^ Hlavné klinické charakteristiky hypertenznej krízy

Krvný tlak: diastolický je zvyčajne nad 140 mm Hg.

Zmeny na očnom pozadí: krvácanie, exsudáty, opuch bradavky zrakového nervu.

Neurologické zmeny: závraty, bolesti hlavy, zmätenosť, ospalosť, stupor, nevoľnosť, vracanie, strata zraku, fokálne symptómy (neurologické deficity), strata vedomia, kóma.

V závislosti od prevahy určitých klinických príznakov sa niekedy rozlišujú typy hypertenzných kríz: neurovegetatívne, edematózne, kŕčovité.

Formulovanie diagnóz pre niektoré ochorenia kardiovaskulárneho systému

Hlavné ochorenie: Hypertenzia 2. stupňa II. štádium riziko 3. Ateroskleróza aorty, krčné tepny.

Kódované I ^ 10 ako esenciálna (primárna) arteriálna hypertenzia.

Hlavné ochorenie: Hypertenzia 2. stupňa III. štádium riziko 4. Ateroskleróza aorty, koronárne tepny. komplikácie: CHF štádium IIA (FC II). Sprievodné ochorenie: Následky ischemickej cievnej mozgovej príhody (marec 2001)

Kódované I 11.0 ako hypertenzia s prevažujúcim poškodením srdca s kongestívnym srdcovým zlyhaním.

Hlavné ochorenie: Hypertenzia 2. stupňa III. štádium riziko 4. Ateroskleróza aorty, koronárne tepny. IHD. Angina pectoris, FC P. Postinfarktová kardioskleróza. komplikácie: Aneuryzma ľavej komory. CHF štádium IIA (FC II). Pravostranný hydrotorax. Nefroskleróza. Chronické zlyhanie obličiek. Sprievodné ochorenie: Chronická gastritída.

Kódované I 13.2 ako hypertenzia s prevažujúcim poškodením srdca a obličiek s kongestívnym srdcovým zlyhaním a zlyhaním obličiek. Táto diagnóza je správna, ak dôvodom hospitalizácie pacienta bola hypertenzia. Ak je hypertenzia základným ochorením, kódujte jednu alebo inú formu koronárnej choroby srdca (pozri nižšie).

V prípade hypertenznej krízy sa používajú kódy I11-I13 (v závislosti od prítomnosti postihnutia srdca a obličiek). kód BY môže byť len vtedy, ak sa nezistia žiadne známky poškodenia srdca alebo obličiek.

Vzhľadom na vyššie uvedené bude nesprávne diagnóza:

^ Hlavné ochorenie: Hypertenzia, štádium III. Sprievodné ochorenie: Kŕčové žily dolných končatín.

Hlavná chyba je Vže lekár určil tretie štádium hypertenzie, zistenú v prítomnosti jedného alebo viacerých pridružených ochorení, ktoré však nie sú indikované v diagnóze. V tomto prípade je možné použiť kód BY,čo s najväčšou pravdepodobnosťou nebude pravda. 38

^ Formulovanie diagnóz pre niektoré ochorenia kardiovaskulárneho systému

Sekundárna (symptomatická) arteriálna hypertenzia

I15 Sekundárna hypertenzia

I15.0 Renovaskulárna hypertenzia

I15.1 Hypertenzia sekundárna k iným

poškodenie obličiek

I15.2 Sekundárna hypertenzia po endo

kritické porušenia

I15.8 Iná sekundárna hypertenzia

I15.9 Nešpecifikovaná sekundárna hypertenzia.

Ak je arteriálna hypertenzia sekundárna, to znamená, že ju možno považovať za symptóm choroby, potom sa klinická diagnóza stanoví v súlade s pravidlami týkajúcimi sa tejto choroby. Kódy ICD-10 I 15 používa sa, ak arteriálna hypertenzia ako hlavný symptóm určuje hlavné náklady na diagnostiku a liečbu pacienta.

Príklady formulácie diagnózy

Zvýšenie sérového kreatinínu a proteinúria sa zistili u pacienta, ktorý žiadal o arteriálnu hypertenziu. Je známe, že už dlhší čas trpí cukrovkou 1. typu. Tu je niekoľko formulácií diagnóz, ktoré sa vyskytujú v tejto situácii.

^ Hlavné ochorenie: Diabetes mellitus 1. typu, kompenzačné štádium. komplikácia: Diabetická nefropatia. Arteriálna hypertenzia. Chronické zlyhanie obličiek, štádium I

^ Hlavné ochorenie: Hypertenzia, štádium 3 III. komplikácie: Nefroskleróza. Chronické zlyhanie obličiek, štádium I. Sprievodné ochorenie: Diabetes mellitus 1. typu, kompenzačné štádium.

^ Hlavné ochorenie: Arteriálna hypertenzia, štádium III, na pozadí diabetickej nefropatie. komplikácia: Chronické zlyhanie obličiek, štádium I. Sprievodné ochorenie: Diabetes mellitus 1. typu, kompenzačné štádium.

Berúc do úvahy, že pacientova arteriálna hypertenzia je spojená s diabetickou nefropatiou, diabetes mellitus je kompenzovaný a hlavné medicínske opatrenia boli zamerané na úpravu vysokého krvného tlaku, správne tam bude a

Formulovanie diagnóz pre jednotlivé ochorenia kardiovaskulárneho systému

Táto možnosť diagnózy 5. Prípad je kódovaný I 15.2 ako sekundárna hypertenzia pri endokrinných poruchách, v tomto prípade diabetes mellitus s poškodením obličiek.

Prvá možnosť je chybná, keďže pri formulovaní klinickej diagnózy sa nekladie dôraz na konkrétny stav, ktorý bol hlavným dôvodom liečby a vyšetrenia, ale na etiológiu syndrómu, ktorá má v tomto prípade pomerne formálny význam. V dôsledku toho bude kód zahrnutý do štatistiky EY. Druhá možnosť, naopak, vôbec nezohľadňuje etiológiu hypertenzie, a preto je tiež nesprávna.

^2.5. ICHSOVÁ CHOROBA SRDCA

Pojem „koronárna choroba srdca“ je skupinový pojem.

ICD kód: I20-I25

I20 Angina pectoris (angina pectoris)

I20.0 Nestabilná angína

Náš blog

Príklady formulácií na diagnostiku arteriálnej hypertenzie

- Hypertenzia II. Stupeň hypertenzie 3. Dyslipidémia.

- Hypertrofia ľavej komory. Riziko 4 (veľmi vysoké).

- Stupeň III hypertenzie. Stupeň hypertenzie 2. IHD. Angina pectoris II FC. Riziko 4 (veľmi vysoké).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Klinické klasifikácie niektorých vnútorných chorôb a príklady formulácie diagnózy

OCR: Dmitrij Rastorguev

Pôvod: http://ollo.norna.ru

LEKÁRSKE STREDISKO PRE RIADENIE ZÁLEŽITOSTI PREZIDENTA RUSKEJ FEDERÁCIE

POLIKLINIKA VZDELÁVACIEHO VÝSKUMNÉHO CENTRA č.2

KLINICKÉ KLASIFIKÁCIE NIEKTORÝCH VNÚTORNÝCH OCHORENÍ A PRÍKLADY FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

Recenzent: Vedúci oddelenia terapie Moskovského lekárskeho zubného ústavu pomenovaného po. N. D. Semashko, doktor medicíny. Sci. Profesor V. S. ZODIONČENKO.

I. CHOROBY KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU

1. Klasifikácia arteriálnej hypertenzie (AH)

1. Podľa hladiny krvného tlaku (BP).

1.1. Normálny krvný tlak - pod 140/90 mm RT

1.2. Hraničná hladina krvného tlaku - 140-159/90-94 mm z čl. 1.3_Argerálna hypertenzia - 160/95 mm rt. čl. a vyššie.

2. Podľa etiológie.

2.1. Esenciálna alebo primárna hypertenzia (hypertenzia - hypertenzia).

2.2. Symptomatická arteriálna hypertenzia

Renálna: akútna a chronická glomerulonefritída; chronická pyelonefritída; intersticiálna nefritída s dnou, hyperkalcémia; diabetická glomerulokeróza; polycystické ochorenie obličiek; periarteritis nodosa a iná intrarenálna arteritída; systémový lupus erythematosus; sklerodermia; amyloidne vráskavá oblička; hypoplázia a vrodené chyby obličiek; ochorenie urolitiázy; obštrukčná uropatia; hydronefróza; nefroptóza; hypernefroidná rakovina; plazmocytóm a niektoré ďalšie neoplazmy; traumatický perirenálny hematóm a iné poranenia obličiek.

Renovaskulárne (vazorenálne): fibromuskulárna dysplázia renálnych artérií; atroskleróza renálnej artérie; nešpecifická aortoarteritída; trombóza a embólia renálnych artérií; kompresia renálnych artérií zvonku (nádory, adhézie, jazvy po hematómoch).

Endokrinné: nadobličiek (primárny aldostetonizmus, adenóm nadobličiek, bilaterálna hyperplázia nadobličiek, Itsenko-Cushingova choroba a syndróm; vrodená hyperplázia nadobličiek, feochromocytóm); hypofýza (akromegália), štítna žľaza (tyreotoxikóza), prištítne telieska (hyperparatyreóza), karcinoidný syndróm.

Hemodynamické: ateroskleróza a iné zhutnenia aorty; koarktácia aorty; nedostatočnosť aortálnej chlopne; úplná atrioventrikulárna blokáda; arteriovenózne fistuly: otvorený ductus arteriosus, vrodené a traumatické aneuryzmy, Pagetova choroba (osteitis deformans); kongestívne zlyhanie obehu; erytrémia.

Neurogénne: nádory, cysty, poranenia mozgu; chronická cerebrálna ischémia v dôsledku zúženia karotických a vertebrálnych artérií; encefalitída; bulbárna poliomyelitída.

Neskorá toxikóza tehotných žien.

Exogénne: otravy (olovo, tálium, kadmium atď.); liečivé účinky (prednizolón a iné glukokortikoidy; mineralokortikoidy); antikoncepčné prostriedky; ťažké popáleniny atď.

Klasifikácia hypertenzie (esenciálna hypertenzia) (401-404)

Podľa etáp: I (funkčné).

II (srdcová hypertrofia, cievne zmeny). III (odolné voči liečbe).

S primárnym poškodením: srdce, obličky, mozog, oči.

Hypertonické ochorenie

Etapa I. Známky zmien v kardiovaskulárnom systéme spôsobených hypertenziou sa zvyčajne ešte nedajú zistiť. DD v pokoji sa pohybuje od 95 do 104 mmHg. čl. DM - v rozmedzí 160-179 mm Hg. čl. priemerná hemodynamická od 110 do 124 mm Hg. čl. Tlak je labilný. Počas dňa sa to výrazne mení.

Etapa II. Vyznačuje sa výrazným zvýšením počtu srdcových a neurogénnych ťažkostí. DD v pokoji sa pohybuje medzi 105-114 mmHg. čl.; DM dosahuje 180-200 mm Hg. čl. priemerná hemodynamická - 125-140 mm Hg. čl. Hlavným rozlišovacím znakom prechodu choroby do tohto štádia je hypertrofia ľavej komory, zvyčajne diagnostikovaná fyzikálnymi metódami (EKG, echokardiografia a röntgen); Nad aortou je počuť jasný II tón. Zmeny v artériách fundusu. Obličky:

proteinúria.

Stupeň III. Závažné organické lézie rôznych orgánov a systémov sprevádzané určitými funkčnými poruchami (obehové zlyhanie typu ľavej komory, krvácanie v kôre, mozočku alebo mozgovom kmeni, v sietnici alebo hypertenzná encefalopatia). Hypertenzná retinopatia s výraznými zmenami na fundu a zníženým videním. Hypertenzia odolná voči liečbe: DD v rozmedzí 115-129 mm Hg. čl. DM - 200-230 mm Hg. čl. a vyššie, priemerná hemodynamická - 145-190 mm Hg. čl. S rozvojom závažných komplikácií (infarkt myokardu, mozgová príhoda atď.) sa krvný tlak, najmä systolický, zvyčajne výrazne zníži, často na normálnu úroveň (“dekapitovaná hypertenzia”).

Príklady formulácie diagnózy

1. I. štádium hypertenzie.

2. Hypertenzia II. štádia s primárnym poškodením srdca.

Poznámka: Klasifikácia arteriálnej hypertenzie zohľadňuje odporúčania expertnej komisie WHO.

2. Klasifikácia neurocirkulačnej dystónie (NCD) (306)

Klinické typy:

1. Hypertenzná.

2. Hypotonický.

3. Srdcový.

Podľa závažnosti:

1. Mierny stupeň - bolesť a tachykardiálne syndrómy sú mierne vyjadrené (do 100 úderov za minútu), vyskytujúce sa iba v súvislosti s výrazným psycho-emocionálnym a fyzickým stresom. Neexistujú žiadne cievne krízy. Zvyčajne nie je potrebná medikamentózna terapia. Pracovná kapacita zostala zachovaná.

2. Stredný stupeň - záchvat bolesti srdca je trvalý. Tachykardia sa vyskytuje spontánne, dosahuje 110-120 úderov za minútu. Sú možné cievne krízy. Používa sa lieková terapia. Pracovná schopnosť je znížená alebo dočasne stratená.

3. Ťažký stupeň - bolestivý syndróm je pretrvávajúci, tachykardia dosahuje 130-150 úderov; za minútu Respiračná tieseň je evidentná. Časté sú vegetatívno-vaskulárne krízy. Často duševná depresia. Medikamentózna terapia je nevyhnutná v nemocničnom prostredí. Pracovná kapacita je výrazne znížená a dočasne stratená.

