bibliografický popis:
Morfologické zmeny vo vnútorných orgánoch počas šoku (kompendium) -.
vložiť kód pre fórum:
Morfologické zmeny vo vnútorných orgánoch počas šoku (kompendium) -.
wiki:
— .
Šok- klinický stav spojený so znížením efektívneho srdcového výdaja, poruchou autoregulácie mikrocirkulačného systému a charakterizovaný všeobecným znížením prekrvenia tkanív, čo vedie k deštruktívnym zmenám vnútorných orgánov.
Na základe charakteristík etiológie a patogenézy sa rozlišujú tieto typy šoku: hypovolemické, neurogénne, septické, kardiogénne a anafylaktické.
1. Hypovolemický šok. Tento typ šoku je založený na:
-zníženie objemu krvi v dôsledku krvácania (vonkajšieho aj vnútorného);
-nadmerná strata tekutín (dehydratácia), napríklad s hnačkou, vracaním, popáleninami, nadmerným potením;
- periférna vazodilatácia. Generalizovaná dilatácia malých ciev vedie k nadmernému ukladaniu krvi v periférnych cievach. V dôsledku toho dochádza k zníženiu efektívneho objemu krvi, ktoré je sprevádzané poklesom srdcového výdaja (zlyhanie periférneho obehu). K periférnej vazodilatácii môže dôjsť pod vplyvom metabolických, toxických alebo humorálnych faktorov.
2. Neurogénny šok. Bežné mdloby sú formou neurogénneho šoku; tento stav sa vyrieši sám od seba, pretože keď človek spadne na zem v polohe na chrbte, zvýši sa žilový návrat do srdca a tým sa obnoví srdcový výdaj. Za obmenu tohto typu šoku môžeme považovať traumatický šok, ktorého spúšťacím momentom sú nadmerné aferentné (hlavne bolestivé) impulzy. V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť pri nedostatočnej anestézii alebo poškodení miechy a periférnych nervov.
3. Septický šok. Pri septickom šoku sa cirkulujúci bakteriálny endotoxín (lipopolysacharid) viaže na CD14 receptory na makrofágoch, čo vedie k masívnemu uvoľňovaniu cytokínov, najmä TNF (tumor necrosis factor), ktorého hlavnými prejavmi sú zmeny vaskulárnej permeability a intravaskulárnej zrážanlivosti krvi. Pri septickom šoku je syndróm DIC najvýraznejší, pretože bakteriálne endotoxíny majú priamy vplyv na systém zrážania krvi. V dôsledku toho je septický šok charakterizovaný: nekrózou prednej hypofýzy, nekrózou a krvácaním v nadobličkách (Friderichsen-Waterhouseov syndróm) a kortikálnou nekrózou obličiek.
4. Anafylaktický šok. Vznik anafylaktického šoku je založený na precitlivenosti typu reagin (1), spôsobenej fixáciou IgE na krvné bazofily a tkanivové bazofily. Pri opakovanom zavádzaní antigénu vzniká na povrchu týchto buniek reakcia antigén/protilátka, ktorá vedie k masívnemu uvoľňovaniu BAS (biologicky aktívnych látok - histamínu, bradykinínu a leukotriénov) do tkaniva, ktoré sa uvoľňujú pri degranulácii tkanivové bazofily a krvné bazofily a spôsobujú expanziu prekapilár a „odvádzanie“ krvi do mikrohemocirkulačného systému. Pokles krvného tlaku vedie k aktivácii kompenzačných mechanizmov - katecholamínov, ktoré sú určené na zosilnenie kontraktilnej aktivity srdca (zvýšenie srdcového výdaja) a spôsobujú spazmus arteriol, čím zabezpečujú obnovenie krvného tlaku. V anafylaktickom šoku je však „katecholamínová búrka“ zvyčajne neúčinná, pretože predchádzajúce uvoľnenie histamínu spôsobuje blokádu? a p-receptory. Masívne uvoľňovanie histamínu spôsobuje aj rozvoj spazmu hladkého svalstva priedušiek (bronchospazmus) a čriev až po rozvoj akútnej črevnej obštrukcie.
5. Kardiogénny šok. Kardiogénny šok nastáva, keď dôjde k výraznému zníženiu srdcového výdaja v dôsledku primárneho poškodenia srdca a prudkému zníženiu kontraktility komôr, napríklad pri akútnom infarkte myokardu, akútnej myokarditíde, určitých typoch arytmií, akútnej perforácii chlopne, rýchlej akumulácii tekutina pri exsudatívnej perikarditíde. Jedným typom kardiogénneho šoku je obštrukčný šok, pri ktorom dochádza k prekážke prietoku krvi v srdci alebo veľkých pľúcnych arteriálnych cievach. Toto sa pozoruje pri masívnej pľúcnej embólii alebo pri veľkom trombe ľavej predsiene, ktorý uzatvára otvor mitrálnej chlopne. Závažné narušenie plnenia komôr, ktoré sa pozoruje pri stlačení srdca (tamponáda) unikajúcou krvou (ruptúra srdca) alebo zápalovou tekutinou (perikardiálny výpotok), vedie k výraznému poklesu srdcového výdaja.
Poznámka 1: V šoku, ktorý sa vyvíja v dôsledku primárneho poklesu srdcového výdaja, sa zvyšuje tlak v jugulárnej žile. V šoku, ktorý sa vyvíja v dôsledku zníženého venózneho návratu, sa znižuje tlak v krčnej žile.
Poznámka 2: Zníženie prietoku krvi vedie k jeho ďalšiemu zníženiu, t.j. vzniká začarovaný kruh (napr. kal erytrocytov, ischémia myokardu, šok pľúc, ischémia čreva). To vedie k nezvratnému šoku.
Poznámka 3: Generalizovaná tkanivová hypoxia vedie k progresívnej acidóze.
Klinické a morfologické zmeny v šoku
Akýkoľvek typ šoku je založený na jedinom komplexnom viacfázovom vývojovom mechanizme. Skoré obdobie šoku je charakterizované pomerne špecifickými znakmi v dôsledku zvláštností etiológie a patogenézy. V neskorom období šoku sa relatívna špecifickosť znakov v dôsledku zvláštností jeho etiológie a patogenézy vytráca, jeho klinické a morfologické prejavy sa stávajú stereotypnými.
Existujú tri štádiá vývoja šoku:
1. Fáza kompenzácie: v reakcii na zníženie srdcového výdaja sa aktivuje sympatický nervový systém, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie (tachykardia) a spôsobuje sťahovanie periférnych ciev, čím sa udržiava krvný tlak v životne dôležitých orgánoch (mozog a myokard). Najskorším klinickým dôkazom šoku je rýchly pulz s nízkou amplitúdou (vláknitý).
Periférna vazokonstrikcia je najvýraznejšia v najmenej vitálnych tkanivách. Pokožka sa ochladzuje a objavuje sa vlhký pot, čo je ďalší skorý klinický prejav šoku. Vazokonstrikcia v renálnych arteriolách znižuje tlak a rýchlosť glomerulárnej filtrácie, čo vedie k zníženiu produkcie moču. Oligúria (nízky výdaj moču) je kompenzačný mechanizmus zameraný na uchovanie tekutín v tele. Termín prerenálna urémia sa používa na označenie stavu oligúrie, ku ktorému dochádza v dôsledku rôznych extrarenálnych príčin; V tomto štádiu nedochádza k poškodeniu obličiek a so zvýšením srdcového výdaja sa stav rýchlo zlepšuje.
