Tyreotoxická kríza- život ohrozujúce zvýšenie príznakov toxickej strumy. Vyvíja sa u pacientov s ťažkými formami ochorenia. Tyreotoxická kríza sa pozoruje v 0,5-19% prípadov, čo je zjavne spôsobené rozdielnym hodnotením stavu pacientov.

Etiológia a patogenéza tyreotoxickej krízy

Tyreotoxická kríza vzniká po operáciách difúznej toxickej strumy alebo jej liečbe rádioaktívnym jódom, keď sa tieto opatrenia uskutočňujú bez predchádzajúceho dosiahnutia eutyroidného stavu pacienta. V prípade nediagnostikovanej alebo zle liečenej difúznej toxickej strumy je tyreotoxická kríza vyvolaná duševnou traumou, interkurentnými infekciami, akútnymi chirurgickými ochoreniami, nedostatočnou úľavou od bolesti pri operácii, úrazovej chirurgii, intoxikácii, toxických infekciách, hypertermii, diabetickej ketoacidóze, fyzickej aktivite, chirurgickým zákrokom intervencie mimo štítnej žľazy (tonzilektómia, cholecystektómia, extrakcia zubov atď.), náhle vysadenie antityreoidálnych liekov, toxikóza tehotenstva, dokonca aj normálny pôrod, reakcia na adrenergné agonisty, glykozidy, inzulín a iné lieky atď. Väčšina týchto etiologických faktorov tyreotoxickej krízy sú intenzívne dráždidlá kôry nadobličiek, ktorých funkcia bola pred krízou do značnej miery vyčerpaná. V niektorých prípadoch zostáva príčina tyreotoxickej krízy neznáma („spontánna“ kríza).

Patogenéza tyreotoxickej krízy nie je dostatočne jasná. V súčasnosti sa väčšina výskumníkov domnieva, že hlavnými faktormi v patogenéze tyreotoxickej krízy sú prudké zvýšenie uvoľňovania hormónov štítnej žľazy do krvi, zvýšená relatívna nedostatočnosť nadobličiek, hyperaktivita vyšších častí nervového systému, hypotalamo-hypofýza a sympatiku. - nadobličkové systémy.

P. E. Ogiy a A. N. Lyulka (1973) sa domnievajú, že pooperačná tyreotoxická kríza je výsledkom zložitých a hlbokých porúch vo vzťahu medzi centrálnym nervovým systémom, funkciou hypofýzy a kôry nadobličiek pri odstránení štítnej žľazy.

Predpokladá sa, že spúšťačom tyreotoxickej krízy je prudké zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi. Na úlohu hormónov štítnej žľazy pri vzniku tyreotoxickej krízy prvýkrát poukázal v roku 1901 A. Kocher. Rozvoj pooperačnej krízy spájal s intoxikáciou organizmu tyroxínom a sekrétmi z rany absorbovanými pri operácii pri resekcii štítnej žľazy. S. Cravetto a kol. (1958), J. Nauman (1961) zistili, že počas tyreotoxickej krízy sa najvýznamnejšia hladina SBI pozoruje v krvi, pričom sa zvyšuje súbežne s nárastom klinických symptómov. Exacerbácia toxickej strumy počas liečby rádioaktívnym jódom je spojená s podráždením štítnej žľazy [Klyachko V.R., 1957-1961] alebo s prasknutím stien folikulov [Milku Sht., 1962], v dôsledku čoho sú hormóny štítnej žľazy sa intenzívne uvoľňuje do krvi. Boli opísané prípady tyreotoxickej krízy pri použití veľkých dávok jódu pri liečbe difúznej toxickej strumy [Mazovetsky A. G., 1960 atď.]. Zároveň množstvo autorov ukázalo, že prudké zvýšenie hormónov štítnej žľazy v krvi nevedie vždy k rozvoju tyreotoxickej krízy [Gurevich G. M., 1955; Krivitsky D.I., 1963; Milku Sht., 1962]. Naopak, počas tyreotoxickej krízy môže dôjsť len k miernemu zvýšeniu alebo normálnej hladine hormónov štítnej žľazy, čo sa vysvetľuje zvýšením koncentrácie tyreoidálnych väzbových proteínov v difúznej toxickej strume.

Predpokladá sa, že jedným z hlavných faktorov v patogenéze tyreotoxickej krízy je zvýšenie relatívnej adrenálnej insuficiencie [Molodaya E.K., 1943; 1950; Lyulka A. N., 1954, 1964; Ogiy P.E., Lyulka A.N., 1973 atď.].

Zmeny vo funkčnom stave kôry nadobličiek pri dekompenzovanej toxickej strume sú redukované na zvýšenú inkréciu kortizolu [Povolotskaya G.M., PavlyukP. M., 1971; Bezverkhaya T.P., 1975; Markov V.V., Bezverkhaya T.P., 1976 atď.] a zrýchlenie jeho metabolizmu pod vplyvom hormónov štítnej žľazy. V dôsledku zmien metabolizmu kortizolu sa produkuje viac kortizónu a tetrahydrokortizónu, ktoré sú biologicky menej aktívne ako kortizol. V dôsledku zvýšeného metabolizmu kortikosteroidov sa nedostatok týchto hormónov v tele prejavuje aj pri zvýšenej syntéze. Stresové situácie (psychický a fyzický stres, intoxikácia a pod.), prispievajúce k zvýšenej spotrebe kortikosteroidov, vedú k toxickej strume vyčerpaniu rezervnej kapacity kôry nadobličiek, čo môže vyústiť do krízy a smrti.

S. Zografski (1977) považuje za hlavné faktory rozvoja tyreotoxickej krízy insuficienciu kôry nadobličiek a zvýšenú produkciu adrenalínu dreňou. M. Goodkind a kol. (1961), W. Ftirthaler (1965) venujú osobitnú pozornosť vplyvu katecholamínov na metabolické procesy v myokarde. Yu. M. Mikhailov (1968) sa domnieva, že v patogenéze tyreotoxickej krízy hrá úlohu nielen zníženie potenciálnej rezervy kôry nadobličiek, ale aj výrazné poruchy metabolizmu kortikosteroidov na periférii, pravdepodobne v dôsledku toho. zvýšeného uvoľňovania adrenalínu pod vplyvom stresovej situácie. Adrenalín zvýšením tkanivovej spotreby kortikosteroidov zvyšuje relatívnu nedostatočnosť kôry nadobličiek.

