Il botulismo (Botulismus) è una grave intossicazione alimentare (raramente infezione tossica) caratterizzata da danni al sistema nervoso centrale e manifestata dalla paralisi della faringe, della lingua, mascella inferiore e un forte indebolimento del tono muscoli scheletrici. Gli esseri umani sono anche suscettibili alla tossina del botulismo.
Riferimento storico. Prima della scoperta dell'agente eziologico della malattia, il termine botulismo era sinonimo di avvelenamento da salsiccia (da Parola latina botulus - salsiccia) e carne in scatola. Il ricercatore tedesco Justinus Kerner nel 1820 studiò e descrisse il quadro clinico della malattia umana, chiamandolo botulismo. Yu. Kerner considerava la causa della malattia il "veleno di salsiccia". Nel 1895, Van Ermengem, mentre studiava un'epidemia di intossicazione alimentare, isolò un bacillo dal cadavere di una persona deceduta, il cui chiarimento sulle proprietà rivelò l'essenza della malattia. Il microbo è stato chiamato B. Botulinus. Come malattia umana, il botulismo è noto da molto tempo (la prima epidemia fu descritta nel 1753); le notizie sul botulismo negli animali domestici risalgono all'inizio del XX secolo; In Russia, nel 1900 e nel 1912, fu notato l'avvelenamento di cavalli con segni di botulismo. In URSS, il botulismo nei cavalli fu descritto da R.V. Konyshev, S.Kh. Dukalov (1932-38).Botulismo vari tipi gli animali sono registrati in quasi tutti i paesi del mondo.
Danno economico. La malattia è rara. Ma è caratterizzata da un'elevata mortalità (90-95%) e quindi, se compare, provoca gravi danni alle aziende agricole.
Eziologia. L'agente eziologico della malattia, Clostridium botulinum, è un bastoncino polimorfo, a bordo arrotondato, anaerobico, sporigeno, debolmente mobile, lungo 3,4-8,6 µ e largo 0,3-1,3 µ, colorabile con tutti i coloranti all'anilina e Gram. La temperatura ottimale di coltivazione è 30-35°C, il pH ottimale è 7,4-7,7. Le spore sono ovali, solitamente situate alle estremità del bastoncino, che per questo assume la forma di una racchetta da tennis. Sono noti sei tipi di Cl. Botulinico: A, B, C, D, E, F. Tipo Cα e Cβ. TipiCl. I botulinici differiscono immunologicamente: ogni tipo produce una propria tossina specifica, che viene neutralizzata solo dal siero ottenuto dall'iperimmunizzazione di animali con un dato tipo di tossina.
Tossina Cl. Il botulino si forma negli alimenti vegetali e carnei in condizioni di anaerobiosi, elevata umidità e ambiente di reazione neutro o leggermente alcalino. La temperatura ottimale per la formazione delle tossine è 25-38°C. Il microbo non si moltiplica nel mangime durante una reazione acida (pH 3-4) e in concentrazione sale da tavola superiore al 10%.
I microrganismi si sviluppano bene nei liquidi mezzi nutritivi preparati a base di carne, caseina, pesce e altri substrati proteici.
La forza della tossina è caratterizzata dai seguenti dati. Il filtrato di brodocoltura di alcuni ceppi, soprattutto di tipo A, applicato per via sottocutanea alla dose di 1/10.000.000 di ml provoca la morte di una cavia. 1 g di questa tossina può distruggere 60 miliardi di topi, del peso di 1200mila tonnellate; Secondo autori americani, 28,3 g di tossina (un'oncia) uccidono 24mila mucche. Per l’uomo, una dose letale della tossina è pari a 3500 dosi letali nei topi.
Le forme vegetative dell'agente patogeno e della sua tossina muoiono relativamente facilmente e vengono inattivate mediante bollitura. La tossina trovata nel grano può persistere per mesi, nel fango dopo aver ripulito le carcasse degli uccelli acquatici morti, fino a 17 giorni.
Le spore dell'agente patogeno sono particolarmente resistenti. Le spore di alcuni ceppi non muoiono anche se bollite per 6 ore. Per una neutralizzazione affidabile è necessario applicare calore umido (120°C) per 10 minuti.
Dati epizootologici. Il botulismo colpisce molte specie di animali e uccelli. IN condizioni naturali focolai di botulismo tra gli animali singole specie sono causati da alcuni tipi di tossine Cl.botulinum. Nei cavalli, il botulismo è spesso causato dalla tossina di tipo B, meno spesso da A e C. Botulismo di grandi dimensioni bestiame causato dalle tossine di tipo D e C. Pecore, come animali da pelliccia(i visoni), così come gli uccelli, sono sensibili alla tossina di tipo C. Tra i piccoli animali da esperimento, sono i più sensibili alla tossina botulinica vari tipi topi bianchi, porcellini d'India, conigli.
Non sono state riscontrate differenze nella suscettibilità degli animali alla tossina a seconda dell'età.
Ratti grigi, cani, lupi e volpi mostrano una resistenza relativamente elevata alle infezioni naturali.
