Mikrocirkulácia - usporiadaný pohyb krvi a lymfy cez mikrocievy, transkapilárny prenos plazmy a krviniek, pohyb tekutiny v extravaskulárnom priestore.
Súbor arteriol, kapilár a venúl tvorí štrukturálnu a funkčnú jednotku kardiovaskulárneho systému - mikrovaskulatúrne (koncové) lôžko . Koncové lôžko je usporiadané nasledovne: z terminálnej arteriole sa oddelí metarteriol, ktorá sa rozpadne na sieť anastomóznych skutočných kapilár; venózna časť kapilár ústi do postkapilárnych venul. V mieste oddelenia kapiláry od arteriol sa nachádza prekapilárny zvierač – nahromadenie cirkulárne orientovaných SMC. Sfinktery kontrolujú lokálny objem krvi prechádzajúcej cez skutočné kapiláry; objem krvi prechádzajúcej cez terminálne cievne riečisko ako celok je určený tónom arteriol SMC. V mikrovaskulatúre sú arteriovenulárne anastomózy spájajúce arterioly priamo s venulami alebo malé artérie s malými žilami (juxtakapilárny prietok krvi). Stena anastomotických ciev obsahuje veľa SMC. Arteriovenózne anastomózy sú vo veľkom počte prítomné v niektorých oblastiach kože, kde zohrávajú dôležitú úlohu pri termoregulácii (ušný lalok, prsty). Súčasťou mikrovaskulatúry sú aj malé lymfatické cievy a medzibunkový priestor.
Početné príčiny rôznych porúch mikrocirkulácie sú spojené do troch skupín.
Poruchy centrálneho a regionálneho obehu. K najvýznamnejším patrí srdcové zlyhanie, patologické formy arteriálnej hyperémie, venózna hyperémia a ischémia.
Zmeny vo viskozite a objeme krvi a lymfy. Vyvíjajú sa v dôsledku hemokoncentrácie a hemodilúcie.
† Hemo(lymfo)koncentrácia. Príčiny: hypohydratácia organizmu s rozvojom polycytemickej hypovolémie, polycytémie, hyperproteinémie (hlavne hyperfibrinogenémie).
† Hemo(lymfo)riedenie. Príčiny: nadmerná hydratácia organizmu s rozvojom oligocytemickej hypervolémie, pancytopénia (zníženie počtu všetkých krviniek), zvýšená agregácia a aglutinácia krviniek (vedie k výraznému zvýšeniu viskozity krvi), syndróm DIC.
Poškodenie stien mikrovaskulatúrnych ciev. Zvyčajne sa pozoruje pri ateroskleróze, zápale, cirhóze, nádoroch atď.
Typické formy porúch mikrocirkulácie
Boli identifikované tri skupiny typických foriem porúch mikrocirkulácie: intravaskulárne (intravaskulárne), transstenové (transmurálne) a extravaskulárne (extravaskulárne). Poruchy mikrocirkulácie vedú ku kapilárno-trofickej insuficiencii.
Poruchy intravaskulárnej mikrocirkulácie
Spomalenie (až do stagnácie) prietoku krvi a/alebo lymfy.
† Najčastejšie príčiny.
‡ Poruchy hemo- a lymfodynamiky (napríklad so zlyhaním srdca, venóznou hyperémiou, ischémiou).
‡ Zvýšená viskozita krvi a lymfy (v dôsledku koncentrácie hemo[lymfy] pri dlhotrvajúcom zvracaní, hnačke, plazmorágii pri popáleninách, polycytémii, hyperproteinémii, agregácii krviniek, intravaskulárnej koagulácii, mikrotrombóze).
‡ Výrazné zúženie priesvitu mikrociev (v dôsledku stlačenia nádorom, edematóznym tkanivom, tvorby krvných zrazenín v nich, embólie, opuchu alebo hyperplázie endotelových buniek, tvorby aterosklerotického plátu atď.).
† Prejavy. Podobné ako pozorované v cievach mikrovaskulatúry počas venóznej hyperémie, ischémie alebo stázy.
Zrýchlenie prietoku krvi.
† Hlavné dôvody.
‡ Hemodynamické poruchy (napríklad s arteriálnou hypertenziou, patologickou arteriálnou hyperémiou alebo výtokom arteriálnej krvi do venózneho lôžka cez arteriovenózne skraty).
‡ Znížená viskozita krvi v dôsledku hemodilúcie (s otravou vodou), hypoproteinémie, zlyhania obličiek (s oligurickým alebo anurickým štádiom), pancytopénie.
Porucha laminarity (turbulencie) prietoku krvi a/alebo lymfy.
† Najčastejšie príčiny.
‡ Zmeny viskozity a agregačného stavu krvi (ako výsledok tvorby agregátov krviniek počas polycytémie, významné zvýšenie počtu krviniek nad normálnu alebo hyperfibrinogenémiu; počas tvorby mikrotrombov).
‡ Poškodenie stien mikrociev alebo narušenie ich hladkosti (s vaskulitídou, hyperpláziou endotelových buniek, artériosklerózou, fibróznymi zmenami v rôznych vrstvách cievnych stien, vznikom nádorov v nich atď.).
Zvýšený juxtakapilárny prietok krvi. Vyskytuje sa v dôsledku otvorenia arteriovenulárnych skratov a vypúšťania krvi z arteriol do venul, obchádzajúc kapilárnu sieť mikrovaskulatúry.
† Príčina: spazmus arteriol SMC a uzavretie prekapilárnych zvieračov s výrazným zvýšením hladiny katecholamínov v krvi (napríklad pri hyperkatecholamínovej kríze u pacientov s feochromocytómom), nadmerné zvýšenie tonusu sympatiku systém (napríklad pri strese), hypertenzná kríza (napríklad u pacientov s hypertenziou).
† Prejavy: ischémia v oblasti výtoku krvi z arteriol do venul, otvorenie a/alebo zväčšenie priemeru arteriovenulárnych skratov, turbulentný charakter prietoku krvi v miestach vetiev a vstupov do venulov skratových ciev (v dôsledku že arteriovenulárne skraty odchádzajú z arteriol a prúdia do venul spravidla pod významným uhlom, čo je sprevádzané kolíziou krvných buniek medzi sebou a stenou cievy, čo vedie k uvoľneniu proagregátov a prokoagulantov; tvorba agregátov a krvných zrazenín).
Transmurálne poruchy mikrocirkulácie
Pohyb cez stenu mikrocievy sa môže týkať buď tekutej časti krvi (v tomto prípade hovoríme o permeabilite) alebo bunkových elementov (v tomto prípade hovoríme o emigrácii). Podľa prevahy permeability alebo emigrácie sa transmurálne poruchy mikrocirkulácie delia do dvoch kategórií: poruchy permeability a poruchy emigrácie.
Poruchy priepustnosti. Za rôznych patologických stavov sa môže objem pohybu krvnej plazmy a/alebo lymfy cez cievnu stenu zvýšiť alebo znížiť.
† Zvýšená priepustnosť.
‡ Dôsledky. Zvýšenie permeability cievnej steny zosilňuje mechanizmy pohybu tekutín: filtrácia (transport tekutiny po gradiente hydrostatického tlaku), transcytóza (pinocytóza závislá od energie), difúzia (prenos tekutiny bez výdaja energie), osmóza (riadená difúzia tekutiny pozdĺž gradientu osmotického tlaku).
