Lágyszöveti bőrelhalás kezelése gyógyszeres kezeléssel. Lágy szövetek és végtagcsontok nekrózisában szenvedő betegek helyreállító kezelésének problémái és lehetőségei. Lágyszöveti bőrelhalás kezelése népi gyógymódokkal Lábszöveti nekrózis kezelése

Az orvosoknak gyakran olyan problémával kell megküzdeniük, mint a nekrózis. A betegség típusai, okai és kezelése könnyen besorolható a modern társadalom számára releváns információk közé. Végtére is, nagyon sok hétköznapi ember találkozik a szövet- és sejtelhalás tüneteivel. És néha egy ilyen folyamat eredménye lehet Ezért érdemes ezt a kérdést tanulmányozni.

Mi a nekrózis

Ez a kifejezés az emberi test sejtjeinek halálát jelenti, funkciójuk végső leállásával. Vagyis az élettevékenység a test egy bizonyos területén a nekrotikus folyamatok befejeződése után már nem lehetséges.

Gyakorlatilag minden típusú nekrózis megjelenik egy rendkívül erős irritáló hatás miatt. Néha egy gyenge inger hasonló állapothoz vezet. Ebben az esetben az expozíciót meg kell hosszabbítani ahhoz, hogy súlyos károkat okozzon. A lassú fejlődés példájaként érdemes felhozni a reverzibilis disztrófia visszafordíthatatlanná való átalakulását. Ez a folyamat több kulcsfontosságú szakaszra oszlik. Paranecrosisról beszélünk, amikor a változások még visszafordíthatóak, necrobiosisról (a változások visszafordíthatatlanok, de a sejtek még élnek) és nekrózisról, amelyben autolízis következik be.

Az autolízis alatt bizonyos enzimek hatására elpusztult szövetek és sejtek önemésztésének tényét értjük. Valójában ez a folyamat nagyon szükséges a szervezet számára, mivel lehetővé teszi a teljes gyógyulást a nekrózis után.

Különféle tényezők hatása

A téma tanulmányozásakor logikus lenne figyelmet fordítani azokra a tényezőkre, amelyek különböző típusú nekrózisokat okozhatnak. Ezek listája a következő:

Termikus. -10°C alá csökkenő vagy +60°C feletti hőmérsékletnek való kitettség.

Mechanikai. Ezek szakadások, összenyomódások, zúzódások.

Keringési. A test egy bizonyos területének vérellátásának megszűnéséről beszélünk egy ér elpusztulása vagy hosszan tartó görcs miatt. Előfordulhat, hogy az ér túl szorosan összenyomódik egy érszorítóval, vagy elzárhatja egy vérrög. A daganat befolyása nem zárható ki.

Elektromos. Az árammal érintkezve a test kritikus hőmérsékletnek lehet kitéve, ami sejthalált okozhat.

Mérgező. A nekrózis bizonyos típusai a mikroorganizmusok lebomlásából vagy salakanyagaiknak való kitettségből származhatnak.

Neurogén. A gerincvelő idegtörzseinek károsodása miatt trofikus fekélyek képződnek.

Kémiai. A tényezők ebbe a csoportjába tartozik a lúgoknak és savaknak való kitettség. Az előbbiek feloldják a fehérjéket, és ezáltal nedves kollikvációs nekrózist okoznak. Ez utóbbiak fehérje koagulációt okoznak, és száraz koagulációs nekrózis kialakulásához vezetnek.

Mint látható, számos tényező befolyásolhatja a sejtek állapotát.

A nekrózis típusai

A szövetek és sejtek halála többféleképpen nyilvánulhat meg. Ráadásul a különbségek néha jelentősek. Íme a nekrózis leggyakoribb típusai:

Üszkösödés. Ez a külső környezettel érintkező szövetek nekrózisa. Lehet száraz (koagulatív nekrózis) vagy nedves (kollikvatív szövetpusztulás). Létezik olyan gázforma is, amelyet spóraképző mikroorganizmusok működése okoz.

De a betegség formájától függően a kezelés jelentősen eltérhet. Különösen a nekrózis leggyakoribb típusa - érrendszeri, speciális megközelítést igényel, hiszen tulajdonképpen szívinfarktusról beszélünk.

Műtéti beavatkozás

A mellkas és a végtagok kiterjedt nekrózisának diagnosztizálása esetén, amely jelentősen megzavarja a nyirok- és vérkeringést, valamint a beidegzést, nekrotómiát végeznek. Ez a fagyás, égési sérülések és egyéb okok miatt elhalt szövet boncolása. Segítségével a nedves gangrénát gyorsan szárazzá alakíthatja.

Az elhalt szövetek ilyen kivágását és eltávolítását csak a nekrózis határainak mechanikai ingerrel történő meghatározása után hajtják végre. Ez lehet érintés fémgolyóval, sebészeti műszerrel vagy fecskendőtűvel történő szúrás.

A műtétet néha elhalasztják, amíg a nekrotikus szövet teljesen el nem határolódik. Ezzel párhuzamosan el kell végezni a nedves gangréna kialakulásának megfelelő megelőzését.

Annak érdekében, hogy ne találkozzon olyan veszélyes diagnózissal, mint a nekrózis, először gondoskodnia kell arról, hogy megakadályozza az olyan tényezőknek való kitettséget, amelyek károsíthatják a szöveteket és sejteket, ezáltal elindítva a nekrózis folyamatát.

Eredmények

Miután megvizsgáltuk a nekrózis típusait az okoktól és egyéb tényezőktől függően, megállapíthatjuk, hogy ez a betegség rendkívül veszélyes, és magas színvonalú, gyors diagnózist igényel. Szakszerű kezelés nélkül nehéz lesz változtatni a helyzeten. Ezért a legjobb, amit a nekrózisra utaló első tünetek megjelenésekor azonnal orvoshoz kell fordulni.

Elhalás. Apoptózis. Sorvadás.

ELHALÁS- sejtek és szövetek elpusztulása élő szervezetben (lokális halál).

A nekrózis okai:

1. fizikai tényezők hatása - magas és alacsony hőmérséklet, ionizáló sugárzás, ultraibolya sugárzás, mechanikai sérülések, elektromos áram

2. kémiai tényezők hatása - savak és lúgok, nehézfémek sói, endogén mérgezések - urémia, obstruktív sárgaság, terhességi toxikózis, diabetes mellitus, sósav.

4. vaszkuláris faktor - az artériás véráramlás kritikus csökkenése miatt - szívinfarktus.