I microbi del botulismo sono molto diffusi in natura. Possono essere trovati nel suolo, su varie piante, frutta, verdura, feci di animali e uccelli, in carcasse di animali in decomposizione. Spore Cl. Il botulino si trova anche nel corpo dei lombrichi e nella materia vegetale in decomposizione nel fango costiero di laghi e stagni. L'agente patogeno entra nel mangime diversi modi: con particelle di terreno, feci, ecc. In condizioni di anaerobiosi, a una certa temperatura, umidità, reazione ambientale, in alimenti imbevuti, ammuffiti, avariati (insilato, mangime al vapore, crusca, pula, pula, ecc.), mangimi autoriscaldanti (avena, orzo, grano), microbi moltiplicarsi e formare tossine botuliniche. Per gli onnivori e i carnivori la carne e i prodotti ittici avariati, nonché i cadaveri di animali rappresentano un pericolo.
Nei mangimi contaminati, la tossina si trova solitamente in aree separate che, in base all'odore e aspetto non molto diverso dal resto del cibo. La posizione annidata della tossina nel cibo è la ragione per cui non tutti gli animali lo consumano quando mangiano tale cibo questo tipo nutrirsi, ammalarsi. Di solito, il botulismo negli animali si verifica a seguito dell'ingestione di una tossina e non a causa dello sviluppo di microbi nel corpo. Microbi del botulismo nel tratto gastrointestinale tratto intestinale gli animali sono quasi incapaci di produrre la tossina. Allo stesso tempo, negli uccelli, in alcuni casi, il botulismo ha la natura di un'infezione tossica. Nel raccolto degli uccelli, l'agente patogeno forma una tossina, moltiplicandosi, ad esempio, nelle larve delle mosche mangiate dagli uccelli.
In condizioni naturali, l'avvelenamento degli animali con la tossina botulinica avviene più spesso attraverso il tratto gastrointestinale.
Patogenesi. Il principale fattore patogenetico della malattia è una tossina. La tossina che entra nel corpo dell'animale con il cibo si trova nel sangue, nell'intestino tenue e crasso, nella bile e nel fegato, nelle urine e talvolta nel cervello.
Dopo la penetrazione, la tossina inizia ad avere effetto irritante sulle terminazioni nervose in molti organi e tessuti. L’irritazione continua e forte dei recettori della tossina botulinica provoca un disturbo nell’attività della corteccia cerebrale, che invia segnali per coordinare gli organi e i sistemi del corpo dell’animale. La perdita di coordinazione si verifica a causa delle cellule di alcuni centri nervosi a causa della sovraeccitazione si esauriscono e muoiono. A causa della graduale interruzione dei centri nel midollo allungato, si sviluppa la paralisi della faringe, della lingua, del cuore e di altri organi. La tossina botulinica agisce anche direttamente su nervi periferici, interrompendo la trasmissione degli impulsi dai centri nervosi ai centri motori fibre nervose. È noto che la trasmissione degli impulsi dal nervo al muscolo viene effettuata utilizzando l'acetilcolina mediatrice (mediatore), che si forma nelle terminazioni nervo motorio. La tossina botulinica, come il curaro, inibisce il rilascio di acetilcolina. Ciò porta ad un graduale arresto e rilassamento dei muscoli. Negli animali di grandi dimensioni calo drastico il tono muscolare viene interrotto dal movimento, si verifica un rilassamento generale del corpo e l'asfissia aumenta gradualmente.
Segni clinici. Periodo di incubazione, a seconda della quantità di tossina introdotta nel corpo dell'animale, varia da alcune ore a 18-20 giorni. Molto spesso, la malattia si verifica 1-3 giorni dopo che l'animale ha ingerito cibo tossico. La gravità e la durata della malattia dipendono dalla quantità e dalla forza della tossina che è entrata nel corpo. La durata di un'epidemia di botulismo è solitamente di 8-12 giorni e il numero massimo di pazienti si osserva nei primi tre giorni. La malattia si sviluppa con normale o pari bassa temperatura corpi. Corso acuto la malattia in tutte le specie animali dura da uno a 3-4, meno spesso 6-10 giorni. Nei casi iperacuti della malattia, la morte avviene entro poche ore.
I segni clinici sono studiati meglio nei cavalli, che hanno maggiori probabilità di sviluppare il botulismo rispetto ad altre specie animali di grandi dimensioni. Con uno sviluppo relativamente lento della malattia, i segni di botulismo compaiono nella seguente sequenza. I cavalli mostrano letargia nel masticare, sbavare, sbadigli frequenti. A volte devi osservare coliche lievi di breve durata. Durante questo periodo di malattia, la lingua del cavallo, staccata dalla bocca, viene lentamente ritratta all'indietro. Dopo un po 'di tempo (10-20 ore), il cavallo sviluppa una paralisi faringea. Il cavallo conserva tutto il suo appetito e la sua sete addirittura si intensifica. Il cibo offerto al cavallo viene masticato continuamente, ma cade dalla bocca. Man mano che la malattia progredisce, la masticazione diventa più difficile per il cavallo e si verifica la paralisi della lingua. Innanzitutto, la punta della lingua sporge dalla cavità orale, poi la lingua cade, viene pizzicata tra i denti e si ulcera. Ulteriori sviluppi la malattia provoca la paralisi della mascella inferiore e palpebre superiori. Il processo di masticazione diventa quasi impossibile per il cavallo. La mascella inferiore cade. Questo di solito si verifica poco prima che l'animale muoia.
