Bilirubín a jeho frakcie (celkový, priamy, nepriamy). Celkový bilirubín Hlavné fázy metabolizmu bilirubínu

Akékoľvek bunky v našom tele nie sú večné – po odslúžení ich času sú zničené a na ich miesto nastupujú nové. To platí aj pre červené krvinky, naplnené hemoglobínom, ktorý prenáša kyslík z pľúc do tkanív. Ich životnosť je 120 dní, potom sú zničené v slezine, ako ich hlavná zložka. Rozkladá sa na bielkovinovú časť a hém obsahujúci železo. Ďalšia deštrukcia zahŕňa odstránenie železa a tvorbu dvoch molekúl bilirubínového pigmentu z hemu.

Táto zlúčenina má žlto-oranžovú farbu a je prekurzorom množstva pigmentov. Ale zároveň je to silný toxín, najmä pre centrálny nervový systém. Preto sa ho telo musí čo najviac zbaviť. Množstvo bilirubínu a jeho frakcií sa určuje biochemickým krvným testom a presne odráža prácu všetkých procesov, ktoré sú ovplyvnené jeho tvorbou, transportom a vylučovaním.

Bilirubín tvorený v slezine je nerozpustný vo vode, preto na jeho transport je potrebný proteín albumín, ktorý je v krvnej plazme veľmi zastúpený. Aj keď je bilirubín naviazaný na proteín, zachováva si svoje toxické vlastnosti, a preto je potrebné ho zlikvidovať. Táto časť krvného bilirubínu sa nazýva voľný alebo nepriamy (iný názov je nekonjugovaný).

Spolu s prietokom krvi sa voľný bilirubín dostáva do pečene, kde dochádza k jeho neutralizácii – konjugácii. Podstatou tohto procesu je naviazanie pigmentu na kyselinu glukurónovú. Teraz sa bilirubín rozpúšťa vo vode a je prakticky netoxický, ale zachováva si svoju farbu. Vylučuje sa z pečene do čriev spolu so žlčou.

V lúmene gastrointestinálneho traktu sa časť bilirubínu premení na iné pigmenty a časť sa opäť absorbuje do krvi, čím sa vytvorí frakcia priameho alebo konjugovaného bilirubínu, ktorého hladina sa tiež stanoví biochemickou analýzou.

Súčet týchto dvoch frakcií je celkový bilirubín.

Takýto opis všetkých „cestov“ tohto pigmentu je potrebný, aby sme pochopili, ako pomocou tejto skupiny ukazovateľov možno celkom ľahko určiť stav krvného systému, pečene, žlčových ciest a čriev. Všetky tieto orgány sa podieľajú na transformácii a transporte bilirubínu, preto, ak je ich práca narušená, nevyhnutne sa menia. Klinika berie do úvahy nielen množstvo každej pigmentovej frakcie, ale aj ich vzájomný pomer.

Normálna hladina celkového bilirubínu je 3,4-17,1 µmol/l. Jeho nepriama frakcia alebo voľný bilirubín tvorí 75% z tohto množstva - 1-19 µmol/l. Zvyšných 25% patrí konjugovanému pigmentu - 1-7,9 µmol/l.

V diagnostike je dôležité zvýšenie hladiny celkového bilirubínu a zmena pomeru jeho frakcií. Navonok sa zvýšenie množstva pigmentu prejavuje žltačkou – zožltnutím skléry, kože, slizníc, zmenou farby moču a stolice.

Prečo sa mení hladina bilirubínu v krvi?

Zmeny množstva tohto pigmentu v krvi sú pochopiteľnejšie z hľadiska mechanizmu orgánových porúch ako z príkladu jednoduchých zmien v číslach. Celkovo existujú tri skupiny dôvodov, ktoré môžu spôsobiť zvýšenie a zmenu množstva frakcií bilirubínu v krvi.

Pre väčšiu prehľadnosť je možné všetky vyššie opísané mechanizmy porúch metabolizmu bilirubínu uviesť vo forme tabuľky:

Bilirubín poskytuje veľa informácií o niekoľkých systémoch tela naraz, takže jeho stanovenie je v modernej diagnostike veľmi obľúbené. Preto je možné hladinu tohto pigmentu určiť tak biochemickým krvným testom, ako aj samostatným laboratórnym testom.

Bilirubín v biochemickom krvnom teste (BAC) tvrdí, že má ústredné miesto, pretože sa predpisuje takmer vo všetkých prípadoch vyžadujúcich laboratórnu diagnostiku: klinické vyšetrenie, vyšetrenie pracovníkov vykonávajúcich nebezpečnú prácu, tehotenstvo a rôzne choroby spojené s hemostatickým systémom, pečeňou a funkcie žlčníka, ako aj osoby s rodinnou anamnézou. Stručne povedané, túto analýzu možno nazvať takmer univerzálnou, pretože je predpísaná oveľa častejšie ako iné. Mnoho ľudí však nie je spokojných len so slovom (bilirubín) a jeho normou, chcú vedieť, čo je táto látka a ako sa tvorí, ako ju znížiť, ak hodnoty prekročili prijateľné hranice; O tom si dnes povieme.

Bilirubín - čo to je?

Hemoglobinogénny pigment bilirubín je jednou z hlavných zložiek žlče, preto sa nazýva aj žlčový pigment. Väčšina ľudí spája bilirubín s jasnou žltou farbou, hoci je v skutočnosti hnedá, ale na tom v skutočnosti nezáleží. Pacienti, ktorí niekedy mali problémy s pečeňou, vedia, že bilirubín súvisí s detoxikačným orgánom a zvyšuje sa, keď je v ňom porucha. V zásade uvažujú správne. Pečeň skladuje krv a navyše je miestom, kde prechádzajú posledné hodiny starých, rozpadnutých červených krviniek.

Tvorba bilirubínu v krvi je prevažne (až 85 %) spojená s úplne fyziologickým procesom – zánikom starých červených krviniek, ktoré doslúžili a plnili svoje dôležité funkcie (transport kyslíka a pod.). Zvyšok bilirubínu, ktorý tvorí približne 15 % z celkového množstva, sa objaví, keď sú zničené iné látky obsahujúce hem (cytochrómy, myoglobín).

Okrem pečene dochádza k rozpadu červených krviniek aj v iných „krvných“ orgánoch – kostnej dreni a slezine, aj keď v menšej miere. Telo tak za jeden deň stratí približne stotinu červených krviniek, z ktorých sa uvoľní až 300 mg hemoglobinogénneho pigmentu. Staré bunky sú nahradené novými, mladými a schopnými bunkami.

Pri normálnom fungovaní všetkých systémov a orgánov sa vytvorený bilirubín vylučuje a je nahradený bilirubínom uvoľneným zo zničených červených krviniek (tiež ≈ 0,3 g). A tak ďalej každý deň, aby hladina tejto látky v krvi nepresiahla 20,5 µmol/l, keďže vo vyšších koncentráciách začína telo otravovať.

Norma do 20,5 µmol/l však znamená celkový bilirubín a medzitým existujú ďalšie dva ukazovatele jeho obsahu, ktoré vyjadrujú stav ľudského zdravia:

Priamy (viazaný, konjugovaný) bilirubín, ktorý tvorí ≈ štvrtinu celkového množstva (25 %), jeho norma sa pohybuje od 0,86 do 5,3 µmol/l a závisí od hladiny celkového bilirubínu. Ak je všetko v tele normálne, konjugovaný bilirubín prestáva predstavovať osobitné nebezpečenstvo pre zdravie, pretože je viazaný, a teda neutralizovaný a chystá sa opustiť krvný obeh. Hlavná vec je, že na jeho ceste nevznikajú žiadne prekážky a látka určená na odstránenie sa nevráti;
Nepriamy (neviazaný, voľný, nekonjugovaný) bilirubín zaberá 2/3 celkového množstva a bežne je od 1,7 do 17,0 µmol/l práve tento bilirubín, ktorý sa voľne pohybuje a hromadí sa v krvnom obehu, nie je pre človeka ani zďaleka prospešný; , a preto otrávi telo, keď je ho v tomto stave priveľa.

Treba poznamenať, že normálne hodnoty v rôznych zdrojoch a laboratóriách sa niekedy mierne líšia. To sa vysvetľuje zmenami v individuálnych charakteristikách činidiel a modifikáciou analytických metód. Samozrejme, netreba očakávať žiadne zvláštne rozdiely, budú sa pohybovať od desatín mikromol/l po jednu.

Hladina bilirubínu v krvnom sére sa nelíši podľa veku ani pohlavia, je rovnaká u mužov a žien. U detí normy tohto ukazovateľa nezávisia od veku a zodpovedajú postavám dospelých, s výnimkou novorodencov.

Bilirubín u novorodencov: vlastnosti a problémy novorodeneckého obdobia

Normu pre dospelého nemožno v žiadnom prípade stotožňovať s normou pre novorodenca v prvých dňoch jeho života.

Bezprostredne po narodení sa hladina žlčového pigmentu stále akosi približuje ukazovateľom, ktoré sme zvyknutí vnímať (≈ 22 µmol/l). Okamžite začne bilirubín rýchlo rásť, na 4. deň života dosahuje okolo 120 µmol/l, čo citeľne ovplyvňuje pokožku bábätka.

Mladé mamičky sa v takýchto prípadoch niekedy vyľakajú, skúsené ženy tento stav láskyplne nazývajú „žltačka“ a lekár na obchôdzke ich s úsmevom upokojuje a vysvetľuje, že novorodenec má fyziologickú žltačku.

Hyperbilirubinémia u novorodencov sa vysvetľuje určitou deštrukciou červených krviniek, aby sa vytvoril priestor pre nový, „dospelý“ hemoglobín a aby sa umožnilo fetálnemu hemoglobínu opustiť telo dieťaťa. Je to tak, že v prvých hodinách života sa malý človek začína prispôsobovať novým podmienkam.

Dieťa nezostane žlté dlho po týždni, hladina bilirubínu klesne na 90 µmol/l a potom sa vráti na normálnu úroveň dospelého. Ale to sa deje v prísnych termínoch, keď je všetko dobré a prosperujúce. V iných situáciách žltačka, ktorá sa objaví v nesprávnom čase alebo je oneskorená príliš dlho, spôsobuje obavy neonatológa a vyžaduje určité terapeutické opatrenia. To sa týka zvýšenia bilirubínu u slabých, predčasne narodených detí narodených s patológiou.

Ak je hyperbilirubinémia výsledkom Rh konfliktu alebo je vytvorená v dôsledku iných okolností, ktoré vytvárajú podmienky pre výrazné zvýšenie voľnej frakcie, ktorá je nielen prítomná v krvi, ale preniká aj do iných orgánov, vzniká veľa problémov. Hemoglobinogénny pigment, ktorý prekračuje hematoencefalickú bariéru, spôsobuje obrovské poškodenie jadier mozgu, a preto sa takáto žltačka nazýva jadrová žltačka. Je to veľmi nebezpečný stav u detí v prvých hodinách a dňoch života a vyžaduje okamžité opatrenia neonatológov, čo sa v takýchto prípadoch stáva: matky hlásia kernikterus u dieťaťa a začínajú intenzívnu terapiu.

Video: bilirubín a žltačka - doktor Komarovsky

Čo sa stane so žlčovým pigmentom po jeho vytvorení?