5. allergiás faktorok - fertőző-allergiás és autoimmun betegségekben, sejtek és szövetek antitestek, immunkomplexek és citotoxikus limfociták általi károsodása.

6. neurotróf faktorok - központi idegrendszer patológiája, gerincvelő, idegvezetési zavarok - trofikus, nem gyógyuló fekélyek, felfekvések kialakulása.

A fejlesztési mechanizmus szerint megkülönböztetni direkt és indirekt nekrózis . A közvetlen nekrózis egy etiológiai tényező szövetekre és sejtekre gyakorolt ​​közvetlen hatására alakul ki (fizikai, kémiai, biológiai). Közvetett nekrózis akkor alakul ki, ha az etiológiai faktor közvetett módon hat az érrendszeren, az idegrendszeren és az immunrendszeren keresztül (allergiás, érrendszeri, trofoneurotikus nekrózis).

A nekrózis morfológiai jelei:

1.a mag halála- a sejtmag elhalásának módjai különbözőek lehetnek, és egy folyamat szakaszait és halálának különálló mechanizmusait alkotják.

- kariopiknózis- a mag zsugorodása, térfogatának csökkenése, egyenetlen kontúrok, intenzív bazofil festődés.

- karyorrhexis- a sejtmag felszakadása, csomókra való szétesése, magtöredékek - kromatincsomók - figyelhetők meg a szövetekben.

- kariolízis- a mag mérete megnő, a kontúrok elvesznek, a szín intenzitása csökken és víz hozzáadásával eltűnhet, lizálhat.

2. változások a citoplazma és az intercelluláris anyag fehérjéiben: Előfordulhat a fehérjék koagulációja (koagulációja, tömörítése), vagy kollikvációja (víz hozzáadásával történő cseppfolyósítás). A fehérjeváltozásoktól függően a következőket különböztetjük meg:

1. koagulációs (száraz) nekrózis, ami gyakoribb.

2. cseppfolyósodás (nedves) nekrózis

1. A koagulációs nekrózis magában foglalja:

A.Égési sérülések (combustio) ésfagyás (congilatio). A nekrózis mélységétől függően 3 súlyossági fokra oszthatók.

1. combustio és congilatio eritemathosae - erythemás st. - az epidermisz felületes nekrózisa jellemzi, amelyre válaszul a bőr éles hiperémiája, az erek éles kitágulása, fájdalom kíséretében.

2. combustio és congilatio bulleasae - bullous- folyadékkal telt hólyagok megjelenése a bőrön, a teljes felhám elhalása következik be, a vérből savós folyadék izzad a szövetbe, felemeli a hámréteget és sárgás átlátszó folyadékot (savós váladékot) tartalmazó buborék keletkezik.

3 combustio és congilatio esharotica - elszenesedési szakasz- az epidermisz, a dermis, az alatta lévő szövetek mély nekrózisa, feketévé válnak.

B.Az egyes szervek infarktusai (agyi infarktus kivételével) - vaszkuláris nekrózis (a Keringési zavarok részben lesz szó).

BAN BEN.Fibrinoid nekrózis - a kötőszövet nekrózisa, amelyet a „Stroma-vascularis dystrophiák” részben vizsgálunk, gyakran előfordul allergiás és autoimmun betegségekben (reuma, SLE, rheumatoid arthritis), magas vérnyomás rosszindulatú lefolyásában, gyomorfekélyek felületes rétegeiben. .

G.Caseous (sajtos) nekrózis - okai annak - tuberkulózis, szifilisz, lepra (lepra) és daganatos betegség - limfogranulomatózis. Ez különleges nekrózis típusa. Először is csak 4 megnevezett oka van, másodszor pedig egy bizonyos jellemzi makroszkopikus kép - tompa, száraz, omlós tömegű, fehéressárga színű, tapintásra sűrű, túróra emlékeztető szövetterületek. Nál nél -

1.a sejtek, rostok és extracelluláris struktúrák egyszerre pusztulnak el - homogén homogén tömeg, nincsenek sejtek és rostos struktúrák körvonalai.

2. a sejtmagok általában elpusztulnak a kariorrhexis következtében, és a kariolízis némileg késik - kromatin csomókat látunk a szerkezet nélküli eozinofil tömegek között (vegyes típusú nekrózis- intra- és extracelluláris - a szerv parenchymája és stromája egyszerre hal el).

D.Waxy vagy Zenker-nekrózis - izmok nekrózisa, leggyakrabban az elülső hasfal, a comb adduktor izmai. Okok Ez a fajta nekrózis súlyos fertőzések súlyos mérgezéssel: tífusz és tífusz, diftéria, tetanusz, kolera. Makroszkóposan - az izom viaszra hasonlít - halvány, matt, sárgás árnyalattal. Nál nélmikroszkópos vizsgálat csak intracelluláris nekrózis figyelhető meg (a szarkoplazma elhal, a sejtmagok eltűnnek), megmarad a szarkolemma, amely alatt a szatellitsejtek konzerválódnak, amelyek a regeneráció forrásai, aminek eredményeként a rost regenerációja lehetséges. Az izom törékennyé válik, és a legkisebb megerőltetésre (például köhögéskor) megrepedhet, ami vérzéssel jár. Fontos! A szarkolemma megőrzése érdekében teljes ágynyugalom ajánlott, csak ebben az esetben lehetséges a rost teljes helyreállítása. Ha izomrepedés következik be, akkor a teljes regeneráció lehetetlen, heg képződik, majd sérv alakul ki.

E.Üszkösödés (görögül gangraina - tűz)- ez a külső környezettel kommunikáló és annak hatására megváltozó szövetek nekrózisa (a végtagokon, a gyomor-bélrendszerben, a tüdőben, a méhben, a hólyagban alakul ki). Megkülönböztetni száraz, nedves, gáz gangréna.

Különbség száraz gangréna és nedves az, hogy a száraz gangréna fertőzés hozzáadása nélkül, a nedves gangrén pedig fertőzés hozzáadásával alakul ki, és fertőző ágensek hatására alakul ki. másodlagos nekrotikus szövetek kollikvációja.

A fejlesztés okai: 1. keringési zavarok - érelhalás - érelmeszesedés, trombózis, obliteráló endarteritis. 2. fizikai, kémiai tényezők hatása - égési sérülések, fagyás, sav, lúg - minden elhalás oka.