Nei cavalli malati, i muscoli scheletrici si rilassano gradualmente. I cavalli si muovono con riluttanza e con difficoltà, la loro andatura diventa instabile. Alla fine della malattia il cavallo non riesce più a stare in piedi e si sdraia. Anche i cavalli malati perdono gradualmente la voce (il nitrito è silenzioso, rauco). All'esame clinico, le mucose degli occhi, del naso e della bocca sono spesso iperemiche, talvolta itteriche e cianotiche verso la fine della malattia. La respirazione negli animali malati è rapida e superficiale, le narici sono dilatate a forma di imbuto. Con un decorso prolungato della malattia (7-8 giorni), alcuni cavalli sviluppano polmonite o cancrena polmonare come complicazione dovuta all'aspirazione masse alimentari. Il polso dei cavalli malati al culmine della malattia raggiunge gli 80-100 battiti al minuto. Nell'attività del cuore notiamo l'aritmia e lo sviluppo della debolezza cardiaca. Il botulismo è caratterizzato fin dall'inizio della malattia dall'indebolimento della motilità intestinale, trasformandosi in atonia intestinale persistente, stitichezza, a seguito della quale le feci vengono espulse in piccole porzioni, l'espettorato è duro e coperto di muco. Nei cavalli malati la minzione rallenta. Non temperatura elevata prima che il cavallo muoia, il corpo scende al di sotto del normale. Permane la sensibilità alle irritazioni esterne. I riflessi corneali, palpebrali, dell'orecchio, della coda e altri sono preservati. IN in gravi condizioni, e anche prima della morte dell'animale, la sensibilità della pelle alla puntura dell'ago si riduce.
Quando si esamina il sangue, si nota un rallentamento della VES e un leggero aumento del numero dei globuli rossi, che è associato alla disidratazione del corpo. Il numero dei leucociti rientra nei limiti normali.
Nei bovini e nei piccoli bovini, il quadro clinico del botulismo è quasi lo stesso dei cavalli. Celebrando fatica, difficoltà di movimento, difficoltà di deglutizione, stitichezza, attività cardiaca indebolita, depressione. Nelle mucche e nei buoi, il botulismo può talvolta essere cronico e durare fino a 33 o addirittura 60 giorni. Un animale affetto da botulismo sperimenta una stagnazione persistente e un progressivo emaciamento.
Il botulismo è molto raro nei suini. Durante un esame clinico si nota perdita della voce, salivazione abbondante, compromissione della coordinazione dei movimenti, cecità parziale e totale. A causa della paralisi dei muscoli masticatori e della faringe, l'alimentazione diventa impossibile. La morte dei suini avviene entro poche ore o 2-3 giorni.
Gli uccelli (galline, anatre, oche) affetti da botulismo sperimentano letargia, sono riluttanti ad accettare cibo e acqua, hanno difficoltà a muoversi e si siedono più arruffati. Si notano disturbi digestivi (diarrea, stitichezza) e paralisi della membrana nittitante. Si verifica gradualmente la paralisi delle ali, quindi del collo e delle gambe. L'uccello è seduto, non riesce a tenere la testa alta e la abbassa, appoggiando il becco a terra. Questa postura negli uccelli è caratteristica degli uccelli che soffrono di botulismo.
Tra gli animali da pelliccia, solo i visoni soffrono di botulismo in condizioni naturali. Il botulismo nei visoni si manifesta con depressione, rilassamento di tutti i muscoli, perdita di mobilità e forte dilatazione delle rime palpebrali e delle pupille. Gli animali entrano in coma e muoiono. Il recupero è raro.
Cambiamenti patologici. I cambiamenti post-mortem non sono tipici. All'autopsia a volte viene riscontrato ittero tessuto sottocutaneo e aponeurosi muscolari. Quando i vasi vengono tagliati, fuoriesce sangue denso, rosso scuro. Lo stomaco di solito contiene una piccola quantità di massa di mangime, la mucosa intestinale è infiammata in modo catarrale, leggermente iperemica e in alcuni punti si riscontrano piccole emorragie. Colon moderatamente pieno di masse alimentari, nel retto sono presenti feci dense e coperte di muco. Le emorragie sono più intense nella faringe e nell'epiglottide. Il parenchima dei reni, del fegato e della milza è solitamente privo cambiamenti visibili. I polmoni sono gonfi; nei casi complicati si osserva un quadro caratteristico della polmonite e della cancrena polmonare. Nella testa e midollo spinale – congestione. A esame istologico le lesioni più gravi si riscontrano nel tronco encefalico (midollo allungato, ponte). Nel midollo allungato si osserva la degenerazione delle cellule gangliari, nonché cambiamenti nelle vie nervose, fino alla rottura della mielina. In altre malattie neuro-cerebrali nei cavalli non si osservano lesioni simili delle vie nervose.
Diagnosi. Quando si effettua una diagnosi, vengono presi in considerazione i dati epidemiologici e clinici (perdita del tono dei muscoli motori, paralisi della lingua e della mascella inferiore, disturbi della deglutizione, temperatura normale, preservazione dei riflessi e della coscienza). Viene stabilita una connessione tra la malattia e il consumo di determinati alimenti da parte degli animali. Con il botulismo, il rilascio massimo di animali malati si osserva nei primi tre giorni dell'epidemia e non dura più di 8-12 giorni; Una diagnosi intravitale può essere confermata da esami di laboratorio su residui di cibo, contenuto dello stomaco, urina e sangue di animali malati per la presenza di una tossina. L'urina e il sangue vengono iniettati per via sottocutanea in cavie o topi in una dose da 1 a 5 ml. Per determinare il tipo di agente patogeno, viene utilizzata una reazione di neutralizzazione delle tossine con sieri antitossici specifici per tipo.