†Znížená priepustnosť.
‡ Príčiny: zhrubnutie a/alebo zhutnenie stien krvných ciev alebo prerušenie dodávky energie do vnútrobunkových procesov.
‡ Dôsledky. Znížená účinnosť mechanizmov pohybu tekutín: filtrácia, difúzia, transcytóza, osmóza.
Porušenie emigrácie. Za rôznych patologických stavov sa pohyb krvných buniek cez cievnu stenu môže zvýšiť alebo znížiť.
Emigrácia leukocytov cez stenu mikrociev prebieha normálne. Patológia zahŕňa nadmernú emigráciu leukocytov, ako aj uvoľňovanie krvných doštičiek a červených krviniek z krvi s následným rozvojom mikrohemorágií.
Poruchy extravaskulárnej mikrocirkulácie
Extravaskulárne (extravaskulárne) poruchy mikrocirkulácie sú sprevádzané zvýšením alebo znížením objemu medzibunkovej tekutiny, čo vedie k spomaleniu jej odtoku do ciev mikrovaskulatúry.
Zvýšenie objemu medzibunkovej tekutiny v kombinácii so spomalením jej odtoku z intersticiálneho priestoru.
† Dôvod: lokálne patologické procesy (zápal, alergické reakcie, rast nádoru, sklerotické procesy, venózna hyperémia a/alebo stáza).
† Dôsledky.
‡ Zvýšený obsah produktov normálneho a narušeného metabolizmu v intersticiálnej tekutine. Môžu mať cytotoxické a cytolytické účinky.
‡ Nerovnováha iónov (ktorá podporuje edém tkaniva, narúša tvorbu MP a PD).
‡ Tvorba prebytku a/alebo aktivácia biologicky aktívnych látok (napríklad TNF, prokoagulanty, komplex napádajúci membránu), ktoré môžu zhoršiť poškodenie buniek, zosilniť poruchy krvného a lymfatického obehu a plastické procesy.
‡ Porucha výmeny O2, CO2, substrátov a metabolických produktov.
‡ Stlačenie buniek prebytočnou intersticiálnou tekutinou.
Zníženie objemu medzibunkovej tekutiny sprevádzané porušením jej odtoku z intersticiálneho priestoru.
† Príčiny.
‡ Hypohydratácia tela, tkanív a orgánov (napríklad v dôsledku dlhotrvajúcej hnačky, plazmoragie, intenzívneho potenia).
‡ Znížená tvorba lymfy (napríklad v dôsledku ischémie tkaniva alebo hypovolémie).
‡ Zníženie účinnosti filtrácie tekutiny v arteriolách a prekapilárach a/alebo zvýšenie jej reabsorpcie v postkapiláriách a venulách (napríklad počas dystrofických a sklerotických procesov v tkanivách).
† Dôsledky. Podobné ako tie, ktoré sa pozorovali pri zvýšení objemu intersticiálnej tekutiny v kombinácii so spomalením jej odtoku.
Kapilárna-trofická nedostatočnosť - stav charakterizovaný poruchou cirkulácie krvi a lymfy v cievach mikrovaskulatúry, poruchami transportu tekutín a krvných elementov stenami mikrociev, spomalením odtoku medzibunkovej tekutiny a poruchami látkovej výmeny v tkanivách a orgánoch
V periférnom obehovom systéme sa bežne rozlišuje mikrocirkulačné alebo koncové cievne lôžko, ktoré sa zase v súlade s rozdelením ciev na krv a lymfu delí na mikrocirkulačné, krvné a lymfatické. Mikrocirkulačný krvný obeh pozostáva z ciev, ktorých priemer nepresahuje 100 µm, t. j. arterioly, metarterioly, kapilárne cievy, venuly a arteriolovenulárne anastomózy. Dodáva živiny a kyslík do tkanív a buniek, odstraňuje z nich oxid uhličitý a „odpad“, udržuje rovnováhu pritekajúcej a vytekajúcej tekutiny a optimálnu úroveň tlaku v periférnych cievach a tkanivách.
Mikrocirkulačné lymfatické lôžko predstavuje počiatočný úsek lymfatického systému, v ktorom sa tvorí lymfa a vstupuje do lymfatických kapilár. Proces tvorby lymfy je zložitý a pozostáva z prechodu tekutiny a látok v nej rozpustených vrátane bielkovín cez stenu krvných kapilár do medzibunkového priestoru, distribúcia látok v perivaskulárnom spojivovom tkanive, resorpcia kapilárneho filtrátu do krvi, resorpciu bielkovín a prebytočnej tekutiny do lymfatických ciest atď.
Pomocou mikrocirkulačného obehu sa teda uskutočňuje úzka hematointersticiálna a lymfointersticiálna interakcia zameraná na udržanie požadovanej úrovne metabolizmu v orgánoch a tkanivách v súlade s ich vlastnými potrebami, ako aj potrebami tela ako celku.
Aké choroby spôsobujú poruchy mikrocirkulácie?
Príčiny porúch mikrocirkulácieHlavné príčiny spôsobujúce rôzne poruchy mikrocirkulácie sú zoskupené do 3 kategórií.
1. Poruchy centrálneho a regionálneho obehu.
Srdcové zlyhanie, patologické formy arteriálnej hyperémie, venózna hyperémia, ischémia.
2. Zmeny viskozity a objemu krvi a lymfy. Vyvíjajú sa v dôsledku hemokoncentrácie a hemodilúcie.
- Hemo- (lymfo-) koncentrácia.
Hlavné príčiny: hypohydratácia tela s rozvojom polycytemickej hypovolémie, polycytémie, hyperproteinémie (hlavne hyperfibrinogenémie).
- Hemo- (lymfo-) riedenie.
Hlavné príčiny: nadmerná hydratácia organizmu s rozvojom oligocytemickej hypervolémie, pancytopénia (zníženie počtu všetkých krviniek), zvýšená agregácia a aglutinácia krviniek (vedie k zvýšeniu viskozity krvi), syndróm DIC.
3. Defekt v stenách mikrovaskulatúrnych ciev. Pozoruje sa pri ateroskleróze, zápaloch, cirhóze, nádoroch atď.
Na ktorých lekárov sa mám obrátiť, ak dôjde k poruche mikrocirkulácie?
ReanimatológAnesteziológ
Mikrocirkulácia je prietok krvi systémom malých cievok (s priemerom menším ako 100 mikrónov) umiestnených v akomkoľvek orgáne alebo tkanive, cez ktoré bunky dostávajú výživu a oslobodzujú sa od metabolitov, katabolitov, v dôsledku meniaceho sa prietoku krvi zodpovedajúceho potrebám tkanív. (A.M. Chernukh, 1975).
V poslednom období sa v periférnom obehovom systéme konvenčne rozlišuje mikrocirkulačné alebo cievne lôžko, ktoré sa zase v súlade s rozdelením ciev na krvné a lymfatické cievy delí na mikrocirkulačné obehové a lymfatické lôžko. Mikrocirkulačný krvný obeh pozostáva z ciev, ktorých priemer nepresahuje 100 mikrónov, t.j. arterioly, metarterioly, kapilárne cievy, venuly a arteriovenulárne anastomózy. Dodáva živiny a kyslík do tkanív a buniek, odstraňuje z nich oxid uhličitý a odpad, udržuje rovnováhu pritekajúcej a vytekajúcej tekutiny a optimálnu úroveň tlaku v periférnych cievach a tkanivách.
