Snížená vzdušnost nebo alveolární konsolidace plicní tkáně Známky známé všem radiologům znamenají zvýšenou hustotu a úplnou obliteraci alveolárních vzduchových prostorů plic bez významné ztráty objemu v postiženém segmentu. Na pozadí alveolární konsolidace není vaskulární obrazec vizualizován klasickou radiografií. Na pozadí alveolární konsolidace se často určuje znak vzduchového bronchogramu. Toto znamení také samo o sobě nemá vysokou specificitu a nachází se v širokém spektru plicních patologií.
Patologie
Příčiny
Snížení vzdušnosti je způsobeno přítomností patologického obsahu v koncových dýchacích cestách, který způsobuje zvýšení absorpce rentgenového záření plicní tkání:
- transudát, např. sekundární plicní edém při srdečním selhání
- hnis, např. bakteriální pneumonie
- krev, např. plicní krvácení
- buňky, např. adenokarcinom in situ
- bílkoviny, např. alveolární proteinóza
- tuk, např. lipoidní pneumonie
- žaludeční obsah, např. aspirační pneumonie
Diferenciální diagnostika
- chronická eozinofilní pneumonie
- bronchioloalveolární karcinom (zastaralý termín)
Rozmanitost akutních zánětlivých procesů, které se vyskytují v dýchacích orgánech malých dětí, vytváří určité potíže při jejich rozpoznání v prvních hodinách a dnech onemocnění. Kromě toho je nesmírně důležité provést počáteční rentgenové vyšetření dítěte v raných fázích, dodržovat požadovaná technická pravidla pro provádění rentgenů a vždy brát v úvahu stav a věk.
Při posuzování rentgenového snímku se berou v úvahu známky nezralosti skeletu hrudníku a podle toho anatomická formace bronchopulmonálních struktur. Rentgenová diagnostika akutních zánětlivých procesů u malých dětí je založena na primárních a sekundárních, případně nepřímých, příznacích. Primární příznaky zahrnují změny v vaskulárním vzoru a výskyt dalších stínů a sekundární příznaky zahrnují příznaky zhoršené bronchiální obstrukce.
Nástup akutního zánětlivého procesu v bronchopulmonálních strukturách je doprovázen hyperémií a plněním krve. Na rentgenovém snímku se tento stav projevuje výskytem cévních stínů v periferních zónách plic, charakterizovaných u zdravého dítěte absencí jakýchkoli struktur. V důsledku toho se objevuje nadměrný cévní obrazec a v důsledku jeho součtu je na jednotku plochy velké množství cévních stínů, což obohacuje celý cévní obrazec. Tento příznak je detekován v časných stádiích onemocnění a lze jej považovat za časnou fázi onemocnění. Primární znaky také zahrnují vzhled jednostranných nebo oboustranných dodatečných stínů, charakterizovaných různou prevalencí, tvarem, velikostí, intenzitou, povahou obrysů atd.
Sekundární příznaky jsou spojeny s anatomickou a funkční nezralostí dýchacích cest a poruchou bronchiální obstrukce. Příznaky bronchiální obstrukce u malých dětí nacházíme u různých akutních respiračních onemocnění, ale projevují se odlišně v závislosti na typu obstrukce. Zánětlivý proces v průduškách je primárně vyjádřen v hyperémii a otoku sliznice. S výskytem příznaků endobronchitidy se lumen bronchu, a tedy i objem vdechovaného vzduchu procházejícího bronchem, snižuje. Výsledkem je, že do oblasti plic ventilované tímto bronchem vstupuje méně vzduchu. Rentgenové oblasti plic se sníženou pneumatizací nebo hypoventilací jsou určeny jejich porovnáním s odpovídajícími oblastmi protilehlé plíce a také stanovením rozdílů ve vzdušnosti s přilehlými oblastmi plic. Identifikace takových oblastí je snazší, pokud mají stejnou velikost jako segment nebo větší. Cévní obrazec za podmínek hypoventilace je méně diferencovaný a více kondenzovaný.
Rýže. 63. Rentgenový snímek v přímé projekci. Lobulární otok. Vlevo na úrovni kořenové hlavy a srdečního stínu je identifikována oblast zvýšené pneumatizace, která je důsledkem otoku několika laloků s vroubkovanými obrysy.
Další variantou bronchiální obstrukce je vznik chlopně, neboli chlopňového mechanismu. Chlopní může být edematózní záhyb sliznice nebo hlenová zátka vzniklá v důsledku hypersekrece hlenu. V tomto případě je v okamžiku nádechu volný proud vzduchu, ale přítomnost ventilového mechanismu v průdušce brání úplnému výdechu. V oblasti plic ventilované tímto bronchem se objevuje zvýšená průhlednost, která by měla být považována za lokalizovaný otok. Radiologicky je příznak nadýmání dán zvýšenou průhledností ve srovnání s jinými oblastmi plic, vymizením malých cévních struktur a ztenčením větších.
Mechanismus chlopně je častěji pozorován v lobulárních průduškách nebo v horním bronchu, který ventiluje skupinu lalůčků. Za těchto podmínek odpovídají oteklé lalůčky na rentgenovém snímku omezené oblasti zvýšené průhlednosti, kontrastující se sousedními. plicní tkáně. Jeho obrysy jsou zaoblené, vroubkované, odrážející protažené stěny lalůčků. Uvnitř takového laločnatého otoku lze někdy vysledovat tenké protínající se linie, které odpovídají interlobulárním septům. Velikosti lobulárních otoků jsou různé – od 1 do 2 cm g a jsou přímo závislé na věku dítěte (obr. 63).