Poznámka: vegetatívno-vaskulárna dystónia (VSD) je charakterizovaná kombináciou autonómnych porúch organizmu a je indikovaná v podrobnej klinickej diagnostike po základnom ochorení (patológia vnútorných orgánov, žliaz s vnútornou sekréciou, nervového systému a pod.), ktoré môže byť etiologickým faktorom pri výskyte autonómnych porúch .

Príklady formulácie diagnózy

1. Neurocirkulačná dystónia hypertenzného typu, stredná závažnosť.

2. Vyvrcholenie. Vegeta-vaskulárna dystónia so zriedkavými sympatiko-adrenálnymi krízami.

3. Klasifikácia koronárnej choroby srdca (ICHS) (410—414,418)

Angína:

1. Angina pectoris:

1.1. Namáhavá angina pectoris prvýkrát.

1.2. Angina pectoris je stabilná, čo naznačuje funkčnú triedu pacienta od I do IV.

1.3. Angina pectoris je progresívna.

1.4. Spontánna angína (vazospastická, špeciálna, variantná, Prinzmetal).

2. Akútna fokálna dystrofia myokardu.

3. Infarkt myokardu:

3.1. Veľkoohniskové (transmurálne) - primárne, opakované (dátum).

3.2. Malé ohniskové - primárne, opakované (dátum).

4. Postinfarktová fokálna kardioskleróza.

5. Porucha srdcového rytmu (s uvedením formy).

6. Srdcové zlyhanie (s uvedením formy a štádia).

7. Bezbolestná forma IHD.

8. Náhla koronárna smrť.

Poznámka: klasifikácia koronárnej choroby srdca zohľadňuje odporúčania expertnej komisie WHO.

Funkčná trieda stabilnej angíny v závislosti od schopnosti vykonávať fyzickú aktivitu

I trieda- pacient dobre znáša bežnú pohybovú aktivitu. Záchvaty angíny sa vyskytujú iba počas cvičenia s vysokou intenzitou. YM - 600 kgm a viac.

P trieda- anginózne záchvaty vznikajú pri chôdzi po rovine na vzdialenosť viac ako 500 m, alebo pri výstupe na viac ako 1 poschodie. Pravdepodobnosť záchvatu angíny sa zvyšuje pri chôdzi v chladnom počasí, proti vetru, pri emocionálnom vzrušení alebo v prvých hodinách po prebudení. YM - 450-600 kgm.

Trieda Sh- závažné obmedzenie obvyklej fyzickej aktivity. K záchvatom dochádza pri chôdzi normálnym tempom po rovine vo vzdialenosti 100-500 m, pri výstupe na 1. poschodie sa môžu vyskytnúť ojedinelé záchvaty pokojovej angíny. YM - 300-450 kgm.

IV trieda- angina pectoris vzniká pri ľahkej fyzickej námahe, pri chôdzi po rovine na vzdialenosť menšiu ako 100 m v pokoji. YM - 150 kgm alebo nevykonané.

Poznámka: Klasifikácia funkčných tried stabilnej angíny pectoris bola zostavená s prihliadnutím na odporúčania Canadian Heart Association.

Náhla koronárna smrť- smrť v prítomnosti svedkov, ku ktorej došlo okamžite alebo do 6 hodín od začiatku srdcového infarktu.

Novovzniknutá angina pectoris- trvanie do 1 mesiaca od okamihu objavenia sa.

Stabilná angína- trvanie viac ako 1 mesiac.

Progresívna angína- zvýšenie frekvencie, závažnosti a trvania záchvatov v reakcii na obvyklú záťaž pre daného pacienta, zníženie účinnosti nitroglycerínu; zmeny sa môžu objaviť na EKG.

Spontánna (špeciálna) angína- záchvaty sa vyskytujú uprostred, ťažšie reagujú na nitroglycerín a môžu sa kombinovať s námahovou angínou.

Poinfarktová kardioskleróza- umiestnené najskôr 2 mesiace po výskyte infarktu myokardu.

Porušenie srdcového rytmu(s uvedením formy, štádia).

Zástava srdca(s uvedením formy, štádia) - uložený po poinfarktovej kardioskleróze.

Príklady formulácie diagnózy

1. IHD. Namáhavá angina pectoris prvýkrát.

2. IHD. Angina pectoris námahy a (alebo) pokoja, FC - IV, difúzna kardioskleróza, ventrikulárny extrasystol. Ale.

3. IHD. Vasospastická angína.

4. IHD. Transmurálny infarkt myokardu v oblasti zadnej steny ľavej komory (dátum), kardioskleróza, fibrilácia predsiení, tachysystolická forma, HIIA.

5. IHD. Angina pectoris, FC-III, poinfarktová kardioskleróza (dátum), blok ľavého ramienka. NIIB.

4. Klasifikácia myokarditídy (422) (podľa N. R. Paleeva, 1991)

1. Infekčné a infekčno-toxické.

1.1. Vírusové (chrípka, infekcia Coxsackie, detská obrna atď.).

1.2. Bakteriálne (záškrt, šarlach, tuberkulóza, týfus).

1.3. Spirochetóza (syfilis, leptospiróza, recidivujúca horúčka).

1.4. Rickettsial (týfus, horúčka 0).

1.6. Plesňové (aktinomykóza, kandidóza, kokcidioidomykóza, aspergilóza).

2. Alergické (imunitné): idiopatické (typ Abramov-Fiedler), liečivé, sérové, nutričné, na systémové ochorenia spojiva (systémový lupus erythematosus, sklerodermia), na bronchiálnu astmu, Lyellov syndróm, Goodpastureov syndróm, popáleniny, transplantácie.

3. Toxicko-alergické: tyreotoxické, uremické, alkoholické.

Príklad formulácie diagnózy

1. Infekčno-toxická post-chrípková myokarditída.

5. Klasifikácia myokardiálnej dystrofie (429) (podľa N. R. Paleeva, 1991)

Podľa etiologických charakteristík.

1. Chudokrvný.

2. Endokrinné a dysmetabolické.

3. Jedovatý.

4. Alkoholik.

5. V prípade prepätia.

6. Dedičné a familiárne ochorenia (svalová dystrofia, Frederickova ataxia).

7. Výživové.

8. Pri uzavretých poraneniach hrudníka, vystavení vibráciám, žiareniu a pod.).

Príklady formulácie diagnózy

1. Tyreotoxická dystrofia myokardu s vyústením do kardiosklerózy, fibrilácie predsiení, štádium B.

2. Vyvrcholenie. Dystrofia myokardu. Ventrikulárny extrasystol.

3. Alkoholická dystrofia myokardu, fibrilácia predsiení, štádium Nsch.

6. Klasifikácia kardiomyopatií (425) (WHO, 1983)

1. Dilatácia (stagnácia).

2. Hypertrofické.

3. Reštriktívny (konstriktívny)

Poznámka: Kardiomyopatie zahŕňajú lézie srdcového svalu, ktoré nie sú zápalovej alebo sklerotickej povahy (nespojené s reumatickým procesom, myokarditídou, ischemickou chorobou srdca, cor pulmonale, hypertenziou systémového alebo pľúcneho obehu).

Príklad formulácie diagnózy

1. Dilatačná kardiomyopatia. Fibrilácia predsiení. NpB.

7. Klasifikácia porúch rytmu a vedenia (427)

1. Dysfunkcia sínusového uzla.

1.1. Sínusová tachykardia.

1.2. Sínusová bradykardia.

1.3. Sínusová arytmia.

1.4. Zastavenie sínusového uzla.

1.5. Migrácia supraventrikulárneho kardiostimulátora.

1.6. Syndróm chorého sínusu.

2. Ektopické impulzy a rytmy.

2.1. Rytmy z a-y spojenia.

2.2. Idioventrikulárny rytmus.

2.3. Extrasystol.

2.3.1. Sínusové extrasystoly.

2.3.2. Predsieňové extrasystoly.

2.3.3. Extrasystoly z a-y spojenia.

2.3.4. Vráťte extrasystoly.

2.3.5. Extrasystoly z Hisovho zväzku (stonky).

2.3.6. Supraventrikulárne extrasystoly s aberantným komplexom OK8.

2.3.7. Blokované supraventrikulárne extrasystoly.

2.3.8. Ventrikulárne extrasystoly. 2.4. Ektopická tachykardia:

2.4.1. Atriálna paroxyzmálna tachykardia.

2.4.2. Tachykardia z a-y junkcie so súčasnou excitáciou predsiení a komôr alebo s predchádzajúcou excitáciou komôr.

2.4.3. Paroxyzmálna tachykardia pravej komory alebo ľavej komory.

3. Poruchy vedenia vzruchov (blokády).

3.1. Sinoatriálne bloky (SA bloky).

3.1.1. Neúplná blokáda SA s periódami Wenckebach (II. stupeň, I. typ).

3.1.2. Neúplný SA blok bez Wenckebachových periód (II. stupeň II. typu).

3.2. Spomalenie interatriálneho vedenia (neúplná interatriálna blokáda):

3.2.1. Kompletná interatriálna blokáda.

3.3. Neúplná blokáda a-y prvého stupňa (spomalenie vedenia a-y).

3.4. a-y blokáda druhého stupňa (Mobitz typ I) s obdobiami Samoilov-Wenckebach.

3.5. a-y blokáda druhého stupňa (Mobitzov typ II).

3.6 Neúplná blokáda a-y, ďaleko pokročilý, vysoký stupeň 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Kompletná a-y blokáda tretieho stupňa.

3.8. Kompletná blokáda a-y s migráciou kardiostimulátora v komorách.

3.9. Frederickov fenomén.

3.10. Porušenie intraventrikulárneho vedenia.

3.11. Kompletný blok pravej vetvy zväzku.

3.12. Neúplná blokáda pravej vetvy zväzku.

5. Parasystoly.

5.1. Ventrikulárna bradykardická parasystola.

5.2. Parasystoly z a-y križovatky.

5.3. Predsieňový parasystol.

6. Atrioventrikulárne disociácie.

6.1. Neúplná a-y disociácia.

6.2. Kompletná a-y disociácia (izorytmická).

7. Flutter a blikanie (fibrilácia) predsiení a komôr.

7.1. Bradysystolická forma fibrilácie predsiení.

7.2. Normosystolická forma fibrilácie predsiení.

7.3. Tachysystolická forma fibrilácie predsiení.

7.4. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení.

7.5. Ventrikulárny flutter.

7.6. Fibrilácia komôr.

7.7. Komorová asystólia.

Poznámka: Pri klasifikácii porúch rytmu a vedenia sa berú do úvahy odporúčania WHO.

8. Klasifikácia infekčnej endokarditídy (IE) (421)

1. Akútna septická endokarditída (vyskytujúca sa ako komplikácia sepsy – chirurgická, gynekologická, urologická, kryptogénna, ako aj komplikácia injekcií, invazívnych diagnostických výkonov).

2. Subakútna septická (infekčná) endokarditída (spôsobená prítomnosťou infekčného ložiska intrakardiálneho alebo priľahlého k arteriálnym cievam, čo vedie k opakovanej septikémii a embólii.

3. Protrahovaná septická endokarditída (spôsobená streptokokom viridans alebo podobnými kmeňmi, s absenciou hnisavých metastáz, prevahou imunopatologických prejavov)

Poznámky: V závislosti od predchádzajúceho stavu ventilového prístroja sú všetky IE rozdelené do dvoch skupín:

- primárny, vyskytujúci sa na nezmenených ventiloch.

— sekundárne, vznikajúce na zmenených chlopniach Prípady ochorenia trvajúce do 2 mesiacov. Akútna IE po tomto období sa klasifikuje ako subakútna IE.

Klinické a laboratórne kritériá pre aktivitu infekčnej endokarditídy

Hypertonické ochorenie

Hypertonické ochorenie (GB) –(esenciálna, primárna arteriálna hypertenzia) je chronické ochorenie, ktorého hlavným prejavom je zvýšenie krvného tlaku (Arterial Hypertension). Esenciálna artériová hypertenzia nie je prejavom ochorení, pri ktorých je zvýšený krvný tlak jedným z mnohých symptómov (symptomatická hypertenzia).

Klasifikácia hypertenzie (WHO)

1. štádium - dochádza k zvýšeniu krvného tlaku bez zmien vo vnútorných orgánoch.

2. štádium - zvýšenie krvného tlaku, dochádza k zmenám vnútorných orgánov bez dysfunkcie (LVH, ischemická choroba srdca, zmeny očného pozadia). Prítomnosť aspoň jedného z nasledujúcich príznakov poškodenia

cieľové orgány:

Hypertrofia ľavej komory (podľa EKG a EchoCG);

Generalizované alebo lokálne zúženie sietnicových artérií;

Proteinúria (20-200 mcg/min alebo 30-300 mg/l), viac kreatinínu

130 mmol/l (1,5-2 mg/% alebo 1,2-2,0 mg/dl);

Ultrazvukové alebo angiografické príznaky

aterosklerotické lézie aorty, koronárnej, karotickej, iliakálnej alebo

femorálnych tepien.

3. štádium - zvýšený krvný tlak so zmenami vo vnútorných orgánoch a poruchami ich funkcií.

Srdce: angina pectoris, infarkt myokardu, zlyhanie srdca;

-Mozog: prechodná cerebrovaskulárna príhoda, mŕtvica, hypertenzná encefalopatia;

Fundus: krvácanie a exsudáty s opuchom bradavky

zrakový nerv alebo bez neho;

Obličky: príznaky chronického zlyhania obličiek (kreatinín viac ako 2,0 mg/dl);

Cievy: disekujúca aneuryzma aorty, príznaky okluzívnych lézií periférnych artérií.

