De viktigaste manifestationerna av akut vaskulär insufficiens. Akuta kärlsjukdomar i tarmarna (K55.0)

Akut mesenterisk ischemi (AMI)

Version: MedElement Disease Directory

Gastroenterologi

allmän information

Kort beskrivning

1. Kryddig:
- fulminant ischemisk kolit;
- tarminfarkt;
- ischemi Ischemi är en minskning av blodtillförseln till ett område av kroppen, organet eller vävnaden på grund av försvagning eller upphörande av arteriellt blodflöde.
tunntarm.

2. Mesenterisk, [arteriell, venös]:
- emboli Embolism - blockering blodkärl embolom (substrat som cirkulerar i blodet som inte hittas under normala förhållanden)
;
- hjärtattack;
- trombos.

3. Subakut ischemisk kolit Kolit - inflammation i slemhinnan i tjocktarmen
.

Från detta underavsnitt utesluten:
- "Nekrotiserande enterokolit hos fostret och nyfödd" - P77;
- " " - I74.0;
- "Emboli och trombos i andra artärer" - I74,8;
- " " - I74.9.

Klassificering

1. Ocklusiv mesenterisk arteriell ischemi (OMAI):
1.1. Akut mesenterisk arteriell embolus (AMAE);
1.2. Akut trombos mesenteriska artärer (akut mesenterisk arteriell trombos - AMAT).

2. Nonocklusiv mesenterisk ischemi (NOMI).

3. Trombos av mesenteriska vener (mesenterisk venös trombos - MVT).

Etiologi och patogenes

Orsaker som leder till utveckling av akut intestinal ischemi

1. Ocklusala orsaker(emboli och trombos i mesenteriska artärerna) är de viktigaste patofysiologiska mekanismerna för utvecklingen av akut intestinal ischemi. Den övre mesenteriska artären, som ansvarar för blodtillförseln, påverkas oftare. tunntarm, blind, stigande och delvis tvärgående del kolon.
Den nedre mesenteriska artären är ansvarig för att tillföra blod till en del av den tvärgående och helt nedåtgående tjocktarmen, såväl som sigmoid och rektum. Eftersom den nedre mesenteriska artären har anastomoser med celiakiartären, med dess lesioner observeras en mindre uppenbar klinisk bild.

1.1. Embolism - förekommer i cirka 50 % av fallen av akut tarmischemi. Embolism uppstår främst som ett resultat av att blodproppar migrerar från hjärtat genom blodomloppet. Tromber bildas på konstgjorda klaffar, såväl som på grund av förmaksflimmer, parietal trombos i vänster ventrikel efter en hjärtinfarkt, mitralstenos, endokardit.

I sällsynta fall kan emboli bestå av partiklar aterosklerotiska plack, som kan förskjutas in i mesenterialartärbassängen under arteriografi eller kirurgi (till exempel resektion av en aortaaneurysm). Emboli är benägna att fragmenteras och förskjutas in i de distala segmenten av kärlet, vilket orsakar en segmentell typ av intermittent ischemi.

1.2. Trombos av mesenteriska kärl är den främsta orsaken till akut intestinal ischemi i 25% av fallen.
Den trombotiska typen utvecklas direkt i de mesenteriska artärerna som ett resultat av akut arteriell trombos i det proximala segmentet av kärlet (oftast munnen på den övre mesenterial artär) mot bakgrund av hjärtsvikt, hyperkoagulation, trauma, pankreatit, tumörprocesser.
Predisponerande för trombos är också aortaaneurysm, aortadissektion, arterit, uttorkning, rökning och diabetes.

2. Icke-ocklusiva orsaker(orsakar mindre än 20 % av akut intestinal ischemi):
2.1 Åderförkalkning är den främsta orsaken till akut ischemi.
2.2 Kompression av kärl utifrån genom en volymetrisk process, låg hjärtminutvolym och perfusionstryck i samband med kongestiv hjärtsvikt, akut hjärtinfarkt myokard, chock av olika ursprung, hypovolemi, en kraftig iatrogen minskning av blodtrycket.
2.3 Mediciner(digitalis, ergotamin, vaspressorer, kokain) kan också orsaka ischemi till följd av vasokonstriktion (spasm).

3.Venös trombos- är orsaken till akut tarmischemi i mindre än 10 % av fallen.
Uppkomst venös trombos i 80 % av fallen på grund av följande skäl:

Hyperkoagulabilitet (brist, obalanser eller onormala koagulationsfaktorer): polycytemi vera(vanligaste orsaken), trombocytos, sicklecellssjukdom, graviditet, användning orala preventivmedel;
- neoplastiska processer som orsakar kompression av vener eller hyperkoagulation (paraneoplastiskt syndrom);
- Infektioner, vanligtvis intraabdominal lokalisering (till exempel blindtarmsinflammation, divertikulit eller abscess);
- venös stas på grund av levercirros ( portal hypertoni);
- venskador på grund av olyckor eller kirurgiska ingrepp, speciellt appliceringen av portokavala anastomoser;
- ökat intraabdominalt tryck vid utförande av pneumoperitoneum för laparoskopiska operationer;
- pankreatit;
- tryckfallssjuka.

Därefter realiseras tre patogenetiska stadier sekventiellt: ischemi, infarkt, peritonit (vissa författare särskiljer också stadiet av funktionell tarmobstruktion). Genomförandet av stadierna beror på kursens variant: med kompensation av blodflöde, med subkompensation av blodflöde, med dekompensation av blodflöde.

Notera
1. Forskare hittade betydligt mer hög risk akut mesenterisk ischemi hos patienter med inflammatoriska sjukdomar tarmar (hazard ratio 11,2, P<0,001).
2. Akut ischemi kan utvecklas igen efter återställande av blodflödet i tarmen (till exempel efter operation). Detta beror tydligen på frisättningen av fria radikaler av leukocyter. Andra faktorer, som fosfolipas A2, aktiverar prostaglandiner och leukotriener, vilket också leder till skador.

Epidemiologi

Ålder: mestadels äldre

Tecken på prevalens: Sällsynt

Könsförhållande (m/k): 1

Akut tarmischemi står för cirka 0,1 % av alla sjukhusinläggningar.

Riskfaktorer och grupper

Ateroskleros;
- hypovolemi;
- hjärtsvikt;
- nyligen genomförd hjärtinfarkt;
- äldre ålder;
- maligna intraabdominala tumörer;
- icke-infektiösa inflammatoriska tarmsjukdomar (ospecifik ulcerös kolit Ospecifik ulcerös kolit är en sjukdom med okänd etiologi, kännetecknad av kronisk kolit med utveckling av sår, blödningar, pseudopolyper, erosioner och andra lesioner i tarmväggen
, Crohns sjukdom Crohns sjukdom är en sjukdom där delar av matsmältningskanalen blir inflammerad, förtjockad och ulcererad.
);
- infektiös endokardit Endokardit - inflammation i endokardiet, ofta med skador på klaffarna, vilket leder till utveckling av hjärtfel
;
- sepsis;
- ärftlig hemolytisk anemi;
- förmaksflimmer Förmaksflimmer (syn. förmaksflimmer) är en hjärtarytmi som kännetecknas av fullständig asynkroni av sammandragningar av förmaksmyofibriller, manifesterad genom att deras pumpfunktion upphör.
;
- polycytemi Erytrocytos (syn. polycytemi) - ökat innehåll av röda blodkroppar per volymenhet perifert blod
.

Klinisk bild

Kliniska diagnostiska kriterier

Akut buksmärta, akut smärta i vänster bukhalva, akut smärta i högra bukhalvan, akut smärta i övre delen av buken, akut smärta nära naveln, diarré, tarmpares, förstoppning, intestinal hyperperistalsis, hematochezi, melena , illamående, kräkningar, arytmi, arteriell hypotoni, hypovolemi

Symtom, naturligtvis

I. Allmänna manifestationer

Anamnes:
- åderförkalkning Ateroskleros är en kronisk sjukdom som kännetecknas av lipoidinfiltration av innerbeklädnaden av elastiska och blandade artärer med efterföljande utveckling av bindväv i deras vägg. Kliniskt manifesterad av allmänna och (eller) lokala cirkulationsrubbningar
;
- diabetes;
- IHD;
- störningar i blodtillförseln till andra organ;
- kirurgiska ingrepp på bukorganen;
- arytmier.
Många patienter har tidigare upplevt episoder av intestinal ischemi (kronisk ischemisk kolit) med hematochezi, viktminskning och anemi. Vid diagnos av akut ischemi hos unga patienter är det nödvändigt att avgöra om patienten har tagit vissa mediciner (t.ex. orala preventivmedel) och narkotiska droger (kokain).

Gemensamma egenskaper för alla former:
- skarp, krampande eller kolikig buksmärta som varar mer än 3 timmar (95 % av patienterna);
- uppblåsthet;
- diarre;
- blod i avföringen (mindre än 25% av patienterna);
- klinik för akut tarmobstruktion;
- illamående, kräkningar, tarmpares (25% av patienterna);
- allvarlig förgiftning och hypovolemi Hypovolemi (syn. oligemi) är en minskad total mängd blod.
;
- frånvaro av symtom på peritoneal irritation och hypertermi före utvecklingen av komplikationer (tarmperforation, peritonit).