Stejný patogenetický mechanismus je základem obstrukčního syndromu pozorovaného u bronchiolitidy u malých dětí, který je někdy mylně považován za astmatickou složku.
Další variantou bronchiální obstrukce je úplná obstrukce průsvitu bronchů, končící resorpcí vzduchu ve ventilované oblasti a vznikem atelektázy v ní [Vladykina M.I., 1971]. U malých dětí je obstrukce pozorována především na úrovni malých průdušek, v důsledku čehož jsou malé oblasti plic vyloučeny z dýchání a radiograficky má atelektáza diskovitý nebo lamelární tvar, její délka je IV2-2 cm nebo více. Směr atelektázy může být různý – od horizontálního po vertikální, což závisí na umístění segmentu a směru ucpaného bronchu. Šířka diskovité atelektázy se pohybuje od 1-2 do 5-8 mm a v závislosti na její šířce se mění jasnost obrysů: čím užší je stín atelektázy, tím jasnější jsou její hranice a naopak. Povaha jeho stínu závisí také na šířce diskoidní atelektázy: při minimální šířce atelektázy je její stín homogenní, a když se zvětšuje, stává se méně homogenním. Při nádechu se stín atelektázy pohybuje současně s plícemi, proto se při opakovaném rentgenovém vyšetření v závislosti na hloubce nádechu dítěte a zachování atelektázy může jeho stín přesunout do žebra nebo mezižeberního prostoru. Mechanismus vzniku takové atelektázy může být různý: nejen mechanická blokáda bronchu, ale také primární poškození surfaktantu, bronchiolospasmus reflexního charakteru, stejně jako komprese plic zvenčí - kolaps (obr. 64) [Esipová I.K., 1976].
Při obstrukci na úrovni lobulárních a terminálních bronchiolů vzniká lobulární atelektáza, která se rentgenologicky projevuje ve formě malých tečkovitých útvarů. Lobulární atelektázy mají spíše teoretický než praktický význam a pouze v diferenciální diagnostice je třeba mít na paměti jejich nízkou prevalenci, malou velikost (I-1,5 mm) i klinický obraz onemocnění.
Ze sekundárních příznaků je důležitý i příznak intersticiálního emfyzému, pozorovaný především v raném věku a spojený s rozvojem destruktivního procesu v alveolární tkáni a/nebo v bronchiálním systému. Tento příznak se objevuje na rentgenovém snímku ve formě řetězce plynových bublin umístěných podél cév a průdušek. Nepřetržitý přívod vzduchu může vést k jeho průniku do mediastina přes hilum plic, kde není pleurální kryt, což má za následek vznik pneumomediastina.
Kromě sekundárních radiologických příznaků naznačujících porušení bronchiální obstrukce se u malých dětí u malých dětí vyskytuje symptom celkového otoku plic. Rozvoj tohoto příznaku je také založen na morfologické a funkční nezralosti.
Rýže. 64. Rentgenový snímek v přímé projekci. Diskovitá atelektáza v horních lalocích. Cévní vzor je změněn, nerovnoměrná pneumatizace obou plic.
Celkový otok plic může být příznakem toxikózy v těžkých případech onemocnění nebo jedním z hlavních příznaků bronchiolitidy u dětí v prvních měsících života, a přestože klinické příznaky tohoto stavu jsou zcela jasně vyjádřeny, rentgen vyšetření umožňuje nejen potvrdit přítomnost otoku, ale také určit jeho stupeň. V této době klinicky pozorovaná inspirační dušnost, podporující prohloubení nádechu a zkrácení výdechu, vede k přeplnění alveol vzduchem.
Celkový otok je doprovázen rozšířením okrajů plic, který je na rentgenových snímcích charakterizován výskytem druhého, světlého obrysu na stínu mediastina, což naznačuje zvýšení mediálních hranic plic. Vysoký stupeň otoku je dán uzavřením mediálních hranic, kontrastujícím s hustším stínem mediastina. Vrcholy plic přitom přesahují první žebro. Oteklé bazální oblasti plic mění polohu bránice. Zatlačený směrem dolů nabývá tvaru kužele, a jelikož je bránice stlačována oteklými plícemi a střevními kličkami obsahujícími zvýšené množství vzduchu, je pohyb ještě omezenější. Pokud jsou přítomny uvedené příznaky, je třeba vzít v úvahu rozšíření vnějších hranic plic, které se projevuje
Rýže. 65. Rentgenový snímek v přímé projekci. Obecné nadýmání. Mediální hranice plic tvoří druhý, světlý obrys na stínu mediastina, zerchushki plic vyčnívají za 1. žebro, vnější obrysy plic! rolovat do mezižeberních prostorů. Přední konce žeber jsou umístěny výše než zadní. Bránice na úrovni VII žeber. Cévní vzor je špatný.
Protruze plic do širokých mezižeberních prostorů (obr. 65).
Na rentgenovém snímku v laterální projekci se přední hrudní stěna díky své poddajnosti ohýbá dopředu a retrosternální prostor se rozšiřuje, jeho průhlednost se zvyšuje, až zmizí strukturální prvky v této oblasti. Současně se mění postavení žeber, jejichž přední segmenty jsou umístěny výše než zadní. S nízkou polohou bránice se velikost srdečního stínu znatelně zmenšuje. Distenze plic má negativní vliv na funkci srdečního svalu, což se projevuje narušením nejen lokálního průtoku krve, ale i v periferních částech plicního oběhu [Khura A.I., 1965].