Diagnosi differenziale. Nei cavalli è necessario escludere inoltre l'encefalomielite infettiva, le forme atipiche di stachiobotriotossicosi, l'avvelenamento da assenzio, nei bovini - e l'acetonemia e negli uccelli - e.
Trattamento. Il trattamento degli animali malati inizia solitamente con la lavanda gastrica con una soluzione di bicarbonato di sodio (30 g di soda per 15 litri di acqua). Vengono utilizzati lassativi forti. Ai cavalli viene somministrata arecolina in una dose di 0,03 -0,06 g. Allo stesso tempo, vengono utilizzati clisteri caldi per svuotare il retto. Dopo che l'arecolina ha avuto effetto, il cavallo deve somministrare 12-15 litri di acqua attraverso un tubo nasofaringeo. Se ciò non è possibile, somministrare per via endovenosa salino cloruro di sodio (2 litri più volte al giorno). L'arecolina può essere utilizzata solo all'inizio della malattia e come profilassi per gli animali che hanno mangiato cibo sospetto, ma non si sono ancora ammalati.
Da rimedi sintomatici, per mantenere la nutrizione del corpo, soprattutto in caso di malattia prolungata, è necessario utilizzare somministrazione endovenosa Soluzione di glucosio al 40%. L'attività cardiaca è supportata dalla somministrazione di caffeina. Cavità orale lavato con una soluzione di permanganato di potassio.
Per pulire il tratto gastrointestinale, a un uccello infetto da botulismo e sospettato di avvelenamento dovrebbe essere periodicamente somministrato sale amaro. Si miscela con farina di mangime in una dose di 200-500 g per 100 polli.
La terapia specifica per gli animali affetti da botulismo viene effettuata utilizzando il siero antibotulinico. Il siero è efficace solo se somministrato all'inizio della malattia grandi dosi. Per il cavallo dose terapeutica devono essere almeno 600mila. AE per iniezione endovenosa. Se il siero utilizzato è bivalente (contro i tipi A e B), aumentare il dosaggio a 900mila AE o più.
Immunità e immunizzazione. L'immunità al botulismo è antitossica. Gli animali possono essere immunizzati attivamente contro il botulismo con il tossoide. Questo è stato istituito per la prima volta nel 1925. Mesone e Stern. Nel 1935, Bennett e Hall immunizzarono decine di migliaia di pecore in Australia con il tossoide di tipo C.
Nel nostro Paese è molto diffusa la vaccinazione contro il botulismo del visone, che viene utilizzata annualmente per immunizzare gli animali in gabbia di età pari o superiore a 45 giorni. Negli animali vaccinati, 12-15 giorni dopo la vaccinazione, si forma l'immunità antitossica, che dura più di un anno.
Misure di prevenzione e controllo. Durante la preparazione e la conservazione del mangime, non è consentito contaminarlo con particelle di terreno, cadaveri di roditori o escrementi di uccelli. Il cibo umido, avariato o ammuffito non deve essere somministrato anche dopo l'essiccazione. Quando si prepara l'insilato, è necessario osservare attentamente le regole agrotecniche. Il mangime inumidito (crusca, pula, mangime misto) deve essere somministrato immediatamente dopo la preparazione. Il mangime per animali (carcasse, cibo in scatola avariato) può essere somministrato agli animali solo dopo un'ebollizione completa per 2 ore. Attenzione speciale dovrebbe essere data alla prevenzione del botulismo negli uccelli acquatici durante la stagione calda. È necessario pulire le aree fangose poco profonde dei serbatoi dalla materia vegetale in decomposizione.
Durante le epidemie di botulismo, il siero antibotulinico può essere utilizzato non solo a scopo terapeutico, ma anche a scopo profilattico.
Botulismo - acuto avvelenamento del cibo cani, causata da una tossina prodotta dal bacillo anaerobico Clostridium botulini che forma spore.
La malattia è caratterizzata da danni al sistema nervoso centrale, paresi e paralisi dei muscoli, nonché da disturbi del tratto gastrointestinale.
La tossina di questo microrganismo è il più potente dei veleni. Si forma in condizioni anaerobiche in mangimi vegetali e carnei ad una temperatura di 25-38°C sia in ambienti neutri che leggermente alcalini.
Eziologia.
Il Clostridium botulini è un bastoncino anaerobico grande, sedentario, sporigeno, che si colora secondo Gram. La temperatura ottimale di crescita è 19-37 °C. Esistono sei tipi di agenti patogeni del botulismo: A, B, C, O, E e P, i più tossici sono A, B e C.
Nozioni di base proprietà biologica agente eziologico del botulismo: la capacità di formarsi nelle culture, prodotti alimentari una tossina che è molto persistente e può persistere per mesi.
La tossina viene distrutta mediante bollitura, ma le forme di spore dell'agente patogeno sono molto stabili, possono resistere all'ebollizione per 6 ore e solo l'autoclavaggio le distrugge dopo 20 minuti, soluzione al 10% di acido cloridrico uccide le spore dopo 1 ora e la formalina al 50% uccide dopo 24 ore.
Epizootologia.
Oltre ai cani, i soggetti più spesso colpiti sono i cavalli, i bovini, gli uccelli e gli animali da pelliccia (visoni). Tra gli animali da laboratorio, i topi bianchi e i porcellini d'India sono particolarmente sensibili alla tossina; questi ultimi muoiono quando viene somministrato anche un milionesimo di millilitro di tossina;
Le fonti di infezione sono carne e cibo vegetale. In condizioni naturali, i cani si infettano mangiando cibo contenente la tossina e le spore dell'agente patogeno.