Klasifikácia hypertenzie podľa hladiny krvného tlaku:

Optimálny krvný tlak: DM<120 , ДД<80

Normálny krvný tlak: SD 120-129, DD 80-84

Zvýšený normálny krvný tlak: SD 130-139, DD 85-89

AH – 1. stupeň zvýšenia SD 140-159, DD 90-99

AH – zvýšenie 2. stupňa SD 160-179, DD 100-109

AH – 3. stupeň zvýšenia DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izolovaná systolická hypertenzia DM >140(=140), DD<90

Ak SBP a DBP spadajú do rôznych kategórií, mala by sa zvážiť najvyššia hodnota.

Klinické prejavy bolesti hlavy

Subjektívne sťažnosti na slabosť, únavu, bolesti hlavy rôznej lokalizácie.

Zrakové postihnutie

Inštrumentálne štúdie

Rg - mierna hypertrofia ľavej komory (LVH)

Zmeny na funduse: rozšírenie žíl a zúženie tepien - hypertenzná angiopatia; pri zmene sietnice - angioretinopatia; v najťažších prípadoch (opuch bradavky zrakového nervu) - neuroretinopatia.

Obličky – mikroalbuminúria, progresívna glomeruloskleróza, sekundárne vráskavá oblička.

Etiologické príčiny ochorenia:

1. Exogénne príčiny ochorenia:

Psychický stres

Intoxikácia nikotínom

Intoxikácia alkoholom

Nadmerný príjem NaCl

Fyzická nečinnosť

Prejedanie

2. Endogénne príčiny ochorenia:

Dedičné faktory - spravidla sa u 50% potomkov vyvinie hypertenzia. V tomto prípade je hypertenzia skôr malígna.

Patogenéza ochorenia:

Hemodynamické mechanizmy

Srdcový výdaj

Keďže asi 80 % krvi sa ukladá v žilovom riečisku, už aj mierne zvýšenie tonusu vedie k výraznému zvýšeniu krvného tlaku, t.j. najvýznamnejším mechanizmom je zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie.

Dysregulácia vedúca k rozvoju hypertenzie

Neurohormonálna regulácia pri kardiovaskulárnych ochoreniach:

A. Pressor, antidiuretikum, proliferatívna väzba:

SAS (norepinefrín, adrenalín),

RAAS (AII, aldosterón),

arginín-vazopresín,

Endotelín I,

Rastové faktory

cytokíny,

Inhibítory aktivátora plazminogénu

B. Depresor, diuretikum, antiproliferatívna väzba:

Natriuretický peptidový systém

Prostaglandíny

Bradykinín

Aktivátor tkanivového plazminogénu

Oxid dusnatý

adrenomedullín

Najdôležitejšiu úlohu pri rozvoji hypertenzie zohráva zvýšenie tonusu sympatického nervového systému (sympatikotónia).

Zvyčajne je to spôsobené exogénnymi faktormi. Mechanizmy rozvoja sympatikotónie:

uľahčenie gangliového prenosu nervových impulzov

porucha kinetiky norepinefrínu na úrovni synapsií (zhoršené spätné vychytávanie norepinefrínu)

zmena citlivosti a/alebo počtu adrenergných receptorov

znížená citlivosť baroreceptorov

Účinok sympatikotónie na telo:

Zvýšená srdcová frekvencia a kontraktilita srdcového svalu.

Zvýšenie vaskulárneho tonusu a v dôsledku toho zvýšenie celkového periférneho vaskulárneho odporu.

Zvýšený tonus kapacitných ciev - zvýšenie venózneho návratu - zvýšenie krvného tlaku

Stimuluje syntézu a uvoľňovanie renínu a ADH

Vzniká inzulínová rezistencia

Stav endotelu je narušený

Účinok inzulínu:

Zvyšuje reabsorpciu Na - Zadržiavanie vody - Zvýšený krvný tlak

Stimuluje hypertrofiu cievnej steny (keďže je stimulátorom proliferácie buniek hladkého svalstva)

Úloha obličiek pri regulácii krvného tlaku

Regulácia homeostázy Na

Regulácia homeostázy vody

syntéza depresorových a presorických látok na začiatku bolesti hlavy funguje presorický aj depresorový systém, ale potom sú depresorové systémy vyčerpané.

Účinok angiotenzínu II na kardiovaskulárny systém:

Pôsobí na srdcový sval a podporuje jeho hypertrofiu

Stimuluje rozvoj kardiosklerózy

Spôsobuje vazokonstrikciu

Stimuluje syntézu aldosterónu - zvyšuje reabsorpciu Na - zvyšuje krvný tlak

Lokálne faktory v patogenéze hypertenzie

Vazokonstrikcia a hypertrofia cievnej steny pod vplyvom lokálnych biologicky aktívnych látok (endotelín, tromboxán, atď...)

Pri hypertenzii sa mení vplyv rôznych faktorov, prednosť majú najskôr neurohumorálne faktory, potom keď sa tlak ustáli na vysokých hodnotách, pôsobia prevažne lokálne faktory.

Catad_tema Arteriálna hypertenzia - články

Catad_tema IHD (koronárna choroba srdca) - články

Taktika výberu lieku u pacientov s arteriálnou hypertenziou a koronárnou chorobou srdca

A.G.Evdokimova, V.V.Evdokimov, A.V.Smetanin
Katedra terapie č. 1 FPDO Moskovská štátna lekárska a zubná univerzita

Arteriálna hypertenzia (AH) je multifaktoriálne ochorenie charakterizované pretrvávajúcim chronickým zvýšením krvného tlaku (TK) nad 140/90 mmHg. čl. Podľa oficiálnych údajov je v Rusku registrovaných viac ako 7 miliónov pacientov s hypertenziou a celkový počet pacientov s vysokým krvným tlakom medzi ľuďmi staršími ako 18 rokov je viac ako 40 miliónov ľudí.

Praktickí lekári vedia, že u pacientov, ktorí dlhodobo trpia hypertenziou, sa oveľa častejšie ako u ľudí s normálnymi hodnotami krvného tlaku vyvinie infarkt myokardu (IM), mozgová príhoda (IM) a chronické zlyhanie obličiek. V štruktúre úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia boli v poslednom desaťročí príčinou úmrtia ICHS (ICHS) 55 a 24 % mužov a 41 a 36 % žien. Preto pri znižovaní krvného tlaku u pacientov s hypertenziou zohráva dôležitú úlohu korekcia všetkých ovplyvniteľných rizikových faktorov: fajčenie, dyslipoproteinémia, abdominálna obezita a poruchy metabolizmu sacharidov. Dosiahnutie cieľových hodnôt krvného tlaku je mimoriadne dôležité. V súlade s odporúčaniami Svetovej zdravotníckej organizácie (2008) na základe európskych smerníc pre kontrolu hypertenzie je cieľom pre všetkých pacientov krvný tlak nižší ako 140/9 0 mm Hg. Art., a pre pacientov s pridruženými klinickými stavmi (cerebrovaskulárne ochorenia, ochorenie koronárnych artérií, ochorenie obličiek, ochorenie periférnych artérií, diabetes mellitus), krvný tlak by mal byť nižší ako 130/80 mm Hg. čl.

Všeobecný lekár musí vedieť správne zmerať krvný tlak. Diagnóza hypertenzie sa stanoví, ak je krvný tlak vyšší ako 140/90 mm Hg. čl. zaznamenané počas dvoch kontrolných návštev u lekára po prvom vyšetrení (tab. 1).

stôl 1. Klasifikácia hladín krvného tlaku, mm Hg. sv

Je potrebné mať na pamäti, že hodnoty krvného tlaku môžu byť podhodnotené alebo nadhodnotené. Podhodnotenie krvného tlaku možno pozorovať pri príliš rýchlom uvoľnení vzduchu z manžety, najmä pri bradykardii, poruchách srdcového rytmu a atrioventrikulárnej blokáde II-III stupňa, ako aj pri nedostatočnom naplnení manžety vzduchom , čo nezabezpečuje úplné stlačenie tepny.

Nadhodnotený krvný tlak sa pozoruje, keď sa manžeta naplní vzduchom príliš rýchlo, čo spôsobí reflex bolesti pri absencii obdobia adaptácie pacienta na podmienky vyšetrenia (efekt „bieleho plášťa“ atď.).

Na kontrolu a identifikáciu charakteristík priebehu hypertenzie je najinformatívnejšou výskumnou metódou denné monitorovanie krvného tlaku, ktorého normy sú uvedené v tabuľke. 2.

tabuľka 2. Normy pre priemerné hodnoty krvného tlaku (podľa údajov ABPM)

Čas merania krvného tlaku	Priemerné hodnoty krvného tlaku, mm Hg. čl.
	normotenzia	hraničné hodnoty	AG
deň	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Noc	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
deň	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

Prognóza pacientov s hypertenziou závisí nielen od výšky krvného tlaku, ale aj od prítomnosti štrukturálnych zmien v cieľových orgánoch, iných rizikových faktorov a sprievodných pridružených klinických ochorení a stavov.

V závislosti od výšky krvného tlaku a stanovených faktorov boli identifikované štyri stupne rizika rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií, predovšetkým infarktu myokardu a infarktu myokardu (tab. 3).

Tabuľka 3. Stratifikácia rizika na kvantifikáciu prognózy

U jedincov s nízkym rizikom (riziko 1) je pravdepodobnosť IM alebo IM nižšia ako 15 %, u pacientov s priemerným rizikom (riziko 2) – 15–20 %, s vysokým rizikom (riziko 3) – 20–30 %, s veľmi vysokou (riziko 4) – 30 % alebo viac.

Hypertenzia je teda hlavným rizikovým faktorom pre rozvoj IHD, preto asi 80 % pacientov s IHD má hypertenziu ako sprievodné ochorenie (štúdia ATPIII)

Zvláštnosti liečby pacientov s hypertenziou a ischemickou chorobou srdca: taktika lekára na klinike

Poznámka: ak nie je možné dostať záchvat angíny pod kontrolu, potom sa odporúča pridať izosorbid 5 mononitrát (20 – 40 mg pre angínu funkčnej triedy 2 – 3) a základná liečba by mala zahŕňať protidoštičkové látky a lieky na zníženie lipidov, ako je uvedené. .

Formulácia diagnózy u pacientov s hypertenziou a ochorením koronárnych artérií

Diagnóza hypertenzie je stanovená, keď je vylúčená sekundárna povaha hypertenzie. V prítomnosti IHD, sprevádzanej vysokým stupňom dysfunkcie alebo vyskytujúcej sa v akútnej forme, „hypertenzia“ v štruktúre diagnózy kardiovaskulárnej patológie nemusí zaujať prvé miesto, napríklad s rozvojom akútneho IM alebo akútneho koronárny syndróm, ťažká angína.

Príklady formulácie diagnózy:
– Stupeň III hypertenzie, stupeň 1 hypertenzie (dosiahnutý), riziko 4 (veľmi vysoké). IHD: námahová angína funkčnej triedy I (FC). obehové zlyhanie FC I (podľa NYHA).
– IHD: angina pectoris III FC. Poinfarktová kardioskleróza s jazvovitými poliami v prednej stene ľavej komory. Fibrilácia predsiení, trvalá forma. NC IIa, FC II (podľa NYHA). Stupeň III hypertenzie, stupeň 1 hypertenzie (dosiahnutý), riziko 4 (veľmi vysoké).

Použitie inhibítora angiotenzín-konvertujúceho enzýmu a betablokátora v kombinácii s hypertenziou a ochorením koronárnych artérií

Prítomnosť dvoch vzájomne sa zhoršujúcich chorôb si vyžaduje špeciálne prístupy k výberu adekvátnej terapie.

Aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) hrá dôležitú úlohu pri vzniku a progresii hypertenzie, tvorbe aterogenézy, rozvoji hypertrofie ľavej komory, ochorenia koronárnych artérií, remodelácii srdca a ciev, poruchách rytmu až po rozvoj terminálneho chronického srdcového zlyhania a IM.

Preto by sa u pacientov s vysokým a veľmi vysokým rizikom mali považovať za lieky voľby inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACEI) alebo blokátory receptorov angiotenzínu II (ARB), ktoré sú blokátormi RAAS.

Treba poznamenať, že z hľadiska počtu predpísaných antihypertenzív sú na prvom mieste ACEI, ktoré majú vlastnosti potrebné na liečbu hypertenzie na modernej úrovni: účinne znižujú krvný tlak, znižujú poškodenie cieľových orgánov, zlepšujú kvalitu života, sú dobre znášané a nespôsobujú závažné nežiaduce reakcie.

Všetky ACE inhibítory sú rozdelené do troch skupín v závislosti od prítomnosti zakončenia v ich molekule na pripojenie k receptoru bunkových membrán, ktorý obsahuje zinok:

• Skupina 1: ACE inhibítory obsahujúce SH (kaptopril, zofenopril);
• 2. skupina: obsahujúca karboxylovú skupinu ACE inhibítorov (enalapril, perindopril, benazapril, lisinopril, quinapril, ramipril, spirapril, cilazapril);
• Skupina 3: obsahujúca fosfátovú skupinu (fosinopril).

Aktívnymi liečivami sú kaptopril a lizinopril, zvyšok sú proliečivá, ktoré sa v pečeni premieňajú na aktívne metabolity a majú terapeutický účinok.

Mechanizmus účinku ACE inhibítorov spočíva vo väzbe iónov zinku v aktívnom centre ACE RAAS a blokovaní premeny angiotenzínu I na angiotenzín II, čo vedie k zníženiu aktivity RAAS v systémovej cirkulácii aj na úrovni tkaniva. (srdce, obličky, mozog). V dôsledku ACE inhibície je inhibovaná degradácia bradykinínu, čo tiež podporuje vazodilatáciu.