Ke změnám hemodynamiky v kapilární síti na úrovni alveol dochází se zvýšením intraalveolárního tlaku, který je doprovázen nadýmáním. V zúžených kapilárách se zpomaluje průtok krve, dochází k hypoxémii, čímž se uzavírá začarovaný kruh.
Při hemodynamických poruchách a inflaci plic dochází ke změnám vaskulárního vzoru. Při akutním nadýmání u malých dětí se výskyt malých vaskulárních stínů na rentgenovém snímku stává méně nápadným a velké se stávají tenčí. Celkový otok plic je charakteristický pro malé děti a je přechodného charakteru. Odstraněním příčin nadýmání se obnoví fyziologické vlastnosti alveolární tkáně a odpovídajícím způsobem se vyrovná obsah vzduchu v plicích. Nadýmání plic u malých dětí se zásadně liší od stavu, jako je emfyzém, protože nadýmání se rychle objevuje a mizí a není spojeno s destruktivními změnami ve stěnách alveol pozorovanými u emfyzému.
Prezentované patogenetické mechanismy jsou pozorovány v prvních měsících života dítěte, ale ve věku jednoho roku a více, jak se všechny struktury zlepšují, jsou eliminovány podmínky pro jejich projev a současně mizí radiologické příznaky.
Problém akutních respiračních onemocnění v dětském věku zůstává dodnes jedním z hlavních v pediatrické praxi. Různorodost mikrobiální krajiny, jejich asociace, prevalence virové infekce a kombinace virů a bakterií vytváří potíže v diagnostice a léčbě patologických procesů v bronchopulmonálním systému. Registrovaná opakovaná onemocnění a současně prováděná antibakteriální terapie jsou alarmující z hlediska senzibilizace dětského organismu. V posledních letech vyvolává obavy nárůst alergické nálady, která se projevuje odlišně a má podobnosti s jinými respiračními onemocněními. Určité obtíže vznikají v důsledku vzniku nových destruktivních forem, dříve neznámých nebo zřídka pozorovaných. V důsledku rentgenového studia těchto forem ve srovnání s klinickými údaji má rentgenové vyšetření prvořadý význam pro rozpoznání destruktivní pneumonie a je třeba poznamenat, že průběh destruktivní pneumonie se díky jejich včasné diagnóze výrazně změnil ke snížení komplikací a zkrácení doby trvání onemocnění. K tomu přispělo použití bronchoskopie, prováděné pro diagnostické a terapeutické účely, a také včasná a cílená léčba antibiotiky.
Dá se říci, že při překonávání mnoha komplikací, se kterými se setkáváme v procesu studia a diagnostiky respiračních onemocnění u dětí, hraje vedoucí roli rentgenové vyšetření.
Pokud jsou v důsledku rentgenového vyšetření hrudních orgánů zjištěny jakékoli známky patologického procesu, které nejsou detekovány fyzikálními vyšetřovacími metodami nebo naopak neexistuje žádné rentgenové potvrzení klinických příznaků, otázka o výhodě pouze jedné metody nelze rozhodnout. Je nutné pochopit důvody nesrovnalosti a podat jednotný klinický a radiologický závěr.
Rentgenové vyšetření se neomezuje pouze na potvrzení klinicky suspektního patologického procesu, ale především zjišťuje jeho rentgenovou morfologickou povahu, prevalenci, vzniklé komplikace, ale i účinnost léčby a v neposlední řadě i řešení procesu. . Ve studii jsou nejprve uvedeny vzorce vývoje dýchacích orgánů související s věkem jako základ, na kterém se tvoří patologický proces. Je to nutné, protože období novorozenců a raného dětství je charakterizováno některými formami onemocnění, které se v jiných věkových skupinách nevyskytují, stejně jako ne všechna onemocnění vyššího věku jsou pozorována v raném věku.
Je třeba vzít v úvahu řadu dalších faktorů, jako je perinatální období, předchozí onemocnění včetně geneticky podmíněných, metabolická a imunologická onemocnění, stav nervového a kardiovaskulárního systému. Je třeba poznamenat, že s věkem se význam některých z nich ztrácí, zatímco jiné mohou narůstat.
Lobární pneumonie.
Zápal plic- jedná se o skupinu exsudativních zánětlivých procesů v plicích, odlišných etiologií, patogenezí a morfologickými charakteristikami, s převládající lézí jejich dýchacích úseků v parenchymu. Mladí, schopní lidé jsou nemocní. Nejčastěji ji způsobují stafylokoky a streptokoky.
Při akutním parenchymálním (lobárním) pneumonie, dochází převážně k lokalizované infiltraci stěn alveolů s plněním jejich lumen neutrofilním nebo fibrinózním obsahem. Kontinuální infiltrace celé plíce je vzácná, obvykle je proces omezen na část laloku nebo jeden nebo dva segmenty.
Patomorfologické fáze kurzu se rozlišují:
I. Stádium přílivu a hyperémie. Doba trvání 2 - 3 dny. V této fázi se kapiláry začnou rozšiřovat a plnit krví a v alveolech se začíná hromadit serózní tekutina.
II. Fáze červených jater. Doba trvání 2 - 3 dny. Exsudát v alveolech získává červenohnědou barvu v důsledku uvolňování červených krvinek.