2. Štádium poruchy prietoku krvi v tkanivách: dlhotrvajúca nadmerná vazokonstrikcia vedie k narušeniu metabolických procesov v tkanivách a zníženiu ich okysličovania, čo má za následok prechod na anaeróbnu glykolýzu s akumuláciou kyseliny mliečnej v tkanivách a rozvoj acidózy, ako aj fenomén kalu (zvýšená agregácia krvi). bunky). To vytvára prekážku prietoku krvi v kapilárach. Pri závažných poruchách prietoku krvi v tkanivách dochádza k nekróze buniek, ktorá sa najčastejšie pozoruje v epiteli renálnych tubulov.
3. Štádium dekompenzácie: Ako šok postupuje, dochádza k dekompenzácii. Reflexná periférna vazokonstrikcia ustupuje vazodilatácii, pravdepodobne v dôsledku zvyšujúcej sa kapilárnej hypoxie a acidózy. Vyskytuje sa generalizovaná vazodilatácia a stáza (zastavenie prietoku krvi), čo vedie k progresívnemu poklesu krvného tlaku (hypotenzii), až kým prívod krvi do mozgu a myokardu nedosiahne kritickú úroveň. Hypoxia mozgu vedie k akútnemu narušeniu jeho činnosti (strata vedomia, edém, dystrofické zmeny a smrť neurónov). Hypoxia myokardu vedie k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a rýchlej smrti.
Morfologické zmeny vnútorných orgánov počas šoku
Pri pitve sa upozorňuje na redistribúciu krvi s jej výraznou akumuláciou v cievach mikrovaskulatúry. Dutiny srdca a veľké cievy sú prázdne, vo zvyšku je krv v tekutom stave. Pozoruje sa dilatácia žiliek, viac-menej difúzny edém (edém), mnohopočetné krvácanie, mikroskopicky - zlepovanie červených krviniek v kapilárach, mikrotromby (fenomén kalu, syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie). Z iných poranení je potrebné poznamenať mnohopočetné ložiská nekrózy vo vnútorných orgánoch, kde sú lokalizované selektívne okolo sínusových kapilár, zvyčajne priechodných pre krv. Niektoré črty morfologického obrazu pozorované počas šoku vo vnútorných orgánoch viedli k použitiu termínu „šokový orgán“.
So šokovou obličkou makroskopicky je kortikálna vrstva zväčšená na objeme, bledá, opuchnutá, na rozdiel od pyramíd, ktoré majú hnedočervený odtieň v dôsledku nahromadenia hemoglobinogénneho pigmentu a prudkého prekrvenia juxtaglomerulárnej zóny v dôsledku krvného skratu. Mikroskopicky sa odhalí anémia kortexu, akútna nekróza epitelu stočených tubulov s ruptúrou bazálnych membrán tubulov a intersticiálny edém. V lúmene tubulov sú viditeľné proteínové odliatky, hemoglobinogénne pigmenty a deskvamované rozkladajúce sa epitelové bunky. Tieto poškodenia sú segmentového a fokálneho charakteru, to znamená, že je ovplyvnený iba segment tubulu, napríklad distálny, a nie všetky nefróny, ale ich jednotlivé skupiny. Štruktúra glomerulov obličiek je zvyčajne zachovaná, s výnimkou prípadov, keď sa vyvinie symetrická kortikálna nekróza. Takáto akútna tubulárna nefropatia je sprevádzaná rozvojom akútneho zlyhania obličiek. Ale s včasnou a intenzívnou terapiou je možný priaznivý výsledok v dôsledku regenerácie zničeného epitelu.
V šokových pľúcach(syndróm respiračnej tiesne [RDS]) sú podmienené nerovnomernou náplňou krvi, fenoménom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie s kalom erytrocytov a mikrotrombov, mnohopočetnými malými nekrózami, alveolárnym a intersticiálnym edémom, fokálnymi krvácaniami, seróznou a hemoragickou alveolitídou, tvorbou hyalínových podobné (fibrínové) membrány; pri zdĺhavom procese dochádza vždy k vyriešeniu prostredníctvom fokálnej pneumónie.
V pečeni: hepatocyty strácajú glykogén (svetlé, opticky prázdne, nevnímajú sfarbenie pre tuk a glykogén), podliehajú hydropickej degenerácii a v centrálnej oblasti pečeňového laloku sa vyskytuje anoxická nekróza (centrilobulárna nekróza). Makroskopicky má pečeň na reze vzhľad žltých mramorových triesok.
Zmeny myokardu v šoku sú reprezentované dystrofickými zmenami v kardiomyocytoch s vymiznutím glykogénu v ich cytoplazme a objavením sa lipidov, kontraktúrami myofibríl. Môžu sa objaviť malé ložiská nekrózy, najmä pod endokardom.
V žalúdku a črevách V slizničnej vrstve sa v kombinácii s ulceráciou zisťuje veľa malých krvácaní - nazývajú sa „stresové ulcerácie“. Ischemická črevná nekróza je dôležitá, pretože sa často zhoršuje uvoľňovaním bakteriálnych endotoxínov (v dôsledku mikroorganizmov z čreva vstupujúcich do krvného obehu, kde sú zničené imunitným systémom a komplementovým systémom), ktoré stav ďalej zhoršujú.
Popísané morfologické zmeny vnútorných orgánov nie sú napriek svojej originalite absolútne špecifické pre šok.
Prognóza šoku závisí od niekoľkých faktorov, z ktorých najdôležitejší je základná príčina. Keď sa dá príčina liečiť (napríklad pri hypovolémii sa dá podať tekutina alebo krv), väčšina pacientov prežije, aj keď sú ťažko chorí.
U zotavujúcich sa pacientov sa nekrotické bunky (napr. renálne tubulárne bunky a alveolárne epitelové bunky) zvyčajne regenerujú a tieto tkanivá znovu získajú normálnu funkciu. Pacienti môžu zomrieť, ak sa nepodarí odstrániť príčinu šoku (napríklad pri rozsiahlom infarkte myokardu) a ak sa liečba začne neskoro, keď už došlo k nezvratnému poškodeniu tkaniva.
2307 0
Pri šoku sú vždy poškodené pľúca. Dýchací systém reaguje štandardne ako na priame poškodenie pľúc (aspirácia obsahu žalúdka, pomliaždenie pľúc, pneumotorax, hemotorax), tak aj na šok a iné patologické faktory. Endotoxíny a liposacharidy majú priamy škodlivý účinok na pľúcne endotelové bunky, čím zvyšujú ich permeabilitu. Patologické účinky na pľúca majú aj iné aktívne mediátory, ako je faktor aktivujúci krvné doštičky, faktor nekrózy nádorov, leukotriény, tromboxán A2, aktivované neutrofily.
Agresívne metabolity, mediátory zápalu a agregáty krvných buniek vznikajúce pri šoku sa dostávajú do systémového obehu, poškodzujú membránu alveolárnej kapiláry a vedú k patologickému zvýšeniu permeability pľúcnych kapilár. Navyše, aj pri absencii zvýšeného kapilárneho hydrostatického alebo zníženého onkotického tlaku nielen voda, ale aj plazmatické bielkoviny intenzívne prenikajú cez stenu pľúcnych kapilár. To vedie k pretečeniu intersticiálneho priestoru tekutinou, sedimentácii proteínu v epiteli alveol a endoteli pľúcnych kapilár.
