Prejav bolesti. Bolestivý syndróm: problém chronickej bolesti. Aké druhy sú známe?

Bolesť je svojím biologickým pôvodom signálom nebezpečenstva a ťažkostí v organizme a v lekárskej praxi sa takáto bolesť často považuje za príznak choroby, ktorá vzniká pri poškodení tkaniva úrazom, zápalom alebo ischémiou. Tvorba pocitu bolesti je sprostredkovaná štruktúrami nociceptívneho systému. Bez normálneho fungovania systémov, ktoré zabezpečujú vnímanie bolesti, je existencia ľudí a zvierat nemožná. Pocit bolesti tvorí celý komplex obranných reakcií zameraných na elimináciu poškodenia.

Bolesť je najčastejšou a subjektívne najťažšou sťažnosťou pacientov. Spôsobuje utrpenie mnohým miliónom ľudí na celom svete a výrazne zhoršuje stav človeka. Dnes je dokázané, že povaha, trvanie a intenzita bolesti nezávisia len od samotného poškodenia, ale sú do značnej miery determinované aj nepriaznivými životnými situáciami, sociálnymi a ekonomickými problémami. V rámci biopsychosociálneho modelu sa bolesť považuje za výsledok obojsmernej dynamickej interakcie biologických (neurofyziologických), psychologických, sociálnych, náboženských a iných faktorov. Výsledkom takejto interakcie bude individuálna povaha pocitu bolesti a forma reakcie pacienta na bolesť. Podľa tohto modelu sa správanie, emócie a dokonca aj jednoduché fyziologické reakcie menia v závislosti od postoja človeka k aktuálnym udalostiam. Bolesť je výsledkom súčasného dynamického spracovania impulzov z nociceptorov a veľkého množstva ďalších prichádzajúcich exteroceptívnych (sluchových, zrakových, čuchových) a interoceptívnych (viscerálnych) signálov. Preto je bolesť vždy subjektívna a každý ju prežíva inak. Rovnaké podráždenie môže naše vedomie vnímať rôznymi spôsobmi. Vnímanie bolesti závisí nielen od miesta a charakteru poranenia, ale aj od podmienok či okolností, za ktorých k poraneniu došlo, od psychického stavu človeka, jeho individuálnych životných skúseností, kultúry a národných tradícií.

Psychologické a sociálne problémy môžu mať významný vplyv na prežívanie bolesti. V týchto prípadoch môže sila a trvanie bolesti prekročiť svoju signalizačnú funkciu a nemusí zodpovedať stupňu poškodenia. Takáto bolesť sa stáva patologickou. Patologická bolesť (bolestivý syndróm) sa v závislosti od trvania delí na akútnu a chronickú bolesť. Akútna bolesť je nová, nedávna bolesť, ktorá je neoddeliteľne spojená s poranením, ktoré ju spôsobilo, a je spravidla príznakom nejakého ochorenia. Akútna bolesť zvyčajne zmizne, keď sa poškodenie napraví. Liečba takejto bolesti je zvyčajne symptomatická a v závislosti od jej intenzity sa používajú buď nenarkotické alebo narkotické analgetiká. Priebeh bolesti ako symptómu sprevádzajúceho základné ochorenie je priaznivý. Po obnovení funkcie poškodených tkanív príznaky bolesti zmiznú. Avšak u niektorých pacientov môže trvanie bolesti presiahnuť trvanie základného ochorenia. V týchto prípadoch sa bolesť stáva hlavným patogénnym faktorom, čo spôsobuje vážne narušenie mnohých funkcií tela a znižuje dĺžku života pacientov. Podľa Európskej epidemiologickej štúdie je výskyt syndrómov chronickej nerakovinovej bolesti v západoeurópskych krajinách približne 20 %, to znamená, že každý piaty dospelý Európan trpí syndrómom chronickej bolesti.

Medzi syndrómami chronickej bolesti sú najčastejšie bolesti spôsobené ochorením kĺbov, bolesti chrbta, bolesti hlavy, muskuloskeletálna bolesť a neuropatická bolesť. Lekári čelia situácii, keď identifikácia a odstránenie poškodenia nie je sprevádzané zmiznutím bolesti. V podmienkach syndrómu chronickej bolesti spravidla neexistuje priama súvislosť s organickou patológiou alebo je táto súvislosť nejasná, neistá. Podľa definície odborníkov z International Association for the Study of Pain medzi chronickú bolesť patrí bolesť trvajúca viac ako tri mesiace a trvajúca nad rámec normálneho obdobia hojenia tkaniva. Chronická bolesť sa začala považovať nie za symptóm akéhokoľvek ochorenia, ale za samostatné ochorenie vyžadujúce osobitnú pozornosť a komplexnú etiopatogenetickú liečbu. Problém chronickej bolesti je vzhľadom na jej vysokú prevalenciu a rozmanitosť foriem taký dôležitý a významný, že v mnohých krajinách boli vytvorené špecializované centrá a kliniky pre bolesť na liečbu pacientov s bolestivými syndrómami.

Čo je základom chronicity bolesti a prečo je chronická bolesť odolná voči účinku klasických analgetík? Hľadanie odpovedí na tieto otázky mimoriadne zaujíma výskumníkov a lekárov a do značnej miery určuje moderné trendy v skúmaní bolesti.

Všetky bolestivé syndrómy v závislosti od etiopatogenézy možno rozdeliť do troch hlavných skupín: nociceptívne, neuropatické a psychogénne (bolesť psychologickej povahy). V reálnom živote tieto patofyziologické varianty bolestivých syndrómov často koexistujú.

Nociceptívne bolestivé syndrómy

Za nociceptívnu bolesť sa považuje bolesť, ktorá vzniká v dôsledku poškodenia tkaniva s následnou aktiváciou nociceptorov – voľných nervových zakončení aktivovaných rôznymi poškodzujúcimi podnetmi. Príkladmi takejto bolesti sú pooperačná bolesť, bolesť pri poranení, angina pectoris u pacientov s koronárnou chorobou srdca, bolesť v epigastriu pri žalúdočných vredoch, bolesť u pacientov s artritídou a myozitídou. Klinický obraz syndrómov nociceptívnej bolesti vždy odhalí oblasti primárnej a sekundárnej hyperalgézie (oblasti so zvýšenou citlivosťou na bolesť).

Primárna hyperalgézia vzniká v oblasti poškodenia tkaniva, zóna sekundárnej hyperalgézie sa šíri do zdravých (nepoškodených) oblastí tela. Rozvoj primárnej hyperalgézie je založený na fenoméne nociceptorovej senzibilizácie (zvýšená citlivosť nociceptorov na pôsobenie poškodzujúcich podnetov). K senzibilizácii nociceptorov dochádza v dôsledku pôsobenia látok, ktoré majú prozápalový účinok (prostaglandíny, cytokíny, biogénne amíny, neurokiníny atď.) a pochádzajú z krvnej plazmy, uvoľňujú sa z poškodeného tkaniva a vylučujú sa aj z periférnych zakončení C-nociceptory. Tieto chemické zlúčeniny, ktoré interagujú so zodpovedajúcimi receptormi umiestnenými na membráne nociceptora, spôsobujú, že nervové vlákno je vzrušujúcejšie a citlivejšie na vonkajšie podnety. Prezentované mechanizmy senzibilizácie sú charakteristické pre všetky typy nociceptorov lokalizovaných v akomkoľvek tkanive a rozvoj primárnej hyperalgézie je zaznamenaný nielen v koži, ale aj vo svaloch, kĺboch, kostiach a vnútorných orgánoch.

Sekundárna hyperalgézia vzniká v dôsledku centrálnej senzibilizácie (zvýšená excitabilita nociceptívnych neurónov v štruktúrach centrálneho nervového systému). Patofyziologickým základom pre senzibilizáciu centrálnych nociceptívnych neurónov je dlhodobý depolarizačný účinok glutamátu a neurokinínov uvoľňovaných z centrálnych zakončení nociceptívnych aferentov v dôsledku intenzívnych konštantných impulzov vychádzajúcich z oblasti poškodeného tkaniva. Výsledná zvýšená excitabilita nociceptívnych neurónov môže pretrvávať po dlhú dobu, čo prispieva k rozšíreniu oblasti hyperalgézie a jej šíreniu do zdravého tkaniva. Závažnosť a trvanie senzibilizácie periférnych a centrálnych nociceptívnych neurónov priamo závisí od povahy poškodenia tkaniva a v prípade hojenia tkaniva mizne fenomén periférnej a centrálnej senzibilizácie. Inými slovami, nociceptívna bolesť je symptóm, ktorý sa vyskytuje pri poškodení tkaniva.

Syndrómy neuropatickej bolesti

Neuropatická bolesť, ako ju definovali odborníci z International Association for the Study of Pain, je dôsledkom primárneho poškodenia alebo dysfunkcie nervového systému, avšak na 2. medzinárodnom kongrese neuropatickej bolesti (2007) došlo k zmenám v definícii. Podľa novej definície neuropatická bolesť zahŕňa bolesť, ktorá je výsledkom priameho poškodenia alebo ochorenia somatosenzorického systému. Klinicky sa neuropatická bolesť prejavuje kombináciou negatívnych a pozitívnych symptómov v podobe čiastočnej alebo úplnej straty citlivosti (vrátane bolesti) so súčasným výskytom v postihnutej oblasti nepríjemnou, často výraznou bolesťou vo forme alodýnie, hyperalgézia, dysestézia, hyperpatia. Neuropatická bolesť sa môže vyskytnúť pri poškodení periférneho nervového systému a centrálnych štruktúr somatosenzorického analyzátora.

Patofyziologickým základom syndrómov neuropatickej bolesti je porušenie mechanizmov tvorby a vedenia nociceptívnych signálov v nervových vláknach a procesov riadenia excitability nociceptívnych neurónov v štruktúrach miechy a mozgu. Poškodenie nervov vedie k štrukturálnym a funkčným premenám v nervovom vlákne: zvyšuje sa počet sodíkových kanálov na membráne nervového vlákna, objavujú sa nové atypické receptory a zóny na generovanie ektopických impulzov, vzniká mechanosenzitivita a vytvárajú sa podmienky pre skríženú excitáciu dorzálnej gangliové neuróny. Všetky vyššie uvedené tvoria neadekvátnu reakciu nervového vlákna na podráždenie, čo prispieva k významnej zmene vzoru prenášaného signálu. Zvýšené impulzy z periférie dezorganizujú prácu centrálnych štruktúr: dochádza k senzibilizácii nociceptívnych neurónov, dochádza k odumieraniu inhibičných interneurónov, iniciujú sa neuroplastické procesy vedúce k novým interneurónovým kontaktom taktilných a nociceptívnych aferentov a zvyšuje sa účinnosť synaptického prenosu. Za týchto podmienok je uľahčená tvorba bolesti.