Červené krvinky, keď sú zničené, teda „uvoľňujú“ svoj obsah - hemoglobín, ktorého molekula sa tiež rozpadá za vzniku toxickej látky, hemoglobinogénneho pigmentu - bilirubínu. Uvoľnený bilirubín sa v tomto stave nemôže hromadiť, ukladať v orgánoch ani cirkulovať v krvi, preto ho treba poslať na miesto, kde sa premení na vo vode rozpustnú formu, ktorá môže opustiť ľudské telo. Všetko tu poskytuje príroda:

Na to, aby ste dopravili „novo vytvorený“ toxín do pečene, aby ste ho cestou nestratili a zabránili tak jeho nadmernému hromadeniu v tkanivách, potrebujete silného asistenta. Túto úlohu v tele zohráva jeden z najdôležitejších krvných proteínov – albumín, ktorý okamžite zachytáva bilirubín a vytvára s ním silnú komplexnú zlúčeninu (albumín-bilirubínový komplex). Stručne povedané, albumín sa stáva nosičom bilirubínu a dodáva ho na miesto určenia „bezpečne a v poriadku“.
Bilirubín dodávaný do pečene ako súčasť komplexu nemôže vstúpiť do hepatocytov, preto na membráne pečeňovej bunky opúšťa svoje „nosidlo“, stáva sa nezávislým a je schopný voľne prenikať cez membrány endoplazmatického retikula hepatocytov.
V endoplazmatickom retikule pečeňových buniek čaká na „nášho hrdinu“ kyselina glukurónová, s ktorou interaguje a viaže sa na ňu (konjugácia), čím vzniká nový vo vode rozpustný druh nazývaný bilirubín-diglukuronid, ktorý sa môže vylučovať žlčou a močom.
Ďalší osud bilirubínu je spojený s vylučovaním konjugovaného bilirubínu so žlčou do čreva (exkrécia), kde sa mení na urobilinogén. Tí, ktorí majú „to šťastie“ na hepatitídu, vedia, že existuje taký test ako stolica na stercobilín - to je konečný produkt metabolizmu bilirubínu.

Na základe týchto transformácií môžeme konštatovať, že všetok žlčový pigment (celkový bilirubín) pozostáva z:

Nepriamy (neviazaný, voľný, nekonjugovaný), ktorý sa objavuje pri deštrukcii červených krviniek a rozklade zložiek hemu;
Priame (viazané, konjugované), vznikajúce v pečeni ako výsledok reakcie s kyselinou glukurónovou.

Stav, keď je bilirubín zvýšený, sa nazýva hyperbilirubinémia. Celkový bilirubín sa môže zvýšiť v dôsledku ktorejkoľvek z jeho frakcií (viazaných, voľných), takže krvné testy poskytujú metódy na ich stanovenie.

Video: metabolizmus bilirubínu

Hyperbilirubinémia a jej hlavné prejavy

Vysoká hladina bilirubínu, niekoľko (možno desaťnásobne) vyššia ako norma, môže byť nielen nebezpečná pre zdravie pacienta, ale aj ohroziť jeho život, preto si táto situácia vyžaduje okamžité zníženie hladiny. A, samozrejme, sotva počujete od lekára záver, že celkový bilirubín je nízky a jeho frakcie sú normálne. Takéto možnosti akosi neprichádzajú do úvahy (ako nezmyselné). Práve nízka hladina celkového a voľného bilirubínu naznačuje, že človek má v mnohých orgánoch a systémoch všetko v poriadku: červené krvinky sa predčasne nerozpadajú, albumínu je dostatok na transport, syntéza kyseliny glukurónovej je v poriadku, pečeň je v poriadku. zdravé, žlčové cesty sú voľné a pod.

Nie je úplne dobré, keď je konjugovaný bilirubín nízky alebo sa blíži k nule a všetko, čo je v tele dostupné, je voľne plávajúce, ale v takýchto prípadoch môže byť celkový bilirubín, ak nie je veľmi zvýšený, stále niekde blízko najvyššej hranice normálu. alebo ju mierne prekračuje. Podobné javy možno niekedy pozorovať pri benígnej hyperbilirubinémii (Gilbertova choroba): bilirubín sa nezdá byť veľmi vysoký (22 - 30 µmol/l), ale všetok je voľný, zatiaľ čo konjugovaný bilirubín je 0.

Pečeň hrá hlavnú úlohu v metabolizme bilirubínu v tele. Ak niečo nie je v poriadku, reaguje nápadným syndrómom, ktorý je ťažké si nevšimnúť. Toto je žltačka, zdá sa:

Keď funkčná kapacita pečene klesá a stav jej parenchýmu už neumožňuje viazať nadmerné množstvo bilirubínu;
Ak sa žlč nemôže voľne pohybovať cez kanály a odstrániť už naviazaný žlčový pigment.

Bolo by mylné si myslieť, že človek „zožltne“, len čo hladina bilirubínu opustí normálnu hranicu – žltačka sa objaví, keď obsah tejto látky prekročí 34-35 µmol/l.

Kto žltne?

Stupeň zvýšenia bilirubínu ovplyvňuje hlavne povahu žltosti, to znamená, že čím vyšší je indikátor, tým viac sa objavuje zafarbenie tkanív. Obyčajne ako prvé hlási žltačku skléra a ústna sliznica, potom sa pripája pokožka tváre, dlaní a chodidiel, zvyšná koža žltne ako posledná, keď je už hyperbilirubinémia na vrchole. Treba poznamenať, že obézni a edematózni ľudia „žltnú“ menej ako chudí a štíhli ľudia. Keď však uvidíte človeka s nezvyčajnou farbou pleti, netreba sa ponáhľať k záverom – takéto sfarbenie môže byť dôsledkom endokrinných porúch (hypotyreóza, cukrovka) alebo jednoducho závislosti od jedla. Milovníci mrkvy a červených paradajok často získavajú zodpovedajúci odtieň. A mimochodom, skléra v týchto prípadoch bude mať úplne normálnu farbu (neporušenú, ako hovoria lekári).

Zvýšený bilirubín v krvi teda môže byť dôkazom rôznych porúch, niekedy benígnych, ale často nie veľmi dobrých. Takéto situácie vyžadujú rozdelenie tejto látky na frakcie (viazané a voľné) a ďalšie vyšetrenie pacienta s cieľom určiť príčinu zvýšenia bilirubínu.

Čo sa týka moču, pigment (normálne!) sa nachádza v tak nepatrných množstvách, že ho nie je možné určiť tradičnou metódou (zvyčajná všeobecná analýza), preto vo forme výsledkov štúdie pre zdravých ľudí zvyčajne píšu: “ žlčové pigmenty - negatívne.“ , čo zodpovedá normálnym hodnotám. V prípade pečeňových patológií sa zvýšený bilirubín okrem krvi zaznamenáva aj v moči, ale keďže tento nie je dostupný nepriamo, nerozpúšťa sa vo vode a neprechádza obličkovým filtrom, potom môžu všetky zmeny v laboratórnych testoch možno pripísať konjugovanému bilirubínu.

Prečo sa bilirubín zvyšuje?

Príčiny zvýšenia bilirubínu v krvi sú veľmi rôznorodé a zvyčajne spočívajú buď v nadmernej produkcii tejto látky v bunkách roztrúsených po celom tele (retikuloendoteliálny systém alebo makrofágový systém), alebo sa vysvetľujú posunom rôznych väzieb (jedna resp. viac) hepatobiliárneho metabolického procesu.

Po zlyhaní procesov výmeny a vylučovania hemoglobinogénneho pigmentu z tela spravidla nasleduje nadmerné zvýšenie koncentrácie bilirubínu, čo v konečnom dôsledku vedie k vzniku žltého sfarbenia tkanív. Táto porucha sa môže objaviť v dôsledku dedičnej patológie (dedičné formy) alebo počas života pod vplyvom rôznych nepriaznivých faktorov (získaná hyperbilirubinémia). V závislosti od množstva celkového bilirubínu prítomného v krvi a prevahy určitej frakcie sa rozlišuje hyperbilirubinémia:

Konjugácia, ktorá sa vyznačuje zvýšením celkovej hodnoty v dôsledku konjugovaného bilirubínu (jeho hladina môže dosiahnuť 50,0 alebo viac µmol/l;
Nekonjugovaný, charakterizovaný normálnymi hodnotami konjugovaného bilirubínu, ale zvýšením koncentrácie voľnej frakcie (približuje sa alebo prekračuje všeobecne akceptovanú normu celkového bilirubínu - viac ako 17,10 µmol / l).

Najväčšiu pozornosť lekárov priťahujú rôzne typy získanej hyperbilirubinémie:

Prehepatálna žltačka. Nazývajú sa aj hemolytické. Za svoj vzhľad vďačia nadmernej akumulácii hemoglobínového pigmentu, s vysokou koncentráciou sa veľmi ťažko vyrovnáva suprahepatálna žltačka; Použitie najnovších liečebných metód, ktoré nútia pečeň intenzívne viazať škodlivú látku, nezabezpečuje jej úplné odstránenie z tela.
Parenchymálna alebo hepatálna hyperbilirubinémia sa tvorí v dôsledku rôznych patológií vedúcich k poškodeniu pečeňových buniek (a teda jeho parenchýmu) a žlčových kapilár. To má následne za následok poruchu vychytávania, viazania a vylučovania bilirubínu, ako aj jeho návratu zo žlčovodov späť do krvného obehu, čo sa pozoruje pri cholestáze (stagnácii žlče v pečeni). Toto je najbežnejšia forma medzi inými typmi žltačky, ktorá sa vyznačuje zvýšením konjugovaného (priameho) bilirubínu.
Subhepatálna hyperbilirubinémia je výsledkom návratu bilirubínu, ktorý je už naviazaný, ale nie je možné ho odstrániť žlčou. K tomu dochádza v prípadoch, keď samotná žlč nemôže pretlačiť a prekonať prekážku, ktorá uzavrela žlčové cesty.

Ukazuje sa však, že uvedené žltačky možno vnímať ako dôsledok a vizitku zvýšeného bilirubínu v krvi. Je zrejmé, že sú silne prepojené: zvyšuje sa koncentrácia bilirubínu - koža zožltne, alebo naopak: koža zožltne - treba hľadať dôvod zvýšenia bilirubínu. Čo potom tieto žltačky spôsobuje, pod vplyvom akých faktorov sa tvoria a kde je príčina nárastu tohto ukazovateľa? Na zodpovedanie tejto otázky je vhodné zvážiť každý typ hyperbilirubinémie samostatne.

Prehepatálna žltačka

Zvýšenie hladiny celkového bilirubínu v dôsledku jeho nekonjugovanej frakcie sa pozoruje pri intenzívnom rozpade červených krviniek cirkulujúcich v krvnom obehu (hemolytická anémia), čo je typické pre stavy kombinované do skupiny suprahepatálnej žltačky:

Dedičné abnormality samotných červených krviniek (talasémia, kosáčikovitá anémia) a získané varianty (anémia z nedostatku B12);
Závažné infekčné procesy (malária, septický stav, týfus);
Požitie toxických látok do tela, ktoré spôsobujú deštrukciu červených krviniek a hemolýzu (soli ťažkých kovov, hadí jed, toxíny obsiahnuté v muchotrávke a iných jedovatých rastlinách);
Rozsiahle hematómy v dôsledku masívneho krvácania;
Nekompatibilná krvná transfúzia (systém AB0 a Rhesus - predovšetkým) a Rhesusov konflikt počas tehotenstva (HDN - hemolytická choroba novorodenca);
Malígne ochorenia krvi a iné neoplázie.

Hemolytická anémia je dosť vážny stav: bolestivý vzhľad, svetlo citrónovo-žltá farba kože a zväčšená slezina okamžite naznačujú chorého človeka. Okrem krvi sú nepokojné aj iné laboratórne vyšetrenia: v moči a stolici je výrazný nadbytok uro- a stercobilínu.