Mikrocirkulačné lymfatické lôžko predstavuje počiatočný úsek lymfatického systému, v ktorom sa tvorí lymfa a vstupuje do lymfatických kapilár. Proces tvorby lymfy je zložitý a spočíva v prenose tekutiny a látok v nej rozpustených vrátane bielkovín cez stenu krvných kapilár do medzibunkového priestoru, distribúcii látok v perivaskulárnom spojivovom tkanive, resorpcii kapilárneho filtrátu. do krvi, resorpciu bielkovín a prebytočnej tekutiny do lymfatických ciest atď.
Pomocou mikrocirkulačného obehu sa teda uskutočňuje úzka hematointersticiálna a lymfointersticiálna interakcia zameraná na udržanie požadovanej úrovne metabolizmu v orgánoch a tkanivách v súlade s ich vlastnými potrebami, ako aj potrebami tela ako celku.
Metódy štúdia mikrovaskulatúry. Komplexné štúdium stavu mikrocirkulácie za normálnych podmienok a s jej poruchami sa dosahuje pomocou fyziologických a morfologických metód. V prvom rade by sme mali poukázať na široké využitie v klinickom a experimentálnom prostredí filmu a fotografie, televíznej mikroskopie, fotoelektrického záznamu atď.
Klasickými objektmi pre biomikroskopiu v experimentálnych podmienkach sú mezentéria žiab, potkanov a inej teplej krvi
ny zvieratá, blana krídel netopiera, lícny vačok škrečka, ucho králika, očná dúhovka, ako aj iné orgány a tkanivá.
Na štúdium mikrocirkulácie u ľudí sa používajú mikrocievy spojovky a dúhovky očí, sliznica nosa a úst. Použitie technológie svetlovodu umožňuje študovať vlastnosti mikrocirkulácie vo vnútorných orgánoch (mozog, obličky, pečeň, slezina, pľúca, kostrové svalstvo atď.).
Významní patofyziológovia A.M Chernukh (1979), Yu.V Byts (1995) a ďalší významne prispeli k rozvoju teoretických, experimentálnych a aplikovaných aspektov problému mikrocirkulácie.
Typické poruchy mikrocirkulácie. V súlade so všeobecne uznávanou klasifikáciou E. Maggia (1965) sa poruchy mikrocirkulácie delia na intravaskulárne poruchy spojené so zmenami na samotných cievach a extravaskulárne poruchy.
Intravaskulárne poruchy. Najdôležitejšími intravaskulárnymi poruchami sú poruchy reologických charakteristík krvi v dôsledku zmien stability suspenzie krviniek a jej viskozity. Krv má za normálnych podmienok charakter stabilnej suspenzie buniek v tekutej časti.
Zachovanie stability krvnej suspenzie je zabezpečené veľkosťou negatívneho náboja erytrocytov a krvných doštičiek, určitým pomerom frakcií plazmatických bielkovín (albumín na jednej strane, globulínov a fibrinogénu na druhej strane), ako aj dostatkom krvi prietok. Zníženie negatívneho náboja erytrocytov, ktoré je najčastejšie spôsobené absolútnym alebo relatívnym zvýšením obsahu pozitívne nabitých makromolekúl globulínov a (alebo) fibrinogénu a ich adsorpciou na povrchu erytrocytov, vedie k zníženiu suspenzie stabilita krvi a agregácia erytrocytov a iných krviniek. Zníženie rýchlosti prietoku krvi tento proces zhoršuje. Opísaný jav sa nazýva „kal“ (obr. 6.2). Hlavnými znakmi kalovej krvi je priľnavosť erytrocytov, leukocytov, krvných doštičiek k sebe a zvýšenie viskozity krvi, čo sťažuje jej prekrvenie cez mikrocievy.
V závislosti od povahy dopadu môže byť kal reverzibilný (v prítomnosti iba agregácie červených krviniek) a nevratný. V druhom prípade dochádza k aglutinácii červených krviniek.
V závislosti od veľkosti agregátov, povahy ich obrysov a hustoty zloženia červených krviniek sa rozlišujú tieto typy kalov:
0 klasické (veľké veľkosti agregátov, nerovnomerné obrysy a husté zhluky červených krviniek);
Ryža. 6.2. Fenomén kalu. V lúmene kapiláry obličkového glomerulu hemolyzujúce erytrocyty (ER) vo forme mincových stĺpcov: StK - stena kapilár; Mz - mezangium x 14500 (podľa S.M. Sekalovej)
0 dextrán (rôzne veľkosti agregátov, zaoblené obrysy, husté zhluky červených krviniek);
0 amorfný zrnitý (obrovské množstvo malých agregátov vo forme granúl, pozostávajúcich len z niekoľkých červených krviniek).
Veľkosti kameniva pre rôzne druhy kalov sa pohybujú od 10 x 10 do 100 x 200 mikrónov alebo viac.
Proces tvorby agregátov krvných buniek má určitú postupnosť. V prvých minútach po poranení sa tvoria agregáty krvných doštičiek a chylomikrónov prevažne v kapilárnych cievach a venulách. Sú pevne pripevnené k stene mikrociev, čím vytvárajú „biely“ trombus, alebo sú unášané do iných častí cievneho systému do nových ložísk tvorby trombov.
Agregáty erytrocytov sa tvoria v prvých hodinách po poranení, spočiatku vo venulách a potom v arteriolách, čo je spôsobené znížením rýchlosti prietoku krvi. Po 12-18 hodinách vývoj týchto porúch postupuje tak v závažnosti prejavov, ako aj v prevalencii. Je možný aj opačný vývoj procesu v smere dezagregácie.
Poruchy mikrocirkulácie sa prejavujú čiastočným alebo úplným upchatím ciev, prudkým spomalením prietoku krvi, oddeľovaním a oddeľovaním plazmy od červených krviniek, kyvadlovým pohybom plazmy s agregátmi v nej suspendovanými a stagnáciou krvi.
Kal je teda jav, ktorý spočiatku vzniká ako lokálna reakcia tkaniva na poškodenie v jeho ďalšom vývoji môže nadobudnúť charakter systémovej reakcie, t.j. všeobecná odpoveď tela. To je jeho všeobecný patologický význam.
Poruchy spojené so zmenami na samotných cievach, prípadne poruchami priepustnosti metabolických ciev. Cievy (kapilárne cievy a venuly) sa vyznačujú dvoma hlavnými funkciami: pohybom krvi a schopnosťou prepúšťať vodu, rozpustené plyny, kryštalické hydráty a veľkomolekulové (bielkovinové) látky v smere krvného tkaniva a späť. Morfologickým základom permeability kapilárnych ciev a venul je endotel a bazálna membrána.
Mechanizmus prechodu látky cez cievnu stenu môže byť aktívny alebo pasívny.