Poškodenie periférnych a centrálnych štruktúr somatosenzorického systému však podľa nášho názoru nemožno považovať za priamu samostatnú príčinu neuropatickej bolesti, ale je len predisponujúcim faktorom. Základom takéhoto uvažovania sú údaje naznačujúce, že neuropatická bolesť sa nevyskytuje vždy, dokonca ani v prípade klinicky potvrdeného poškodenia štruktúr somatosenzorického analyzátora. Prerezanie sedacieho nervu teda vedie k objaveniu sa bolestivého správania len u 40 až 70 % potkanov. Poranenie miechy s príznakmi hypalgézie a teplotnej hypoestézie je sprevádzané centrálnou bolesťou u 30 % pacientov. Nie viac ako 8 % pacientov, ktorí prekonali mozgovú príhodu s deficitom somatosenzorickej citlivosti, pociťuje neuropatickú bolesť. Postherpetická neuralgia, v závislosti od veku pacientov, sa vyvinie u 27-70% pacientov, ktorí mali herpes zoster.

Neuropatická bolesť u pacientov s klinicky overenou senzorickou diabetickou polyneuropatiou sa pozoruje v 18-35% prípadov. Naopak, v 8 % prípadov majú pacienti s diabetom klinické príznaky neuropatickej bolesti pri absencii známok senzorickej polyneuropatie. Vzhľadom na to, že závažnosť symptómov bolesti a stupeň poškodenia citlivosti u veľkej väčšiny pacientov s neuropatiami spolu nesúvisia, možno predpokladať, že na vznik neuropatickej bolesti nestačí prítomnosť poškodenia somatosenzorického nervového systému. , ale vyžaduje množstvo stavov vedúcich k narušeniu integračných procesov v oblasti systémovej regulácie citlivosti na bolesť. Preto by v definícii neuropatickej bolesti spolu s uvedením základnej príčiny (poškodenie somatosenzorického nervového systému) mal byť buď termín „dysfunkcia“ alebo „dysregulácia“, čo odráža dôležitosť neuroplastických reakcií, ktoré ovplyvňujú stabilitu systém regulácie citlivosti na bolesť na pôsobenie škodlivých faktorov. Inými slovami, množstvo jedincov má spočiatku predispozíciu k rozvoju pretrvávajúcich patologických stavov, vrátane chronickej a neuropatickej bolesti.

Naznačujú to údaje o existencii rôznych genetických línií u potkanov s vysokou a nízkou odolnosťou voči rozvoju syndrómu neuropatickej bolesti po prerezaní sedacieho nervu. Okrem toho analýza chorôb sprevádzaných neuropatickou bolesťou tiež naznačuje počiatočné zlyhanie regulačných systémov tela u týchto pacientov. U pacientov s neuropatickou bolesťou je výskyt migrény, fibromyalgie a úzkostných a depresívnych porúch výrazne vyšší v porovnaní s pacientmi bez neuropatickej bolesti. U pacientov s migrénou sú zasa komorbidné tieto ochorenia: epilepsia, syndróm dráždivého čreva, žalúdočný vred, bronchiálna astma, alergie, úzkostné a depresívne poruchy. Pacienti s fibromyalgiou častejšie trpia hypertenziou, syndrómom dráždivého čreva, osteoartrózou, úzkostnými a depresívnymi poruchami. Uvedené choroby možno napriek rôznorodosti klinických príznakov klasifikovať ako takzvané „choroby z regulácie“, ktorých podstata je do značnej miery determinovaná dysfunkciou neuroimunohumorálnych systémov organizmu, ktoré nie sú schopné zabezpečiť adekvátnu adaptáciu na stres.

Štúdium charakteristík bioelektrickej aktivity mozgu u pacientov s neuropatickými, chronickými a idiopatickými bolestivými syndrómami naznačuje prítomnosť podobných zmien v rytme EEG na pozadí, čo odráža dysfunkciu kortikálno-subkortikálnych vzťahov. Prezentované fakty naznačujú, že pre vznik neuropatickej bolesti je nevyhnutná dramatická kombinácia dvoch hlavných dejov – poškodenia štruktúr somatosenzorického nervového systému a dysfunkcie v kortikálno-subkortikálnych vzťahoch mozgu. Je to práve prítomnosť dysfunkcie štruktúr mozgového kmeňa, ktorá do značnej miery určuje odpoveď mozgu na poškodenie, prispieva k existencii dlhotrvajúcej hyperexcitability nociceptívneho systému a pretrvávaniu symptómov bolesti.

Psychogénne bolestivé syndrómy

Medzi psychogénne bolestivé syndrómy podľa klasifikácie Medzinárodnej asociácie pre štúdium bolesti patria:

Bolesť vyvolaná emocionálnymi faktormi a spôsobená svalovým napätím;

Bolesť ako bludy alebo halucinácie u pacientov s psychózou, miznúce pri liečbe základného ochorenia;

Bolesť v dôsledku hystérie a hypochondrie, ktorá nemá somatický základ;

Bolesť spojená s depresiou, ktorá jej nepredchádza a nemá žiadnu inú príčinu.

Na klinike sú psychogénne bolestivé syndrómy charakterizované prítomnosťou bolesti u pacientov, ktorá nie je vysvetlená žiadnymi známymi somatickými ochoreniami alebo poškodením štruktúr nervového systému. Lokalizácia tejto bolesti zvyčajne nezodpovedá anatomickým znakom tkanív alebo oblastí inervácie, ktorých porážka by mohla byť podozrivá ako príčina bolesti. Možné sú situácie, v ktorých sa dá zistiť somatické poškodenie vrátane porúch štruktúr somatosenzorického nervového systému, ale intenzita bolesti výrazne prevyšuje stupeň poškodenia. Inými slovami, hlavným spúšťacím faktorom v genéze psychogénnej bolesti je psychologický konflikt, a nie poškodenie somatických alebo viscerálnych orgánov alebo štruktúr somatosenzorického nervového systému.

Identifikácia psychogénnej bolesti je pomerne náročná úloha. Syndrómy psychogénnej bolesti sa často vyskytujú vo forme somatoformnej bolesti, pri ktorej symptómy bolesti nemožno vysvetliť existujúcou somatickou patológiou a nie sú úmyselné. Pacienti náchylní k somatoformným poruchám sa vyznačujú anamnézou viacerých somatických ťažkostí, ktoré sa objavili pred dosiahnutím veku 30 rokov a trvali mnoho rokov. Podľa ICD-10 je chronická somatoformná bolestivá porucha charakterizovaná kombináciou bolesti s emocionálnym konfliktom alebo psychosociálnymi problémami, preto je potrebné identifikovať psychogénny etiologický faktor, ktorý možno posúdiť podľa prítomnosti dočasných súvislostí medzi symptómami bolesti a psychické problémy. Na správnu diagnostiku somatoformnej poruchy bolesti je potrebná konzultácia s psychiatrom, aby sa tento stav odlíšil od depresie, schizofrénie a iných duševných porúch, v štruktúre ktorých môžu byť zaznamenané aj bolestivé syndrómy. Pojem somatoformná bolestivá porucha bol zavedený do klasifikácie duševných porúch pomerne nedávno a dodnes spôsobuje veľa diskusií.

Zároveň je potrebné pripomenúť, že výskyt bolesti, vrátane psychogénnej bolesti, je možný iba vtedy, ak je aktivovaný nociceptívny systém. Ak pri vzniku nociceptívnej alebo neuropatickej bolesti dôjde k priamej aktivácii štruktúr nociceptívneho systému (v dôsledku poranenia tkaniva alebo poškodenia štruktúr somatosenzorického nervového systému), potom u pacientov s psychogénnou bolesťou je možná nepriama excitácia nociceptorov - buď mechanizmom retrográdnej aktivácie sympatickými eferentmi a/alebo reflexným svalovým napätím . Predĺžené svalové napätie počas psychoemotických porúch je sprevádzané zvýšenou syntézou algogénov vo svalovom tkanive a senzibilizáciou zakončení nociceptorov lokalizovaných vo svaloch.

Psychologický konflikt je takmer vždy sprevádzaný aj aktiváciou sympatikového nervového systému a osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky, ktoré môžu prostredníctvom alfa2-adrenergných receptorov lokalizovaných na membráne nociceptorov prispievať k retrográdnej excitácii nociceptorov a ich následnej senzibilizácii mechanizmami neurogénneho zápalu. V podmienkach neurogénneho zápalu sa z periférnych zakončení nociceptorov do tkaniva vylučujú neurokiníny (látka P, neurokinín A atď.), ktoré pôsobia prozápalovo, spôsobujú zvýšenie vaskulárnej permeability a uvoľňovanie prostaglandínov, cytokínov. a biogénne amíny zo žírnych buniek a leukocytov. Zápalové mediátory pôsobiace na membránu nociceptorov zase zvyšujú ich excitabilitu. Klinickým prejavom senzibilizácie nociceptora pri psychoemotických poruchách budú oblasti hyperalgézie, ktoré sú ľahko diagnostikované napríklad u pacientov s fibromyalgiou alebo tenznými bolesťami hlavy.

Záver

Prezentované údaje naznačujú, že bolestivý syndróm, bez ohľadu na etiológiu jeho výskytu, je výsledkom nielen funkčných, ale aj štrukturálnych zmien ovplyvňujúcich celý nociceptívny systém – od tkanivových receptorov až po kortikálne neuróny. Pri nociceptívnej a psychogénnej bolesti sa funkčné a štrukturálne zmeny v systéme citlivosti na bolesť prejavujú senzibilizáciou periférnych a centrálnych nociceptívnych neurónov, v dôsledku čoho sa zvyšuje účinnosť synaptického prenosu a dochádza k pretrvávajúcej hyperexcitabilite nociceptívnych neurónov. U pacientov s neuropatickou bolesťou sú štrukturálne zmeny v nociceptívnom systéme výraznejšie a zahŕňajú tvorbu lokusov ektopickej aktivity v poškodených nervoch a výrazné zmeny v integrácii nociceptívnych, teplotných a taktilných signálov v centrálnom nervovom systéme. Je tiež potrebné zdôrazniť, že patologické procesy pozorované v nociceptívnych štruktúrach periférneho a centrálneho nervového systému sú úzko prepojené v dynamike vývoja akéhokoľvek bolestivého syndrómu. Poškodenie tkanív alebo periférnych nervov, zvýšenie toku nociceptívnych signálov, vedie k rozvoju centrálnej senzibilizácie (dlhodobé zvýšenie účinnosti synaptického prenosu a hyperaktivity nociceptívnych neurónov miechy a mozgu).