Zmeny v pľúcach postupujú obzvlášť rýchlo počas neadekvátnej infúzno-transfúznej liečby. Tieto poruchy vedú k nekardiogénnemu pľúcnemu edému, strate surfaktantu a kolapsu alveol, rozvoju intrapulmonálneho skratu a perfúzii zle ventilovaných a neventilovaných alveol s následnou hypoxiou. Pľúca sa stávajú „tvrdými“ a zle roztiahnuteľnými. Tieto patologické zmeny nie sú okamžite a nie vždy stanovené rádiograficky. Röntgenové snímky pľúc môžu byť spočiatku relatívne normálne a rádiologické prejavy často zaostávajú za skutočnými zmenami v pľúcach o 24 hodín alebo viac.
Takéto zmeny v pľúcach sa pôvodne označovali ako „šokové pľúca“ a teraz sa označujú ako „syndróm akútneho poškodenia pľúc“ a „syndróm akútnej respiračnej tiesne“. Tieto syndrómy sa navzájom líšia iba stupňom závažnosti respiračného zlyhania. V chirurgickej praxi sa najčastejšie rozvíjajú u pacientov so septickým, traumatickým a pankreatogénnym šokom, ako aj s tukovou embóliou, ťažkým zápalom pľúc, po rozsiahlych operáciách a masívnych krvných transfúziách, pri aspirácii žalúdočného obsahu a pri použití koncentrovaných inhalácií kyslíka. Syndróm akútnej respiračnej tiesne je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:
- ťažké respiračné zlyhanie s ťažkou hypoxémiou aj pri vdýchnutí zmesi s vysokou koncentráciou kyslíka (pa02 pod 50 mm Hg);
- difúzne alebo fokálne infiltráty bez kardiomegálie a zvýšeného vaskulárneho vzoru na RTG hrudníka*
- znížená poddajnosť pľúc;
- extrakardiálny pľúcny edém.
Pri akútnych respiračných syndrómoch je potrebné identifikovať a liečiť základné ochorenie a poskytnúť podporu dýchania zameranú na efektívne okysličenie krvi a zásobovanie tkanív kyslíkom. Diuretiká a obmedzenie objemu podávaných tekutín u pacientov so syndrómom akútnej respiračnej tiesne neovplyvňujú patofyziologické zmeny v pľúcach a neprinášajú pozitívny efekt. V podmienkach patologickej permeability pľúcnych kapilár podávanie koloidných roztokov, ako je albumín, tiež nevedie k účinnému zníženiu extravaskulárnej tekutiny v pľúcach. Výskyt akútneho poškodenia pľúc sa pri užívaní protizápalových liekov (ibuprofén) a anticytokínovej terapie (antagonisty receptora IL-1 a monoklonálne protilátky proti faktoru nekrózy nádorov) nezmenil.
Pľúcny edém je možné znížiť, ak je udržiavaná minimálna hladina pľúcneho kapilárneho tlaku, dostatočná len na udržanie adekvátneho CO, a objem objemu je doplnený škrobovými prípravkami, ktoré znižujú „kapilárny únik“. Hladina hemoglobínu v krvi musí zároveň zostať minimálne 100 g/l, aby sa zabezpečil požadovaný prísun kyslíka do tkanív.
Umelá ventilácia s miernym pozitívnym tlakom na konci výdychu umožňuje udržiavať hladinu pa02 nad 65 mmHg. keď je koncentrácia kyslíka vo vdychovanej zmesi nižšia ako 50 %. Inhalácia vyšších koncentrácií kyslíka cez endotracheálnu trubicu môže vytesniť dusík z alveol a spôsobiť ich kolaps a atelektázu. Môže spôsobiť kyslíkovú toxicitu pre pľúca, zhoršiť okysličovanie a viesť k tvorbe difúznych pľúcnych infiltrátov. Pozitívny exspiračný tlak zabraňuje kolapsu bronchiolov a alveol a zvyšuje alveolárnu ventiláciu.
Úmrtnosť pri syndróme akútnej respiračnej tiesne je extrémne vysoká a presahuje v priemere 60% a pri septickom šoku - 90%. Pri priaznivom výsledku je možné úplné uzdravenie aj tvorba pľúcnej fibrózy s rozvojom progresívneho chronického pľúcneho zlyhania. Ak sa pacientom podarí prežiť akútne obdobie poškodenia pľúc, sekundárna pľúcna infekcia sa pre nich stáva vážnou hrozbou. U pacientov so syndrómom akútnej respiračnej tiesne je ťažké diagnostikovať súvisiacu pneumóniu. Preto, ak klinické a rádiologické nálezy naznačujú zápal pľúc, je indikovaná aktívna antimikrobiálna liečba.
Savelyev V.S.
Chirurgické ochorenia
V prípade šokových pľúc sa v intersticiálnom tkanive a alveolách nakrátko nahromadí značné množstvo tekutiny a začne sa vytvárať pľúcny edém. Okrem toho sa alveoly v iných častiach pľúc zrútia a prestanú sa napĺňať vzduchom – vzniká atelektáza.
Symptómy:
zvyšujúca sa dýchavičnosť;
rýchle dýchanie;
znížené množstvo moču;
nedostatok kyslíka;
Šokové pľúca sa vyvíjajú niekoľko hodín a niekedy aj dní po nástupe hypovolemického šoku, jeho prvé príznaky sú malé. Medzi výraznými príznakmi je prvým mierna dýchavičnosť. V tomto štádiu môže krvný test zistiť mierny pokles hladiny pH krvi. Druhý stupeň patológie je charakterizovaný výrazne zvýšenou dýchavičnosťou, zvýšenou frekvenciou respiračných kontrakcií na kompenzáciu hypoxie a ťažkosťami pri vdychovaní. Teraz, so zjavným nedostatkom kyslíka v krvi, počet krvných doštičiek a leukocytov klesá. V tomto štádiu vám fluorografia umožňuje vizualizovať prítomnosť symptómov pľúcneho edému. Pred nástupom tretieho štádia sa pacient začne dusiť, môže stratiť vedomie a upadnúť do kómy. Šok môže byť smrteľný.
Prvými príznakmi hypovolemického šoku sú vnútorný nepokoj, bledosť, studený pot a zimnica. Vo väčšine prípadov tlak prudko klesá a objaví sa rýchly pulz. Ak chcete potvrdiť diagnózu, musíte zatlačiť na nechtovú platňu palca. Ak necht nadobudne normálnu farbu dlhšie ako jeden a pol sekundy, pacient môže byť v šoku.
Príčiny výskytu
Vo väčšine prípadov sú šokové pľúca výsledkom šoku. Prietok krvi v kapilárach pľúc, najmenších krvných cievach, ktoré obopínajú alveoly, klesá. Krvné cievy sa začnú sťahovať, v dôsledku toho sú poškodené steny kapilár, čo výrazne zvyšuje ich priepustnosť. To vedie k tomu, že krvná plazma môže preniknúť do pľúcneho tkaniva. Keď sa prietok krvi oslabí, začnú byť ovplyvnené steny alveol (presnejšie bunky stien). Tieto štruktúry sú zodpovedné za vylučovanie látky, ktorá zdravému človeku zabraňuje kolapsu alveol. V dôsledku takýchto zmien sa objavujú ohniská atelektázy: steny alveolov sú stlačené proti sebe a zrútia sa, preto pri vdýchnutí nie sú takéto alveoly naplnené vzduchom. Navyše, v prítomnosti šoku sa krv začne zrážať v malých cievach. V kapilárach sa objavujú malé krvné zrazeniny, ktoré len zhoršujú problémy s krvným obehom. To vedie k zhoršeniu funkcie pľúc.
