících (2).
Vysoce toxické faktory, jako jsou chemoterapeutické léky, mohou způsobit vážné poškození folikulů, což způsobí odlomení vlasů ve folikulu během jednoho až tří týdnů. Jako ujištění lze pacientům říci, že tento proces synchronizuje růstové fáze folikulů, takže když vlasy dorostou, jsou často silnější než dříve. Mohou nastat strukturální změny, při kterých zpočátku rovné vlasy znovu porostou jako kudrnaté nebo naopak (4).

Terminologie

Zvýšené denní vypadávání vlasů se nazývá „effluvium“; Viditelná pleš se nazývá „alopecie“.

Vyšetření

Vyšetření pokožky hlavy ukáže, zda došlo k viditelnému snížení množství vlasů (alopecie), a pokud ano, jakého charakteru. Je třeba upozornit na zánětlivý erytém nebo šupinatění, protože psoriáza a ekzém mohou způsobit výtok (e3). Užitečná je také dermatoskopie pokožky hlavy (5).
Klinický test vytrhávání chloupků je doplněn tricho(rizo)gramem, při kterém je 20-50 chloupků epilováno pogumovaným hemostatem a následně analyzováno pod mikroskopem. Je tedy možné počítat kořeny různého stupně zralosti v každé růstové fázi. Procento vlasů telogenní fáze větší než 20 % ukazuje na zvýšenou ztrátu vlasů (6, e4). Neinvazivní fototrichogram může také posoudit poměr anagenu k telogenu (e5), ale nedokáže detekovat kořenové abnormality, jako je vlasová dystrofie.

Laboratorní testy na difuzní efluvium

U pacientů s efluviem neznámé příčiny by mělo být provedeno laboratorní vyšetření, aby se vyloučily zejména následující:
Nedostatek železa (feritin) (7)
Dysfunkce štítné žlázy (TSH, T3, T4)
Stádium II syfilis (TPPA test).
Syfilis je velmi vzácná, ale vynechání vhodné anamnézy nebo TPPA testu u pacienta s vypadáváním vlasů může mít vážné následky pro pacienta i lékaře, pokud se neurosyfilis dále rozvíjí.

Androgenetická alopecie

Androgenetická alopecie je nejčastějším typem vypadávání vlasů, postihuje až 70 % mužů a až 40 % žen (8). Histologické vyšetření odhalí zmenšení velikosti terminálních vlasových folikulů v geneticky predisponovaných oblastech pokožky hlavy, zkrácení fází růstu vlasů a zmenšení tloušťky vlasových stvolů (8). Vzorec vypadávání vlasů je charakterizován: u mužů prohloubením vlasové linie na spáncích a ztrátou vlasů v oblasti temene (typ Norwood-Hamilton); u žen difuzní ztenčení střední čáry horní části hlavy (Ludwigův typ) (obrázek 1).

trichogramma

Trichogram hodnotí relativní množství aktivně rostoucích (anagenních) vlasů a odpočívajících (telogenních) vlasů: normální poměr je 80 % a 20 %.
Androgenetická alopecie u mužů je způsobena genetickou variantou androgenního receptoru (8, 9). Klíčovou roli hraje dihydrotestosteron (DHT), syntetizovaný z testosteronu enzymem 5a-reduktázou (10). Neexistuje žádná souvislost mezi mužskou plešatostí a hladinami androgenů v krvi; spíše se předpokládá, že tento stav odráží geneticky změněnou citlivost vlasových folikulů v postižených oblastech na normální hladiny cirkulujícího androgenu. Zdá se, že se účastní četné geny (9). Gen androgenního receptoru se nachází na chromozomu X; predispozice k rozvoji androgenní alopecie v budoucnu tedy může být zděděna po mateřské linii (e6).
Údaje o androgenní alopecii u žen jsou skoupé, ale existují také jasné důkazy o genetické predispozici (e7).
Adekvátní diagnostické posouzení androgenní alopecie, včetně diagnostického algoritmu, bylo předloženo v prohlášení Evropského konsenzu v roce 2011 (11) s následujícími hlavními závěry:

• Muži s typickým vzorem vypadávání vlasů nepotřebují další laboratorní vyšetření. Diagnózu lze stanovit pouze na základě klinického obrazu.
• Ženy by měly podstoupit další laboratorní vyšetření v závislosti na anamnéze a fyzických nálezech. Gynekologické a endokrinologické vyšetření je indikováno při známkách hormonální dysregulace (akné, hirsutismus).