Zvýšenie aktivity centrálnych nociceptívnych štruktúr sa zase prejavuje v excitabilite nociceptorov, napríklad prostredníctvom mechanizmov neurogénneho zápalu, v dôsledku čoho sa vytvára začarovaný kruh, ktorý udržuje dlhotrvajúcu hyperexcitabilitu nociceptívneho systému . Je zrejmé, že stabilita takéhoto začarovaného kruhu a teda aj trvanie bolesti bude závisieť buď od trvania zápalového procesu v poškodených tkanivách, čím sa zabezpečí konštantný tok nociceptívnych signálov do štruktúr centrálneho nervového systému, alebo na pôvodne existujúcu kortikálno-subkortikálnu dysfunkciu v centrálnom nervovom systéme, vďaka ktorej bude zachovaná centrálna senzibilizácia a retrográdna aktivácia nociceptorov. Naznačuje to aj rozbor závislosti výskytu dlhodobej bolesti od veku. Je dokázané, že výskyt syndrómu chronickej bolesti v starobe je najčastejšie spôsobený degeneratívnymi ochoreniami kĺbov (nociceptívna bolesť), zatiaľ čo idiopatické syndrómy chronickej bolesti (fibromyalgia, syndróm dráždivého čreva) a neuropatické bolesti začínajú zriedkavo v starobe.

Rozhodujúcim faktorom pri vzniku syndrómu chronickej bolesti je teda geneticky podmienená reaktivita organizmu (predovšetkým štruktúr centrálneho nervového systému), ktorá je spravidla nadmerná a nedostatočná k poškodeniu, čo vedie k zhubnému kruh, ktorý udržiava dlhotrvajúcu hyperexcitabilitu nociceptívneho systému.

Literatúra

Akmajev I.?G., Grinevič V.?V. Od neuroendokrinológie k neuroimunoendokrinológii // Bulletin. poďme experimentovať biol. a med 2001. Č. 1. s. 22-32.

Bregovský V.?B. Bolestivé formy diabetickej polyneuropatie dolných končatín: moderné nápady a možnosti liečby (prehľad literatúry) // Bolesť, 2008. č. 1. S. 2-34.

Danilov A.?B., Davydov O.?S. Neuropatická bolesť. M.: Borges, 2007. 192 s.

Patológia dysregulácie/Ed. Akademik Ruskej akadémie lekárskych vied G.?N.?Kryzhanovsky. M.: Medicína, 2002. 632 s.

Krupina N. A., Malakhova E. V., Loranskaya I., Kukushkin M., Kryzhanovsky G.? Analýza elektrickej aktivity mozgu u pacientov s dysfunkciou žlčníka // Bolesť. 2005. Číslo 3. S. 34-41.

Krupina N.?A., Khadzegova F.?R., Maichuk E.?Yu., Kukushkin M.?L., Kryzhanovsky G.?N. Analýza elektrickej aktivity mozgu u pacientov so syndrómom dráždivého čreva // Bolesť. 2008. Číslo 2. S. 6-12.

Kukushkin M.?L., Khitrov N.?K. Všeobecná patológia bolesti. M.: Medicína, 2004. 144 s.

Pshennikova M.?G., Smirnova V.?S., Grafova V.?N., Shimkovich M.?V., Malyshev I.?Yu., Kukushkin M.?L. Odolnosť voči rozvoju syndrómu neuropatickej bolesti u augustových potkanov a populácie Wistar, ktoré majú odlišnú vrodenú odolnosť voči stresu // Bolesť. 2008. Číslo 2. S. 13-16.

Reshetnyak V. K., Kukushkin M. L. Bolesť: fyziologické a patofyziologické aspekty. V knihe: Aktuálne problémy patofyziológie. Vybrané prednášky (Ed. B.? B.? Moroz) M.: Medicína, 2001. S. 354-389.

Abstrakty z druhého medzinárodného kongresu o neuropatickej bolesti (NeuPSIG). 7. – 10. júna 2007. Berlín, Nemecko // Eur J Pain. 2007. V. 11. Suppl 1. S1-S209.

Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. Pokyny EFNS o farmakologickej liečbe neuropatickej bolesti // European Journal neurológie. 2006. V. 13. S. 1153-1169.

Bernatsky S., Dobkin P. L., De Civita M., Penrod J. R. Komorbidita a použitie lekára pri fibromyalgii // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. Kvantitatívna sila EEG a asymetria sa zvyšujú 36 hodín pred záchvatom migrény // Cephalalgia. 2008. Číslo 2. R. 212-218.

Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Prieskum chronickej bolesti v Európe: prevalencia, vplyv na každodenný život a liečba // European Journal of Pain. 2006. V. 10. S. 287-333.

Klasifikácia chronickej bolesti: opisy syndrómov chronickej bolesti a definície pojmov bolesti/pripravené Medzinárodnou asociáciou pre štúdium bolesti, Task Force on Taxonomy; redaktori, H.?Merskey, N.?Bogduk. 2. vyd. Seattle: IASP Press, 1994. 222 r.

Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Prevalencia, závažnosť a vplyv bolestivej diabetickej periférnej neuropatie pri cukrovke 2. typu // Starostlivosť o diabetes. 2006. V. 29. S. 1518-1522.

Kost R. G., Straus S. E. Postherpetická neuralgia-patogenéza, liečba a prevencia //New Engl J Med. 1996. V. 335. S. 32-42.

Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Počítačová analýza EEG u pacientov s migrénou // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). R. 249-254.

Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropatická bolesť: Mechanizmy a liečby // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. č. 9. S. 597-605.

Ragozzino M. W., Melton L. J., Kurland L. J. T. a kol. Populačná štúdia herpes zoster a jeho následkov // Medicína. 1982. V. 61. S. 310-316.

Ritzwoller D.? P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. Asociácia komorbidít, využitie a náklady pre pacientov identifikovaných s bolesťou dolnej časti chrbta // BMC Musculoskeletal Disorders. 2006. V. 7. S. 72-82.

Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Zvýšená sila EEG a spomalená dominantná frekvencia u pacientov s neurogénnou bolesťou // Mozog. 2006. V. 129. S. 55-64.

Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.?R., Von Korff M., Kessler R. Duševné a fyzické komorbidné stavy a dni v úlohe medzi osobami s artritídou // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). S. 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. a kol. Topický kapsaicín pri bolestivej diabetickej neuropatii: kontrolovaná štúdia s dlhodobým sledovaním //Diabetes Care. 1992. Vol. 15. S. 8-14.

Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. a kol. Neuropatická bolesť: redefinícia a systém hodnotenia na klinické a výskumné diagnostické účely // Neurológia. 2008. V. 70. S. 3680-3685.

Tunks E.? R., Weir R., Crook J. Epidemiologický pohľad na liečbu chronickej bolesti // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. V. 53. Číslo 4. S. 235-242.

Waddell G., Burton A.K. Pokyny pre ochranu zdravia pri práci na zvládanie bolesti dolnej časti chrbta pri práci: prehľad dôkazov // Occup. Med. 2001. V. 51. Číslo 2. S. 124-135.

Wall a Melzackova učebnica bolesti. 5. vydanie S.B.McMahon, M.Koltzenburg (Eds). Elsevier Churchill Livingstone. 2005. 1239 s.

M. L. Kukushkin, doktor lekárskych vied, profesor

Založenie Výskumného ústavu všeobecnej patológie a patofyziológie Ruskej akadémie lekárskych vied Ruskej akadémie lekárskych vied, Moskva

Najčastejšie sa bolesť delí na epikritickú - „primárnu“ a protopatickú – „sekundárnu“. Epikritická bolesť je bolesť spôsobená priamo zranením (napríklad ostrá bolesť pri pichnutí špendlíkom). Takáto bolesť je veľmi ostrá a silná, ale po ukončení pôsobenia poškodzujúceho činidla epikritická bolesť okamžite zmizne.

Pomerne často však bolesť po odznení traumatického dopadu nezmizne a nadobúda štatút samostatného, ​​chronického ochorenia (v niektorých prípadoch bolesť pretrváva tak dlho, že lekári ani nedokážu určiť pôvodnú príčinu jej vzniku ). Protopatická bolesť je „ťahavej“ povahy, nie je možné určiť presnú lokalizáciu bolesti. V tomto prípade hovoria o „syndróme bolesti“, ktorý si vyžaduje špeciálnu liečbu.

Bolestivý syndróm - čo ho spôsobuje?

Po poškodení tkaniva prenášajú receptory bolesti signál o poškodení centrálneho nervového systému (chrbát a mozog). Tento proces je spojený s vedením elektrických impulzov a uvoľňovaním špeciálnych látok zodpovedných za prenos nervového signálu z jedného neurónu do druhého.

Keďže ľudský nervový systém je veľmi zložitý kybernetický systém s mnohými prepojeniami, jeho zložitosť je rádovo väčšia ako najrozsiahlejšie počítačové siete, často dochádza k zlyhaniam v zvládaní bolesti – k takzvanej „hyperaktivácii nociceptívnych neurónov“. V tomto prípade neuróny naďalej vysielajú impulzy bolesti do mozgu aj pri absencii adekvátnych stimulov bolesti.

Aké typy syndrómu bolesti existujú?

Lokalizácia pocitov počas syndrómu bolesti

Na základe lokalizácie bolestivých prolapsov je bolestivý syndróm rozdelený na lokálne a projekčné formy.

Ak dôjde k poruche v systéme vedenia bolestivých impulzov na periférii nervového systému, syndróm bolesti sa približne zhoduje s postihnutou oblasťou (bolesť po stomatologických výkonoch).

Ak dôjde k zlyhaniu v centrálnom nervovom systéme, vzniká projekčná forma bolestivého syndrómu – odkazovaná, blúdiaca, fantómová (pri amputovaných končatinách) bolesť.

Hĺbka bolesti pri syndróme bolesti

Na základe „hĺbky“ pocitu bolesti sa rozlišujú somatické a viscerálne formy syndrómu bolesti.