Caratteristica tossina - distribuzione non uniforme nei mangimi, il che spiega l'avvelenamento di non tutti gli animali che hanno mangiato lo stesso mangime, nonché il verificarsi di nuovi focolai della malattia. L'Enzootdya non ha una stagionalità strettamente definita, ma la malattia è comunque più comune in estate, quando le condizioni per il deterioramento del cibo sono più favorevoli.
Sintomi
Il periodo di incubazione dura da 12-34 ore a 2-3 giorni.
Il decorso della malattia è acuto.
I cani malati rifiutano il cibo, sono letargici e sperimentano aumento della sete, la temperatura corporea è normale. I cani defecano frequentemente; le feci sono semiliquide, maleodoranti e talvolta contengono pezzi di cibo non digeriti e muco sanguinante.
La malattia si sviluppa rapidamente e appare vomito frequente, in questo caso si butta prima il cibo, poi la bile, anche mescolata al sangue. Con lo sviluppo Segni clinici malattie, si osserva dolore addominale, gli animali gemono e talvolta si osserva un aumento della temperatura corporea e debolezza.
Si alternano periodi di eccitazione e ansia stato comatoso. In futuro, potrebbe svilupparsi la paralisi arti posteriori, i muscoli del corpo si rilassano, gli animali hanno difficoltà a muoversi, si nota andatura instabile.
Verso la fine della malattia, il polso e la respirazione diventano più frequenti, la minzione e la defecazione rallentano e la peristalsi si indebolisce. La mortalità è del 30-60%.
I cambiamenti patologici sono insoliti.
Le mucose visibili sono pallide, con una tinta bluastra, a volte itterica. Le mucose dell'intestino e dello stomaco sono infiammate in modo catarrale, iperemiche e in alcuni punti presentano emorragie puntiformi o striate. Tutto organi interni purosangue. I polmoni sono gonfi. Emorragie particolari si verificano nei tessuti del cervello e dei reni. Il fegato è pieno di sangue, sono presenti zone giallastre sulla superficie e in sezione. Nei casi complicati si notano segni di polmonite. La congestione viene rilevata nel cervello e nel midollo spinale; l'esame istologico del tessuto cerebrale rivela cambiamenti degenerativi-necrotici.
Diagnosi.
Viene assegnato in base ai risultati di un test biologico e definizione biologica tossina.
Campioni di mangime sospetto, contenuto dello stomaco di animali morti e sangue di pazienti vengono inviati al laboratorio per l'analisi del botulismo.
Urina, sangue ed estratti di mangime vengono iniettati nelle cavie o nei topi bianchi. Questi animali di solito muoiono nei primi tre giorni, in rari casi dopo, quando caratteristiche peculiari botulismo (paralisi, soprattutto dei muscoli parete addominale e arti posteriori).
Metodo biologico la determinazione della tossina botulinica nelle miscele di mangimi e nel corpo degli animali è la principale, la più affidabile e obbligatoria per la diagnosi finale.
Diagnosi differenziale:
· Paralisi della razza Coonhound, poliradicoloneurite idiopatica, paralisi del Coonhound (poliradicoloneurite idiopatica) - può verificarsi dopo aver mangiato gamberi, indebolimento sistemico del corpo o dopo la vaccinazione; la causa è solitamente sconosciuta; Il coinvolgimento del nervo cranico è solitamente limitato alla paralisi facciale ( nervo facciale) e paresi faringea/laringea; non ci sono segni del sistema nervoso autonomo; può verificarsi anche un'iperestesia diffusa; può anche aumentare la quantità di proteine lombari nel liquido cerebrospinale; L'elettromiografia (EMG) mostra potenziali di denervazione diffusi (dopo 5-7 giorni);
· Paralisi da morso di zecca - negli USA: il coinvolgimento dei nervi cranici è raro o lieve; non ci sono segni del sistema nervoso autonomo; rapido recupero dopo la rimozione delle zecche o il trattamento insetticida (entro 24-72 ore); in Australia: colpisce il nervo cranico e con segni del sistema nervoso autonomo; i segni clinici gravi possono persistere dopo la rimozione della zecca;
· Miastenia gravis, Miastenia Gravis - debolezza generale causata dall'attività fisica, che porta al collasso; rapido recupero dopo breve periodo ricreazione; spesso megaesofago, ma il coinvolgimento di altri nervi cranici provoca una paresi limitata o moderata del facciale e della faringe/laoinge; i riflessi spinali sono normali se il paziente è ricoverato in ospedale;
TRATTAMENTO: farmaci:
· Antitossina di tipo C o polivalente contenente antitossina di tipo C; non efficace dopo la penetrazione delle tossine prima terminazioni nervose, ma è in grado di impedire un'ulteriore diffusione o assorbimento;
· Lassativi ed emetici - se subito dopo aver mangiato;
· Gli antibiotici non sono favorevoli; la colonizzazione gastrointestinale continua a non verificarsi;
Potenziatori neuromuscolari (p. es., aminopiridina (4-aminopiridina), diaminopiridina (diaminopiridina), guanidina (guanidina) e farmaci anticolinesterasici(ad esempio, la neostigmina) non si sono ancora dimostrati efficaci o innocui.