Tabuľka: bežné typy žltačky a ich charakteristika

Hepatálna (parenchýmová) hyperbilirubinémia

Pečeňová žltačka je spravidla spôsobená deštruktívnym účinkom vírusovej infekcie na pečeňové bunky, niektorých liekov a produktov užívaných perorálne na zvýšenie vitality (napríklad alkohol). Prvé miesto medzi rôznorodými a početnými faktormi, ktoré „zabíjajú“ pečeň a zvyšujú bilirubín, právom patrí hepatitíde a cirhóze.

Zápal pečene, akútny a chronický

Infekčné agens, prenikajúce do jemného pečeňového parenchýmu, spôsobujú zápal, ktorý nazývame hepatitída. Čo sa však deje v akútnom štádiu s pečeňovými bunkami – hepatocytmi a prečo sa v prvom rade zvyšuje priamy (konjugovaný) bilirubín?

Zápalový proces lokalizovaný v pečeni vedie k utrpeniu jej buniek, ktoré sa v dôsledku agresívneho správania cudzích mikroorganizmov alebo chemikálií začnú „zmršťovať, vráskavať“, vytvárať medzi sebou medzery, čo umožňuje žlči obsahujúcej už naviazaný bilirubín voľne prúdiť. zo žlčových ciest a stagnujú v pečeni.

Akútny priebeh ochorenia, ktorého príčinou bol ktorýkoľvek v súčasnosti známy vírus, ktorý postihuje pečeň (A, B, C, D, G atď.), sa prejavuje podobne ako mnohé infekčné procesy: bolesť hlavy a horúčka, príznaky celkových intoxikácia, "bolesť" v kostiach a bolesť vo svaloch. Ďalšie, špecifickejšie príznaky pomáhajú diagnostikovať ochorenie pečene:

Nepohodlie a ťažkosť v oblasti pečene (pod rebrovým oblúkom vpravo);
Znížená chuť do jedla, mierna nevoľnosť;
Zmeny farby kože a slizníc (skléra zožltne skôr ako iné oblasti);
Znateľne ľahšia stolica;
Moč, ktorý sa podobá tmavému pivu;
Prekročenie hladiny bilirubínu (v dôsledku priamej frakcie), „alates“ a „asats“ (AlT a AST).

Známky, že proces zachytil veľké oblasti parenchýmového pečeňového tkaniva a žlč v ňom stagnuje, sa považujú za výskyt nepríjemného svrbenia kože, zvýšené krvácanie pri najmenšom poškriabaní a zníženú aktivitu mozgu (hepatálna encefalopatia). Tieto príznaky vám umožňujú posúdiť hladinu bilirubínu aj bez akýchkoľvek testov. A zvyčajne je vysoký.

Pri chronickej hepatitíde spôsobenej vplyvom vírusov, drog, alkoholu a iných faktorov sa pozoruje parenchymálna žltačka s kožnou vyrážkou, bolesťami kĺbov a horúčkou. Tieto príznaky poukazujú na výrazné zvýšenie aktivity bilirubínu a pečeňových enzýmov a tiež varujú pacienta pred možným rozvojom zlyhania pečene, ktoré je často smrteľné.

Cirhóza

Pri cirhóze je príčinou zvýšeného bilirubínu výrazné poškodenie pečeňových buniek. Toto ochorenie je často (ale nie vždy) výsledkom hepatitídy, alebo skôr dlhodobého utrpenia orgánu, ktorý bojoval tak dlho, ako len mohol, no napokon to jeho parenchým nevydržal a začal kolabovať a nenávratne dávať cestu na svoje správne miesto do spojivového tkaniva. Samozrejme, za takýchto okolností trpí celá štruktúra pečene: po jej tkanive (zmiznutie lalôčikov) sú krvné cievy a žlčové kapiláry zmenené na nepoznanie, čo prirodzene vedie k narušeniu funkčných schopností orgánu. Pečeň „zabudne“ na svoje hlavné úlohy a spojivové tkanivo, ktoré ju nahradilo, ich jednoducho nepozná. To všetko vedie k tomu, že bilirubín sa neviaže a nevylučuje, toxíny nie sú neutralizované a v systéme hemostázy sa vyskytuje „porucha“ v dôsledku narušenej syntézy bielkovín. Takéto metamorfózy nemôžu zostať bez povšimnutia, pacient má veľa sťažností, čo naznačuje jasný problém v orgáne zodpovednom za viazanie a vylučovanie žlčového pigmentu:

Vývoj zlyhania pečene pri cirhóze je zrejmý. Hrozí krvácanie (žalúdočné, maternicové a pod.) a pacient môže zomrieť.

Prekážka v ceste bilirubínu (subhepatálna žltačka)

Viazaný bilirubín v žlči sa posiela bližšie k výstupu z tela, to znamená do čriev. Na svojej ceste však môže naraziť na neprekonateľnú prekážku, ktorá ho vráti na predchádzajúce miesto. Zvýšenie obsahu žlčového farbiva v krvi povedie k rozvoju obštrukčnej žltačky, ktorej symptómy sú výraznejšie ako iné formy hyperbilirubinémie: jasnejšia žltosť, svrbenie až krvácanie pri škrabaní, silnejšia bolesť hlavy, stolica všeobecne získať farbu hliny (stercobilin - 0). Dôvody zvýšenia bilirubínu (priameho) spočívajú vo výskyte akejsi mechanickej bariéry, ktorá inhibuje tok žlče:

Pri zvažovaní príčin zvýšeného bilirubínu nemožno ignorovať dedičnú hyperbilirubinémiu (Dabin-Johnsonov syndróm, Criglerov-Nayyarov syndróm), a najmä sa zamerať na benígnu hyperbilirubinémiu – Gilbertov syndróm, ktorý sa nazýva „choroba vynikajúcich študentov“.

Dôvodom zvýšenia bilirubínu je v tomto prípade nedostatok glukuronidázy (enzýmu, ktorý katalyzuje tvorbu kyseliny glukurónovej), čo je jasne viditeľné v biochemickom krvnom teste: konjugovaná frakcia u takýchto jedincov sa rovná nule alebo sa jej blíži , pričom celá dostupná frakcia je vo voľnom stave.

Zaujímavé je, že veľa ľudí ani netuší, že majú v druhom páre chromozómov ukrytý defektný gén. Typicky si vývoj ochorenia vyžaduje podmienky: stres, veľký psychický alebo fyzický stres. Debut syndrómu sprevádzajú slzy a pátranie po príčinách zvýšeného bilirubínu (čo ak ide o nejakú hepatitídu?), priebeh sa vo väčšine prípadov zaobíde bez liečby, aby bola hlava čistá a nebolela, študenti pred sedením ešte skúšajú znížiť bilirubín fenobarbitalom, ktorý zvyšuje aktivitu enzýmu a tým pomáha viazať žlčové farbivo.

Gilbertov syndróm vo väčšine prípadov vôbec nepripomína svoju prítomnosť, neničí pečeň a prognóza je priaznivá. Pokiaľ takíto pacienti nezabúdajú na jednoduché pravidlá: ťažká fyzická práca, obrovský psycho-emocionálny stres a veľké dávky alkoholu - to všetko nie je pre nich.

Ako znížiť bilirubín?

Je dobré, ak zažltnutá farba kože a ďalšie príznaky telesných ťažkostí, ktoré môže spôsobiť zvýšený bilirubín, prinútia človeka, aby sa poradil s lekárom a ten zistí pôvod nepochopiteľných príznakov. Spravidla zvýšenie žlčového pigmentu v testoch naznačuje vážne zdravotné problémy, ktoré len tak neprekračujú, preto ich treba brať vážne. Nemali by ste sa snažiť znížiť bilirubín sami, pretože aj keď sa to podarí, nebude to trvať dlho. Nie ľudové lieky pomôžu znížiť bilirubín, ale profesionálny prístup oficiálnej medicíny:

Ťažká hemolýza si vyžaduje liečbu zameranú na odstránenie príčiny v nemocničnom prostredí (kvapkadlá s glukózou, podávanie albumínu, terapeutická plazmaferéza);
Malé deti, ktoré sa práve narodia, sú vystavené ultrafialovému žiareniu, ktoré pomáha viazať uvoľnený škodlivý produkt a odstraňovať ho z tela. Ide však o fyziologickú „žltačku“. Liečba kernikterusu, žiaľ, nie je vždy odsúdená na úspech, preto by sa ňou mali ešte viac zaoberať špecialisti;
Osobám s Gilbertovým syndrómom sa poskytuje určitá samostatnosť, ale stačí ísť na kliniku, vypísať si recept na fenobarbital a užívať ho v malých dávkach (približne ¼ tablety) raz denne v noci, pretože aj v malých množstvách liek spôsobuje ospalosť . Je pravda, že niektorí bez konzultácie s lekárom idú do lekárne a kúpia si Corvalol. A mimochodom, pomáha, pretože obsahuje fenobarbital. Medzitým je potrebné mať na pamäti, že v tomto prípade človek berie nielen liek, ktorý potrebuje, ale aj iné látky, ktoré tvoria Corvalol, vrátane alkoholu, ktorý nie je príliš užitočný pre Gilbertovu chorobu (tak prečo si na to zvyknúť? ).

Rád by som veril, že sa nám podarilo presvedčiť čitateľa, aby sa neliečil sám, ak zrazu skléra a pokožka nadobudli pre nich neprirodzenú farbu a do duše sa vkradli pochybnosti o ich zdraví. Je veľmi jednoduché ísť na biochemický krvný test, kde červená čiara indikuje bilirubín, a potom ísť k lekárovi, ktorý možno okamžite (alebo po vyšetrení) zistí príčinu a zabráni vážnym komplikáciám a následkom.

Video: pečeňové testy, bilirubín - program „Žite zdravo!“

Perikarditída: príznaky, liečba

Perikarditída je zápal osrdcovníka, vonkajšej výstelky srdca, ktorá ho oddeľuje od ostatných orgánov hrudníka. Perikard pozostáva z dvoch listov (vrstiev), vnútorného a vonkajšieho. Medzi nimi je normálne malé množstvo tekutiny, čo uľahčuje ich vzájomné posunutie počas srdcových kontrakcií.

Zápal osrdcovníka môže mať rôzne príčiny. Najčastejšie je tento stav sekundárny, to znamená, že je komplikáciou iných ochorení. Existuje niekoľko foriem perikarditídy, ktoré sa líšia symptómami a liečbou. Prejavy a príznaky tohto ochorenia sú rôznorodé. Často nie je diagnostikovaná okamžite. Podozrenie na zápal osrdcovníka je základom pre odoslanie pacienta na liečbu ku kardiológovi.

Príčiny

Perikarditída môže byť spôsobená infekčnými a neinfekčnými faktormi. Existujú perikarditídy neznámej etiológie, nazývajú sa idiopatické.

Príčiny infekčnej perikarditídy:

reuma;
tuberkulóza;
bakteriálne infekcie: kokálne (s pneumóniou, sepsou) a špecifické (týfus, dyzentéria, cholera, brucelóza, antrax, mor, tularémia);
prvoky;
huby;
vírusy (chrípka, Coxsackie);
Rickettsia.

Príčiny neinfekčnej (aseptickej) perikarditídy:

Alergická reakcia;
difúzne ochorenia spojivového tkaniva;
ochorenia krvi a hemoragická diatéza;
zhubné nádory;
poranenia srdca;
vystavenie žiareniu;
autoimunitné reakcie (po srdcovom infarkte, po operácii srdca);
metabolické poruchy (urémia, dna);
dlhodobé užívanie glukokortikosteroidov;
hypovitaminóza C.