V posledných rokoch sa stav kalikreín-kinínového systému pripisuje určitý význam v patogenéze tyreotoxickej krízy. Zistilo sa, že počas tyreotoxickej krízy sa zvyšuje aktivita proteolytických enzýmov, zintenzívňujú sa procesy fibrinolýzy a uvoľňovanie plazmínu. Ukázalo sa, že plazmín aktivuje kalikreín-kinínový systém [Pavlovský D. P., 1977]. V dôsledku prudkého zvýšenia aktivity kalikreínu sa zvyšuje tón sympatického oddelenia autonómneho nervového systému, čo spôsobuje zvýšenie inkrécie štítnej žľazy a iných hormónov. To zase vedie k ďalšej aktivácii kalikreín-kinínového systému a zvyšuje výťažok voľných kinínov [Fesenko V.P., Babalich A.K., 1978]. Prudké zvýšenie obsahu hormónov štítnej žľazy v krvi, nadmerná produkcia katecholamínov alebo zvýšená citlivosť periférnych tkanív a (alebo) beta-adrenergných receptorov na ich normálny obsah, ako aj prudký nedostatok hormónov nadobličiek vedú k rozvoju funkčné a morfologické poruchy v rôznych orgánoch a systémoch.

Klinické prejavy tyreotoxickej krízy sú spôsobené pôsobením hormónov štítnej žľazy, katecholamínov a prudkým nedostatkom hormónov nadobličiek.

Nadmerná produkcia hormónov štítnej žľazy vedie k aktivácii rozkladu bielkovín, čo vedie k negatívnej dusíkovej bilancii. Zvyšuje sa vylučovanie dusíka močom a vylučovanie amoniaku a kyseliny močovej. V krvi sa zvyšuje obsah zvyškového dusíka a dusíka aminokyselín. Vyskytuje sa kreatinuria. V dôsledku dlhodobého nadmerného príjmu hormónov štítnej žľazy do krvi je metabolizmus uhľohydrátov narušený. Hormóny štítnej žľazy pôsobia na beta bunky Langerhansových ostrovčekov, priamo alebo nepriamo spôsobujú ich vyčerpanie. V druhom prípade dochádza k zvýšeniu hladiny cukru v krvi v dôsledku zvýšených procesov neoglukogenézy, zvýšenej absorpcie glukózy v čreve, inhibície jej fixácie v pečeni vo forme glykogénu a zvýšenej glykogenolýzy v dôsledku prudkého zvýšenia účinok katecholamínov hormónmi štítnej žľazy.

Nadbytok hormónov štítnej žľazy a nedostatok mineralokortikoidov vedú k narušeniu metabolizmu voda-soľ: zvyšuje sa vylučovanie vody, sodíka, chloridov a horčíka z tela. Spolu s tým sa zvyšuje obsah draslíka, vápnika a iných elektrolytov v krvnej plazme, čo vedie k dehydratácii a hypotenzii. Pod vplyvom hormónov štítnej žľazy sa zvyšuje spotreba kyseliny askorbovej v organizme, čo má za následok zníženie jej obsahu v krvnej plazme, pečeni a nadobličkách. Nadbytok hormónov štítnej žľazy, ako aj produktov ich metabolizmu (kyselina trijódtyrooctová), spôsobuje narušenie oxidačnej fosforylácie, ktorá je jednou z príčin svalovej slabosti a zvýšenej telesnej teploty (kvôli vysokej tvorbe tepla). K zvýšeniu telesnej teploty prispievajú aj centrálne mechanizmy (excitácia hypotalamických centier). V dôsledku potlačenia aktivity monoaminooxidázy myokardu nadbytkom hormónov štítnej žľazy sa zvyšuje jeho citlivosť na katecholamíny, čo vedie k tachykardii, degeneratívnym léziám srdcového svalu, rozvoju srdcového zlyhania a kolapsu.

V dôsledku nedostatku glukokortikoidov počas tyreotoxickej krízy, adynamie, príznakov akútneho kardiovaskulárneho zlyhania, gastrointestinálnych porúch (hnačka, bolesti brucha, niekedy simulujúce akútne ochorenia brušných orgánov a pod.) a prudký pokles odolnosti organizmu voči nepriaznivým dochádza k traume, intoxikácii, infekciám a pod.), zvyšuje sa priepustnosť cievnej steny atď.

Nedostatok mineralokortikoidov spôsobuje poruchu metabolizmu voda-soľ (hyponatrémia, hypochlorémia, hyperkaliémia), čo vedie k dehydratácii a hypotenzii.

V dôsledku poklesu arteriálneho vaskulárneho tonusu je narušená srdcová činnosť a zásobovanie mozgu krvou, čo spôsobuje nárast kardiovaskulárneho zlyhania a duševných porúch (psychózy, stavy za šera a pod.). Patogenéza srdcového zlyhania pri toxickej strume je spôsobená najmä preťažením srdca v dôsledku zmien hemodynamiky a znížením kontraktility myokardu. Počas krízy sa funkčné rezervy myokardu ešte viac znižujú a prekrvenie srdca sa zvyšuje v dôsledku zvýšenia objemu cirkulujúcej krvi, čo je príčinou častého rozvoja akútneho srdcového zlyhania. V. P. Ostrovskij (1964, 1970), A. A. Savchenko (1970) pripisujú veľký význam pri vzniku tyreotoxickej krízy kyslíkovému hladovaniu organizmu, hlavne tkanivového typu.

Intoxikácia organizmu hormónmi štítnej žľazy a adrenalínom spolu so zvýšenou relatívnou nedostatočnosťou nadobličiek pri absencii včasnej a cielenej liečby vedie v konečnom dôsledku k smrti.

Klasifikácia tyreotoxická kríza

Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia tyreotoxickej krízy. Niektorí autori [Pirogov A.I., 1963; Ryabov Yu., 1963; Suchanov V.I., 1964; Narychev L.A., 1965 atď.], v závislosti od stupňa závažnosti sa rozlišujú

ľahké,
priemerné a
ťažká tyreotoxická kríza.

Pre miernu tyreotoxickú krízu telesná teplota stúpa na 38 °C, zaznamenáva sa tachykardia až 100 úderov za minútu a poruchy spánku. Pri stredne ťažkej kríze dosahuje telesná teplota 38-39°C, tachykardia 120-140 úderov za minútu, pacienti sú vzrušení, sťažujú sa na bolesti hlavy a nespavosť. Pri ťažkej kríze je telesná teplota nad 38 °C, tachykardia je 150-160 úderov za minútu, často sa vyskytuje arytmia.

P. E. Ogiy a A. N. Lyulka (1973) však vyššie uvedené znaky tyreotoxickej krízy považujú najmä za predkrízový stav (krízové pozadie). Pri hodnotení stavu pacientov počas krízy sa vychádza z náhlosti, intenzity, trvania a stupňa poklesu krvného tlaku, ako aj z psychomotorickej reakcie. Pre uľahčenie hodnotenia stavu pacientov v pooperačnom období títo autori navrhujú rozdeliť predkrízový stav na ľahký, stredný a ťažký.