Utvecklingsstadier akut intestinal ischemi:

1. Hyperaktiv fas. Primära symtom: kraftig buksmärta och blod i avföringen. Det finns inga symtom på peritoneal irritation.
Fasen anses spontant reversibel i vissa fall och leder inte till utveckling av komplikationer.

2. Paralytisk fas. Kan förekomma vid pågående ischemi.
Buksmärtor blir mer utbredda, buken blir ömmare vid beröring, tarmrörligheten minskar och uppblåsthet uppstår. Avföringen stannar, peristaltiken hörs inte. Komplikationer kan utvecklas - tarmperforation och bukhinneinflammation med uppkomsten av symtom på peritoneal irritation.

3. Chock. Utvecklas som ett resultat av vätskeförlust genom en skadad kolonvägg, vilket kan leda till hypovolemisk chock Hypovolemisk chock är ett tillstånd som orsakas av en minskning av den cirkulerande blodvolymen. Kännetecknas av en obalans i vävnadens syrebehov, metabolisk acidos (ökad surhet)
och metabolisk acidos, som manifesteras av arteriell hypotoni, takykardi, minskad diures Diures är ökad utsöndring av urin från njurarna. Vanligtvis observeras efter att ha tagit mer vätska än vad kroppen kräver, men kan också utvecklas som ett resultat av att ta diuretika
, medvetandestörning.

II. Funktioner associerade med typen av ischemi

Embolism av mesenteriska artärerna. Den mest akuta kliniska bilden är karakteristisk på grund av den snabba uppkomsten av ocklusion och kroppens oförmåga att snabbt bilda ytterligare vägar för kollateral blodtillförsel till tarmen. Kräkningar och diarré är vanliga.
"Hjärtuppkomsten" för de flesta emboli orsakar den frekventa diagnosen förmaksflimmer eller nyligen genomförd hjärtinfarkt hos patienter. Ibland kan patienter rapportera befintlig hjärtklaffsjukdom eller en historia av emboliska episoder.

Trombos i mesenterialartären. Det uppstår vanligtvis när artären redan är delvis blockerad av aterosklerotisk plack.
Mellan 20 % och 50 % av patienterna med arteriell trombos har haft tidigare episoder av bukkärlkramp, kännetecknad av postprandiell buksmärta som varat 10 minuter till 3 timmar. Eftersom matsmältningen kräver ökad perfusion Perfusion - 1) långvarig injektion av vätska (till exempel blod) för terapeutiska eller experimentella ändamål i blodkärlen i ett organ, en del av kroppen eller hela organismen; 2) naturlig blodtillförsel till vissa organ, såsom njurarna; 3) konstgjord blodcirkulation.
tarmar, liknar utvecklingsmekanismen den för angina pectoris. Sådana patienter upplever viktminskning, rädsla för att äta, tidig mättnad och förändringar i tarmväggen.

Möjliga provocerande faktorer för trombos i mesenterial artär:
- plötslig minskning av hjärtminutvolymen på grund av hjärtinfarkt, kongestiv hjärtsvikt, bristning av en aterosklerotisk plack;
- uttorkning (kräkningar eller diarré i samband med en annan sjukdom).

Hos patienter med trombos på grund av gradvis progression av arteriell ocklusion Tilltäppning är en kränkning av öppenheten hos vissa ihåliga formationer i kroppen (blod och lymfkärl, subaraknoida utrymmen och cisterner), orsakad av ihållande stängning av deras lumen i vilket område som helst.
bättre blodtillförsel till tarmen upprätthålls ofta, vilket manifesteras av ett mindre akut förlopp av ischemi. I det här fallet är symtomen vanligtvis mindre intensiva och utvecklas långsammare och gradvis. Dessa patienter har vanligtvis en historia av ateroskleros (CAD) Kranskärlssjukdom (CHD) är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en absolut eller relativ störning av blodtillförseln till myokardiet på grund av skador på kranskärlen
cerebral ischemi), perifer arteriell sjukdom (särskilt iliac obliterating endarterit) eller aortakirurgi.

Icke-ocklusiv mesenterisk ischemi förekommer hos äldre patienter oftare än emboli och trombos.

Ofta är det äldre patienter som redan ligger på sjukhuset (intensivvårdsavdelningen) med akut andningssvikt eller svår hypotoni Hypotoni är reducerat hydrostatiskt tryck i blodkärl, ihåliga organ eller kroppshåligheter.
på grund av kardiogen eller septisk chock. När ischemi inträffar försämras plötsligt patientens kliniska tillstånd utan någon uppenbar anledning.
De flesta polikliniska patienter med icke-ocklusiv mesenterisk ischemi tar digitalisalkaloider eller vaspressorer. Deras symtom utvecklas vanligtvis under flera dagar och är under prodromalperioden mycket vaga och ospecifika. Det kan förekomma klagomål på ökad buksmärta, kräkningar, hypotoni, takykardi, förändringar i konsistensen och färgen på avföringen och blodets utseende.

Mesenterisk venös trombos- oftare än andra typer av akut mesenterisk ischemi, observerad hos unga patienter. ses ofta hos en yngre patientpopulation jämfört med andra typer av akut mesenterisk ischemi.
Med venös trombos observeras akut eller subakut utveckling av sjukdomen, som orsakas av trombos och ischemi främst i tunntarmen. Mindre svår smärta och dyspepsi Dyspepsi är en matsmältningsstörning som vanligtvis manifesteras av smärta eller obehag i nedre delen av bröstet eller buken, som kan uppstå efter att ha ätit och ibland åtföljs av illamående eller kräkningar.
.
Diagnosen kompliceras av att symtomen kan finnas i upp till en vecka (27 % av patienterna har ischemiska symtom i mer än 30 dagar). En långsiktig utveckling av de typiska symtomen på venös mesenterisk trombos med en snabb försämring i finalen är möjlig.
Den kroniska formen av venös trombos kan visa sig i form av esofagusvaricer med episoder av esofagusblödning.
Många patienter har en anamnes på en eller flera riskfaktorer för utveckling av hyperkoagulabilitet (användning av orala preventivmedel, medfödd hyperkoagulabilitet, djup ventrombos, leversjukdom, tumörer och bukvenskirurgi).

III. Funktioner hos kliniken relaterade till lokalisering

Embolism och trombos av den övre mesenteriska artären
Den övre mesenteriska artären ansvarar för blodtillförseln till hela tunntarmen, blindtarmen, tjocktarmen ascendens och en del av den tvärgående tjocktarmen.

De viktigaste kliniska tecknen på emboli i den övre mesenteriska artären: akut plötslig smärta i naveln eller högra övre kvadranten av buken, ibland i hela högra halvan av buken.
Med trombos är smärtan mindre intensiv och är inte krampaktig i naturen. Men i framtiden, när intestinal ischemi ökar, blir smärtan snabbt mer och mer uppenbar.

Med lesioner i den övre mesenteriska artären vid sjukdomens början observeras 1-2 gånger av lös avföring (ischemisk tarmrörelse). I frånvaro av tarminnehåll kan endast en känsla av sug efter att göra avföring uppstå.

Embolism och trombos av den inferior mesenteriska artären
Smärtan är lokaliserad till vänster buken, på grund av dålig cirkulation i tjocktarmen nedåtgående och (delvis) i tjocktarmen sigmoid. Lesioner i den nedre mesenteriska artären får inte åtföljas av diarré, vilket kräver digital rektal undersökning för att upptäcka hematochezi Hematochezia - närvaron av oförändrat blod i avföringen, blodig avföring. Är ett tecken på blödning i nedre tarmarna
(och även för differentialdiagnos).

Trombos av mesenteriska vener
Kliniskt manifesterad av icke-lokaliserad buksmärta, ibland i övre delen av buken. Venös trombos kännetecknas av segmentell skada på tarmen i form av små områden av ischemi och nekros.

Anmärkningar:
- i stadiet av intestinal nekros kan smärta minska, vilket av patienten betraktas som en förbättring;
- smärta är dåligt kontrollerad av narkotiska analgetika hos vissa patienter, administrering av kramplösande medel och/eller nitrater kan ha en mer uttalad smärtstillande effekt;
- under de första timmarna bestäms tillståndets svårighetsgrad huvudsakligen av chock och hemodynamiska störningar, och sedan av ökande berusning;
- uppblåsthet och fullständig pares Pares är en minskning av styrkan och/eller amplituden av frivilliga rörelser orsakade av en kränkning av innervationen (tillförsel av nerver och kommunikation med det centrala nervsystemet) i motsvarande muskler
tarmar hos ett antal patienter kan uppstå endast efter perforering, med utveckling av peritonit;
- Kliniska manifestationer korrelerar ofta inte med ischemins svårighetsgrad och kan inte användas för att bedöma risken för komplikationer och överlevnad.