Somatická bolesť zahŕňa bolesť vnímanú ako bolesť kože a svalov, bolesť kĺbov.

Viscerálna bolesť zahŕňa bolesť vnútorných orgánov.

Pôvod bolesti pri syndróme bolesti

Na základe pôvodu bolesti pri bolestivých syndrómoch sa delia na nocigénne, neurogénne a psychogénne.

Syndróm nocigénnej bolesti

Táto bolesť je spojená s poškodením skutočných receptorov bolesti, somatických aj viscerálnych.

Nocigenická bolesť somatickej povahy má vždy jasnú lokalizáciu. Ak má bolesť pôvod vo vnútorných orgánoch, takúto bolesť možno vnímať v určitých oblastiach na povrchu tela. Takéto bolesti sa nazývajú „odporúčané“ bolesti.

Ak je teda žlčník poškodený, môže sa objaviť bolesť v pravom ramene a na pravej strane krku, bolesť v dolnej časti chrbta pri ochoreniach močového mechúra, bolesť na ľavej strane hrudníka pri ochorení srdca.

Pacienti najčastejšie opisujú bolesť nocigénnej povahy ako „napätú“, „pulzujúcu“ alebo „tlačiacu“.

Syndróm neurogénnej bolesti

Tento typ bolestivého syndrómu sa vyvíja v dôsledku poškodenia samotného nervového systému, bez podráždenia receptorov bolesti. Tento typ syndrómu bolesti zahŕňa početné neuralgie a neuritídy.

Pacienti najčastejšie opisujú bolesť neurogénnej povahy ako „ťahanie“ alebo naopak „pálenie“ a „streľba“.

Okrem toho je syndróm neurogénnej bolesti najčastejšie sprevádzaný čiastočnou alebo úplnou stratou citlivosti v určitej oblasti tela. Pri bolestivom syndróme neurogénnej povahy sa často pozoruje takzvaná alodýnia - bolestivý pocit sa vyskytuje v reakcii na stimuly s nízkou intenzitou (napríklad pri neuralgii môže dokonca aj dýchanie vetra spôsobiť záchvat bolesti)

Syndróm psychogénnej bolesti

V mnohých ohľadoch bolesť formuje osobnosť človeka. Preto hysterickí jedinci niekedy zažívajú bolestivý syndróm psychogénnej povahy - „vynájdenú“ bolesť, ktorá nie je spojená so skutočným poškodením tela.

Taktiež pri syndróme silnej bolesti nocigénnej alebo neurogénnej povahy sa okrem skutočnej bolesti môže vyvinúť bolesť psychogénnej povahy aj u duševne zdravých ľudí.

Bolestivý syndróm - prečo je nebezpečný?

Bolestivý syndróm vždy ovplyvňuje emocionálne pozadie človeka a kvalitu jeho života vo všeobecnosti. Bolestivý syndróm teda spôsobuje úzkosť, čo ďalej zvyšuje pocit bolesti.

Ako sa lieči bolestivý syndróm?

Na liečbu bolestivého syndrómu sa preto, berúc do úvahy, používajú takzvané kombinované lieky - lieky, ktorých pôsobenie je na jednej strane zamerané na potlačenie takzvaných „zápalových mediátorov“ - látok signalizujúcich poškodenie tkaniva, ktoré sa zase môžu syntetizovať počas hyperaktivácie receptorov bolesti a na druhej strane obmedziť tok informácií o bolesti z receptorov bolesti do centrálneho nervového systému.

Preto kombinované lieky na liečbu bolesti zvyčajne zahŕňajú nesteroidné antiflogistiká (látky s protizápalovým, antipyretickým a analgetickým účinkom) a zložku, ktorá uvoľňuje takzvané „stresové napätie“.

Jeden z najlepších kombinovaných liekov na ukrajinskom trhu sa považuje za NSAID, môže sa použiť na liečbu bolesti spojenej s bolesťami hlavy a myalgiou v dôsledku ARVI a bolesti spojenej s migrénami, bolesťami zubov, neuritídou, lumbago, myalgiou, algodismenoreou, bolesťou; v dôsledku obličkovej, pečeňovej a žalúdočnej koliky, ako aj bolesti po chirurgických a diagnostických zákrokoch.

Kombinovaný účinok lieku na periférny a centrálny nervový systém umožňuje znížiť koncentráciu účinných látok, čím sa minimalizuje riziko vedľajších účinkov.

Alexej Paramonov

Bolesť je prastarý mechanizmus, ktorý umožňuje mnohobunkovým tvorom odhaliť poškodenie tkaniva a prijať opatrenia na ochranu tela. Emócie zohrávajú veľkú úlohu pri pochopení bolesti. Dokonca aj intenzita bežnej fyziologickej bolesti do značnej miery závisí od emocionálneho vnímania človeka – niektorí ľudia ťažko znášajú nepohodlie drobných škrabancov, iní si môžu ľahko nechať ošetriť zuby bez anestézie. Napriek tomu, že skúmaniu tohto fenoménu boli venované tisíce štúdií, zatiaľ neexistuje úplné pochopenie takéhoto vzťahu. Tradične neurológ určuje prah bolesti pomocou tupej ihly, ale táto metóda neposkytuje objektívny obraz.

Prah bolesti – jeho „výška“ – závisí od niekoľkých faktorov:

• genetický faktor - existujú „precitlivené“ a „necitlivé“ rodiny;
• psychologický stav - prítomnosť úzkosti, depresie a iných duševných porúch;
• predchádzajúca skúsenosť - ak pacient už v podobnej situácii zažil bolesť, nabudúce ju bude vnímať akútnejšie;
• rôzne ochorenia - ak zvyšuje prah bolesti, tak niektoré neurologické ochorenia ho naopak znižujú.

Dôležitý bod: všetko uvedené vyššie sa týka iba fyziologickej bolesti. Sťažnosť „bolí to všade“ je príkladom patologickej bolesti. Takéto stavy môžu byť buď prejavom depresie a chronickej úzkosti, alebo dôsledkom problémov s nimi nepriamo súvisiacich (najvhodnejší príklad je tento).

Jednou z najdôležitejších klasifikácií bolesti je jej typ. Faktom je, že každý typ má špecifické znaky a je charakteristický pre určitú skupinu patologických stavov. Po zistení typu bolesti môže lekár odmietnuť niektoré z možných diagnóz a sformulovať primeraný plán vyšetrenia.

Táto klasifikácia rozdeľuje bolesť na nociceptívne, neuropatické a psychogénne.

Nociceptívna bolesť

Nociceptívna bolesť je zvyčajne akútna fyziologická bolesť, ktorá signalizuje zranenie alebo chorobu. Má výstražnú funkciu. Jeho zdroj je spravidla jasne definovaný - bolesť svalov a kostí pri pomliaždenine, bolesť pri hnisaní (abscesu) podkožného tkaniva. Existuje aj viscerálna verzia nociceptívnej bolesti, jej zdrojom sú vnútorné orgány. Napriek tomu, že viscerálna bolesť nie je tak jasne lokalizovaná, každý orgán má svoj vlastný „profil bolesti“. V závislosti od miesta a podmienok výskytu lekár určí príčinu bolesti. Bolesť srdca sa teda môže rozšíriť do polovice hrudníka, vyžaruje do paže, lopatky a čeľuste. Ak sú takéto príznaky prítomné, lekár najskôr vylúči srdcové patológie.

Okrem toho sú dôležité aj podmienky, za ktorých bolesť vzniká. Ak k nemu dôjde pri chôdzi a zastaví sa pri zastavení, je to významný argument v prospech jeho srdcového pôvodu. Ak sa podobná bolesť objaví, keď človek leží alebo sedí, ale len čo vstane, prejde - lekár bude myslieť na pažerák a jeho zápal. Nociceptívna bolesť je v každom prípade dôležitým vodítkom pri hľadaní organického ochorenia (zápal, nádor, absces, vred).

Tento typ bolesti možno opísať ako „bolesť“, „tlačenie“, „prasknutie“, „vlnenie“ alebo „kŕče“.

Neuropatická bolesť

Neuropatická bolesť je spojená s poškodením samotného nervového systému a s poškodením na akejkoľvek úrovni – od periférnych nervov až po mozog. Takáto bolesť je charakterizovaná absenciou zjavného ochorenia mimo nervového systému - zvyčajne sa to nazýva „prepichnutie“, „rezanie“, „bodnutie“, „pálenie“. Neuropatická bolesť je často kombinovaná so senzorickými, motorickými a autonómnymi poruchami nervového systému.

V závislosti od poškodenia nervového systému sa bolesť môže prejaviť na periférii vo forme pálenia a pocitu chladu v nohách (pri cukrovke, alkoholizme) a na ktorejkoľvek úrovni chrbtice s rozšírením do hrudníka , predná stena brucha a končatín (s radikulitídou). Okrem toho môže byť bolesť príznakom poškodenia jedného nervu (neuralgia trojklanného nervu, postherpetická neuralgia) alebo môže vytvárať komplexnú paletu neurologických symptómov, ak sú poškodené dráhy v mieche a mozgu.

Psychogénna bolesť

Psychogénna bolesť sa vyskytuje pri rôznych duševných poruchách (napríklad depresia). Môžu napodobňovať chorobu akéhokoľvek orgánu, ale na rozdiel od skutočnej choroby sa ťažkosti vyznačujú nezvyčajnou intenzitou a monotónnosťou - bolesť môže trvať nepretržite mnoho hodín, dní, mesiacov a rokov. Pacient opisuje tento stav ako „neznesiteľný“ a „vysilujúci“. Niekedy môžu bolestivé pocity dosiahnuť takú závažnosť, že človek je hospitalizovaný s podozrením na infarkt myokardu alebo akútnu apendicitídu. Vylúčenie organického ochorenia a niekoľkomesačná/dlhodobá anamnéza bolesti je znakom jej psychogénneho charakteru.

Ako sa vyrovnať s bolesťou

Spočiatku nociceptívne receptory reagujú na poranenie, ale po chvíli, ak sa podráždenie neopakuje, signál z nich ustúpi. Zároveň sa aktivuje antinociceptívny systém, ktorý potláča bolesť – mozog tak hlási, že o udalosti dostal dostatok informácií. V akútnej fáze poranenia, ak je excitácia nociceptívnych receptorov nadmerná, najlepšie zmierňujú bolesť opioidné analgetiká.