Vývojové mechanizmy

Vývoj infekčnej perikarditídy je spojený s penetráciou patogénov do perikardiálnej dutiny krvnými a lymfatickými cestami, menej často z hnisavých ložísk v susedných orgánoch.

Perikarditída pri infarkte myokardu vzniká ako reakcia osrdcovníka na rozsiahlu nekrózu (odumretie) srdcového svalu alebo v dôsledku autoimunitných reakcií (Dresslerov syndróm).

Pri urémii vylučuje osrdcovník kryštály močoviny, čo dráždi jeho listy.

V niektorých prípadoch dochádza ku kombinácii infekčných, infekčno-alergických, autoimunitných a toxických mechanizmov.

V dôsledku toho sa spustí zápalová reakcia, ktorá je spočiatku charakterizovaná rozšírením kapilár, hromadením imunitných buniek v mieste zápalu a prienikom tekutej časti krvi z tkanív do perikardiálnej dutiny. Exsudatívna fáza zápalu je nahradená proliferatívnou fázou, sprevádzaná tvorbou spojivového tkaniva.

Predpokladá sa, že perikarditída sa počas života vyskytuje u 3–5 % ľudí, no je diagnostikovaná oveľa menej často.

Klasifikácia

Perikarditída môže byť akútna alebo chronická.

Akútna perikarditída sa môže vyskytnúť bez akumulácie tekutiny v perikardiálnej dutine a nazýva sa suchá alebo fibrinózna.

Ak je zápal sprevádzaný tvorbou tekutiny medzi vrstvami osrdcovníka, hovoria o exsudatívnej alebo efúznej perikarditíde. Výpotok môže byť serózno-fibrinózny, hemoragický, hnisavý, hnilobný, cholesterolový. Perikardiálny výpotok môže byť sprevádzaný srdcovou tamponádou, čo je život ohrozujúci stav.

Chronická perikarditída môže byť sprevádzaná tvorbou výpotku. Ale častejšie je to adhezívne, to znamená, že je sprevádzané akumuláciou hustých usadenín medzi vrstvami perikardu. Adhezívna perikarditída môže byť asymptomatická, ale často ju sprevádzajú funkčné poruchy srdcovej činnosti. Pri ukladaní vápna do osrdcovníka vzniká pancierové srdce. V niektorých prípadoch sa vyskytuje konstriktívna perikarditída, pri ktorej perikardiálne vrstvy strácajú svoju elasticitu a zdá sa, že stláčajú srdce, čím narúšajú jeho kontrakcie.

Formy a symptómy

Suchá (fibrinózna) perikarditída

Typická je bolesť v oblasti srdca, od mierneho brnenia až po veľmi silnú bolesť. Niekedy takáto bolesť simuluje infarkt. Bolesť môže byť škrabanie, bolesť, pálenie atď. Môžu byť opakujúce sa, krátkodobé alebo trvať dlho. Tieto bolesti nezmierňuje nitroglycerín. Zhoršujú sa pri kašľaní, kýchaní, hlbokom dýchaní a často aj pri stlačení ruky alebo akéhokoľvek predmetu na povrch hrudníka. Niekedy bolesť vyžaruje („dáva“) do brušnej oblasti, čo pripomína príznaky akútnych chirurgických ochorení. V dôsledku podráždenia bránicového nervu sa môže vyskytnúť škytavka a zvracanie. Ochorenie je zvyčajne sprevádzané potením a zvýšením telesnej teploty na 37,5 - 38˚C. Dýchavičnosť zvyčajne nie je výrazná.

Pri auskultácii (počúvaní) srdca sa zisťuje zvláštny trecí hluk osrdcovníka, ktorý pripomína chrumkanie snehu. Je spojená s trením perikardiálnych vrstiev o seba. Tento hluk je premenlivý, možno ho počuť v rôznych fázach srdcovej kontrakcie a zosilňuje sa pri stlačení hrudníka fonendoskopom.

Laboratórne údaje sú nešpecifické a sú určené základným ochorením.

Elektrokardiogram (EKG) ukazuje celkom jasné zmeny v segmente ST a T vlne v prvých dňoch, čo naznačuje túto diagnózu. Postupne sa EKG vráti do normálu. Echokardiografia pre suchú perikarditídu poskytuje málo ďalších informácií.

Akútna exsudatívna perikarditída

Často je to ďalšia fáza vývoja suchej perikarditídy a niekedy sa vyskytuje ako nezávislé ochorenie. Charakterizovaná neustálou ťažkou dýchavičnosťou, nezávislou od fyzickej aktivity. Pacient zaujme nútenú polohu v sede, nakloní sa dopredu, opiera sa o ruky. Niekedy sa pacient cíti lepšie v polohe na kolenách, pritlačený k vankúšu. V iných prípadoch pacient zaujme nútenú polohu v ľahu na pravej strane s kolenami pritiahnutými k žalúdku.

Po určitom čase bolesť ustúpi, čo je spojené s akumuláciou tekutiny, ktorá odtláča zapálené perikardiálne vrstvy.

Perikardiálny výpotok môže stláčať žily odvádzajúce do pravej predsiene. Keď je horná dutá žila stlačená, sú viditeľné opuchnuté žily krku, ktoré sa zväčšujú najmä s nádychom, opuchom a modrým sfarbením (cyanózou) krku a tváre. Ak je dolná dutá žila stlačená, pečeň sa zväčšuje a bolí, brucho sa rýchlo zväčšuje (zväčšuje sa ascites) a menej často dochádza k opuchom nôh.

V dôsledku stláčania okolitých orgánov sa môže objaviť suchý kašeľ, ťažkosti s prehĺtaním, čkanie a zvracanie.

U pacientov s astenickou postavou je niekedy viditeľné vydutie hrudníka v oblasti srdca alebo epigastria (pod xiphoidným procesom hrudnej kosti).

Pri vyšetrení sa určí oslabenie apikálneho impulzu. Pri poklepe sa zistí zvýšenie zóny srdcovej tuposti a má inú konfiguráciu v polohe pacienta ležiaceho a stojaceho. Je to spôsobené redistribúciou tekutiny pod vplyvom gravitácie.

Pri auskultácii (počúvaní) sú srdcové ozvy tlmené a niekedy je počuť slabý zvuk perikardiálneho trenia. Často sa vyskytujú poruchy srdcového rytmu. Pulz je častý, krvný tlak je znížený.
V závažných prípadoch tekutina stláča srdce a bráni mu v práci. Rýchla akumulácia výpotku vedie k rozvoju takej závažnej komplikácie, ako je srdcová tamponáda. Sprevádza ju výrazná dýchavičnosť až 40 - 60 dýchacích pohybov za minútu a pocit strachu zo smrti. Krk a tvár sú opuchnuté a cyanotické. Pacienta oblieva studený pot. Výrazný opuch krčných žíl, ascites, opuch nôh, bolesť v pravom podrebrí v dôsledku zväčšenia pečene. Krvný tlak prudko klesá, dochádza ku kolapsu a pacient stráca vedomie. Bez liečby je tamponáda srdca smrteľná.

Charakteristické sú „zápalové“ zmeny v krvnom teste: zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov, leukocytóza s posunom doľava. V mnohých prípadoch sa na určenie príčiny perikarditídy vykonáva punkcia perikardiálnej dutiny a analýza tekutín.

Vykonáva sa EKG a röntgen hrudníka. EKG ukazuje pokles vlnového napätia. Počas rádiografie sa tieň srdca výrazne mení. Hlavnou metódou diagnostiky exsudatívnej perikarditídy je echokardiografia, to znamená ultrazvukové vyšetrenie srdca. O exsudatívnej perikarditíde môžeme hovoriť vtedy, keď sa v perikardiálnej dutine nahromadí viac ako 80 ml tekutiny.
V niektorých prípadoch sa vykonáva punkcia perikardiálnej dutiny a vyšetrenie perikardiálneho výpotku.

Chronická exsudatívna perikarditída

Jej príznaky sú podobné ako pri akútnej exsudatívnej perikarditíde, ale vyvíjajú sa pomalšie. Celkový stav pacienta preto zostáva nezmenený dlhšie.

Chronická adhezívna, konstriktívna perikarditída

Perikarditída je často sprevádzaná horúčkou.

Adhézna perikarditída je charakterizovaná adhéziou zapálených perikardiálnych vrstiev k sebe. Perikardové listy zároveň zostávajú elastické a roztiahnuteľné. Preto sa choroba vyskytuje bez výrazných lokálnych symptómov. Pacienta trápi najmä slabosť, potenie, dýchavičnosť, mierna horúčka. Môžu sa pozorovať zmeny v krvných testoch, čo naznačuje zápalový proces. Často nediagnostikovaná adhezívna perikarditída sa po niekoľkých rokoch transformuje na konstrikčnú perikarditídu.

Konstriktívna perikarditída spôsobuje kompresiu srdca. Zhrubnuté, nepoddajné vrstvy osrdcovníka, ako aj neustály výrazný výpotok v jeho dutine môžu narušiť pohyblivosť srdcového svalu. Niekedy sú oblasti srdca stlačené zjazvenými perikardiálnymi listami a adhéziami medzi nimi.
Pacient sa sťažuje na dýchavičnosť, bolesť v oblasti srdca, najmä pri hádzaní hlavy dozadu. Obáva sa bolesti v pravom hypochondriu, slabosti, zrýchleného srdcového tepu a prerušenia činnosti srdca. Na rozdiel od akútnej exsudatívnej perikarditídy sú príznaky trvalé a pomaly progresívne.

Pri vyšetrení si môžete všimnúť nútenú polohu pacienta v polosede. Vyskytuje sa modré sfarbenie rúk a nôh (akrocyanóza), cyanóza a opuch tváre, opuch krčných žíl, rozšírenie siete safénových žíl brucha, hrudníka a končatín. Niekedy sa zistí výčnelok v oblasti srdca. Objavuje sa ascites (nahromadenie tekutiny v brušnej dutine so zväčšeným bruchom). Edém dolných končatín je necharakteristický. Objavujú sa až v neskorších štádiách ochorenia.

Pri vyšetrovaní srdca možno poznamenať, že tep na vrchole nie je detekovaný. Tóny sú matné, sú možné dodatočné tóny (kliknutia). Pulz je častý, krvný tlak je často znížený. Zistí sa zväčšená hustá pečeň.

EKG ukazuje pokles vlnového napätia a poruchy srdcového rytmu. Na röntgene hrudníka srdce najčastejšie nie je zväčšené alebo dokonca zmenšené a je možná kalcifikácia perikardu. Echokardiografia ukazuje perikardiálne adhézie. Zvýšený centrálny venózny tlak.

Akútna idiopatická perikarditída

Predpokladá sa vírusová povaha tohto ochorenia, ale často sa nedá potvrdiť. Táto forma sa vyskytuje prevažne u mladých mužov a vyskytuje sa náhle, nejaký čas (až mesiac) po akútnej respiračnej infekcii, nadmernom slnečnom žiarení alebo plávaní vo voľnej vode. Silná bolesť sa vyskytuje vľavo od hrudnej kosti (v prekordiálnej oblasti), telesná teplota stúpa na 38˚C a vyššie. Najprv klinický obraz zodpovedá suchej perikarditíde a potom exsudatívnej perikarditíde. Akútna exsudatívna perikarditída vo svojich symptómoch môže pripomínať akútny infarkt myokardu.

Idiopatická perikarditída je často sprevádzaná pleurisou. Trvá až 2 mesiace alebo viac a je náchylný na recidívu.