Liečba
V takýchto prípadoch musí osoba dostať núdzovú lekársku starostlivosť. Hlavným liekom je umelá ventilácia. Toto zariadenie odstraňuje pľúcny edém a zabraňuje kolapsu alveol. Okrem toho sa pacientovi podávajú glukokortikoidy vo veľkých dávkach, napríklad prednizolón. Glukokortikoidy by mali znižovať priepustnosť bunkových stien a zabrániť prenikaniu tekutiny z ciev do alveol.
V prípade šoku sú potrebné lieky na udržanie a stimuláciu procesu krvného obehu, na tento účel sa používa intravenózna tekutina na zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi. Na vyprázdnenie pľúc sa do tela zavádzajú diuretiká. Ale stojí za to pochopiť, že odstránenie pľúcneho edému je možné iba v počiatočných štádiách šoku pľúc. Pacientovi sa tiež podávajú antibiotiká na prevenciu infekcie a intravenózny heparín na spomalenie prirodzeného procesu zrážania krvi.
Liečba sa vykonáva v nemocničnom prostredí. V prvom rade lekár poskytuje symptomatickú terapiu akútnej poruchy a až potom sa pokúša zistiť jej príčinu. Toto ochorenie sa dá ľahko diagnostikovať pomocou röntgenových lúčov. Po stanovení diagnózy je predpísaná adekvátna liečba.
Šok pľúc je život ohrozujúci stav, ktorý si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc. V opačnom prípade začína hypoxémia, ktorá vedie k smrti.
LIEK
NÚDZOVÉ SITUÁCIE
MDT 616,24-001,36
NIKONOV V.V., PAVLENKO A.YU., BELETSKY A.B.
Charkovská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania
SYNDRÓM VIACERÉHO ORGÁNOVÉHO ZLYHANIA:
"ŠOKOVÉ PĽÚCA"
V predchádzajúcej prednáške bolo spomenuté, že pri syndróme zlyhania viacerých orgánov (MODS) dochádza k poškodeniu orgánových systémov súčasne, ale klinické prejavy majú určitú postupnosť. Podľa údajov domácich a zahraničných autorov je vonkajší dýchací systém v kritických podmienkach primárne vystavený deštruktívnym účinkom „cytokínovej búrky“.
Od 60. rokov minulého storočia rôzni autori popisujú syndróm progresívneho akútneho respiračného zlyhania, ktorý sa vyskytuje u pacientov s akútnou stratou krvi, ťažkým mechanickým úrazom, sepsou atď. Patomorfologický obraz v pľúcach pri pitve bol charakterizovaný nerovnomerným prekrvením mikrovaskulatúry (v dôsledku stázy a mikrotrombózy), extravazáciou plazmy do interstícia a lumenu alveol, deskvamáciou respiračného epitelu, deštrukciou alveolocytov 2. tvorba hyalínových (fibrínových) membrán a ložísk atelektázy. Klinické pozorovania a vyššie opísané patomorfologické zmeny v pľúcach teda umožnili T. Burfordovi a V. Burbankovi v roku 1944 identifikovať samostatný klinický a anatomický syndróm, ktorý nazvali syndróm „mokrých pľúc“. V roku 1963 M. Nickerson a spol. Zistilo sa, že tento syndróm sa najčastejšie vyskytuje pri rôznych šokových stavoch a tento patologický proces bol premenovaný na syndróm „šokových pľúc“. Následne dostal názov „syndróm respiračnej tiesne dospelých – ARDS“, ktorý navrhol D.G. Ashbaugh a kol. (1967). Autori opísali 12 pacientov s klinickým obrazom akútneho respiračného zlyhania, ktoré sa prejavilo difúznou cyanózou, rezistentným na oxygenoterapiu, zníženou poddajnosťou (complianciou) pľúc a výskytom bilaterálnych difúznych infiltrátov na RTG snímkach pľúc. V roku 1994 na americko-európskom stretnutí
Na stretnutí bol tento syndróm definovaný ako syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS) a boli stanovené moderné kritériá na jeho diagnostiku. Keď sa však študovali príčiny vývoja a patogenézy ARDS, objavil sa koncept, podľa ktorého sa začalo chápať ako extrémny prejav širšieho procesu nazývaného „akútne poškodenie pľúc“ (ALJ). Bolo navrhnuté rozlíšiť dve formy tohto ochorenia:
1) akútne poškodenie pľúc, ktoré zahŕňa tak počiatočné, mierne štádium ochorenia, ako aj najťažšie formy;
2) syndróm akútnej respiračnej tiesne, čo je najťažšia forma ochorenia, t.j. extrémny prejav APL.
Akékoľvek ARDS teda možno klasifikovať ako ALI, ale nie všetky formy ALI sú ARDS. ALI je definovaný ako zápalový syndróm spojený so zvýšenou permeabilitou alveolárnej kapilárnej membrány a spojený s komplexom klinických, rádiologických a fyziologických porúch, ktoré nemožno vysvetliť prítomnosťou ľavej predsiene alebo pľúcnej kapilárnej hypertenzie (ale môžu s ňou koexistovať). V skutočnosti je ALI výsledkom syndrómu systémovej zápalovej odpovede, ktorý je sprevádzaný porušením integrity alveolárnej kapilárnej membrány. Klinickým prejavom týchto porúch je rozvoj nekardiogénneho pľúcneho edému. V tabuľke Tabuľka 1 uvádza odporúčané kritériá pre ALI a ARDS.
ALI je teda charakterizovaná progresívnou hypoxémiou v dôsledku intrapulmonálneho skratu krvi, bilaterálnou infiltráciou pľúcnych polí na frontálnom röntgenovom snímku hrudníka, rýchlym znížením poddajnosti pľúcneho tkaniva, pľúcnou hypertenziou pri absencii známok zlyhania ľavej komory.
Tabuľka 1. Kritériá pre ALI a ARDS
Forma Priebeh ochorenia Index okysličovania (PaO2/FiO2) RTG hrudníka Tlak v zaklinení pľúcnej artérie, mm Hg.
ALI Akútny nástup< 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии
ARDS< 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)
Poznámky: Pa02 - parciálne napätie kyslíka v arteriálnej krvi, P02 - frakcia kyslíka vo vdychovanej zmesi, PEEP - pozitívny tlak v dýchacom trakte vo fáze výdychu.
V roku 1988 J.F. Murray a kol. navrhli škálu závažnosti poranenia pľúc (Lung Injury Score - LIS), ktorá je v súčasnosti široko používaná vo vzťahu k pacientom, ktorí dýchajú samostatne aj v podmienkach respiračnej terapie (tabuľka 2).
Celkové skóre sa vydelí počtom študovaných komponentov a urobí sa hodnotenie: 0 – žiadne poškodenie pľúc, 0,25 – 2,5 – stredné poškodenie pľúc (úmrtnosť je 40 – 41 %), > 2,5 – syndróm ťažkého akútneho poškodenia pľúc (úmrtnosť miera - 58-59%).