Makroszkóposan száraz gangrénával : csökken a térfogata, kiszárad, mumifikálódik, feketévé válik. A fekete szín annak a ténynek köszönhető, hogy a hemoglobin hidrogén-szulfiddal egyesülve vas-szulfidot képez. Az elhalt és az élő szövet határán fordul elő demarkációs vonal - demarkációs gyulladás - piros csík (tágult erek, hiperémia) és sárga csík (szegmentált-nukleáris leukociták felhalmozódása), amely lehetővé teszi a sebész számára az amputáció szintjének meghatározását.

Nedves gangréna esetén - a szövetek mérete megnövekszik, megduzzad, piszkoszöld, piszkosszürke színű lesz, amit a szövetekben lévő rothadó termékek okoznak, kellemetlen szagot bocsátanak ki, és kifejezett mérgezés lép fel. A nekrózis határán nincs demarkációs vonal, és az egészséges szövetekből az egészséges szövetekbe hatolnak be.

A nedves gangréna például az felfekvések, belső szervek gangrénája, noma.

Noma (a görög névből - vízrák), amely fertőző betegségekben, gyakrabban kanyaróban szenvedő legyengült gyermekeknél alakul ki, és az arc és a perineum lágy szöveteiben lokalizálódik. Gyorsan előrehaladó lágyrészelhalás, akut gyulladás és bakteriális hatás jellemzi, ami duzzanathoz és a szövet elfeketedéséhez vezet. A gyermekek belehalhatnak mérgezésbe vagy a fertőzés terjedésébe.

Felfekvések (decubitus)- az ágy és a csont közötti kompressziónak kitett testrészek (bőr, lágyszövetek) nekrózisa súlyosan legyengült, károsodott neurotrófiában szenvedő betegeknél. A szövetek összenyomásakor a táplálkozás megzavarodik, az idegek összenyomódnak, ami súlyosan beteg betegeknél rontja a szöveti trofizmust. Felfekvés előfordulhat ott, ahol kő van, például a húgyutakban.

Gáz gangréna - a gangrén egy speciális típusa, amelyet az anaerob flóra, például a Clostridium perfringens okoz, sebekkel, különösen nagy izomtömegben lévő repeszsebekkel. Kiterjedt szöveti nekrózis és gázbuborékok kialakulása jellemzi a tapintásra jellegzetes recsegő hangot - crepitus. Ezeknél a betegeknél magas a halálozási arány.

ÉS.Zsírnekrózis (steatonekrózis) - enzimatikus zsírnekrózis (hasnyálmirigy-lipázok hatására) és nem enzimatikus (traumás). A zsírszövet nekrózisának területei matt színűek, és sztearinfolt megjelenését öltik.

2. Liquation nekrózis - viszonylag fehérjében szegény és folyadékban gazdag szövetekben fejlődik ki, és a nekrotikus szövetek olvadása (lízis) jellemzi. Gyakran alakul ki agyszövetben. Okok Ennek okai az alultápláltság - érelhalás - érelmeszesedés, magas vérnyomás, érgyulladás, bakteriális endocarditis miatti tromboembólia. Makroszkópos változások - az agyszövet elveszti mintázatát (nincs határ a szürke- és fehérállomány között), a szövet rugalmassága csökken, pépes állagot kap, szürkévé válik és ún. az agy szürke lágyulása . A szövet pusztulását kíséri annak elfolyósodása és az elhalt szövetek fokozatos felszívódása makrofágok (mikroglia sejtek) segítségével, a fehérjék, zsírok fagocitózisa következik be, és a makrofágok zsírszemcsés golyókká (mikroglia sejtek, amelyeknek a helyén üregek vannak) zsírkivonás és fagocitált fehérje eozinofil szemcséi). Az elhalt szövetek felszívódásának helyén először sok kis üreg képződik, amelyek egy nagy üreggé egyesülnek, amely áttetsző folyadékot és egy ciszta- az agy szürke lágyulásának eredménye.

A nekrózis következményei:

1.Szervezet- elhalt kötőszövet pótlása, a nekrózis helyén heg képződik.

2. Kapszulázás- a nekrotikus szövet körül kötőszövet nő.

3. Megkövesedés (meszesedés)- kalcium sók lerakódása az elhalt szövetekben.

4. Felszívódás nekrotikus szövet, a makrofágok üreget képeznek (az agyban a cseppfolyósodási nekrózis során).

5. Sequestration- holt tömegek visszaszorítása a külső környezetbe fistulous pályákon keresztül. A Sequestrum egy elhalt szövet területe, amely szabadon helyezkedik el az élő szövetek között. Gyakran kialakul az osteomyelitisben szenvedő csontokban. A sequestrum körül gennyel teli üreg és szekvesztrális kapszula képződik. Csonkítás - a szekvesztrálás egyik fajtája - az ujjak és a végtagok visszautasítása a külső környezetbe.

7. Suppuration- fertőzés az elhalt területen gennyes szövetolvadás kialakulásával.

A nekrózis jelentése . A nekrotikus szövet nem működik, ezért a szervek működése romlik, egészen a teljes funkcióvesztésig. A folyamatot mérgezés és fertőző szövődmények lehetséges kialakulása kíséri. A létfontosságú szervek nekrózisa végzetes lehet.

APOPTOSIS egy genetikailag szabályozott (ellenőrzött) sejthalál, egy aktív folyamat, amely az elhalt sejt eltávolítását eredményezi a szövetből. Az ilyen típusú sejthalálnak számos jellegzetes biokémiai és morfológiai jellemzője van a nekrózisból. Az apoptózis gyakori a patológiában, és ugyanazon okok miatt alakul ki, mint a nekrózis, csak kevésbé kifejezett intenzitású. Az apoptózis során nem lizoszómális endogén endonukleázok aktiválódnak, amelyek a nukleáris DNS-t apró darabokra hasítják. Az apoptózis révén a test nem kívánt és hibás sejtjei eltávolíthatók. A morfogenezisben betöltött szerepe nagy, a szervméret állandó szabályozásának egyik mechanizmusa. Amikor az apoptózis csökken, a sejtek felhalmozódnak (például a tumor növekedése során, amikor az apoptózis növekszik, a sejtek száma fokozatosan csökken, például sorvadáskor).

Külső: fizikai (ionizáló sugárzás), kémiai (gyógyszerek), biológiai (vírusok, baktériumok).

Belső: hormonok.

Az apoptózis szabályozása: 2 fő gén:

a p53 gén, az apoptózis aktivátora, figyeli a sejtgenom állandóságát. Ha DNS-károsodás lép fel, a p53 gén leállítja a sejtciklust, és megakadályozza, hogy a sejt mitózisba kerüljön. Ha DNS-javítás történt (speciális gén), pl. a károsodás vagy hiba megszűnik, a sejtciklus folytatódik és a sejt mitózisba kerülhet. De ha a DNS-károsodást nem javítják, a p53 gén aktiválja az apoptózist;

a bcl2 gén, az apoptózis gátlója, még a sérült, mutált sejtekben is megakadályozza az apoptózist.