Ak sú sily, ktoré zabezpečujú transport látok, mimo cievnej steny a transport prebieha v súlade s koncentračnými a elektrochemickými gradientmi, tento typ transportu sa nazýva pasívny. Existuje hlavne na prepravu vody, rozpustených plynov a nízkych
molekulárne látky, t.j. také látky, ktoré voľne prenikajú cez metabolické cievy, a preto zmena priepustnosti výrazne neovplyvňuje rýchlosť ich prechodu.
Transport látok je aktívny vtedy, keď sa uskutočňuje proti koncentračným a elektrochemickým gradientom (preprava do kopca) a na svoju realizáciu si vyžaduje určité množstvo energie. Úloha tohto mechanizmu je obzvlášť veľká pri transporte proteínov a iných, vrátane cudzích, makromolekúl.
V patológii sa často pozoruje zvýšenie alebo zníženie intenzity prechodu látok cez cievnu stenu, a to nielen v dôsledku zmien intenzity prietoku krvi, ale aj v dôsledku skutočného porušenia vaskulárnej permeability, ktoré je sprevádzané zmena štruktúry steny metabolických ciev a zvýšený prechod veľkomolekulárnych látok. Z dvoch možných možností zhoršenej vaskulárnej permeability (zníženie, zvýšenie) je častejšia druhá.
V mechanizme zvyšovania vaskulárnej permeability pri úrazoch, popáleninách, zápaloch, alergiách sa veľký význam pripisuje nedostatku kyslíka v tkanivách, acidotickému posunu v reakcii prostredia, hromadeniu lokálnych metabolitov, tvorbe biologicky aktívnych látok atď. .
Biologicky aktívne amíny (histamín, serotonín) a ich prirodzené oslobodzovače, ako aj bradykinín, podľa moderných koncepcií krátkodobo ovplyvňujú priepustnosť cievnej steny svojím vplyvom na kontraktilné elementy ciev, najmä venulov. Pri rôznych patologických procesoch, najmä zápaloch spôsobených slabými činiteľmi (teplo, ultrafialové lúče, niektoré chemikálie), tieto faktory reprodukujú skorú fázu zvýšenia vaskulárnej permeability (10-60 min).
Neskoršie poruchy permeability cievnej steny (od 60 minút do niekoľkých dní) spôsobujú proteázy, kalidín, globulíny a látky vylučované neutrofilnými granulocytmi. Pôsobenie týchto faktorov je zamerané na stenu kapilárnych ciev - medzibunkový cement endotelu a bazálnej membrány - a pozostáva z fyzikálno-chemických zmien (najmä depolymerizácie) komplexných proteín-polysacharidových komplexov. Pri ťažkom poškodení tkaniva je zvýšenie priepustnosti cievnej steny jednofázové a je spôsobené vplyvom proteáz a kinínov.
Extravaskulárne poruchy. Najdôležitejšie sú dva typy extravaskulárnych porúch. Niektoré z nich sú výrazne
ovplyvňujú stav mikrocirkulácie a slúžia ako ďalšie patogenetické mechanizmy jej porúch za patologických stavov. V prvom rade ide o reakciu tkanivových bazofilov spojivového tkaniva obklopujúceho cievy na škodlivé látky.
Pri niektorých patologických procesoch (zápal, alergické poškodenie tkaniva a pod.) sa z tkanivových bazofilov pri ich degranulácii do intersticiálneho priestoru obklopujúceho mikrocievy uvoľňujú biologicky aktívne látky a enzýmy.
Účinok poškodzujúcich činidiel na tkanivo je sprevádzaný uvoľňovaním proteolytických enzýmov z lyzozómov a ich aktiváciou, ktoré následne rozkladajú komplexné proteín-polysacharidové komplexy hlavnej intersticiálnej látky. Dôsledkom týchto porúch sú deštruktívne zmeny v bazálnej membráne mikrociev, ako aj vláknité štruktúry, ktoré tvoria akúsi kostru, v ktorej sú mikrocievy uzavreté. Úloha týchto porúch pri zmene priepustnosti ciev, ich priesvitu a spomalení prietoku krvi je zrejmá.
Ďalším typom porúch okolitého spojivového tkaniva sú zmeny v perivaskulárnom transporte intersticiálnej tekutiny spolu s látkami v nej rozpustených, tvorba a transport lymfy.
Zvýšenie transudácie intersticiálnej tekutiny sa pozoruje so zvýšením hydrodynamického tlaku krvi na steny mikrociev (najčastejším dôvodom je stagnácia lokálnej krvi alebo spôsobená všeobecným zlyhaním krvného obehu); pri znížení onkotického tlaku krvi (hlavnými príčinami je pokles tvorby plazmatických bielkovín, predovšetkým albumínu, napr. nalačno, so zápalovými a dystrofickými zmenami v pečeňovom parenchýme, s poruchami trávenia a črevného vstrebávania). Významná strata bielkovín sa pozoruje pri rozsiahlych popáleninách, enterokolitíde, krvácaní, lymforagii, ako aj pri ochoreniach obličiek zápalového a degeneratívneho charakteru.
Opísané poruchy mikrocirkulácie teda môžu byť prezentované nasledovne.
Intravaskulárne poruchy: zníženie alebo zvýšenie viskozity krvi, hyper- alebo hypokoagulácia krvi, spomalenie alebo zrýchlenie prietoku krvi, krvný kal.
Extravaskulárne poruchy: degranulácia tkanivových bazofilov a uvoľňovanie biologicky aktívnych látok a enzýmov do tkaniva obklopujúceho cievy, zmeny v perivaskulárnom transporte intersticiálnej tekutiny.
Poruchy mikrovaskulárnej steny: zvýšená alebo znížená vaskulárna permeabilita, diapedéza krvných buniek, najmä leukocytov a erytrocytov.
Patogenéza hlavných porúch mikrocirkulácie: zvýšenie viskozity krvi vedie k absolútnej polycytémii, agregácii krvných buniek, dehydratácii, zníženiu albumín-globulínového indexu, mikroglobulinémii a hyperfibrinogenémii.
Zvýšenie vaskulárnej permeability spôsobuje v ranom štádiu kontrakciu kontraktilných elementov venul, aktivuje pôsobenie histamínu a serotonínu a v neskoršom štádiu vedie k depolymerizácii proteín-polysacharidových komplexov bazálnej membrány kapilár, zosilňuje pôsobenie kinínov a proteázy.
Diapedéza erytrocytov je dôsledkom porušenia integrity mikrovaskulárnej steny, zvýšenia jej krehkosti pod vplyvom proteáz alebo škodlivých faktorov. Diapedéza erytrocytov sa prejavuje mikrohemoragiami.
Základné pojmy (definície)
Angiospazmus je zúženie alebo uzavretie priesvitu krvných ciev v dôsledku pôsobenia rôznych emočných, biologických, chemických a iných faktorov na nervovosvalový aparát steny tepny.
Hyperémia - začervenanie.
Kompresia - kompresia (tepny).
Obturácia je uzavretie priesvitu cievy.
Suspenzná stabilita krvi je neustále uchovávanie suspenzie krviniek v jej tekutej časti. Turgor - napätie.
Testovacie otázky a úlohy
1. Definujte pojem „mikrocirkulácia“.
2. Aké metódy existujú na štúdium mikrocirkulácie?
3. Vymenujte poruchy intravaskulárnej mikrocirkulácie.
4. Čo je to kalový jav? Vymenujte druhy kalov.