2-3 dni po úraze sa bolesť opäť zintenzívni, tentoraz však v dôsledku opuchu, zápalu a tvorby zápalových látok – prostaglandínov. V tomto prípade efektívne nesteroidné protizápalové lieky - ibuprofén, diklofenak. Keď sa rana hojí, ak je postihnutý nerv, môže sa objaviť neuropatická bolesť. Neuropatická bolesť je slabo kontrolovaná nesteroidnými médiami a opioidmi, čo je optimálne riešenie antikonvulzíva (ako je pregabalín) a niektoré antidepresíva Akútna a chronická bolesť však takmer vždy naznačuje patológiu alebo zranenie. Chronická bolesť môže súvisieť s pretrvávajúcim organickým ochorením, ako je napríklad rastúci nádor, ale najčastejšie tam už nie je pôvodný zdroj – bolesť sa udržiava sama prostredníctvom mechanizmu patologického reflexu. Vynikajúcim modelom samostatne sa udržujúcej chronickej bolesti je syndróm myofasciálnej bolesti – chronický svalový spazmus vyvoláva bolesť, ktorá naopak svalový spazmus zvyšuje.

Často pociťujeme bolesť a nie je potrebné zakaždým navštevovať lekára, najmä ak je bolesť už známa – poznáme jej príčinu a vieme si s ňou poradiť. V prípade novej bolesti, keď človek nerozumie jej podstate, alebo bolesti sprevádzanej alarmujúcimi príznakmi (nevoľnosť, hnačka, zápcha, dýchavičnosť, kolísanie tlaku a telesnej teploty), je potrebné poradiť sa s odborníkom. Niekedy, aby sme sa zbavili bolestivých pocitov, stačí vybrať liek proti bolesti a naučiť človeka vyhýbať sa príčinám bolesti, napríklad vyhnúť sa fyzickej nečinnosti v prípade myofasciálneho syndrómu.

Ak akútna bolesť rýchlo ustúpi a pochopíte jej príčinu, potom nie je potrebné ísť k lekárovi. Majte však na pamäti: niekedy – po „jasnom“ intervale – môže byť jeden typ bolesti nahradený iným (ako sa to stáva pri apendicitíde).

Predovšetkým, ibuprofén a paracetamol sú voľne predajné, umožňujú vám vyrovnať sa s občasnými bolesťami, ktoré nehrozia komplikáciami (v oblasti hlavy, chrbta, po drobných poraneniach a pri bolestivej menštruácii). Ale ak tieto lieky nepomôžu do piatich dní, mali by ste sa poradiť s lekárom.

Popis:

Z lekárskeho hľadiska je bolesť:
- druh pocitu, druh nepríjemného pocitu;
- reakcia na tento pocit, ktorá sa vyznačuje určitým emočným zafarbením, reflexnými zmenami vo funkciách vnútorných orgánov, nepodmienenými motorickými reflexmi, ako aj vôľovým úsilím zameraným na zbavenie sa faktora bolesti.
- nepríjemný zmyslový a emocionálny zážitok spojený so skutočným alebo tušeným poškodením tkaniva a zároveň reakcia tela, ktorá mobilizuje rôzne funkčné systémy na jeho ochranu pred pôsobením patogénneho faktora.

Dlhotrvajúca bolesť je sprevádzaná zmenami fyziologických parametrov (krvný tlak, pulz, rozšírenie zreníc, zmeny koncentrácie hormónov).

Symptómy:

Akútna bolesť.
Akútna bolesť je definovaná ako bolesť krátkeho trvania a s ľahko identifikovateľnou príčinou. Akútna bolesť je varovaním tela pred aktuálnym nebezpečenstvom organického poškodenia alebo ochorenia. Často pretrvávajúca a akútna bolesť je sprevádzaná aj bolestivou bolesťou. Akútna bolesť je zvyčajne sústredená v určitej oblasti predtým, ako sa nejako rozšíri. Tento typ bolesti je zvyčajne dobre liečiteľný.

Chronická bolesť.
Chronická bolesť bola pôvodne definovaná ako bolesť, ktorá trvá približne 6 mesiacov alebo viac. Teraz je definovaná ako bolesť, ktorá vytrvalo pretrváva po uplynutí primeranej doby, počas ktorej by za normálnych okolností skončila. Často sa lieči ťažšie ako akútna bolesť. Osobitná pozornosť sa vyžaduje pri riešení akejkoľvek bolesti, ktorá sa stala chronickou. Vo výnimočných prípadoch môžu neurochirurgovia vykonať komplexný chirurgický zákrok na odstránenie častí pacientovho mozgu na liečbu chronickej bolesti. Takýto zásah môže pacienta zbaviť subjektívneho pocitu bolesti, ale keďže signály z miesta bolesti budú stále prenášané cez neuróny, telo na ne bude naďalej reagovať.

Bolesť kože.
Bolesť kože vzniká pri poškodení kože alebo podkožného tkaniva. Kožné nociceptory končia tesne pod kožou a vďaka svojej vysokej koncentrácii nervových zakončení poskytujú vysoko presný, lokalizovaný pocit bolesti s krátkym trvaním.
[upraviť]
Somatická bolesť

Somatické bolesti sa vyskytujú vo väzivách, šľachách, kĺboch, kostiach, krvných cievach a dokonca aj v samotných nervoch. Určujú ju somatické nociceptory. Kvôli nedostatku receptorov bolesti v týchto oblastiach spôsobujú tupú, zle lokalizovanú bolesť, ktorá trvá dlhšie ako bolesť kože. Patria sem napríklad vyvrtnuté kĺby a zlomeniny kostí.

Vnútorná bolesť.
Vnútorná bolesť vychádza z vnútorných orgánov tela. Vnútorné nociceptory sa nachádzajú v orgánoch a vnútorných dutinách. Ešte väčší nedostatok receptorov bolesti v týchto oblastiach tela vedie k viac tupej a dlhotrvajúcej bolesti v porovnaní so somatickou bolesťou. Vnútornú bolesť je obzvlášť ťažké lokalizovať a niektoré vnútorné organické zranenia sú „pripisované“ bolesti, kde sa pocit bolesti pripisuje oblasti tela, ktorá nijako nesúvisí so samotným miestom poranenia. Srdcová ischémia (nedostatočné prekrvenie srdcového svalu) je možno najznámejším príkladom bolesti, ktorú možno pripísať; pocit môže byť lokalizovaný ako samostatný pocit bolesti tesne nad hrudníkom, v ľavom ramene, paži alebo dokonca v dlani. Pripisovanú bolesť možno vysvetliť objavom, že receptory bolesti vo vnútorných orgánoch tiež vzrušujú miechové neuróny, ktoré sú vzrušené kožnými léziami. Akonáhle mozog začne spájať spustenie týchto miechových neurónov so stimuláciou somatických tkanív v koži alebo svaloch, signály bolesti prichádzajúce z vnútorných orgánov začnú mozog interpretovať ako signály pochádzajúce z kože.
.
Fantómová bolesť končatín je pocit bolesti, ktorý sa vyskytuje v stratenej končatine alebo v končatine, ktorá nie je pociťovaná normálnymi pocitmi. Tento jav je takmer vždy spojený s prípadmi amputácií a.

Neuropatická bolesť.
Neuropatická bolesť (“neuralgia”) sa môže objaviť ako dôsledok poškodenia alebo ochorenia samotných nervových tkanív (napríklad). To môže narušiť schopnosť zmyslových nervov prenášať správne informácie do talamu (časť diencephalon), čo spôsobí, že mozog nesprávne interpretuje bolestivé podnety, aj keď neexistuje žiadna zjavná fyziologická príčina bolesti.

Psychogénna bolesť.
Psychogénna bolesť je diagnostikovaná v neprítomnosti organického ochorenia alebo v prípade, keď nemôže vysvetliť povahu a závažnosť syndrómu bolesti. Psychogénna bolesť je vždy chronická a vyskytuje sa na pozadí duševných porúch: hypochondria, fóbie. U významnej časti pacientov zohrávajú významnú úlohu psychosociálne faktory (nespokojnosť s prácou, túžba získať morálny alebo materiálny prospech). Obzvlášť silné väzby existujú medzi chronickou bolesťou a depresiou.

Príčiny:

V závislosti od mechanizmu a typu poškodenia sa stáva:
- vzniká pri poškodení jednej z častí nervového systému (centrálnej a periférnej);
- noceptívna bolesť (z lat. noci - poškodenie), spojená s poškodením kožného tkaniva, svalov alebo vnútorných orgánov;
- zmiešaná bolesť (má znaky vyššie uvedených typov).

Príčiny bolesti sú zvyčajne rozdelené do dvoch skupín:
vonkajšie príčiny (popálenie, zranenie atď.);
vnútorné príčiny (intoxikácia, zápal, poruchy krvného obehu (ischémia) v tkanivách a orgánoch alebo napríklad stlačenie charakteristické pre bolesť srdca).

Liečba:

Na liečbu je predpísané:

Neliečivé:
fyzioterapia,
procedúry využívajúce chlad (obklady) alebo teplo,
rôzne druhy masáží;
elektrická stimulácia (účinok je založený na aktivácii špecifických centier miechy, ktoré inhibujú vedenie bolestivých impulzov);
akupunktúrna liečba (akupunktúra).

Dnes je zoznam liekov proti bolesti veľmi veľký a pestrý.
Treba však pochopiť, že väčšina liekov potláča impulzy bolesti v mozgu, ale neodstraňuje samotnú príčinu bolesti (napríklad pri srdcových ochoreniach). Okrem toho majú všetky lieky vedľajšie účinky. Pred začatím užívania liekov na liečbu bolesti je dôležité poradiť sa s odborným lekárom.

V priebehu ďalšieho vývoja získal systém citlivosti na bolesť kontrolnú funkciu. Pri stimulácii nociceptorov dochádza k pocitu „fyziologickej“ (nociceptívnej) bolesti, ktorá spôsobuje aktiváciu ochranných reflexov. Prah pre excitáciu nociceptorov môže byť znížený pod vplyvom zápalových mediátorov alebo peptidov uvoľnených pod vplyvom neurogénnych impulzov (neurogénny zápal). Bolesť sa môže vyvinúť aj po poškodení alebo dysfunkcii centrálneho nervového systému zahrnutého v nociceptívnom systéme (neuropatická alebo neurogénna bolesť) a predstavuje v týchto prípadoch samostatný syndróm (primárna porucha bolesti; talamický syndróm). Pri predpisovaní analgetickej liečby je potrebné vziať do úvahy okrem pôvodu bolesti aj jej intenzitu a prognózu základného ochorenia.