Pri miernom stupni predkrízového stavu je telesná teplota do 38 °C, tachykardia do 120 úderov za minútu a nepokojný spánok. V stredne ťažkom stave telesná teplota dosahuje 39°C, tachykardia - 120-140 úderov za minútu, pacient je vzrušený, sťažuje sa na bolesti hlavy a potenie. V ťažkom predkrízovom stave je telesná teplota nad 39 °C, tachykardia je 140 alebo viac úderov za minútu, zaznamenáva sa silné psychomotorické vzrušenie, bolesť hlavy, zvýšené potenie, pacient zaujme charakteristickú pózu (vystretý a napoly ohnutý nižšie končatiny a rozhádzané horné končatiny do strán).

P. E. Ogiy a A. N. Lyulka rozlišujú medzi stredne ťažkou a ťažkou tyreotoxickou krízou, pričom veria, že mierna tyreotoxická kríza neexistuje.

Pri tyreotoxickej kríze strednej závažnosti systolický tlak sa nemení alebo sa zvyšuje, diastolický tlak klesá na 6,6 kPa (50 mm Hg) (zvýšený pulzný tlak), tachykardia je pozorovaná až do 120-140 úderov za minútu, telesná teplota dosahuje 38-40 ° C, pacient je vzrušený, je zaznamenaná nespavosť a zvýšené potenie, vedomie je zachované.

Pri ťažkej tyreotoxickej kríze systolický tlak klesá na 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg) a diastolický tlak - na 2,6 kPa (20 mm Hg) a dokonca na nulu, tachykardia 140 úderov za minútu alebo viac, často arytmia, telesná teplota 40 ° C a vyššie, adynamia, silná bolesť hlavy, nespavosť, vedomie za súmraku, periodická strata vedomia, hojné potenie.

Treba poznamenať, že napriek nepochybným konvenciám navrhovanej klasifikácie je celkom prijateľná. Identifikácia predkrízového stavu a samotnej tyreotoxickej krízy autorov je opodstatnená, pretože umožňuje pomerne správne a včasné posúdenie zmien stavu pacienta v pooperačnom období a použitie rozumných a účinných liečebných metód.

A. S. Efimov a kol. (1982) rozlišujú medzi samotnou tyreotoxickou krízou a tyreotoxickou kómou.

Potemkin V.V. Núdzové stavy na klinike endokrinných chorôb, 1984.

Tyreotoxická kríza je komplikáciou difúznej toxickej strumy, ku ktorej dochádza v dôsledku náhleho prudkého zvýšenia hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi. Tento stav je pre pacienta život ohrozujúci, ale našťastie je pomerne zriedkavý.

O tom, prečo a ako sa táto patológia vyskytuje, jej príznaky, princípy diagnostiky a liečby, sa dozviete z nášho článku.

Príčiny a mechanizmus vývoja ochorenia

Pravdepodobnosť vzniku tyreotoxickej krízy nezávisí od závažnosti tyreotoxikózy. Predvídať tento stav je takmer nemožné.

Prevažná väčšina prípadov krízy sa vyskytuje po operácii štítnej žľazy alebo liečbe rádioaktívnym jódom. Predpokladá sa, že stres, ktorý telo zažíva počas operácie, vyvoláva uvoľňovanie veľkého množstva tyroxínu a trijódtyronínu do krvi, čo sa prejavuje zodpovedajúcimi príznakmi. Rádioaktívny jód vedie ku kríze v prípadoch, keď s ním pacient začína dostávať liečbu na pozadí zvýšených hladín hormónov štítnej žľazy v krvi.

Táto patológia môže byť vyvolaná:

, duševná trauma;
traumatické poranenie alebo chirurgický zákrok na ktorejkoľvek časti tela u osoby trpiacej tyreotoxikózou;
ťažké infekčné choroby;
komplikácie - alebo hypoglykémia;
neoprávnené odmietnutie užívania tyreostatických liekov;
zaťaženie tela (vrátane röntgenových vyšetrení vnútorných orgánov s kontrastom alebo užívania liekov obsahujúcich jód);
liečenie ožiarením;
akútna cerebrovaskulárna príhoda ();
tromboembolizmus, najmä pľúcna embólia;
hrubá palpácia (palpácia) štítnej žľazy;

Mechanizmus rozvoja tyreotoxickej krízy zahŕňa 3 postupne nahrádzajúce prepojenia:

1. Hypertyreóza (v tomto prípade sa v krvi stanovuje zvýšená hladina tyroxínu a voľného trijódtyronínu).
2. Relatívna nedostatočnosť funkcie nadobličiek (predpokladá sa, že medzi fungovaním štítnej žľazy a nadobličiek existuje inverzný vzťah, preto je prudký nárast hladiny hormónov štítnej žľazy sprevádzaný vývojom; okrem toho sa považuje za autoimunitný proces).
3. Zvýšená aktivita sympatoadrenálneho systému (toto je jeden z mechanizmov mobilizácie obranyschopnosti akéhokoľvek organizmu pri vystavení psycho-emocionálnemu alebo inému stresu (vrátane po operácii alebo pri ťažkej somatickej patológii vrátane tyreotikózy); hormóny štítnej žľazy zvyšujú citlivosť tkanív na katecholamíny).

Všetky tieto procesy určujú vývoj klinických symptómov, o ktorých sa bude diskutovať v ďalšej časti.

Symptómy patológie

U pacientov s tyreotoxikózou môže byť vzrušenie nahradené letargiou a poruchou vedomia až po kómu.

Klinické prejavy tyreotoxickej krízy sú rôzne. Hlavné sú:

labilný psycho-emocionálny stav pacienta (vzrušenie, úzkosť, ktorá, keď sa stav zhorší, je nahradená letargiou);
slabosť, svalové chvenie;
(pacienti sa sťažujú na prerušenie činnosti srdca, pocit jeho vyblednutia, búšenie srdca atď.);
tachykardia (rýchla srdcová frekvencia až 120-200 av závažných prípadoch až 300 úderov za minútu);
(zvýšený krvný tlak), v neskoršom štádiu - hypotenzia (v dôsledku dehydratácie);
bolesť hlavy a závraty;
strata chuti do jedla až do úplnej absencie;
nevoľnosť a zvracanie;
vyjadrený;
difúzna kŕčovitá bolesť v brušnej oblasti;
zožltnutie kože a viditeľných slizníc (to naznačuje stagnáciu krvi v pečeni a výrazne zhoršuje prognózu pacienta na život a zotavenie);
poruchy stolice (hnačka), ktoré prispievajú k rozvoju dehydratácie (dehydratácie) tela pacienta;
zvýšenie telesnej teploty na febrilné hodnoty (39-40-41 ° C);
zníženie frekvencie močenia až do úplného zastavenia (tento stav sa nazýva „anúria“);
poruchy vedomia až po kómu.