Controllo delle complicanze
- Difficoltà respiratorie - terapia intensiva con massima capacità di monitoraggio;
- Difficoltà alla deglutizione - alimentazione tramite sondini naso-gastrici, accertarsi della presenza di agenti peristaltici;
- Girare frequentemente il paziente, utilizzare buoni cuscini per prevenire piaghe da decubito;
- Terapia fisica passiva e attiva - minimizza le contrazioni dei tendini e l'atrofia muscolare;
CONTROINDICAZIONI/POSSIBILI INTERAZIONI
Gli aminoglicosidi, la penicillina procaina, le tetracicline, le fenotiazine e i farmaci contenenti magnesio possono potenziare il blocco neuromuscolare.
SVILUPPO:
POSSIBILI COMPLICAZIONI
- Insufficienza respiratoria e morte nei casi più gravi;
- Polmonite da aspirazione dovuta a rigurgito o falsa deglutizione;
- Cheratocongiuntivite secca;
- Con conservazione a lungo termine: atelettasia polmonare e infezione; piaghe da decubito; aumento della quantità di sedimenti nelle urine;
BOTULISMO NEI CANI
Il botulismo è un'intossicazione alimentare acuta degli animali causata da una tossina prodotta dal bacillo anaerobico Clostridium botulinus che forma spore.
La malattia è caratterizzata da danni al sistema nervoso centrale, paresi e paralisi dei muscoli, nonché da disturbi del tratto gastrointestinale.
La tossina di questo microrganismo è il più potente dei veleni. Si forma in condizioni anaerobiche in mangimi vegetali e carnei ad una temperatura di 25-38°C sia in ambienti neutri che leggermente alcalini.
Eziologia. Cl. botulinus è un grande bacillo anaerobico sporigeno, sedentario, che si colora secondo Gram. La temperatura ottimale di crescita è 19-37 °C. Esistono sei tipi di agenti causali del botulismo: A, B, C, D, E ed F, i più tossici sono A, B e C.
La principale proprietà biologica dell'agente eziologico del botulismo è la capacità di formare una tossina nelle colture e nei prodotti alimentari, che è molto stabile e può persistere per mesi.
La tossina viene distrutta mediante bollitura, ma le forme di spore dell'agente patogeno sono molto stabili, possono resistere all'ebollizione per 6 ore e solo l'autoclavaggio le distrugge dopo 20 minuti, una soluzione al 10% di acido cloridrico uccide le spore dopo 1 ora e 50 La % di formalina li uccide dopo 24 ore
Epizootologia. Oltre ai cani, i soggetti più spesso colpiti sono i cavalli, i bovini, gli uccelli e gli animali da pelliccia (visoni). Tra gli animali da laboratorio, i topi bianchi e i porcellini d'India sono particolarmente sensibili alla tossina; questi ultimi muoiono quando viene somministrato anche un milionesimo di millilitro di tossina;
Le fonti di infezione sono carne e alimenti vegetali. In condizioni naturali, i cani si infettano mangiando cibo contenente la tossina e le spore dell'agente patogeno.
Una caratteristica della tossina è la sua distribuzione non uniforme nei mangimi, che spiega l'avvelenamento di non tutti gli animali che hanno mangiato lo stesso mangime, nonché il verificarsi di nuovi focolai della malattia. L'enzootica non è strettamente stagionale, ma la malattia è ancora più comune in estate, quando le condizioni per il deterioramento degli alimenti sono più favorevoli.
Sintomi. Il periodo di incubazione dura da 16-24 ore a 2-3 giorni. Il decorso della malattia è acuto. I cani malati rifiutano il cibo, sono letargici, avvertono un aumento della sete e la loro temperatura corporea è normale. I cani defecano frequentemente; le feci sono semiliquide, maleodoranti e talvolta contengono pezzi di cibo non digeriti e muco sanguinante.
La malattia si sviluppa rapidamente, si verifica vomito frequente e prima viene espulso il cibo, poi la bile, anche mescolata con il sangue. Con lo sviluppo dei segni clinici della malattia, si osserva dolore addominale, gli animali gemono e talvolta si osserva un aumento della temperatura corporea e della debolezza.
I periodi di eccitazione e ansia sono sostituiti dal coma. In futuro può svilupparsi la paralisi degli arti posteriori, i muscoli del corpo si rilassano, gli animali hanno difficoltà a muoversi e si nota un'andatura traballante.
Verso la fine della malattia, il polso e la respirazione diventano più frequenti, la minzione e la defecazione rallentano e la peristalsi si indebolisce. La mortalità è del 30-60%.
Cambiamenti patologici senza caratteristiche. Le mucose visibili sono pallide, con una tinta bluastra, a volte itterica. Le mucose dell'intestino e dello stomaco sono infiammate in modo catarrale, iperemiche e in alcuni punti presentano emorragie puntiformi o striate. Tutti gli organi interni sono pieni di sangue. I polmoni sono gonfi. Emorragie particolari si verificano nei tessuti del cervello e dei reni. Il fegato è pieno di sangue, sono presenti zone giallastre sulla superficie e in sezione. Nei casi complicati si notano segni di polmonite. La congestione viene rilevata nel cervello e nel midollo spinale; l'esame istologico del tessuto cerebrale rivela cambiamenti degenerativi-necrotici.
Diagnosi. Viene determinato in base ai risultati di un test biologico e alla determinazione biologica della tossina. Campioni di mangime sospetto, contenuto dello stomaco di animali morti e sangue di pazienti vengono inviati al laboratorio per l'analisi del botulismo. Urina, sangue ed estratti di mangime vengono iniettati nelle cavie o nei topi bianchi. Questi animali muoiono solitamente nei primi tre giorni, in rari casi successivamente, con segni caratteristici del botulismo (paralisi, soprattutto dei muscoli della parete addominale e degli arti posteriori). Il metodo biologico per determinare la tossina botulinica nelle miscele di mangimi e nel corpo degli animali è il principale, il più affidabile e obbligatorio per la diagnosi finale.
