Léky na diabetickou nefropatii. Diabetická nefropatie - příčiny, příznaky, rozdělení podle stádií a léčba. Obecná pravidla a efektivní značkování

Diabetická nefropatie je proces patologických změn ledvinových cév, který je způsoben diabetes mellitus. Toto onemocnění vede k rozvoji chronického selhání ledvin a je zde vysoké riziko úmrtí. Diagnóza se provádí nejen fyzikálním vyšetřením pacienta, ale vyžaduje také laboratorní a instrumentální vyšetřovací metody.

Ve většině případů je diabetická nefropatie léčena léky a dietou. Ve složitějších případech je pacientům předepsána hemodialýza a může být nutná i transplantace ledviny.

Podle Mezinárodní klasifikace nemocí, desátá revize, má diabetická nefropatie dva významy. Kód ICD-10 by tedy byl E10-14.2 (diabetes mellitus s poškozením ledvin) a N08.3 (glomerulární léze u diabetes mellitus).

Je třeba poznamenat, že vývoj takové komplikace je nejčastěji diagnostikován u typu závislého na inzulínu. Ve 40–50 % je diabetická nefropatie smrtelná.

Etiologie

Diabetická nefropatie je způsobena patologickými změnami v ledvinových cévách. Je třeba poznamenat, že v medicíně existuje několik teorií týkajících se mechanismu vývoje takového patologického procesu, a to:

metabolická teorie - podle ní je hlavním etiologickým faktorem;
hemodynamická teorie - v tomto případě se předpokládá, že provokujícím faktorem je;
genetická teorie - v tomto případě lékaři tvrdí, že vývoj takové komplikace diabetes mellitus je způsoben genetickou predispozicí.

Kromě toho by měla být identifikována skupina faktorů, které by neměly být považovány za přímou predispozici, ale významně zvyšují riziko vzniku takové komplikace u dítěte nebo dospělého s diabetem:

arteriální hypertenze;
nekontrolovaná hyperglykémie;
nadváha;
infekce genitourinárního systému;
užívání nefrotoxických léků;
kouření a alkoholismus;
nedodržování dietní výživy, která je povinná pro diabetes.

Klasifikace

Vývoj diabetické nefropatie je rozdělen do 5 stupňů:

první stupeň- hyperfunkce ledvin. V rané fázi se cévy orgánů poněkud zvětší, ale v moči není žádný protein a neexistují žádné vnější klinické příznaky vývoje patologického procesu;
druhý stupeň- počáteční strukturální změny v ledvinách. V průměru tato fáze vývoje onemocnění začíná dva roky po nástupu diabetes mellitus. Stěny ledvinových cév se ztlušťují, nejsou však žádné příznaky;
třetí stupeň- počáteční diabetická nefropatie. V moči je detekováno zvýšené množství bílkovin, ale neexistují žádné vnější známky vývoje onemocnění;
čtvrtého stupně- těžká diabetická nefropatie. Tato fáze vývoje onemocnění zpravidla začíná po 10-15 letech. Existuje výrazný klinický obraz, velké množství bílkovin se vylučuje močí;
pátého stupně- koncová fáze. V tomto případě může být život člověka zachráněn pouze hemodialýzou nebo transplantací postiženého orgánu.

Je třeba poznamenat, že první 3 stupně vývoje onemocnění jsou preklinické, mohou být stanoveny pouze diagnostickými postupy, protože nemají žádné vnější projevy. Pacienti s cukrovkou proto musí pravidelně absolvovat preventivní prohlídky u lékařů.

Příznaky

Jak bylo uvedeno výše, v počátečních fázích vývoje je diabetická nefropatie asymptomatická. Jediným klinickým příznakem vývoje patologie může být zvýšený obsah bílkovin v moči, což by nemělo být normální. To je ve skutečnosti v počáteční fázi specifickým příznakem diabetické nefropatie.

Obecně je klinický obraz charakterizován takto:

změny krevního tlaku, nejčastěji diagnostikované jako vysoký krevní tlak;
náhlá ztráta tělesné hmotnosti;
moč se zakalí v konečné fázi vývoje patologického procesu, může být přítomna krev;
snížená chuť k jídlu, v některých případech se u pacienta vyvine úplná averze k jídlu;
nevolnost, často se zvracením. Je pozoruhodné, že zvracení nepřináší pacientovi náležitou úlevu;
proces močení je narušen - nutkání se stává častým, ale může se objevit pocit neúplného vyprázdnění močového měchýře;
otoky nohou a paží, později lze pozorovat otoky na jiných částech těla, včetně obličeje;
v konečných fázích vývoje onemocnění může krevní tlak dosáhnout kritické úrovně;
akumulace tekutiny v břišní dutině (), která je extrémně život ohrožující;
rostoucí slabost;
téměř neustálý pocit žízně;
dušnost, bolest srdce;
bolest hlavy a závratě;
Ženy mohou pociťovat problémy s menstruačním cyklem - nepravidelnost nebo jeho úplnou absenci po dlouhou dobu.

Vzhledem k tomu, že první tři fáze vývoje patologie jsou prakticky asymptomatické, včasná diagnostika a léčba jsou poměrně vzácné.

Diagnostika

Diagnóza diabetické nefropatie se provádí ve dvou fázích. Nejprve se provede fyzické vyšetření pacienta, během kterého by měl lékař zjistit následující:

jak dávno se začaly objevovat první klinické příznaky;
obecná a rodinná anamnéza pacienta;
jaké léky pacient v současné době užívá;
Jsou dodržována doporučení lékaře ohledně výživy a léků?

Kromě toho se provádějí následující laboratorní a instrumentální diagnostické metody:

UAC a BAC;
stanovení albuminu v moči;
obecný rozbor moči a rozbor moči podle Zimnitského;
Rehbergův test;
Ultrazvuk ledvin;
Dopplerovský ultrazvuk ledvinových cév.