Tuberkulózna perikarditída

Ak nie je možné určiť príčinu perikarditídy, predpokladá sa, že má tuberkulóznu etiológiu. V tomto prípade je potrebné starostlivo zhromaždiť všetky informácie o pacientovi, jeho dedičnosti a všetkými možnými metódami hľadať zdroj tuberkulózy v tele.

Tuberkulózna perikarditída má často pomalý, asymptomatický priebeh, čo sťažuje jej včasnú diagnostiku. Pacienti často konzultujú lekára až pri veľkom množstve výpotku do perikardiálnej dutiny. Postupne výpotok ustupuje zrastom a splynutiu perikardiálnych vrstiev s tvorbou pancierového srdca.

Uremická perikarditída

Vzťahuje sa na aseptické varianty ochorenia, to znamená, že nie sú spojené s infekciou. Vyskytuje sa u mnohých pacientov so zlyhaním obličiek na pozadí urémie. Uremická perikarditída je nepriaznivým prognostickým znakom. Klinicky je to suchá perikarditída, často nebolestivá, s následnou premenou na hemoragickú.

Diagnostika

Mali by sa vykonať minimálne tieto štúdie:

všeobecné testy krvi a moču;
biochemický krvný test (celkový proteín a proteínové frakcie, kyseliny sialové, transaminázy, aldolázy, kreatínkináza, seromukoid, fibrín, C-reaktívny proteín, bilirubín, alkalická fosfatáza, močovina);
krvný test na LE bunky;
echokardiografia;
Röntgenové vyšetrenie srdca a iných orgánov hrudníka.

Odlišná diagnóza

Perikarditída musí byť primárne odlíšená od hydroperikardu a nádorových lézií.
Hydroperikard je nahromadenie nezápalovej tekutiny v perikardiálnej dutine, napríklad so závažným edémom v dôsledku zlyhania srdca alebo obličiek. Bolestivý syndróm a všeobecné javy intoxikácie nie sú typické pre hydroperikard. Objem nahromadenej tekutiny je často malý.

Nahromadenie hemoragickej tekutiny v osrdcovníku môže byť príznakom malígneho nádoru - sarkómu alebo mezoteliómu.

Pri poškodení osrdcovníka metastázami z iných orgánov vzniká obraz suchej alebo hemoragickej perikarditídy.

Liečba

Liečba perikarditídy zahŕňa režimovú, etiotropnú terapiu, použitie nesteroidných antiflogistík a glukokortikosteroidov, punkciu perikardiálnej dutiny, liečbu edematózno-ascitického syndrómu a chirurgickú liečbu.

Liečebný režim

Kľud na lôžku je nevyhnutný, najmä pri exsudatívnej perikarditíde. Rozšírenie režimu sa vykonáva až po zlepšení stavu pacienta. Jeho trvanie je často mesiac alebo viac.
Pri suchej perikarditíde nie je potrebný odpočinok na lôžku.

Pacienti s ťažkým perikardiálnym výpotkom by mali byť prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti a urgentne vyšetrení hrudným chirurgom, aby sa zistilo, či je potrebná perikardiálna punkcia.

Výživa pri perikarditíde závisí od základnej choroby. Všeobecnými pravidlami je jesť častejšie, ale v malých porciách, šetrná strava s vylúčením pikantných, slaných jedál, vyhýbanie sa alkoholu a kofeínu.

Etiotropná terapia

Liečba príčiny ochorenia v mnohých prípadoch vedie k zotaveniu. Ak je perikarditída infekčná, predpisujú sa antibiotiká. Pri podozrení na tuberkulózu sa vykonáva dlhodobá liečba antituberkulóznymi liekmi.

Je indikovaná liečba základnej choroby: choroby spojivového tkaniva, krvi atď.
Antivírusové lieky sa zvyčajne nepredpisujú na vírusovú perikarditídu.

Protizápalové lieky

Nesteroidné protizápalové lieky (indometacín, voltaren) znižujú závažnosť zápalu a majú analgetický účinok.
Okrem toho majú glukokortikosteroidy antialergický a imunosupresívny účinok, čo z nich robí prostriedok patogenetickej terapie perikarditídy.
Indikácie pre použitie glukokortikosteroidov

perikarditída pri systémových ochoreniach spojivového tkaniva;
perikarditída s aktívnym reumatickým procesom;
perikarditída spôsobená infarktom myokardu (Dresslerov syndróm);
perzistujúca tuberkulózna perikarditída;
exsudatívna perikarditída s ťažkým priebehom a neznámou príčinou.

Prednizolón sa zvyčajne predpisuje perorálne až niekoľko týždňov s postupným vysadením.

Perikardiálna punkcia

Perikardiálna punkcia: prepichnutie jej dutiny a evakuácia výpotku. Malo by sa to urýchlene vykonať v prípade rýchleho nahromadenia exsudátu a hrozby srdcovej tamponády. Okrem toho sa punkcia vykonáva pri purulentnej perikarditíde (potom sa roztoky antibiotík a iných liekov vstrekujú cez ihlu).
Na objasnenie diagnózy sa vykoná diagnostická punkcia, po ktorej nasleduje obsahová analýza.

Liečba edematózno-ascitického syndrómu

Edém a ascites sa vyskytujú pri rýchlej akumulácii exsudátu v perikardiálnej dutine, ako aj pri konstrikčnej perikarditíde. V tomto prípade je potrebné obmedziť stolovú soľ na 2 gramy denne a znížiť množstvo spotrebovanej tekutiny. Predpísané sú diuretiká (furosemid, veroshpiron).

Chirurgia

Chirurgická liečba sa vykonáva pri konstrikčnej perikarditíde, ak je liečba liekom neúčinná. Po zlepšení stavu pacienta sa vykoná perikardiektómia, aby sa uvoľnila ľavá komora srdca od kompresie.

V pooperačnom období je potrebné pokračovať v medikamentóznej liečbe. Toto je obzvlášť dôležité pri tuberkulóznej perikarditíde.

Bilirubín- pomerne jednoduchá organická látka, ktorá je medziproduktom spracovania hému (štruktúra zodpovedná za prenos kyslíka v červených krvinkách) rôznymi systémami tela.

Zdroj bilirubínu v tele sú červené krvinky. V krvi zdravého dospelého človeka sa za hodinu zničí (hemolyzuje) 100–200 miliónov červených krviniek. Súčasne sa do krvi uvoľňujú zlúčeniny obsahujúce železo (hém). Dodávateľom hemu je okrem hemoglobínu erytrocytov aj myoglobín, ktorý vzniká v procese rabdomyolýzy (deštrukcia svalového tkaniva v dôsledku úrazu, dlhotrvajúceho extrémneho fyzického stresu, infekcií, dedičných faktorov atď.). Iné biochemické procesy majú malý podiel na celkovej hmote hemu.

Pod vplyvom enzýmu hemoxygenáza sa hem delí na železo, oxid uhoľnatý (CO) a biliverdin – zlúčenina (zelený pigment), ktorá predchádza bilirubínu. Enzým reduktáza podporuje konečnú premenu biliverdínu na toxickú formu bilirubínu, ktorá sa nazýva aj nepriama (neviazaná, nekonjugovaná). Železo, ktoré sa uvoľňuje z hemu, sa oxiduje a spája sa s proteínom apoferritínom; ako výsledok, feritín, ktorý ukladá zásoby železa v tele.

Dá sa teda povedať, že železo sa z hemu uvoľňuje a telo ho opäť využíva a časť bez železa vstupuje do metabolického procesu, ktorý prebieha v pečeni, slezine a kostnej dreni. V dôsledku zložitých premien sa táto časť premieňa na bilirubín.

Ďalšie premeny bilirubínu vyskytujú v pečeni. Tam je absorbovaný bunkami, spracovaný a poslaný do žlče. Väčšina z bilirubínu viaže sa na pečeňové bunky organickou kyselinou (kyselina glukurónová); zároveň stráca svoju toxicitu a získava rozpustnosť. Takéto bilirubínu volal priamy(alebo súvisiace), na rozdiel od toxických a nerozpustných vo vode nesúvisiace (nepriamy) bilirubínu.

Ako súčasť žlče sa priamy (nad 97 %) a nepriamy bilirubín dostáva do tenkého čreva. V ňom ho baktérie spracúvajú, pričom vznikajú žlčové pigmenty – predovšetkým urobilinogén, ktoré sa v hrubom čreve premieňajú na stercobilin- látka, ktorá dodáva stolici hnedú farbu. Asi 80 % bilirubínu sa vylúči stolicou, ďalších 10 % sa vracia do krvi v dôsledku enterohepatálnej cirkulácie žlčových kyselín (časť žlčových kyselín a bilirubínu sa vstrebáva cez sliznicu čreva a vracia sa krvným obehom do pečene, kde opäť vstupuje do žlče) a ďalších 10 % vstupuje do obličiek, odkiaľ sa môže dostať do moču.

Normálna hladina bilirubínu sa určuje predovšetkým v dvoch jednotkách: umol/l A mg/dl. Správnejšie je použiť definíciu normy bilirubínu v jednotkách SI - to znamená v µmol na liter. Prevod normy z mg/dl na µmol/l je jednoduchý, stačí vynásobiť 17,1. V priemere ľudská krv normálne obsahuje 8,89 µmol/l bilirubínu. U žien je jeho koncentrácia o niečo nižšia ako u mužov.

Zvýšenie obsahu bilirubínu v krvnom sére nad 17,1 µmol/l sa považuje za patológiu a nazýva sa tzv hyperbilirubinémia . Niektoré zdroje stanovujú iné štandardy bilirubínu, napríklad od 8,0 do 20,5 µmol/l. Správnejšie je však považovať za limitnú normu bilirubínu (celkového) v krvnom sére 17,1 µmol/l. Tento stav môže byť dôsledkom tvorby bilirubínu v nadmernom množstve, ktoré prekračuje schopnosť pečene spracovať ho. Tiež do hyperbilirubinémia môže spôsobiť rôzne poškodenia pečene (napríklad hepatitídu) a upchatie žlčových ciest, čo bráni vylučovaniu bilirubínu. Vo všetkých týchto prípadoch sa bilirubín hromadí v krvi, potom preniká do tkanív a mení ich na žltú, čo spôsobuje žltačka. Existujú mierne formy žltačky (koncentrácia bilirubínu v krvi do 86 µmol/l), stredne ťažké (87-159 µmol/l) a ťažké (nad 160 µmol/l).

Príčiny zvýšenej hladiny bilirubínu v krvi môžu byť nasledovné:

zvýšená intenzita deštrukcie (hemolýza) červených krviniek;
poškodenie pečeňového tkaniva;
porušenie vylučovania bilirubínu do žlče;
dedičné ochorenia prejavujúce sa metabolickými poruchami.

Zvýšenie intenzity deštrukcie (hemolýzy) červených krviniek sa primárne pozoruje pri hemolytickej anémii. Hemolýza môže byť tiež zvýšená pri niektorých iných formách anémie, masívnych krvácaní do tkaniva a pľúcnom infarkte. Páči sa ti to žltačka volal hemolytický . Aj pri výraznej hemolýze je však množstvo nepriameho (nebezpečného) bilirubínu zvyčajne malé (menej ako 68,4 μmol/l) v dôsledku vysokej schopnosti pečene viazať ho do zdraviu neškodnej priamej formy. Okrem zvýšenia koncentrácie celkového bilirubínu s hemolytický žltačka zistí sa zvýšená sekrécia urobilinogénu v moči a stolici.

Najbežnejšia forma zvýšeného obsahu nepriamy toxický bilirubínu v krvi - fyziologická žltačka u novorodencov . Príčinami tejto žltačky je zrýchlená deštrukcia červených krviniek a nezrelosť pečeňových buniek, ktoré ešte nedokážu efektívne spracovať bilirubín. V prvých dňoch po narodení sa koncentrácia bilirubínu často zvyšuje na 135 µmol/l u predčasne narodených detí môže dosiahnuť hodnotu 262 µmol/l.