5. Vymenujte poruchy extravaskulárnej mikrocirkulácie.
6. Čo je podstatou porúch mikrocirkulácie spojených so zmenami na samotných cievach?
7. Vysvetlite mechanizmus aktívneho a pasívneho prechodu látok cez cievnu stenu.
Mikrocirkulácia je proces zameraný na pohyb rôznych telesných tekutín na úrovni tkanivových mikrosystémov orientovaných okolo krvnej lymfy a koncových ciev.
Príčiny porúch mikrocirkulácie
Početné príčiny rôznych porúch mikrocirkulácie sú spojené do troch skupín.
Poruchy centrálneho a regionálneho obehu. K najvýznamnejším patrí srdcové zlyhanie, patologické formy arteriálnej hyperémie, venózna hyperémia a ischémia.
Zmeny vo viskozite a objeme krvi a lymfy. Vyvíjajú sa v dôsledku hemokoncentrácie a hemodilúcie.
Hemo(lymfo)koncentrácia. Príčiny: hypohydratácia organizmu s rozvojom polycytemickej hypovolémie, polycytémie, hyperproteinémie (hlavne hyperfibrinogenémie).
Hemo(lymfo)riedenie. Príčiny: nadmerná hydratácia organizmu s rozvojom oligocytemickej hypervolémie, pancytopénia (zníženie počtu všetkých krviniek), zvýšená agregácia a aglutinácia krviniek (vedie k výraznému zvýšeniu viskozity krvi), syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.
· Poškodenie stien mikrovaskulatúrnych ciev. Zvyčajne sa pozoruje pri ateroskleróze, zápale, cirhóze, nádoroch atď.
Formy porúch mikrocirkulácie
Boli identifikované tri skupiny typických foriem porúch mikrocirkulácie: intravaskulárne (intravaskulárne), transstenové (transmurálne) a extravaskulárne (extravaskulárne). Poruchy mikrocirkulácie vedú k kapilárnej trofickej insuficiencii.
Poruchy intravaskulárnej mikrocirkulácie
Extravaskulárne (extravaskulárne) poruchy mikrocirkulácie sú sprevádzané zvýšením alebo znížením objemu medzibunkovej tekutiny, čo vedie k spomaleniu jej odtoku do ciev mikrovaskulatúry.
Zvýšenie objemu medzibunkovej tekutiny v kombinácii so spomalením jej odtoku z intersticiálneho priestoru.
Dôvod: lokálne patologické procesy (zápal, alergické reakcie, rast nádoru, sklerotické procesy, venózna hyperémia a/alebo stáza).
Dôsledky.
Zvýšenie obsahu produktov normálneho a narušeného metabolizmu v intersticiálnej tekutine. Môžu mať cytotoxické a cytolytické účinky.
Nerovnováha iónov (ktorá podporuje edém tkanív, narúša tvorbu MP a PD).
Tvorba nadbytku a/alebo aktivácia biologicky aktívnych látok (napr. FIO, prokoagulanty, membránový atakujúci komplex), ktoré môžu zhoršiť poškodenie buniek, zosilniť poruchy krvného a lymfatického obehu a plastické procesy.
Porušenie metabolizmu 02, CO2, substrátov a metabolických produktov.
Kompresia buniek prebytočnou intersticiálnou tekutinou.
Zníženie objemu medzibunkovej tekutiny sprevádzané porušením jej odtoku z intersticiálneho priestoru.
Príčiny.
Hypohydratácia tela, tkanív a orgánov (napríklad v dôsledku dlhotrvajúcej hnačky, plazmoragie, s intenzívnym potením).
Znížená tvorba lymfy (napríklad s ischémiou tkaniva alebo hypovolémiou).
Zníženie účinnosti filtrácie tekutiny v arteriolách a prekapilárach a/alebo zvýšenie jej reabsorpcie v postkapilároch a venulách (napríklad pri degeneratívnych a sklerotických procesoch v tkanivách).
Dôsledky. Podobné ako tie, ktoré sa pozorovali pri zvýšení objemu intersticiálnej tekutiny v kombinácii so spomalením jej odtoku.
Kapilarotropná insuficiencia je stav charakterizovaný poruchou cirkulácie krvi a lymfy v cievach mikrocirkulačného riečiska, poruchami transportu tekutín a krviniek stenami mikrociev, spomalením odtoku medzibunkovej tekutiny a poruchami látkovej výmeny v tkanivách a orgánoch. .
V dôsledku komplexu týchto zmien vznikajú rôzne varianty dystrofie, narúšajú sa plastické procesy v tkanivách, narúšajú sa vitálne funkcie orgánov a organizmu ako celku.
- Zápal: pojem, klasifikácia, etiológia, patogenéza, lokálne a celkové prejavy, následky.
Zápal– typický patologický proces, ktorý sa vyvíja v tele ako odpoveď na lokálne poškodenie tkaniva, charakterizovaný kombináciou zmeny, exsudácie a proliferácie.
Klasifikácia :
- Podľa etiológie
- infekčné
- neinfekčné
· subakútne
· chronický
- Podľa prevažujúcej zložky:
· alternatívne (vred, nekróza)
exsudatívne (alergické, opuchnuté)
· proliferatívne (adhézne ochorenie, keloidné jazvy)
- Podľa typu exsudátu:
· serózny
· hnisavý
hemoragické
fibrinózny
hnilobný
- Podľa stavu reaktivity organizmu
normergický (v normálnom tele)
hyperergické (násilne prúdiace, napr. alergické)
hypoergický (pomalý, napríklad počas pôstu)
Etiológia zápal
Patogenéza zápal
- Zmena buniek a/alebo tkaniva (poškodenie a reakcie naň)
- Exsudácia (vaskulárne reakcie + uvoľnenie tekutej časti krvi do miesta zápalu + emigrácia krviniek + fagocytóza)
- Proliferácia (reakcie bunkovej reprodukcie)
Kombinácia týchto procesov je dôležitá!
výsledky zápal
- Úplná obnova štruktúry a funkcií poškodených tkanív
- Náhrada tkanív poškodených zápalom jazvou (možná deformácia orgánu alebo tkaniva a narušenie ich funkcií)
- Difúzna proliferácia spojivového tkaniva → skleróza orgánu alebo tkaniva
- Prechod z akútneho zápalu na chronický
- Nekróza orgánu alebo tkaniva
- Zmena. Pojem, typy, charakteristika, význam pre zápal.
Zmena– ide o poškodenie tkaniva, narušenie jeho štruktúry, funkcií, trofizmu a metabolizmu.
Vzniká bezprostredne po pôsobení flogogénneho (zápalového) faktora a pretrváva počas celého procesu.
Druhy zmeny:
1. Primárna alterácia - prejavuje sa najmä štrukturálnymi a metabolickými zmenami v bunkách poškodeného tkaniva (ohnisko zápalu)
2. Sekundárna zmena
Podporuje ďalší rozvoj zápalu. Všetky zmeny od primárnej zmeny zostávajú a pokračujú.
Na rozdiel od primárnej zmeny nezávisí sekundárna zmena od flogogénneho (zápalového) agens. Je určená účinkami hydrolytických enzýmov lyzozómov a iných biologicky aktívnych látok - mediátorov zápalu.