Diagnostik

Diagnosen tarmischemi ställs nästan aldrig enbart på basis av anamnes, klinisk presentation och laboratorietester. De huvudsakliga diagnostiska metoderna är instrumentella metoder.

1.Enkätröntgen tillåter oss att ställa en presumtiv diagnos i 20-30% av fallen. Ospecifika tecken på oro inkluderar frånvaro av tarmgas, utspänd tarm, förtjockad tarmvägg, tarmvätskenivåer, pneumatos i tarmväggen, tumtecken. Närvaron av fri gas under diafragman indikerar tarmperforering. Undersökningsfilmer utförs också för differentialdiagnos med ett antal sjukdomar (till exempel pneumothorax Pneumothorax är närvaron av luft eller gas i pleurahålan.
).

2. datortomografi- används för differentialdiagnos. CT tecken:
- förekomst av pneumatosis intestinalis;
- närvaro av gas i portvenen;
- svullnad av tarmväggen eller mesenteriet;
- onormala ansamlingar av gas i bukhålan;
- tarminfarkt.
Det vanligaste symtomet är ödem i tarmväggen, representerat av infiltration av submukosal vätska eller blödningar i ischemiska områden i tarmen.
Arteriell ocklusion uppträder med intermittenta kärl, och mesenterisk trombos påvisas vanligtvis av en tromb i den övre mesenteriska venen eller portvenen.

3.CT angiografi(sensitivitet - 71-96%, specificitet - 92-94%) - icke-invasiv, lättillgänglig och den mest föredragna metoden för att diagnostisera venös trombos (90% sensitivitet). Seriella CT-angiografier kan användas för att övervaka patienter på konservativ antikoagulantbehandling.
Eftersom CT-angiografi inte kräver punktering av artären eller införande av katetrar i aortan, anses det vara en mindre invasiv metod än angiografi.

4. Angiografi- var tidigare en standardmetod vid diagnos (CT-angiografi används mycket oftare i modern klinisk praxis) och spelar en viktig roll i utvärderingen av konservativ behandling. Metodens känslighet är 88 %.
Det finns fortfarande intresse för mycket selektiv angiografi, som också kan användas för kirurgisk behandling (trombelys, trombektomi, stenting, etc.).

Karakteristiska manifestationer:
- emboli: cutoff (avbrott) av flöde nära början av den mellersta kolonartären;
- trombos: konisk ocklusion nära början av den övre mesenteriska artären;
- icke-ocklusiv ischemi: förträngning av flera grenar av den övre mesenteriska artären, ibland med omväxlande utvidgningar och förträngningar (symptomet "korvligamentet"), spasm i mesenteric arcade och försämrad fyllning av synliga kärl;
- venös trombos: påvisande av blodproppar i den övre mesenteriska venen, reflux av kontrastmedel in i aorta, förlängd artärfas med ansamling av kontrast i förtjockade tarmväggar, extravasation av kontrastmedel in i tarmens lumen och defekt i fyllningen av portalen ven eller fullständig frånvaro av venfasen.
För venös trombos är angiografi inte den huvudsakliga diagnostiska metoden (andra linjens metod), vilket beror på falskt negativa resultat.

5. USDG(specificitet - 92-100%, känslighet - 70-89%). Doppler ultraljud anses vara en andrahandsmetod för att diagnostisera akut intestinal ischemi.
Doppler ultraljud används inte för att diagnostisera icke-ocklusiv ischemi eftersom det inte detekterar tromber och emboli utanför de proximala stora kärlen. Ultraljud är inte heller informativt (svårt) när man dilaterar tarmslingor.
I vissa studier har Doppler-ultraljud visat en noggrannhet som är jämförbar med CT.
Nyckelfynd kan inkludera upptäckt av en blodpropp eller frånvaro/försämring av blodflödet i de inblandade artärerna eller venerna. Andra möjliga fynd inkluderar: upptäckt av gas i portalvenerna, tecken på kolelitiasis, vätska i bukhålan, förtjockad tarmvägg, pneumatos Pneumatos - 1) en patologisk process som kännetecknas av svullnad av vävnader och organ (fibrer, muskler, tarmvägg, etc.) på grund av bildandet av gasbubblor i dem (med putrefaktiv inflammation) eller penetration av luft från utsidan; 2) inom radiologi - överskottsgas i tarmarna
tarmväggar.

6. Magnetisk resonanstomografi(MRT) och magnetisk resonansangiografi(MRA) liknar i diagnostiskt värde CT och är förstahandsmetoder, särskilt när man misstänker venös trombos. MRA har en sensitivitet på 100 % och en specificitet på 91 %. De största nackdelarna är kostnaden och tiden som krävs för att genomföra studien.

7. Ekokardiografi kan bekräfta källan till embolisering eller visualisera hjärtklaffpatologi.

8. Elektrokardiografi kan diagnostisera hjärtinfarkt eller förmaksflimmer. Detektering av förmaksflimmer ökar sannolikheten för diagnos med 17,5 %. Dessutom är ett EKG nödvändigt för differentialdiagnos med akut hjärtinfarkt.

9. Nasogastrisk sonden dekomprimerar den övre mag-tarmkanalen och hjälper till att diagnostisera blödning från den övre mag-tarmkanalen.

10. Diagnostisk peritonealsköljning kan visa närvaron av serös vätska associerad med närvaron av tarminfarkt, men är inte den föredragna diagnostiska metoden för akut intestinal ischemi, även om den kan användas för differentialdiagnos.

11. Kateterisering av urinblåsan låter dig mäta diures, övervaka infusionsbehandling och utföra differentialdiagnos av njursjukdomar.

Laboratoriediagnostik

Det finns inga specifika laboratoriemarkörer för intestinal ischemi. Eventuella signifikanta förändringar uppträder i nekrosstadiet, vilket gör deras upptäckt olämplig för tidig diagnos och screening.

1. Allmän blodanalys kan vara inom normala gränser initialt. Leukocytos och/eller en förskjutning av leukocytformeln till vänster observeras i mer än 50% av fallen i slutskedet, allt eftersom sjukdomen fortskrider och komplikationer utvecklas. Hematokriten är initialt förhöjd men minskar snabbt när gastrointestinala blödningar utvecklas.

2. Biokemi.
Amylasnivåerna är måttligt förhöjda hos mer än 50 % av patienterna, men detta tecken har låg specificitet.
Förhöjda fosfatnivåer ansågs initialt vara ett känsligt tecken, men nyare studier har visat att testets känslighet endast ligger runt 25-33%.
Metabolisk acidos Metabolisk acidos - störningar av syra-basbalansen i kroppen, till följd av metabola störningar åtföljda av ökad bildning, otillräcklig oxidation eller bindning av icke-flyktiga syror (mjölksyra, pyrodruvsyra, acetoättiksyra, beta-hydroxismör, etc.)
observeras i det sista stadiet av sjukdomen, men detta är också ett ospecifikt fynd.
En serumbikarbonatnivå på mindre än 24 mmol/L har en känslighet på cirka 36 %.
Laktatnivån ökar endast i stadiet av svår ischemi (känslighet - 90-96%, specificitet - 60-87%).
Ökade LDH-nivåer LDH - laktatdehydrogenas
och det diagnostiska värdet av detta test förblir en kontroversiell fråga.
Höga kolesterolnivåer och andra specifika laboratoriemarkörer för ateroskleros kan indikera det som den bakomliggande orsaken.

3. Koagulogram. Förhöjda D-dimernivåer kan indikera akut ischemi, men kliniska data är ännu inte tillräckliga för att bedöma tecknets känslighet och specificitet.

Differentialdiagnos

På grund av det faktum att den kliniska bilden av akuta kärlsjukdomar i tarmen är ospecifik, är differentialdiagnos med ett stort antal andra sjukdomar nödvändig.
I riskzonen finns patienter med oklar buksmärta, med frånvarande eller tveksamma symtom på peritoneal irritation och över 50 år. Ålder under 50 år utesluter inte diagnosen akut tarmischemi.

Komplikationer

Ischemi leder snabbt till nekros av en del av tarmen med perforering Perforering är förekomsten av en genomgående defekt i väggen av ett ihåligt organ.
tarmar och utvecklingen av purulent peritonit Peritonit är inflammation i bukhinnan.
. Många patienter dör av hypovolemisk eller septisk chock.

Medicinsk turism

Akut vaskulär insufficiens (ACF) är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en plötslig minskning av den cirkulerande blodvolymen och en kraftig störning av blodkärlens funktion. Oftast orsakas det av hjärtsvikt och observeras sällan i sin rena form.

Klassificering

Beroende på tillståndets svårighetsgrad och konsekvenserna för människokroppen särskiljs följande typer av syndrom:

svimning;
kollaps;
chock.

Viktig! Alla typer av patologi utgör ett hot mot människors hälsa och liv, om akutvård inte tillhandahålls i tid, utvecklar patienten akut hjärtsvikt och död.

Patogenes och orsaker

Hela människokroppen penetreras av stora och små blodkärl genom vilka blod cirkulerar och tillför syre till organ och vävnader. Normal fördelning av blod genom artärerna uppstår på grund av sammandragningen av de glatta musklerna i deras väggar och förändringar i tonen.