Príznaky tejto patológie sa zvyčajne objavujú náhle, ale niektorí pacienti venujú pozornosť aj prejavom prodromálneho obdobia - určitému zhoršeniu príznakov tyreotoxikózy.

V počiatočnom štádiu krízy pacienti zaznamenávajú zvýšenie telesnej teploty, zimnicu, palpitácie a potenie. Stávajú sa podráždenými a emocionálne labilnými (výrazne sa mení ich nálada). Ak sa v tomto štádiu neposkytne lekárska starostlivosť, príznaky patológie sa zvyšujú a stav pacienta sa postupne zhoršuje.

Počas tyreotoxickej krízy existujú 2 fázy:

subakútna (trvá od okamihu objavenia sa prvých symptómov patológie až po rozvoj porúch vedomia);
akútna (rozvíja sa po 1-2 dňoch, v závažných prípadoch aj rýchlejšie - po 12-24 hodinách choroby; pacient upadne do kómy, vyvíja sa nedostatočná funkcia mnohých vnútorných orgánov - srdce, nadobličky, pečeň ( tým sa zvyšuje pravdepodobnosť úmrtia)) .

Tyreotoxická kríza u starších ľudí

V tejto vekovej kategórii pacientov sa tyreotoxická kríza môže vyvinúť bez výrazných klinických príznakov. Tyreotoxikóza u nich často nie je diagnostikovaná. Zároveň na pozadí zdanlivo uspokojivého stavu človek ticho upadne do kómy a potom zomrie.

Aby sa zabránilo nezvratnému, je stále dôležité diagnostikovať hyperfunkciu štítnej žľazy u starších a senilných ľudí. Existujú klinické charakteristiky, ktoré pomôžu vysloviť podozrenie na tyreotoxikózu u takýchto pacientov a odkázať ich na príslušné štúdie:

vek nad 60 rokov;
pokojný výraz tváre, často apatický;
pomalá ľudská reakcia na to, čo sa deje okolo neho;
malá struma;
chudá postava až do extrémnej vychudnutosti;
svalová slabosť;
ovisnuté horné viečko (blefaroptóza);
kardiovaskulárna patológia (atriálny flutter); dominancia týchto symptómov veľmi často maskuje tyreotoxikózu; V tomto prípade je srdcové zlyhanie spravidla odolné voči štandardnej terapii, jeho symptómy ustúpia až vtedy, keď pacient začne užívať lieky proti tyreotoxikóze.

Diagnostické princípy

Proces diagnostiky zahŕňa:

zhromaždenie sťažností pacienta, história jeho života a choroby lekárom;
objektívne vyšetrenie;
laboratórne diagnostické metódy;
inštrumentálne štúdie.

Zvážme každý z bodov podrobnejšie.

Sťažnosti a anamnéza

Rýchlosť vývoja ochorenia je dôležitá - počas tyreotoxickej krízy sa stav pacienta zhoršuje, dalo by sa povedať, pred našimi očami. Vyznačuje sa tiež súvislosťou s akýmkoľvek chirurgickým zákrokom (najmä na štítnej žľaze), traumou, ťažkým somatickým alebo infekčným ochorením, liečbou jódovými prípravkami.

Objektívne vyšetrenie

Vyšetrením pacienta, palpáciou (pohmatom), perkusiou (poklepaním) a auskultáciou (počúvaním) rôznych orgánov môže lekár zistiť nasledujúce zmeny charakteristické pre túto patológiu:

vysoká telesná teplota v kombinácii so silným potením pacienta pri absencii údajov naznačujúcich infekčné procesy sú najcharakteristickejšími príznakmi tyreotoxickej krízy, ktoré si vyžadujú začatie intenzívnej liečby;
príznaky poškodenia centrálneho nervového systému (zmeny v psycho-emocionálnom stave pacienta, príznaky dysmetabolickej encefalopatie, poruchy vedomia až po kómu);
príznaky poškodenia tráviacich orgánov (celková bolesť pri palpácii brucha, zožltnutie kože a viditeľných slizníc, zväčšenie pečene v dôsledku stagnácie krvi v nej a nekrózy hepatocytov);
príznaky poškodenia srdca a krvných ciev (srdcové arytmie, najmä sínusová tachykardia, flutter predsiení, chronické srdcové zlyhanie, zvýšený systolický („horný“) arteriálny krvný tlak
tlak; v prítomnosti príznakov, ako je vracanie, hnačka, silné potenie, dochádza k dehydratácii (dehydratácii) organizmu, čo má za následok zníženie krvného tlaku a kolaps; často sa tento stav stáva hlavnou príčinou smrti pacienta);
vonkajšie znaky (vizuálne a palpačne zistiteľné zväčšenie štítnej žľazy, vypúlené oči (exoftalmus)).

Laboratórna diagnostika

Výskum sa uskutočňuje súbežne s intenzívnou terapiou, pretože pacient nemá čas čakať na výsledky testov - ak má príznaky tyreotoxickej krízy, liečba by sa mala začať okamžite.

Spravidla vykonávajú:

klinický krvný test (v podstate je v normálnom rozmedzí; možno zistiť strednú leukocytózu (zvýšená hladina leukocytov) s miernym posunom vo vzorci leukocytov doľava a v prípade dehydratácie príznaky zhrubnutia krvi);
stanovenie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi (zvýšený voľný tyroxín a trijódtyronín; v niektorých prípadoch (u osôb so systémovými ochoreniami spojivového tkaniva alebo diabetes mellitus) sa hladina tyroxínu nemusí meniť – tento stav sa nazýva syndróm nízkeho tyroxínu) ;
biochemický krvný test (zvýšená hladina cukru v krvi (aj keď pacient netrpí cukrovkou), globulínový proteín, vápnik, ALT, AST, bilirubín, alkalická fosfatáza; znížený protrombínový index, hladina fibrinogénu, celková bielkovina v krvi).

Inštrumentálne diagnostické metódy

Z nich je pri diagnostike tyreotoxickej krízy dôležitý iba 24-hodinový test absorpcie rádiojódu, ktorého výsledky v tejto patológii budú vyššie ako normálne.

Pomocné metódy výskumu, ktoré nám umožňujú zistiť povahu poškodenia iných orgánov, sú:

elektrokardiografia (EKG);
Ultrazvuk brušných orgánov;
počítačová tomografia a iné.

Ich potreba sa určuje individuálne na základe konkrétnej klinickej situácie.