Trattamento. Se viene rilevato il botulismo, gli alimenti sospetti vengono rimossi dalla dieta del cane. Agli animali malati viene somministrato un lassativo e indotti a vomitare. A questo scopo la pilocarpina deve essere somministrata per via sottocutanea in una dose di 0,002-0,01 g. Dopo l'azione del lassativo, si somministra acqua con glucosio attraverso una sonda. Quando l'attività cardiaca è indebolita, viene utilizzato olio di canfora o caffeina. Si consigliano clisteri caldi e lavanda gastrica con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio.
Specifica effetto terapeutico ha siero antibotulinico A e B, che viene utilizzato in pratica medica, anche se i dati su effetto terapeutico i sieri sono incoerenti.
Nel botulismo, l'immunità è antitossica. Attualmente è stata accertata la possibilità di immunizzare i cani con un tossoide specifico, che si ottiene trattando la tossina con una soluzione di formaldeide allo 0,35-0,5% ad una temperatura di 37°C per 25-35 giorni.
Misure di prevenzione e controllo. Azioni preventive in relazione al botulismo devono fornire agli animali mangimi di buona qualità. Non dare ai cani cibo ammuffito o marcio. È necessario pulire e risciacquare accuratamente le stoviglie dai residui di cibo ed evitare la contaminazione del cibo con lo sporco. Puoi nutrire solo carne e pesce benigni senza l'odore di marciume e deterioramento.
(Botulinus) – grave intossicazione alimentare (raramente infezione tossica). Si manifesta con sintomi di danno al sistema nervoso e si manifesta con la paresi dei muscoli motori.
Riferimento storico. Prima della scoperta del batterio Botulinus, il termine "botulismo" era sinonimo di avvelenamento da salsiccia (dal latino botulus - salsiccia) e carne in scatola.
Agente patogeno – Cl. Botulinum appartiene al genere Clastridium, famiglia. Bacilaceae. Fu isolato per la prima volta da Van Ermengen (1896) durante un'epidemia di botulismo negli esseri umani dopo aver mangiato prosciutto. Successivamente si è scoperto che l'agente patogeno è diviso in 6 tipi (srovar): A, B, C, D, E, che differiscono per la struttura antigenica delle tossine che producono. Il microrganismo produce 2 tipi di esotossine, la principale delle quali è la neurotossina (il più potente veleno conosciuto di origine organica). È formato da tutti i tipi di agenti patogeni. Secondario fattore tossico– emoglutinina (emoliina).
L'agente eziologico è un grande bastoncino mobile, polimorfo, lungo 3,4-8,6 micron e largo 0,3-1,3 micron. Bastoncini con spore che sembrano una racchetta da tennis. Le colture giovani sono colorate con Gram positive,
Foto 1. L'agente eziologico della malattia è l'anairob sporigeno.
e con l'avanzare dell'età compaiono le cellule gram-negative. La temperatura di coltivazione ottimale è 30-35 ͦC, il pH ottimale è 7,4-7,7. Il microrganismo si sviluppa bene in terreni nutritivi liquidi costituiti da carne, caseina, pesce e altri substrati proteici. La proprietà principale dell'agente patogeno è la capacità di formare tossine nelle colture e nei prodotti alimentari. La formazione di tossine nei prodotti in condizioni favorevoli inizia dopo uno o due giorni e raggiunge il massimo entro 9-10 giorni. È interessante notare che il contenuto di sale fino al 6-8%, nonché la reazione acida dell'ambiente, impediscono la proliferazione del microbo e, di conseguenza, l'accumulo della tossina.
La forma vegetativa dell'agente patogeno e la sua tossina muoiono relativamente facilmente e vengono inattivate mediante bollitura. Le spore sono molto resistenti alla temperatura e ad altri fattori, mantenendo la vitalità anche se riscaldate brevemente a 120°C
Dati epizootologici. A questo proposito ci si chiede come
Quando e quale tipo di animale viene colpito dal botulismo? Va notato che in un esperimento è possibile indurre malattie con qualsiasi tipo di B. Botulinus in tutte le specie di animali a sangue caldo e uccelli. Tuttavia in natura ogni specie animale è caratterizzata da un certo tipo di B. Botulinus. Pertanto, nei cavalli, la malattia si verifica a causa delle tossine secrete dal tipo B (va notato che i cavalli sono i più sensibili al botulismo tra gli animali). È stato riferito che in Africa il botulismo equino era causato dal tipo E, ma si è scoperto che era dovuto a questo alte temperature Gli scienziati si sbagliavano, il tipo si rivelò essere S.
Foto 2. Quadro clinico botulismo in un test biologico sui topi.
Nei bovini - tipi D e C, nelle pecore e negli uccelli - tipo C. Quale tipo pensi che causi il botulismo nei conigli, nelle cavie e nei topi bianchi? Si scopre che ce ne sono di tutti i tipi. Alcuni animali sono resistenti al botulismo.
Ratti grigi, cani, lupi e volpi mostrano una resistenza relativamente elevata alle infezioni naturali. Tutti i rappresentanti degli animali a sangue freddo sono praticamente immuni al botulismo.