Att bibehålla den önskade tonen i artärer och vener regleras av hormoner, kroppens metaboliska processer och det autonoma nervsystemets arbete. När dessa processer störs och hormonell obalans uppstår, uppstår ett kraftigt utflöde av blod från vitala inre organ, som ett resultat av vilket de slutar fungera som förväntat.

Etiologin för AHF kan vara mycket varierande en plötslig störning av blodcirkulationen i kärlen uppstår som ett resultat av följande tillstånd:

massiv blodförlust;
omfattande brännskador;
hjärtsjukdom;
lång vistelse i ett kvavt rum;
traumatisk hjärnskada;
allvarlig rädsla eller stress;
akut förgiftning;
binjurebarksvikt;
Järnbristanemi;
överdriven belastning med svår hypotoni, som ett resultat av vilka inre organ upplever syrebrist.

Beroende på kursens längd kan vaskulär insufficiens vara akut eller kronisk.

Kliniska manifestationer

Den kliniska bilden av AHF åtföljs alltid av en minskning av blodtrycket och beror direkt på tillståndets svårighetsgrad detta presenteras mer detaljerat i tabellen.

Tabell 1. Kliniska former av patologi

namn	Hur visar det sig kliniskt?
Svimning	Patienten känner plötsligt svaghet, yrsel och "flugfläckar" som blinkar framför ögonen. Medvetandet kan vara bevarat eller frånvarande. Om patienten inte kommer till sina sinnen efter 5 minuter, åtföljs svimning som regel av kramper, detta inträffar sällan och med korrekt organiserad hjälp normaliseras personens tillstånd snabbt
Kollaps	Detta tillstånd är mycket allvarligare än att svimma. Patientens medvetande kan bevaras, men det finns en kraftig hämning och desorientering i rymden. Blodtrycket sänks kraftigt, pulsen är svag och trådig, andningen är ytlig och snabb. Huden är blek, akrocyanos och klibbig kallsvett observeras.
Chock	Kliniskt är chock inte mycket annorlunda än kollaps, men i detta tillstånd utvecklas en kraftig depression av hjärtat och andra vitala organ. På grund av svår hypoxi lider hjärnan, mot bakgrund av vilken degenerativa förändringar kan utvecklas i dess struktur

Svimning, kollaps, chock: mer om varje tillstånd

Svimning

Svimning är en form av AHF, som kännetecknas av det mildaste förloppet.

Orsakerna till svimning är:

plötslig minskning av blodtrycket - uppstår mot bakgrund av sjukdomar och patologier som åtföljs av hjärtarytmier. Vid minsta fysiska överbelastning ökar blodflödet i musklerna till följd av blodomfördelning. Mot denna bakgrund kan hjärtat inte klara av den ökade belastningen, blodutkastningen under systole minskar och systoliska och diastoliska trycknivåer minskar.
Uttorkning – som ett resultat av upprepade kräkningar, diarré, överdriven urinering eller svettning, minskar volymen av cirkulerande blod genom kärlen, vilket kan orsaka svimning.
Nervimpulser från nervsystemet - som ett resultat av starka känslor, rädsla, spänning eller psyko-emotionell upphetsning uppstår skarpa vasomotoriska reaktioner och vaskulär spasm.
Försämrad blodtillförsel till hjärnan - mot bakgrund av en huvudskada, en mindre stroke eller stroke når en otillräcklig mängd blod och syre hjärnan, vilket kan leda till utveckling av svimning.
Hypokapni är ett tillstånd som kännetecknas av en minskning av koldioxid i blodet på grund av frekvent och djup andning, vilket kan leda till svimning.

Kollaps

Kollaps är en allvarlig försämring av kärlfunktionen. Tillståndet utvecklas abrupt, patienten känner sig plötsligt svag, benen ger vika, darrningar i armar och ben, kall klibbig svett och ett blodtrycksfall uppstår.

Medvetandet kan vara bevarat eller försämrat. Det finns flera typer av kollaps.

Tabell 2. Typer av kollaps

Viktig! Endast en läkare kan bestämma typen av kollaps och korrekt bedöma svårighetsgraden av patientens tillstånd, så försumma inte att ringa en ambulans och inte självmedicinera ibland fel handlingar är priset för en persons liv.

Chock

Chock är den allvarligaste formen av akut hjärtsvikt. Under chock utvecklas allvarliga cirkulationsstörningar, vilket kan leda till att patienten dör. Chock har flera flödesfaser.

Tabell 3. Chockfaser

Chockfas	Hur visar det sig kliniskt?
Erektil	Tillsammans med skarp psykomotorisk agitation, skriker patienten, viftar med armarna, försöker resa sig och springa någonstans. Blodtrycksmätningarna är förhöjda, pulsen är snabb
Torpidnaya	Ändrar snabbt den erektila fasen, ibland även innan ambulansen hinner komma. Patienten blir slö, slö och reagerar inte på vad som händer omkring honom. Blodtrycksnivåerna sjunker snabbt, pulsen blir svag, trådliknande eller kan inte kännas alls. Blek hud med svår akrocyanos, ytlig andning, andnöd
Terminal	Uppstår i avsaknad av adekvat snabb hjälp till patienten. Blodtrycket är under kritiskt, pulsen kan inte kännas, andningen är sällsynt eller frånvarande, patienten är medvetslös, det finns inga reflexer. I en sådan situation utvecklas döden snabbt.

Beroende på orsakerna till chocksyndrom uppstår AHF:

hemorragisk – utvecklas mot bakgrund av massiv blodförlust;
traumatisk – utvecklas som ett resultat av allvarligt trauma (trafikolyckor, frakturer, mjukvävnadsskador);
brännskada - utvecklas som ett resultat av allvarliga brännskador och skador på ett stort område av kroppen;
anafylaktisk - en akut allergisk reaktion som utvecklas på grund av administrering av ett läkemedel, insektsbett, vaccination;
blodtransfusion - sker mot bakgrund av transfusion av röda blodkroppar eller blod som är oförenligt med blodgruppen till patienten.

Videon i den här artikeln beskriver i detalj alla typer av chock och principerna för akut första hjälpen. Denna instruktion är naturligtvis endast avsedd för allmänna informationsändamål och kan inte ersätta hjälp av en läkare.

Behandling

Första medicinsk hjälp för AHF beror direkt på typen av patologi.

Svimning

Som regel sker behandling av svimning utan användning av mediciner.

Akutvård för svimning typ av svimning består av följande åtgärder:

placera patienten i horisontellt läge med benänden upphöjd;
knäppa upp knapparna på din skjorta och befria dig från kläder som drar ihop bröstkorgen;
ge tillgång till frisk sval luft;
Spraya ansiktet med vatten eller torka av pannan och kinderna med en våt trasa;
ge varmt sött te eller svagt kaffe att dricka om patienten är vid medvetande;
i frånvaro av medvetande, klappa dina kinder och applicera kallt på dina tinningar.

Om ovanstående åtgärder är ineffektiva kan du injicera vasokonstriktorläkemedel, till exempel Cordiamin.

Kollaps

Första hjälpen för kollaps syftar till att eliminera orsakerna som provocerade utvecklingen av detta tillstånd. Första hjälpen vid kollaps består i att omedelbart placera patienten i horisontellt läge, höja benändan och värma patienten.

Om personen är vid medvetande kan du ge honom varmt sött te. Innan patienten transporteras till sjukhuset får patienten en injektion med ett kärlsammandragande läkemedel.

I en sjukhusmiljö ges patienten mediciner som eliminerar både symtomen på vaskulär insufficiens och orsakerna till detta patologiska tillstånd:

läkemedel som stimulerar andnings- och kardiovaskulära centra - dessa läkemedel ökar artärtonen och ökar hjärtats slagvolym;
vasokonstriktorer - adrenalin, dopamin, noradrenalin och andra läkemedel som snabbt ökar blodtrycket och stimulerar hjärtat administreras intravenöst;
infusion av blod och röda blodkroppar - krävs vid blodförlust för att förhindra chock;
utföra avgiftningsterapi - droppar och lösningar föreskrivs som snabbt tar bort giftiga ämnen från blodet och fyller på volymen av cirkulerande vätska;
Syreterapi – föreskrivs för att förbättra metaboliska processer i kroppen och mätta blodet med syre.

Möjliga omvårdnadsproblem med AHF av kollapstyp är svårigheten att ge patienten något att dricka om hans medvetande är nedsatt, och att administrera läkemedlet intravenöst vid lågt tryck - det är inte alltid möjligt att omedelbart hitta en ven och komma in i kärlet .

Viktig! Saltlösningar är inte effektiva om kollapsen orsakas av avsättning av blod i det intercellulära utrymmet och inre organ. I en sådan situation, för att förbättra patientens tillstånd, är det nödvändigt att injicera kolloidala lösningar i plasman.

Chock

Behandling av chock består av att vidta åtgärder som syftar till att förbättra kroppens systemiska funktioner och eliminera orsakerna till detta tillstånd.