Pri ochoreniach pečene v dôsledku deštrukcie jej buniek môže byť parenchymálna žltačka . V dôsledku toho značné sumy priamy bilirubínu namiesto žlče vstupujú do krvi. Medzi hlavné príčiny parenchýmovej žltačky patrí akútna a chronická hepatitída, cirhóza pečene, otravy niektorými toxickými látkami, masívna rakovina pečene atď.

V prípade vírusovej hepatitídy stupeň zvýšenia obsahu celkový bilirubín v krvi súvisí so závažnosťou ochorenia. Pri hepatitíde B s ľahkou formou ochorenia teda obsah bilirubínu nepresahuje 90 µmol/l, pri stredne ťažkej forme je v rozmedzí 90-170 µmol/l, pri ťažkej forme presahuje 170 umol/l. S rozvojom hepatálnej kómy bilirubínu sa môže zvýšiť na 300 µmol/l alebo viac.

Existuje obštrukčná žltačka spojená s upchatím spoločného žlčovodu kameňom alebo nádorom, ako komplikácia hepatitídy, s primárnou cirhózou pečene atď. V dôsledku toho sa koncentrácia v krvi prudko zvyšuje priamy bilirubín. Koncentrácia sa mierne zvyšuje a nepriamy bilirubín. Obštrukčná žltačka zvyčajne vedie k najvyššej koncentrácii bilirubínu v krvi - až 800-1000 µmol/l.

V klinickej praxi sa ako kritérium v diagnostike chorôb používa aj pomer celkového bilirubínu (TB) k priamemu bilirubínu (DF):

1. Nekonjugovaná hyperbilirubinémia: BE/ZB<20-30%. Je spojená s:

Hemolýza: charakterizovaná vysokým počtom retikulocytov, nízkym voľným haptoglobínom, vysokým sérovým železom a laktátdehydrogenázou (LDH). Abnormality červených krviniek možno zistiť na krvných náteroch. V takýchto prípadoch sa často zistí splemegália (zväčšená slezina).
Myelodysplastický syndróm (MDS) alebo dyserytropoéza (skupina rakoviny červenej krvi). Tento stav je ďalej charakterizovaný relatívne nízkym počtom retikulocytov, nízkym voľným haptoglobínom, nízkym sérovým cholesterolom, vysokým sérovým železom a laktátdehydrogenázou.
Gilbertov syndróm (alebo veľmi zriedkavo Crigler-Najjarova choroba typu 2), v tomto prípade sú všetky ostatné testy väčšinou normálne.

Hemolýza je najčastejšou príčinou nekonjugovanej hyperbilirubinémie. Hemolýza sa nie vždy prejaví zmenami v rozbore červenej krvi, pretože syntéza červených krviniek v kostnej dreni sa môže v prípade potreby zrýchliť 6-8 krát, takže anémia často chýba aj pri rýchlom zničení červených krviniek. Široká škála porúch môže viesť k hemolýze. Jeho diagnostika si vyžaduje rôzne testy, vrátane stanovenia bilirubínu, laktátdehydrogenáza, žľaza, zadarmo haptoglobínu a zmeny v morfológii červených krviniek ktorý sa pozoruje pod mikroskopom.

Hlavné príčiny hemolýzy:

ja Dedičné choroby:

1. Dedičné hemolytické poruchy

a) defekty membrán (sféroktóza, ovalocytóza),
b) stomatocytóza,
c) akantocytóza,
d) echinocytóza,

2. Dedičný nedostatok enzýmov:

a) nedostatok glukózy a fosfátu atď.
b) narušená glykolýza: nedostatok pyruvátkinázy atď.,

3. Vrodené hemoglobinopatie: kosáčikovitá anémia, talasémia atď.

II. Chronické choroby a syndrómy

a) Imunohemolýza: transfúzna reakcia, autoimunitná hemolýza, intoxikácia liekmi atď.,
b) Trauma a mikroangiopatia: náhrada srdcovej chlopne, hemolyticko-uremický syndróm atď.
c) infekčné agens, ako je malária, klostrídie atď.,
d) vplyv chemických a toxických látok: hadí jed, meď, olovo, dusitany, anilínové farbivá atď.
e) defekty membrán: paroxyzmálna nočná hemoglobinúria,
e) hypofosfatémia.

2. Konjugovaná hyperbilirubinémia: PB/SB > 70 %.

Príčinou takýchto indikátorov môže byť cholestáza alebo zriedkavé syndrómy, ako je Dubin-Johnsonov alebo Rotorov syndróm.

3. Zmiešaná hyperbilirubinémia: PB/ZB = 30-60 %.

Tento stav je charakterizovaný zvýšením priameho a nepriameho bilirubínu v sére. Vyskytuje sa, keď sa nekonjugovaný bilirubín vyhýba väzbe v pečeňových bunkách, ako napríklad po niektorých bypassových operáciách alebo u pacientov s cirhózou. Tieto stavy tiež vedú k zvýšeniu obsahu žlčových kyselín a amoniaku v krvnom sére, pretože tieto zlúčeniny tiež zabránia metabolizmu v pečeni.

Zníženie obsahu bilirubínu nemá diagnostickú hodnotu.

Relatívne nedávno sa zistilo, že bilirubín úzko súvisí s ľudským zdravím, hoci presný mechanizmus jeho účinku zostáva neznámy. V posledných rokoch sa teda zistila súvislosť medzi obsahom bilirubínu v krvnej plazme a rakovinou, presnejšie povedané, vznikol predpoklad o jeho protinádorovej aktivite. Molekulárne štúdie ľudských rakovinových buniek ukázali, že protirakovinové účinky bilirubínu sú spôsobené jeho schopnosťou dramaticky zvyšovať hladinu voľných radikálov vo vnútri nádorových buniek, čím podporuje ich deštrukciu.

Vo veľkej štúdii uskutočnenej v Kórei, ktorá zahŕňala viac ako 68 000 ľudí sledovaných 10 rokov, hladiny sérového bilirubínu preukázali ochranný účinok na riziko vzniku rakoviny pľúc u fajčiarov (tak tí, ktorí fajčili počas celého obdobia štúdie, ako aj tí, ktorí prestali fajčiť ). Vedci zistili, že s každým poklesom hladiny bilirubínu o 1,7 µmol/l (0,1 mg/dl) sa u fajčiarov zvýšil výskyt rakoviny pľúc a úmrtnosť o 5 %. Ak porovnáme šance fajčiarov s viac ako 30-ročnou anamnézou vzniku rakoviny pľúc, potom tí s hladinami bilirubínu nižšími ako 12,8 µmol/l (0,75 mg/dl) majú o tretinu väčšiu šancu ako pacienti, ktorí majú hladiny bilirubínu vyššie. než 17,1 umol/l (1 mg/dl).

Veľká štúdia založená na databáze výskumu primárnej starostlivosti v Spojených štátoch s 504 206 dospelými tiež zistila inverznú súvislosť medzi hladinami bilirubínu a rakovinou pľúc. Autori vypočítali, že na každé zvýšenie hladín bilirubínu o 1,7 µmol/l (0,1 mg/dl) bolo zníženie výskytu rakoviny pľúc 8 % u žien a 11 % u mužov.

V skutočnosti sa objavuje záver, že mierna hyperbilirubinémia poskytuje určitú ochranu pred novotvarmi.

Samostatnou otázkou sú vysoké hodnoty bilirubínu v krvi novorodencov. Zvýšenie hladín bilirubínu nad normu u novorodencov, nazývané novorodenecká žltačka, je výsledkom zníženia schopnosti priameho bilirubínu viazať sa na albumín a vylučovať sa z tela. Zistilo sa, že 60 – 80 % detí, ktoré zomreli v prvom týždni života, trpelo novorodeneckou žltačkou.

Rôzne lekárske asociácie poskytujú mierne odlišné informácie o tom, či hladina bilirubínu v krvi novorodenca zodpovedá opatreniam, ktoré je potrebné vykonať. Vo všeobecnosti sú však rovnaké. Podľa „Príručky klinickej cesty pre hyperbilirubinémiu u donosených a neskorých predčasne narodených dojčiat (≥35 týždňov)“, vydanej v Kanade v roku 2017, ktorá je založená na vývoji:

podvýbor Americkej akadémie pediatrie (AAP) pre hyperbilirubinémiu;
Kanadská pediatrická spoločnosť (CPS), Fetal and Newborn Committee;
Britský národný inštitút pre dokonalosť zdravia a starostlivosti (NICE)
Talianska neonatologická spoločnosť,

hovorí sa nasledovné:

Ak je hladina celkového bilirubínu vyššia ako 100 µmol/l, treba túto situáciu považovať za kritickú a takú, ktorá naznačuje potrebu transfúzie krvi na odstránenie nadbytočného toxického bilirubínu. Viacnásobná fototerapia by sa však mala začať bezodkladne.
Ak je hladina celkového bilirubínu nižšia ako 100 µmol/l, má sa začať fototerapia.

Čím je dieťa staršie, tým je povolená vyššia hladina bilirubínu ako hrozivá hranica. Tu je harmonogram aktualizovaný v roku 2016 z NICE ( Upozorňujeme, že tieto informácie sa týkajú iba novorodencov starších ako 38 týždňov! ):

Vek (hodiny)	Obsah bilirubínu (µmol/l)
0	> 100	> 100
6	> 125	> 150
12	> 150	> 200
18	> 175	> 250
24	> 200	> 300
30	> 212	> 350
36	> 225	> 400
42	> 237	> 450
48	> 250	> 450
54	> 262	> 450
60	> 275	> 450
66	> 287	> 450
72	> 300	> 450
78	> 312	> 450
84	> 325	> 450
90	> 337	> 450
96+	> 350	> 450
Akcia	Začnite fototerapiu	Krvnú transfúziu začnite pred poklesom hladiny bilirubínu

Všimnite si, že liečebné algoritmy pre novorodeneckú žltačku sú zložité a zahŕňajú veľa faktorov, ktoré analyzuje lekár. Vyššie uvedené informácie sa týkajú iba jedného laboratórneho testu – stanovenia koncentrácie celkového bilirubínu v krvnej plazme.

Synonymá: Celkový bilirubín, priamy bilirubín, nepriamy bilirubín, TBIL, DBIL, celkový bilirubín, konjugovaný bilirubín, voľný bilirubín, nekonjugovaný bilirubín

Objednať

Zľavnená cena:

295 RUR

50% zľava

Zľavnená cena:

295 + ₽ = 295 ₽

180 rub. RU-NIZ 175 rubľov. RU-SPE 150 rub. RU-KLU 150 rub. RU-TUL 150 rub. RU-TVE 150 rub. RU-RYA 150 rub. RU-VLA 150 rub. RU-YAR 150 rub. RU-KOS 150 rub. RU-IVA 150 rub. RU-PRI 150 rub. RU-KAZ 150 rub. 150 rub. RU-VOR 150 rub. RU-UFA 150 rub. RU-KUR 150 rub. RU-ORL 150 rub. RU-KUR 150 rub. RU-ROS 150 rub. RU-SAM 150 rub. RU-VOL 150 rub. RU-ASTR 150 rub. RU-KDA 275 rubľov. 275 rubľov. RU-PEN 130 rub. RU-ME 130 rub. RU-BEL

Popis
Dekódovanie
Prečo Lab4U?