Akútne poškodenie pľúc a syndróm akútnej respiračnej tiesne sú takmer isté
významné zložky syndrómu zlyhania viacerých orgánov u kriticky chorých pacientov. ALI vzniká na podklade difúzneho poškodenia endotelu pľúcnych kapilár pod vplyvom exogénnych a endogénnych faktorov. Na základe vyššie uvedeného môže byť ALI dôsledkom priamej alterácie pľúcneho parenchýmu (poranenie hrudníka s kontúziou pľúc, aspirácia obsahu žalúdka, infekčné ochorenia pľúc, utopenie a pod.), ako aj nepriameho poškodenia pľúc spojeného s mimopľúcnymi ochoreniami. (sepsa, hypotyreóza -volemický šok, masívna transfúzia krvi, akútna pankreatitída, peritonitída atď.).
Napriek pokroku dosiahnutému v pochopení etiopatogenézy a liečby APL zostáva úmrtnosť tohto syndrómu pomerne vysoká a v súčasnosti sa pohybuje od 40 do 60 %. Vo svojej najvšeobecnejšej forme je patogenéza APL znázornená na obr. 1.
V počiatočnej fáze ALI dochádza na pozadí spomalenia prietoku krvi v mikrovaskulatúre pľúc a tvorby mikroagregátov krvných doštičiek k adhézii a aktivácii neutrofilov. Tieto prenikajú cez poškodený endotel pľúcnych kapilár do lumen alveol. Neutrofily, endotelové bunky a alveolárne makrofágy produkujú cytokíny, proteázy (elastázu, kolagenázu) a ďalšie látky, ktoré poškodzujú alveolárnu kapilárnu membránu. Ďalšie patologické účinky majú produkty komplementovej kaskády, lyzozomálne enzýmy a biogénne amíny, produkty degradácie fibrinogénu a metabolizmu kyseliny arachidónovej, pričom v cirkulujúcej krvi sa objavujú prostaglandíny pbe2 a pbr2, leukotriény, tromboxán a faktor aktivujúci krvné doštičky. Eikosanoidy zvyšujú priepustnosť membrány, spôsobujú bronchiolo- a vazospazmus a zvyšujú tvorbu trombov. Aktivácia reakcií voľných radikálov dopĺňa škodlivý účinok cytokínov a eikosanoidov na bunkové membrány. Nakoniec sa v dôsledku porušenia integrity alveolárnej kapilárnej membrány vyvinie nekardiogénny pľúcny edém. V akútnej fáze syndrómu predstavuje pľúcny parenchým mozaiku vzdušných, kolabovaných a edematóznych oblastí. Perfúzia nevetraných oblastí spôsobuje pulmonálny skrat, ktorý môže predstavovať viac ako 60 % (normálne 3 – 7 %) srdcového výdaja a je hlavnou príčinou arteriálnej hypoxémie. V dôsledku vyššie uvedeného
Tabuľka 2. Škála LIS
Výskumné ukazovatele Skóre, body
Röntgen frontálneho hrudníka Bez alveolárnej infiltrácie 0
Alveolárna infiltrácia - 1 kvadrant 1
Alveolárna infiltrácia - 2 kvadranty 2
Alveolárna infiltrácia - 3 kvadranty 3
Alveolárna infiltrácia - 4 kvadranty 4
Stupeň hypoxémie (Pa02/P02) > 300 mm Hg. 0
299-255 mm Hg. 1
224-175 mm Hg. 2
174-100 mm Hg. 3
< 100 мм рт.ст. 4
Torakopulmonálna poddajnosť > 80 ml/cm H2O 0
79-60 ml/cm H20 1
59-40 ml/cm H202
39-20 ml/cm H20 3
< 20 мл/см Н2О 4
PEEP pri mechanickej ventilácii 0-5 cm H2O 0
6-8 cm H2O 1
9-11 cm H2O 2
12-14 cm H2O 3
> 14 cm H20 4
Znížený kapilárny prietok krvi, tvorba mikroagregátov a mikroembólií s uvoľňovaním chemoatraktantov
Progresia pľúcneho edému na pozadí zníženej produkcie povrchovo aktívnej látky a poddajnosti pľúc
Tvorba biologicky agresívnych látok, ktoré poškodzujú alveolárnu kapilárnu membránu
Extravazácia plazmy do interstícia a do lumen alveol, deštrukcia surfaktantu, rozvoj pľúcneho edému
Vazokonstrikcia s tvorbou trombu, rozvoj pľúcnej hypertenzie
Obrázok 1. Patogenéza ALI
patologických zmien, dochádza k nesúladu medzi ventiláciou a perfúziou, čo vedie k výskytu pľúcneho skratu a ťažkej arteriálnej hypoxémie. Zhoršená produkcia povrchovo aktívnej látky na pozadí alveolárneho edému, zápalu a fibrózy vedie k zníženiu poddajnosti pľúc a zvýšeniu „ceny energie“ dýchania.
Štúdium mechanogenézy a terapeutických a diagnostických aspektov ALI, ktoré sa uskutočnilo na oddelení urgentných stavov a medicíny katastrof Charkovskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania, slúžilo ako podnet na vytvorenie koncepčného diagramu kaskády pľúcneho poškodenia pri komplikovanej hrudnej traume. pľúcnou kontúziou (obr. 2). Na základe tejto schémy by sa mali zvážiť hlavné príčiny respiračných porúch u pacientov s uzavretou traumou hrudníka (CHT): faktor bolesti, primárne poškodenie pľúc v dôsledku kontúzie, intrapleurálne traumatické objemy a poškodenie kostného rámu hrudníka s flotáciou a časť hrudnej steny v mieste lézie.
U pacientov s TCH bez kontúzie pľúc je v dôsledku silnej bolesti obmedzená pohyblivosť hrudníka, porucha drenážnej funkcie priedušiek a sklon k regionálnemu bronchiolospazmu, čo prispieva k tvorbe zón hypoventilácie na strane poranenia. Alveolárna hypoxia, spôsobená hypoventiláciou určitých oblastí pľúc, vedie k reflexnej vazokonstrikcii a redistribúcii prietoku krvi v prospech oblastí s dostatočnou ventiláciou. Táto kompenzačná reakcia eliminuje ventilačno-perfúznu poruchu
sonance a pomáha zlepšovať výmenu plynov v pľúcach. Ak však regionálna hypoventilácia pretrváva dlhší čas, tento kompenzačný mechanizmus sa stáva patogenetický. Mikrotrombóza na pozadí vazospazmu vedie k deštrukcii alveolárnej kapilárnej membrány, zníženiu difúzneho povrchu a zvýšenej hydratácii pľúcneho parenchýmu.
U pacientov s TCH komplikovanou kontúziou pľúc sú poruchy výmeny plynov výraznejšie v dôsledku primárneho poškodenia pľúcneho parenchýmu, zmenšenia plochy difúzneho povrchu, zníženia ventilačno-perfúznych pomerov a progresie intrapulmonálneho skratu.
Bez ohľadu na základné ochorenie by sa mala urobiť urgentná diagnóza ALI/ARDS na základe nasledujúcich kritérií:
Prítomnosť spúšťacích faktorov: sepsa, polytrauma, šok, peritonitída, pneumónia atď.;
Skóre LIS:
Pre OPL - od 0,25 do 2,5;
Pre ARDS - viac ako 2,5;
Prítomnosť dvoch alebo viacerých klinických prejavov syndrómu systémovej zápalovej odpovede: telesná teplota vyššia ako 38 oC alebo nižšia ako 36 oC; srdcová frekvencia (HR) viac ako 100 za minútu; rýchlosť dýchania viac ako 20 za minútu alebo PaO2< 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.