Vzhledem k tomu, že klinický obraz je podobný jako u jiných onemocnění ledvin, může být vyžadována diferenciální diagnostika u následujících onemocnění:

v akutní nebo chronické formě;

Během vyšetření je také nutně zohledněna anamnéza. Konečná diagnóza se stanoví na základě údajů získaných při vstupním vyšetření a výsledků diagnostických opatření.

Léčba

V tomto případě se používají následující metody léčby:

užívání léků;
dodržování dietní výživy;
hemodialýza.

Ve zvlášť obtížných případech pacient vyžaduje transplantaci postiženého orgánu.

Léčba drogami zahrnuje užívání následujících léků:

sorbenty;
antiazotemická činidla;
inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu;
vitamin-minerální komplex;
léky, které normalizují lipidové spektrum krve.

Pro diabetickou nefropatii je vyžadována dieta, která zahrnuje následující:

omezení příjmu živočišných bílkovin;
množství soli, draslíku a fosforu je sníženo na nejvyšší možné minimum;
minimální množství tuku;
optimální pitný režim.

Konkrétní dietní plán předepisuje ošetřující lékař v závislosti na stadiu onemocnění a celkovém klinickém obrazu.

Otázka hemodialýzy nebo transplantace orgánů se otevírá, pokud konzervativní léčba není účinná nebo je onemocnění diagnostikováno v posledních fázích.

Prognóza bude záviset na tom, jak byla včas zahájena léčba, a také na obecných klinických ukazatelích pacienta. Riziko smrti je však přítomno v každém případě.

Prevence

Prevence diabetické nefropatie spočívá v dodržování všech pokynů lékaře ohledně léčby diabetu. Kromě toho musíte kontrolovat krevní tlak, předcházet infekcím urogenitálního systému a pravidelně podstupovat lékařské prohlídky.

Je vše v článku z lékařského hlediska správně?

Odpovídejte pouze v případě, že máte prokázané lékařské znalosti

Nemoci s podobnými příznaky:

Premenstruační syndrom je komplex bolestivých pocitů, které se objevují deset dní před začátkem menstruace. Příznaky a symptomy této poruchy a jejich kombinace jsou individuální povahy. Některé zástupkyně žen mohou pociťovat příznaky jako bolesti hlavy, náhlé změny nálady, deprese nebo plačtivost, jiné mohou pociťovat bolesti v mléčných žlázách, zvracení nebo neustálé bolesti v podbřišku.

Riziko rozvoje diabetické nefropatie je u T1DM a T2DM stejné. Epidemiologie diabetické nefropatie je lépe prostudována u diabetu 1. typu, protože nástup diabetu je u nich poměrně dobře znám. Mikroalbuminurie se po 15 letech T1DM rozvine u 20–30 % pacientů. Nástup zjevných známek nefropatie je pozorován 10-15 let po nástupu T1DM. U pacientů bez proteinurie se nefropatie může vyvinout po 20-25 letech, i když v tomto případě je riziko jejího rozvoje nízké a činí -1 % ročně.

U T2DM je frekvence mikroalbuminurie (30–300 mg/den) po 10 letech nemoci 25 % a makroalbuminurie (>300 mg/den) 5 %.

Příznaky a známky diabetické nefropatie

Klinickým diagnostickým znakem diabetické nefropatie je proteinurie/mikroalbuminurie u pacienta s diabetes mellitus. To znamená, že v klinické praxi postačuje k diagnostice diabetické nefropatie studie albuminurie. Kromě proteinurie a mikroalbuminurie se rozlišuje i nefrotická hladina vylučování bílkovin: > 3500 mg/g kreatininu, nebo > 3500 mg/den, nebo > 2500 mg/min.

Na základě výše uvedeného je tedy logika konstrukce klinické diagnózy v tomto případě následující. Pokud pacient s diabetes mellitus vykazuje jakékoli známky chronického onemocnění ledvin, pak má CKD, ale pokud je zjištěna mikroalbuminurie/proteinurie, pak je diagnostika CKD kombinována s diagnózou diabetické nefropatie. A v obráceném pořadí: pokud diabetický pacient nemá mikroalbuminurii/proteinurii, pak nemá diabetickou nefropatii, ale pouze CKD, pokud jsou přítomny známky chronického onemocnění ledvin jiné než proteinurie.

Dále, když jsou u pacienta detekovány laboratorní nebo instrumentální diagnostické známky CKD, je objasněn stupeň renální dysfunkce pomocí obecně uznávané klasifikace stadií CKD podle glomerulární filtrace (GFR). V některých případech může být porušení GFR prvním a někdy jediným diagnostickým příznakem CKD, protože se snadno vypočítá podle rutinní studie hladin kreatininu v krvi, které se rutinně vyšetřují u pacientů s diabetem, zejména při přijetí do nemocnice (viz kalkulační vzorce níže) .

Rychlost glomerulární filtrace (GFR), která se s progresí CKD snižuje, je rozdělena do 5 stupňů, počínaje 90 ml/min/(1,73 m2 tělesného povrchu) a poté v přírůstcích po 30 do stadia III a v přírůstky po 15 od III do poslední, V etapy.

GFR lze vypočítat pomocí různých metod:

Cockcroft-Gault vzorec (nutno zmenšit na standardní tělesnou plochu 1,73 m2)

GFR (ml/min) = (/(72 x sérový kreatinin (μmol/l)) x 0,85 (pro ženy)

Příklad (žena 55 let, váha 76 kg, kreatinin 90 µmol/l):

GFR = (/(72 x 90)) x 0,85 = 76 ml/min;

Vzorec MDRD

GFR (ml/min/1,73 m2) = 186 x (sérový kreatinin v mg%)1L54x (věk) -0,203 x 0,742 (u žen).

Vzhledem k tomu, že diabetická nefropatie nemá stadia renální dysfunkce, je tato diagnóza vždy doprovázena diagnózou CKD stadia I-IV. S přihlédnutím k výše uvedenému a v souladu s ruskými standardy je u pacienta s diabetem, který vykazuje mikroalbuminurii nebo proteinurii, diagnostikována diabetická nefropatie (DN). V tomto případě je nutné u pacienta s DN objasnit funkční stadium CKD, poté jsou všechny diagnózy DN rozděleny do dvou skupin:

diabetická nefropatie, stadium mikroalbuminurie, CKD I (II, III nebo IV);
diabetická nefropatie, stadium proteinurie, CKD II (III nebo IV);
diabetická nefropatie, stadium chronického selhání ledvin (zhoršená funkce ledvin vylučování dusíku).