Srdcové lézie pri hypertenzii zahŕňajú hypertrofiu ľavej komory a diastolickú dysfunkciu. Prítomnosť hypertrofie myokardu ľavej komory niekoľkonásobne zvyšuje riziko vzniku všetkých komplikácií hypertenzie, najmä chronického srdcového zlyhania, uvádza Framinghamská štúdia, ktorej riziko sa zvyšuje 4-10-krát. Kritériá pre hypertrofiu ľavej komory: na elektrokardiograme – Sokolov-Lyonov príznak (Sv1+Rv5) viac ako 38 mm, Cornellov súčin (Sv3+RavL)xQRS – viac ako 2440 mm/ms; na echokardiografii - hmotnostný index myokardu ľavej komory u mužov - viac ako 125 g / m², u žien - viac ako 110 g / m². ACEI sú lídrami medzi antihypertenzívami z hľadiska regresie hypertrofie myokardu ľavej komory.

Mechanizmy pozitívneho účinku ACE inhibítorov na prekrvenie myokardu sú veľmi zložité a nie sú úplne objasnené. Myogénna kompresia subendokardiálnych cievnych štruktúr hrá významnú úlohu v patogenéze koronárnej choroby srdca. Zistilo sa, že zvýšenie koncového diastolického tlaku v ľavej komore vedie k stlačeniu krvných ciev v subendokardiálnych vrstvách srdcovej steny, čo zhoršuje krvný obeh. ACE inhibítory, ktoré majú arteriovenóznu periférnu vazodilatáciu, pomáhajú eliminovať hemodynamické preťaženie srdca a znižujú tlak v komorách, majú priamu vazodilatáciu koronárnych ciev a vedú k zníženiu citlivosti koronárnych artérií na sympatoadrenálne stimuly, pričom tento účinok realizujú blokádou RAAS.

Podľa V.I. Makolkina (2009) existujú nasledujúce antiischemické účinky ACE inhibítorov:

• normalizácia endotelovej funkcie a zvýšenie endotelovo závislej koronárnej vazodilatácie;
• nová tvorba kapilár v myokarde;
• stimulácia uvoľňovania oxidu dusnatého a prostacyklínu;
• cytoprotektívny účinok sprostredkovaný bradykinínom cez β2 receptory;
• zníženie spotreby kyslíka myokardom v dôsledku reverzného rozvoja hypertrofie ľavej komory u pacientov s hypertenziou;
• inhibícia migrácie krvných doštičiek a zvýšená fibrinolytická aktivita krvi.

Indikované antiischemické účinky ACEI umožnili ich odporúčanie pacientom s ochorením koronárnych artérií.

Treba sa vyhnúť rýchlemu a nadmernému poklesu krvného tlaku (menej ako 100/70 mmHg), pretože to môže spôsobiť tachykardiu, zhoršiť ischémiu myokardu a spôsobiť záchvat angíny pectoris. Kontrola krvného tlaku u pacientov s ochorením koronárnych artérií je dôležitá, pretože riziko vzniku rekurentných koronárnych príhod do značnej miery závisí od krvného tlaku. V počiatočnom štádiu liečby sa odporúča užívať nízke dávky antihypertenzív, aby sa znížili nežiaduce vedľajšie účinky. Ak je odpoveď na liek dobrá, ale účinok na zníženie krvného tlaku je nedostatočný, potom je možné dávku lieku zvýšiť. Odporúča sa používať účinné kombinácie nízkych a stredných dávok antihypertenzív, aby sa maximalizovalo zníženie krvného tlaku.

Liekmi voľby pri hypertenzii a ischemickej chorobe srdca na pozadí stabilnej anginy pectoris po infarkte myokardu sú betablokátory (BAB), ACE inhibítory a pri srdcovom zlyhaní - diuretiká. V prípadoch kontraindikácie betablokátorov sa predpisujú lieky druhej línie – dlhodobo pôsobiace antagonisty vápnika (verapamil, diltiazem), ktoré znižujú výskyt akútneho koronárneho syndrómu a mortalitu u pacientov po malofokálnom infarkte myokardu so zachovanou funkciou ľavej komory. Je možné predpísať dlhodobo pôsobiace dihydropyridíny (amlodipín, lerkanidipín atď.).

Kardioprotektívne účinky sú najvýraznejšie u betablokátorov, ktoré sú lipofilné, majú predĺžený účinok a nemajú prirodzenú sympatomimetickú aktivitu. Takýmito biologicky aktívnymi látkami sú metoprolol, bisoprolol, karvedilol, nebivolol (Binelol Belupo, Chorvátsko). Použitie týchto betablokátorov umožňuje vyhnúť sa väčšine vedľajších účinkov charakteristických pre lieky tejto triedy. Môžu sa použiť v spojení s ACE inhibítormi pri hypertenzii a ischemickej chorobe srdca v kombinácii s diabetes mellitus, poruchami metabolizmu lipidov a aterosklerotickými léziami periférnych artérií.

Pre praktických lekárov sú moderné betablokátory mimoriadne dôležité, pretože hypertenzia a ochorenie koronárnych artérií sú bežnejšie u starších ľudí s komorbidnými ochoreniami. Lipofilné betablokátory sú schopné, podobne ako ACE inhibítory, spôsobiť regresiu hypertrofie myokardu ľavej komory, a preto majú kardioprotektívny účinok.

Antiischemický účinok betablokátorov bol preukázaný a je nepochybný. Pokles potreby kyslíka v myokarde je spôsobený účinkom betablokátorov na B1-blokátory, čo pomáha znižovať frekvenciu a silu srdcových kontrakcií, znižovať systolický krvný tlak a znižovať koncový diastolický tlak v ľavej komore, čo pomáha zvyšovať tlakový gradient a zlepšenie koronárnej perfúzie počas predĺženej diastoly. Ak sa vyvinie akútna ischémia myokardu, ich antihypertenzívne vlastnosti nadobúdajú osobitný význam.

Kombinovaná antihypertenzívna terapia u pacientov s hypertenziou a ochorením koronárnych artérií

Na dosiahnutie cieľovej hladiny krvného tlaku u pacientov s ischemickou chorobou srdca je často potrebné siahnuť po použití kombinovaných antihypertenzív. Účinné kombinácie zároveň kombinujú lieky z rôznych tried, aby sa dosiahol aditívny účinok a súčasne sa minimalizovali nežiaduce reakcie.

Kombinovaná liečba ACE inhibítormi a diuretikami je jednou z účinných kombinácií liekov na liečbu pacientov s hypertenziou. Diuretiká, ktoré majú diuretické a vazodilatačné účinky, podporujú aktiváciu RAAS, čo zvyšuje účinok ACE inhibítorov. Výhodou tejto kombinácie liekov je teda zosilnenie hypotenzného účinku, čím sa zabráni vzniku hypokaliémie, ktorú možno pozorovať pri užívaní diuretík. Okrem toho môžu diuretiká zhoršiť metabolizmus lipidov, sacharidov a purínov. Použitie ACE inhibítorov zabraňuje nepriaznivým metabolickým zmenám.

Preskripcia kombinovanej liečby ACE inhibítorom a diuretikom je indikovaná predovšetkým u pacientov s hypertenziou a ischemickou chorobou srdca so srdcovým zlyhávaním, hypertrofiou ľavej komory, diabetickou nefropatiou, s ťažkou hypertenziou, staršími pacientmi a tiež s endoteliálnou dysfunkciou. Jednou z perspektívnych kombinácií je liek Iruzid (Belupo, Chorvátsko), ktorého zložkou je 20 mg lizinoprilu a 12,5 mg hydrochlorotiazidu.

Záver

Efektivita znižovania krvného tlaku u pacientov s ischemickou chorobou srdca v ambulantnej praxi je napriek veľkému výberu antihypertenzív stále nedostatočná. Jedným zo spôsobov, ako zlepšiť kvalitu liečby hypertenzie a ischemickej choroby srdca, je začlenenie Iruzidu a Binelolu do komplexnej terapie v kombinácii s podporou zdravého životného štýlu, vrátane odvykania od fajčenia, alkoholu a soli, ako aj neustálej fyzickej aktivity. a jesť dostatok zeleniny a ovocia.

Výhody predpisovania nebivololu a lizinoprilu

Farmakologické účinky lizinoprilu

Lizinopril nie je proliečivo, na rozdiel od mnohých predstaviteľov tejto skupiny, a nemetabolizuje sa v pečeni. Je rozpustný vo vode, takže jeho účinok nezávisí od stupňa poruchy funkcie pečene. Jeho antihypertenzný účinok lizinoprilu nastupuje približne po 1 hodine, 6-7 hodinách. Maximálny účinok sa dosiahne a trvá viac ako 24 hodín (podľa niektorých správ 28-36 hodín). Dĺžka účinku závisí aj od dávky. Je to spôsobené skutočnosťou, že frakcia spojená s ACE sa vylučuje pomaly a polčas je 12,6 hodiny Pri hypertenzii sa účinok zaznamená v prvých dňoch po začiatku užívania a stabilný účinok sa vyvíja po 1-. 2 mesiace. Jedenie neovplyvňuje absorpciu lizinoprilu. Absorpcia – 30 %, biologická dostupnosť – 29 %. Lizinopril sa prakticky neviaže na plazmatické proteíny, ale viaže sa výlučne na ACE. V nezmenenej forme sa liek dostáva do systémového obehu. Takmer sa nemetabolizuje a vylučuje sa v nezmenenej forme obličkami. Priepustnosť cez hematoencefalickú a placentárnu bariéru je nízka.

Antihypertenzná účinnosť lizinoprilu bola skúmaná a potvrdená vo viac ako 50 klinických multicentrických porovnávacích štúdiách, na ktorých sa zúčastnilo viac ako 30 tisíc pacientov s hypertenziou. Okrem toho lizinopril nielen znižuje krvný tlak, ale má aj organoprotektívne účinky:

• podporuje reverzný rozvoj hypertrofie myokardu v monoterapii aj v kombinácii s hydrochlorotiazidom (štúdia SAMPLE);
• zlepšuje funkciu endotelu, znižuje pomer média/lúmenu;
• spôsobuje reverzný vývoj fibrózy myokardu, ktorá sa prejavila poklesom objemových frakcií kolagénu, objemovej frakcie markera fibrózy (hydroxyprolínu) v myokarde;
• zlepšuje systolickú a diastolickú funkciu srdca spolu so znížením priemeru kardiomyocytov;
• zlepšuje prekrvenie ischemického myokardu;
• pri diabetes mellitus pôsobí nefroprotektívne (albuminúria klesá o 49,7 %, neovplyvňuje hladinu draslíka v krvnom sére), u pacientov s hyperglykémiou pomáha normalizovať funkciu poškodeného endotelu glomerulov;
• spôsobuje zníženie progresie retinopatie u pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus (štúdia EUCLID).

Pri predpisovaní obéznym pacientom s hypertenziou (štúdia TROPHY) sa ukázali výhody lizinoprilu ako jediného hydrofilného ACEI, ktorý nie je distribuovaný v tukovom tkanive a má trvanie účinku 24-30 hodín.

U pacientov s hypertenziou v kombinácii s ochorením koronárnych artérií má kompatibilita lizinoprilu s protidoštičkovou látkou kyselina acetylsalicylová osobitný praktický význam. Podľa výsledkov štúdií CISSI-3, ATLAS použitie lizinoprilu u pacientov s ischemickou chorobou srdca s chronickým srdcovým zlyhávaním pomohlo znížiť úmrtnosť, znížiť počet hospitalizácií a ich trvanie.

Farmakologické účinky nebivololu

Výsledky mnohých klinických štúdií ukázali, že kardioprotektívne účinky betablokátorov nezávisia len od prítomnosti alebo neprítomnosti i1-selektivity. Bolo dokázané, že medzi všetkými ďalšími vlastnosťami je dôležitá aj lipofilita, vazodilatačný účinok a absencia vnútornej sympatomimetickej aktivity (ISA). Príkladom takého betablokátora je nebivolol. Špeciálne vlastnosti má len nebivolol, ktorého kombinácia sa nenachádza v žiadnej inej biologicky aktívnej látke.

Nebivolol má vazodilatačné vlastnosti v dôsledku modulácie NO endotelom veľkých aj malých (odporových) artérií za účasti mechanizmov závislých od vápnika. Jeho superselektivita je 3-20 krát vyššia ako u iných kardioselektívnych betablokátorov. Účinná látka racemát nebivololu pozostáva z dvoch enantimérov: D- a L-nebivololu. D-dimér spôsobuje blokádu β 1-adrenergných receptorov, znižuje krvný tlak (BP) a znižuje srdcovú frekvenciu (HR) a L-nebivolol poskytuje vazodilatačný účinok moduláciou syntézy NO vaskulárnym endotelom. Vzhľadom na nedostatočný účinok na β 2-adrenergné receptory má nebivolol pri dlhodobom užívaní najmenší účinok na priechodnosť priedušiek, cievy, pečeň, metabolizmus glukózy a lipidov. Zistilo sa, že nebivolol má minimálny účinok na β 3-adrenergné receptory lokalizované v mikrovaskulárnom riečisku srdca, systémových artériách, kavernóznej časti penisu a sprostredkúva od endotelu závislú vazodilatáciu katecholamínov bez toho, aby spôsoboval erektilnú dysfunkciu u mužov s hypertenziou . Tiež β 3-adrenergné receptory sa nachádzajú v hnedom tukovom tkanive a ovplyvňujú lipolýzu a termogenézu. Preto je nebivolol kvôli nedostatočnému účinku na β 2- a β 3-adrenergné receptory liekom prvej voľby u pacientov s hypertenziou v kombinácii s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP), diabetom 2. typu, metabolickým syndrómom (MS) a nespôsobuje erektilnú dysfunkciu.

Antiischemický účinok nebivololu bol preukázaný a je nepochybný. Pokles potreby kyslíka myokardom je spôsobený účinkom nebivololu na β 1-blokátory, ktorý pomáha znižovať frekvenciu a silu srdcových kontrakcií, znižovať systolický krvný tlak a znižovať koncový diastolický tlak v ľavej komore, čo zvyšuje tlak gradientu a zlepšuje koronárnu perfúziu počas predĺženej diastoly. S rozvojom akútnej ischémie myokardu sú antihypertenzívne vlastnosti nebivololu obzvlášť dôležité.