Patienten ordineras:

smärtstillande medel - vid skador och brännskador, innan du utför några åtgärder, är det nödvändigt att administrera smärtstillande medel till patienten, vilket kommer att hjälpa till att förhindra utvecklingen av chock eller stoppa det i erektilstadiet;
syrgasbehandling - patienten får fuktat syre genom en mask för att mätta blodet med syre och normalisera funktionen hos vitala organ om medvetandet är deprimerat, får patienten konstgjord ventilation;
normalisering av hemodynamik - mediciner administreras som förbättrar blodcirkulationen, till exempel röda blodkroppar, kolloidala lösningar, saltlösningar, glukos och andra;
administrering av hormonella läkemedel - dessa läkemedel hjälper till att snabbt återställa blodtrycket, förbättra hemodynamiken och lindra akuta allergiska reaktioner;
diuretika - föreskrivs för att förebygga och eliminera ödem.

Viktig! Med utvecklingen av AHF bör alla mediciner administreras intravenöst, eftersom på grund av nedsatt mikrocirkulation av vävnader och inre organ förändras absorptionen av mediciner i det systemiska blodomloppet.

Förebyggande åtgärder

För att förhindra utvecklingen av akut vaskulär insufficiens är det viktigt att följa läkarens rekommendationer:

snabbt identifiera och behandla sjukdomar i det kardiovaskulära systemet;
ta inga mediciner utan läkares recept, särskilt för behandling av arteriell hypertoni;
stanna inte i direkt solljus under lång tid, i ett badhus, bastu, särskilt om det finns några störningar i hjärtats och blodkärlens funktion;
Innan blodtransfusion, se till att ta tester för att säkerställa att donatorns blod matchar blodgruppen och Rh-faktorn.

Att upprätthålla en aktiv livsstil, ge upp dåliga vanor och en näringsrik och balanserad kost hjälper till att förebygga störningar i det kardiovaskulära systemet och blodtrycket.

Akut vaskulär insufficiens är ett ganska allvarligt och livshotande tillstånd som orsakas av en kränkning av allmän eller lokal cirkulation. Som ett resultat av denna patologi kan cirkulationssystemet inte förse vävnaden med den nödvändiga mängden syre, vilket åtföljs av skada och ibland död av celler.

Akut och dess orsaker

Faktum är att orsakerna till utvecklingen av ett sådant tillstånd kan vara olika. I synnerhet kan vaskulär insufficiens orsakas av ett brott mot deras öppenhet, en minskning av mängden blod eller en minskning av tonen i kärlväggarna. Till exempel utvecklas ofta akut vaskulär insufficiens mot bakgrund av massiv blodförlust, allvarliga kraniocerebrala eller allmänna skador på kroppen. Vissa hjärtsjukdomar kan leda till samma resultat. Orsaker inkluderar även förgiftning med farliga gifter, allvarliga infektionssjukdomar, omfattande brännskador åtföljda av chock, och kan också framkalla misslyckande om en propp helt blockerar blodflödet.

Symtom på akut vaskulär insufficiens

Inom modern medicin är det vanligt att särskilja tre huvudsymptom. Akut vaskulär insufficiens, beroende på svårighetsgraden av patientens tillstånd och orsakerna till dess utveckling, kan åtföljas av svimning, kollaps och chock:

Svimning är ett kortvarigt tillstånd som utvecklas mot bakgrund av en tillfällig brist på blod (och syre) i hjärnan. I själva verket är detta den mildaste manifestationen av vaskulär insufficiens. Till exempel kan svimning vara resultatet av en plötslig förändring i position, svår smärta eller känslomässig stress. I detta fall kan symtomen också innefatta yrsel, allmän svaghet och blek hud.
Kollaps är en kraftig minskning av blodtrycket, som kan orsakas av en förlust av normal vaskulär tonus. Skälen i detta fall inkluderar svår skarp smärta, ta vissa mediciner och narkotika.
Chock är ett ganska allvarligt tillstånd som kan orsakas av allvarliga trauman, förlust av en stor mängd blod, penetration av gifter och allergener i kroppen Brännskador kan också betraktas som orsaker.

I alla fall är yrsel, svaghet, tillfällig medvetslöshet en anledning att ringa en läkare.

Akut vaskulär insufficiens: första hjälpen

Om det finns misstanke om vaskulär insufficiens är det nödvändigt att omedelbart ringa en ambulans, eftersom det alltid finns en möjlighet för allvarlig, irreversibel hjärnskada. Patienten måste läggas ner med benen förhöjda - detta kommer att förbättra blodcirkulationen i överkroppen. Lemmarna måste värmas och gnidas med vodka. Om du svimmar kan du ge patienten en doft av ammoniak - detta kommer att föra honom tillbaka till medvetande. Det rekommenderas också att ventilera rummet (detta kommer att ge extra syre) och befria personen från åtsittande kläder som hindrar honom från att andas.

Kom ihåg att endast en läkare kan ställa en korrekt diagnos och fastställa svårighetsgraden av patientens tillstånd. Behandling av vaskulär insufficiens beror på orsakerna till dess förekomst och syftar både till att lindra huvudsymptomen och normalisera blodcirkulationen och att eliminera den primära orsaken.

Akut vaskulär insufficiens är en minskning av tonen i blodkärlen, åtföljd av en kraftig minskning av blodtrycket. Det visas i formuläret 3 kliniska former:

Svimning;

Kollaps;

Svimning(vasodepressor synkope, vasovagal eller neurokardiogen synkope) är den mildaste formen av akut vaskulär insufficiens, manifesterad av plötslig förlust av medvetande på grund av akut cerebral ischemi.

Personer med ett labilt autonomt nervsystem och personer som lidit av en allvarlig infektionssjukdom är benägna att svimma. Ofta är orsaken till synkope stress, smärta, synen av blod, långa köer, att vistas i täppta, oventilerade rum, värme eller solsting.

Klinisk bild. Plötsligt uppstår svår svaghet, yrsel, ringningar i öronen, illamående, blinkande fläckar eller dimsyn uppstår. Det finns en skarp blekhet och kyla i huden, lätt cyanos på läpparna. Pulsen är frekvent, svag och spänd. Blodtrycket sjunker. Denna svimningsreaktion hypotymi) föregår patientens medvetslöshet och fall. Under medvetslöshet kanske pulsen inte är påtaglig eller kan vara trådliknande, blodtrycket sjunker kraftigt och andningen blir ytlig. Synkope kan pågå från 30 sekunder till flera minuter.

Medicinska arbetare utför differentialdiagnos med hysteriska och epileptiska anfall, hypoglykemi.

Akutvård:

Ø placera patienten i horisontellt läge så att benen är högre än huvudet (30-40 0) för att förbättra blodtillförseln till hjärnan;

Ø fri från restriktiva kläder;

Ø ge tillgång till frisk luft;

Ø Spraya ansiktet med kallt vatten;

Ø vid långvarig svimning injiceras koffein eller cordiamin subkutant;

Ø för symtomatiska former av svimning behandlas den underliggande sjukdomen.

Kollaps(neuropsykisk och metabolisk synkope) - en form av akut vaskulär insufficiens som uppstår som ett resultat av infektionstoxiska eller toxiska skador på vasomotoriska centra, akut blodförlust, anafylaktiska komplikationer, överdosering av vissa mediciner, etc.

Orsakerna till kollapsen kan vara hjärtsjukdomar (hjärtinfarkt, defekter), allvarliga infektionssjukdomar, inflammatoriska processer, matförgiftning, blodförlust etc. Ett plötsligt fall i vaskulär tonus eller betydande blodförlust leder till en minskning av artär- och ventrycket. När blod omfördelas i kroppen fylls kärlen i bukhålan med det, hjärnans kärl, hjärtat och andra vitala områden är utarmade på blodtillförsel.

Klinisk bild. Svaghet, frossa och yrsel dyker plötsligt upp. Huden är blek och täckt av kallsvett. Spetsiga ansiktsdrag, djupt nedsänkta ögon. Pupillerna vidgas. Pulsen är frekvent och liten. Arteriellt och venöst tryck minskar. Hjärtljud är dämpade, ibland arytmiska. Patienten är likgiltig för sin omgivning, hans medvetande grumlas. Konvulsivt syndrom är möjligt. Volymen av cirkulerande blod minskar, acidos utvecklas och hematokriten ökar. Kroppstemperaturen sänks. Andningen är ytlig och snabb.

Akutvård:

Ø lägg patienten i sängen utan kudde, höj benen och nedre delen av kroppen något;

Ø värmekuddar appliceras på extremiteterna;

Ø låt en bomullstuss fuktad med ammoniaklukt;

Ø ventilation av rummet;

Ø starkt te eller kaffe;

Ø För att återställa blodtrycket administreras toniska läkemedel (noradrenalin, koffein, kordiamin).

Ytterligare behandling beror på den etiologiska faktorn: avgiftningsterapi, stopp av blödning, antiinflammatorisk behandling, etc. utförs intravenöst. Om det inte finns någon effekt ordineras hormonella läkemedel. I fall av acidosutveckling transfunderas natriumbikarbonatlösning intravenöst.