Chronická bolesť nevykazuje známky hyperaktivity sympatiku, ale môže byť sprevádzaná aj autonómnymi príznakmi (napr. únava, znížené libido, strata chuti do jedla) a zníženou náladou. Schopnosť tolerovať bolesť sa medzi ľuďmi veľmi líši.

Patofyziológia bolesti

Viscerálna bolesť spojená s pretiahnutím dutého orgánu nemá jasnú lokalizáciu a je hlboká, boľavá alebo kŕčovitá; môže sa premietať aj do vzdialených oblastí povrchu kože.

Bolesť, o ktorej sa predpokladá, že je spôsobená psychologickými faktormi, sa často označuje ako „psychogénna bolesť“. Tento typ bolesti možno klasifikovať ako skupinu somatoformných porúch (napr. chronické bolestivé poruchy, somatizačné poruchy, hypochondriáza).

Prenos bolestivých impulzov a modulácia bolesti. Vlákna bolesti vstupujú do miechy, prechádzajú cez miechové gangliá a dorzálne korene.

Senzibilizácia formácií a štruktúr periférnych nervov na rôznych úrovniach centrálneho nervového systému, zahŕňajúca dlhodobé synaptické prestavby v kortikálnych senzorických poliach (remodelovanie), môže v konečnom dôsledku viesť k udržaniu zvýšeného vnímania bolesti.

Signál bolesti je modulovaný na niekoľkých úrovniach, vrátane segmentovej úrovne a modulácie eferentnými vláknami, pomocou rôznych neurotransmiterov, ako sú endorfíny (vrátane enkefalínov) a monoamíny (norepinefrín). Interakcia (zatiaľ zle pochopená) týchto mediátorov vedie k zvýšeniu alebo zníženiu vnímania a reakcie na bolesť. Sprostredkúvajú analgetické účinky liekov na CNS na chronickú bolesť (napr. opioidy, antidepresíva, antikonvulzíva, membránové stabilizátory) interakciou s určitými receptormi a zmenou neurochemických procesov.

Psychologické faktory determinujú nielen verbálnu zložku vyjadrenia pocitu bolesti (t. j. či ide o stoické vnímanie bolesti alebo je na ňu pacient citlivý), ale vedú aj ku generovaniu eferentných impulzov, ktoré modulujú prenos bolesti. impulz bolesti počas celej dráhy.

Receptory bolesti v koži, svaloch a kĺboch ​​(nocioreceptory) detegujú pocit bolesti a prenášajú informácie do miechy a mozgu cez Aβ a C vlákna.

Vystavenie kože a vnútorných orgánov silným, nebolestivým podnetom (natiahnutie, teplota), ako aj poškodenie tkaniva spôsobí otvorenie špecifických iónových kanálov (napríklad TRV1 [receptor tranzitného potenciálu pre vaniloid], ASIC [acid-sensing iónový kanál]), ktorý aktivuje receptory bolesti (nociceptory). Počas nekrózy sa z buniek uvoľňujú ióny K+ a intracelulárne proteíny. K+ spôsobuje depolarizáciu receptorov bolesti a proteíny a (v niektorých prípadoch) invázne mikroorganizmy podporujú rozvoj zápalu a uvoľňovanie mediátorov bolesti. Leukotriény, PGE 2, bradykinín, cytokíny, neutrofily a histamín senzibilizujú (zvyšujú citlivosť) receptory bolesti. Vzniká zvýšená citlivosť na bolestivé podnety, ktorá sa nazýva hyperalgézia alebo alodýnia, pri ktorej aj podprahové bolestivé a bezpečné podnety spôsobujú bolesť. Poškodenie tkaniva aktivuje zrážanie krvi a uvoľňovanie bradykinínu a serotonínu. Pri zablokovaní krvných ciev sa v extracelulárnom priestore hromadí ischémia K + a H +, ktoré aktivujú už senzibilizované receptory bolesti. Histamín, bradykinín a PGE2 majú vazodilatačné vlastnosti a zvyšujú vaskulárnu permeabilitu. To vedie k lokálnemu opuchu, zvýšenému tlaku v tkanivách a stimulácii receptorov bolesti. Uvoľňuje sa látka P a peptid súvisiaci s génom kalcitonínu, ktoré spôsobujú zápalovú odpoveď, ako aj vazodilatáciu a zvýšenú permeabilitu.

Predpokladá sa, že vazokonstrikcia (sprostredkovaná serotonínom) nasledovaná vazodilatáciou spôsobuje záchvaty migrény (opakujúce sa silné bolesti hlavy, ktoré sa často vyskytujú na jednej strane hlavy a sú spojené s neurologickou dysfunkciou, prinajmenšom do určitej miery v dôsledku porúch vazomotorickej regulácie v centrálnej časti hlavy). nervový systém). Genetická príčina migrény je mutácia v géne kódujúcom napäťovo riadené Ca2+ kanály typu L).

Senzitívne (aferentné) nervové vlákna vychádzajúce z orgánov a povrchu kože sú prepletené v segmentoch miechy, t.j. axóny zmyslových buniek sa zbiehajú do určitých neurónov miechy. Podráždenie nociceptorov orgánov spôsobuje bolesť v tých oblastiach kože, ktorých aferentné nervové vlákna končia v rovnakom segmente miechy (referentná bolesť). Napríklad pri infarkte myokardu bolesť vyžaruje do ľavého ramena a ľavej ruky (Gedova oblasť).

Projektovaná bolesť nastáva, keď je nerv, ktorý prenáša signál bolesti, podráždený a je cítiť v oblasti, kde je nerv inervovaný.

Napríklad pri podráždení alebo poškodení lakťového nervu sa objavuje bolesť v lakťovej drážke. Špeciálnou formou projektovanej bolesti je fantómová bolesť po amputácii končatiny. Pri neuralgii vedie predĺžená patologická excitácia nervových alebo dorzálnych koreňov k chronickej bolesti v inervačnej zóne.

Impulzy bolesti cez synapsie aferentných nervových vlákien vstupujú do miechy a cez anterolaterálne cesty prechádzajúce v prednom a laterálnom povrazci miechy do talamu a odtiaľ do somatosenzorickej kôry, gyrus cingulate a insular cortex. Existuje niekoľko zložiek bolesti: senzorická (napríklad vnímanie lokalizácie a intenzity), emočná (nevoľnosť), motorická (ochranný reflex, svalový tonus, mimika) a autonómna (zmeny krvného tlaku, tachykardia, rozšírené zreničky, potenie, nevoľnosť). Spojenia v talame a mieche sú inhibované zostupnými dráhami, ktoré vychádzajú z kôry, centrálnej šedej hmoty stredného mozgu a jadier raphe. Zostupné dráhy využívajú mediátory norepinefrín, serotonín a najmä endorfíny. Lézie talamu napríklad spôsobujú bolesť narušením tejto inhibície [talamický syndróm].

Ap vlákna

• Myelinizované
• Rýchle jednanie
• Sústredené v bode stimulácie
• Povrchný
• Reaguje na mechanickú a tepelnú stimuláciu.

C-vlákna

• Bez myelínového obalu
• Pomalé jednanie
• Nachádza sa v hlbokých vrstvách kože
• Veľké, dobre definované pole receptorov
• Nachádza sa vo všetkých tkanivách okrem miechy a mozgu
• Citlivé na poškodenie
• Reaguje na mechanické a tepelné podráždenie
• Chronická bolesť
• Sekundárna bolestivá bolesť.

Charakteristika bolesti

Verejná doprava (prechádzajúca)

• Krátkodobý
• Lokalizované.

Akútna

• Náhly útok
• Akútna
• Lokalizované.

Chronický

• Postupný štart
• Dlhotrvajúci
• Dôvod môže byť neznámy
• Bez presnej lokalizácie
• Ovplyvňuje správanie
• Nepredvídateľné.

Bolesť môže byť tiež

• Povrchné/hlboké
• Lokalizované/rozliate/ožarujúce
• Nezastaviteľný
• Psychogénne.

Ovplyvňujúce faktory

• Závažnosť, rozsah a rozsah poškodenia
• Kognitívne faktory:
• Predošlé skúsenosti
• Kultúra
• Očakávania
• Okolnosti a emócie
• Stres
• Životné prostredie
• Všeobecné zdravie
• Sociálna podpora
• Odškodnenie.

Vlastnosti u starších pacientov

Bolesť je komplexná individuálna skúsenosť, ktorú je ťažké objektívne posúdiť. Klinické hodnotenie bolesti môže prispieť k nášmu pochopeniu jej pôvodu a môže byť užitočné pri hodnotení účinnosti liečby.

Základné princípy hodnotenia bolesti

• Podrobná anamnéza
• Používanie vhodných a dostupných nástrojov alebo zariadení

Stupnice hodnotenia bolesti

Vizuálna analógová škála (VAS)

Nakreslite zvislú čiaru dlhú 10 cm so značkou na jednom konci – žiadna bolesť (0) a najsilnejšia bolesť, akú si možno predstaviť (10 cm) – na druhom konci. Pacient je požiadaný, aby na čiare označil závažnosť svojej bolesti.

Digitálna váha

Pacient je požiadaný, aby uviedol číslo na stupnici od 0 do 100, ktoré odráža intenzitu jeho bolesti.

Dotazníky bolesti

McCillov dotazník

Pozostáva z 20 skupín slov. Skupiny 1-10 určujú fyzikálne charakteristiky bolesti; 11-15 charakterizujú subjektívne charakteristiky; 16 - popisuje intenzitu a 17-20 - ostatné problémy. Pacient je požiadaný, aby sa pozrel na každú skupinu a podčiarkol nie viac ako jedno vhodné slovo v skupine, ktoré najviac zodpovedá jeho skúsenostiam s bolesťou.

Schéma

Schéma tela

Používa sa na lokalizáciu bolesti. Pacient tiež popisuje typ bolesti, distribúciu, stupeň intenzity, či je stála alebo prerušovaná, a činnosti, ktoré bolesť zvyšujú alebo zmierňujú.

Schéma lipy

Pacientovi je zobrazený diagram so sériou tvárí s rôznymi výrazmi od radosti až po utrpenie. Pacient ukazuje na tvár, ktorá najviac zodpovedá jeho pocitom. Táto metóda je vhodnejšia na vyšetrenie detí.