Az apoptózis morfológiája.

Az apoptózis során megkülönböztető morfológiai jelek figyelhetők meg, amelyek fény-optikai és elektronmikroszkópos szinten észlelhetők:

a sejt összenyomódása, térfogatának csökkentése - a citoplazma sűrűbbé válik.

Kromatin kondenzáció - a magmembrán alatt kondenzálódik, világosan meghatározott, különböző formájú és méretű sűrű tömegeket képezve. A mag darabokra törhet.

apoptotikus testek és üregek kialakulása - üregek kialakulásával a felszín mély invaginációi képződnek, a sejtfragmentáció a citoplazma membránnal körülvett területeinek kialakulásával történik sejtmag-fragmensekkel vagy anélkül - apoptotikus testek.

Az apoptotikus sejtek fagocitózisa a környező normál sejtek által történik, akár parenchymalis sejtek, akár makrofágok.

Az apoptózis jelentése: az embriogenezisben részt vesz a szervek kialakításában, a szövetek differenciálódásában és a maradványok eltávolításában a felesleges szövetek elpusztításával, pl.

Morfogenetikai:

cellák az interdigitális terekben;

felesleges hám a palatinus folyamatok fúziója során a kemény szájpad kialakulása során;

sejthalál az idegcső dorsalis részében annak záródása során;

megsértése esetén - syndactyly, szájpadhasadék és spina bifida;

Hisztogenetikai: férfiaknál a Mülleri csatornák hormonfüggő (Sertoli here) csökkenése, ezekből alakul ki a méh, a csövek és a hüvely felső része;

Filogenetikai: maradványszerkezetek eltávolítása, például kopoltyúívek stb.

N-ben - a test minden sejtje, amely képes a mitózisba lépni, rendelkezik egy bizonyos osztódási határral - körülbelül 30, - az ún. a Highfleck-küszöb, amely után apoptózissal megszűnik létezni;

a mitózis és az apoptózis aránya határozza meg a gyorsan megújuló szövetek sejtösszetételének állandóságát (hematopoietikus, bőrhám, gyomor-bélrendszeri nyálkahártya stb.);

Az apoptózis biztosítja az egyes sejtek genomja és génjei állandóságának megőrzését azáltal, hogy eltávolítja a mutáción átesett sejteket.

Az apoptózis és a nekrózis közötti különbségek

SORVADÁS- szerkezetek, sejtek, szervek térfogatának csökkentése. A szervek térfogatának csökkenése általában az egyes sejtek térfogatának csökkenése miatt következik be, és csak ezután - a sejtek számának csökkenése.

Az atrófia egy normálisan kialakult szerv térfogatának (méretének) csökkenése, amely különbözik az agenesistől, az aplasiától, a hipopláziától, amelyek a szerv fejlődésének patológiái.

Agenezis- a szerv és anlagének teljes hiánya az ontogenezis megsértése miatt.

Aplasia- a szerv fejletlensége, amely korai rudimentumnak tűnik.

Hipoplázia- a szerv nem teljes kifejlődése.

Sorvadás történik fiziológiai és patológiai körülmények között.

Az atrófiát általánosra és helyire osztják.

Általános atrófia - a test kimerültsége - cachexia.

Ennek okai :

1. táplálkozási kimerültség - az élelmiszer emésztésének hiánya (emésztőrendszeri betegségek), a táplálkozás hiánya.

2. az endokrin mirigyek működési zavara - hipofízis cachexia (Simmonds-kór), thyreotoxikus golyvával.

3. agyi cachexia - a hipotalamusz betegségei esetén.

4. rák cachexia - bármilyen rosszindulatú daganat esetén, különösen gyomor-bélrendszeri daganatok esetén.

5. krónikus fertőző betegségek - tuberkulózis, krónikus vérhas.

Morfológia - fogyás következik be, a bőr alatti zsírszövet eltűnik, a megmaradt zsírsejtek élénk narancssárgák - a kis mennyiségű zsírban lévő nagy mennyiségű lipokróm miatt a zsír eltűnik a zsírraktárakból, sorvadnak a vázizmok, majd a belső szervek, végül a szívizom, az agy. Előrehaladott stádiumban visszafordíthatatlan lehet és halálhoz vezethet.

Helyi atrófia - az egyes szervek és szövetek sorvadása, a fejlődés okától és mechanizmusától függően:

1. inaktivitásból eredő sorvadás - diszfunkcionális - amikor a szervek működése csökken. Például törések kezelése során a látóideg sorvadása alakul ki az immobilizált izmokban és csontokban a szem eltávolítása után, a fogüreg szélein pedig a foghúzás után.

2. a vérellátás hiánya miatti sorvadás - a szervet ellátó artériák szűkületével - érelmeszesedés (diffúz vagy fokális kardioszklerózis), magas vérnyomás (elsősorban zsugorodott vese) esetén.

3. kompressziós atrófia - a szövetek hosszan tartó összenyomásával. Hidronephrosis- akkor fordul elő, ha a vizelet kiáramlása nehézségekbe ütközik, ha az uretert kő zárja el, vagy daganat zárja el. A vizelet nem folyik, és felhalmozódik a medencében, nyomást gyakorol a vese parenchymára, a táplálkozás megszakad, a parenchyma közvetlenül összenyomódik, a veseszövet élesen elvékonyodik (akár több mm-ig) - vizelettel töltött vékony falú zsák képződik. Ha nehézségekbe ütközik a cerebrospinális folyadék kiáramlása az agyban, vízfejűség. Ha a cerebrospinális folyadék kiáramlása megszakad, felhalmozódik az agy kamráiban, nyomást gyakorol a szövetekre, a kamrák tágulásához és az agyszövet elvékonyodásához vezet.

4. a károsodott idegtrofizmus okozta sorvadás - például gyermekbénulásban - motoros neuronok pusztulása, végtagbénulás, végtagizmok sorvadása, ideggyulladás (arci- vagy trigeminus idegek) miatti arcizmok sorvadása alakul ki.

5. sorvadás fizikai és kémiai tényezők hatására - ionizáló sugárzás hatására a csontvelő és az ivarmirigyek sorvadása következik be. Jód hatására a pajzsmirigy sorvadása léphet fel.