III. Stádium šedé hepatizace. Doba trvání 7 – 9 dní. V exsudátu převažují leukocyty.
IV. Fáze rozlišení. Doba trvání 7 – 15 dní.
Klinicky: pneumonie se často vyskytuje s příznaky intoxikace, charakterizovanými akutním nástupem, se zánětlivými změnami v periferní krvi, teplotní reakcí, bolestí na hrudi a kašlem.
Diagnostika:
- Rentgenová diagnostika: RTG se provádí ve 2 projekcích, jedná se o přehledový snímek hrudních orgánů a laterální projekce zájmové strany, dále RTG - tomorgamma na průchodnost průdušek. Diagnóza se provádí na základě rentgenových dat - přítomnost infiltrativních změn v plicích, detekovaných na rentgenových snímcích (fluorogramech) ve dvou projekcích. Včasná a správná diagnóza pneumonie závisí na terapeutovi, radiologovi a lékařích příbuzných specializací zapojených do diagnostického procesu.
- Fyzikální vyšetření, laboratorní data: ve fázi přílivu otupí bicí zvuk, auskultace - oslabení dýchání a krepitus ve výšce nádechu v důsledku rozpletení stěn alveol. Ve stádiích hepatizace se perkusní zvuk otupí, auskultace - oslabení vezikulárního dýchání, sípání různých velikostí. Ve stádiu rozlišení se obnoví poklepový zvuk, znovu se objeví praskavé chrochtání V periferní krvi jsou charakteristické zánětlivé změny: neutrofilní leukocytóza, zvýšená ESR.
Rentgenové příznaky zápalu plic: ve fázi přílivu - zvýšený plicní vzorec v postiženém laloku v důsledku hyperémie. Transparentnost plicního pole může být snížena, kořeny nejsou změněny, a když je proces lokalizován v dolním laloku, je snížena pohyblivost kopule bránice. Ve stádiu hepatizace bude vysoce intenzivní ztmavnutí bez jasných kontur odpovídat postiženému laloku nebo segmentu. Pokud ztmavnutí sousedí s interlobární pleurou, pak budou jeho obrysy jasné. Obvykle se nachází mediastinální stín. Ve fázi rozlišení dojde ke snížení intenzity stínu, jeho fragmentaci nebo zmenšení velikosti stínu. Zůstává zpevnění plicního vzoru, lze zdůraznit interlobární pleuru.
Na sérii rentgenových snímků: obecná fotografie hrudních orgánů v přímé projekci, na fotografii hrudních orgánů v pravé boční projekci - ztmavnutí je lokalizováno v pravé plíci, odpovídá 8., 9. segmentu, má tvar pyramidy, vysoce intenzivní, homogenní ve struktuře, okolní plicní tkáň se nemění. Na středním lineárním tomogramu: bronchus dolního laloku vpravo je otevřený. Diagnóza: zápal plic 8., 9. segmentu vpravo.
Časový rámec pro úplnou resorpci zápal plic: 20 – 25 dní.
Výsledky: zotavení, prodloužený zápal plic, abscesový zápal plic.
Komplikace: exsudativní zánět pohrudnice, absces.
Exsudativní pleurisy.
Exsudativní pleurisy je zánětlivé onemocnění pohrudnice s výpotkem do pohrudniční dutiny. Může to být primární léze pohrudnice nebo doprovázet pneumonii, tuberkulózu nebo nádory. Normálně pleurální dutina obsahuje asi 20-40 ml tekutiny, když se zvýší ze 150-200 ml, stává se viditelnou na rentgenových snímcích. Při ultrazvukovém vyšetření se kapalina stává viditelnou od 40-50 ml.
Klinika exsudativní pleurisy budou připomínat zápal plic. Charakterizovaná bolestí na hrudi na postižené straně, která se snižuje v poloze na postižené straně, syndromem vysoké intoxikace, zpožděním postižené části hrudníku při dýchání, tupostí poklepového zvuku a absencí normálního vezikulárního dýchání nad postižená oblast plic.
Rentgenový snímek: intenzivní, strukturně homogenní ztmavnutí v dolních partiích plic (vlivem gravitace se tekutina začíná hromadit v nejhlubším zadním paravertebrálním sinu) s nepříliš jasnou, konkávní horní konturou - Demoiseauova linie. Při velkém množství tekutiny a vysoké tmě se mediastinum může posunout na zdravou stranu. Pohyblivost bránice je snížena.
Na prostém RTG snímku hrudních orgánů v přímé projekci je: homogenní, strukturou homogenní, vysoce intenzivní ztmavnutí pravé plíce do úrovně přední ploténky 4. žebra s konkávní nevýraznou horní konturou - Demoiseauova linie . Pravá kopule bránice není vizualizována. Mediastinální stín je posunut na zdravou stranu. Laterogram postižené části hrudníku ukazuje horizontální hladinu tekutiny ve formě tmavnoucího pruhu.
Rentgenová diagnostika: RTG orgánů hrudníku se provádí ve 2 projekcích k prokázání přítomnosti volného výpotku v hrudní dutině, nutno provést laterografii. Je pořízena série snímků: laterogramy na postižené straně během nádechu a výdechu a další laterogram na opačné straně.
Diferenciální diagnostika prováděno se zápalem plic. K prokázání přítomnosti výpotku se provede rentgenový snímek postižené části hrudníku v pozdější poloze, v důsledku čehož se tekutina šíří při poloze pacienta na postižené straně a hladina tekutiny je viditelná. .
Chronická nespecifická pneumonie.
Chronická nespecifická pneumonie(radiologický termín) - charakterizovaný nevratným poškozením všech struktur plic, v důsledku opakujících se purulentně-destruktivních nebo produktivních nespecifických zánětů s rozvojem pneumosklerózy.