L'agente eziologico del botulismo è molto diffuso in ambiente, Ma habitat il suo habitat è il tratto gastrointestinale degli animali, soprattutto erbivori, oltre a molluschi e pesci. Moltiplicandosi, i microrganismi entrano nelle feci ambiente esterno dove sono le controversie?
clostridio a lungo rimanere vitale. La fonte dell'agente patogeno sono anche i ratti grigi, i cui cadaveri risultano diffusi
Foto 3. I cavalli sono più suscettibili al botulismo (l'acqua può essere una fonte della malattia).
Durante il trasporto dell'agente patogeno nel corso della vita, si accumula la tossina del botulismo.
Patogenesi. Il principale fattore patogenetico della malattia è una tossina. Può accumularsi in quantità significative in vari substrati del mangime (insilato, granella compattata, Carne tritata ecc.), contaminati da spore del patogeno, in fattori di temperatura favorevoli e in condizioni di anaerobiosi. Una volta nel corpo con il cibo, la tossina del tratto gastrointestinale penetra nel sangue e colpisce selettivamente sistema nervoso, agendo sui neuroni dei centri spinali e midollo allungato. A
Foto 4. La tossina botulistica può accumularsi in tali prodotti
ciò interrompe la trasmissione dell'eccitazione dal nervo al muscolo, che porta alla paralisi della faringe, dei muscoli respiratori e cardiaci.
Foto 5 Clinica per botulismo di visone
Segni clinici . Il periodo di incubazione, a seconda della quantità di tossina ingerita, varia da alcune ore a 18-20 giorni. Quasi tutti gli animali malati muoiono. I segni della malattia sono gli stessi: andatura instabile, sbavando, prolasso della lingua, respiro rapido e superficiale. Nei visoni si osserva paralisi dei muscoli scheletrici.
Diagnosi e diagnosi differenziale basato sull’analisi dei dati e dei risultati epidemiologici e clinici ricerca di laboratorio residui di cibo, contenuto dello stomaco, sangue e organi parenchimali. Come escludere la rabbia? Con la rabbia di solito c'è un morso e in clinica l'animale è agitato e aggressivo.
Immunità e rimedi prevenzione specifica . Nel nostro Paese viene utilizzato un vaccino contro il botulismo dei visoni, che ogni anno viene utilizzato per immunizzare gli animali dal botulismo cellulare.
Foto 6. In caso di botulismo nei cani è necessario escludere la rabbia. Come distinguere, vedere nel testo?
Prevenzione e misure Avvertenze sul botulismo Viene fornita una serie di misure per prevenire la possibilità di introdurre l'agente eziologico del botulismo nei mangimi (insilati, carne macinata, ecc.) e per creare condizioni che escludano la formazione di tossine.
Botulismo— tossicoinfezione acuta dei mangimi; si verifica quando gli animali selvatici vengono nutriti con carne di animali domestici o carne di balena contaminata da bacilli del botulismo (veleno di salsiccia). Questo accade negli allevamenti da pelliccia. Gli animali da pelliccia della famiglia dei mustelidi sono molto sensibili al botulismo. La morte dei visoni per botulismo è nota in molti paesi: Germania, Danimarca, Norvegia, Finlandia, Francia, Svezia, Bielorussia, ecc.
L'agente eziologico del botulismoè il bacillo del veleno della salsiccia - Clostridium botulinum. Questo microbo si trova principalmente nel terreno ricco di humus (chernozem) e nel limo della zona costiera dei mari e degli oceani caldi.
Il bacillo è un bastoncino grosso con estremità arrotondate, lungo 4-6 micron, largo 0,3-1,2 micron, inattivo, forma spore. Esistono diversi tipi di bacilli del botulismo; nei tipi A e B le spore si trovano alle estremità e sono molto spesse; nei tipi C, D, E le spore si formano anche alle estremità dei bastoncini, ma sono più piccole e delicate. Le spore dei bacilli del botulismo sono stabili: quando bollite muoiono dopo 5-6 ore, ad una temperatura di 105 °C - dopo 2 ore, a 120 °C si neutralizzano dopo 10-20 minuti; Una soluzione di acido cloridrico al 10% li uccide dopo 1 ora; V alcol etilico durano 2 mesi.
I bacilli botulinici producono tossine nella carne, nel pesce, nelle salsicce, nella frutta e nella verdura in scatola e negli insilati. Le tossine sono molto velenose: 0,000001 g uccide una cavia. La tossina è fatale se assunta con il cibo. La tossina può essere neutralizzata ad una temperatura di 80°C in 50-60 minuti, e a 100°C in 10-15 minuti. Il bacillo del botulismo è considerato un saprofita patogeno, ma va ricordato che si moltiplica nel cibo in scatola, molto spesso nelle verdure, nella frutta, nei funghi in salamoia e nell'intestino degli animali.
Di conseguenza, nelle condizioni degli allevamenti da pelliccia è impossibile nutrire gli animali con carne e mangimi vegetali contaminati da humus, immondizia, canna e limo. I cadaveri degli animali morti di botulismo devono essere bruciati o ricoperti di candeggina e sepolti in profondità (fino a 2 m). Negli allevamenti di visoni, per prevenire la malattia, al bestiame principale (e, se necessario, al bestiame da lavoro) vengono vaccinati speciali contro il botulismo.
Letteratura: Goreglyad Kh. Malattie degli animali selvatici. Mn., “Scienza e Tecnologia”, 1971. 304 p. dall'illus.