Androgenetická alopecie

Androgenetická alopecie, nejběžnější typ vypadávání vlasů, je způsobena genetickou predispozicí a odráží citlivost vlasových folikulů na cirkulující androgeny.

Léčba

Nedávno byly publikovány evropské doporučené postupy pro hodnocení a léčbu androgenní alopecie založené na důkazech (12). Hlavním cílem je zastavit vypadávání vlasů a pokud možno úplně zastavit snižování počtu vlasových folikulů a obnovit růst vlasů (12). Úspěch či neúspěch léčby by měl být objektivně dokumentován pomocí standardizovaných fotografií a pokud možno fototrichogramů.

Jako účinné proti androgenní alopecii jsou nyní uznávány dva léky: lokální roztok minoxidilu (pro ženy a muže) a tablety finasteridu 1 mg (pouze pro muže).

Lokální aplikace minoxidilu je účinnou léčbou androgenní alopecie u mužů i žen.

Lokální léčba minoxidilem

Minoxidil, otvírák vápníkových kanálů, byl schválen jako 2% roztok pro ženy (13, 14) a 5% roztok nebo pěna pro muže (15). Lze jej zakoupit v lékárnách bez lékařského předpisu ve většině zemí světa. Minoxidil 5% pěna, používaná ženami jednou denně, by zjednodušila léčbu a očekává se, že bude schválena v Německu v roce 2016. Minoxidilový roztok je jedinou lokální léčbou androgenní alopecie, jejíž účinnost byla podpořena důkazy na vysoké úrovni (úroveň 1) (12). Ve velkých studiích bylo potvrzeno, že lék zastavil vypadávání vlasů v 80-90% případů; vlasy se staly viditelně silnějšími přibližně v 50 % případů (13 - 15). Mezi jeho vedlejší účinky patří erytém a odlupování pokožky hlavy; vzácně kontaktní dermatitida; hypertrichóza u žen - hlavně na spáncích.

Systémová léčba finasteridem

Finasterid, inhibitor 5a-reduktázy typu II, byl schválen v Německu v roce 1999 pro použití u mužů ve věku 18–41 let v dávce 1 mg denně (10). Důkazy úrovně 1 prokazují jeho účinnost proti androgenní alopecii (12).

Finasterid 1 mg denně lze předepsat mužům k systémové léčbě androgenní alopecie. Antiandrogeny (EL 4) mohou být užitečné u žen s hyperandrogenismem

Stejně jako roztok minoxidilu i finasterid v dávce 1 mg denně zvrátil vypadávání vlasů v 80–90 % případů a výrazně zhoustl vlasy přibližně v 50 % (10, 12). Byl relativně dobře tolerován, s mírně zvýšeným výskytem reverzibilní ztráty libida a erektilní dysfunkce (asi 2 %) a také mírně zvýšeným výskytem gynekomastie (10). Tvrzení, které se objevuje na některých internetových fórech, že finasterid může zvyšovat riziko rakoviny prostaty, prsu nebo neplodnosti, ztěžuje edukaci pacientů, ale toto tvrzení není podloženo spolehlivými vědeckými důkazy (16, e8).

Finasterid není schválen pro použití u žen, protože může způsobit vývoj genitálních defektů u plodů mužského pohlaví (10) a není účinný u androgenetické alopecie u žen po menopauze (17).