Etiologie a patogeneze: Tento zánětlivý proces je nejčastěji důsledkem akutní nebo prodloužené pneumonie, která se zcela nevyřešila. Za vleklý zápal plic se považuje zápal plic, který neustoupí do 3 měsíců. Chronický zápal plic je považován za opakovaný zánět, který se vyskytuje na stejném místě po dobu 6 měsíců. Původcem je Haemophilusinfluenzae, Streptococcus pneumoniae, nemoc má chronické povahy, recidivující průběh s obdobími remise a exacerbace. Období remise je charakterizováno řídkým klinickým obrazem během období exacerbace, objevují se příznaky intoxikace, kašel s viskózním, špatně vylučovaným, hnisavým sputem s dlouhým průběhem onemocnění, příznaky respiračního selhání a cyanóza;
RTG orgánů hrudníku ve 2 projekcích, RTG - tomogram na průchodnost průdušek. Abychom získali představu o stavu bronchiálního stromu u chronické pneumonie, je nutné provést CT nebo bronchografii.
Rentgenový snímek: snímky ukazují heterogenní ztmavnutí v důsledku kombinace oblastí infiltrace a sklerózy, hrubých vazivových provazců a zhutněných průsvitů průdušek. Velké průdušky jsou průchodné, svinuté, v jejichž lumen se hromadí průduškový sekret, který může hnisat za vzniku bronchiektázií. Proces se může rozšířit na segment, část akcie, celou akcii, v tom případě postižená část zmenší objem . Pneumatizace plicní tkáně klesá. Obraz je doplněn deformací kořene plic v důsledku fibrózy a pleurálních vrstev kolem postižené oblasti.
Na prostém rentgenovém snímku hrudních orgánů v přímé projekci: v levé plíci je ztmavnutí v horních částech, vysoce intenzivní, heterogenní ve struktuře v důsledku více oblastí projasnění kulatého tvaru, v důsledku rozpadu a oblastí zhutnění v důsledku fibrózy. Pneumatizace plicní tkáně je snížena.
Centrální rakovina plic.
Centrální rakovina plic je maligní nádor epiteliálního původu z endotelu průdušek 1., 2., 3. řádu. Existují různé formy centrální rakoviny plic: endobronchiální když nádor prorůstá do lumen bronchu, a exobronchiální (peribronchiální)), pak nádor proroste do tkáně jako spojka, stiskne průdušku a nakonec, smíšený.
Patogeneze a klinika: onemocnění se projevuje nejen jako nádorový uzel na rentgenovém snímku, ale také jako sekundární změny v plicní tkáni v důsledku komprese průdušek a zhoršené ventilace. Stupně ventilační poruchy: hypoektázie, chlopenní emfyzém, atelektáza. V důsledku sekundárních změn v plicní tkáni se rozvíjí zánětlivý proces - zánět plic Při hypoektázi je zachována propustnost vzduchu, ale jsou pozorovány hypoventilační fenomény s chlopenní blokádou bronchu, vzniká obstrukční emfyzém. Zvětšení nádorového uzlu vede k úplnému narušení bronchiální obstrukce, zatímco vzduch v alveolech je absorbován a dochází k atelektáze. Výsledkem je, že atelektáza tvoří obstrukční pneumonitidu s nebo bez tvorby abscesu.
Při malé velikosti nádorového uzlu pacienty trápí kašel, který je zprvu reflexního charakteru, hemoptýza, bolesti na hrudi, se zvětšením uzliny a obstrukce bronchu nádorem, poruchy ventilace se objeví a na klinice se spolu s hemoptýzou a kašlem zvyšuje bolest na hrudi, zvyšuje se dušnost, příznaky intoxikace. Čím výraznější je dušnost, tím větší je bronchus postižen. Metastazuje do lymfatických uzlin mediastina.
Rentgenová diagnostika: RTG orgánů hrudníku ve 2 projekcích, RTG - tomogram na průchodnost průdušek. Pacienti jsou indikováni k bronchoskopii s biopsií k potvrzení diagnózy. Abychom získali představu o stavu bronchiálního stromu a mediastinálních lymfatických uzlin, je nutné provést CT vyšetření. Léčba je chirurgická.
Rentgenový snímek: Počáteční radiologický příznak centrální rakoviny je ztmavnutí homogenní struktury s neostrým obrysem v oblasti kořene a v bazální zóně, to je stín nádoru. U exobronchiální formy nemusí být žádný stín nádoru. Se zvyšující se hypoventilací se objevují drobné skvrnité stíny, způsobené rozvojem lobulární atelektázy. Při vzniku chlopenního emfyzému je charakteristické výrazné zvýšení průhlednosti ventilované oblasti, charakteristické nízké postavení kopule bránice na postižené straně, posun mediastina na zdravou stranu. Atelektáza bude charakterizována lobárním nebo segmentovým ztmavnutím s jasnými konturami, vysokou intenzitou, odpovídající postiženému bronchu. Snížení atelektázy vede ke zmenšení objemu části plic, v důsledku čehož je zmenšený lalok nebo segment posunut. Rentgen ukazuje posunutí interlobární štěrbiny a kořene plic. Tomogramy určí bronchiální pahýl, kuželovitý nebo kuželovitý u exobronchiální formy rakoviny. V endobronchiální formě bude pahýl definován jako „amputace“ bronchu.
Syndrom konsolidované plicní tkáně (LCTS). PŘEDNÁŠKA č. 4
Symptomatologie a metody diagnostiky akutní pneumonie (fokální a lobární).