Vzhľadom na optimálny pomer zvyškového (konečného) účinku k najväčšiemu (vrcholovému) účinku, ktorý sa rovná 90 %, má liek výrazný antihypertenzívny účinok, keď sa užíva raz denne.

Nebivolol spĺňa všetky požiadavky ideálneho antihypertenzívneho lieku: jedna dávka vám umožňuje znížiť hladinu krvného tlaku počas celého dňa pri zachovaní normálneho cirkadiánneho rytmu kolísania krvného tlaku. 5 mg nebivololu postačuje na dosiahnutie stabilného hypotenzného účinku bez vzniku epizód hypotenzie.

Dávkovací režim

Iruzid

Liek sa predpisuje perorálne, 1 tableta (10 mg + 12,5 mg alebo 20 mg + 12,5 mg) 1-krát denne. Ak je to potrebné, dávka sa môže zvýšiť na 20 mg + 25 mg 1-krát denne.

U pacientov s renálnym zlyhaním s CC od 80 do 30 ml/min možno IruzidR použiť až po titrácii dávky jednotlivých zložiek lieku.

Po užití úvodnej dávky Iruzidu sa môže vyskytnúť symptomatická hypotenzia. Takéto prípady sa častejšie pozorujú u pacientov, ktorí mali stratu tekutín a elektrolytov v dôsledku predchádzajúcej liečby diuretikami. Preto by ste mali prestať užívať diuretiká 2-3 dni pred začatím liečby Iruzidom.

Binelol

Liek sa má užívať perorálne v rovnakú dennú dobu, bez ohľadu na jedlo, bez žuvania a s dostatočným množstvom tekutiny.

Priemerná denná dávka na liečbu arteriálnej hypertenzie a ischemickej choroby srdca je 2,5–5 mg jedenkrát denne. Liečivo sa môže použiť v monoterapii alebo ako súčasť kombinovanej terapie.

U pacientov so zlyhaním obličiek, ako aj u pacientov starších ako 65 rokov je počiatočná dávka 2,5 mg denne.

Ak je to potrebné, denná dávka sa môže zvýšiť na 10 mg.

Liečba chronického srdcového zlyhania sa má začať postupným zvyšovaním dávky, kým sa nedosiahne individuálna optimálna udržiavacia dávka.

Výber dávky na začiatku liečby sa má vykonať podľa nasledujúcej schémy, pri dodržaní týždenných intervalov a na základe tolerancie pacienta na túto dávku: dávka 1,25 mg 1-krát denne. sa môže najskôr zvýšiť na 2,5–5 mg a potom na 10 mg 1-krát denne.

Poskytujú sa stručné informácie od výrobcu o dávkovaní lieku. Pred predpísaním lieku si pozorne prečítajte pokyny.

Hypertenzia 1. stupňa („mierna“
AG); stredné riziko: fajčiar; plazmatický cholesterol
7,0 mmol/l.

Hypertenzia 2. stupňa (um
renálny AG); vysoké riziko: ľavá hypertrofia
komora, retinálna vaskulárna angiopatia.

Hypertenzia 3. stupňa (ťažká
štekavá hypertenzia) veľmi vysoké riziko: prechodná ischemická choroba
logické mozgové útoky; IHD, angina pectoris 3 f.kl.

Izolovaná systolická hypertenzia 2
stupne; vysoké riziko: hypertrofia ľavej komory
ka, diabetes mellitus 2. typu, kompenzovaný.

Odporúča sa zahrnúť nezávislé rizikové faktory prítomné u pacienta do vzorca klinickej diagnózy.

Psychologický stav pacienta a posúdenie typológie osobnosti sú dôležitými parametrami, ktoré rozhodujú o zostavení individuálneho rehabilitačného programu adekvátneho motivačnému systému pacienta.

Sociálna diagnóza určuje nákladové charakteristiky intervencie v prirodzenom priebehu ochorenia.

Sekundárna arteriálna hypertenzia

Systolicko-diastolická arteriálna hypertenzia:

Koarktácia aorty. Postava pacientov -
atletické pre slabé dolné končatiny. In
intenzívna pulzácia karotických a podkľúčových artérií
rium, pulzácia aorty v jugulárnom záreze. AD na ru
kah 200/100 mm Hg. Art., nezistiteľné na nohách. WTO
zvuk nad aortou je zvučný, nad vrcholom, na
Keď srdce bolí, je počuť hrubý systolický zvuk
navádzací hluk. EKG: syndróm hypertrofie ľavej komory
dcéra. Na röntgenových snímkach - srdce aortálnej kon
figurácia, rozšírená a posunutá do pravej aor
ta, vzory rebier. Na objasnenie miesta a výrazu
Táto koarktácia vyžaduje aortografiu. Keď pod
videnie pre koarktáciu aorty (ak pacient súhlasí
na operáciu) je potrebná konzultácia s cievnym špecialistom
chirurg

O sekundárnej arteriálnej hypertenzii možno uvažovať, keď:

Rozvoj hypertenzie u mladých ľudí (do 30 rokov) a
vysoká hypertenzia u ľudí starších ako 60 rokov;

Hypertenzia refraktérna na liečbu;

Vysoká malígna hypertenzia;

Klinické príznaky, ktoré sa nezmestia do zoznamu
všeobecne akceptované kritériá pre hypertenziu.

Feochromocytóm. Jednoduchšie do diagramu
nostika je možnosť, keď pacienti s výsledkom
ale normálny krvný tlak spôsobuje sympato-adrenal
krízy s bolesťou hlavy, dýchavičnosťou, vracaním, tachykardiou
Hnačka, bolesť brucha, časté močenie
jesť. Trvanie krízy je 10-30 minút. Počas
krízy, krvný tlak stúpa na 300/150 mm Hg. art., body t° -
k febrilným číslam sa určuje leukocytóza k
10-13x10 9 /l, koncentrácia glukózy v
krvi. Druhou možnosťou je sympato-adrenal Cree
zy na pozadí konštantnej arteriálnej hypertenzie.

Pri podozrení na feochromocytóm alebo feochromoblastóm treba pacienta poslať k endokrinológovi. Ultrazvukové vyšetrenie odhalí zväčšený tieň nadobličiek. Ak pacient súhlasí s operáciou, metastázy do pľúc, pečene, mozgu, kostí (pri podozrení na feochromoblastóm) sú vylúčené. Ak sú takéto príznaky vylúčené, liečba je chirurgická.

Hyperkortizolizmus diagnostikovaná na základe
výskum klinických príznakov – kombinácie arteri
žiadna hypertenzia so špecifickou obezitou (lu
nezvyčajná tvár s fialovo-kyanotickým sfarbením
líca, tukové usadeniny na krku, hornej časti tela
krk, ramená, žalúdok s tenkými nohami a predlaktím
ja). Koža sa stáva tenšou. V iliakálnych oblastiach, na
stehná, atrofické pruhy v podpazuší
červeno-fialovej farby. Osteoporóza je bežná,
dysfunkcia pohlavných orgánov, cukrovka
staviť. Diferenciácia primárnych nadobličiek
formy hyperkortizolizmu (Itsenko-Cushingov syndróm)
a Itsenko-Cushingova choroba (bazofilný adenóm
pofýza) sa vykonáva v endokrinologických ambulanciách

Hypertonické ochorenie

Kah. Na identifikáciu nádoru hypofýzy sa odoberú röntgenové snímky sella turcica. Identifikácia nádoru nadobličiek je možná pomocou ultrazvuku, scintigrafie a počítačovej tomografie. Spôsob liečby vyberá špecialista.

Pubertálny juvenilný dispituitarizmus
(hypotalamický syndróm puberty).
Kritériá: vysoký vzrast, cushingoidná obezita
ísť typ, predčasné fyzické a sexuálne časy
zvíjať sa, ružové strie, menštruačné nepravidelnosti
funkcií, gynekomastia, labilita TK so sklonom
sklon k zvyšovaniu až hraničné počty, vegeta
tívne krízy.

Primárny hyperaldosteronizmus(syndróm
Kona). Charakteristická kombinácia arteriálnej hypertenzie -
so svalovou slabosťou, občas dosiahnem
stupeň ochrnutia dolných končatín, para-
stézia, kŕče, polyúria, polydipsia, nick-
turiya. Skríningové metódy sú výskumné
hladiny elektrolytov v krvi (hypokaliémia, hyper-
natrémia, hyperkaliúria). Ultrazvukové vyšetrenie
vyšetrenie odhalí zvýšenie tieňa nadobličiek.
Úlohou je objasnenie diagnózy a určenie taktiky
endokrinológ.

Renovaskulárna hypertenzia charakterizuje
v dôsledku vysokého diastolického krvného tlaku u pacientov
pacientov mladších ako 40 rokov pri stenóze renálnej artérie
spôsobené fibromuskulárnou dyspláziou, v živote
ly - stenózujúca ateroskleróza renálnych artérií
teria. Auskultácia brušnej aorty je povinná a
jeho dôsledky. Mali by ste hľadať vysokú frekvenciu
hluk v epigastriu 2-3 cm nad pupkom, ako aj
túto úroveň vpravo a vľavo od stredovej čiary
tu.

Diagnóza sa objasňuje v špecializovaných chirurgických ambulanciách. Najväčšie rozlíšenie má aortorenografia.

Hypernefróma v typickom charaktere
charakterizované makro- a mikrohematúriou, horúčkou,
slabosť, zvýšenie ESR na vysoké čísla,
erytrocytóza, arteriálna hypertenzia, palpi
postihnuté obličkami. Na objasnenie diagnózy použite
Ultrazvukové metódy, intravenózne a retinálne
Rograde pyelografia, renálna angiografia. Pe
pred odoslaním pacienta na konzultáciu a
liečbu u onkológa, treba sa uistiť
absencia metastáz. Najbežnejšie zámky
lýza metastáz - chrbtica, pľúca, pečeň,
mozgu.

Chronická pyelonefritída. Na pyelonefritídu
je charakterizovaný astenickým syndrómom, bolestivými bolesťami
v dolnej časti chrbta, polyúria, noktúria, polakizúria. Nie podľa
Test Almeida stratil svoju diagnostickú hodnotu
Nechiporenko (u zdravých ľudí moč neobsahuje viac ako
viac ako 1,5 x 10 b / l erytrocytov, 3,0 x 10 6 / l leukocytov).
Sternheimerov-Melbinov test („bledé leukocyty
vy“ v moči) je pozitívny nielen vtedy
pyelonefritída, pretože zmeny v morfológii

leukocytov nie je spôsobený samotným zápalovým procesom, ale nízkou osmolaritou moču. Veľký význam by sa mal klásť na trvalé vyhľadávanie bakteriúrie. Za patologickú sa považuje hodnota bakteriúrie presahujúca 100 tisíc baktérií v 1 ml moču. Jednostranný alebo obojstranný charakter lézie sa overuje pomocou intravenóznej pyelografie (deformácia kalicha, dilatácia panvy, zúženie krčka maternice). Rovnaká metóda, ako aj ultrazvukové vyšetrenie obličiek, pomáha diagnostikovať obličkové kamene, obličkové anomálie atď., čo umožňuje overiť sekundárny charakter pyelonefritídy. Metóda izotopovej renografie má určitý význam pre objasnenie jednostrannej alebo obojstrannej povahy lézie. Arteriálna hypertenzia pri pyelonefritíde nie je nevyhnutne spôsobená pyelonefritídou; Obe ochorenia sú v populácii veľmi časté a často sa kombinujú. Je možné priamo „prepojiť“ hypertenziu s pyelonefritídou, keď je hypertenzia synchronizovaná s pyelonefritickou vrásčitou obličkou.

Chronická difúzna glomerulonefritída.
Existencia „hypertenznej“ formy tohto
utrpenie je sporné (E.M. Tareev). Častejšie je to gi
pertenzívne ochorenie s nízkou proteinúriou (s.
ki – cieľový orgán). Arteriálna hypertenzia s
chronická glomerulonefritída zvyčajne „ide ruka“.
ruka v ruke“ s chronickým zlyhaním obličiek,
sekundárne zvrásnený púčik.

Diabetická glomeruloskleróza. Postavy
charakterizované proteinúriou, cylindúriou, artériou
hypertenzia. Pri kombinácii diabetes mellitus s ne
uvedené príznaky diagnostických ťažkostí
Väčšinou nedochádza k nezhodám. Často existuje spolu-
kombinovaná patológia: diabetes mellitus + hypertenzia
chelická choroba, diabetes mellitus + renovaskulárne
hypertenzia, diabetes mellitus s glomerulárnou sklerózou
+ chronická pyelonefritída. Interpretácia patológie v
V týchto prípadoch sa do značnej miery určuje opatrne
starostlivo zhromaždená anamnéza, starostlivo
užitočné fyzikálne vyšetrenie,
skríningové metódy (močový sediment, ultra
zvukové vyšetrenie obličiek a pod.).

Preeklampsia. Arteriálna hypertenzia u tehotných žien
môže byť príznakom predchádzajúcej hyper
tonické ochorenie, chronická glomerulonefritída
chronická pyelonefritída. O gestóze nasleduje
hovoriť v prípadoch, keď premorbidná neo-
sa objavuje ťažké pozadie v 2.-3.trimestri
hypertenzné, edematózne, močové syndrómy. Ta
Niektoré prípady ťažkostí v diferenciálnej diagnostike
pacienti s hypertenziou sa zvyčajne neliečia
dať.