Odlišná diagnóza

Pretože toto ochorenie nie je charakterizované žiadnymi typickými príznakmi, ale vyskytuje sa s mnohými úplne odlišnými klinickými prejavmi, malo by sa odlíšiť od mnohých patológií, ktoré môžu byť sprevádzané. Toto sú:

cievne krízy;
srdcové zlyhanie iného pôvodu;
zápal pľúc;
pikantné ;
psychózy inej etiológie;
pečeňová, diabetická, uremická kóma;
periodická tyreotoxická paralýza;
malígna hypertermia;
sepsa;
akútna intoxikácia niektorými liekmi vrátane antipsychotík;
alkoholické delírium.

Zásady liečby

Ak existuje podozrenie na tyreotoxickú krízu, pacient by mal byť okamžite hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti. Liečba začína okamžite, bez čakania na laboratórne potvrdenie predbežnej diagnózy.

Pacientovi môže byť predpísané:

Včasné začatie adekvátnej liečby tyreotoxickej krízy vedie k stabilizácii stavu pacienta do jedného dňa po jej nástupe. Liečba pokračuje až do úplného ústupu symptómov patológie. Spravidla sa to stane v priebehu 1-1,5 týždňa.

Preventívne opatrenia

Na zníženie rizika vzniku tyreotoxickej krízy potrebuje osoba trpiaca tyreotoxikózou.

Vážne zdravotné problémy začínajú ochoreniami malého orgánu na krku. Chronické ochorenia strumy vedú k zväčšeniu štítnej žľazy. Extrémne štádium komplikácií sa nazýva tyreotoxická kríza. S touto komplikáciou je výsledkom klinických príznakov smrť v 20% prípadov. V čase akútnych prejavov nebezpečných stavov pacient vyžaduje neodkladnú pomoc a neustále sledovanie zdravotníckym personálom.

Ťažkosti pri liečbe chronických ochorení orgánov

Osoba pociťuje silné dusenie z úzkosti, alergických reakcií a je ťažké prehĺtať - môže to byť tyreotoxická kríza. Relevantnosť problému zostáva dodnes: chirurgická liečba štítnej žľazy nie je vhodná. Po odstránení orgánu nastanú komplikácie, ktoré si vyžadujú neustálu medikamentóznu terapiu do konca života.

Nie všetci lekári odporúčajú chirurgické odstránenie štítnej žľazy a máloktorý špecialista je schopný takúto operáciu vykonať. Malý orgán je súčasťou lymfatického systému tela. Ak odstránite spojenie z reťazca zložitých procesov, infekcia bude môcť nerušene preniknúť do oblasti pľúc, priedušiek a žalúdka.

Typickým prejavom komplikácie u človeka s odstránenou štítnou žľazou je žalúdočný vred. Predpis tabliet a iných liekov nie je schopný nahradiť stratenú funkciu orgánu. Pacienti s chronickými ochoreniami sú vystavení riziku vzniku tyreotoxickej krízy. Ak je telo predisponované k opuchu tkanív oblasti strumy, pacientom a blízkym sa odporúča oboznámiť sa so zásadami prvej pomoci počas klinických stavov.

Spôsoby, ako získať komplikácie

Tyreotoxická kríza sa stáva výsledkom rôznych komplikácií v tele:

Hlavnou príčinou krízy je nedostatok jódu v tele. K zväčšeniu orgánu môže dôjsť počas aktívneho procesu tvorby spojivového tkaniva. Patológia sa vyskytuje po porušení metabolizmu bielkovín v ľudskom tele.

Vonkajšie prejavy v klinických prípadoch

Ak sa váš zdravotný stav začne pri menšej námahe zhoršovať, môže ísť o tyreotoxickú krízu. Symptómy ochorenia sa začínajú zreteľne prejavovať po užití jódových prípravkov alebo hormónov štítnej žľazy. Dovoľte nám zdôrazniť hlavné znaky, po ktorých musíte naliehavo vyšetriť endokrinológ. Ak sú identifikované viac ako tri príznaky, potom môžeme predpokladať prítomnosť komplikácie - tyreotoxickú krízu.

Vonkajšie prejavy, pomocou ktorých môžete nezávisle posúdiť vývoj choroby:

Zníženie pohody nastáva skôr v porovnaní s predchádzajúcim stavom tela.
Pulz sa často zvyšuje, presahuje 100 úderov za minútu.
Existuje zvýšená excitabilita, podráždenie sa vyskytuje v dôsledku každej maličkosti.
Obrázok je doplnený nárastom tlaku.
Neprimerané zvýšenie telesnej teploty o viac ako 3 stupne.
Objavujú sa závraty, nevoľnosť a vracanie.
Porucha tráviaceho systému.
Znížená frekvencia dýchania.

Postup pred príchodom sanitky

Ak dôjde k tyreotoxickej kríze, pomoc by mala nasledovať okamžite. Smrteľný výsledok je možný bez počiatočných opatrení, ktoré uľahčujú tok kyslíka do pľúc a zabraňujú blokovaniu životne dôležitých metabolických procesov. Je vhodné si všimnúť predchádzajúce momenty, ktoré sú zdrojom zhoršenia pohody.

Zdôraznime hlavné opatrenia v prípade komplikácií:

Zavolajte núdzovú pomoc.
Položte pacienta na chrbát a pod krk mu položte vankúš.
V dusnej miestnosti musíte otvoriť okná, aby ste uľahčili prúdenie čerstvého vzduchu do pľúc pacienta.
Pred príchodom lekárov môžete nezávisle posúdiť svoj stav: zmerať pulz, krvný tlak a teplotu. Zaznamenávajú sa vonkajšie podmienky: vlhkosť pokožky, bledosť tváre.
Dopytovanie pacienta pomáha určiť moment zhoršenia zdravia. Počas tyreotoxickej krízy však človek zostáva pri vedomí.

Ako môžete dosiahnuť, aby sa váš pacient sám cítil lepšie?

Akútna fáza ochorenia je sprevádzaná poruchou funkcie obličiek. Preto je podávanie liekov vo forme tabliet nezmyselné. Lieky sa podávajú intravenózne alebo intramuskulárne podľa predpisu lekára alebo skúseného odborníka. Doma majú takúto príležitosť len zriedkavo;

Zdôraznime hlavné opatrenia na normalizáciu stavu:

Ak je telesná teplota príliš vysoká, čo sa často pozoruje počas krízy, potom sa uchýlite k ochladzovaniu tela. To spomaľuje metabolické procesy a inhibuje škodlivé účinky hormónov. Pacient sa umiestni do chladného kúpeľa. Ak tam nie je, odstráňte všetko oblečenie. Alternatívna možnosť je nasledovná: aplikujte niekoľko obkladov na rôzne časti tela. Potieranie alkoholovými roztokmi znižuje teplotu.
Osoba je pozorovaná až do príchodu sanitky. Jazyk môže uviaznuť v hrtane a spôsobiť udusenie.
Pomôžte piť čo najviac čistej tekutiny, aby ste predišli dehydratácii.