Pokud pacient nemá mikroalbuminurii/proteinurii, zdá se, že neexistuje žádná diagnóza diabetické nefropatie. Nejnovější mezinárodní doporučení zároveň naznačují, že diagnózu diabetické nefropatie lze u diabetického pacienta stanovit, když je jeho GFR< 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

V důsledku toho lze formulovat následující diagnózy:

diabetická nefropatie, CKD III (IV nebo V).

Incidence mikroalbuminurie se pohybuje od 7 do 22 % u T1DM a od 6,5 do 42 % u T2DM v závislosti na populaci. Dynamika mikroalbuminurie do stadia makroalbuminurie je nezávislým rizikovým faktorem progrese CKD a poklesu GFR; samotná mikroalbuminurie je spojena se zvýšeným rizikem kardiovaskulární morbidity a mortality. V tomto ohledu je screening mikroalbuminurie a GFR doporučován u všech pacientů s T1DM 5 let po vzniku diabetu a poté ročně a u pacientů s T2DM - ihned po stanovení diagnózy a poté každoročně.

Histopatologické změny

Diabetickou nefropatii charakterizují tři třídy histopatologických změn:

glomeruloskleróza;
strukturální změny krevních cév, zejména arteriol;
tubulointestinální léze.

Patologické změny v glomerulu, jako je expanze mezangia a ztluštění bazální membrány, jsou nejcharakterističtějšími morfologickými příznaky diabetické nefropatie a způsobují difuzní sklerózu celého glomerulu. Tubulointestinální patologické změny narušují sekreci draslíkových a vodíkových iontů, což částečně vyvolává hyperkalémii a metabolickou acidózu doprovázející poškození ledvin u diabetu.

„Nediabetické“ nefropatie u pacientů s diabetes mellitus

Variabilita v závažnosti T1DM a heterogenní patofyziologická povaha T2DM naznačuje, že ne všechny případy mikroalbuminurie jsou způsobeny pouze specifickým diabetickým poškozením ledvin. Například mikroalbuminurie zjištěná u pacienta s nově diagnostikovaným diabetem vyžaduje její odlišení od nediabetického poškození ledvin („nediabetická“ nefropatie), neboť existuje přímá souvislost mezi délkou trvání diabetu a rozvojem diabetické nefropatie, zejména u diabetes 1. typu.

U pacientů s T1DM s diabetickou nefropatií jsou téměř vždy pozorovány další známky mikroangiopatie, zejména retinopatie. Při absenci retinopatie, zejména při přítomnosti makroalbuminurie, existuje možnost alternativní diagnózy k diabetické nefropatii. U T2DM nemusí být diabetická nefropatie nutně kombinována s retinopatií – přibližně 40 % pacientů s T2DM s biopsií ověřenou diabetickou nefropatií nemá retinopatii. Můžete zadat seznam klinických stavů, ve kterých byste měli konkrétně hledat příčinu CKD u jiného pacienta než diabetickou nefropatii:

nepřítomnost retinopatie;
rychle klesající GFR;
rychle rostoucí proteinurie nebo nefrotický syndrom;
rozvoj proteinurie před 5letým průběhem onemocnění (spolehlivější známka u T1DM);
refrakterní hypertenze;
známky zánětu v močovém sedimentu nebo erytrocyturii;
příznaky jiných systémových onemocnění;
>30% snížení GFR 3-4 měsíce po zahájení léčby ACE inhibitory.

Příčiny diabetické nefropatie

Diabetická nefropatie postihuje až 35 % pacientů s T1DM a 30-40 % pacientů s T2DM. Proč se tato patologie rozvine pouze u některých pacientů, není známo.

Na počátku diabetu mají všichni pacienti zvýšenou GFR (hyperfiltraci) a téměř všichni mají mikroalbuminurii, která je spojena především s vaskulárním faktorem, a nikoli s poškozením renálního parenchymu.

Na vzniku diabetické nefropatie se podílejí různé patogenetické mechanismy. Předpokládá se, že poškození ledvin je spojeno s patologickou interakcí mezi metabolickými poruchami doprovázejícími hyperglykémii a hemodynamickými faktory. Hemodynamické faktory jsou spojeny s aktivací vazoaktivních systémů, jako je systém renin-angiotenzin a endotel, vedle zvýšeného systémového a intraglomerulárního tlaku u jedinců s genetickou predispozicí k rozvoji nefropatie.

Metabolické poruchy zahrnují procesy, jako je neenzymatická glykosylace, zvýšená aktivita proteinkinázy C a narušený metabolismus polyolu glukózy. Nedávné studie ukázaly, že na rozvoji diabetické nefropatie se mohou podílet aktivní zánětlivé faktory, cytokiny, růstové faktory a metaloproteázy.

Přestože glomerulární hypertenze a hyperfiltrace jsou pozorovány u všech pacientů s diabetem, ne u každého se rozvine nefropatie. Je zřejmé, že snížení intraglomerulárního tlaku u jedinců s albuminurií pomocí blokátorů renin-angiotenzinového systému (RAS) má jednoznačně pozitivní efekt. S pozitivním účinkem těchto látek může být spojeno i potlačení profibrotického účinku angiotensinu II.

Hyperglykémie může přímo způsobit poškození a expanzi mezangia zvýšením produkce matrice nebo glykosylací matricových proteinů. Dalším mechanismem, kterým může hyperglykémie podporovat rozvoj diabetické nefropatie, je stimulace exprese proteinkinázy C a heparinázy, která ovlivňuje permeabilitu bazální membrány pro albumin.