Erytrémia. Bolesti hlavy, závraty,
tinitus, rozmazané videnie, bolesť v oblasti srdca
tsa, "pletorický" vzhľad. Zvýšený krvný tlak
starší muž s červeno-modrou tvárou,
rozšírená cievna sieť na nose, lícach, s
Je lákavé považovať nadmernú telesnú hmotnosť za a

Ambulantná kardiológia

Známka hypertenzie. Táto diagnóza sa zdá byť ešte spoľahlivejšia v prípade cerebrálnych cievnych kríz a opakovaných mozgových príhod. Diagnostickej chybe sa dá vyhnúť po minimálnom dodatočnom vyšetrení. Pri erytrémii je zvýšený počet červených krviniek, vysoký hemoglobín, spomalená ESR a zvýšený počet leukocytov a krvných doštičiek v 1 litri krvi.

Izolovaná systolická arteriálna hypertenzia

Ateroskleróza aorty charakteristické pre starších ľudí.
Klinické príznaky sú určené aterosklerózou
rhotic lézie veľkých ciev
problémy (bolesti hlavy, duševné poruchy a
atď.). Charakteristický je prízvuk a zmena timbre 2.
tóny v projekcii aorty, „zhrubnutie“ tieňa aorty,
podľa RTG vyšetrenia.

Insuficiencia aortálnej chlopne, diferenciál
poistka toxická struma s príznakmi vyslov
tyreotoxikózy majú typický klinický priebeh
bahno.

Pre arteriovenózne aneuryzmy charakteristické s
príslušnú anamnézu.

Bradyarytmie, ťažká bradykardia lju
Boh genéza sa často vyskytuje s vysokou izolovanou
noi systolická hypertenzia spôsobená
veľká systolická ejekcia. diastolický
Krvný tlak je zvyčajne nízky v dôsledku vazodilatačného reflexu s
reflexné zóny aorty a karotídy.

Syndróm malígnej arteriálnej hypertenzie

Podľa G.G. Arabidze, je diagnostikovaná na základe definovaných kritérií. Tieto zahŕňajú vysoký krvný tlak (220/130 mm Hg a vyššie), závažné lézie fundusu, ako je neuroretinopatia, krvácanie a exsudáty v sietnici; organické zmeny v obličkách, pomerne často kombinované s funkčným zlyhaním. Syndróm malígnej hypertenzie je často založený na kombinácii dvoch alebo viacerých ochorení; renovaskulárna hypertenzia a chronická pyelonefritída alebo glomerulonefritída, feochromocytóm a chronická glomerulonefritída, chronická glomerulonefritída a pyelonefritída, chronická glomerulonefritída a diabetická nefropatia. Diagnostika týchto kombinácií ochorení je možná starostlivým odberom anamnézy, podrobným laboratórnym vyšetrením (močový sediment, bakteriúria a pod.), ultrazvukom, röntgenom, angiografickým vyšetrením. V niektorých prípadoch je možné overenie povahy poškodenia parenchýmu obličiek po punkčnej biopsii.

Manažment pacienta

Cieľ liečby: varovanie alebo spätný chod

rozvoj poškodenia cieľových orgánov, predčasná smrť v dôsledku mozgovej príhody, infarkt myokardu, zachovanie kvality života pacienta. Úlohy:

Zmiernenie núdzových podmienok;

Vytvorenie systému motivácie pacienta k
absolvovanie liečebných programov (adekvátne v
formovanie, zahrnutie odporúčaní do stupnice
hodnoty pacienta);

Vývoj a implementácia nefarmakologických opatrení
žiadny vplyv;

Vývoj a implementácia liečebných metód
žiadna terapia.

Štandardy liečby:

Vedecká platnosť;

uskutočniteľnosť;

Krvný tlak klesá na hodnoty nie nižšie ako 125/85 mm Hg. čl.
aby sa zabránilo zníženiu koronárnych a cerebrálnych
perfúzia.

Krízy hypertenzie

Hypertenzná kríza je stav náhleho individuálne významného zvýšenia krvného tlaku, sprevádzaný objavením sa alebo zhoršením predtým existujúcich vegetatívnych, cerebrálnych, srdcových symptómov (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

Klasifikácia.Podľa patogenézy: neurovegetatívna, vodno-solná, encefalopatická. Podľa lokalizácie: cerebrálne, srdcové, generalizované. Podľa typu hemodynamiky: hyper-, eu-, hypokinetické. Podľa závažnosti:ľahké, stredné, ťažké.

Počas neurovegetatívnej krízy
encefalo-vegetatívne príznaky. Začať
náhle, bez varovných príznakov, klinika charakterizuje
trpí intenzívnou, pulzujúcou bolesťou hlavy,
závraty, blikajúce „muchy“ pred očami
mi, bolesť v oblasti srdca, búšenie srdca, tep
život, pocit studených rúk a nôh, niekedy bez
dokonca strach. Pulz je napätý a rýchly.
Krvný tlak sa prudko zvyšuje, viac v dôsledku systoly
cheseskogo Srdcové zvuky sú hlasné, prízvuk druhého tónu
na aorte. Trvanie krízy je 3-6 hodín.

Krízy voda-soľ sa vyskytujú častejšie u manželiek
pri stabilnej hypertenzii sa vyvíjajú podľa
v stoji so sťažnosťami na ťažkosť v hlave,
tupá bolesť hlavy, zvonenie v ušiach, rozmazané videnie
sluch a sluch, niekedy nevoľnosť a vracanie. Pacienti sú bledí

Hypertonické ochorenie

Sme malátni a apatickí. Pulz je často pomalší. Zvýšili sa hlavne hodnoty diastolického a krvného tlaku. Tomuto typu krízy zvyčajne predchádza pokles diurézy a výskyt pastovitosti na tvári a rukách. Trvanie krízy je až 5-6 dní.

Encefalopatický variant krízového stretnutia
sa vyskytuje u pacientov s hypertenziou so synd
rum malígnej hypertenzie, sa vyskytuje s
strata vedomia, tonická a klonická su
cesty, fokálne neurologické príznaky
vo forme parestézie, slabosti v distálnych častiach
končatín, prechodná hemiparéza, poruchy
zrak, poruchy pamäti. V prípade dlhšieho prietoku
pri takýchto krízach vzniká u pacientov edém mozgu, pas
renchymatózne alebo subarachnoidálne krvácanie
cerebrálna kóma av niektorých prípadoch náhle
znížená diuréza, kreatininémia, urémia.

U mnohých pacientov s hypertenznou krízou
choroby, nie je možné pre ňu určiť jasné kritériá
r o vegetatívnej alebo vodno-soľnej kríze. Potom
musíme sa obmedziť predovšetkým na posudzovanie
klinický syndróm: cerebrálne s angios-
pastózne poruchy a (alebo) srdcový
th. Posúdenie závažnosti týchto symptómov je komplexné
dáva dôvod pripísať krízu hypertenzii
akú chorobu má konkrétny pacient na cerebr
mu, srdcové, generalizované (zmiešané).

Úsudok o type hemodynamických porúch sa robí na základe echokardiografie a tetrapolárnej reografie.

Kritériá pre závažnosť krízy sú určené závažnosťou symptómov, jej reverzibilitou a načasovaním úľavy. V primárnej zdravotnej starostlivosti je veľmi dôležité okamžite posúdiť závažnosť rozvinutej krízy. Pre expresnú diagnostiku Krízy je vhodné rozdeliť na dva typy podľa R. Fergussona (1991):

Krízy 1. typu predstavujú život ohrozujúce riziko
poškodenie cieľového orgánu: encefalopatia
tia so silnou bolesťou hlavy, zníženým videním
bolesť, kŕče; destabilizácia anginy pectoris,
akútne srdcové zlyhanie ľavej komory
presnosť, život ohrozujúce arytmie; oligu-
ria, prechodná hyperkreatininémia.

Krízy 2. typu nepredstavujú život ohrozujúce riziko
nebezpečné poškodenie cieľových orgánov: hlavy
silná bolesť, závrat bez zníženého videnia
bolesť, záchvaty, cerebrálne neurologické
symptómy; kardialgia, stredne vysoká
dýchavičnosť.

Identifikácia dvoch typov kríz pomáha lekárovi pri výbere taktiky zvládania pacienta: urgentne, do 30-60 minút, znížiť krvný tlak počas krízy 1. typu alebo poskytnúť núdzovú pomoc počas krízy 2. typu (zníženie krvného tlaku do 4-12 hodiny).

IN štruktúra klinickej diagnózy Kríza hypertenzie nahrádza komplikáciu základného ochorenia:

Ochorenie 1. stupňa, mierna arteriálna hyper-

napätie. Komplikácia. Hypertenzná kríza (dátum, hodina), neurovegetatívna, mierny priebeh.

Hlavná choroba. Hypertenzná bo
choroba 2. stupňa, stredne ťažká tepnová
gi
kríza (dátum, hodina), mozgová, stredný stupeň
cín.

Hlavná choroba. Hypertenzná bo
Choroba 3. stupňa, vysoká arteriálna hypertenzia
Pertensia. Komplikácia. Hypertenzná
kríza (dátum, hodina), encefalopatická, ťažká
nízky prúd.

Hlavná choroba. Hypertenzná bo
Ochorenie 2. stupňa, vysoká arteriálna hypertenzia
Pertensia. Komplikácia. Hypertenzná
kríza 1. typu podľa Fergussona (dátum, hodina,
min), akútne zlyhanie ľavej komory
ness.

Manažment pacientov s hypertenznými krízami

Indikácie pre realizáciu núdzového programu na zníženie krvného tlaku počas krízy 1. typu podľa Fergussona(M.S. Kushakovsky): hypertenzná encefalopatia, mozgové príhody, disekujúca aneuryzma aorty, akútne srdcové zlyhanie, infarkt myokardu a predinfarktový syndróm, kríza s feochromocytómom, kríza v dôsledku vysadenia klonidínu, kríza v dôsledku diabetes mellitus s ťažkou angioretinopatiou; tlak klesne do 1 hodiny o 25-30% počiatočnej hodnoty, zvyčajne nie menej ako 160/110-100 mm Hg. čl.

Účinok rýchlej kontrolovanej periférnej vazodilatácie zabezpečuje intravenózna kvapková infúzia nitroprusidu sodného v dávke 30-50 mg v 250-500 ml 5% roztoku glukózy; intravenózne bolusové podanie diazoxidu v dávke 100-300 mg; intravenózne podanie arfon-da v dávke 250 mg na 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného; intravenózne pomalé podanie 0,3-0,5-0,75 ml 5% roztoku pentamínu v 20 ml 5% roztoku glukózy. Predĺženie hypotenzného účinku sa dosiahne intravenóznym alebo intramuskulárnym podaním 40-80 mg furosemidu.

Program strednej intenzity pre Fergussonovu krízu 2. typu určený na zníženie krvného tlaku do 4-8 hodín Používa sa u väčšiny pacientov s cerebrálnymi, srdcovými, generalizovanými krízami v 2. štádiu hypertenzie. Krvný tlak by sa mal znížiť o 25 – 30 % pôvodnej hodnoty. Perorálne lieky: nitroglycerín pod jazyk v dávke 0,5 mg, klonidín pod jazyk v dávke 0,15 mg, corinfarum pod jazyk v počiatočnej dávke 10-20 mg. Ak je to potrebné, klonidín alebo Corinfar v rovnakej dávke možno predpísať každú hodinu, kým sa krvný tlak nezníži. Nitroglycerín sublingválne, ak je to potrebné, znova po 10-15 minútach. Furosemid 40 mg perorálne s horúcou vodou.

Ambulantná kardiológia

Kaptopril môžete užívať v dávke 25 mg, obzi-dan v dávke 40 mg sublingválne, nitroglycerín v tabletách sublingválne.

Parenterálne podávanie liekov je indikované v ťažších prípadoch. Používa sa intravenózne pomalé podanie 1-2 ml 0,01% roztoku klonidínu v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného; Rausedil v dávke 0,5-2 mg 1% roztoku intramuskulárne; 6-12 ml 0,5% roztoku dibazolu intravenózne v čistej forme alebo v kombinácii s 20-100 mg furosemidu.

Ak existujú jasné kritériá neurovegetatívna kríza V liečbe sa používajú centrálne pôsobiace adrenolytiká, neuroleptiká, spazmolytiká. Na zastavenie takejto krízy sú možné nasledujúce možnosti: intravenózne alebo intramuskulárne podanie 1 ml 0,01% roztoku klonidínu; intramuskulárna injekcia 1 ml 0,1 % roztoku rausedilu (nepoužíva sa pri predchádzajúcej liečbe β-blokátormi kvôli riziku vzniku bradykardie a hypotenzie); intramuskulárna injekcia 1-1,5 ml droperidolu, ktorá nielen znižuje krvný tlak, ale tiež zmierňuje symptómy, ktoré sú pre pacienta bolestivé (zimnica, chvenie, strach, nevoľnosť); kombinované podávanie dibazolu a droperidolu. Droperidol je možné nahradiť pyrroxánom (1-2 ml 1,5% roztoku), relániom (2-4 ml 0,05% roztoku).

Základné lieky v liečbe vodno-soľná kríza sú rýchlo pôsobiace diuretiká a adrenolytiká. Furosemid sa podáva injekčne do žily alebo do svalu v dávke 40 – 80 mg, v prípade potreby v kombinácii s intravenóznym podaním 1 – 1,5 ml 0,01 % roztoku klonidínu alebo 3 – 5 ml 1 % roztoku dibazolu v izotonickom roztoku chloridu sodného. Pri pretrvávajúcich bolestiach hlavy, pracovnom zaťažení a zníženom videní sa intramuskulárne injikuje 10 ml 25% roztoku síranu horečnatého.

Ak hypertenzná kríza v kombinácii s arytmiou alebo sa vyskytuje na pozadí anginy pectoris, je vhodnejšie začať liečbu intravenóznym podaním obzidanu v dávke 1-2-5 mg v 15-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Pri tachykardii sa liečba začína intravenóznym alebo intramuskulárnym podaním rausedilu.