Akútna a chronická bolesť

• Výber spôsobu liečby sa uskutočňuje podľa postupnej schémy v súlade s intenzitou bolesti a účinnosťou predchádzajúcej liečby. Kombinácia liečiv pôsobiacich na periférnej a centrálnej úrovni (CNS) zvyšuje analgetický účinok.
• Doplnkové liečby zahŕňajú lieky (napr. psychotropné lieky, lieky na zníženie bolesti, lokálne anestetiká) a nefarmakologické liečby (napr. fyzikálnu terapiu, cvičebnú terapiu, chirurgiu, radiačnú terapiu, psychoterapiu).
• Pri liečbe chronickej bolesti je potrebné brať do úvahy podiel psychického faktora na vzniku bolestivého syndrómu (psychogénna bolesť), stav psychickej obrany a formu prejavu sťažností (psychosociálne aspekty, psychodynamika). Užívanie opiátov na liečbu silnej bolesti takmer nikdy nevedie k psychickej závislosti, ale je návykové (vo farmakologickom zmysle slova). Po vysadení opiátov sa môžu objaviť somatické príznaky abstinenčného syndrómu (fyzická závislosť).

Liečba bolesti sa často stáva multidisciplinárnym medicínskym problémom a vyžaduje použitie mnohých liekov. V tejto súvislosti sa vytvárajú vedecké poradenské centrá pre liečbu bolesti, do ktorých by mali byť odosielaní pacienti so syndrómom perzistujúcej bolesti rezistentným na liečbu.

Bolesť pri ochoreniach pohybového aparátu

Bolesť pri ochoreniach muskuloskeletálneho systému zahŕňa stavy ako myofasciálne syndrómy, lumbago, cervikobrachialgia, fazetový syndróm, Costainov syndróm, fibromyalgia, pseudoradikulárny syndróm. Každý funkčný prvok pohybového aparátu sa môže stať zdrojom nociceptívnej bolesti spôsobenej vyššie uvedenými ochoreniami alebo nadmerným funkčným stresom.

Myofasciálny syndróm

Myofasciálne syndrómy sú spojené s nadmernou funkčnou záťažou svalov, šliach, kĺbov a iných prvkov pohybového aparátu a/alebo s pseudozápalovými zmenami (napríklad fibromyalgia, polymyalgia rheumatica). Bolesť sa objavuje alebo sa zintenzívňuje pri pohybe, navyše môže byť spôsobená špeciálnymi technikami používanými počas vyšetrenia.

Liečba

• Hlavnou metódou liečby sú dôsledné, cielené liečebné cvičenia určené na nápravu nadmernej a neadaptívnej funkčnej záťaže svalov a šliach. Boli vyvinuté špeciálne liečebné programy.
• Mnohé štúdie ukázali, že pre lumbago alebo iné myofasciálne syndrómy, ktoré nemajú morfologické koreláty, je pokoj na lôžku dlhší ako 2 dni kontraindikovaný. Včasná mobilizácia a terapeutické cvičenia sú zamerané na prevenciu chronickej bolesti.
• Okrem toho by sa mali používať fyzioterapeutické, termálne alebo studené procedúry.
• Masáž má zvyčajne len krátkodobý účinok a je indikovaná v zriedkavých prípadoch.
• Blokády subkutánnou alebo intramuskulárnou injekciou lokálnych anestetík majú okamžitý účinok, prerušujú začarovaný kruh medzi bolesťou a reflexným svalovým napätím, uľahčujú terapeutické cvičenia, ale, žiaľ, majú len krátkodobý efekt.
• Jednou z lokálnych liečebných metód, ktorá nevyvoláva vedľajšie účinky, je transkutánna elektrická nervová stimulácia (TENS), ktorá má terapeutický účinok v 30 – 40 % prípadov. Používa sa ako prípravok alebo doplnok k liečebným telocvikom a fyzioterapii.
• Analgetiká s periférnym mechanizmom účinku nie sú indikované vo všetkých prípadoch a majú veľmi obmedzený rozsah indikácií pri dlhodobej liečbe bolesti. Sú potrebné iba v akútnom období, ako núdzová terapia. Patria sem diklofenak, ibuprofén, meloxikam, lornoxikam (xefocam), naproxén. Niekedy sa môžu použiť kortikosteroidy (prednizón).

Bolesť v dôsledku poškodenia periférneho nervového systému

Poškodenie periférnych nervov spôsobuje bolestivé pocity označované ako neuropatická (neurogénna) bolesť. Neuropatická bolesť je spojená s procesom patologickej regenerácie. Neuropatická bolesť je často tupá, bolestivá, pálivá a môže byť sprevádzaná parestéziou a poruchou povrchovej citlivosti.

Liečba

Základné princípy liečby neuropatickej bolesti:

• Medikamentózna liečba závisí od povahy bolesti. Paroxyzmálna, piercingová bolesť sa môže liečiť karbamazepínom, gabapentínom a inými antikonvulzívami.
• Pri neustálej, monotónnej neznesiteľnej bolesti môžu účinkovať tricyklické a iné antidepresíva. Účinnosť amitriptylínu bola najviac študovaná. Používa sa aj doxepín (Sinequan), imipramín (Melipramín) a iné tricyklické antidepresíva.
• Vyššie uvedené lieky je možné kombinovať s nízko účinným neuroleptikom, napríklad levomepromazínom (tizercínom). (upozornenie: krvný tlak môže klesnúť) alebo benzodiazepíny, ktoré sa predpisujú krátkodobo na zmiernenie bolestivých zážitkov.

Bolesť pahýľa a fantómová bolesť

Oba tieto typy bolesti sa označujú ako deaferentačná bolesť. Bolestivé pocity (fantómová bolesť) alebo nebolestivé pocity (fantómový pocit) v amputovanej končatine sa pozorujú v 30-90% prípadov. Hlavnú úlohu v patogenéze týchto vnemov zohrávajú procesy funkčnej reštrukturalizácie v centrálnom nervovom systéme a regeneračné procesy v periférnom nerve. Fantómové pocity sú najvýraznejšie v distálnych častiach amputovanej končatiny. V priebehu rokov sa ich „plocha“ postupne zmenšuje, rovnako ako sa tuba ďalekohľadu prehýba (fenomén teleskopu). Fantómová bolesť môže byť paroxysmálna alebo chronická pretrvávajúca. Degeneratívne procesy v pahýli, neuróm nervového zakončenia a použitie protézy môžu viesť k progresii bolesti. Fantómová bolesť sa často spája s bolesťou v oblasti pahýľa, ktorá vzniká v dôsledku mechanického dráždenia nervových zakončení neurómom a je sprevádzaná bolestivými parestéziami. Bolesť môže pretrvávať po celý život a s vekom sa zintenzívňuje.

Liečba

• Transkutánna elektrická nervová stimulácia (TENS): v počiatočnom štádiu má účinok u 80 % pacientov 4 roky po vzniku bolesti, účinnosť je 47 %. Pacienti zvyčajne dobre znášajú TESN v oblasti pahýľa nežiaduce účinky (nepríjemné pocity pod vplyvom elektród) sú pozorované veľmi zriedkavo.
• Ak je TENS nedostatočne účinný, je možné implantovať epidurálnu stimulačnú elektródu. Môže sa však vyvinúť pretrvávajúca parestézia, ktorá pokrýva celú končatinu; Po prekonaní technických problémov je možný dobrý terapeutický efekt.
• Pri silnej bolesti je často potrebné predpísať opioidné analgetikum.
• Existujú správy o úspešnom parenterálnom použití kalcitonínu v dávke 200 IU v krátkom priebehu. Neuskutočnili sa žiadne kontrolované štúdie, mechanizmus účinku nie je známy.
• V niektorých prípadoch má spinálna opioidná analgézia dlhodobý účinok. Doposiaľ nie je veľa skúseností s použitím tohto spôsobu liečby mimo oblasti malígnych novotvarov, preto je predpisovanie tejto liečby pri bolestiach v pahýľoch a fantómových bolestiach experimentálne.
• Keďže fantómová bolesť a bolesť v pahýle môžu existovať mnoho rokov a zostávajú mimoriadne intenzívne a bolestivé, používajú sa metódy chirurgickej deštrukcie. Chemická neurolýza s použitím etylalkoholu alebo fenolu miechových koreňov alebo periférnych nervov spôsobuje vážne zmyslové poruchy a v súčasnosti sa nepoužíva. Úspešne sa používa koagulácia zóny vstupu dorzálnych koreňov na rôznych úrovniach miechy.
• Excízia neurómu nervového zakončenia, opakovaná amputácia alebo chirurgická sanitácia pahýľa nevedú vždy k očakávanému zníženiu bolesti. Výsledky liečby možno zlepšiť pomocou mikrochirurgických techník, pretože je možné zabrániť opätovnému vzniku neurómu. Výskum ukazuje, že tendencia k tvorbe neurómov má výrazné individuálne variácie.

Bolesť periférnych nervov a reflexná sympatická dystrofia

Synonymá pre tieto pojmy sú výrazy „Zudeova choroba“, „algodystrofia“, „kauzalgia“, „sympaticky udržiavaná bolesť“.

Symptómy a znaky

• Poškodenie periférnych nervov vedie spočiatku k zmyslovým poruchám. Potom sa v procese patologickej regenerácie vytvárajú epaptické kontakty. Bolesť je zvyčajne sprevádzaná parestéziami, dysestéziami, alodýniou alebo hyperalgéziou, na vzniku ktorých zohrávajú hlavnú úlohu regeneračné procesy na periférnej a centrálnej úrovni. Dyzestézie spôsobené pri vyšetrení (napríklad Tinelov príznak) v procese ďalšej regenerácie ustupujú, ich pretrvávanie je znakom slabej rekonvalescencie. Prognóza bolesti je priaznivejšia pri včasnom zošití alebo nahradení defektu štepom (napríklad n. suralis).
• S patologickým rastom eferentných sympatických vlákien sa rozvíjajú poruchy autonómnej inervácie vo forme porúch trofizmu, potenia, pilomotorických reakcií a periférnej cirkulácie. V priebehu času sa v dôsledku plastickej reorganizácie a regenerácie môže vytvoriť syndróm autonómnych porúch vyskytujúci sa v niekoľkých štádiách, v ktorých sa navzájom nahrádzajú príznaky hyper- a hypoexcitability sympatických nervov (sympatická reflexná dystrofia, algodystrofia, kauzalgia). Toto ochorenie nie je vždy možné úplne vyliečiť niekedy jednotlivé príznaky pretrvávajú dlho; Preto pri liečbe bolesti spojenej s poškodením periférnych nervov by sa mali používať prostriedky, ktoré ovplyvňujú sympatický nervový systém.