Dutasterid, duální (typ 1 a typ II) inhibitor 5a-reduktázy, je v současné době v Německu schválen pouze pro léčbu benigní hypertrofie prostaty. Proto nedoporučujeme off-label použití k léčbě alopecie (18).

Lokální a systémová léčba hormony

Dosud není dostatek důkazů pro použití lokálních přírodních estrogenů, progesteronu nebo antiandrogenů k léčbě androgenní alopecie u žen bez hormonální nerovnováhy (tabulka) (12).
Neexistují žádné adekvátní důkazy na podporu použití systémových antiandrogenů u žen s androgenetickou alopecií, které mají normální menstruační cykly, kromě pilotních klinických studií, ve kterých byly tyto hormony podávány ve velmi vysokých dávkách (19). U žen s hormonální dysregulací může být androgenetická alopecie léčena antiandrogeny, jako je cyproteron acetát, chlormadinon acetát nebo dienogest (důkaz úrovně 3) (tabulka) (19).

Chirurgická operace

Autologní transplantace vlasů je pomocná metoda léčby progresivní androgenní alopecie. Vlasy jsou odstraněny z okcipitální oblasti (necitlivé na androgeny) a transplantovány do postižených oblastí. Transplantace vlasových folikulů může zajistit silnější vlasy nejen u mužů s androgenetickou alopecií, ale také u žen (důkaz úrovně 4). Další krok je ten nejjednodušší ze všech a ten, který zvládne každý pacient – ​​česání, tedy vhodný styling vlasů, aby se skryly oblasti androgenní alopecie. Pokud není možné dosáhnout požadovaného efektu restylingem, můžete použít paruku

Stůl 1. Možnosti léčby androgenní alopecie a důkazy na jejich podporu

Terapie	Úroveň důkazů	Účinnost v prevenci progrese	Efektivita zlepšování projevů	Bezpečnost	Praktičnost pro pacienta	Praktičnost pro lékaře
Finasterid (muži)
Minoxidil 5% (muži)
Minoxidil 2% (ženy)
Orální hormony (ženy) - pro hyperandrogenismus/pro normální hormonální stav
Transplantace vlasů (muži a ženy)			+++ (muži) ++ (ženy)		Postup +++ dlouhodobý účinek
Další ošetření (aloe vera, aminexil, ginkgo, potravinářské přísady atd.)	Nedostatek důkazů	Není dobře studován v klinických studiích		neznámý

Androgenetická alopecie u žen

Dosud není dostatek důkazů pro použití lokálních přírodních estrogenů, progesteronu nebo antiandrogenů k léčbě androgenní alopecie u žen.

Alopecia areata

Alopecia areata („kruhová plešatost“) se často objevuje náhle; obvykle se nejprve objeví jako zaoblená skvrna vypadávání vlasů na pokožce hlavy, pak se šíří odstředivě nebo s tvorbou několika skvrn (obrázek 2). Toto onemocnění má genetickou složku (e9). Alopecia areata postihující celou pokožku hlavy se nazývá totální alopecia areata; postihující celé tělo se nazývá alopecia areata universalis. Akutní alopecia areata začíná nápadným, difúzním vypadáváním vlasů (20). Alopecia areata se vyskytuje u 1–2 % pacientů po celý život a je třetím nejčastějším typem vypadávání vlasů po androgenetické a difuzní alopecii (31).
Tento stav je spojen s dalšími zánětlivými onemocněními a autoimunitními onemocněními včetně atopické dermatitidy, Hashimotovy tyreoiditidy, Gravesovy choroby a vitiliga.

Následující faktory předpovídají horší prognózu (20):

• Začátek v dětství (21)
• Rozsáhlé poškození a dlouhá životnost
• Typ ofiázy (postižení týlního hrbolu)
• Postižení nehtů (jamky, hřebíky smirkovým papírem)
• Atopická dermatitida a autoimunitní onemocnění
• Pozitivní rodinná anamnéza.