Sledovanie dynamiky zmien mechanických vlastností pľúc, röntgenového obrazu hrudných orgánov a respiračných parametrov nám umožňuje navrhnúť klinickú klasifikáciu
Nekardiogénny pľúcny edém (ARDS)
Obrázok 2. Kaskáda poškodenia pľúc počas TGCT komplikovaná kontúziou pľúc
štádia ALI/ARDS, ktorý je odvodený zo stupnice J.F. Murray (1988):
I. etapa - poškodenie;
Stupeň II - subkompenzovaný (imaginárna pohoda);
Stupeň III - progresívne respiračné zlyhanie;
^etapa - terminál.
Na základe tejto klasifikácie možno získať holistický obraz etapovej diagnózy APL/ARDS.
Štádium I (24-48 hodín od momentu pôsobenia škodlivého faktora). Stav pacientov je stredný. Klinický obraz a sťažnosti zodpovedajú základnej chorobe. Hemodynamika je stabilná. Pri hodnotení dýchacieho systému je možná mierna tachypnoe do 22-26 dychov/min. Pri auskultácii je počuť ťažké dýchanie, niekedy v kombinácii s izolovaným suchým sipotom.
Röntgenové vyšetrenie väčšinou neodhalí zmeny na pľúcach. V 20-30% prípadov sa určuje zvýšenie pľúcneho vzoru (obr. 3).
Krvné plyny – arteriálna hypoxémia, eliminovaná vdychovaním kyslíka (PaO2/FiO2< 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.
Stupeň II (48-72 hodín od momentu pôsobenia škodlivého faktora). Stav pacientov sa pohybuje od stredne ťažkého po ťažký. Psychologický stav je často poznačený eufóriou, po ktorej nasleduje úzkosť a negativizmus. Hemodynamika je stabilná, je možná sínusová tachykardia.
Pozoruhodná je výrazná dýchavičnosť s účasťou pomocných svalov pri dýchaní na pozadí stabilného stavu pacienta. V pľúcach je pri auskultácii počuť ťažké dýchanie v kombinácii so suchými šelestami av 25 - 30% prípadov - zóny oslabeného dýchania, niekedy v dolných zadných častiach - vlhké chvenie.
Na čelnom röntgene hrudných orgánov sú pozorované malé fokálne tiene vo všetkých pľúcnych poliach (obr. 4).
Krvné plyny - arteriálna hypoxémia (PaO2 = 60-70 mm Hg), odolné voči vdychovaniu kyslíka (PaO2/FiO2< 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.
Stupeň III. Stav pacientov je veľmi vážny. Psychomotorickú agitáciu nahrádza depresia vedomia zo strnulosti do strnulosti. Pozoruje sa ťažká tachykardia, krvný tlak (BP) zostáva normálny alebo zvýšený, centrálny venózny tlak (CVP) sa postupne zvyšuje. Najcharakteristickejším klinickým a patofyziologickým javom je závislosť pacienta od kyslíka. Bez ohľadu na základné ochorenie sa u všetkých pacientov vyskytuje klinický obraz ťažkého akútneho respiračného zlyhania: difúzna cyanóza, eliminovaná umelou pľúcnou ventiláciou (ALV) s FiO2 = 60 – 90 %. V pľúcach sú pri auskultácii počuť rôzne suché a vlhké chrapoty; v 25-30% prípadov - zóny amforického dýchania. Z priedušnice sa dezinfikuje riedky hlienový spút.
Röntgenové vyšetrenie odhalí viacnásobné stredne a veľké ohniskové tiene s tendenciou splývať na pozadí zníženia intenzity pľúcneho vzoru („snehová búrka“) a v 10-15% prípadov výpotok v pleurálnej oblasti sa zisťujú dutiny (obr. 5).
Zloženie krvných plynov - ťažká arteriálna hypoxémia (PaO2 = 50-60 mm Hg), odolná voči mechanickej ventilácii a oxygenoterapii (PaO2/FiO2< 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.
Štádium IV. Stav pacientov je extrémny alebo terminálny. Vedomie je narušené od strnulosti po kómu. Arteriálna hypotenzia vyžadujúca použitie inotropnej podpory a vazopresorov; pretrvávajúca tachykardia, ktorá sa neskôr zmení na bradykardiu a asystóliu; CVP sa môže zvýšiť. Porušenie celkovej a orgánovej hemodynamiky sa prejavuje mramorovaním kože, chladom končatín, oligúriou a známkami ischémie myokardu na EKG. Klinika dekompenzovaného akútneho respiračného zlyhania, ktoré pretrváva aj po presune pacientov
Obrázok 3.1 štádium ARDS
Obrázok 4. Štádium II ARDS
na mechanickom vetraní s H02 = 95-100% a prísnymi parametrami vetrania.
Počas auskultácie na pozadí mechanickej ventilácie je počuť veľa suchých a vlhkých šelestov vo všetkých pľúcnych poliach a prudké oslabenie dýchania v posterolaterálnych oblastiach. Z priedušnice sa dezinfikuje nadmerný hlienovitý alebo mukopurulentný spút.
Frontálna rádiografia hrudných orgánov odhaľuje stmavnutie lalokov a segmentov pľúc (50-52 %) a syndróm vzduchovej bronchografie (48-50 % prípadov) (obr. 6).
Zloženie krvných plynov – progresia arteriálnej hypoxémie (PaO2< 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 >50 mmHg). Pľúcny skrat niekedy dosahuje 50 – 60 % srdcového výdaja. Metabolická a respiračná acidóza sa vyvíja so znížením pH arteriálnej krvi na 7,10-7,15 a zhoršujú sa smrteľné poruchy iných orgánov a systémov.
Taktika intenzívnej liečby ALI závisí od závažnosti stavu pacienta a mala by sledovať tieto ciele:
1. Kauzálna terapia zameraná na boj proti ochoreniu, ktoré spôsobilo rozvoj APL.
2. Vykonávanie respiračnej terapie za účelom udržania primeranej výmeny plynov (oxygenoterapia, kombinácia režimov mechanickej ventilácie).
3. Sanitácia tracheobronchiálneho stromu pomocou muko- a bronchodilatancií.
4. Optimalizácia prietoku krvi v pľúcach a dekongestačná liečba (inotropná terapia, nitráty, kortikosteroidy, inhibítory proteáz, saluretiká na pozadí kontrolovanej infúznej terapie).
5. Deeskalačná antibakteriálna terapia, korekcia syndrómu endogénnej intoxikácie.
6. Prevencia hemoragickej gastroenteropatie (antacidá, H2-blokátory, M-anticholinergiká, inhibítory protónovej pumpy).
7. Nutričná podpora.
Základným problémom intenzívnej starostlivosti o ALI je včasná a adekvátna respiračná terapia, ktorá musí dodržiavať koncept bezpečnej mechanickej ventilácie:
Maximálny tlak v dýchacom trakte nie je väčší ako 35 cmH2O;
Dychový objem nie viac ako 6-8 ml/kg telesnej hmotnosti;
Dýchacia frekvencia a minútový objem ventilácie sú minimum potrebné na udržanie PaCO2 na úrovni 30-40 mmHg;
Špičkový inspiračný prietok v rozmedzí od 30 do 80 l/min;
Profil inspiračného prietoku smeruje nadol (v tvare rampy);
FiO2 je minimum potrebné na udržanie dostatočnej úrovne okysličenia arteriálnej krvi;
Výber PEEP v súlade s konceptom optimálneho PEEP, pri ktorom je transport kyslíka do tkanív maximálny;
Výber auto-PEER – zabráňte výskytu vysokého auto-PEER – nie viac ako 50 % z celkového PEEP;
Trvanie inspiračnej pauzy nie je dlhšie ako 30 % trvania doby inhalácie;
Pomer nádych/výdych – neprevracajte pomer nádych/výdych viac ako 1,5:1;
Keď je pacient desynchronizovaný s respirátorom, použite skôr analgosedáciu a v prípade potreby krátkodobú myopégiu ako hyperventiláciu.