Aké opatrenia robia lekári?

Ak dôjde k tyreotoxickej kríze, núdzová starostlivosť zahŕňa predpisovanie liekov, ktoré znižujú účinok hormónov štítnej žľazy. Tieto látky aktívne produkuje štítna žľaza, keď je fungovanie orgánu narušené. Výsledkom liečby je zníženie ich obsahu v krvnom sére.

Vonkajší prejav choroby sa stáva Ďalšie informácie o stave tela poskytujú výsledky EKG vyšetrenia. Odchýlky sú nastavené:

fibrilácia predsiení;
sínusová tachykardia;
porušenie intraventrikulárneho vedenia;
zvýšenie amplitúdy QRS a T komplexných vĺn.

Drogy

Liečba tyreotoxickej krízy je nevyhnutná pre akúkoľvek príčinu kritického ochorenia. Používajú sa nasledujúce typy liekov:

"Mercazolil" sa podáva intravenózne v dávke 100 ml.
Injikuje sa roztok jodidu sodného.
Perorálne podávajte rýchlosťou 30 kvapiek denne.
Dobré výsledky sú zaznamenané po injekcii "Contrikal".
Kvapkadlo je inštalované z roztokov: 5% glukóza, chlorid sodný, albumín. Pridávajú sa vitamíny B1, B2 a nikotínamid.

Obdobie zotavenia pomocou liekov sa vykonáva najmenej dva týždne po kritických stavoch. Spočiatku používané až po viac ako dvoch dňoch sú predpísané látky obsahujúce jód.

Ako ochoreniu predchádzať?

Vykonávajú sa preventívne opatrenia na vylúčenie organizmu - tyreotoxická kríza. Núdzová starostlivosť, ktorej algoritmus je jasne stanovený v pokynoch personálu ambulancie, bude menej bolestivý a nenastanú nezvratné následky. Liečba sa teda uskutočňuje pred výberom operácií u ľudí s liekmi proti štítnej žľaze, predpisujú sa látky obsahujúce jód.

Boj proti hypertyreóze je opatrením na prevenciu kritických stavov. Lekári zaznamenali prevahu ochorenia medzi ženami. Kríza u slabšieho pohlavia sa vyskytuje 9-krát častejšie ako u mužov. Dlhodobá komplikácia sa môže vyvinúť takmer v akomkoľvek veku pod vplyvom určitých faktorov.

Tyreotoxická kríza- najzávažnejšia, život ohrozujúca komplikácia difúznej toxickej strumy. Nebezpečná komplikácia neliečenej alebo nesprávne liečenej ťažkej tyreotoxikózy, prejavujúca sa lavínovitým nárastom symptómov spôsobených prudkým zvýšením hladiny T3 a T4 v krvnej plazme.

Etiológia

Kríza alebo tyreotoxická kóma vzniká po operácii difúznej toxickej strumy alebo jej liečbe rádioaktívnym jódom, ak sa tieto opatrenia vykonajú bez predchádzajúceho dosiahnutia eutyroidného stavu pacienta.

Úlohu provokujúceho faktora môže zohrávať:

Stresujúce situácie

Fyzická nadmerná námaha

Infekčné choroby

Operácia štítnej žľazy

Iné chirurgické zákroky vrátane extrakcie zubov

Sprievodné ochorenia (gastroenteritída, zápal pľúc atď.)

Tehotenstvo a pôrod.

Patogenéza

Hlavným spojivom v patogenéze tyreotoxickej krízy je náhle uvoľnenie veľkého množstva hormónov štítnej žľazy do krvi, zvýšené prejavy adrenálnej insuficiencie a aktivita sympatiko-nadobličiek a vyšších častí nervového systému. Funkčné a morfologické poruchy v rôznych orgánoch a tkanivách vznikajúce počas tyreotoxickej krízy sú spôsobené jednak prudkým zvýšením koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi, nadmernou tvorbou katecholamínov alebo zvýšením citlivosti periférnych orgánov. tkanív k ich pôsobeniu, na druhej strane deficitom hormónov kôry nadobličiek, pri ďalšom vyčerpaní ich rezervnej kapacity, môže kríza skončiť aj smrťou.

Klinický obraz

Klinické prejavy tyreotoxickej krízy sú spôsobené pôsobením hormónov štítnej žľazy (trijódtyronín, tyroxín), katecholamínov na pozadí prudkého nedostatku hormónov nadobličiek.

Kríza alebo tyreotoxická kóma vzniká náhle, keď sa všetky príznaky hypertyreózy zhoršia, častejšie niekoľko hodín po neradikálnom chirurgickom zákroku pre difúznu toxickú strumu alebo toxický adenóm štítnej žľazy na pozadí nedostatočne kompenzovanej tyreotoxikózy.

Najtypickejšie prejavy tyreotoxickej krízy: náhla tachykardia, fibrilácia predsiení, tachypnoe, vysoká horúčka, nepokoj, prudký tremor, úzkosť alebo psychóza, nevoľnosť, vracanie, hnačka, zlyhanie srdca s vysokým srdcovým výdajom.

Pacienti sú nepokojní, výrazne stúpa krvný tlak, zaznamenáva sa výrazné vzrušenie, chvenie končatín a silná svalová slabosť. Pozorujú sa poruchy gastrointestinálneho traktu: hnačka, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, žltačka.

Zhoršená funkcia obličiek sa prejavuje znížením diurézy až úplným zastavením vylučovania moču – anúriou. Na pozadí krízy sa môže vyvinúť srdcové zlyhanie. V niektorých prípadoch sa stav zhoršuje akútnou atrofiou pečene. Počas vývoja tyreotoxickej krízy je vzrušenie nahradené stuporóznym stavom a stratou vedomia s rozvojom klinického obrazu kómy.

Diagnostika

Na základe anamnézy - prítomnosť hypertyreózy + provokujúce faktory (infekčné ochorenie, operácia, trauma) a klinické prejavy: vysoká horúčka, tachykardia, vracanie, hnačka, psychomotorický nepokoj, prudký tremor, srdcové zlyhanie.

Tyreotoxická kríza je akútna a život ohrozujúca metabolická porucha, ktorá sa prejavuje už existujúcim stavom. Je to veľmi nebezpečné pre ľudský život a môže viesť k smrti, ak sa pomoc neposkytne včas.

Ide o patologický syndróm, ktorý sa náhle objaví na pozadí hypertyreózy v dôsledku uvoľnenia veľkého množstva voľných hormónov štítnej žľazy do krvi. Súčasne sa všetky príznaky hypertyreózy prudko zhoršujú. To znamená, že do krvi vstupuje nielen veľa hormónov trijódtyronín (T3) a tyroxín (T4), ale veľa.

