Vo výskyte syndróm karotického sínusu sa podieľajú srdcové, vazomotorické a mozgové faktory. Už bežne test tlakom na oblasť sínusu (mechanické podráždenie nahromadenia nervových zakončení v oblasti karotického sínusu) spôsobuje pokles krvného tlaku, bradykardiu, rozšírenie periférnych ciev, ako aj zmeny v chemickom zložení sínusu. krvi (najmä posuny v napätí CO2). V patológii sú tieto reflexy tak prudko zvýšené, že aj pri miernom podráždení karotického sínusu môže dôjsť v priebehu niekoľkých sekúnd k zástave srdca a poklesu krvného tlaku na 50 mmHg (Rossier).
Zástava srdca a pokles krvného tlaku klinicky často vedú ku krátkodobej strate vedomia. Po podráždení karotického sínusu sa však pozoruje aj krátkodobá strata vedomia bez súčasnej zmeny tepovej frekvencie či krvného tlaku, preto treba myslieť na zapojenie mozgového faktora.
Podľa toho, či sa dostanú do popredia spomalenie srdcovej činnosti, pokles krvného tlaku alebo ťažšie zistiteľné pôsobenie na mozgové centrá, rozlišuje sa vagový, vazomotorický a mozgový typ a takmer vždy sa kombinuje vazomotorický typ s vagovým.
U pacientov s tzv syndróm karotického sínusu rôznymi pohybmi, ktoré môžu spôsobiť podráždenie karotického sínusu - otáčanie hlavy, záklon hlavy dozadu, príliš úzke goliere, v ťažkých prípadoch dochádza k záchvatom straty vedomia, ktoré môžu byť občas sprevádzané kŕčmi, takže diferenciálne diagnosticky by mali odlíšiť nielen od iných kardiovaskulárnych foriem, ale aj od epilepsie. V ľahších prípadoch nevedie k strate vedomia, ale pozorujú sa viac či menej silné závraty, pocit ťažoby v končatinách, celkový zlý zdravotný stav a zvracanie. Len občas dochádza k mimovoľnej stolici.
Diagnóza vychádza predovšetkým z výsledkov tlakovej skúšky na karotický sínus: ak pri miernom stlačení karotického sínusu, ktorý sa zvyčajne nachádza na úrovni uhla dolnej čeľuste, dôjde v priebehu niekoľkých málo k výraznej bradykardii alebo až zástave srdca sekúnd sa diagnóza syndrómu karotického sínusu stáva spoľahlivou. Zároveň je tiež ľahké identifikovať mechanizmus, ktorý priamo vyvoláva záchvaty u pacienta (často stereotypným spôsobom), niekedy spojené s profesionálnymi aktivitami (napríklad silné predklonenie hlavy pri určitých úkonoch)
V srdci patologického nárastu reflexná excitabilita karotického sínusu takmer vždy sa vyskytujú aterosklerotické zmeny, menej často patologické procesy v blízkosti sínusu (lymfóm, nádor) alebo psychoneuróza.
Porušenia prevažne vaskulárne funkcie(periférny vazomotorický kolaps). Znovu a znovu sa pokúšajú rozlíšiť medzi kolapsom a šokom ako rôznymi formami zlyhania periférneho obehu. Tento druh diferenciácie však nie je možný pri lôžku pacienta. Klinicky na kolaps, resp. šok, charakteristické sú tieto javy: bledosť kože, pokles arteriálneho a venózneho tlaku, zatemnenie vedomia až strata vedomia, tachykardia, ale aj prudká bradykardia, malátne široké zrenice, plytké a zrýchlené dýchanie, sklon k zvracaniu a potenie; subjektívne pacienti pociťujú pocit chladu v rukách a nohách, veľmi ostrú slabosť a často zvláštny pocit tlaku v bruchu.
Posttraumatický kolaps so stratou krvi alebo bez nej, je spôsobená rôznymi typmi zranení a je ľahko rozpoznateľná (pozri tiež crush syndróm).