Udržiavanie výmeny plynov v rôznych štádiách intenzívnej starostlivosti o ARDS sa vykonáva pomocou rôznych možností mechanickej ventilácie. Pri ťažkých formách ARDS sú najoptimálnejšie režimy ventilácie založené na tlaku, a nie na objeme. Individuálny výber parametrov a režimov umelej pľúcnej ventilácie v súlade s konceptom „bezpečnej mechanickej ventilácie“ má zabezpečiť dostatočné prevzdušnenie pľúc a okysličenie krvi bez výraznejších hemodynamických porúch.
Pri poskytovaní podpory dýchania pri ALI/ARDS je vhodné použiť kinetickú terapiu: polohy na bruchu a na boku (poloha pacienta na žalúdku a na boku), čo umožňuje zvýšiť index oxygenácie o 30-40% počiatočného . V procese používania tejto metódy však môžu nastať problémy.
Obrázok 5. Štádium III ARDS
Obrázok 6. Štádium IV ARDS
spôsobujú centrálne hemodynamické poruchy, zvýšený intrakraniálny tlak a obštrukciu tracheobronchiálneho stromu. Podľa randomizovaných štúdií kinetická terapia zlepšuje oxygenáciu, ale nezvyšuje prežívanie u pacientov s ALI.
Na záver by som rád uviedol ako príklad dva klinické prípady ALI u pacientov so sprievodnou traumou.
Pacient Zh., 22-ročný, bol prijatý do nemocnice po páde z výšky štvrtého poschodia. Diagnóza: akútne ťažké traumatické poranenie mozgu, ťažká kontúzia mozgu s ložiskami pomliaždeniny kortikálnych častí čelných lalokov a predných častí corpus callosum, subarachnoidálne krvácanie; uzavreté poranenie hrudníka, pomliaždenie pľúc a srdca; modrina obličiek; uzavreté zlomeniny oboch sedacích kostí. Obsah etylalkoholu v krvi je 2,15%. Po prijatí bol stav pacientky vážny. Úroveň vedomia - hlboký stupor (10 bodov na stupnici Glasgow Coma Scale (GCS)). Funkcie vonkajšieho dýchania sú kompenzované a napäté: frekvencia dýchania - 26-28 dychov za minútu, SpO2 - 90%. Hemodynamika je kompenzovaná: TK = 110/70 mm Hg, PS = 100 úderov za minútu. Ultrazvuk srdca: pozn.
Pozdĺž zadnej steny sú zóny hypokinézy, BB - 40%. Pri auskultácii nad povrchom pľúc je zaznamenané ťažké dýchanie, oslabené v bazálnych oblastiach (viac vpravo). Röntgen hrudníka odhaľuje stmavnutie dolného laloka pravých pľúc (pomliaždenina) na pozadí zvýšeného pľúcneho vzoru (obr. 7).
Na kontrolu volémie bola vykonaná katetrizácia podkľúčovej žily podľa Seldingera (CVP = 90 mm vodného stĺpca) a na pozadí konzervatívnej terapie inhalácia zvlhčenej zmesi vzduch-kyslík (SO2 = 50-60 %) bola spustená Venturiho maska. Počas liečebných opatrení sa stav pacienta trochu stabilizoval (respiračná frekvencia - 22-24 dychov za minútu, SpO2 - 92-94%, krvný tlak = 120/70 mm Hg, CVP = 50 mm vodného stĺpca, PS = 94-96 úderov za minútu).
Na konci druhého dňa sa však stav pacienta opäť zhoršil. Úroveň vedomia je stupor (9 bodov na GCS) s obdobiami psychomotorickej agitácie. Tachypnoe až 30-32 dychov za minútu, SpO2 - 87-89% na pozadí inhalácie zvlhčeného kyslíka (SO2 = 90-100%). Hemodynamické parametre: krvný tlak = 150/90 mmHg, CVP = 100 mmH2O, PS = 108112 úderov za minútu. Pri auskultácii pľúc: stuhnutý
Obrázok 7. Pacient Zh., 22 rokov (1. deň)
Obrázok 8. Pacient Zh., 22 rokov (2. deň)
Obrázok 9. Pacient Zh., 22 rokov (5. deň)
Obrázok 10. Pacient Zh., 22 rokov (10. deň)
určité dýchanie, oslabené v strednej a dolnej časti (najmä vpravo), v kombinácii so suchým a vlhkým sipotom. Na RTG hrudníka: stmavnutie strednej a dolnej časti pravých pľúc, rozšírenie koreňov pľúc a posilnenie cievnej zložky pľúcneho vzoru (obr. 8). Po tracheálnej intubácii bol pacient preložený na riadenú mechanickú ventiláciu s analgosedáciou a myopégiou. Za účelom vykonania dlhodobej respiračnej terapie a adekvátnej sanitácie tracheobronchiálneho stromu bola pacientovi na 4. deň vykonaná Bjork tracheostómia. Napriek pokračujúcemu komplexu intenzívnych terapeutických opatrení a kombinácií rôznych režimov mechanickej ventilácie sa však stav pacienta neustále zhoršoval. Patomorfologické zmeny na pľúcach (obr. 9, 10) časom korelovali s klinickým stavom a stupňom hypoxémie. Pacient zomrel na 12. deň v dôsledku progresívnej dekompenzácie kardiorespiračných funkcií.
Zhrnutie: tento klinický prípad uvádza, že ALI, ktorá sa vyvinula v dôsledku primárneho poškodenia pľúc, má často nepriaznivú prognózu, najmä v kombinácii s kontúziou srdca a ťažkým traumatickým poranením mozgu.
Obrázok 11. Pacient V., 27 rokov (1. deň)
Pacient V., 27 rokov, utrpel následkom nehody (vodič), bol hospitalizovaný s diagnózou uzavreté poranenie hrudníka, zlomeniny III-V a VII rebra vľavo, pomliaždenie ľavých pľúc, pomliaždenie prednej brušnej steny (obr. 11). Po prijatí bol stav pacientky vážny. Pri vedomí sa sťažuje na ostrú bolesť v ľavej polovici hrudníka v pokoji, nedostatok vzduchu. Dýchacia frekvencia - 26-28 dychov za minútu, SpO2 - 90-92%, TK = 140/80 mm Hg, PS = 110 úderov za minútu. Pri auskultácii: po celom povrchu pľúc je počuť prudké dýchanie, v bazálnej oblasti vľavo prudko oslabené, v kombinácii s vlhkými šelestami. RTG orgánov hrudníka odhalí zlomeniny rebier vľavo, zníženú priehľadnosť ľavých pľúc v dôsledku podliatiny (obr. 12).
Na pozadí komplexnej intenzívnej terapie, ktorá zahŕňala aj oxygenoterapiu, sedenia hyperinflácie a fyzioterapie, za účelom úľavy od bolesti, bol pacient od prvého dňa podrobený predĺženej potencovanej subpleurálnej blokáde podľa metódy vyvinutej na oddelení ( Deklaračný patent na úžitkový vzor „Spôsob vykonávania predĺženej retropleurálnej blokády“ (č.