Megjelenésében sorvadás lép fel :

1. helmosódott - a szerv felülete egyenetlenné, göröngyössé válik - májzsugorral, magas vérnyomással a vesében

2. sima - az atrófia előtti szervek felülete egyenetlen, gyűrött volt, majd a ráncok kisimulnak (a gyomor-bél traktusban).

3. barna sorvadás - a szervek barna színt (árnyékot) kapnak - a szívizom barna sorvadása, a máj - idős embereknél lipofuscin felhalmozódásával a sejtekben.

Üreges szervekben fejlődhet ki :

1. excentrikus sorvadás - a szervfal elvékonyodása, az üreg megnagyobbodásával (tüdőtágulat, hydronephrosis, hydrocephalus).

2. körkörös - a szerv falának elvékonyodása az üreg térfogatának későbbi csökkenésével (a szívben kardioszklerózissal).

Az atrófia következményei : kezdeti stádiumban a folyamat visszafordítható, a normális állapotba való visszatérés lehetséges, de előrehaladott stádiumban a kötőszövet nő, és a normális állapotba való visszatérés lehetetlen.

Jelentése : csökkent szervműködés, egészen funkcionális elégtelenségig és halálig.

Az emberi szervezetben minden fontos folyamat sejtszinten megy végbe. A szövetek sejtgyűjteményként védő, támogató, szabályozó és egyéb jelentős funkciókat látnak el. Ha a sejtek anyagcseréje különböző okokból megszakad, destruktív reakciók lépnek fel, amelyek a szervezet működésének megváltozásához, sőt sejthalálhoz is vezethetnek. A bőrelhalás kóros elváltozások következménye, és visszafordíthatatlan, halálos jelenségeket okozhat.

Mi az a szöveti nekrózis

Az emberi szervezetben a szövet, amelyet szerkezeti és funkcionális elemi sejtek és extracelluláris szöveti struktúrák alkotnak, számos létfontosságú folyamatban vesz részt. Minden típus (hám-, kötő-, ideg- és izom-) kölcsönhatásba lép egymással, biztosítva a szervezet normális működését. A természetes sejthalál a regeneráció fiziológiai mechanizmusának szerves része, de a sejtekben és az intercelluláris mátrixban fellépő kóros folyamatok életveszélyes elváltozásokkal járnak.

Az élő szervezetekre gyakorolt ​​legsúlyosabb következmények a szöveti nekrózis - a sejtpusztulás exogén vagy endogén tényezők hatására. E kóros folyamat során a citoplazmatikus fehérjemolekulák megduzzadnak és natív konformációjuk megváltozik, ami biológiai funkciójuk elvesztéséhez vezet. A nekrózis eredménye a fehérjerészecskék összetapadása (flokkuláció) és a sejt létfontosságú állandó komponenseinek végső megsemmisülése.

Okoz

A sejtek létfontosságú tevékenységének megszűnése a szervezet létezésének megváltozott külső körülményeinek hatására vagy a benne lezajló kóros folyamatok hatására következik be. A nekrózis előfordulását kiváltó tényezőket exogén és endogén természetük szerint osztályozzák. A szövetek elpusztulásának endogén okai a következők:

• ér-– a szív- és érrendszer működésének zavarai, amelyek a szövetek vérellátásának megzavarásához, a vérkeringés romlásához vezettek;
• trofikus– a sejtek táplálkozási mechanizmusának megváltozása, a sejtek szerkezetének és funkcionalitásának megőrzését biztosító folyamat megzavarása (például műtét utáni bőrelhalás, hosszan tartó, nem gyógyuló fekélyek);
• metabolikus– az anyagcsere folyamatok zavara bizonyos enzimek hiánya vagy elégtelen termelése miatt, az általános anyagcsere megváltozása;
• allergiás– a szervezet rendkívül intenzív reakciója a feltételesen biztonságos anyagokra, melynek eredménye visszafordíthatatlan intracelluláris folyamatok.

Az exogén patogén tényezőket külső okok a szervezetre gyakorolt ​​hatása okozza, mint például:

• mechanikai– a szövetek integritásának károsodása (seb, trauma);
• fizikai– fizikai jelenségeknek való kitettség (villamos áram, sugárzás, ionizáló sugárzás, nagyon magas vagy alacsony hőmérséklet – fagyás, égés) miatti működési károsodás;
• kémiai– kémiai vegyületek okozta irritáció;
• mérgező- savak, lúgok, nehézfémsók, gyógyszerek okozta károsodások;
• biológiai– a sejtek elpusztulása kórokozó mikroorganizmusok (baktériumok, vírusok, gombák) és az általuk kiválasztott toxinok hatására.

Jelek

A nekrotikus folyamatok kezdetét az érintett terület érzékenységének elvesztése, a végtagok zsibbadása és bizsergő érzés jellemzi. A vértrofizmus romlását a bőr sápadtsága jelzi. A sérült szerv vérellátásának megszűnése miatt a bőr elkékül, majd sötétzöld vagy fekete árnyalatot kap. A szervezet általános mérgezése a közérzet romlásában, gyors fáradtságban, az idegrendszer kimerültségében nyilvánul meg. A nekrózis fő tünetei a következők:

• az érzékelés elvesztése;
• zsibbadtság;
• görcsök;
• duzzanat;
• a bőr hiperémiája;
• hideg érzés a végtagokban;
• a légzőrendszer diszfunkciója (légszomj, a légzési ritmus megváltozása);
• fokozott szívverés;
• a testhőmérséklet állandó emelkedése.

A nekrózis mikroszkópos jelei

A szövettannak az érintett szövetek mikroszkópos vizsgálatával foglalkozó ágát patohisztológiának nevezik. Az ezen a területen dolgozó szakemberek megvizsgálják a szervek szakaszait, hogy azonosítsák a nekrotikus károsodás jeleit. A nekrózist a következő változások jellemzik a sejtekben és az intercelluláris folyadékban:

• a sejtek szelektív festődési képességének elvesztése;
• magátalakítás;
• a sejtek diszkomplexációja a citoplazma tulajdonságainak megváltozása következtében;
• az intersticiális anyag feloldódása, szétesése.

A sejtek szelektív festődési képességének elvesztése mikroszkóp alatt halvány, szerkezet nélküli tömegnek tűnik, világosan meghatározott sejtmag nélkül. A nekrotikus változásokon átesett sejtek magjainak átalakulása a következő irányban fejlődik:

• kariopiknózis– a sejtmag zsugorodása, amely a savas hidrolázok aktiválódása és a kromatin (a sejtmag fő anyaga) koncentrációjának növekedése következtében következik be;
• hiperkromatózis– megtörténik a kromatin csomók újraeloszlása ​​és a mag belső héja mentén történő elrendezése;
• karyorrhexis– a sejtmag teljes szakadása, a sötétkék kromatin csomók véletlenszerű sorrendben helyezkednek el;
• kariolízis– a mag kromatin szerkezetének megsértése, feloldódása;
• vakuolizáció– a sejtmagban tiszta folyadékot tartalmazó vezikulák képződnek.