Cytokiny (profibrotické elementy, zánětlivé faktory a vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF) se mohou podílet na akumulaci matrix u diabetické nefropatie. Hyperglykémie zvyšuje expresi VEGF, mediátoru endoteliálního poškození u diabetu. Hyperglykémie zvyšuje jak expresi transformujícího růstového faktoru- β (TFG-p) v glomerulu a v matricových proteinech TFG-P se může podílet jak na buněčné hypertrofii, tak na zvýšení syntézy kolagenu pozorované u DN. Experimentálně bylo prokázáno kombinované podávání protilátek proti TFG-P a inhibitorů ACE zcela eliminovala proteinurii u potkanů s diabetickou nefropatií. Byl pozorován také reverzní vývoj glomerulosklerózy a poškození tubulointestinálního traktu. studovaný na biochemické úrovni je jedním ze zásadně nových přístupů k léčbě onemocnění nejen v oblasti diabetologie. K navržení této metody léčby bylo zapotřebí podrobného studia biochemie patologie a výběr léčby nyní nespočívá na dříve obvyklé metodě „pokus-omyl“, ale na cíleném cíleném ovlivnění onemocnění v subcelulární biochemické úrovni.

Zvýšená aktivita proreninu v plazmě se ukázala jako rizikový faktor pro rozvoj diabetické nefropatie. Všimněte si, že ACE inhibitory způsobují zvýšení proreninu, ale zároveň mají pozitivní vliv na průběh diabetické nefropatie.

Renální exprese nefrinu, důležitého proteinu v podocytech, byla u pacientů s diabetickou nefropatií snížena.

Rizikové faktory a typický průběh diabetické nefropatie

Riziko rozvoje DN nelze plně vysvětlit pouze délkou trvání diabetu, hypertenze a kvalitou kontroly hyperglykémie, a proto je třeba brát v úvahu jak environmentální, tak genetické faktory v patogenezi DN. Zejména pokud se v rodině diabetického pacienta vyskytovali pacienti s diabetickou nefropatií (rodiče, bratři nebo sestry), pak riziko jejího rozvoje u pacienta významně stoupá jak u T1DM, tak u T2DM. V posledních letech byly objeveny i geny pro diabetickou nefropatii, které byly identifikovány zejména na chromozomech 7q21.3, Jur 15.3 a dalších.

Prospektivní studie prokázaly vyšší výskyt DN u jedinců s již dříve stanovenou diagnózou hypertenze, zůstává však nejasné, zda hypertenze urychluje rozvoj DN, nebo je markerem většího postižení ledvin v patologickém procesu.

Role účinnosti glykemické kontroly na vznik DN se nejlépe prokázala u diabetu 1. typu - na pozadí intenzivní inzulinoterapie byl pozorován reverzní rozvoj glomerulární hypertrofie a hyperfiltrace, později se rozvinula mikroalbuminurie, stabilizovala se proteinurie a dokonce klesl, zejména při dobré kontrole glykémie po dobu delší než 2 roky. Další důkazy o účinnosti kontroly glykémie byly získány u diabetických pacientů po transplantaci buněk slinivky břišní, což umožňuje normalizaci glykémie. Pozorovali reverzní histologický (!) vývoj známek diabetické nefropatie, když se euglykémie udržovala po dobu 10 let. Byl jsem přítomen na přednášce, kde byly tyto výsledky prezentovány, a zvláště se mi zdá důležité, že prokázané histologické známky zjevného zlepšení začaly být pozorovány nejdříve po 5 letech ideální kompenzace diabetes mellitus a navíc nodulární glomeruloskleróza, charakteristická diabetes mellitus, začal mizet. Klíčem k nejen prevenci, ale i zvrácení rozvoje i pokročilého stadia DN je tedy dlouhodobá trvalá normalizace metabolismu. Vzhledem k tomu, že u naprosté většiny pacientů s diabetem to zatím není dosažitelné, zvažují se alternativní způsoby prevence a léčby komplikací diabetu.

DN se často rozvíjí na pozadí obezity a úbytek hmotnosti u obézních pacientů snižuje proteinurii a zlepšuje funkci ledvin. Zůstává však nejasné, zda jsou tyto účinky nezávislé na zlepšení metabolismu sacharidů a snížení krevního tlaku, které doprovází úbytek hmotnosti při obezitě.

U T1DM se přibližně u 25 % pacientů rozvine mikroalbuminurie po 15 letech nemoci, ale pouze<50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

Léčba diabetické nefropatie

V prevenci a léčbě DN existují tři klíčové body:

maximální možné přiblížení k normální glykémii;
pečlivá kontrola a normalizace vysokého krevního tlaku, především pomocí inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) nebo blokátorů receptorů pro angiotenzin (ARB);
Pečlivé sledování albuminurie.

Antihypertenzní terapie je popsána v předchozích částech a antihypertenzní terapie je popsána v části „Diabetická makroangiopatie“, takže zde není zahrnuta.

Neantihypertenziva ovlivňující mikroalbuminurii

Pentoxifylin

V malých randomizovaných kontrolovaných studiích u pacientů s diabetem 2. typu, kteří netrpěli hypertenzí, pomohlo podání pentoxifylinu (trental) 400 mg 3x snížit mikroalbuminurii. Ale jeho vliv na progresi DN do závažnějšího stadia a na kardiovaskulární patologii nebyl dosud prokázán.

agonisté PPAR

Předběžné údaje ukazují, že agonisté PPAR-γ, jako je pioglitazon, snižují vylučování albuminu u pacientů s DN. Zajímavé je zejména zpomalení progrese mikroalbuminurie vlivem agonisty PPAR-a fenofibrátu a také jeho pozitivní vliv na průběh diabetické retinopatie. K vyhodnocení rizik a přínosů léčby DN těmito třídami látek jsou však zapotřebí další přísné studie.

Dietní terapie pro diabetickou nefropatii

Omezení bílkovin

V posledních letech se obnovil zájem o nízkoproteinové diety ke snížení progrese DN. Pokusy na zvířatech ukázaly, že restrikce bílkovin ve stravě snižuje hyperfiltraci a intraglomerulární tlak a snižuje progresi diabetické glomerulopatie. Metaanalýza několika malých studií u pacientů s DN zjistila, že dieta s omezeným obsahem bílkovin snižuje proteinurii a mírně zpomaluje rychlost poklesu GFR.