Chock- den allvarligaste formen av akut vaskulär insufficiens, kännetecknad av progressiv hämning av alla vitala funktioner i kroppen som ett resultat av akut perifer cirkulationssvikt. I detta fall uppstår en störning av kapillär perfusion med otillräcklig syretillförsel och metabola störningar i cellerna i olika organ.

Under chock utsöndrar de 2 faser:

Erektil fas(excitationsstadiet) varar från några sekunder till 10-20 minuter. Patienten är mångsidig och orolig, har en rastlös blick, ansiktshyperemi, psykomotorisk agitation.

Torpid fas(hämningsstadiet) kännetecknas av depression av nervsystemet, som varar från flera timmar till en dag eller mer. Reaktionen på smärta minskar kraftigt. Uttalad blekhet, kall hud, täckt av klibbig svett. Andningen är frekvent, blodtrycket sänks, pulsen är snabb och trådig. Kännetecknas av törst och kraftiga muskelskakningar.

Hypovolemisk chock utvecklas med förlust av blod (på grund av blödning), plasma (med brännskador), vätska och elektrolyter (med okontrollerbara kräkningar och diarré).

Kardiogen chock kan uppstå med olika hjärtskador (hjärtinfarkt, mitralis- och aorta-hjärtfel, vid hjärtoperationer etc.).

Anafylaktisk chock - utvecklas som ett svar på att ett antigen av protein eller icke-proteintyp tränger in i kroppen (läkemedel, särskilt antibiotika, röntgenkontrastmedel; insektsgifter vid stickning av Hymenoptera). De biologiskt aktiva substanserna som frigörs (histamin, bradykinin, serotonin, etc.) skadar kärlväggen med bildandet av ödem och minskar blodtrycket kraftigt.

Anafylaktisk chock inträffar akut, särskilt vid parenteral administrering av antigenet. Karakteristiska symtom uppträder nästan omedelbart: yrsel, illamående, domningar i tungan, läpparna, kraftig klåda i huden och en känsla av täthet i bröstet. Mot bakgrund av hyperemisk hud uppträder utslag som urtikaria, Quinckes ödem och akrocyanos. Huden blir täckt av kallsvett. Andningen är bullrig, visslande på grund av spasmer i bronkernas glatta muskler. Blodtrycket sjunker kraftigt, ibland är det omöjligt att bestämma det. Hjärtljud är dämpade. Det finns olika torra raser i lungorna. Med utvecklingen av lungödem frigörs skummande rosa sputum med en hosta. Andningen är bubblande, fuktiga raser av olika storlekar.

Markera 5 klinisk typer av läkemedelsinducerad anafylaktisk chock : typisk, hemodynamisk, asfyxial, cerebral och abdominal.

Akutvård vid anafylaxi utförs det på platsen för chock. I det här fallet är det nödvändigt:

Ø Sluta administrera läkemedlet som orsakade chocken.

Ø Lägg patienten ner och vrid huvudet åt sidan.

Ø Injicera 1 ml 0,1 % adrenalinlösning på injektionsstället för läkemedlet som orsakade chock. Om blodtrycket inte stiger efter 10-15 minuter, återinför ytterligare 0,5 ml;

Ø Administrera prednisolon intramuskulärt med en hastighet av 1-2 mg/kg kroppsvikt (eller 4-20 mg dexametason eller 100-300 mg hydrokortison) eller antihistaminer såsom cimetidin, 300 mg intravenöst.

Ø Vid behov av återupplivning utförs sluten hjärtmassage, mun-till-mun konstgjord andning, intubation eller trakeostomi samt konstgjord ventilation med andningsapparat.

Om det inte finns någon effekt av obligatoriska antichockåtgärder bör intensiv terapi utföras på en specialiserad avdelning.

För att förhindra anafylaktisk chock bör patienten noggrant undersökas och hans allergologiska historia studeras i detalj innan läkemedel förskrivs. Man måste komma ihåg att ökad känslighet för läkemedel efter anafylaktisk chock kvarstår i många år. Det är strängt förbjudet att administrera läkemedel till patienter som de inte kan tolerera. För personer med en historia av allergier, ordineras mediciner strikt enligt indikationer, i nödfall. Att utföra kontaktdrogtester (för att identifiera allergier) för dessa patienter är extremt farligt, eftersom när de placeras kan en anafylaktisk reaktion utvecklas.

ARTERIELL HYPERTENSION - en multifaktoriell genetiskt bestämd sjukdom som kännetecknas av en ihållande kronisk ökning av systoliskt och diastoliskt blodtryck (WHO, 1986). Inom klinisk medicin särskiljs essentiell (primär) hypertoni och symptomatisk (sekundär) arteriell hypertoni.

Den vanligaste hjärt-kärlsjukdomen är hypertonisk sjukdom, står för 90-96% av alla fall av arteriell hypertoni. Sjukdomen är baserad på neuros av de högre kortikala och hypotalamiska centra som reglerar blodtrycket. uppstår som ett resultat av primära skador på njurarna, det endokrina systemet, stora kärl, etc.

Hypertonisk sjukdom– en kronisk sjukdom som kännetecknas av en ihållande och långvarig ökning av blodtrycket över 160/95 mmHg. Art., symtom på skador på hjärta, hjärna och njurar, förutsatt att sekundär (symptomatisk) hypertoni är utesluten. Mellan 50 och 60 år lider upp till 55 % av människor av högt blodtryck.

Etiologi. Faktorer som predisponerar för utvecklingen av denna sjukdom är:

× neuropsykisk överbelastning,

× förändringar i funktionen av det nervöst-endokrina systemet, vilket leder till en ökning av arteriell tonus;

× hjärnskador åtföljda av arteriell hypertoni;

× ärftlig anlag för sjukdomen;

× näringens natur: överdrivet intag av animaliska fetter och bordssalt från mat;

× dåliga vanor, särskilt rökning.

Patogenes hypertoni är associerad med ett brott mot den centrala nervregleringen av perifer cirkulation. Irritation som överförs till de subkortikala vasomotoriska centra, på grund av neuropsykisk överbelastning av hjärnbarken, orsakar utbredd spasm av arterioler och en ökning av blodtrycket.

Kliniska manifestationer GB i inledningsskedet är minimal. I hälften av fallen upptäcks högt blodtryck av en slump vid blodtrycksmätning vid läkarbesök eller vid rutinundersökningar. I början av sjukdomen noteras milda och inkonsekventa symtom: periodisk huvudvärk, yrsel, irritabilitet, sömnstörningar och trötthet. Mot bakgrund av känslomässig stress kan smärta i hjärtat uppstå, vilket minskar efter att ha tagit lugnande medel. Vissa patienter klagar över hjärtklappning, svaghet, trötthet och nedsatt prestationsförmåga. Klagomål om synnedsättning är typiska: blinkande "flugfläckar", uppkomsten av krusade linjer och en känsla av dimmighet framför ögonen. När sjukdomen fortskrider och ihållande förändringar inträffar i ögonens näthinna (blödning, degenerativa processer), är ihållande synnedsättning, upp till och med fullständig förlust, möjlig.

I senare skeden, när sjukdomen fortskrider, uppvisar patienter besvär orsakade av samtidig ateroskleros med kliniska manifestationer av ischemisk hjärtsjukdom, cerebrovaskulär olycka, claudicatio intermittens och njurskador.

Kliniskt är förloppet av hypertoni uppdelat i tre steg :

Ø Steg I- Under påverkan av yttre stimuli (spänning, fysisk aktivitet) stiger blodtrycket under en kort period, varar inte länge och återgår sedan till det normala av sig själv. Prestanda i detta skede försämras inte.

Ø Steg II- Känner sig sämre. Blodtrycket är konstant förhöjt. Patienter klagar ofta över smärta i hjärtat, yrsel, svår huvudvärk och illamående. Nervös excitabilitet ökar. Kan inträffa hypertensiva kriser - attacker av kraftig ökning av blodtrycket.

Ø Steg III– Blodtrycket är ihållande förhöjt och svårt att sänka med mediciner. Skador på kranskärlen leder till utveckling av kranskärlssjukdom och hjärtsvikt. Det finns uttalad känslomässig labilitet, olämpliga reaktioner, dålig sömn, minnesförlust och förlust av arbetsförmåga. Patienter upplever huvudvärk, illamående, kräkningar, tinnitus, dåsighet och dimsyn.

Med en hypertensiv kris förstärks huvudvärk, illamående, kräkningar, grumling av medvetandet, förlust av känslighet i vissa delar av kroppen, bristande rörelse i armar och ben, svår smärta i hjärtat, hjärtarytmier och hjärtastmaanfall. Krisen kan sluta illa komplikationer : stroke (hjärnblödning) eller hjärtinfarkt.

Klassificering hypertoni. För närvarande är WHO-klassificeringen den vanligaste, enligt vilken det finns 3 stadier av hypertoni. Står ut separat borderline arteriell hypertoni(BP i kantzonen är 140-159/90-94 mm Hg).

Steg I - det finns inga förändringar i organ orsakade av arteriell hypertoni (vänsterkammarhypertrofi, retinal angiopati, nefroskleros).