- Zápalové mediátory, ich druhy, charakteristika a význam.
| Sprostredkovateľ | Kde sa tvorí (obsahuje) | Čo spôsobuje |
| Histamín | Žírne bunky a bazofily | Vazodilatácia Zvýšená vaskulárna permeabilita Bolesť a svrbenie Zvyšuje produkciu prostaglandínov Znižuje fagocytózu a chemotaxiu neutrofilov Znižuje uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov neutrofilmi Znižuje uvoľňovanie mediátorov z bazofilov Znižuje produkciu lymfokínov a T-killer aktivitu lymfocytov |
| Serotonín | Krvné doštičky a črevné enterochromafínové bunky | Zúženie venulov Zvýšená vaskulárna permeabilita Bolesť a svrbenie Trombóza |
| heparín | Žírne bunky a bazofily | Zníženie tvorby fibrínu Stimulácia fagocytózy Regulácia bunkovej proliferácie |
| Prostaglandíny (PG-1, PG-E) | Z fosfolipidov bunkových membrán | Vazodilatácia Zvýšená vaskulárna permeabilita Bolesť Stimulácia migrácie makrofágov |
| Katiónové proteíny | Neutrofilné granule | Smrť bakteriálnych buniek Zvyšuje vaskulárnu permeabilitu Zvyšuje adhéziu a emigráciu leukocytov Zvyšuje telesnú teplotu |
| Lysozomálne enzýmy (kyslé hydrolázy) | Fagocyty | Stimulovať produkciu biologicky aktívnych látok Zvýšiť vaskulárnu permeabilitu Stimulovať chemotaxiu leukocytov Lýza usmrtených m/o |
| Lymfokíny | Aktivované lymfocyty | Interakcia leukocytov v mieste zápalu Proliferácia |
| Monokíny (interferóny, tumor nekrotizujúci faktor, interleukín-1) | Stimulované monocyty a makrofágy | Zvyšuje vaskulárnu permeabilitu, emigráciu leukocytov, fagocytózu, bunkovú opravu a diferenciáciu, pyrogénne účinky |
| cAMP, cGMP (zápalové modulátory) | cAMP zvyšuje uvoľňovanie histamínu a lyzozomálnych enzýmov, cGMP klesá | |
| Kiníny (bradykinín, kalidín) | Krvná plazma | Bolesť a svrbenie Dilatácia arteriol Zvýšená permeabilita venul, migrácia T-lymfocytov, proliferácia fibroblastov a syntéza kolagénu, syntéza histamínu Zníženie emigrácie neutrofilov |
| Doplnkové faktory (20 srvátkových bielkovín) | Krvná plazma a tkanivový mok | Ovplyvňuje aktiváciu žírnych buniek, vaskulárnu permeabilitu, emigráciu neutrofilov do miesta zápalu, aktiváciu krvných doštičiek |
| Zložky systému zrážania krvi a antikoagulačného systému | Zmeny v reologických vlastnostiach krvi a priepustnosti cievnych stien |
- Zmeny metabolizmu, miestneho krvného obehu a mikrocirkulácie v mieste zápalu.
Metabolické zmeny:
| Štrukturálne bunkové a subcelulárne zmeny v mieste zápalu | Fyzikálnochemické a metabolické zmeny v mieste zápalu |
|
|
Cievne reakcie v mieste zápalu:
- Krátkodobý reflexný kŕč arteriol
- Arteriálna hyperémia
- Venózna hyperémia
- Arteriolárny spazmus je spôsobený sympatickými vplyvmi v reakcii na poškodenie
- čl. hyperémia vzniká prevahou parasympatických vplyvov na cievnu stenu (ochrnutie hladkého svalstva ciev, paralýza vazokonstrikčných nervových vlákien) + účinky zápalových mediátorov + acidóza + hyperkaliémia
- Ven. hyperémia sa vyskytuje po arteriálnej hyperémii, pretože nastáva: opuch cievneho endotelu + okrajové postavenie leukocytov + mikrotromby žíl a lymfatických kapilár + stlačenie ciev exsudátom + zhrubnutie a zvýšenie viskozity krvi
- Stáza – dopĺňa reťazec reakcií, zabezpečuje lokalizáciu procesu
- Exsudácia a emigrácia leukocytov v oblasti zápalu. Fagocytóza. Pojmy, dôvody, mechanizmy, význam.
Exsudácia– uvoľnenie tekutej časti krvi a jej vytvorených prvkov mimo cievneho riečiska do miesta zápalu. Zahŕňa:
- cievne reakcie a zmeny krvného obehu (pozri 30)
- uvoľnenie tekutej časti krvi z ciev (samotná exsudácia)
- emigrácia leukocytov do miesta zápalu
- fagocytóza
Vlastne exsudácia začína v štádiu arteriálnej hyperémie, maximum dosahuje v štádiu venóznej hyperémie.
Príčina exsudácia: zvýšená vaskulárna permeabilita. Toxíny sa zriedia v mieste zápalu a vyvíja sa ďalšia lokalizácia procesu.
Mechanizmus: uvoľnenie tekutej časti krvi s bielkovinami a bunkami (exsudát).
Exsudát je zápalová tekutina obsahujúca 3 % alebo viac bielkovín, krviniek, enzýmov a solí.
Typy exsudátu: serózny, fibrinózny, hemoragický, hnisavý, hnilobný, zmiešaný.
Transudát sa líši od exsudátu tým, že má menej zložiek.
Uvoľňovanie proteínov prebieha v súlade s ich mol. hmota: albumín – globulíny – fibrinogén.
Patogenetické faktory:
1. Tkanivový faktor – zvýšenie koloidno-osmotického tlaku v tkanivách
2. Membránový (vaskulárny) faktor – zvýšenie permeability mikrovaskulárnych membrán
3. Hemodynamický faktor - zvýšenie hydrostatického tlaku najskôr v arteriálnom, potom vo venóznom konci kapiláry
Význam:
- oslabenie účinku flogogénneho faktora na telo
- odstránenie metabolitov a toxínov, neutralizácia mikróbov
- baktericídny účinok acidózy
- transport zápalových mediátorov, imunitných teliesok do miesta zápalu
- obštrukcia prietoku krvi do miesta zápalu
Emigrácia leukocytov
Etapy:
1. okrajová poloha leukocytov
2. priľnavosť
3. prienik leukocytu cez stenu mikrocievy
1 a 2 – vplyvom PAS zhrubnutie a zvýšenie viskozity krvi, zníženie prietoku krvi v mikrocievach
3 – pod vplyvom chemoatraktantov: komplement, interferóny, interleukíny, imunoglobulíny, proteíny akútnej fázy, hydrolytické enzýmy atď.
4 – améboidný pohyb leukocytov
Význam:
- zvýšenie ohniska zápalu: biologicky aktívne látky, mediátory zápalu, bakteriostatické a cidálne látky
- zachytávanie a trávenie m/o
- obmedzenie ohniska zápalu
Fagocytóza
Fagocyty: mikrofágy (polymorfonukleárne leukocyty), makrofágy (monocyty, tkanivové makrofágy)
Etapy fagocytóza:
- priblíženie fagocytu k objektu
- adhézia fagocytov k objektu
- absorpcie
- trávenie
Pri kontakte s fagocytmi sa zvyšuje metabolizmus (metabolický výbuch) a tvorba toxických foriem kyslíka - kyslíkové radikály - „respiračná explózia“
- Proliferácia: pojem, príčiny, mechanizmy, význam pri zápale.