V současné době není známo, zda má nízkoproteinová dieta stejný účinek na zachování funkce ledvin jako blokátory RAS nebo normalizaci krevního tlaku a glykémie.

Protože diabetici mají dietní omezení na sacharidy a tuky, omezení bílkovin může představovat další problém; zároveň je vhodné vyhnout se dietě obohacené o bílkoviny s omezením příjmu bílkovin při těžkých DN na relativně snadno dodržitelnou hladinu – 0,7-0,8 g/kg/den.

Snížená kalorická dieta (hubnutí)

Malá randomizovaná kontrolovaná studie ukázala, že u diabetických a obézních pacientů s proteinurií vedlo podávání hypokalorické diety k významnému snížení proteinurie po 5 měsících u těch, jejichž tělesná hmotnost se snížila o 4 %.

Omezení soli

Dieta s vysokým obsahem sodíku snižuje antiproteinurický účinek ACE inhibitorů a blokátorů kalciových kanálů, i když je krevní tlak v rámci cílových hodnot. Proto se doporučuje mírné omezení sodíku na 100-110 mEq/den (-2,2-2,6 g sodíku).

Diabetici se dnes často potýkají s onemocněním, jako je diabetická nefropatie. Jedná se o komplikaci, která postihuje cévy ledvin a může vést k selhání ledvin. Diabetes a ledviny spolu úzce souvisí, o čemž svědčí vysoký výskyt nefropatie u pacientů s diabetem. Existuje několik fází vývoje onemocnění, které se vyznačují různými příznaky. Léčba je složitá a prognóza do značné míry závisí na úsilí pacienta.

Diabetici jsou ohroženi rozvojem „dalšího“ onemocnění – poškozením krevních cév ledvin.

Obecná informace

Diabetická nefropatie je onemocnění charakterizované patologickým poškozením ledvinových cév a vyvíjí se na pozadí diabetes mellitus. Je důležité diagnostikovat onemocnění včas, protože existuje vysoké riziko rozvoje selhání ledvin. Tato forma komplikace je jednou z nejčastějších příčin úmrtí. Nefropatií nejsou provázeny všechny typy cukrovky, ale pouze první a druhý typ. K takovému poškození ledvin dochází u 15 ze 100 diabetiků. Muži jsou náchylnější k rozvoji patologie. U pacienta s diabetes mellitus se časem ledvinová tkáň zjizve, což vede k narušení jejich funkcí.

Pouze včasná, včasná diagnostika a adekvátní terapeutické postupy pomohou vyléčit ledviny s cukrovkou. Klasifikace diabetické nefropatie umožňuje vysledovat vývoj symptomů v každém stadiu onemocnění. Je důležité vzít v úvahu skutečnost, že raná stádia onemocnění nejsou doprovázena výraznými příznaky. Protože je téměř nemožné pomoci pacientovi v tepelné fázi, lidé trpící cukrovkou musí pečlivě sledovat své zdraví.

Patogeneze diabetické nefropatie. Když se u člověka objeví diabetes mellitus, ledviny začnou fungovat intenzivněji, což se vysvětluje tím, že se přes ně filtruje zvýšené množství glukózy. Tato látka s sebou nese hodně tekutin, což zvyšuje zátěž glomerulů. V této době se glomerulární membrána stává hustší, stejně jako sousední tkáň. Tyto procesy nakonec vedou k vytěsnění tubulů z glomerulů, což zhoršuje jejich funkčnost. Tyto glomeruly jsou nahrazeny jinými. Postupem času se rozvíjí selhání ledvin a začíná sebeotrava těla (urémie).

Příčiny nefropatie

K poškození ledvin při cukrovce nedochází vždy. Lékaři nemohou s úplnou jistotou říci, co je příčinou komplikací tohoto typu. Bylo pouze prokázáno, že hladina cukru v krvi přímo neovlivňuje ledvinové patologie u diabetu. Teoretici předpokládají, že diabetická nefropatie je důsledkem následujících problémů:

zhoršený průtok krve nejprve způsobuje zvýšené močení, a když pojivové tkáně rostou, filtrace se prudce snižuje;
když je krevní cukr dlouhodobě mimo normální rozmezí, dochází k rozvoji patologických biochemických procesů (cukr ničí cévy, narušuje se průtok krve, ledvinami prochází výrazně více tuků, bílkovin a sacharidů), které vedou k destrukci ledvin při buněčná úroveň;
Existuje genetická predispozice k problémům s ledvinami, což na pozadí diabetes mellitus (vysoký cukr, změny metabolických procesů) vede k narušení.

Fáze a jejich příznaky

Diabetes mellitus a chronické onemocnění ledvin se nevyvinou za pár dní, trvá to 5-25 let. Klasifikace podle stádií diabetické nefropatie:

Počáteční fáze. Neexistují vůbec žádné příznaky. Diagnostické postupy prokážou zvýšený průtok krve v ledvinách a jejich intenzivní práci. Polyurie u diabetes mellitus se může vyvinout od první fáze.
Druhá fáze. Příznaky diabetické nefropatie se zatím neobjevují, ale ledviny se začínají měnit. Stěny glomerulů ztlušťují, pojivové tkáně rostou a filtrace se zhoršuje.
Prenefrotické stadium. První známka se může objevit ve formě periodicky se zvyšujícího tlaku. V této fázi jsou změny na ledvinách ještě reverzibilní, jejich funkce zůstává nedotčena. Toto je poslední preklinická fáze.
Nefrotické stadium. Pacienti si neustále stěžují na vysoký krevní tlak a začínají otoky. Doba trvání etapy je až 20 let. Pacient si může stěžovat na žízeň, nevolnost, slabost, bolesti dolní části zad a bolesti srdce. Člověk hubne a ztrácí dech.
Terminální stadium (urémie). Selhání ledvin u diabetu začíná v této fázi. Patologie je doprovázena vysokým krevním tlakem, edémem a anémií.