Syndrom snížené vzdušnosti (zhutnění) plicní tkáně.
Zhutnění plicní tkáně se týká výskytu oblastí bez vzduchu v plicích různých velikostí, jak zánětlivé, tak nezánětlivé povahy.
SULT je pozorován, když:
1. Syndrom akumulace zánětlivé tekutiny a fibrinu v alveolech (se zápalem plic)
2. Hromadění krve v alveolech.
3. Pneumoskleróza (přemnožení pojivové tkáně)
4. Nádory, lymfogranulomatóza.
6.Difuzní onemocnění pojiva.
7. Tuberkulóza.
8.Plicní infarkt.
Obecné příznaky:
1) Dušnost smíšeného typu, protože respirační povrch plic je snížen. Závažnost dušnosti závisí na velikosti oblasti zhutnění. Jestliže – lalok (několik segmentů), pak dušnost v klidu.
2) Zaostávání nemocné poloviny hrudníku při dýchání, protože Snížení množství vzduchu má za následek sníženou expanzi plic.
4) Zkrácení nebo úplné otupění perkusního zvuku pod zhutněnou oblastí plic v závislosti na stupni zhutnění.
5) Vzhled patologického bronchiálního dýchání nad pozadím tuposti s rozsáhlým zhutněním.
Aby došlo k čistému bronchiálnímu dýchání, jsou nutné dvě podmínky:
Poměrně rozsáhlá plocha zhutnění;
Průchodnost průdušek v lézi.
6) Zvýšená bronchofonie.
7) RTG – ztmavnutí nebo snížená průhlednost plicní tkáně.
Možnosti (SULT):
1) Syndrom zánětlivé infekce plicní tkáně (se zápalem plic).
2) Syndrom fokální pneumosklerózy (fibrózy) (přerůstání pojivové tkáně v určité oblasti).
3) Atelektázový syndrom - kolaps plic, když je zastaven přístup vzduchu do alveol:
A) Kompresní atelektáza. Pozorováno, když se tekutina hromadí v pleurální dutině, vzduch je vytlačován z plic, tkáň ztlušťuje (hydrothorax, pneumotorax, nádor, nádorové metastázy do lymfatických uzlin)
B) Obstrukční atelektáza (kolaps plic) Na základě úplné obstrukce průsvitu průdušek (endofytický růst nádoru)
C) Kontraktilní atelektáza - trauma z operace, které vede k bronchospasmu a návalu krve.
Typy parenchymálního respiračního selhání
1.Omezující
respirační selhání
– způsobené poklesem dýchání
povrchu plic a jejich zmenšení
elasticita: pleurální výpotek,
pneumotorax, alveolitida, zápal plic,
pneumonektomie atd.
2.
Difuzní respirační selhání je způsobeno
poškození alveolární kapiláry
membrány. K tomu dochází při plicním edému,
když alveolární kapilára ztlušťuje
membrána v důsledku plazmatického pocení,
s nadměrným rozvojem pojivové tkáně
tkáně v intersticiu plic -
(pneumokonióza, alveolitida, onemocnění
Hammen-Rich).
Pro
tento typ respiračního selhání
charakterizované výskytem nebo náhlým
zvýšená cyanóza a inspirační dušnost
i při malé fyzické aktivitě.
Současně indikátory ventilace
plicní funkce (VC, FEV1,
MVL) se nemění.
3. Perfuze
respirační selhání
způsobené plicní poruchou
průtok krve v důsledku tromboembolie
plicní tepna, vaskulitida, spazmus
větve a. pulmonalis s alveolar
hypoxie, komprese plicních kapilár
tepny pro plicní emfyzém, pneumonektomie
nebo resekce velkých oblastí plic
atd.
Klinika
a diagnostika obstrukčního typu
respirační selhání.
Stížnosti: dušnost
výdechového charakteru, zpočátku s
fyzická aktivita a poté v klidu
(pro bronchiální astma – paroxysmální);
kašel se skrovným hlenem popř
mukopurulentní, těžko oddělitelné
sputum, nepřinášející úlevu
(po vykašlávání zůstává sputum
pocit obtížného dýchání v případě
rozvoj plicního emfyzému), nebo pokles
dušnost po výtoku sputa - s
nepřítomnost plicního emfyzému.
Inspekce.
Otoky obličeje, někdy injekce
sklera, difuzní (centrální) cyanóza,
otok krčních žil při výdechu a
jejich kolaps na inspiraci, emfyzematózní
hrudní koš. Znatelně obtížné
dýchání (obtížnější
výdech). Dechová frekvence je normální popř
Bradypnoe. Dýchání je hluboké, vzácné,
v dálce je často slyšet sípání.
Palpace
perkuse hrudníku a plic:
jsou detekovány známky emfyzému
plíce.
Vyšetření poslechem
plíce:
identifikovat známky broncho-obstrukční
syndrom - těžké dýchání, prodloužení
výdech, suché pískání, bzučení popř
basové chrastění, výraznější ve fázi
výdech, zejména v poloze na zádech a při
nucené dýchání.
Spirometrie
a pneumotachometrie:
snížení FEVI,
Tiffno index je nižší než 70 %, vitální kapacita je snížena s
přítomnost plicního emfyzému nebo normální.
Klinika
a diagnostika restriktivního typu
respirační selhání.
stížnosti:
pro dušnost
inspirativní typ (pocit nedostatku
vzduch).