Liečba

• Pri príznakoch dysfunkcie sympatiku (reflexná sympatiková dystrofia) sa odporúča blokáda lokálnym anestetikom v projekcii kmeňa sympatiku, hviezdicového ganglia alebo regionálna blokáda guanetidínom a lokálnym anestetikom. Ak je liečba účinná, pokračuje sa v nej sériou blokád v intervaloch niekoľkých dní. Účinky tejto liečby môžu byť dlhodobé. V prípade relapsu (len s pozitívnym efektom blokád) možno zvážiť sympatektómiu.
• Novou možnosťou blokády sympatického kmeňa je gangliová lokálna opioidná analgézia, pri ktorej sa namiesto lokálneho anestetika používa opioid. Zdá sa, že účinnosť sa výrazne nelíši od predchádzajúcej metódy.
• Existujú správy o dramatickom účinku pri parenterálnom podávaní kalcitonínu v dávke 100-200 IU v krátkych kúrach. Po niekoľkých minútach intravenózneho podania lieku sa bolesť znížila, účinok pretrvával niekoľko mesiacov. Neuskutočnili sa žiadne kontrolované štúdie. Pred liečbou sa odporúča stanoviť hladinu vápnika v plazme.
• Chirurgická neurolýza je indikovaná iba v prítomnosti viditeľných neuromov, jej účinnosť nebola preukázaná.

Postherpetická neuralgia

Reaktivácia vírusu herpes zoster v dorzálnych gangliách vedie k akútnemu zápalu a nekróze pseudounipolárnych gangliových buniek s následnou degeneráciou proximálnych a distálnych výbežkov (herpes zoster). Patologický rast a defektná regenerácia periférnych aj centrálnych vlákien vedie k poruchám tvorby a vedenia bolestivých impulzov. U starších pacientov so sprievodnými ochoreniami sa častejšie vyskytujú poruchy regenerácie, a teda postherpetická neuralgia (u ľudí starších ako 80 rokov - v 80% prípadov herpes zoster). Hlavnými prejavmi postherpetickej neuralgie sú chronické pálenie, vystreľujúca neuropatická bolesť, ako aj poruchy povrchovej citlivosti (alodýnia, hyperalgézia).

Liečba

• Pre lokálnu expozíciu sa odporúča použitie 0,025-0,075% kapsaicínovej masti (obsiahnutej v kapii). Pri pravidelnom užívaní kapsaicín prispieva k vyčerpaniu tkanivových zásob substancie P. Vstrebáva sa do kože a pohybom retrográdnym transportom ovplyvňuje distálnu aj proximálnu úroveň. U 30-40% pacientov dochádza k zníženiu bolesti. Kompliancia pacienta je zriedka celkom dobrá kvôli pocitu pálenia, ktorý sa pozoruje počas prvých procedúr, ako aj potrebe častého a dlhodobého používania. Na zmiernenie pálenia použite masť obsahujúcu lokálne anestetiká (napríklad xylokaín).
• TENS (transkutánna elektrická nervová stimulácia) je obzvlášť účinná.
• Ak nie je účinok, používajú sa dlhodobo pôsobiace opioidné analgetiká, ako je tilidín, tramadol alebo morfín sulfát.
• Účinná je aj metóda spinálnej opioidnej analgézie.
• Neurochirurgické liečebné metódy, ako je koagulácia zóny vstupu dorzálnych koreňov, sa používajú len ako posledná možnosť (ultima ratio).

Chronická kompresia miechových koreňov

Liečba

• Princípy liečby sú vo všeobecnosti rovnaké ako pri syndrómoch muskuloskeletálnej bolesti. Základná terapia pozostáva z liečebných cvičení a fyzioterapie. Je zameraná na prevenciu a elimináciu sekundárnych zmien držania tela a antalgických postojov, ktoré podporujú a zhoršujú priebeh bolestivého syndrómu.
• Často je potrebné krátkodobo predpísať priebeh liečby liekmi proti bolesti a protizápalovými liekmi. Patria sem diklofenak, ibuprofén, naproxén, meloxikam, lornoxikam, vo výnimočných prípadoch sa používajú slabé opioidné analgetiká.
• Dobrý, ale krátkodobý efekt majú aj injekcie lokálnych anestetík a blokády fazetových kĺbov.
• Spolu s TENS je pri tomto type syndrómu bolesti indikovaná stimulácia zadných stĺpcov miechy pomocou implantovanej elektródy.
• Stabilný účinok sa dosiahol implantáciou infúznej pumpy na spinálnu opioidnú analgéziu. Morfín sa podáva epidurálne. Vzhľadom na to, že pri dlhodobom a ťažkom ochorení môže pacient na dlhší čas vypadnúť z aktívneho profesionálneho života, odporúča sa výber liečby dôkladne zvážiť, najmä pri predpisovaní drahých spôsobov terapie.
• Psychický stav pacienta s chronickou intenzívnou bolesťou si často vyžaduje zásah psychoterapeuta. Účinné sú metódy behaviorálnej a podpornej psychoterapie.

Centrálne bolestivé syndrómy

Centrálne bolestivé syndrómy zahŕňajú talamický syndróm, syndróm slučkovej (lemniskálnej) bolesti a avulziu koreňov.

Narušenie fungovania systému, ktorý riadi vedenie bolestivých impulzov, môže viesť k bolestivým syndrómom. Cievne, traumatické alebo iatrogénne lézie talamu (talamický syndróm), lemniscus (syndróm bolesti v slučke), dorzálnych rohov miechy alebo zóny vstupu koreňa (avulzia koreňa), dorzálnych ganglií alebo gasseriánskych ganglií (anestézia bolesti) môžu spôsobiť závažnú pretrvávajúcu chronická bolesť. Spolu s tupou, neznesiteľnou bolesťou sa pozorujú aj senzorické poruchy centrálneho pôvodu, ako je alodýnia, hyperalgézia a dysestézia. Bolestivé syndrómy sú takmer vo všetkých prípadoch sprevádzané výraznými afektívnymi poruchami; pacienti sú nevrlí, rozrušení, depresívni alebo rozrušení, čo sťažuje diferenciálnu diagnostiku primárnej duševnej poruchy.

Liečba

• Pri syndrómoch centrálnej bolesti je nevyhnutné užívanie psychofarmák. Podobne ako pri iných typoch chronickej bolesti sa odporúčajú tricyklické antidepresíva, samotné alebo v kombinácii s antipsychotikami (pozri vyššie).
• Vo väčšine prípadov je potrebné predpisovať narkotické analgetiká na dlhú dobu, zvyčajne sa používa morfín sulfát.
• V prípade avulzie koreňov a iných lézií na vyššej úrovni je možné intraventrikulárne podanie opioidov. Vzhľadom na to, že sa lieky podávajú v tesnej blízkosti oblastí mozgového kmeňa citlivých na opioidy, sú účinné nízke dávky (1-3 mg morfínu denne). Podobne ako spinálna opioidná analgézia má táto metóda experimentálny charakter.
• Na pomoc pacientovi prekonať bolesť sa používajú rôzne metódy psychoterapie, napríklad behaviorálna psychoterapia, metódy autohypnózy a psychodynamické metódy.
• Chirurgické deštruktívne metódy, ako je talamotómia, kordotómia alebo koagulácia vstupnej zóny dorzálneho koreňa, sú indikované len ako posledná možnosť. Po nich sú možné relapsy a komplikácie.

Liečba bolesti

Analgetiká

• Jednoduché analgetiká
• paracetamol
• Opiáty
• Kodeín, dihydrokodeín (slabý)
• Tramadol (liek podľa výberu)
• Morfín (silný)
• Nesteroidné protizápalové lieky
• diklofenak
• Ibuprofén atď.

Bolesť z poškodenia nervov

• Antidepresíva
• amitriptylín
• Antikonvulzíva
• Gabapentín a jeho predchodca pregabalín.

Terapia

• Zníženie opuchu.
• Zníženie napätia tkaniva znižuje chemickú stimuláciu nociceptorov.
• Odpočinok:
• Zníženie zápalu
• Zníženie svalového spazmu.
• Mobilizácia:
• Zníženie opuchu
• Zmeny zmyslových impulzov z kĺbov a svalov
• Prevencia tvorby jazvového tkaniva.
• Funkcia.
• Elektroliečba
• Zmeny zmyslových impulzov v nervovom systéme.
• Tepelný vplyv:
• Eliminácia lokálnej ischémie
• Zmeny v zmyslových impulzoch.
• Akupunktúra
• Zmeny v energetických tokoch.
• Elektroneurostimulácia:
• Stimulácia veľkých nervových vlákien; pokrýva bolestivé
• Stimulácia produkcie endorfínov.
• Masáž.
• Relaxácia.
• Vzdelávanie.

Zníženie bolesti sa dosiahne potlačením aktivity receptorov bolesti (napríklad ochladením poranenej oblasti) a inhibíciou syntézy prostaglandínov. Ochladzovaním oblastí tela a používaním lokálnych anestetík, ktoré inhibujú Na+ kanály, sa znižuje aj prenos signálov bolesti. Anestézia a alkohol inhibujú prenos impulzov bolesti do talamu. Prenos bolesti sa zastaví pri chirurgickom prerezaní nervu. Elektroakupunktúra a transkutánna nervová stimulácia aktivujú zostupné dráhy, ktoré inhibujú bolesť. Endorfínové receptory sú aktivované morfínom a inými liekmi. Počas psychologickej liečby sa aktivujú endogénne mechanizmy, ktoré inhibujú bolesť.

Pri liečbe určitými liekmi alebo v zriedkavých prípadoch vrodenej analgézie (napr. mutácia SCN9A Na+ kanála) človek nemusí cítiť bolesť. Ak sa príčina bolesti nerieši, následky môžu byť život ohrozujúce. Varianty v určitých génoch súvisiacich s vnímaním bolesti a mechanizmami prenosu bolesti vedú ku genetickej hypalgézii. Patria sem napríklad mutácie opioidného receptora (OPRM1), katechol-O-metyltransferázy (COMT), melatonínového receptora 1 (MCIR) a prechodného receptorového potenciálu (TRPV1).