Poškození ledvinových cév při cukrovce se projevuje otoky, bolestmi v kříži, hubnutím, nechutenstvím a bolestivým močením.

Příznaky diabetické nefropatie v chronické formě:

bolest hlavy;
zápach čpavku z úst;
bolest v oblasti srdce;
slabost;
bolest při močení;
poklona;
otok;
bolest dolní části zad;
nedostatek chuti k jídlu;
zhoršení stavu kůže, suchost;
ztráta váhy

Diagnostické metody pro diabetes mellitus

Problémy s ledvinami u diabetiků nejsou ojedinělé, takže pokud dojde k jakémukoli zhoršení stavu, bolestem v kříži, bolesti hlavy nebo jakýmkoli nepříjemným pocitům, pacient by se měl okamžitě poradit s lékařem. Specialista shromažďuje anamnézu, vyšetří pacienta, po kterém může provést předběžnou diagnózu, k potvrzení, kterou je nutné podstoupit důkladnou diagnózu. K potvrzení diagnózy diabetické nefropatie je třeba provést následující laboratorní testy:

test moči na kreatinin;
test na cukr v moči;
test moči na albumin (mikroalbumin);
krevní test na kreatinin.

Test na albumin

Albumin je protein s malým průměrem. U zdravého člověka ji ledviny prakticky nepředávají do moči, takže narušení jejich funkce vede ke zvýšené koncentraci bílkovin v moči. Je třeba vzít v úvahu, že zvýšení albuminu není ovlivněno pouze ledvinovými problémy, takže pouze na základě této analýzy lze stanovit diagnózu. Informativnější je analyzovat poměr albuminu a kreatininu. Pokud se léčba v této fázi neřeší, ledviny začnou časem pracovat hůře, což povede k proteinurii (velká bílkovina je vizualizována v moči). To je typičtější pro diabetickou nefropatii 4. stupně.

Analýza hladiny cukru

Pacienti s diabetem musí test absolvovat pravidelně. To umožňuje pozorovat, zda nehrozí nějaké nebezpečí pro ledviny nebo jiné orgány. Doporučuje se monitorovat indikátor každých šest měsíců. Pokud je hladina cukru dlouhodobě vysoká, ledviny jej nedokážou uložit a končí v moči. Renální práh je hladina cukru, kterou ledviny již nejsou schopny udržet. Renální práh určuje každému jedinci lékař. S věkem se tato hranice může zvyšovat. Pro kontrolu hladiny glukózy se doporučuje dodržovat dietu a další odborné rady.

Lékařská výživa

Při selhání ledvin samotná výživa nepomůže, ale v časných stádiích nebo k prevenci problémů s ledvinami se aktivně používá diabetická ledvinová dieta. Dietní výživa pomůže normalizovat hladinu glukózy a udržet zdraví pacienta. Dieta by neměla obsahovat mnoho bílkovin. Doporučuje se jíst následující potraviny:

kaše s mlékem;
zeleninové polévky;
saláty;
ovoce;
tepelně upravená zelenina;
mléčné výrobky;
olivový olej.

Jídelníček vypracovává lékař. Zohledňují se individuální vlastnosti každého organismu. Je důležité dodržovat normy spotřeby soli někdy se doporučuje zcela opustit tento produkt. Maso se doporučuje nahradit sójou. Je důležité umět si ji správně vybrat, protože sója je často geneticky modifikovaná, což nebude prospěšné. Hladiny glukózy by měly být sledovány, protože její vliv je považován za rozhodující pro rozvoj patologie.

Cukrovka v moderním světě již dlouho získala špatnou pověst jako neinfekční epidemie.

Onemocnění v posledních letech výrazně omládlo;

Pokud se některá z komplikací - nefropatie - může objevit po 5-10 letech, pak je často diagnostikována již v době diagnózy.

Diagnóza diabetické nefropatie ukazuje na poškození filtračních elementů v ledvinách (glomeruly, tubuly, tepny, arterioly) v důsledku poruchy metabolismu sacharidů a lipidů.

Hlavním důvodem rozvoje nefropatie u diabetiků je zvýšení hladiny glukózy v krvi.

V rané fázi se pacient vyvíjí suchost, nepříjemná chuť v ústech, celková slabost a snížená chuť k jídlu.

Mezi příznaky patří také zvýšené množství produkované moči, časté nutkání močit v noci.

Na nefropatii poukazují i změny v klinických testech: snížená hladina hemoglobinu, specifická hmotnost moči, zvýšená hladina kreatininu atd. V pokročilejších stádiích se přidávají výše uvedené příznaky poruchy v gastrointestinálním traktu, svědění, otoky a hypertenze.

Důležité!

Pokud je u pacienta diagnostikována cukrovka, je nutné alespoň jednou ročně absolvovat krevní test na kreatinin (s výpočtem glomerulární filtrace) a celkový test moči ke sledování stavu ledvin!

Diferenciální diagnostika

Aby bylo možné správně stanovit diagnózu, musí se lékař ujistit, že ledviny selhaly kvůli cukrovce a ne kvůli jiným onemocněním.

Pacient by měl podstoupit krevní test na kreatinin, test moči na albumin, mikroalbumin a kreatinin.

Základními ukazateli pro diagnostiku diabetické nefropatie jsou albuminurie a rychlost glomerulární filtrace (dále GFR).

Navíc je to zvýšení vylučování albuminu (bílkovin) močí, které ukazuje na počáteční fázi onemocnění.

GFR může také vykazovat zvýšené hodnoty v raných stádiích, které se snižují s progresí onemocnění.

GFR se vypočítává pomocí vzorců, někdy pomocí Reberg-Tareevova testu.

Normálně je GFR rovna nebo vyšší než 90 ml/min/1,73 m2. Diagnóza „renální nefropatie“ je stanovena u pacienta, pokud má sníženou hladinu GFR po dobu 3 nebo více měsíců a existují abnormality v obecné klinické analýze moči.

Existuje 5 hlavních fází onemocnění:

Léčba

Hlavní cíle v boji proti nefropatii jsou nerozlučně spjaty s léčbou cukrovky obecně. Tyto zahrnují:

snížená hladina cukru v krvi;
stabilizace krevního tlaku;
normalizace hladiny cholesterolu.