Obrázok 12. Pacient V., 27 rokov (1. deň)
Obrázok 13. Pacient V., 27 rokov (3. deň) Obrázok 14. Pacient V., 27 rokov (5. deň)
Na tretí deň po poranení sa bolesť obete výrazne znížila a objavil sa produktívny kašeľ. Dýchacia frekvencia - 20-22 dychov za minútu, SpO2 - 92-95%, TK = 110/10 mm Hg, PS = 90-94 úderov za minútu. Auskultácia: na pozadí ťažkého dýchania, oslabená v strednej a dolnej časti vľavo, izolované suché chrapoty. Na RTG hrudníka: zvýšený pľúcny obraz, infiltratívne zmeny v pľúcnom tkanive vpravo v dolných rezoch a vľavo v takmer celých pľúcach (obr. 13). Takže napriek určitému zhoršeniu röntgenového obrazu zostali respiračné poruchy pacienta kompenzované a nevyžadovali si agresívnejšie metódy podpory dýchania. Na 5. deň hospitalizácie sa však prejavila výrazná pozitívna dynamika oboch parametrov oxygenačnej funkcie pľúc a RTG morfologických zmien (obr. 14).
Pacient bol prepustený z nemocnice na 20. deň v uspokojivom stave.
Súhrn: tento klinický prípad demonštruje možnosti integrovaného prístupu v liečbe ALI v dôsledku poranenia hrudníka, a to kombináciou medikamentóznej liečby a fyzioterapie, ktorá dokáže optimalizovať dýchacie funkcie a eliminovať fatálne respiračné poruchy.
Napriek výdobytkom modernej medicíny zostáva liečba APL stále najpálčivejším problémom v kontexte porúch viacerých orgánov. Podľa údajov domácich a zahraničných výskumníkov aj také sľubné techniky, ako je použitie umelých povrchovo aktívnych látok, oxidu dusnatého, prostacyklínu, využitie kvapalinovej ventilácie pľúc a mimotelový uzáver membrány
sigenácia krvi nedáva počas ALI jednoznačne pozitívne výsledky. Je pravdepodobné, že v blízkej budúcnosti uvidíme nové možnosti liečby tohto stavu.
Bibliografia
1. Burford T., Burbank B. Traumatické vlhké pľúca // J. Thorac. Surg. - 1945. - 14. - S. 415-424.
2. Martin A., Simmonds R, Heisterkamp C. Respiračná nedostatočnosť pri bojových obetiach. Patologické zmeny v pľúcach pacientov zomierajúcich na rany //Ann. Surg.. - 1969. - 170. - S. 30-38.
3. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L. a kol. Akútna respiračná tieseň u dospelých//Lancet. -1967. - Vol. 12, č. 7511. - S. 319-323.
4. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. a kol. Americko-európska konferencia o ARDS. Definície, mechanizmy, relevantné výsledky a koordinácia klinických skúšok // Am. J. Res. Crit. Care Med. - 1994. - Zv. 149. - S. 818-824.
5. Glumcher F.S. Syndróm akútnej respiračnej tiesne: definícia, patogenéza, terapia // Mystery l^vannya. - 2004. - č. 9(15). - s. 12-17.
6. Florikyan A.K.. Operácia poranení prsníka. - Hartv: Osnová, 1998. - 504 s.
7. Murray J.F., Mattham M.A., Luce J.M., Flick M.R. Rozšírená definícia syndrómu respiračnej tiesne dospelých //Am. Rev. Respira. Dis. - 1988. - Sv. 138. - R. 720-723.
8. Ryabov G.A. Hypoxia kritických stavov. - M.: Medicína, 1988. - 287 s.
9. Piantadosi C.A., Schwartz D.A. Syndróm akútnej respiračnej tiesne //Ann. Stážista. Med. - 2004. - V. 141. - 460-470.
10. Slutsky A.S. Syndróm akútnej respiračnej tiesne, mechanická ventilácia a poloha na bruchu // N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 610-612.
11. Gattioni L. a kol. Študijná skupina na bruchu. Účinok polohy na bruchu pri syndróme akútnej respiračnej tiesne//N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 568-573.
Akútne lézie sú častou a závažnou komplikáciou mnohých ochorení. V prvom rade hovoríme o vírusovo-bakteriálnej pneumónii, ktorá má niekedy malígny priebeh a je sprevádzaná masívnym, niekedy úplným obojstranným poškodením dýchacieho parenchýmu s ťažkým, ťažko napraviteľným respiračným zlyhaním, ktoré v priebehu niekoľkých dní a niekedy hodiny môžu viesť k smrti. Na tomto pozadí sa môžu vyvinúť deštruktívne procesy a dokonca aj gangréna pľúc.
Ďalšiu skupinu predstavuje akútne pľúcne lézie, zjednotený pojmom „šokové pľúca“, ktorý sa vyvíja u pacientov s ťažkou traumou, ktorí podstúpili chirurgické zákroky vrátane umelého obehu na otvorenom srdci (postperfúzny pľúcny syndróm), hemoragický, septický alebo anafylaktický šok, masívne krvné transfúzie (“ syndróm homológnej krvi).
Okrem toho sú postihnuté pľúca o rôzne exogénne intoxikácie a otravy. V pôrodníckej praxi sa pľúcne lézie vyvíjajú s eklampsiou, embóliou plodovou vodou a syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC syndróm). Mnohé typy endogénnych intoxikácií, najmä tie, ktoré sa vyvíjajú s akútnou pankreatitídou, sú tiež sprevádzané poškodením pľúc.
Všetky tieto typy akútnych lézií respiračný parenchým pľúc zvyčajne spojené všeobecným pojmom - (RDS). V zahraničnej literatúre sa zvyčajne nazýval „syndróm respiračnej tiesne dospelých“ alebo ARDS, kde prvé písmeno zodpovedalo slovu dospelý, čo neuspokojilo každého, pretože podobná komplikácia je typická nielen pre dospelých, ale aj pre deti. Preto v roku 1994 Konsenzuálna komisia vedcov z európskych a amerických krajín zaoberajúcich sa týmto problémom túto terminológiu revidovala a ponechala rovnakú skratku ARDS a zaviedla do nej nový a realite bližší koncept - syndróm akútnej respiračnej tiesne, pričom prvý tzv. písmeno v skratke pochádza zo slova akútny.
V našej literatúre bol najčastejšie používaný termín jednoducho „ syndróm respiračnej tiesne“ – RDS a budeme sa ho aj naďalej držať, keďže tento syndróm nemôže byť iný ako akútny.
Vzhľadom na takú veľkú skupinu ochorení sprevádzaných syndróm respiračnej tiesne, neexistujú prakticky žiadne súhrnné štatistické informácie o jeho frekvencii, hoci v roku 1980 boli takéto údaje poskytnuté pre USA - asi 150 000 pacientov s RDS ročne. Je zaujímavé, že materiály spomínanej Zmierovacej komisie uvádzajú za rok 1994 presne tie isté čísla pre USA. Vzhľadom na ťažkosti pri liečbe tejto komplikácie, ktorá je sprevádzaná vysokou mortalitou (od 10 do 90 % v závislosti od závažnosti lézie), sa tento problém javí ako mimoriadne naliehavý.