Vago-vazálny reflex(synonymum: vazopresorický reflex). Pokles krvného tlaku v tejto forme je zrejme spôsobený reflexnou dilatáciou arteriol. Presnejší mechanizmus nie je známy. Isté je, že spätný venózny tok do srdca je prudko znížený. Výskyt tohto reflexu závisí od mnohých faktorov. V prvom rade je reflexný mechanizmus aktivovaný mentálnymi faktormi (nehoda, venepunkcia, nepríjemná správa a pod.). Každý pozná tento situáciou vyvolaný kolaps u ľudí s obzvlášť vysokou citlivosťou. Na rozdiel od hysterického záchvatu dochádza k skutočnému poklesu krvného tlaku, ktorý je pre diagnózu rozhodujúci
Ako reflexný šok Stav kolapsu po ťažkej abdominálnej traume je dobre známy (podľa Goltzovho experimentu s bitím do brucha žaby). Do tejto skupiny patrí aj zriedkavý reflexný kolaps pri pleurálnej punkcii a pľúcny reflex s náhlym zvýšením tlaku v pľúcnom obehu v dôsledku pľúcnej embólie. Silný úder do oblasti karotického sínusu spôsobuje reflexný „knockout“ - kolaps.
Vzdelávacie video o príčinách straty vedomia a typoch kolapsu
Ak máte problémy so sledovaním, stiahnite si video zo stránkySyndróm chorého sínusového uzla (SSNS) sa spravidla vyvíja u starších ľudí v dôsledku sklerodegeneratívnych procesov ovplyvňujúcich prevodový systém srdca (CCS), aterosklerotickej (vrátane poinfarktovej) kardiosklerózy. Elektrofyziologicky sa SSS prejavuje znížením funkcie automatiky sínusového uzla (SU) a/alebo poruchami sinoaurikulárneho (SA) vedenia.
Je dôležité zdôrazniť, že v počiatočných štádiách vývoja SSSS nevedie pokles automatiky SS často k výraznej bradykardii, zaznamenanej v noci pri Holterovom monitorovaní (HM) EKG, ale k absencii adekvátne zvýšenie srdcovej frekvencie v reakcii na stres - na takzvanú „chronotropnú nedostatočnosť“. Je to pravdepodobne spôsobené vplyvom kompenzačného zvýšenia aktivity sympatiku, ktoré stále umožňuje vyhnúť sa ťažkej bradykardii, ale už neposkytuje zvýšenie srdcovej frekvencie počas cvičenia.
Konštantná hypersympatikotónia u takýchto pacientov sa prejavuje v rigidite rytmu - absencia správnych výkyvov srdcovej frekvencie počas dňa, zníženie variability srdcovej frekvencie (HRV), identifikované pomocou metód matematickej analýzy.
SSSU spravidla vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s takzvanou vagotonickou dysfunkciou SG (VDSU), ktorá je založená na zvýšení tonusu parasympatického oddelenia autonómneho nervového systému a / alebo zvýšení citlivosti SG na parasympatické vplyvy. Spravidla je takéto zvýšenie tonusu parasympatiku spojené s patologickými viscero-viscerálnymi reflexmi a vo väčšine prípadov sa dá eliminovať liekmi atropínového typu.
Špeciálnym typom dysfunkcie sínusového sínusu je syndróm karotického sínusu (CSS), pri ktorom vzniká výrazná inhibícia sínusového sínusu (až do zástavy), napríklad s mechanickým vplyvom na sinokarotickú zónu.
Diferenciálna diagnostika SSSU, WDSU a SCS si vyžaduje integrovaný prístup – dôkladné odobratie anamnézy, fyzikálne vyšetrenie, záznam EKG, dynamické EKG, sériu testov a elektrofyziologických štúdií (EPS) s denerváciou lieku (MD). Uvádzame klinické pozorovanie pacienta, u ktorého komplexné vyšetrenie odhalilo kombináciu SSSU a SCS.
Pacient F., 45-ročný, bol prijatý na kliniku ústavu 22. októbra 1999 so sťažnosťami na únavu, slabosť a zriedkavé závraty. V anamnéze za 3 roky zaznamenal zvýšenie krvného tlaku na 190/120 mm Hg. 30. júla 1999 utrpel akútny infarkt myokardu dolnej steny ľavej komory. Akútne obdobie prebehlo bez komplikácií.
Od septembra 1999 začalo EKG na pozadí sínusovej bradykardie počas nádychu zaznamenávať periódy asystólie trvajúce až 3800 ms. Opakovane sa uskutočňovalo denné monitorovanie EKG, počas ktorého sa počas dňa zaznamenával sínusový rytmus (SR) so srdcovou frekvenciou od 43 do 102 úderov/min. s pauzami do 2054 ms neboli zistené žiadne iné významné poruchy rytmu. Na objasnenie diagnózy a určenie taktiky riadenia bol pacient hospitalizovaný na klinike ústavu.