Léky pro boj s nefropatií

K léčbě vysokého krevního tlaku při diabetické nefropatii ACE inhibitory se ukázaly jako účinné.

Obecně mají dobrý vliv na kardiovaskulární systém a snižují riziko pozdního stadia nefropatie.

Někdy pacienti zaznamenají reakci na tuto skupinu léků ve formě suchého kašle., pak je třeba dát přednost blokátorům receptoru angiotenzinu II. Jsou o něco dražší, ale nemají žádné kontraindikace.

ACE inhibitory a blokátory angiotenzinových receptorů nelze užívat současně.

Pokud se GFR sníží, pacient musí upravit dávku inzulínu a léků snižujících hladinu glukózy. To může provést pouze lékař na základě celkového klinického obrazu.

Hemodialýza: indikace, účinnost

Někdy medikamentózní léčba nedává požadované výsledky a GFR se dostane pod 15 ml/min/m2, pak je pacientovi předepsána renální substituční terapie.

Její svědectví také obsahuje:

jasné zvýšení hladiny draslíku v krvi, které není sníženo léky;
zadržování tekutin v těle, což může způsobit vážné následky;
viditelné příznaky protein-energetické malnutrice.

Jednou z existujících metod substituční terapie, spolu s peritoneální dialýzou a transplantací ledviny, je hemodialýza.

Aby pacientovi pomohl, je napojen na speciální přístroj, který plní funkci umělé ledviny – čistí krev i tělo jako celek.

Tato léčebná metoda je dostupná na nemocničních odděleních, protože pacient musí zůstat v blízkosti přístroje asi 4 hodiny 3x týdně.

Hemodialýza umožňuje filtrovat krev, odstraňovat toxiny a jedy z těla a normalizovat krevní tlak.

Mezi možné komplikace patří snížený krevní tlak a infekce.

Kontraindikace pro hemodialýzu jsou: těžké duševní poruchy, tuberkulóza, rakovina, srdeční selhání, mrtvice, některá onemocnění krve, věk nad 80 let. Ale ve velmi závažných případech, kdy život člověka visí na vlásku, neexistují žádné kontraindikace pro hemodialýzu.

Hemodialýza umožňuje dočasně obnovit funkci ledvin, obecně prodlužuje život o 10-12 let. Nejčastěji lékaři tuto léčbu používají jako dočasnou léčbu před transplantací ledviny.

Dieta a prevence

Pacient s nefropatií je povinen použít k léčbě všechny možné páky. Správně vybraná strava s tím nejen pomůže, ale také zlepší celkový stav těla.

K tomu by měl pacient:

konzumovat minimální bílkovinné potraviny (zejména živočišného původu);
omezit používání soli během vaření;
pokud je hladina draslíku v krvi nízká, přidejte do stravy potraviny bohaté na tento prvek (banány, pohanka, tvaroh, špenát atd.);
odmítnout kořeněná, uzená, nakládaná, konzervovaná jídla;
pít vysoce kvalitní pitnou vodu;
přejít na dílčí jídla;
omezit ve stravě potraviny s vysokým obsahem cholesterolu;
dejte přednost „správným“ sacharidům.

Dieta s nízkým obsahem bílkovin– základní pro pacienty s nefropatií. Je vědecky dokázáno, že velké množství bílkovin ve stravě má přímý nefrotoxický účinek.

V různých stádiích onemocnění má strava své vlastní vlastnosti. U mikroalbuminárií by bílkoviny v celkové stravě měly tvořit 12–15 %, tzn ne více než 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti.

Pokud pacient trpí vysokým krevním tlakem, je třeba omezit denní příjem soli na 3-5 g (asi jedna čajová lžička). Do potravin by se neměla přidávat sůl denní obsah kalorií nepřesahující 2500 kalorií.

Ve fázi proteinurie příjem bílkovin by měl být snížen na 0,7 g na kilogram hmotnosti a sůl - až 2-3 g denně. Pacient by měl ze stravy vyloučit všechny potraviny s vysokým obsahem soli, preferovat rýži, ovesné vločky a krupici, zelí, mrkev, brambory a některé druhy ryb. Povolen je pouze chléb bez soli.

Dieta ve fázi chronického selhání ledvin zahrnuje snížení příjmu bílkovin na 0,3 g denně a omezení ve stravě potravin s fosforem. Pokud pacient pociťuje „proteinové hladovění“, jsou mu předepsány léky s esenciálními esenciálními aminokyselinami.

Aby byla nízkoproteinová dieta účinná (tj. brzdila progresi sklerotických procesů v ledvinách), musí ošetřující lékař dosáhnout stabilní kompenzace metabolismu sacharidů a stabilizovat krevní tlak pacienta.

Nízkobílkovinná dieta má nejen výhody, ale i svá omezení a nevýhody. Pacient musí systematicky sledovat hladinu albuminu, stopových prvků, absolutní počet lymfocytů a červených krvinek v krvi. A také si vést potravinový deník a pravidelně upravovat svůj jídelníček v závislosti na výše uvedených ukazatelích.

Nefropatie je onemocnění, při kterém je narušena funkce ledvin.
Diabetická nefropatie – Jedná se o léze ledvin, které se vyvíjejí v důsledku diabetes mellitus. Poškození ledvin spočívá ve skleróze ledvinové tkáně, která vede ke ztrátě funkce ledvin.
Je to jedna z nejčastějších a nebezpečných komplikací diabetu. Vyskytuje se u typů diabetes mellitus závislých na inzulínu (40 % případů) a na inzulínu nezávislých (20–25 % případů).

Charakteristickým rysem diabetické nefropatie je její postupný a prakticky asymptomatický rozvoj. První fáze rozvoje onemocnění nezpůsobují žádné nepohodlí, proto je nejčastěji konzultován lékař v posledních fázích diabetické nefropatie, kdy je již téměř nemožné vyléčit nastalé změny.
Proto je důležitým úkolem včasné vyšetření a identifikace prvních příznaků diabetické nefropatie.