A leukociták morfológiája magas prognosztikai értékkel bír a fertőző eredetű bőrnekrózisban, amelynek tanulmányozására az érintett sejtek citoplazmájának mikroszkópos vizsgálatát végzik. A nekrotikus folyamatokat jellemző jelek közé tartozhatnak a következő változások a citoplazmában:

• plazmolízis– a citoplazma olvadása;
• plazmorrhexis– a sejttartalom fehérjecsomókká bomlik, ha xantén festékkel megtöltjük, a vizsgált fragmentum rózsaszínűvé válik;
• plazmopiknózis– a belső sejtkörnyezet zsugorodása;
• hialinizálás– a citoplazma tömörödése, homogenitásának és üvegességének megszerzése;
• plazmakoaguláció– a denaturáció és koaguláció következtében a fehérjemolekulák merev szerkezete felbomlik, természetes tulajdonságaik elvesznek.

A nekrotikus folyamatok eredményeként a kötőszövet (köztes anyag) fokozatosan oldódik, cseppfolyósodik és bomlik. A szövettani vizsgálatok során megfigyelt változások a következő sorrendben fordulnak elő:

• a kollagénrostok mucoid duzzanata– a rostos szerkezet törlődik a savas mukopoliszacharidok felhalmozódása miatt, ami az érszöveti struktúrák permeabilitásának károsodásához vezet;
• fibrinoid duzzanat– a fibrilláris csíkok teljes elvesztése, az intersticiális anyag sejtjeinek sorvadása;
• fibrinoid nekrózis– a mátrix retikuláris és rugalmas rostjainak hasadása, szerkezet nélküli kötőszövet kialakulása.

A nekrózis típusai

A kóros elváltozások természetének meghatározásához és a megfelelő kezelés előírásához szükségessé válik a nekrózis osztályozása több kritérium szerint. Az osztályozás a klinikai, morfológiai és etiológiai jellemzők alapján történik. A szövettanban a nekrózis számos klinikai és morfológiai változatát különböztetik meg, amelyek egyik vagy másik csoportjához való tartozását a patológia kialakulásának okai és feltételei, valamint a kialakuló szövet szerkezeti jellemzői alapján határozzák meg:

• koaguláció(száraz) – fehérjében gazdag struktúrákban (máj, vese, lép) alakul ki, tömörödési, kiszáradási folyamatokkal jellemezhető, ebbe a típusba tartozik a Zenker-féle (viaszos), zsírszöveti nekrózis, fibrinoid és kazeózus (túrószerű);
• kollikválás(nedves) – a fejlődés a nedvességben gazdag szövetekben (agy) megy végbe, amelyek az autolitikus lebomlás következtében cseppfolyósításon mennek keresztül;
• üszkösödés– a külső környezettel érintkező szövetekben fejlődik ki, 3 alfaja van – száraz, nedves, gáz (helytől függően);
• zárolás– olyan elhalt szerkezetű terület (általában csont), amely nem ment át önfeloldáson (autolízis);
• szívroham– valamely szerv vérellátásának váratlan teljes vagy részleges zavara következtében alakul ki;
• felfekvések– állandó kompresszió miatt lokális keringési zavar esetén alakul ki.

A nekrotikus szövetelváltozások eredetétől, kialakulásának okaitól és körülményeitől függően a nekrózist a következőkre osztják:

• traumás(elsődleges és másodlagos) – kórokozó közvetlen hatására alakul ki, előfordulási mechanizmusa szerint direkt nekrózisra utal;
• toxikus hatású– különböző eredetű toxinok hatásának következményeként jelentkezik;
• trofeurótikus– a fejlődés oka a központi vagy a perifériás idegrendszer működésének zavara, ami a bőr vagy a szervek beidegzésének zavarát okozza;
• ischaemiás– elégtelen perifériás keringés esetén lép fel, oka lehet trombózis, érelzáródás, alacsony oxigéntartalom;
• allergiás– a szervezet külső ingerekre adott sajátos reakciójaként jelenik meg az előfordulási mechanizmus szerint, az indirekt nekrózishoz tartozik.

Kivonulás

A szöveti nekrózis szervezetre gyakorolt ​​​​következményeinek jelentőségét a haldokló részek funkcionális jellemzői alapján határozzák meg. A szívizom nekrózisa a legsúlyosabb szövődményekhez vezethet. A károsodás típusától függetlenül a nekrotikus fókusz mérgezési forrás, amelyre a szervek gyulladásos folyamat (szekvesztrálás) kifejlesztésével reagálnak, hogy megvédjék az egészséges területeket a méreganyagok káros hatásaitól. A védőreakció hiánya elnyomott immunreaktivitást vagy a nekrózist okozó ágens magas virulenciáját jelzi.

A kedvezőtlen eredményt a sérült sejtek gennyes olvadása jellemzi, amelynek szövődményei a szepszis és a vérzés. A létfontosságú szervek (vesekéreg, hasnyálmirigy, lép, agy) nekrotikus elváltozásai halálhoz vezethetnek. Kedvező eredménnyel az elhalt sejtek enzimek hatására megolvadnak, és az elhalt területeket intersticiális anyaggal helyettesítik, ami a következő irányokban fordulhat elő:

• szervezet– a nekrotikus szövet helyét kötőszövet váltja fel hegek kialakulásával;
• csontosodás– az elhalt területet csontszövet helyettesíti;
• Egységbezárás– a nekrotikus fókusz körül összekötő kapszula képződik;
• csonkítás– a test külső részei kilökődnek, az elhalt területek önamputációja történik;
• megkövesedés– a nekrózisnak kitett területek meszesedése (kalciumsókkal való helyettesítés).