Po prijatí do nemocnice bol stav uspokojivý. Pri fyzickom vyšetrení bol pulz 52 úderov/min, rytmický, krvný tlak 150/110 mm. rt. Art., mierne zvýšenie veľkosti srdca vľavo, srdcové ozvy sú tlmené, rytmické, inak bez odchýlok od normy. Všeobecné krvné a močové testy bez patológie, ukazovatele metabolizmu lipidov - cholesterol 4,5 mmol/l, B- a pre-B-lipoproteíny - 80 konvenčných jednotiek, elektrolyty v medziach normy (K - 4,3 mmol/l, Na - 138,6 mmol/l) , glukóza - 4,0 mmol / l, protrombín - 90%.
Štandardné EKG ukazuje miernu sínusovú bradykardiu so srdcovou frekvenciou 57 úderov/min. Zmeny jaziev v oblasti zadnej steny hypertrofovanej ľavej komory. Zväčšenie ľavej predsiene. Počas inspirácie boli zaznamenané pauzy do 3400 ms v dôsledku SA blokády 2. stupňa, periódy náhradného rytmu z atrioventrikulárneho spojenia (pozri obr. 1, a).
Ryža. 1. EKG pacienta F., 45 rokov: a - dychová skúška (maximálny interval RR dosahuje 2900 ms),
b - masáž karotického sínusu vpravo (dĺžka pauzy 4300 ms).
Pri 3-dňovom monitorovaní EKG od 25. októbra do 27. októbra 1999 bola srdcová frekvencia od 43 do 96 úderov/min. Pozoruhodný bol nedostatok adekvátneho zvýšenia srdcovej frekvencie (maximálna srdcová frekvencia pri fyzickej aktivite - 96 tepov/min), post-extrasystolické pauzy do 2600 ms. Pri analýze HRV došlo k výraznému poklesu takých ukazovateľov, ako je sigma, RR50, najmä v noci, keď bola počas fázy spánku s pomalými vlnami zaznamenaná tuhá bradykardia.
Echokardiografická štúdia odhalila ejekčnú frakciu 62 %, závažnú hypertrofiu ľavej komory, hypokinézu hornej a strednej časti dolnej steny ľavej komory.
Na vylúčenie hypersenzitivity karotického sínusu bol vykonaný test s masážou karotickej sinokarotickej zóny za monitorovania EKG. Boli získané nasledujúce výsledky: pri masáži karotického sínusu vpravo bola zaznamenaná perióda asystólie trvajúca 4300 ms, vľavo pauza trvajúca 2340 ms (pozri obr. 1, b).
Konzultované s oftalmológom. Pri vyšetrovaní očného pozadia boli odhalené známky hypertenznej angiopatie sietnicových ciev Dňa 29.10.1999 bola na objasnenie funkcie SG vykonaná transezofageálna EPI s MD, pri ktorej boli získané údaje poukazujúce na organické poškodenie ciev. SG. Nárast času obnovy funkcie SG (VVFSU) dosiahol 1560 ms na pozadí počiatočného rytmu a 1640 ms po MD a pre korigovanú VVFSU (CVVFSU) - spočiatku 510 ms a 540 ms po denervácii.
Zaznamenalo sa obnovenie činnosti kardiostimulátorov druhého rádu a výskyt sekundárnych prestávok po MD (obr. 2). Pacient podstúpil test s rýchlym intravenóznym podaním adenozíntrifosfátu (ATP) podľa nami vyvinutej metódy. Pri zavedení 20 mg ATP po atropinizácii bol zaznamenaný maximálny interval P-P = 2020 ms (obr. 3), čo podľa našich údajov poukazuje na organickú patológiu SU.
Ryža. 2. Niektoré výsledky transezofageálnej EPS s MD u pacienta F., 45 r.: a - stanovenie VVFSU na pozadí počiatočného rytmu (hodnota sekundárnej pauzy 1560 ms), b - EKG po atropinizácii (RR = 640 ms) Obr. ), c - EKG po MD ( RR dosahuje 1100 ms), d - stanovenie VVFSU po MD (1680 ms).
Ryža. 3. EKG pacienta F., 45 rokov. - vykonanie testu s rýchlym intravenóznym podaním 20 mg ATP po atropinizácii. Hodnota maximálneho intervalu PP je 2020 ms. Vysvetlivky v texte.
Pacientovi bola teda na základe komplexného vyšetrenia diagnostikovaná SSSU. Zároveň výsledky masáže karotického sínusu naznačovali prítomnosť nezávislej patológie u pacienta - syndróm karotického sínusu a výrazné pauzy zaznamenané na pozadí zadržiavania dychu naznačujú, že je založená na precitlivenosti sínusu. systému na parasympatické vplyvy.