Inspekce:
je detekována difuzní cyanóza,
rychlé, mělké dýchání (rychlé
nádech je nahrazen stejně rychlým výdechem),
omezení exkurze hrudníku,
změny jeho tvaru se liší v závislosti
z onemocnění, které způsobilo dýchací cesty
selhání.
Palpace
hrudník, perkuse a poslech
plíce.Údaje
závisí na onemocnění, které způsobilo
respirační selhání.
Studie
funkce vnějšího dýchání:
snížení VC a MVL.
A)
prach;
b)
respirační viry;
PROTI)
pneumokoky;
G)
alergie;
d)
kouření.
A)
otok bronchiální sliznice;
b)
hyperkrinie a bronchiální diskrinie
žlázy;
PROTI)
vláknité změny ve stěnách průdušek;
G)
Správné jsou pouze možnosti aab;
d)
Možnosti a, b, c jsou správné.
1)
tabák ke kouření;
2)
prodloužené vdechování prašného vzduchu;
3)
infekce;
4)
ionizující radiace;
5)
porucha dýchání nosem.
Že jo:
A - 1, 2, 5. B - 2, 3, 4. C - 3, 4, 5. D - všechny odpovědi.
1)
snížená vitální kapacita;
2)
zvýšení TEL;
3)
pokles FEV 1;
4)
snížení výdechové kapacity;
5)
zvýšení Tiffno indexu.
Že jo:
A - 1, 2, 5. B - 2, 5. C - 3, 4. D - 3, 5.
11.Pro
Akutní bronchitida je charakterizována:
A)
oslabení bronchofonie;
b) mokré
zvučné sípání;
c) těžké dýchání;
G)
sudová hruď;
d)
crepitus.
A)
bronchiální astma;
b)
lobární pneumonie;
c) bronchiektázie;
d) plicní tuberkulóza;
d)
gangréna plic.
A)
inspirační dušnost;
b)
výdechová dušnost;
PROTI)
přetrvávající kašel se sekrecí tekutiny
sputum;
G)
vlhké chroptění nad plícemi;
d)
přerušovaný kašel s obtížným vykašláváním
sputum;
E)
suché sípání nad plícemi.
A)
souhláska;
b)
nesouhláska;
PROTI)
difúzní v lokalizaci;
G)
ohniskové podle lokalizace.
A)
těžké dýchání;
b)
PROTI)
prodloužení inspirační fáze;
G)
prodloužení výdechové fáze;
d)
suché sípání;
E)
mokré rašeliny.
A)
suché sípání;
b)
prodloužení výdechové fáze;
PROTI)
oslabené vezikulární dýchání;
G)
bzučení, sípání;
d)
všechny odpovědi jsou správné.
A)
těžké dýchání;
b)
suché sípání;
PROTI)
hluk z pleurálního tření;
G)
difúzní vlhké rašeliny;
d)
crepitus;
E)
bronchiální dýchání.
1)
výdechová dušnost;
2)
inspirační dušnost;
3)
difuzní cyanóza;
4)
rychlé mělké dýchání;
5)
vzácné hluboké dýchání.
Že jo:
A – 1, 3, 4. B – 1, 3, 5. C – 2, 4. D – 2, 3, 4.
A)
difuzní povaha bronchiálních lézí;
b)
fokální poškození průdušek;
PROTI)
chronický, vlnitý průběh
nemoci;
G)
kašel, tvorba sputa, dušnost;
d)
Hlavními projevy onemocnění jsou
horečka, dušnost, bolest na hrudi.
25. pacient má pohmat
A)
tuhost hrudníku;
G)
rozšíření mezižeberních prostorů;
d)
zúžení mezižeberních prostor.
26.
Během záchvatu bronchiálního astmatu
poklep na hrudník
b)
tupý zvuk;
PROTI)
čistý zvuk plic;
G)
krabicový zvuk;
d)
rozšíření polí Kroenig.
27.
Během záchvatu bronchiálního astmatu
auskultace plic
A)
těžké dýchání;
b)
bronchiální dýchání;
PROTI)
suché sípání;
G)
crepitus;
d)
hluk z pleurálního tření;
E)
prodloužení výdechové fáze.
28.
Bronchiální astma se vyznačuje vším
až na:
A)
oslabení bronchofonie;
b) snížit
Ukazatele vzorků Tiffno;
PROTI)
oslabení chvění hlasu;
d) suché sípání;
d)
tupost bicího zvuku přes
světlo.
29. Co
typické pro infekčně závislé
bronchiální astma?
a) propuknutí nemoci
jakýkoli věk;
b) zvýšit
bronchiální obstrukce během exacerbací
bronchopulmonální
žádná infekce;
c) typické
kombinace s obezitou;
G)
během exacerbace je to nutné
antibiotická terapie s přihlédnutím ke kultiv
mikroflóra;
d) záchvaty dušení
vyskytují pouze během fyzické
zatížení.
30. Co
není typické pro bronchiální záchvat
astma?
a) prodloužení výdechu;
b) pokles indexu
Tiffno;
c) obtížné
produkce sputa;
G)
účinek podávání β2-adrenergních agonistů;
d) mokrý zněl
sípání.
Vzorové odpovědi
1.
D. 9. A. 17. C. 25. A, B, G.
2.
D. 10. C. 18. C. 26. G.
3.