Diagnosztika

A hisztológus számára nem nehéz felismerni a felületes jellegű nekrotikus változásokat. A diagnózis megerősítéséhez vérvizsgálatra és a sérült felületről vett folyadékmintára lesz szükség, a beteggel folytatott szóbeli interjú és szemrevételezés alapján. Ha gázképződés gyanúja merül fel diagnosztizált gangrénával, röntgenfelvételt írnak elő. A belső szervek szöveteinek nekrózisa alaposabb és kiterjedtebb diagnózist igényel, amely magában foglalja az olyan módszereket, mint:

• radiográfiai vizsgálat– differenciált diagnosztikai módszerként alkalmazzák más hasonló tünetekkel járó betegségek lehetőségének kizárására, a módszer a betegség korai szakaszában hatékony;
• radioizotópos szkennelés– meggyőző röntgeneredmény hiányában jelezve az eljárás lényege egy speciális, radioaktív anyagokat tartalmazó oldat bevezetése, amely a szkennelés során jól látható a képen, míg az érintett szövetek a károsodott vérkeringés miatt egyértelműen kitűnjön;
• CT vizsgálat- csontszövet halálának gyanúja esetén a diagnózis során cisztás üregeket azonosítanak, amelyekben a folyadék jelenléte patológiát jelez;
• Mágneses rezonancia képalkotás– rendkívül hatékony és biztonságos módszer a nekrózis minden stádiumának és formájának diagnosztizálására, mellyel a kisebb sejtelváltozások is kimutathatók.

Kezelés

A diagnosztizált szövetelhaláshoz szükséges terápiás intézkedések felírásakor számos fontos szempontot figyelembe vesznek, például a betegség formáját és típusát, a nekrózis stádiumát és az egyidejű betegségek jelenlétét. A lágyrészek bőrelhalásainak általános kezelése magában foglalja a gyógyszeres gyógyszerek szedését a betegség által kimerült szervezet fenntartására és az immunrendszer erősítésére. Ebből a célból a következő típusú gyógyszereket írják fel:

• antibakteriális szerek;
• szorbensek;
• enzimkészítmények;
• diuretikumok;
• vitamin komplexek;
• érszűkítők.

A felületes nekrotikus elváltozások specifikus kezelése a patológia formájától függ:

Ha a nekrotikus elváltozások a belső szervekben lokalizálódnak, a kezelés a fájdalomtünetek minimalizálására és a létfontosságú szervek integritásának megőrzésére szolgáló intézkedések széles skálájából áll. A kezelési intézkedések komplexuma a következőket tartalmazza:

• gyógyszeres terápia - nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek, értágítók, chondroprotectorok, csontszövet helyreállítását elősegítő gyógyszerek (D-vitamin, kalcitonitis) szedése;
• hirudoterápia (gyógyszeres piócákkal való kezelés);
• manuális terápia (javallatok szerint);
• terápiás fizikai gyakorlatok;
• fizioterápiás eljárások (lézerterápia, iszapterápia, ozokerit terápia);
• sebészeti kezelési módszerek.

Műtéti beavatkozás

Az érintett felületek sebészeti kezelését csak akkor alkalmazzák, ha a konzervatív kezelés sikertelen. A műtét szükségességéről szóló döntést azonnal meg kell hozni, ha a 2 napon túli intézkedéseknek nincs pozitív eredménye. A megfelelő ok nélküli késés életveszélyes szövődményekhez vezethet. A betegség stádiumától és típusától függően a következő eljárások egyikét írják elő:

Megelőző intézkedések

A nekrotikus folyamatok előfordulásának alapvető kockázati tényezőinek ismeretében megelőző intézkedéseket kell tenni a patológia kialakulásának megelőzésére. A javasolt intézkedések mellett rendszeresen diagnosztizálni kell a szervek és rendszerek állapotát, és gyanús jelek észlelése esetén szakember segítségét kell kérni. A kóros sejtelváltozások megelőzése:

• a sérülés kockázatának csökkentése;
• az érrendszer erősítése;
• a szervezet védekezőképességének növelése;
• fertőző betegségek időben történő kezelése, akut légúti vírusfertőzés (ARVI), krónikus betegségek.

Videó

Figyelem! A cikkben szereplő információk csak tájékoztató jellegűek. A cikkben szereplő anyagok nem ösztönöznek önkezelésre. Csak szakképzett orvos tud diagnózist felállítani és kezelési javaslatokat adni az adott beteg egyéni jellemzői alapján.

A nekrózis olyan kóros állapot, amelyet a lágy szövetekben a sejtaktivitás leállása jellemez, patogén mikroorganizmusok hatására. Ezt a patológiát gyakran kritikusnak tekintik, teljes körű kezelést igényel kórházi környezetben. De a lágyrész-nekrózis kezelésének megkezdése előtt az orvosok megvizsgálják a beteget, és azonosítják a betegség konkrét típusát és fejlődésének okát.

A nekrózis osztályozása

A nekrózisnak két formája van:

1. Száraz, vagy koagulálható. Jellemzője lesz a fehérje koagulációja és a túróval azonos masszává történő átalakulása. A száraz nekrózis helyén a bőr szürkéssárga árnyalatú lesz, és a kóros folyamat egyértelmű határa. Koagulációs nekrózis esetén azon a helyen, ahol az elhalt szövet kilökődik, fekély képződik, amely tályoggá alakul. A gennyes tályog felnyitása után fisztula képződik. A patológia kezdeti szakaszát a magas testhőmérséklet és az érintett szerv megzavarása jellemzi. Például az akut vese nekrózis jelei közé tartozik a vizelet kiáramlásának megsértése, és egyes esetekben ennek a folyamatnak a teljes leállítása.
2. Nedves, vagy kollikválás. Fő tünete a lágy szövetek aktív „duzzanata”, a teljes nekrózis helyén elfolyósodása, a rothadó szubsztrát kialakulása. Mindezt a rothadt hús kifejezett szaga kíséri, és lehetetlen megszabadulni tőle, még akkor sem, ha minden orvosi intézkedést megtesznek. Leggyakrabban a patológia ezen formája folyadékban gazdag szövetekben (bőr, agy és így tovább) alakul ki. A patológia gyors fejlődése szövődményekhez vezethet - az agyi nekrózis következményei gyakran a memória és az alapvető készségek elvesztése.

Külön-külön az orvosok figyelembe veszik a szekvesztrálást - ez a csontszövetben rejlő nekrózis egyik formája. Ez progresszív osteomyelitisben (a csontszövet gyulladása) fordulhat elő. Ebben az esetben a sejthalál bármely tünete hiányzik, amíg egy gennyes tályog meg nem jelenik. Áttörése után gennyes váladékozású fisztula képződik.