· Steg II - det finns förändringar i organ (hjärta, njurar, hjärna, ögonbotten) orsakade av arteriell hypertoni, men utan försämring av deras funktioner.

· Steg III - det finns förändringar i organ orsakade av arteriell hypertoni, med störningar i deras funktion (hjärtsvikt, blödningar i ögonbotten och dess degenerativa förändringar, svullnad och/eller atrofi av synnerven, kronisk njursvikt, stroke).

Det finns en WHO/MOAT-klassificering av arteriell hypertoni som tar hänsyn till nivåerna av förhöjt blodtryck beroende på graden av hypertoni:

	Systoliskt tryck	Diastoliskt tryck
Optimalt blodtryck	<120 мм рт. ст.	<80 мм рт. ст.
Normalt blodtryck	<130 мм рт. ст.	<85 мм рт. ст.
Högt normalt blodtryck	130-139 mm Hg. Konst.	85-89 mm Hg. Konst.
Borderline arteriell hypertoni	140-159 mm Hg. Konst.	90-94 mm Hg. Konst.
Hypertoni 1: a graden (lindrig)	140-159 mm Hg. Konst.	90-99 mm Hg. Konst.
Hypertoni II grad (måttlig)	160-179 mm Hg. Konst.	100-109 mm Hg. Konst.
Hypertoni III grad (svår)	>180 mmHg Konst.	>110 mmHg Konst.
Isolerad systolisk hypertoni	>140 mmHg Konst.	<90 мм рт. ст.
Malign hypertoni	>140 mmHg Konst.	> 120 mmHg Konst.

Diagnos hypertoni fastställs förutsatt att symptomatisk arteriell hypertoni är utesluten. Obligatoriska studier är: mätning av blodtryck i armar och ben, EKG, ögonbottenundersökning (oftalmoskopi), urinanalys, biokemiskt blodprov (nivåer av glukos, kalium, urea och kreatinin), ultraljudsundersökning av njurarna, utsöndringsurografi.

Behandling hypertoni syftar till att förhindra utvecklingen av sjukdomen och förhindra komplikationer. Behandlingen bör påbörjas så tidigt som möjligt, den bör vara aktiv och långsiktig (genom hela livet). Kursbehandling föreskrivs endast för steg I. hypertoni.

Sjuk föreskrivs:

× rökavvänjning;

× minskning av övervikt;

× begränsa konsumtionen av bordssalt, mättade fetter och alkohol;

× regelbunden fysisk aktivitet, fysisk aktivitet;

× normalisering av arbets- och viloregimen med tillräcklig nattsömn;

× uteslutning av nattpass mm.

Indikationer till receptet för läkemedelsbehandling är:

× familjehistoria av arteriell hypertoni, hjärtinfarkt, stroke hos släktingar;

× ökat blodtryck på natten och på morgonen, uttalad variation (fluktuationer i indikatorer) av blodtrycket;

× förekomst av skador på målorgan (hjärta, blodkärl, hjärna, njurar);

× identifiering av andra huvudriskfaktorer för kranskärlssjukdom (hyperlipidemi, försämrad kolhydrattolerans, hyperurikemi).

Patienter med hög chans att utveckla stroke och hjärtinfarkt (en riskgrupp för kardiovaskulära komplikationer) behöver ständigt använda blodtryckssänkande mediciner. Behandlingen ordineras och justeras av en allmänläkare eller kardiolog, med hänsyn till individuella egenskaper och typen av blodcirkulation (Hypo- eller hyperkinetisk), samtidig patologi. Du bör under inga omständigheter självmedicinera!

Akut första hjälpen med en plötslig och kraftig ökning av blodtrycket (hypertensiv kris) :

Ø ring akut medicinsk hjälp;

Ø säkerställa fullständig vila;

Ø kroppsställning - halvsittande i sängen;

Ø värm fötter och ben med värmekuddar, ett varmt fotbad, senapsplåster på smalbenen;

Ø för att lindra blodtrycket - ta clofelline sublingualt;

Ø för att förbättra cerebral cirkulation - aminofyllin (det är bättre att administrera intravenöst);

Ø för bröstsmärtor - en nitroglycerintablett under tungan, validol.

Behandlingen utförs med hänsyn till den kliniska varianten av krisen, dess orsaker (feokromocytom, eklampsi, abrupt utsättning av antihypertensiva läkemedel, etc.) och kursens egenskaper (konvulsivt syndrom, cerebrovaskulär olycka). I de flesta fall åtföljs en hypertensiv kris av uppkomsten eller försämringen av patologiska symtom i hjärtat och hjärnan.

På hypertensiv kris typ I Med neurovegetativa manifestationer(spänning, darrningar, hjärtklappning, frekvent urineringsbehov, en relativt större ökning av systoliskt blodtryck med ökad puls) akutbehandling börjar med införandet av lugnande medel - en lösning av diazepam (Relanium, Seduxen), antipsykotika (droperidol), β-blockerare (propranolol eller obzidan) vid saltlösning intravenöst långsamt. Dibazol kan administreras intravenöst.

Diencefaliska kriser sympatisk-tonisk natur stoppas genom intramuskulär injektion av pyrroxan. Droperidol, som har antipsykotiska, β-adrenerga blockerande och antiemetiska effekter, är också effektivt.

Med uttalad cerebrala symtom(illamående, kräkningar, slöhet hos patienten) och blodtryck över 200/120 mm Hg. Konst. Klonidin (klonidin) per ml saltlösning administreras intravenöst eller intramuskulärt.

På hypertensiv kris typ II Med ödematöst syndrom(slöhet, dåsighet, blekt ansikte, svullna ögonlock, ökande huvudvärk, illamående, kräkningar, fokala hjärnsymtom, relativt stor ökning av diastoliskt blodtryck med sänkt puls) behandlingen börjar med att ta 10 mg nifedipin (Adalat, Corinfar, fenigidin) eller 12,5-25 mg kaptopril (kapoten, tensiomin). Klonidin (klonidin, catapresan) sublingualt (0,15 mg), intravenöst eller intramuskulärt är också effektivt.

För att avlägsna överflödig vätska från kroppen, ordineras furosemid (Lasix) 2-4 ml av en 1% lösning intravenöst långsamt.

På ischemiska cerebrala symtom(yrsel, "domningar" i ansiktet, uppkomsten av prickar och fläckar framför ögonen, svajande åt sidorna), aminofyllin ordineras dessutom (5-10 ml av en 2,4% lösning intravenöst långsamt). Om det intrakraniella trycket ökar, administreras mannitol eller furosemid (Lasix) intravenöst.

För symtom som indikerar ett hot hjärnödem(svår huvudvärk, illamående, kräkningar, synstörningar) natriumnitroprussid i koksaltlösning administreras intravenöst.

I hypertensiv kris , komplicerad akut vänsterkammarsvikt(hjärtastma, lungödem), patienten behöver nitrater, snabbverkande diuretika, droperidol. På konvulsivt syndrom diazepam används intravenöst och magnesiumsulfat intravenöst långsamt eller intramuskulärt i en 0,5% lösning av novokain.

Symtomatisk arteriell hypertoni står för 6-9% av alla fall av förhöjt blodtryck och kan vara en konsekvens av primära skador på njurar, endokrina system, stora kärl, etc.

× renovaskulär arteriell hypertoni utvecklas med aterosklerotiska lesioner i njurartärerna och fibromuskulär dysplasi i njurartärerna;

× vasorenal arteriell hypertoni observerats hos patienter med inblandning av ostia i njurartärerna i den patologiska processen med ospecifik aortoarterit (panarterit, pulslös sjukdom, Takayasus syndrom, etc.)

hos patienter med kronisk glomerulonefrit utvecklas på grund av aktivering av renin-angiotensinsystemet, en minskning av njurens förmåga att producera vasodilaterande och natriuretiska ämnen, vilket leder till en ökning av återabsorptionen av natrium och vatten.

× symptomatisk renal hypertoni hos patienter med kronisk pyelonefrit den vanligaste formen i gruppen av symptomatisk arteriell hypertoni . Patogenesen skiljer sig inte nämnvärt från den för glomerulonefrit. Sjukdomen är relativt godartad.

hypertoni vid feokromocytom (godartad tumör i binjuremärgen) orsakas av frisättning av stora mängder katekolaminer, vilket leder till en ökning av perifert motstånd.

× Symtomatisk arteriell hypertoni vid primär aldosteronism (Conns syndrom) associerad med ökad retention av natriumjoner i njurtubuli och ansamling av interstitiell vätska.

× Arteriell hypertoni för endokrina sjukdomar (Itsenko-Cushings syndrom, tyreotoxikos, hypotyreos, akromegali).

× Hemodynamisk arteriell hypertoni (coarctation of the aorta, aortaklaffinsufficiens) behandlas kirurgiskt.

Föreläsning nr 8. Akut vaskulär insufficiens.

(Svimma, kollaps, chock)
Akut vaskulär insufficiens är ett misslyckande i den perifera cirkulationen, åtföljd av försämrad blodtillförsel till inre organ.