Prevalencia je 0,5-19% u pacientov s ťažkou hypertyreózou. Tí ľudia, ktorým nebola diagnostikovaná hypertyreóza včas, sa ocitajú vo veľmi ťažkej situácii. Tým pádom ani len netušili jej možné zhoršenie až do stavu ohrozenia života.

Prečo vzniká tyreotoxická kríza?

Typicky sa v krvi nachádza len malá časť voľných hormónov T3 a T4. 99 % z nich sa viaže na plazmatické bielkoviny, predovšetkým tyreoglobulín.

Počas tyreotoxickej krízy sa do krvi náhle dostane príliš veľa T3 a T4, zatiaľ čo ich spojenie s tyreoglobulínom sa zníži. V reakcii na to začnú nadobličky aktívne pracovať a uvoľňujú adrenalín a norepinefrín, známe ako stresové hormóny. Kombinované pôsobenie týchto účinných látok vysvetľuje také veľké nebezpečenstvo tyreotoxickej krízy pre ľudí. Navyše na pozadí takého obrovského množstva hormónov sa u pacienta čoskoro rozvinie nedostatočnosť nadobličiek - funkcia nadobličiek je vyčerpaná. Aktivuje sa vyšší nervový systém – subkortikálne centrá hypotalamu a retikulárnej formácie. To všetko môže viesť k smrti, ak sa pacientovi neposkytne včas lekárska pomoc.

Zároveň sa môže rozvinúť tyreotoxická kríza nielen u ťažko chorého človeka, ale aj pri úplne normálnom priebehu ochorenia. Aby sa to však stalo, musí sa stať niečo výnimočné.

Čo môže začať tento proces?

injekcia rádioaktívneho jódu pacientovi (spôsobuje rozpad folikulov štítnej žľazy) alebo vystavenie röntgenovému žiareniu,
stres u pacientov s nediagnostikovanou hypertyreózou: infarkt myokardu, operácia, trauma, sepsa, popáleniny, nervová záťaž, fyzická aktivita, infekčné ochorenia.
fyzické a emocionálne preťaženie.
sprievodné chronické ochorenia, ak sa náhle zhoršia.
rôzne lekárske postupy (vrátane zubných).
zvýšenie telesnej teploty (napríklad na pozadí chrípky).
exacerbácia existujúcej hypertyreózy v dôsledku závažnosti základného ochorenia.
objavenie sa hormónov štítnej žľazy zvonku, napríklad chybami v dávkovaní.
u žien môže byť vyvolaná tehotenstvom.

Čo sa deje?

Začína sa maximálna exacerbácia symptómov ochorenia. Závažnosť stavu závisí od koncentrácie voľných hormónov štítnej žľazy v krvi. Od nástupu silného provokujúceho faktora (napríklad chirurgického zákroku) do nástupu príznakov krízy prejde spravidla len niekoľko hodín, maximálne jeden deň.

Pacient sa stáva úzkostným, znepokojeným, jeho telesná teplota stúpa, jeho tep sa zrýchľuje a dýchanie sa zrýchľuje. Teplota rýchlo stúpa a môže dosiahnuť 40-41 °C alebo viac za 3-4 hodiny. Tepová frekvencia sa zvyčajne pohybuje od 120 do 200 úderov za minútu, ale v niektorých prípadoch dosahuje 300.

Spočiatku je pacient zvyčajne vzrušený a aktívne sa sťažuje na svoj stav; potom môže dôjsť k poruche vedomia. Osoba je úzkostná, emočne labilná (plače, prejavuje agresivitu, smeje sa), hyperaktívna a nesústredená v správaní. Niekedy sa na pozadí tyreotoxickej krízy vyvinú halucinácie a psychóza - pacient sa stáva nekontrolovateľným, nereaguje na presvedčenia a pácha nekontrolovateľné činy vrátane samovražedných. Mnohí pacienti začínajú pociťovať paniku, strach zo straty vedomia, smrti.

Ako kríza postupuje, tento stav vystrieda letargia, apatia, emocionálna tuposť a extrémna svalová slabosť. Tyreotoxická forma myopatie sa prejavuje znížením tonusu a rýchlou únavou svalov krku, oblasti lopatky, rúk a nôh, menej často tváre a trupu. Môže sa vyskytnúť bolesť, mimovoľné zášklby, kŕče, hypokaliemická paroxyzmálna paralýza (paroxyzmálna závažná svalová slabosť).

Potenie môže byť hojné, čo vedie k dehydratácii v dôsledku necitlivej straty tekutín.

Môže sa vyskytnúť extrémna svalová slabosť.

Medzi ďalšie príznaky krízy patrí chvenie rúk, ktoré je viditeľné zvonku a môže sa postupne zmeniť na kŕče; výskyt porúch srdcového rytmu (zvyčajne fibrilácia predsiení), prudké zvýšenie systolického krvného tlaku na 180 - 230 mm Hg. Art., nevoľnosť, vracanie, hnačka. Vzhľadom na veľké zaťaženie srdca sa môže vyvinúť srdcové zlyhanie.

Kardiovaskulárne poruchy sú prítomné u 50 % pacientov bez ohľadu na prítomnosť predchádzajúceho srdcového ochorenia. Zvyčajne sa vyskytuje sínusová tachykardia. Môžu sa vyskytnúť arytmie, najmä fibrilácia predsiení, ale s pridaním ventrikulárnych extrasystolov, ako aj (zriedkavo) úplná blokáda srdca. Okrem zvýšenia srdcovej frekvencie dochádza k zvýšeniu tepového objemu, srdcového výdaja a spotreby kyslíka myokardom. Pulzný tlak sa spravidla prudko zvyšuje.

U väčšiny pacientov s tyreotoxickou krízou sa vyvinú gastrointestinálne symptómy. Hnačka a hyperdefekácia prispievajú k dehydratácii (dehydratácii tela).

Často sa vyskytuje nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie a kŕčovité bolesti brucha. Môže sa vyskytnúť žltačka a bolestivá hepatomegália.

Niekedy sa pacient sťažuje na slabosť, je pre neho ťažké zdvihnúť ruky a chodiť; Na pozadí tyreotoxickej krízy sa často objavuje žltosť kože a skléry a difúzna bolesť brucha. Ak sú obličky zapojené do patologického procesu, vylučovanie moču osoby sa zastaví alebo sa zníži.

Navonok pacient na začiatku tyreotoxickej krízy vyzerá vystrašene, jeho koža je červená, vlhká a pri dotyku horúca. Potom, keď sa nadobličky vyčerpajú a telo sa dehydruje, koža sa vysuší, pery popraskajú a pacient sa stane letargickým a letargickým.