Příčiny rozvoje diabetické nefropatie

Hlavní příčinou rozvoje diabetické nefropatie je dekompenzace diabetes mellitus – prodloužená hyperglykémie.
Důsledkem hyperglykémie je zvýšený krevní tlak, který negativně ovlivňuje i funkci ledvin.
Při vysokém cukru a vysokém krevním tlaku nemohou ledviny normálně fungovat a látky, které by měly být ledvinami odstraněny, se nakonec hromadí v těle a způsobují otravu.
Dědičný faktor také zvyšuje riziko vzniku diabetické nefropatie – pokud měli rodiče zhoršenou funkci ledvin, riziko se zvyšuje.

Fáze diabetické nefropatie

Existuje pět hlavních fází vývoje diabetické nefropatie.

Stádium 1 – rozvíjí se na počátku diabetes mellitus.
Je charakterizována zvýšením rychlosti glomerulární filtrace (GFR) o více než 140 ml/min, zvýšením průtoku krve ledvinami (RBF) a normoalbuminurií.

Stádium 2 – rozvíjí se s krátkou anamnézou diabetu (ne více než pět let). V této fázi jsou pozorovány počáteční změny v renální tkáni.
Je charakterizována normoalbuminurií, zvýšenou rychlostí glomerulární filtrace, ztluštěním bazálních membrán a glomerulárního mezangia.

Stádium 3 – rozvíjí se se zkušenostmi s diabetem v rozmezí od pěti do 15 let.
Je charakterizována periodickým zvýšením krevního tlaku, zvýšenou nebo normální rychlostí glomerulární filtrace a mikroalbuminurií.

4. stadium – stadium těžké nefropatie.
Vyznačuje se normální nebo sníženou rychlostí glomerulární filtrace, arteriální hypertenzí a proteinurií.

5. fáze – urémie. Vyvíjí se s dlouhou historií diabetu (více než 20 let).
Charakterizováno sníženou rychlostí glomerulární filtrace a arteriální hypertenzí. V této fázi člověk zažívá příznaky intoxikace.

Je velmi důležité identifikovat rozvíjející se diabetickou nefropatii v prvních třech fázích, kdy je léčba změn ještě možná. V budoucnu nebude možné změny ledvin zcela vyléčit, bude možné je pouze podpořit před dalším zhoršováním.

Diagnóza diabetické nefropatie

Velký význam má včasná diagnostika diabetické nefropatie. Je důležité identifikovat počáteční změny v raných fázích.

Hlavním kritériem pro určení stupně změny v raných fázích je množství albuminu vyloučeného močí – albuminurie.
Normálně člověk vylučuje méně než 30 mg albuminu denně, což je stav nazývaný normoalbuminurie.
Když se vylučování albuminu zvýší na 300 mg denně, dochází k mikroalbuminurii.
Když vylučování albuminu překročí 300 mg denně, dochází k makroalbuminurii.

Přetrvávající mikroalbuminurie indikuje rozvoj diabetické nefropatie v příštích několika letech.

Pro sledování změn je nutné pravidelně provádět vyšetření moči na stanovení bílkovin.
Pokud je v jedné porci moči častá přítomnost albuminu, je nutné provést 24hodinový test moči. Pokud je v ní nalezena bílkovina v koncentraci 30 mg a stejné výsledky jsou odhaleny při opakovaných testech 24hodinové moči (po dvou a třech měsících), pak je diagnostikováno počáteční stadium diabetické nefropatie.
Doma můžete také sledovat množství uvolněných bílkovin pomocí speciálních vizuálních testovacích proužků.

V pozdějších fázích Pro rozvoj diabetické nefropatie jsou hlavními kritérii proteinurie (více než 3 g/den), snížení rychlosti glomerulární filtrace a zvýšení arteriální hypertenze.
Od okamžiku rozvoje hojné proteinurie neuplyne více než 7-8 let do rozvoje terminálního stadia diabetické nefropatie.

Léčba diabetické nefropatie

V časných reverzibilních stadiích onemocnění je možné se obejít bez závažných léků.
Velký význam má kompenzace diabetes mellitus. Náhlé nárůsty cukru a prodloužená hyperglykémie by neměly být povoleny.
Je nutné normalizovat tlak.
Přijměte opatření ke zlepšení mikrocirkulace a prevenci aterosklerózy (přestaňte kouřit).

V pozdějších fázích je nutné užívat léky, dodržovat speciální nízkobílkovinnou dietu a samozřejmě normalizovat cukr a krevní tlak.

V pozdějších fázích selhání ledvin se potřeba inzulinu snižuje. Musíte být velmi opatrní, abyste se vyhnuli hypoglykémii.
Pacienti nezávislí na inzulínu s rozvojem renálního selhání jsou převedeni na inzulínovou terapii. To je způsobeno skutečností, že všechna perorální hypoglykemická léčiva jsou metabolizována v ledvinách (s výjimkou Glyurenormu je jeho použití možné v případě selhání ledvin).

Při zvýšených hladinách kreatininu (od 500 µmol/l a výše) je nastolena otázka hemodialýzy nebo transplantace ledviny.

Prevence diabetické nefropatie

Aby se zabránilo rozvoji diabetické nefropatie, je nutné dodržovat určitá pravidla:

normalizace hladiny glukózy v krvi. Je důležité neustále udržovat hladinu cukru v normálních mezích. V případech diabetu nezávislého na inzulínu, kdy dieta nedává požadované výsledky, je nutný přechod na inzulínovou terapii.
normalizace krevního tlaku pomocí antihypertenzní léčby při zvýšení tlaku nad 140/90 mm Hg.
dodržování nízkoproteinové diety v přítomnosti proteinurie (snížení spotřeby živočišných bílkovin).
dodržování nízkosacharidové diety. Hladinu triglyceridů (1,7 mmol/l) a cholesterolu (ne více než 5,2 mmol/l) je nutné udržovat v mezích normy. Pokud je dieta neúčinná, je nutné užívat léky, jejichž působení je zaměřeno na normalizaci lipidového složení krve.