K tomuto stavu pravděpodobně dochází v důsledku autoimunitní reakce, protože... Biopsie pokožky hlavy pacientů s alopecia areata odhalily husté infiltráty lymfocytů a dalších imunitních buněk v nejhlubší části vlasových folikulů (v bulbech a papilách). Vlasové folikuly jsou reverzibilně poškozovány především cytotoxickými T lymfocyty a cytokiny (interferon-β, interleukin-2 a interleukin-15 receptor); To má za následek vypadávání vlasů (22).

Zůstává nejasné, proč a kdy k alopecia areata dochází, proč vlasy v okruhu několika centimetrů od plešaté oblasti obvykle rostou a jak dochází ke spontánní remisi. Je možné, že emocionální a fyzický stres způsobuje alopecia areata, ale to nebylo vědecky prokázáno. Nebyla prokázána žádná infekce nebo toxicita prostředí.

Alopecia areata

Alopecia areata je autoimunitní onemocnění, při kterém T lymfocyty a další imunitní buňky reverzibilně „paralyzují“ vlasové folikuly.

Alopecia areata má velmi variabilní průběh, klinicky se projevuje jako kterýkoli z následujících:

Jedna malá léze, která spontánně odezní
Mnohočetné souběžně se vyskytující léze alopecie, včetně některých s opětovným růstem vlasů a jiných s nedávným nástupem
Několik velkých lézí, často splývajících, které mohou přetrvávat roky
Úplné vypadávání vlasů, které trvá desítky let

U třetiny pacientů dojde ke spontánní remisi do šesti měsíců od počátečního projevu; 50–80 % je po roce asymptomatických (23).

Léčba alopecia areata závisí na závažnosti léze (23). Pokud je porucha mírná a nezpůsobuje pacientovi velké obavy, je rozumnou volbou čekání na spontánní remisi. Léčba zinkem, jako možným imunomodulátorem, obvykle nemá žádné vedlejší účinky, a proto je vhodná pro použití u dětí (e10). Lokální kortikosteroidy lze bez rizika používat několik týdnů, ale jejich účinnost u alopecia areata nebyla stanovena [20]. Jasný přínos byl zaznamenán ve dvojitě zaslepené studii s vysokou dávkou steroidní pěny s kontrolou u stejného pacienta (pravá versus levá strana hlavy) (24).

Alopecia areata může být také léčena injekcemi triamcinolonu podávanými do postižené tkáně. Tento způsob léčby lze vyzkoušet, pokud má pacient pouze několik stabilních ložisek alopecie. Ve vzácných případech jsou užitečné systémové kortikosteroidy (25).

Spontánní remise alopecia areata

Pokud je porucha mírná a pacienta příliš neobtěžuje, je vyčkávání na spontánní remisi rozumnou volbou.

Nejúčinnější léčbou (úroveň důkazu: 2) je lokální imunoterapie difenylcyklopropenonem nebo kyselinou dibutylsquarovou (23). Mechanismem účinku je kompetitivní inhibice odpovědných T-lymfocytů v důsledku vyvolání alergické reakce typu IV na jednu ze dvou použitých látek; každý z nich je povinný chemický alergen, který se běžně v životním prostředí nevyskytuje. Po takto způsobené alergické dermatitidě mohou vlasy po 3-6 měsících znovu dorůst. Podíl respondérů se pohybuje od 30 do 80 % v závislosti na počáteční úrovni, tedy na ploše léze a délce trvání onemocnění (20).

Různé další terapeutické přístupy zde nebudou pro nedostatek prostoru a vědeckých důkazů diskutovány, např.: dithranolová stimulace, PUVA turban terapie, 308 nm excimerový laser, metotrexát/prednisolon a sulfasalazin (20, 23, 25).

Současná biologická činidla, jako jsou antagonisté TNF-a, jsou překvapivě neúčinná a mohou dokonce způsobit alopecia areata; proto se nedoporučují (22, 23). Předpokládá se, že inhibitory kinázy JANUS (hlavně pro topické použití) budou mít příznivé účinky (e11).