Existujú 3 fázy vývoja krízy:

1. štádium – úmrtnosť je do 10 % a je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

sínusová tachykardia alebo tachyarytmia s existujúcou fibriláciou predsiení, srdcovým zlyhaním,

Hypertermia (zvýšenie telesnej teploty na 38-41 °C) s hojným potením,

Všeobecná slabosť

Gastrointestinálne príznaky: nevoľnosť, vracanie, hnačka (vedie k dehydratácii).

Neurologické príznaky: tremor, nepokoj, nepokoj, svalová slabosť predovšetkým v horných častiach ramenného pletenca, bulbárna obrna (poškodenie hlavových nervov),

Dehydratácia (dehydratácia).

Štádium 2 je charakterizované nasledujúcimi znakmi:

Hlúposť s delíriom, strnulosťou, strnulosťou, halucináciami, s časovou a priestorovou dezorientáciou.

3. fáza

Úmrtnosť je až 50% a základom je bezvedomie, pacient sa dostáva do kómy. Ďalej sa delí na: štádium 3a – úmrtnosť menej ako 50 % a štádium 3b – úmrtnosť viac ako 50 %.

Čo je potrebné urobiť čo najrýchlejšie?

Priemerná úmrtnosť v takomto ťažkom stave je 20 %. Každý piaty pacient, ktorý zažije takúto krízu, zomrie. To znamená, že čím skôr sa človeku dostane lekárskej starostlivosti a čím skôr sa dostane do rúk špecialistov, tým lepšia je jeho prognóza. Pri absencii včasnej pomoci je pravdepodobnosť smrti takmer 100%.

Kým príde sanitka, musíte pacienta položiť, zabezpečiť prístup na čerstvý vzduch, zhodnotiť pulz, zmerať krvný tlak, frekvenciu dýchania a teplotu. Ak je osoba pri vedomí, otázka, kedy naposledy močil, môže poskytnúť určitú predstavu o tom, či je funkcia jej obličiek neporušená.

Po rýchlom vykonaní opatrení na posúdenie stavu pacienta prechádzajú do najdôležitejšej fázy predlekárskej starostlivosti - chladenia. Teplo zvyšuje deštruktívne účinky hormónov, takže boj s ním sa stáva prioritou pri poskytovaní prvej pomoci.

Treba mať na pamäti, že telesná teplota počas krízy rýchlo stúpa, takže nemôžete váhať. Chladivý obklad na čelo v tomto prípade nepomôže.

Pacient je odstránený z oblečenia a umiestnený do kúpeľa so studenou vodou. Prípadne si môžete priložiť ľadové obklady na hlavu, krk, hrudník a brucho (oblasti najväčšieho prenosu tepla) alebo potrieť telo etylalkoholom (alebo slabým roztokom kyseliny octovej).

Počas chladnej sezóny môžete otvoriť okná v miestnosti a zakryť pacienta vrecami snehu. Ak nie je k dispozícii chladiaci kúpeľ, ľadové obklady a etylalkohol, musíte použiť akýkoľvek možný spôsob ochladzovania tela: vyzliecť pacienta, prikryť ho mokrou plachtou alebo postriekať pokožku studenou vodou a ofúknuť ju tak, aby vzduch sa pohybuje, voda sa rýchlejšie vyparuje. Ochladzovanie by malo pokračovať nepretržite až do príchodu lekárov, a nie ako jednorazová akcia.

Počas tyreotoxickej krízy sa rýchlo rozvíja renálne a srdcové zlyhanie. Keďže tieto stavy sú mimoriadne život ohrozujúce, musíte sa pripraviť na to, že možno budete musieť vykonať resuscitačné opatrenia. Aby ste to urobili, bez toho, aby ste pacienta stratili z dohľadu na viac ako niekoľko sekúnd, pripravte všetko potrebné - vyhľadajte vankúš, ktorý umiestnite pod krk, odstráňte zubnú protézu z úst pacienta, ak existuje, atď.

Musíme si uvedomiť, že počas tyreotoxickej krízy k absorpcii liekov, ak sú podávané vo forme tabliet, prakticky nedochádza. Preto sú tablety vrátane antipyretík neúčinné - všetky lieky sa podľa možnosti podávajú intramuskulárne alebo do žily.

Na boj proti dehydratácii sa pacientovi podáva veľa tekutín na pitie v malých dúškoch. Ak je osoba v bezvedomí, potom je potrebné intravenózne podanie liekov (400 ml 0,9% roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy).

Ak je tyreotoxická kríza vyvolaná akútnym infekčným ochorením, môžete pacientovi podať antibiotiká (v závislosti od ochorenia).

Liečba tyreotoxickej krízy.

Cieľom liečby je stabilizovať stav pacienta a okamžite znížiť vysoké hladiny hormónov štítnej žľazy až do oblasti eutyreózy a musí sa vykonávať na jednotke intenzívnej starostlivosti v nemocniciach:

1. Liečba liekmi.

Na potlačenie sekrécie hormónov štítnej žľazy ihneď podať 10 mg 10 % jodidu sodného alebo 1 % Lugolovho roztoku s jodidom sodným, zriedeného v 1 litri 0,9 % chloridu sodného alebo 5 % glukózy,

Tyreostatiká vo vysokých dávkach za účelom okamžitej blokády tvorby hormónov štítnej žľazy: tiamazol 40-80 mg na 8 hodín, Mercazolil 10 mg každé 2 hodiny (denná dávka do 100-160 mg),

Hydrokortizón 400 – 600 mg denne alebo prednizolón 200 – 300 mg denne na 0,5 – 1,0 l 0,9 % chlór sodný alebo 5 % glukóza inhibujú premenu T4 na T3, kompenzujú adrenálnu insuficienciu,

Sedatíva - diazepam, haloperidol,

Betablokátory (propranolol, esmolol) - znižujú citlivosť na katecholamíny, znižujú srdcovú frekvenciu, inhibujú premenu T4 na T3,

Srdcové glykozidy - strofantín, korglykón,

Korekcia dehydratácie intravenóznym podaním fyziologických roztokov.,

Umelá výživa, prevencia tromboembolických komplikácií.

V prípade potreby poskytnite podporu dýchania pomocou mechanickej ventilácie a udržujte krvný tlak pomocou kardiotonických liekov.

2. Plazmaferéza.

Umožňuje vám úspešne odstrániť prebytočné T3 a T4 z krvi, vykonávané po korekcii dehydratácie a stabilizácii kardiovaskulárnej aktivity.

3. Chirurgická liečba.

V závažných prípadoch sa vykonáva celková resekcia (úplné odstránenie) štítnej žľazy.