Vlastnosti liečby kríz u starších ľudí. Taktika rýchleho zníženia krvného tlaku sa používa zriedkavo, hlavne pri akútnom zlyhaní ľavej komory, ak nie sú anamnestické príznaky infarktu myokardu a mozgovej príhody. Po podaní antihypertenzív je potrebné dodržiavať pokoj na lôžku počas 2-3 hodín, ak hrozí rozvoj pľúcneho edému, antihypertenzíva sa kombinujú s droperidolom a furosemidom. Ak kríza prebieha bez komplikácií, vystačíte si s pomalou injekciou 6-12 ml 0,5% roztoku dibazolu do žily. Pri tachykardii alebo nepokoji by si starší ľudia mali podať rausedil do žily alebo svalu. Krízy hypertenzie u starších ľudí sú často kombinované

s prechodnými cerebrovaskulárnymi príhodami (vertebrobasilárne, karotické syndrómy). V takýchto prípadoch sa Cavinton injikuje po kvapkách do žily v dávke 2 mg (4 ml) v 250 – 300 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Je prijateľné pomalé intravenózne podávanie aminofylínu v kombinácii so srdcovými glykozidmi. No-spa a hydrochlorid papaverínu spôsobujú „steal fenomén“ v ischemických oblastiach mozgu, preto je ich podávanie pri cievnych mozgových príhodách kontraindikované.

Indikácie pre urgentnú hospitalizáciu(M.S. Kushakovsky): ťažký priebeh krízy a malý účinok farmakologických látok používaných lekárom; opakované zvýšenie krvného tlaku krátko po zastavení krízy; akútna nedostatočnosť ľavej komory; destabilizácia anginy pectoris; výskyt arytmií a srdcových blokov; príznaky encefalopatie.

Po zastavení krízy, je potrebné zabrániť jeho opätovnému výskytu. Ak bola predchádzajúca liečba účinná, mala by sa obnoviť, ak nie, mala by sa zvoliť nová možnosť liečby.

Priemerné trvanie dočasnej invalidity s neurovegetatívnou verziou krízy - 5-7 dní, s vodou-soľ - 9-12 dní, s encefalopatiou - až 18-21 dní. V prípade srdcovej, mozgovej alebo generalizovanej krízy s miernym priebehom sa schopnosť pracovať obnoví za 3-7 dní, pri stredne ťažkej kríze - za 7-9 dní, pri ťažkej kríze - 9-16 dní.

Prevencia kríz hypertenzie. Sú pacientky, u ktorých vznikajú krízy v dôsledku psychotraumatických situácií, meteotropizmu a hormonálnej nerovnováhy v menopauze. Krízy u týchto pacientov sa stávajú výrazne menej časté po predpisovaní menších trankvilizérov a sedatív. Neuroleptiká starším pacientom bez priamych indikácií radšej nepredpisujte (E.V. Erina). Súčasne so sedatívnou terapiou sa používajú metabolické lieky (aminalon, nootropiká). Trankvilizéry sú predpísané v cykloch 1,5-2 mesiacov, sedatíva ako Quatera, Ankylozujúca spondylitída, odvar z valeriány, motherwort - počas nasledujúcich 3-4 mesiacov. Metabolické lieky sa predpisujú v cykloch 1,5-2 mesiacov. s prestávkami 2-3 týždne.

Na prevenciu kríz spojených s modrinami; V prípadoch predmenštruačného napätia alebo v období patologickej menopauzy je vhodné užívať antialdosterónové lieky a diuretiká. 3-4 dni pred predpokladaným zhoršením stavu sa predpisuje veroshpiron 25-50 mg 3-krát denne počas 4-6 dní. Táto liečba sa vykonáva mesačne počas 1-2 rokov. Dobrý účinok možno dosiahnuť predpísaním diuretík šetriacich draslík, ako je Triampur, použitím rovnakej metódy, ale raz ráno (tabuľka 1-2).

V ďalšej skupine pacientov sa krízy vyvíjajú ako reakcia na prechodnú cerebrálnu ischémiu u chronických

Hypertonické ochorenie

Niche vaskulárna cerebrálna insuficiencia aterosklerotického pôvodu s predávkovaním antihypertenzívami, ortostatická hypotenzia. E.V. Erine sa podarilo znížiť krízy u takýchto pacientov predpisovaním kofeínu, cordiamínu, adonizidu alebo lantozidu v prvej polovici dňa. Touto liečbou sa znížila ranná ortostatická hypotenzia, odstránili sa veľké výkyvy systémového krvného tlaku, nežiaduce pri cerebrálnej ateroskleróze.

Organizácia liečby

Indikácie pre urgentnú hospitalizáciu na kardiologickom oddelení. Syndróm malígnej arteriálnej hypertenzie s komplikáciami (akútne zlyhanie ľavej komory, vnútroočné krvácania, mozgové príhody). Život ohrozujúce komplikácie hypertenzie 3. stupňa. Hypertenzné krízy 1. typu podľa Fergussona.

Indikácie pre plánovanú hospitalizáciu. Jednorazová hospitalizácia na vylúčenie sekundárnej arteriálnej hypertenzie (diagnostické štúdie, ktoré je nemožné alebo nepraktické vykonať na klinike). Hypertenzia s krízovým priebehom, časté exacerbácie pre výber adekvátnej terapie.

Väčšina pacientov s hypertenziou začína a dokončí liečbu na klinike.

Plánovaná terapia

Informácie pre pacienta a jeho rodinu:

Hypertenzia je choroba
novým príznakom je zvýšenie krvného tlaku
teriálny tlak a výsledný čas
vitalita mozgu, srdca, obličiek. Normálna arteriálna
tlak nie vyšší ako 140/90 mm Hg. čl.

Iba polovica ľudí s vysokým umením
skutočný tlak vedia, že sú chorí a z nich si
Nie každý môže byť liečený systematicky.

Neliečená hypertenzia je nebezpečná
komplikácie, z ktorých hlavné sú mozgové in
mŕtvica a infarkt myokardu.

Osobnostné charakteristiky pacienta: podráždenie
arogancia, horká povaha, tvrdohlavosť, „prehnané
nezávislosť“ - odmietnutie rád od iných
dey, vrát. a lekárov. Pacient si musí byť vedomý
hodnoty svojej osobnosti, zaobchádzajte s nimi kriticky
Úprimne, akceptujte odporúčania lekára na implementáciu.

Pacient by si mal byť vedomý svojej existencie
a jeho rodinných príslušníkov rizikové faktory pre hypertenziu
a ischemickej choroby. Toto je fajčenie, exces
telesná hmotnosť, psycho-emocionálny stres, podvýživa
aktívny životný štýl, zvýšená hladina cholesterolu
terina. Tieto rizikové faktory možno znížiť pomocou
s pomocou lekára.

Dôležitá je najmä korekcia variabilných faktorov
rizikové faktory, ak pacient a jeho členovia majú

10. Denisov

rodiny takých faktorov, ako sú mozgové príhody, infarkt myokardu, diabetes mellitus (závislý od inzulínu); mužské pohlavie; staroba, fyziologická alebo chirurgická (pooperačná) menopauza u žien.

Korekcia rizikových faktorov je potrebná nielen
už trpí hypertenziou, ale aj členom
máme rodiny. Ide o programy primárnej starostlivosti o rodinu
prevencia a edukácia zostavená lekárom.

Musíte poznať niektoré bežné ukazovatele
kto by sa mal snažiť:

Telesná hmotnosť podľa Queteletovho indexu:

telesná hmotnosť v kg

(výška vm) 2

Bežne 24-26 kg/m2, nadváha sa zvažuje, keď je index >29 kg/m2;

Hladina cholesterolu v plazme: požadovaná
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dl (5,17-6,18 mmol/l), zvýšená
nal >240 mg/dl (>6,21 mmol/l);

Nízka hladina lipoproteínového cholesterolu
akú hustotu podľa toho<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dl (>4,13 mmol/l);

Hladina glukózy v krvi nie je vyššia ako 5,6
mmol/l;

Hladina kyseliny močovej v krvi nie je vyššia
0,24 mmol/l.

Rady pre pacienta a jeho rodinu:

Spánok aspoň 7-8 hodín denne sa považuje za dostatočný;
Vaša individuálna norma môže byť vyššia, až
9-10 hodín

Telesná hmotnosť by mala byť blízko ideálu
Noah. Na tento účel by mal byť denný obsah kalórií v potravinách
v závislosti od telesnej hmotnosti a charakteru práce
vy, v rozmedzí od 1500 do 2000 kal. Spotreba
bielkoviny - 1 g/kg telesnej hmotnosti denne, sacharidy - do 50 g/deň,
tuky - do 80 g / deň. Je vhodné viesť si denník
nia. Pacientovi sa dôrazne odporúča
vyhýbať sa mastným, sladkým jedlám, radšej dať
úvod do zeleniny, ovocia, obilnín a celozrnného pečiva
brúsenie

Spotreba soli by mala byť obmedzená na 5-7 g/deň.
Nepridávajte soľ do jedla. Nahraďte soľ inými prísadami
látky, ktoré zlepšujú chuť jedla (omáčky, malé
veľké množstvo korenia, octu atď.).

Zvýšte príjem draslíka (na svete je ho veľa)
čerstvé ovocie, zelenina, sušené marhule, pečené zemiaky).
Pomer KVNa+ sa posunie smerom k K+, keď
prevažne vegetariánska strava.

Zastavte alebo obmedzte fajčenie

Obmedzte konzumáciu alkoholu – 30 ml/deň
z hľadiska absolútneho etanolu. Silný alkohol
Červené nápoje je lepšie nahradiť suchými červenými
vína s antiaterosklerotickým účinkom
činnosť. Prípustné dávky alkoholu za deň
ki: 720 ml piva, 300 ml vína, 60 ml whisky. Pre manželky
Dávka je 2-krát menšia.

Ambulantná kardiológia

Pri fyzickej nečinnosti (sedavá práca 5 hodín denne,
fyzická aktivita slO h/týždeň) - pravidelné cvičenie
telesný tréning aspoň 4x týždenne. pokračoval
trvanie 30-45 minút. Uprednostňuje sa indie
vizuálne prijateľné záťaže pre pacienta: ne
chôdza, tenis, bicyklovanie, chôdza
lyžovanie, záhradníctvo. Počas fyzickej aktivity počet
srdcová frekvencia by sa nemala zvyšovať
viac ako 20-30 za minútu.

Psycho-emocionálny stres v práci
a v každodennom živote sa kontroluje správny spôsob života
ani jedno. Pracovný čas by mal byť obmedzený
denný a domáci stres, vyhýbajte sa nočným zmenám,
Pracovné cesty.

Autogénny tréning sa vykonáva trikrát denne v jednej z pozícií:

„kočík na droshky“ - sedí na stoličke, rozprestiera sa
kľačiac, ruky v bok, ruky
sedieť, telo naklonené dopredu, nedotýkať sa
sedieť späť na stoličke, oči zatvorené;

Ležať v kresle, hlava na opierke hlavy;

Ležať na gauči. Póza je najpohodlnejšia vpredu
idem do postele.

Dýchanie je rytmické, nádych nosom, výdych ústami.

L.V. Shpak úspešne otestoval dve verzie textov pre autogénny tréning. Trvanie relácie je 10-15 minút.

Text pre autogénny relaxačný tréning. Všetky svaly na tvári sú uvoľnené, duša je ľahká, dobrá, oblasť srdca je príjemná, pokojná. Úplne som sa upokojil, ako zrkadlová hladina jazera.

Všetky nervové centrá mozgu a miechy, ktoré ovládajú moje srdce, pracujú stabilne, cievy sa rovnomerne rozšírili po celej dĺžke, krvný tlak klesol a v mojom tele je absolútne voľný krvný obeh. Všetky svaly tela sa hlboko uvoľnili, predĺžili, zmäkli, moju hlavu naplnilo príjemné ľahké svetlo.

Vnútorná stabilita práce môjho srdca sa neustále zvyšuje, moja vôľa je stále silnejšia a vytrvalosť môjho nervového systému sa každým dňom zvyšuje. ja Verím, že aj napriek škodlivým vplyvom počasia a klímy a prípadným ťažkostiam v rodine a v práci si udržím stabilný rytmický pulz a normálny krvný tlak. o tom nepochybujem. Počas celého budúceho času, ktorý si viem predstaviť, budem zdravší a silnejší. Mám pevnú vôľu a pevný charakter, mám neobmedzenú kontrolu nad svojím správaním a fungovaním srdca, takže si vždy udržím normálny krvný tlak.

Text pre autogénny tréning stimulačného typu. Teraz úplne vypnem od vonkajšieho sveta a sústredím sa na život vlastného tela. Telo mobilizuje všetky svoje sily, aby presne vykonalo všetko, čo o sebe poviem. Všetky krvné cievy od temene po prsty na rukách a nohách sú po celej dĺžke úplne otvorené. V mojej hlave je absolútne voľný krvný obeh, moja hlava je svetlá, ľahká, akoby bez tiaže, moje mozgové bunky sú stále viac naplnené energiou života. Každým dňom mozog stále vytrvalejšie kontroluje fungovanie srdca a hladinu krvného tlaku, takže sa mi zlepšuje zdravotný stav, stáva sa zo mňa veselý a veselý človek, vždy mám normálny krvný tlak a pravidelný rytmický pulz. Domnievam sa, že vnútorná stabilita nervových centier, ktoré riadia činnosť srdca a ciev, je mnohonásobne silnejšia ako škodlivé vplyvy prírody, klímy a ľudskej nepoctivosti. Preto prežívam všetky útrapy života, urážky, urážky a neochvejne si udržiavam normálny krvný tlak a výborné zdravie. Moje srdce pumpuje krv do celého tela a napĺňa ma novou energiou života. Stabilita srdca sa neustále zvyšuje. Moje telo mobilizuje všetky svoje neobmedzené zásoby na udržanie normálnej hladiny krvného tlaku.