Doba vykonávania

Analýza bude hotová do 1 dňa (okrem dňa odberu biomateriálu). Výsledky dostanete e-mailom. pošlite ihneď, keď je pripravený.

Čas dokončenia: 2 dni, okrem soboty a nedele (okrem dňa odberu biomateriálu)

Príprava na analýzu

Vopred

Nevykonávajte krvný test bezprostredne po rádiografii, fluorografii, ultrazvuku alebo fyzikálnych procedúrach.

Deň pred

24 hodín pred odberom krvi:

Obmedzte mastné a vyprážané jedlá, nepite alkohol.

Vyhnite sa ťažkej fyzickej aktivite.

Od 8 do 14 hodín pred darovaním krvi nejedzte jedlo, pite iba čistú, neperlivú vodu.

V deň doručenia

60 minút pred odberom krvi nefajčite.

Pred odberom krvi buďte 15-30 minút v pokojnom stave.

Informácie o analýze

Index

Bilirubín je žlčový pigment, ktorého 80 % sa tvorí v pečeni a 19 % v slezine. Bilirubín sa delí na priamy – spojený s kyselinou glukurónovou a nepriamy (voľný), čiže nerozpustný vo vode, a preto sa vyzráža. Kombinácia týchto dvoch frakcií sa nazýva celkový bilirubín.

Nepriamy bilirubín je toxický, ale priamy bilirubín je už neutralizovaný a pripravený na vylučovanie žlčou. Laboratórnej diagnóze sú prístupné iba ukazovatele, ako je celkový a priamy bilirubín a nepriamy bilirubín sa vypočítava odpočítaním viazanej hodnoty od celkovej.

Schôdzky

Pomer koncentrácie viazanej a voľnej formy môže naznačovať rôzne poruchy – obštrukcia žlčových ciest, hepatitída, novorodenecká žltačka, cirhóza, rakovina pečene, otravy. Zároveň sa u detí v prvých dňoch života môžu tieto ukazovatele líšiť smerom nahor. Stáva sa to preto, že deti prechádzajú na stravu, ktorá je pre nich nezvyčajná.

Špecialista

Predpísané ako súčasť komplexu biochemických štúdií alebo samostatne, terapeutom alebo hepatológom.

Dôležité

Pred štúdiom sa tri až štyri dni musíte vzdať faktorov, ktoré ovplyvňujú funkciu pečene. Neodporúča sa piť alkohol a jesť mastné jedlá.

Výskumná metóda - Kolorimetrický fotometrický test, vypočítaný

Materiál pre výskum - Krvné sérum

Zloženie a výsledky

Bilirubín a jeho frakcie: celkový, priamy a nepriamy

Zistite viac o populárnych analýzach:

Komplexná štúdia vrátane stanovenia celkového bilirubínu, priameho bilirubínu a výpočtu nepriameho bilirubínu.

Interpretácia výsledkov štúdie "Bilirubín a jeho frakcie: celkový, priamy a nepriamy"

Interpretácia výsledkov testov slúži len na informačné účely, nepredstavuje diagnózu a nenahrádza lekársku pomoc. Referenčné hodnoty sa môžu líšiť od uvedených v závislosti od použitého zariadenia, skutočné hodnoty budú uvedené vo formulári výsledkov.

Interpretácia výsledkov výskumu by sa mala vykonávať s prihliadnutím na všetky ukazovatele. Na presnú diagnostiku žltačky je potrebné aj vyšetrenie hladiny celkového a priameho bilirubínu, ako aj stanovenie koncentrácie urobilinogénu a bilirubínu v moči.

Existujú žltačky so zvýšením hladiny priameho bilirubínu, nepriame a zmiešané formy. Príčiny, ktoré vedú k rozvoju žltačky so zvýšením hladiny nepriameho bilirubínu, môžu byť: hyperprodukcia bilirubínu retikuloendotelovým systémom (napríklad hemolýza), zhoršený transport bilirubínu alebo jeho spotreba pečeňovými bunkami, zhoršená väzba nepriameho bilirubínu bilirubínu na transport proteínov (tabuľka 1).

Ak dôjde k narušeniu spotreby bilirubínu pečeňovými bunkami alebo k jeho dodaniu do nich, koncentrácia nepriameho bilirubínu zvyčajne nepresahuje 68,4 µmol/l, preto podľa vyšších hodnôt možno posudzovať nadmernú tvorbu bilirubínu, porušenie väzby bilirubínu na bielkoviny alebo porušenie jeho vylučovania pečeňovými bunkami.

Frakcia bilirubínu

Faktory vedúce k zvýšeným koncentráciám

Faktory vedúce k zníženiu koncentrácií

Priamy bilirubín

Pečeňové lézie infekčnej etiológie vrátane vírusovej hepatitídy

Patológia žlčových ciest (cholangitída, cholecystitída, biliárna cirhóza, obštrukcia intrahepatálnych a extrahepatálnych žlčových ciest spôsobená cholelitiázou, nádor hlavy pankreasu, helmintická invázia)

Akútna toxická hepatitída, užívanie hepatotoxických liekov

Onkologické ochorenia (primárny hepatokarcinóm pečene, metastatické lézie pečene)

Funkčná hyperbilirubinémia (Dabin-Johnsonov syndróm, Rotorov syndróm)

Glukokortikoidné hormóny

Nepriamy bilirubín

Intravaskulárna a extravaskulárna hemolýza
Neúčinná erytropoéza
Gilbertov syndróm
Criglerov-Najjarov syndróm
Hepatitída, cirhóza pečene
Fyziologická žltačka novorodencov
Sepsa
Predĺžený pôst

Ultrafialové lúče

Glukokortikoidné hormóny

Tabuľka 1. Faktory ovplyvňujúce koncentráciu bilirubínu v krvnom sére.

Pri kombinovaných poruchách spotreby a vylučovania bilirubínu pečeňovými bunkami v dôsledku ich všeobecného poškodenia vzniká zmiešaná hyperbilirubinémia. Pri vrodených anomáliách sa najčastejšie zvyšuje ktorákoľvek jedna frakcia bilirubínu (priame alebo nepriame), zatiaľ čo koncentrácia celkového bilirubínu zostáva v normálnych hraniciach (tabuľka 2).

Tabuľka 2. Príčiny vrodenej hyperbilirubinémie.

Pre diferenciálnu diagnostiku rôznych foriem žltačky je dôležitý klinický obraz ochorenia, vek pacienta, jeho zdravotný stav a povaha sprievodných symptómov. Patogenetická klasifikácia žltačky je uvedená v (tabuľka 3).

	Klinické stavy
Hyperbilirubinémia spôsobená nepriamym bilirubínom
I. Nadmerná tvorba bilirubínu	A. Hemolýza (intra- a extravaskulárna) B. Neúčinná erytropoéza
II. Znížené vychytávanie bilirubínu v pečeni	A. Predĺžený pôst B. Sepsa
III. Zhoršená konjugácia bilirubínu	A. Dedičný nedostatok glukuronyltransferázy: 1. Gilbertov syndróm 2. Criglerov-Najjarov syndróm typ II 3. Criglerov-Najjarov syndróm I. typu B. Fyziologická žltačka novorodencov B. Získaný deficit glukuronyltransferázy: 1. Užívanie určitých liekov (napríklad chloramfenikol) 2. Žltačka z materského mlieka 3. Poškodenie pečeňového parenchýmu (hepatitída, cirhóza)
Hyperbilirubinémia spôsobená priamym bilirubínom
I. Porucha vylučovania bilirubínu do žlče	A. Dedičné poruchy: 1. Dubinov-Johnsonov syndróm 2. Rotorový syndróm 3. Benígna recidivujúca intrahepatálna cholestáza 4. Cholestáza v tehotenstve B. Získané poruchy: 1. Poškodenie pečeňového parenchýmu (vírusová alebo liekmi vyvolaná hepatitída, cirhóza pečene) 2. Užívanie určitých liekov (perorálna antikoncepcia, androgény, chlórpromazín) 3. Alkoholické poškodenie pečene 5. Pooperačné obdobie 6. Parenterálna výživa 7. Biliárna cirhóza pečene (primárna alebo sekundárna)
II. Obštrukcia extrahepatálnych žlčovodov	A. Obturácia: 1. Choledocholitiáza 2. Malformácie žlčových ciest (striktúry, atrézia, cysty žlčových ciest) 3. Helmintiázy (klonorchiáza a iné pečeňové trematódy, askarióza) 4. Zhubné novotvary (cholangiokarcinóm, rakovina vaterskej papily) 5. Hemobilia (trauma, nádory) 6. Primárna sklerotizujúca cholangitída B. Kompresia: 1. Zhubné nádory (rakovina pankreasu, lymfómy, lymfogranulomatóza, metastázy do lymfatických uzlín hilu pečene) 2. Benígne útvary zaberajúce priestor pankreatoduodenálnej oblasti (cysty, adenómy) 3. Zápal (pankreatitída)

Tabuľka 3. Patogenetická klasifikácia žltačky (hyperbilirubinémia)

Jednotka: µmol/l

Referenčné hodnoty:

Lab4U je online lekárske laboratórium, ktorého cieľom je urobiť testy pohodlné a dostupné, aby ste sa mohli starať o svoje zdravie. Aby sme to dosiahli, odstránili sme všetky náklady na pokladníkov, správcov, nájomné atď., pričom peniaze sme nasmerovali na používanie moderných zariadení a činidiel od najlepších svetových výrobcov. V laboratóriu je implementovaný systém TrakCare LAB, ktorý automatizuje laboratórne testy a minimalizuje vplyv ľudského faktora

Prečo teda bezpochyby Lab4U?

Je vhodné, aby ste si priradené analýzy vybrali z katalógu alebo v kompletnom vyhľadávacom riadku máte vždy po ruke presný a zrozumiteľný popis prípravy na analýzu a interpretáciu výsledkov
Lab4U pre vás okamžite vygeneruje zoznam vhodných zdravotníckych stredísk, stačí si vybrať deň a čas v blízkosti vášho domova, kancelárie, škôlky alebo na ceste
Môžete si objednať testy pre ktoréhokoľvek člena rodiny niekoľkými kliknutiami, zadať ich raz do svojho osobného účtu a rýchlo a pohodlne dostávať výsledky e-mailom
Analýzy sú až o 50 % ziskovejšie ako priemerná trhová cena, takže ušetrený rozpočet môžete použiť na ďalšie pravidelné štúdie alebo iné dôležité výdavky
Lab4U vždy pracuje online s každým klientom 7 dní v týždni, to znamená, že každú vašu otázku a požiadavku vidia manažéri, vďaka tomu Lab4U neustále zlepšuje svoje služby
Archív predtým získaných výsledkov je pohodlne uložený vo vašom osobnom účte, môžete ľahko porovnávať dynamiku
Pre pokročilých používateľov sme vytvorili a neustále vylepšujeme mobilnú aplikáciu

Od roku 2012 pracujeme v 24 mestách Ruska a už sme dokončili viac ako 400 000 analýz (údaje k augustu 2017)

Tím Lab4U robí všetko pre to, aby bol tento nepríjemný postup jednoduchý, pohodlný, dostupný a zrozumiteľný. Urobte z Lab4U svoje trvalé laboratórium

Stanovenie hladiny bilirubínu v krvi sa vykonáva pri detekcii dysfunkcie pečene a žlčových ciest, ako aj anémie (anémie). Vysoká hladina bilirubínu je dôležitým diagnostickým ukazovateľom, ktorý naznačuje množstvo závažných patológií. Okrem toho každá z týchto patológií vyžaduje výber určitých metód liečby. Je dôležité nielen zistiť prítomnosť choroby, ale aj čo najrýchlejšie ju rozlíšiť. Prognóza výsledku do značnej miery závisí od toho, ako rýchlo bola stanovená správna diagnóza.