Účinná léčba alopecia areata

Nejúčinnější léčbou (úroveň důkazu: 2) je lokální imunoterapie pomocí difenylcyklopropenonu nebo kyseliny dibutylsquarové.

Zjizvení a atrofická alopecie

Cikatrická a atrofická alopecie jsou heterogenní skupinou onemocnění, při kterých jsou vlasové folikuly trvale zničeny (26). Patří mezi ně následující:

• Foliculitis decalvans
• Chronický diskoidní lupus erythematodes
• Postmenopauzální frontální fibrotizující alopecie (Cossarda)
• Brocova pseudoalopecie.

Většinu těchto typů plešatosti lze snadno rozpoznat podle jejich klinických projevů, i když v počátečních stádiích může být obtížné je od sebe odlišit. Pokud je to nutné, může biopsie odebraná z okraje léze, kde zůstávají vlasy, pomoci stanovit diagnózu (e12).

Foliculitis decalvans

Foliculitis decalvans, která postihuje muže i ženy, je jedním z nejobtížněji léčitelných onemocnění pokožky hlavy (26, 27). Projevuje se jako intenzivní granulocytární zánět, který ničí jak vlasové folikuly, tak pokožku hlavy. Na patogenezi tohoto onemocnění se podílejí stafylokoky a nadměrná zánětlivá reakce. Při vyšetření se odhalí atrofické oblasti pokryté jizvami s červeným, zaníceným okrajem (obrázek 3). Na okrajích lézí se často nacházejí chomáče 5-20 vlasů; jsou vstupním bodem pro stafylokoky a hrají tak roli v progresi zánětu (27).
Léčba folikulitidy decalvans je dlouhá a složitá. Hlavní léčbou je každodenní oplachování antibakteriálním lékem ke snížení stafylokokové zátěže. Systémová antibiotická terapie klarithromycinem nebo doxycyklinem po dobu 4–8 týdnů často vede ke zlepšení, ale relaps je častý.

Nejúčinnější antibiotická terapie, konkrétně kombinace klindamycinu 300 mg 2x denně s rifampicinem 300 mg 2x denně po dobu 6 až 12 týdnů, odstraňuje symptomy téměř u všech pacientů, někdy i na mnoho měsíců (27, 28). Asi u poloviny však dochází k relapsům vyžadujícím další léčbu. U malé části pacientů (1 ze 17) vyžadují gastrointestinální nežádoucí účinky přerušení léčby (28).

Dapsone 50 mg dvakrát denně po dobu měsíců až let může také udržet zánětlivou aktivitu pod kontrolou (e13, e14).

Aby se zabránilo recidivě, musí být všechny postižené vlasové folikuly chirurgicky odstraněny z pokožky hlavy. Jakmile je nemoc pod kontrolou, velké oblasti jizev lze chirurgicky redukovat.

Foliculitis decalvans

Folliculitis decalvans je chronická destruktivní jizvatá alopecie. Jeho patogeneze není zcela jasná; jde o stafylokoky a nadměrnou zánětlivou reakci pokožky hlavy.

Abscesující a podkopávající folikulitida a perifolikulitida hlavy

Toto onemocnění postihuje téměř výhradně muže. Projevuje se zpočátku jako polokulovité, žlutobílé, zanícené, holé léze na temeni hlavy, měkké a při palpaci kolísavé. Krvavý exsudát, který z nich může být odsát, je obvykle mikrobiologicky sterilní. V extrémních případech je celá pokožka hlavy „podkopána“ odtékajícím zánětlivým exsudátem (29).

Pokud existuje pouze několik kolísajících uzlů, může počáteční léčba spočívat pouze v odsátí tekutiny, následované injekcí suspenze triamcinolonu (10 mg/ml) stejnou jehlou. Těžký zánět lze léčit kombinací systémových kortikosteroidů (např. methylprednisolon, 1 mg/kg tělesné hmotnosti) a isotretinoinu (0,5 mg/kg tělesné hmotnosti), stejně jako kombinací dapsonu a isotretinoinu (30). Toto onemocnění je vzácné, neexistují žádné standardy pro jeho léčbu a zde uvedená terapeutická doporučení jsou pouze odborným názorem (důkaz úrovně 5).