Proliferácia- bunková proliferácia v mieste zápalu.
Základom proliferácie je reparatívna regenerácia - proces obnovy poškodených tkanív a bunkových štruktúr.
Na šírení sa podieľajú:
- krvné bunky (neutrofily, monocyty a lymfocyty),
- bunky spojivového tkaniva (tkanivové makrofágy, fibroblasty, monoblasty)
- bunky, z ktorých vznikajú budúce cievy (endotelové, adventiciálne)
Zosilňujú sa anabolické procesy: syntéza DNA a RNA, proteínov, intenzita ORR, spájanie oxidácie a fosforylácie.
Všetky tieto zmeny vytvárajú priaznivé podmienky pre život zapáleného tkaniva.
Význam: Počas proliferácie dochádza k novej tvorbe zlúčeniny. tvorba tkaniva a jaziev.
Mechanizmy na reguláciu proliferácie: mŕtve leukocyty uvoľňujú látky, ktoré stimulujú bunkovú proliferáciu - trefons. Pod ich vplyvom dochádza k proliferácii buniek v mieste zápalu. Obmedzujú ho inhibítory bunkového delenia – kelony, vylučujú ich zrelé bunky. Keď sa zvýšia, proces proliferácie je inhibovaný.
Aktivita proliferatívnych enzýmov je ovplyvnená nervovým a endokrinným (glukokortikoidy inhibujú, rastový hormón, mineralokortikoidy, stimuluje inzulín).
- Biologický význam zápalu. Koncept procesu rany.
I. Adaptívny význam:
lokalizácia procesu v dôsledku vaskulárnych reakcií (venózna hyperémia, stáza, trombóza) , fagocytóza, tvorba bunkového hriadeľa
· vytváranie nepriaznivých podmienok pre život mikróbov v dôsledku lokálnej aktivácie metabolizmu, aktivácie lyzozomálnych enzýmov, ochranných imunitných reakcií
jeden zo spôsobov budovania imunity
II. Negatívny význam:
Zmena a dysfunkcia orgánu
· nahradenie špecializovaných tkanív jazvou, narušenie štruktúry tkaniva a orgánu po zápale
Možná intoxikácia tela a dokonca smrť.
Proces rany - súbor klinických, patofyziologických, biochemických, bakteriologických a morfologických zmien, ktoré charakterizujú dynamiku hojenia rán. Zahŕňa tri hlavné fázy: zápalovú, fázu tvorby granulačného tkaniva, fázu epitelizácie a organizáciu jaziev.
· Fáza tvorby granulačného tkaniva.
Toto je fáza obnovy procesu. Keď zápal ustúpi a vyvinie sa regenerácia, všetky činnosti by mali byť zamerané na posilnenie regeneračných procesov. V tejto fáze je rana naplnená granulátmi, ktoré je potrebné chrániť pred poranením a sekundárnou infekciou.
· Epitelizačná fáza.
Regenerácia epitelu je spravidla úplná, pretože má vysokú regeneračnú schopnosť. Vzniknuté epitelové bunky najskôr prekryjú defekt v jednej vrstve. Následne sa vrstva epitelu stáva viacvrstvovou, jeho bunky sa diferencujú a získava všetky znaky epidermis. Pri tvorbe epitelu sa zvyšuje priepustnosť kože v týchto miestach nepriaznivým vplyvom vonkajších faktorov. Neformovaná lipidová bariéra a slabá keratinizácia povrchovej vrstvy robia pokožku priepustnou pre infekcie a citlivú na alergény. Za týchto podmienok je ochrana novovytvorenej epiteliálnej vrstvy nevyhnutnou podmienkou pre proces hojenia poškodenej oblasti kože.
- Všeobecné zásady prevencie a liečby zápalového procesu.
- Etiotropná terapia:
- antimikrobiálne látky na infekciu alebo antidotá na toxický zápal
· inhibícia tvorby zápalových mediátorov
· ochrana buniek pred poškodením flogogénnymi faktormi
Urýchlenie čistenia miesta zápalu od mikróbov, toxínov, odumretých buniek
· stimulácia exsudácie, proliferácie, inhibícia ich nadmerných foriem
Zlepšené prekrvenie miesta zápalu
- Symptomatická terapia
Znížte bolesť, opuch, začervenanie, teplo
- Pojem imunopatológia. Typy, príčiny, mechanizmy, prejavy.
Imunopatológia– odbor imunológie, ktorý študuje úlohu antigén-antigénových reakcií alebo bunkových mechanizmov imunity v patogenéze chorôb.
Klasifikácia imunopatologické stavy:
Podľa pôvodu: 1. primárne (v detstve, dedičstvom) 2. sekundárne (pod vplyvom poškodzujúcich faktorov - žiarenie, lieky, infekcia)
Podľa prevládajúceho poškodenia jednotlivých častí imunitného systému:
· nedostatočnosť B-bunkovej (humorálnej) imunity
nedostatočná imunita T-buniek
· nedostatočnosť fagocytov: mikro a makrofágy
nedostatok komplementových faktorov
kombinovaný nedostatok
Zmenou reaktivity:
- hypoergický (imunosupresia alebo imunodeficiencia)
- hyperergické (alergie)
Nedostatočnosť B-bunkovej (humorálnej) imunity:
dis - gama globulinémia - nedostatočná syntéza jednej alebo viacerých tried imunoglobulínov
a – gama globulinémia – nedostatok syntézy...
Vrodené - prejavuje sa zvýšením frekvencie infekčných ochorení: otitis, pneumónia, meningitída, sepsa atď.
Poruchy krvného obehu sú zmenou, ktorá nastáva v dôsledku zmien objemu a vlastností krvi v cievach alebo v dôsledku krvácania. Ochorenie má všeobecný a lokálny charakter. Choroba sa vyvíja z krvácania. Zhoršený krvný obeh sa môže vyskytnúť v ktorejkoľvek časti ľudského tela, takže existuje veľa dôvodov pre vznik ochorenia.
Etiológia
Príčiny porúch krvného obehu sú vo svojich prejavoch veľmi podobné. Často je provokujúcim faktorom ukladanie tukových zložiek v stenách krvných ciev. Pri veľkom nahromadení týchto tukov dochádza k poruche prietoku krvi cez cievy. Tento proces vedie k upchatiu otvoru tepien, vzniku aneuryziem a niekedy k prasknutiu stien.
Zvyčajne lekári rozdeľujú všetky príčiny, ktoré zhoršujú krvný obeh, do nasledujúcich skupín:
- kompresia;
- traumatické;
- vazospastické;
- na základe nádoru;
- okluzívny.
Najčastejšie je patológia diagnostikovaná u ľudí s cukrovkou a inými ochoreniami. Tiež poruchy krvného obehu sa často prejavujú z penetrujúcich poranení, cievnych porúch, aneuryziem atď.
Pri štúdiu choroby musí lekár presne určiť, kde je porucha lokalizovaná. Ak sú obehové poruchy spôsobené v končatinách, potom s najväčšou pravdepodobnosťou dôvodom boli tieto ukazovatele:
- poškodenie tepien;
- cholesterolové plaky;
- krvné zrazeniny;
- arteriálne kŕče.