Na základe anamnézy, klinických údajov a výsledkov vyšetrení bola teda stanovená diagnóza: IHD. Poinfarktová kardioskleróza (IM v 07.99). Hypertenzia 2. štádia. Obehové zlyhanie 0 polievkových lyžíc. SSSU. Syndróm karotického sínusu.
Ak vezmeme do úvahy, že príčinou KVS je pomerne často ochorenie koronárnych artérií a pacient má v anamnéze infarkt myokardu dolnej steny, ďalším krokom by mala byť koronárna angiografia na posúdenie stavu koronárnych artérií. V budúcnosti pri poškodení koronárnej tepny zásobujúcej krvné zásobenie sínusu je možná chirurgická liečba s prehodnotením funkcie sínusu. Pacient však kategoricky odmietal koronárnu angiografiu, preto sa napriek nedostatku absolútnych indikácií navrhla inštalácia PEX z dôvodu vysokého rizika náhlej smrti. 5. novembra 1999 bol pacient prevezený na kardiochirurgickú kliniku na implantáciu PEX vo fyziologickom režime.
LITERATÚRA
1. Kushakovsky M.S. Srdcové arytmie - Petrohrad: IKF "Foliant", 1999-640 s.
2. Srdcové arytmie: Mechanizmy, diagnostika, liečba, v 3 zväzkoch / ed. B. J. Mandela; M., Medicína, 1996.
3. Shulman V.A., Egorov D.F., Matyushin G.V., Vygovsky A.B. Syndróm chorého sínusu. Petrohrad, Krasnojarsk, 1995, 439 s.
4. Gukov A.O., Ždanov A.M. Neurokardiogénna (vazovagálna) synkopa. Ruský lekársky časopis, 1999, N6.
5. Chireikin L.V., Medvedev M.M., Biskup A.B. O účinku rýchleho intravenózneho podania adenozíntrifosfátu na prevodový systém srdca 1994, N3, s. 10-16.
O syndróm karotických ganglií Stimulácia jedného alebo oboch hypersenzitívnych karotických ganglií, lokalizovaných na bifurkácii spoločných krčných tepien, vedie ku krátkym epizódam mdloby. Existujú 4 typy. Srdcová inhibícia – spôsobená parasympatickou odpoveďou, spôsobuje bradykardiu, zástavu sinoatriálneho uzla alebo AV blokádu. Vazodepresia – náhly pokles OPSS vedie k arteriálnej hypotenzii bez poklesu srdcovej frekvencie a vodivosti. Zmiešaný typ - kombinácia symptómov vyplývajúcich zo srdcovej inhibície a vazodepresie. Cerebrálny typ - extrémne zriedkavé mdloby nie sú sprevádzané bradykardiou alebo arteriálnou hypotenziou. Frekvencia. 50 % vyšetrených pacientov bolo starších ako 65 rokov s anamnézou častých epizód závratov alebo mdloby. Prevládajúci vek je starší. Prevládajúce pohlavie je muž.
Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:
- G90.0
Príčiny
Etiológia. Stimulácia hypersenzitívnych baroreceptorov karotického sínusu (spôsobuje parasympatické alebo sympatické reakcie). Nádory karotického tela. Zápalové a nádorové procesy v lymfatických uzlinách krku. Metastázy do oblasti karotického uzla.
Rizikové faktory. Organické ochorenie srdca. Systémová ateroskleróza. Mechanické podráždenie krčných uzlín (tesný golier na oblečení, holenie v oblasti krku, pohyby hlavy). Emocionálne poruchy.
Symptómy (príznaky)
Klinický obraz. Závraty. Mdloby. Falls. Závoj pred očami. Tinnitus. Bradykardia. Arteriálna hypotenzia. Bledosť. Žiadne príznaky po útoku.
Diagnostika
Diagnostika. Pri ležaní pacienta na chrbte s neustálym monitorovaním EKG sa vykonáva starostlivá masáž krčnej uzliny (pred vykonaním masáže je potrebné skontrolovať, či pacient nemá nejaké kontraindikácie tohto zákroku). Pri syndróme karotických ganglií dochádza k oneskoreniu systoly o viac ako 3 sekundy (inhibícia srdca) a/alebo k poklesu systolického krvného tlaku o viac ako 50 mm Hg. bez zníženia srdcovej frekvencie (vazodepresia). EKG. Duplexné skenovanie karotických tepien.