Pri odchode zo sedenia sa zhlboka nadýchnite, natiahnite a dlho vydýchnite.

Fajčenie, časté zneužívanie alkoholu
sekundárne k psycho-emocionálnemu di
stres v rodine. V systematickom boji s núdzou
takže pacient zvyčajne znižuje množstvo fajčenia
cigarety, konzumuje menej alkoholu. Ak
toto sa nestalo, mali by ste použiť túto možnosť
rysy psychoterapie, akupunktúry. V najviac
V závažných prípadoch je možná konzultácia s narcológom.

Ak má rodina tínedžerov s rizikovými faktormi
ka kardiovaskulárne ochorenia (hmotnostný index
telo >25, cholesterol v plazme >220 mg/dl, triglyko-
číta >210 mg/dl, hodnoty krvného tlaku „vysoká norma“), nie
uvedené nefarmakologické opatrenia
rozšíriť na ne. Toto je dôležité rodinné opatrenie
prevencia hypertenzie.

Pacient a jeho rodinní príslušníci musia mať
spôsob merania krvného tlaku, vedieť si viesť denník krvného tlaku s
stanovenie čísel v skorých ranných hodinách, počas dňa, v
čierna

Ak pacient dostáva antihypertenzíva
potkanov, musí si byť vedomý toho, čo sa očakáva
vplyv, zmeny v blahobyte a kvalite života
ani počas terapie, možné vedľajšie účinky a
spôsoby, ako ich odstrániť.

Hypertonické ochorenie

Ženy s hypertenziou
nové, musíte prestať užívať perorálny con
Traceptívny

Mladým mužom zapojených do športu by sa nemalo ubližovať
užívať výživové doplnky „na zvýšenie
redukcia svalovej hmoty“ a vyhýbajte sa užívaniu anabolických liekov
ikálne steroidy.

Farmakoterapia hypertenzie

Diuretiká. Sú považované za lieky prvej voľby pri liečbe pacientov s arteriálnou hypertenziou. Diuretiká odstraňujú ióny Na + zo steny arteriol, znižujú jej opuch, znižujú citlivosť arteriol na presorické účinky a zvyšujú aktivitu antihypertenzného systému kinín-kallik-rhein zvýšením syntézy prostaglandínov v obličkách. Pri užívaní diuretík sa znižuje objem cirkulujúcej krvi a srdcový výdaj.

Nežiaduce metabolické účinky diuretík: hypokaliémia, hyperurikémia, zhoršená tolerancia sacharidov, zvýšené aterogénne frakcie lipoproteínov v krvi. Keďže metabolické účinky sú závislé od dávky, neodporúča sa podávať hypotiazid denne v dávkach vyšších ako 25 mg/deň. Prípadnú hypokaliémiu je potrebné korigovať preparátmi draslíka alebo predpísať kombináciu hypotiazidu s triamterénom (triampur). Na predpovedanie hypotenzného účinku hypotiazidu sa používa furosemidový test (I.K. Shkhvatsabaya). 1-2 tablety sa predpisujú denne počas 3 dní. furosemid (40-80 mg). Ak sa krvný tlak významne znížil pri miernom zvýšení diurézy, je indikovaná liečba hypotiazidom, ak sa diuréza zvýšila 1,5-2 krát a krvný tlak sa znížil nespoľahlivo, hypotenzný účinok diuretík je nepravdepodobný, monoterapia diuretikami sa sotva odporúča. Malo by sa pamätať na to, že úplný hypotenzívny účinok tiazidových diuretík sa vyvinie po 3 týždňoch.

Ak je to možné, treba uprednostniť hypotiazid pred drahším, ale nemenej účinným liekom „indapamid“ (Arifon), ktorý nemá nepriaznivé metabolické účinky. Plný hypotenzívny účinok tohto lieku sa pozoruje po 3-4 týždňoch užívania.

Hlavné charakteristiky diuretík používaných v ambulantnej praxi sú uvedené v tabuľke 27.

Požiadavky na antihypertenzíva:

Zníženie úmrtnosti a chorobnosti v kont.
štúdie rolí;

Zlepšenie kvality života;

. · účinnosť v monoterapii;

Minimálne vedľajšie účinky;

Možnosť užívania 1 krát denne;

Nedostatok pseudotolerancie v dôsledku
zadržiava ióny Na + a vodu, zväčšuje objem vonku
bunková tekutina vedúca k hypertenzii;

Nedostatok účinku 1. dávky, možnosť
dávky bóru počas 2-3 dní;

Účinok účinku je spôsobený najmä znížením
celkový odpor, a nie pokles kardia
misia;

Lacnosť.

β-blokátory. Hypotenzívny účinok je spôsobený znížením srdcového výdaja, inhibíciou baroreceptorového reflexu a znížením sekrécie renínu.

Hypotenzívny účinok β-blokátorov sa vyvíja postupne počas 3-4 týždňov a priamo súvisí s individuálne zvolenou dávkou.

β-blokátory sú kontraindikované pri blokáde srdca, bradykardii, broncho-obštrukčných ochoreniach, ťažkom srdcovom zlyhaní, ateroskleróze periférnych tepien.

Vedľajšie účinky: slabosť, bolesti hlavy, kožné vyrážky, hypoglykémia, pohyby čriev, depresia.

β-blokátory sa majú vysadzovať postupne počas 2 týždňov, aby sa predišlo abstinenčnému syndrómu.

Najsľubnejšie sú β,-selektívne blokátory (atenolol), najmä dlhodobo pôsobiace (ako je betaxolol) a tie s vazodilatačnými vlastnosťami (bisoprolol).

Hlavné charakteristiky β-blokátorov sú uvedené v tabuľke 27.

Blokátory a- a beta-adrenergných receptorov. Negatívny ino- a chronotropný účinok je spôsobený blokádou β-adrenergných receptorov, vazodilatačných -α-adrenergných receptorov. Farmakologickú skupinu predstavujú dve liečivá: labetolol a proxodolol, ktoré sú perspektívne pri hypertenzii s krízami a sú vhodné aj na dlhodobú terapiu.

Lieky sú kontraindikované v prípade srdcového bloku alebo ťažkého srdcového zlyhania. Vedľajších účinkov je málo. Hlavné charakteristiky bivalentných adrenergných blokátorov – pozri tabuľku 27.

Antagonisty vápnika. Lieky zo skupiny nifedipínu majú hypotenzný účinok najmä prostredníctvom mechanizmov arteriolodilatácie.

Lieky verapamilovej skupiny vyvolávajú hemodynamické účinky podobné účinkom β-adrenergných lokátorov.

Lieky zo skupiny diltiazemu kombinujú vlastnosti derivátov nifedipínu a verapamilu. Charakteristiky hlavných antagonistov vápnika sú uvedené v tabuľke 27.

Ambulantná kardiológia

Hypertonické ochorenie

Hypertonické ochorenie (GB) –(esenciálna, primárna arteriálna hypertenzia) je chronické ochorenie, ktorého hlavným prejavom je zvýšenie krvného tlaku (Arterial Hypertension). Esenciálna artériová hypertenzia nie je prejavom ochorení, pri ktorých je zvýšený krvný tlak jedným z mnohých symptómov (symptomatická hypertenzia).

Klasifikácia hypertenzie (WHO)

1. štádium - dochádza k zvýšeniu krvného tlaku bez zmien vo vnútorných orgánoch.

2. štádium - zvýšenie krvného tlaku, dochádza k zmenám vnútorných orgánov bez dysfunkcie (LVH, ischemická choroba srdca, zmeny očného pozadia). Prítomnosť aspoň jedného z nasledujúcich príznakov poškodenia

cieľové orgány:

Hypertrofia ľavej komory (podľa EKG a EchoCG);

Generalizované alebo lokálne zúženie sietnicových artérií;

Proteinúria (20-200 mcg/min alebo 30-300 mg/l), viac kreatinínu

130 mmol/l (1,5-2 mg/% alebo 1,2-2,0 mg/dl);

Ultrazvukové alebo angiografické príznaky

aterosklerotické lézie aorty, koronárnej, karotickej, iliakálnej alebo

femorálnych tepien.

3. štádium - zvýšený krvný tlak so zmenami vo vnútorných orgánoch a poruchami ich funkcií.

Srdce: angina pectoris, infarkt myokardu, zlyhanie srdca;

-Mozog: prechodná cerebrovaskulárna príhoda, mŕtvica, hypertenzná encefalopatia;

Fundus: krvácanie a exsudáty s opuchom bradavky

zrakový nerv alebo bez neho;

Obličky: príznaky chronického zlyhania obličiek (kreatinín viac ako 2,0 mg/dl);

Cievy: disekujúca aneuryzma aorty, príznaky okluzívnych lézií periférnych artérií.

Klasifikácia hypertenzie podľa hladiny krvného tlaku:

Optimálny krvný tlak: DM<120 , ДД<80

Normálny krvný tlak: SD 120-129, DD 80-84

Zvýšený normálny krvný tlak: SD 130-139, DD 85-89

AH – 1. stupeň zvýšenia SD 140-159, DD 90-99

AH – zvýšenie 2. stupňa SD 160-179, DD 100-109

AH – 3. stupeň zvýšenia DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izolovaná systolická hypertenzia DM >140(=140), DD<90

Ak SBP a DBP spadajú do rôznych kategórií, mala by sa zvážiť najvyššia hodnota.

Klinické prejavy bolesti hlavy

Subjektívne sťažnosti na slabosť, únavu, bolesti hlavy rôznej lokalizácie.

Zrakové postihnutie

Inštrumentálne štúdie

Rg - mierna hypertrofia ľavej komory (LVH)

Zmeny na funduse: rozšírenie žíl a zúženie tepien - hypertenzná angiopatia; pri zmene sietnice - angioretinopatia; v najťažších prípadoch (opuch bradavky zrakového nervu) - neuroretinopatia.

Obličky – mikroalbuminúria, progresívna glomeruloskleróza, sekundárne vráskavá oblička.

Etiologické príčiny ochorenia:

1. Exogénne príčiny ochorenia:

Psychický stres

Intoxikácia nikotínom

Intoxikácia alkoholom

Nadmerný príjem NaCl

Fyzická nečinnosť

Prejedanie

2. Endogénne príčiny ochorenia:

Dedičné faktory - spravidla sa u 50% potomkov vyvinie hypertenzia. V tomto prípade je hypertenzia skôr malígna.

Patogenéza ochorenia:

Hemodynamické mechanizmy

Srdcový výdaj

Keďže asi 80 % krvi sa ukladá v žilovom riečisku, už aj mierne zvýšenie tonusu vedie k výraznému zvýšeniu krvného tlaku, t.j. najvýznamnejším mechanizmom je zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie.

Dysregulácia vedúca k rozvoju hypertenzie

Neurohormonálna regulácia pri kardiovaskulárnych ochoreniach:

A. Pressor, antidiuretikum, proliferatívna väzba:

SAS (norepinefrín, adrenalín),

RAAS (AII, aldosterón),

arginín-vazopresín,

Endotelín I,

Rastové faktory

cytokíny,

Inhibítory aktivátora plazminogénu

B. Depresor, diuretikum, antiproliferatívna väzba:

Natriuretický peptidový systém

Prostaglandíny

Bradykinín

Aktivátor tkanivového plazminogénu

Oxid dusnatý

adrenomedullín

Najdôležitejšiu úlohu pri rozvoji hypertenzie zohráva zvýšenie tonusu sympatického nervového systému (sympatikotónia).

Zvyčajne je to spôsobené exogénnymi faktormi. Mechanizmy rozvoja sympatikotónie:

uľahčenie gangliového prenosu nervových impulzov

porucha kinetiky norepinefrínu na úrovni synapsií (zhoršené spätné vychytávanie norepinefrínu)

zmena citlivosti a/alebo počtu adrenergných receptorov

znížená citlivosť baroreceptorov

Účinok sympatikotónie na telo:

Zvýšená srdcová frekvencia a kontraktilita srdcového svalu.

Zvýšenie vaskulárneho tonusu a v dôsledku toho zvýšenie celkového periférneho vaskulárneho odporu.

Zvýšený tonus kapacitných ciev - zvýšenie venózneho návratu - zvýšenie krvného tlaku

Stimuluje syntézu a uvoľňovanie renínu a ADH

Vzniká inzulínová rezistencia

Stav endotelu je narušený

Účinok inzulínu:

Zvyšuje reabsorpciu Na - Zadržiavanie vody - Zvýšený krvný tlak

Stimuluje hypertrofiu cievnej steny (keďže je stimulátorom proliferácie buniek hladkého svalstva)

Úloha obličiek pri regulácii krvného tlaku

Regulácia homeostázy Na

Regulácia homeostázy vody

syntéza depresorových a presorických látok na začiatku bolesti hlavy funguje presorický aj depresorový systém, ale potom sú depresorové systémy vyčerpané.

Účinok angiotenzínu II na kardiovaskulárny systém:

Pôsobí na srdcový sval a podporuje jeho hypertrofiu

Stimuluje rozvoj kardiosklerózy

Spôsobuje vazokonstrikciu

Stimuluje syntézu aldosterónu - zvyšuje reabsorpciu Na - zvyšuje krvný tlak

Lokálne faktory v patogenéze hypertenzie

Vazokonstrikcia a hypertrofia cievnej steny pod vplyvom lokálnych biologicky aktívnych látok (endotelín, tromboxán, atď...)

Pri hypertenzii sa mení vplyv rôznych faktorov, prednosť majú najskôr neurohumorálne faktory, potom keď sa tlak ustáli na vysokých hodnotách, pôsobia prevažne lokálne faktory.