Choroba je často vyvolaná charakteristickými chorobami:
- cukrovka;
Zlý krvný obeh dolných končatín progreduje pod vplyvom určitých faktorov - nikotín, alkohol, nadváha, staroba, cukrovka, genetika, zlyhanie metabolizmu lipidov. Príčiny zlého transportu krvi v nohách majú spoločné charakteristiky. Choroba sa vyvíja rovnakým spôsobom ako na iných miestach, z poškodenia štruktúry tepien, poklesu priesvitu krvných ciev v dôsledku výskytu plakov, zápalového procesu stien tepien a kŕčov.
Etiológia cievnych mozgových príhod spočíva v rozvoji aterosklerózy a hypertenzie. Prudké zvýšenie tlaku ovplyvňuje štruktúru tepien a môže vyvolať ruptúru, ktorá vedie k intracerebrálnemu hematómu. K rozvoju ochorenia môže prispieť aj mechanické poškodenie lebky.
Ďalšími provokujúcimi faktormi cerebrovaskulárnych príhod sú:
- neustála únava;
- stres;
- fyzický stres;
- používanie antikoncepčných prostriedkov;
- nadmerná hmotnosť;
- konzumácia nikotínu a alkoholických nápojov.
Veľa neduhov sa u dievčat objavuje v tehotenstve, kedy sa výrazne mení organizmus, narúša sa hormonálna hladina a treba prestavať orgány na novú prácu. Počas tohto obdobia môžu ženy zaznamenať zhoršenú uteroplacentárnu cirkuláciu. Proces sa vyvíja na pozadí poklesu metabolických, endokrinných, transportných, ochranných a iných funkcií placenty. V dôsledku tejto patológie sa vyvíja placentárna nedostatočnosť, čo prispieva k narušeniu metabolického procesu medzi orgánmi matky a plodom.
Klasifikácia
Aby lekári uľahčili určenie etiológie ochorenia, identifikovali nasledujúce typy bežných akútnych porúch krvného obehu v kardiovaskulárnom systéme:
- Diseminovaná intravaskulárna koagulácia;
- šokový stav;
- arteriálna pletora;
- zahusťovanie krvi;
- venózna kongescia;
- akútna anémia alebo chronická forma patológie.
Poruchy lokálneho venózneho obehu sa prejavujú nasledujúcimi typmi:
- trombóza;
- ischémia;
- infarkt;
- embólia;
- stáza krvi;
- venózna kongescia;
- preťaženie v tepnách;
- krvácanie a krvácanie.
Lekári tiež predstavili všeobecnú klasifikáciu choroby:
- akútna porucha - prejavuje sa ostro v dvoch typoch - hemoragická alebo ischemická mŕtvica;
- chronické - vyvíja sa postupne z akútnych záchvatov, prejavuje sa rýchlou únavou, bolesťami hlavy, závratmi;
- prechodná porucha cerebrálnej cirkulácie - charakterizovaná znecitlivením častí tváre alebo tela, záchvatmi epilepsie, poruchou rečového aparátu, slabosťou v končatinách, bolesťou, nevoľnosťou.
Symptómy
K celkovým príznakom ochorenia patria bolestivé záchvaty, zmeny odtieňa prstov, vznik vredov, cyanóza, opuchy ciev a okolia, únava, mdloby a mnohé iné. Každý človek, ktorý sa niekedy stretol s takýmito problémami, sa opakovane sťažoval lekárovi na takéto prejavy.
Ak analyzujeme ochorenie podľa lokalizácie lézie a jej symptómov, potom sa poruchy cerebrálnej cirkulácie v prvom štádiu nijako neprejavujú. Znaky nebudú obťažovať pacienta, kým nie je silný prísun krvi do mozgu. Pacient tiež začína vykazovať nasledujúce príznaky porúch krvného obehu:
- syndróm bolesti;
- zhoršená koordinácia a zraková funkcia;
- hluk v hlave;
- znížená úroveň výkonu;
- zhoršenie kvality pamäťovej funkcie mozgu;
- necitlivosť tváre a končatín;
- zlyhanie v rečovom aparáte.
Ak je slabý krvný obeh v nohách a rukách, pacient pociťuje silné krívanie s bolesťou, ako aj stratu citlivosti. Teplota končatín je často mierne znížená. Človeka môže trápiť neustály pocit ťažkosti, slabosti a kŕčov.
Diagnostika
V lekárskej praxi sa na určenie príčiny porúch periférnej cirkulácie (PVI) používa veľa techník a techník. Lekári predpisujú pacientovi inštrumentálne vyšetrenie:
- Ultrazvukové duplexné vyšetrenie krvných ciev;
- selektívna kontrastná venografia;
- scintigrafia;
- tomografia.
Na určenie faktorov, ktoré vyvolávajú poruchy krvného obehu dolných končatín, lekár vykoná vyšetrenie na prítomnosť vaskulárnych patológií a tiež zistí všetky príznaky, prítomnosť iných patológií, celkový stav, alergie atď., aby zostavil anamnézu. . Na stanovenie presnej diagnózy sú predpísané laboratórne testy:
- všeobecný krvný test a test na cukor;
- koagulogram;
- lipidogram.
Pri vyšetrovaní pacienta je potrebné identifikovať aj funkčnosť srdca. Za týmto účelom sa pacient vyšetrí pomocou elektrokardiogramu, echokardiografie a fonokardiografie.
Na čo najpresnejšie určenie funkčnosti kardiovaskulárneho systému sa pacient vyšetruje fyzickou aktivitou, zadržaním dychu a ortostatickými testami.
Liečba
Príznaky a liečba krvného obehu sú vzájomne prepojené. Kým lekár nezistí, na ktorú chorobu sa všetky príznaky vzťahujú, terapiu nemožno predpísať.
Najlepší výsledok liečby bude pre pacienta, u ktorého bola patológia diagnostikovaná v počiatočných štádiách a liečba bola zahájená včas. Na odstránenie choroby sa lekári uchyľujú k liečivým aj chirurgickým metódam. Ak sa choroba zistí v počiatočnom štádiu, môžete sa vyliečiť jednoduchou kontrolou svojho životného štýlu, vyvážením stravy a športovaním.
Liečba zhoršeného krvného obehu je predpísaná pacientovi podľa nasledujúcej schémy:
- odstránenie základnej príčiny;
- zvýšená kontraktilita myokardu;
- regulácia intrakardiálnej hemodynamiky;
- zlepšenie funkcie srdca;
- kyslíková terapia.
Metódy terapie sú predpísané až po zistení zdroja patológie. Ak sa vyskytnú poruchy krvného obehu dolných končatín, pacient musí použiť liekovú terapiu. Lekár predpisuje lieky na zlepšenie cievneho tonusu a kapilárnej štruktúry. Nasledujúce lieky sa môžu vyrovnať s takýmito cieľmi:
- venotonika;
- flebotropný;
- lymfotonika;
- angioprotektory;
- homeopatické tablety.
Na ďalšiu terapiu lekári predpisujú antikoagulanciá a protizápalové nesteroidné lieky a tiež používajú hirudoterapiu.