Najprv musíte pochopiť, čo je bilirubín a odkiaľ pochádza?

Bilirubín je žltohnedý pigment, ktorý vzniká v dôsledku rozkladu proteínov obsahujúcich hém (hemoglobín v erytrocytoch, myoglobín a cytochróm). Pigment farbí žlč, moč a výkaly v zodpovedajúcej farbe.

Funkcie bilirubínu nie sú úplne pochopené. Podľa hlavnej hypotézy funguje ako silný antioxidant. Jeho úloha sa redukuje na inhibíciu oxidačného procesu, ktorému sú vystavené prirodzené ľudské odpadové produkty a zložky výživy vstupujúce do tela s jedlom. Predpokladá sa, že antioxidanty môžu spomaliť proces starnutia aktiváciou procesov obnovy buniek.

Celková pigmentová frakcia je rozdelená na priamy a nepriamy bilirubín. V krvi prevláda (až 96 %) nepriama frakcia – kosoštvorcové kryštály napojené na jednoduché molekuly bielkovín (albumín). Ak sa do pečene pridajú látky obsahujúce cukor (kyselina glukurónová), vytvorí sa priamy (viazaný) bilirubín, jeho koncentrácia bežne nepresahuje 4 % celkovej frakcie; Priama forma bilirubínu je na rozdiel od nepriamej frakcie rozpustná vo vode a po filtrácii obličkami sa môže vylučovať močom.

Normálna hladina bilirubínu u dospelých sa výrazne líši od hladiny u detí, preto je pri interpretácii výsledkov testov mimoriadne dôležité brať do úvahy vek. Je potrebné poznamenať, že hodnoty normálnych hladín bilirubínu sú rovnaké pre pacientov oboch pohlaví.

Hodnota nepriamej frakcie sa určí výpočtom odpočítaním hodnoty priamej frakcie od celkového obsahu bilirubínu.

Hlavné fázy metabolizmu bilirubínu

Hemoglobín sa rozkladá na bilirubín v bunkách retikuloendotelového tkaniva. Pri zmene odtieňa podkožných modrín (modrín) môžete vizuálne pozorovať proces. Až 4 dni má postihnutá oblasť fialovo-modrú alebo tmavomodrú farbu. Po 4-7 dňoch sa v mieste modriny vytvorí zelený biliverdin a verdoglobín. Po 4 týždňoch získa modrina špinavú žltú farbu v dôsledku syntézy bilirubínu.

Produkty rozpadu hemoglobínu (nepriama frakcia) vstupujú do ľudského systémového obehu. Ďalší metabolizmus prebieha v pečeni a pozostáva z 3 etáp:

absorpcia nepriamej frakcie z krvi epitelovými bunkami parenchýmu pečene;
väzba nepriamej frakcie s látkami obsahujúcimi cukor v endoplazmatickom retikule (ER) bunky;
uvoľňovanie priameho bilirubínu z EPS do žlče.

Je potrebné poznamenať, že veľká koncentrácia nepriamej frakcie má toxické vlastnosti.

Vďaka vysokému stupňu afinity k organickým zlúčeninám je nepriama frakcia schopná rozpúšťať sa v lipidovej zložke bunkovej membrány. Po preniknutí do bunky preniká do mitochondrií, čím narúša proces dýchania a oxidatívnej fosforylácie. Okrem toho zlyháva normálna biosyntéza peptidových molekúl a transport iónov cez bunkovú membránu. Takéto poruchy negatívne ovplyvňujú stav ľudského nervového systému a vyvolávajú vývoj neurologických symptómov.

Nepriama frakcia je schopná preniknúť cez hematoencefalickú bariéru medzi nervovým a obehovým systémom a spôsobiť organické poškodenie mozgu. Takéto závažné patológie vysvetľujú dôležitosť normálneho priebehu procesu transformácie nepriamej frakcie na priamu.

Príznaky zvýšeného bilirubínu

Závažnosť symptómov priamo závisí od stupňa zvýšenia celkového bilirubínu v krvi. Klinický obraz zvýšeného bilirubínu v počiatočnom štádiu je charakterizovaný objavením sa ikterického odtieňa v očnej sklére (žltačka). Následne sa symptóm šíri do ústnej dutiny a s kritickým zvýšením hodnoty pigmentu - na celú tvár, chodidlá, dlane a rôzne časti tela. Často sú postihnuté oblasti veľmi svrbivé.

Treba si uvedomiť, že podobný obraz je typický aj pre poruchy metabolizmu karoténu a nadmernú konzumáciu zeleniny (paradajky, mrkva). Očné bielka však v tomto prípade nie sú zafarbené.

Často zvýšený bilirubín spôsobuje bolesť a ťažkosť v správnom hypochondriu, zmeny farby stolice a moču.

Odporúčanie na analýzu môže vydať praktický lekár, gastroenterológ, hematológ, endokrinológ alebo špecialista na infekčné choroby. Indikácie na použitie:

podozrenie na patológiu pečene a žlčových ciest;
potreba vyšetrenia dojčiat so žltačkou;
žltačka u dospelých;
dedičná žltačka (Gilbertov syndróm);
príznaky hemolytickej anémie;
diagnostika pacientov, ktorí zneužívajú alkohol;
potreba včasnej detekcie vedľajších účinkov liekov s hepatotoxickými alebo hemolytickými vlastnosťami;
chronická hepatitída v anamnéze;
patologické stavy pečene (cirhóza, zlyhanie pečene, kamene v žlčových cestách).

Celkový bilirubín je zvýšený - čo to znamená u dospelého človeka a ako ho liečiť?

Ak je priamy bilirubín mierne zvýšený (nie viac ako 5 µmol/l), je predpísaný opakovaný test po 3-5 dňoch, aby sa vylúčili vnútorné a vonkajšie faktory, ktoré ovplyvňujú výsledok. Napríklad denné kolísanie všetkých laboratórnych krvných parametrov alebo zanedbanie pravidiel prípravy na odber biomateriálu subjektom.

Takže bilirubín v krvi - 3 sa považuje za miernu odchýlku smerom nadol, čo môže byť spôsobené nedávnou konzumáciou alkoholu, veľkým množstvom kávy alebo liekov.

Liečba akejkoľvek patológie je úlohou lekára. Samodiagnostika a nezávislý výber liečebných metód môže viesť k zhoršeniu ochorenia, dokonca k smrti.

Dôvody, prečo je celkový bilirubín zvýšený, sú rôzne a majú vždy patologický charakter. V diferenciálnej diagnostike je obzvlášť dôležité, ktorá frakcia presahuje normu.

Čo to znamená, ak má dospelý zvýšený priamy bilirubín?

Medzi dôvody zvýšenia hodnoty celkového bilirubínu v krvi, najmä v dôsledku priamej frakcie, patria:

cholidokolitiáza- patologický stav, ktorý sa vyskytuje pri cholelitiáze. Prejavuje sa vo forme tvorby kameňov, ktoré blokujú lúmen žlčových ciest. Dôležitosť včasnej detekcie je spôsobená častými komplikáciami. Nedostatok adekvátnej liečby prispieva k rozvoju cirhózy, pankreatitídy alebo pankreatickej nekrózy. Výhodným spôsobom liečby je endoskopické alebo liparoskopické odstránenie kameňa. Recidíva v 25% prípadov do 5 rokov. Opakovaná operácia je sprevádzaná odstránením žlčníka;
hepatitídu C- infekčné ochorenie, ktoré spôsobuje zápal pečene. Podľa štatistík je vírusom hepatitídy C infikovaných 150 miliónov ľudí. Hovorí sa mu „jemný zabijak“, pretože pacient o infekcii nemusí dlho vedieť. Pacient môže žiť až 40 rokov bez toho, aby vykazoval vážne patologické príznaky. Prognóza závisí od prítomnosti sprievodných ochorení. HIV pozitívny stav teda výrazne zvyšuje riziko vzniku cirhózy alebo rakoviny pečene;
primárna sklerotizujúca cholangitída– pomerne zriedkavá patológia, pri ktorej dochádza k zápalu a rastu tkaniva žlčových ciest. Výsledkom je biliárna cirhóza sprevádzaná poruchou imunitnej regulácie. Imunitný systém súčasne začne ničiť svoje vlastné normálne bunky žlčových ciest, pričom ich vníma ako geneticky cudzí materiál (antigény);
zhubné novotvary v pankrease;
Dubinov-Johnsonov syndróm– narušenie procesu uvoľňovania viazanej frakcie z pečeňových buniek, čo má za následok jej abnormálny pohyb v opačnom smere. Inými slovami, bilirubín sa neuvoľňuje z pečene, ale naopak, vstupuje do neho zo žlčových ciest. Patológia má genetickú povahu a prejavuje sa vo forme chronickej žltačky. Prognóza ochorenia je mimoriadne priaznivá, pretože žiadnym spôsobom neovplyvňuje očakávanú dĺžku života;
Rotorový syndróm– podobne ako predchádzajúce ochorenie má však menej výrazný stupeň závažnosti;
alkoholické poškodenie pečene– narušenie normálneho fungovania pečeňových buniek v dôsledku dlhodobej (viac ako 10 rokov) intoxikácie alkoholom a produktmi jeho rozkladu. Možné následky: alkoholická hepatitída, cirhóza, rakovina a stukovatenie pečene.

Zvýšenie celkového bilirubínu v dôsledku nepriamej frakcie

Zoznam chorôb sprevádzaných vysokými hladinami nepriameho bilirubínu v krvi:

Dôvody zvýšenia celkového bilirubínu v krvi, zatiaľ čo priame a nepriame frakcie sa zvyšujú v rovnakých pomeroch, sa považujú za:

hepatitída vírusovej alebo toxickej povahy (alkohol alebo drogy);
cirhóza pečene;
infekcia herpes vírusom typu 4, ktorá sa vyznačuje zvýšenou telesnou teplotou, poškodením pečene a sleziny, ako aj zmenami bunkového zloženia krvi;
poškodenie pečene pásomnicou (echinokokóza). Keď sa larvy dostanú do pečene, začnú vytvárať echinokokové cysty vo forme pľuzgierov, ktoré dosahujú veľkosť až 20 cm. Pomalý rast cýst sťažuje skoršie zistenie infekcie a ak prasknú, larvy sa rozšíria po celom tele.
absces pečene - tvorba dutiny s hnisom v orgáne, ktorá je dôsledkom apendicitídy, cholelitiázy alebo sepsy. V 90% prípadov s kompetentným prístupom k liečbe je možné dosiahnuť úplné zotavenie.

Poďme si to zhrnúť

Treba poznamenať:

nezistil sa priamy vzťah medzi závažnosťou patológie a zvýšením bilirubínu;
Zvýšenie ktorejkoľvek z frakcií bilirubínu je vždy znakom patológie a vyžaduje okamžité objasnenie diagnózy. Pacientovi je predpísané komplexné vyšetrenie pomocou ultrazvukových metód a dodatočných testov;
Je dôležité správne sa pripraviť na dodávku biomateriálu, pretože mnohé faktory skresľujú presnosť získaných výsledkov. 1 deň pred štúdiou by sa teda nemala podávať žiadna intravenózna kontrastná látka. Treba vziať do úvahy, že UV a mastné potraviny znižujú koncentráciu bilirubínu v krvi. A fyzické alebo emocionálne preťaženie, ako aj nikotín, vedú k zvýšeniu. Musíte prestať používať akékoľvek lieky najmenej na 3 dni, pretože mnohé z nich majú priamy vplyv na metabolizmus bilirubínu.