Folikulární lichen planus (lichen planopilaris)

U lichen planus se pod epidermální a folikulární bazální membránou objevuje hustá akumulace T lymfocytů (31).
Zdá se, že patogeneze tohoto stavu zahrnuje nesprávně nasměrovanou buněčnou imunitní odpověď na neznámý antigen v zóně bazální membrány. T lymfocyty ničí folikulární kmenové buňky v zóně zahušťování vlasového folikulu, což vede k nevratné ztrátě vlasů (e14).

Charakteristickým klinickým nálezem je záchyt malých ploch plešatosti s periferní folikulární hyperkeratózou. Vlasy na okraji postižené oblasti jsou pokryty bílým límcem obklopeným perifolikulárním erytémem (obrázek 4).
Lichen planus pokožky hlavy je obvykle asymptomatický a často existuje mnoho let, než si toho všimneme. Později jsou léze lichen planus zřídka nalezeny na jiných místech na těle pacienta. Lassueur-Graham-Little-Piccardi syndrom zahrnuje folikulární lichen planus postihující pokožku hlavy a tělo a je doprovázen dystrofickými změnami na nehtech (31).

Prevence recidivy folikulitidy decalvans

Aby se zabránilo recidivě, musí být všechny postižené vlasové folikuly chirurgicky odstraněny z pokožky hlavy. Jakmile je nemoc pod kontrolou, velké oblasti jizev lze chirurgicky redukovat.
K zastavení nebo alespoň zpomalení postupné zánětlivé destrukce vlasových folikulů preferujeme topické pěny vyrobené z kortikosteroidů třídy III nebo IV, které mají vhodný profil vedlejších účinků (31).
Systémové kortikosteroidy se k léčbě tohoto stavu nepoužívají kvůli závažným vedlejším účinkům dlouhodobého užívání. Užívání retinoidu acitretinu omezuje suchá kůže a sliznice, která se vyskytuje u více než 80 % pacientů, kteří jej užívají, a další nežádoucí účinky. Systémová léčba hydroxychlorochinem 200 mg dvakrát denně bude pravděpodobně nejlépe tolerována (úroveň důkazu: 4) (31).

Frontální vazivová alopecie (Cossarda)

V roce 1994 australský lékař Stephen Cossard popsal onemocnění, které nazval „postmenopauzální frontální fibrotizující alopecie“ (32). Tento stav, považovaný za variantu lichen planopilaris, se vyskytuje téměř výhradně u starších žen; nad rámec toho však může postihnout malý počet premenopauzálních žen a dokonce i mužů (33), a proto z jeho názvu vynecháváme slovo „postmenopauzální“. Vzorec vypadávání vlasů se na první pohled podobá vzoru androgenní alopecie u mužů (obrázek 5).
Na postižené vlasové linii lze často pozorovat perifolikulární erytém a hyperkeratózu. Tento stav je často omezen na frontální oblast, i když existují také časové, okcipitální a dokonce dostředivé rozložení. Obočí téměř vždy ztenčuje nebo se úplně ztrácí.
Na těle lze také pozorovat asymptomatickou ztrátu vlasových folikulů (33). Léčba je podobná jako u lichen planus (33 - 36).

Folikulární lichen planus

Pro autoimunitní onemocnění licVlasové folikuly slepice planus jsou zničeny T buňkami, což způsobuje nevratnou, atrofickou plešatost, obvykle sestávající z malých lysých míst na pokožce hlavy

Frontální vazivová alopecie

Vzorec vypadávání vlasů se podobá androgenní alopecii u mužů. Podél vlasové linie lze často pozorovat perifolikulární erytém a hyperkeratózu. Stav není vždy omezen na frontální oblast.