A. 11. B. 19. B. 27. A, B, E.
4. A, B, D. 12. A, B, D.
20. B. 28. D.
5. C. 13. A, B, C, D, E.
21. A. 29. A, G.
6. V, G, D, E. 14. V, G.
22. B, V. 30. D.
7. B. 15. A, B, C.
23. A.
8. A, B, D. 16. A, D.
24. B, D, E.
7. Literatura.
Mukhin
N.A., Moiseev V.S. Vnitřní propedeutika
nemocí. – Moskva: Vydavatelská skupina
GZOTAR – Média, 2005. – 113-197.
Ivaškin
V.T., Sheptulin A.A. Vnitřní propedeutika
nemocí. – Moskva: „MEDpress-inform“,
2005. – S.55 – 72, 73 – 74.
Grebenev
A.L., Sheptulin A.A. Přímo
vyšetření pacienta. – M, 2001. – S.
85-120.
Grebenev
A.L. Propedeutika vnitřních nemocí:
Učebnice.- M.: Medicína, 2001. S. 129-140, 159-160.
Vasilenko
V.Kh., Grebenev A.L., Golochevsky V.S. A
aj. Propedeutika vnitřních nemocí.
– M.: Medicína, 1989. – S. 127-137, 154-155.
Milkamanovič
VC. Metodické vyšetření, příznaky
a symptomové komplexy na interní klinice
nemocí. - Minsk, 1995. - S. 150-157, 180-184,
195-207.
Milkamanovič
VC. Atlas klinického výzkumu.
– Minsk: „Higher School“, 2006. – S.
186-192.
Orgánové choroby
dýchání: průvodce pro lékaře: ve 4
t. ed. N.R. Paleeva. T. 3. Soukromý
pulmonologie // A.I. Borochov, A.P. Zilber,
V.A. Ilčenko a další /. – M.: Medicína, 1990.
– S. 5-74, 110-161, 180-193.
Přednáškový materiál.
Vedoucí oddělení,
Docent L.V. Romankov
Asistent
DOPOLEDNE. Rešetskaja
Klasifikace akutní bronchitidy
Bronchiální
astma je
chronické zánětlivé onemocnění
průdušek, na kterých se podílejí cílové buňky
– žírné buňky, eozinofily, lymfocyty,
doprovázeno predisponovanými
osoby s hyperreaktivitou a variabilní
obstrukce průdušek, která se projevuje
záchvaty dušení, kašel
nebo potíže s dýcháním, zejména v noci
a/nebo brzy ráno.
V etiologii
je izolováno bronchiální astma.
1.
Predisponující faktory: dědičnost,
atopie, bronchiální hyperreaktivita.
2.
Příčinné faktory (přispívají k
výskyt bronchiálního astmatu v
vnímavé osoby): alergeny
(domácnost, epidermální, hmyz,
pyl, houba, jídlo,
lékařské, profesionální),
infekce dýchacích cest, kouření,
látky znečišťující ovzduší.
3.
Faktory přispívající k exacerbaci
bronchiální astma (spouštěče): alergeny,
nízká teplota a vysoká vlhkost
atmosférický vzduch, znečištění
látky znečišťující ovzduší, fyzikální
zátěž a hyperventilace, významné
zvýšení nebo snížení atmosférického tlaku
tlak, změny magnetického pole
země, emoční stres.
Pikantní
bronchitida je
zánětlivý proces v průdušnici, průduškách
a (nebo) bronchioly, charakterizované
akutní a difuzní reverzibilní
poškození především jejich sliznic
skořápky.
Podle
etiologický faktor
Akutní
infekční bronchitida (virová,
bakteriální, smíšené).
Akutní
neinfekční bronchitida způsobená
chemické a fyzikální faktory.
Podle
charakter
zánět
Hnisavý-nekrotický.
Katarální.
Podle
převládající lokalizace léze
Proximální
(poškození velkých průdušek) akutní
bronchitida.
Distální
(poškození malých průdušek) akutní
bronchitida.
Pikantní
bronchiolitidy.
Podle
klinický obraz
Neobstrukční
bronchitida (proximální).
Obstrukční
bronchitida (distální, bronchiolitida).
Podle
Průběh procesu
Akutní
(2-3 týdny).
Prodlévání
(od 1 měsíce a více).
Opakující se
(vyskytuje se 3 a vícekrát během roku).
Základní
etiologické faktory.
Exogenní:
kouření a vdechování dráždivých látek
(kouř, prach, toxické výpary,
plyny atd.); časté dýchání
infekce (viry, mykoplazmata atd.).
Endogenní:
dědičné bronchopulmonální vady
systému (snížená funkce fibrilace síní
epitel, snížená aktivita
alfa-1 antitrypsin, pokles
povrchově aktivní produkty atd.), porušení
dýchání nosem, nízká hmotnost s
narození atd.
3. Zásady léčby a prevence bronchiálního astmatu
Chování
aktivity zaměřené na možné
ukončení účinků na tělo
nemocné alergeny. Na baňkování
v současnosti trpí astmatickými záchvaty
selektivní aerosoly jsou široce používány
ß-adrenomimetika, která mají rychl
bronchodilatační účinek (salbutamol,
fenoterol). Používá se také k léčbě
aerosoly m-anticholinergik (atrovent,
berodual).
K zastavení útoku
bronchospasmus, pomalý
intravenózní podání aminofylinu, s
těžké záchvaty dušení -
glukokortikosteroidy (prednisolon).
Aby se zabránilo astmatickým záchvatům
léky jsou předepisovány jako prevence
zánět a degranulace cílových buněk
(vnitřní, inhalační glukokortikosteroidy
– beklomethason, budesonid, flunisolid).
Jako symptomatická léčba
ke zlepšení výtoku sputa