A diagnózis során a formák mellett a nekrózis típusait is megkülönböztetik:

1. A szívrohamot akkor diagnosztizálják, ha egy belső szerv egy meghatározott területének vérellátása hirtelen leáll. Például kimutatható a szívinfarktus során kialakuló szívizom nekrózis vagy az agy lágyszövetének hasonló károsodása.
2. A gangrén egy olyan állapot, amely gyors nekrózis után alakul ki, és a bőr, az izomszövet és a nyálkahártyák elhalása jellemzi. A seb körüli bőrterület nekrózisának okai nagyon sokfélék lehetnek (a sebfelület nem megfelelő kezelésétől a fertőzésig), de egy adott terület gangrénája éppen a kérdéses állapot következményeként kezdődik.
3. Felfekvések – csak olyan ágyhoz kötött betegeknél fordulnak elő, akikről nem gondoskodnak megfelelően.
4. Avaszkuláris vagy aszeptikus. Ez a besorolás csak a combcsontfej nekrózisára vonatkozik. Leggyakrabban a mozgásszervi rendszer ezen részének sérülése vagy a kis artériák vérrög általi elzáródása miatt diagnosztizálják. A combcsontfej aszeptikus nekrózisát gyors fejlődés jellemzi - első jelei (súlyos fájdalom a problémás területen, önálló mozgásképtelenség) már a patológia harmadik napján intenzíven kifejeződnek.
5. Fibrinoid. A nekrotikus változásokat a kórosan megváltozott szövetek fibrinnel való átitatása jellemzi. Az ilyen típusú betegségeket gyakran az erek falában diagnosztizálják, és elődje lehet a hosszú távú érelmeszesedés.

Nekrózis kezelése

A szóban forgó betegség sikeresen kezelhető, de csak akkor, ha azt egészségügyi intézményben és állandó orvosi felügyelet mellett végzik. A terápia általános alapelvei:

1. A fogak, az állkapocs vagy az íny nekrózisát meglehetősen gyorsan diagnosztizálják, mivel súlyos fájdalommal és rendkívül kellemetlen szájszaggal jár. A betegek általában azonnal orvosi segítséget kérnek, ezért a kezelés gyógyszerek - antibakteriális gyógyszerek, fertőtlenítőszerek - felírásából áll. Egyes esetekben a fogorvosoknak műtéti úton kell eltávolítaniuk a lágyszövetek már elhalt területeit.
2. A belső szervek szöveteinek nekrózisát gyakran már a szélsőséges szakaszokban diagnosztizálják. Például a hasnyálmirigy-nekrózis tünetei gyakran „elmosódnak”. Még az orvoslátogatás során is gyakran helytelen diagnózist állítanak fel a betegnek, ami a belső szervben nagyszámú sejt pusztulásához vezethet. A hasnyálmirigy-nekrózist általában műtéti úton kezelik, de a prognózis ebben az esetben nagyon eltérő lehet - a kedvezőtől (teljes gyógyulástól) a közelgő halálig.
3. A csonthalál szinte mindig műtétet igényel. A csípőízület nekrózisának műtétje például magában foglalja a problémás terület eltávolítását és endoprotézis használatát. Időben történő diagnózissal az ilyen kezelés mindig kedvező prognózissal rendelkezik.
4. A májelhalás szakaszai a fő tényező a kezelési mód kiválasztásában. Ha a kezdeti szakaszban a gyógyszeres terápia meglehetősen elfogadható, akkor a mérsékelt és súlyos stádiumban csak a műtétet fontolgatják.

A bélelhalás kezelésének módjáról és a patológia első tüneteiről szóló konzultációt csak szakképzett orvos kaphatja meg. A Dobrobut.com weboldalunkon tud időpontot egyeztetni.

A bőrnekrózis kóros folyamat, amely a szövet egy részének elhalásával jár. Duzzanattal kezdődik, amely után denaturáció és koaguláció következik be, ami az utolsó szakaszhoz - a sejtpusztuláshoz - vezet.

Miért alakul ki bőrelhalás?

A bőrnekrózis kialakulásának számos oka lehet:

• patogén baktériumok és vírusok hatása;
• traumás nekrózis;
• toxigén nekrózis;
• trofoneurotikus nekrózis;
• ischaemiás nekrózis;
• fizikai trauma;
• kémiai sérülés.

De a bőrnekrózist nem lehet a szövethalál utolsó szakaszába hozni, ha időben észlelik a betegség megnyilvánulásait.

A bőrnekrózis tünetei

A bőrelhalás első tünetei közé tartozik az anatómiai terület zsibbadása és az érzékenység hiánya. Ezt követően a bőr érintett területe sápadtnak tűnik, amelyet kék szín vált fel, és végül zöld árnyalattal feketedik. A beteg állapotának általános romlása is megfigyelhető, ami megnyilvánul:

• magas hőmérsékletű;
• fokozott szívverés;
• duzzanat;
• hiperémia.

A korábbi tüneteket meggyőzőbbé tevő jel a bőr érintett területe alatti fájdalom.

Bőrnekrózis műtét után

A bőrelhalás a műtétre való rossz felkészülés egyik negatív következménye. A műtét káros következményei általában a műtét után két-három nappal jelentkeznek. A felületes bőrnekrózis a varrat mentén helyezkedik el. A varrat mély nekrózisa hozzájárul annak eltéréséhez, ami jelentősen rontja a beteg állapotát és bonyolítja a betegség lefolyását.

A műtétek után a bőrnekrózis kialakulásának okai között szerepel:

• elégtelen vérellátás;
• jelentős szövetleválás;
• túlzott varrásfeszültség;
• a sérült bőrterületek fertőzése.

A bőrnekrózis kezelése népi gyógymódokkal

A betegség otthoni gyógyítása érdekében kenőcsöket kell készíteni. A sok létező recept közül kettőt megjegyeztünk.

Az első gyógymód elkészítéséhez szüksége lesz:

1. Vegyünk 50 gramm viaszt, mézet, gyantát, disznózsírt, mosószappant és napraforgóolajat.
2. Tegye az összes hozzávalót egy serpenyőbe, alaposan keverje össze és forralja fel.
3. Ezt követően hagyjuk kihűlni a masszát és adjunk hozzá 50 gramm finomra vágott hagymát, fokhagymát és.
4. Mindent alaposan összekeverünk.

Mielőtt a kenőcsöt az érintett területre alkalmazná, fel kell melegíteni.

A bőrnekrózis kezelésére szolgáló népi gyógymód második receptje könnyebben alkalmazható:

1. Vegyünk egy evőkanál disznózsírt, egy teáskanál oltott meszet és tölgy kéreg hamut.
2. Az összes hozzávalót alaposan összekeverjük.

A kenőcsöt éjszaka kötéssel alkalmazzák, és reggel eltávolítják. A tanfolyam három napig tart.

Gyógyszeres kezelés