Akut vaskulär insufficiens utvecklas som ett resultat av en kraftig minskning av vaskulär tonus. De viktigaste organen, inklusive hjärnan, saknar syre, vilket leder till störningar och till och med avstängning av deras funktioner.

Orsaker till akut vaskulär insufficiens:

tar mediciner med hypotensiv effekt: klonidin, ganglieblockerare (pentamin, bensohexonium), ACE-hämmare (enam, enap), β-blockerare (anaprilin), kalciumantagonister (corinfar), nitrater (nitroglycerin), neuroleptika (aminazin, droperidol), diuretika (furosemid), antiarytmika (novokainamid);
akuta infektionssjukdomar, förgiftning;
hypovolemi orsakad av vätskeförlust under blödning, brännskador, uttorkning (kräkningar, diarré, polyuri), omfördelning av vätska i kroppen och dess utträde från cirkulationssystemet (tarmobstruktion, sepsis, dilatation av venerna i de nedre extremiteterna);
medicinska procedurer: punktering av buk- och pleurahålorna med snabb evakuering av vätska;
snabb minskning av kroppstemperaturen.

Det finns former av akut vaskulär insufficiens: svimning, kollaps, chock.
Svimning
Svimning är en attack av kortvarig plötslig förlust av medvetande.

Svimning är baserad på cerebral hypoxi på grund av en kraftig (mer än 50 %) minskning eller kortvarigt (5-20 s) upphörande av cerebralt blodflöde.

Kliniska manifestationer:

Innan han svimmar känner patienten illamående, yrsel, svaghet, ringningar i öronen, mörkare i ögonen;

Det finns en skarp blekhet i huden, lätt cyanos på läpparna;

Pulsen blir frekvent och trådliknande;

Blodtrycket sjunker;

Förlust av medvetande utvecklas;

Varaktigheten av svimning varierar från några sekunder till flera minuter.

Algoritm för akutvård vid svimning
1. Lägg patienten på rygg utan kudde, höj de nedre extremiteterna till en vinkel på 70°.

2. Ring en läkare.

3. Lossa åtsittande kläder.

4. Sörj för frisk luft.

5. Spraya kallt vatten i ansiktet och låt ammoniakångan andas in.

6. Bedöm puls, mät blodtryck.

Vanligtvis räcker dessa händelser för att återställa medvetandet.

Om blodtrycket förblir lågt, injicera 2 ml subkutant. Cordiaminlösning. Vid bradykardi, 0,5-1 ml 0,1% atropinlösning subkutant.

Kollaps är en allvarligare och mer långvarig form av akut vaskulär insufficiens än svimning, kännetecknad av en kraftig minskning av vaskulär tonus, en minskning av blodvolymen, symtom på hjärnhypoxi och depression av vitala funktioner.

Kliniska manifestationer:

Generell svaghet;

Yrsel;

Kroppstemperaturen sänks;

Huden är blek, fuktig;

Blodtrycket sänks;

Pulsen är frekvent, svag och spänd;

andningen är ytlig, snabb;

Medvetandet bevaras, men patienten är likgiltig för sin omgivning.
Algoritm för att ge akutvård för kollaps
1. Mät blodtrycket;

2. Lägg ner patienten, ta bort kudden från under huvudet, höj benen till 70 grader.

3. Ring en läkare.

4. Täck patienten med en filt.

5. Ge tillgång till frisk luft (ta loss åtsittande kläder, öppna ett fönster).

Enligt ordination av en läkare

6. Mot bakgrund av hypovolemi (förlust av blod, vätska), akut påfyllning av blodvolym.

Vid akut blodförlust är kolloidala lösningar (polyglucin) intravenöst indicerat. Vid uttorkning föredras intravenös administrering av kristalloider (acesol, trisol). Patienter med grad 1 uttorkning kan rekommenderas att dricka mycket vätska och även ges orala kristalloider (Oralit, Rehydron).

Administrering av mezaton är kontraindicerat.

För läkemedelsinducerad hypotoni används mezaton 0,1 - 0,5 ml. 1 % lösning i 20 ml 5 % glukoslösning eller 0,9 % natriumkloridlösning.

4. Allergener som kommer in i en sensibiliserad miljö (anafylaktisk chock);

5. Omfattande nekros av lever, tarmar, njurar, hjärta.

Chock kan diagnostiseras baserat på följande tecken:

Ångest;

Förvirrat medvetande;

takykardi;

Sänkt blodtryck;

Lätt andning;

Minskad mängd urin som utsöndras;

Huden är kall och fuktig, marmorerad eller blek cyanotisk till färgen.

Klinisk bild av chock

Den kliniska bilden av chock skiljer sig beroende på hur allvarlig exponeringen för yttre stimuli är. För att korrekt bedöma tillståndet för en person som har drabbats av chock och ge hjälp med chock, bör flera stadier av detta tillstånd särskiljas:

1. Chock 1:a graden. Personen behåller medvetandet och tar kontakt, även om hans reaktioner är något hämmade. Pulsindikatorer - 90-100 slag, systoliskt tryck - 90 mm Hg;

2. Chock 2 grader. Personens reaktioner är också hämmade, men han är medveten, svarar korrekt på frågor och talar med dämpad röst. Det finns en snabb ytlig andning, en snabb puls (140 slag per minut), blodtrycket sänks till 90-80 mm Hg. Prognosen för sådan chock är allvarlig, tillståndet kräver brådskande anti-chockprocedurer;

3. Chock 3 grader. En persons reaktioner hämmas, han känner inte smärta och är adynamisk. Patienten talar långsamt och viskande, och kanske inte svarar på frågor alls, eller i enstaviga. Medvetandet kan vara helt frånvarande. Huden är blek, med uttalad akrocyanos och täckt av svett. Offrets puls är knappt märkbar, påtaglig endast i lårbens- och halsartärerna (vanligtvis 130-180 slag/min). Grund och snabb andning observeras också. systoliskt tryck – under 70 mm Hg.

4. Steg 4 chock är ett terminalt tillstånd i kroppen, ofta uttryckt i irreversibla patologiska förändringar - vävnadshypoxi, acidos, berusning. Patientens tillstånd med denna form av chock är extremt allvarligt och prognosen är nästan alltid negativ. Offrets hjärta kan inte höras, han är medvetslös och andas ytligt med snyftningar och kramper. Det sker ingen reaktion på smärta, pupillerna vidgas. I det här fallet är blodtrycket 50 mm Hg, och det kan inte fastställas alls. Pulsen är också oansenlig och känns bara i huvudartärerna. Människohuden är grå, med ett karakteristiskt marmormönster och fläckar som liknar dem på ett lik, vilket tyder på en allmän minskning av blodtillförseln.

Typer av chock

Tillståndet för chock klassificeras beroende på orsakerna till chock. Så vi kan lyfta fram:

Vaskulär chock (septisk, neurogen, anafylaktisk chock);

Hypovolemisk (anhydremisk och hemorragisk chock);

Kardiogen chock;

Smärtsam chock (brännskada, traumatisk chock).

Vaskulär chockär en chock som orsakas av en minskning av vaskulär tonus. Dess undertyper: septisk, neurogen, anafylaktisk chock är tillstånd med olika patogenes.

Septisk chock uppstår hos patienter med en bakteriell infektion (sepsis, peritonit, gangrenös process).

Neurogen chock uppstår oftast efter skada på ryggmärgen eller medulla oblongata.

Anafylaktisk chock är en allvarlig allergisk reaktion som inträffar inom de första 2-25 minuterna. efter att allergenet kommer in i kroppen. Ämnen som kan orsaka anafylaktisk chock är plasma- och plasmaproteinpreparat, röntgenkontrastmedel och anestetika samt andra läkemedel.

Hypovolemisk chock orsakas av en akut brist på cirkulerande blod, en sekundär minskning av hjärtminutvolymen och en minskning av venöst återflöde till hjärtat. Detta chocktillstånd uppstår med uttorkning, förlust av plasma (anhydremisk chock) och förlust av blod - hemorragisk chock.

Kardiogen chock– utvecklas mot bakgrund av akut hjärtinfarkt. Vid kardiogen chock upplever hjärnan, på grund av bristande blodtillförsel (försämrad hjärtfunktion, vidgade kärl som inte kan hålla blod), en kraftig syrebrist.

Smärtchock uppstår under en akut reaktion på en skada (traumatisk chock) eller brännskada. Dessutom är det viktigt att förstå att brännskada och traumatisk chock är typer av hypovolemisk chock, eftersom de orsakas av förlust av en stor mängd plasma eller blod (hemorragisk chock). Detta kan inkludera inre och yttre blödningar, såväl som utsöndring av plasmavätska genom brända områden av huden under brännskador.

Hjälp med chock

1. Placera patienten med de nedre extremiteterna förhöjda (om chocken inte kompliceras av lungödem eller hjärtastma).

2. Informera omedelbart läkaren (låt inte patienten vara ensam).

3. Starta syrgasinandning.

4. Mät blodtrycket och utvärdera pulsen.
Ytterligare åtgärder beroende på orsaken som orsakade chocken