Odlišná diagnóza. Vagové reakcie, posturálna hypotenzia, primárne zlyhanie autonómneho nervového systému, hypovolémia, arytmie, patologický sínusový syndróm a iné stavy sprevádzané nízkym srdcovým výdajom, cerebrovaskulárna insuficiencia, emocionálne poruchy.
Liečba
LIEČBA
Taktika vedenia. Metódou voľby je umiestnenie kardiostimulátora (dvojkomorové).
Medikamentózna terapia. Anticholinergiká - atropín na inhibíciu srdca. Sympatomimetické lieky - efedrín. teofylín.
Chirurgická liečba. Denervácia karotického sínusu chirurgicky alebo radiačnou terapiou u vybraných pacientov. U pacientov s prvkami srdcovej inhibície pomáha umiestnenie kardiostimulátora predchádzať relapsu symptómov. Pre aterosklerotické lézie karotického sínusu - chirurgické odstránenie ateromatóznych plátov.
Komplikácie. Zmätok, ktorý pretrváva ešte dlho po mdlobách. Časté pády vedú k zraneniam a zlomeninám.
Priebeh a prognóza. Pri ateromatóznych léziách karotických alebo bazilárnych artérií nie je prognóza príliš priaznivá.
Sprievodná patológia. Syndróm chorého sínusu. AV blokáda.
Prevencia. Mali by ste sa vyhnúť vystaveniu provokujúcim faktorom, ktoré môžu stimulovať krčnú uzlinu (tesný golier, holenie, otáčanie hlavy týmto smerom, namáhanie pri pohybe čriev).
Synonymá. Karotická synkopa. Precitlivenosť karotického sínusu
ICD-10. G90.0 Idiopatická periférna autonómna neuropatia
Poznámka. Klinicky je veľmi dôležité rozlišovať medzi syndrómom hypersenzitivity karotických uzlín a syndrómom slabosti sinoatriálneho uzla.
Vyskytuje sa pomerne často (1-2% medzi inými príčinami synkopy). Najčastejšie sa patológia pozoruje u starších mužov s koronárnou chorobou srdca alebo arteriálnou hypertenziou. Strata vedomia môže nastať pri náhlych otáčkach hlavy, hyperextenzii krku alebo pri jedle. To je ďalej uľahčené tým, že nosíte košele s pevným golierom a pevne si zaviažete kravatu.
Pri kardioinhibičnom variante sa pozoruje prudký pokles srdcovej frekvencie až do asystoly (reflexná zástava sínusového uzla alebo AV blokáda vysokého stupňa). Pri vazodepresorovom variante krvný tlak klesá bez rozvoja bradyarytmií. V cerebrálnom variante dochádza k strate vedomia bez zmien srdcovej frekvencie a krvného tlaku, sprevádzané objavením sa fokálnych neurologických symptómov.
Niektoré lieky môžu zvýšiť karotický reflex:
- srdcové glykozidy, obzidan (kardioinhibičná reakcia);
- diuretiká, vazodilatanciá (zvýšená vazodepresorická zložka).
Diagnóza syndrómu karotického sínusu
Masáž karotického sínusu (test je kontraindikovaný v prítomnosti hluku nad krčnými tepnami) sa vykonáva v polohe na chrbte pri súčasnom zaznamenávaní EKG a meraní krvného tlaku. Masáž v oblasti pulzácie krčných tepien sa vykonáva striedavo na každej strane, postupne sa zvyšuje stupeň tlaku, ale nie viac ako 20 sekúnd.
Bežne u mladých ľudí dochádza k miernemu poklesu srdcovej frekvencie a poklesu krvného tlaku o menej ako 10 mmHg. Art., u starších ľudí pokles krvného tlaku niekedy dosahuje 20-40 mm Hg. Kritériá zvýšenej citlivosti karotického sínusu: výskyt periódy asystoly dlhšej ako 3 s (kardioinhibičný variant) a pokles systolického krvného tlaku o viac ako 50 mm Hg. čl. (možnosť vazodepresoru).
Pri absencii týchto príznakov sa test vykonáva v sede pacienta (detekcia vazodepresorovej zložky). Ak sa vyvinie kardioinhibičný variant, test sa má zopakovať po podaní 1 mg atropínu (na vylúčenie sprievodnej vazodepresívnej zložky). Absolútnym dôkazom prítomnosti syndrómu karotického sínusu je len výskyt mdloby počas testu.
Literatúra:
Pozdnyakov Yu.M., Krasnitsky V.B. Urgentná kardiológia - M.: Shiko, 1997, -249 s.
