Клиника за желязодефицитна анемия. Желязодефицитна анемия - видове, симптоми и лечение, лекарства, диета. Чести прояви на анемия

Клиничната болница Yauza разполага с всички възможности за диагностика и лечение на заболявания, които водят до развитие на анемия. В клиниката можете да се подложите на експресна диагностика на цялото тяло за 1-2 дни и да определите причината за анемията с помощта на съвременни методи. Извършваме: кръвни тестове (клиничен анализ) за определяне на намаляване на нивото, зрелостта и формата на червените кръвни клетки, съдържание на хемоглобин, серумно желязо, желязосвързващ капацитет на кръвния серум и други тестове; ултразвукова, ендоскопска и компютърна диагностика (КТ, ЯМР), при необходимост консултация с хематолог и изследване на пункция на костен мозък, консултация с инфекционист и хирург. Лечението се извършва с помощта на високи технологии (съвременна фармакотерапия, екстракорпорална хемокорекция, минимално инвазивна хирургия).

Анемия (анемия)е патологично състояние, което може да излезе на преден план при заболявания на много системи и органи. Анемията се характеризира с намаляване на концентрацията на червени кръвни клетки и хемоглобин в кръвта.

Видове анемии и причини за тяхното развитие

Има много видове анемия. Сред придобитите се разграничават следните видове анемия:

недостиг на желязо;
Дефицит на B-12 фолат.

Има голям брой вродени хемоглобинопатии, сред които сърповидно-клетъчната анемия е най-честата.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия се развива в резултат на недостатъчен прием на микроелемента Fe (желязо) от храната, както и при скрито и явно кървене, нарушена абсорбция в стомаха при възпалителни процеси (гастрит), нарушен транспорт на микроелемента поради липса на специален протеин трансферин, повишена нужда от желязо (по време на бременност, бърз растеж).

При недостиг на желязо се нарушава синтезът на хемоглобин, който е част от червените кръвни клетки и директно свързва кислорода и въглеродния диоксид.

Фолиево-дефицитна анемия

В12-фолиеводефицитната анемия се развива при недостатъчен прием на витамини от храната (вегетарианство, алкохолизъм), недостатъчно свързване на фактора на Castle в стомаха (състояние след гастректомия, целиакия, гастрит, дуоденит, злокачествени тумори, болест на Crohn), нарушен метаболизъм ( хепатит, цироза), повишена консумация на витамини (бременност, бърз растеж, дисбактериоза).

При липса на цианокоболамин (витамин В-12) и фолиева киселина в костния мозък се нарушава синтеза на ДНК и процесът на образуване на нови червени кръвни клетки - еритроцити - се забавя.

Сърповидно-клетъчна анемия

Сърповидноклетъчната анемия е наследствено заболяване, което причинява образуването на дефектни хемоглобинови вериги в червените кръвни клетки. Генна мутация може да възникне след малария или вирусна инфекция (морбили, рубеола, цитомегаловирус, вирус на хепатит).

В резултат червените кръвни клетки придобиват неправилна продълговата форма и при изследване под микроскоп приличат на сърп. Това е една от най-тежките форми на анемия, тъй като необичайните червени кръвни клетки са обект на бързо унищожаване. В резултат на това далакът се увеличава, малките съдове се запушват, нивото на свободното желязо в кръвта се повишава до токсични нива, а органите и тъканите изпитват тежка хипоксия (липса на кислород, който обикновено се пренася от червените кръвни клетки).

Чести прояви на анемия

Липсата на червени кръвни клетки и хемоглобин при всякакъв вид анемия причинява кислородно гладуване на тъканите, което се проявява чрез общи симптоми:

сънливост;
повишена умора;
намалени умствени способности, разсеяност;
световъртеж;
диспнея;
сърдечен пулс;
бледа кожа (дефицит на желязо) или жълтеница (сърповидноклетъчна).

Диагностика на анемия в Клиничната болница на Яуза

Често диагностицирането на причините за анемията и поставянето на диагнозата е дълъг, трудоемък процес, включващ различни процедури и консултации.

Нашите хематолози, терапевти и гастроентеролози имат богат практически опит и работят професионално и хармонично, в съответствие със съвременните медицински стандарти.

Клиниката предлага всички необходими изследвания, включително:

диагностика на скрито кървене (анализ на фекалиите за скрита кръв, гастро-, дуодено-, колон- и сигмоидоскопия с помощта на съвременна многофункционална ендоскопска апаратура);
диагностика на злокачествени новообразувания (кръвен тест за туморни маркери, ултразвук, компютърна томография, ЯМР за откриване на рак);
диагностика на вродени и придобити хемаглобинопатии (разширен кръвен тест с преброяване на зрели, млади червени кръвни клетки с оценка на техния размер, форма и свойства, кръвен тест за свободно желязо, витамин В12, кръвен тест за пункционно съдържание и анализ на костен мозък).

Лечение на анемия в клиничната болница Яуза

Лечението на патологията се избира индивидуално, в зависимост от причината, която я е причинила, и вида на анемията. Комплексът от терапевтични мерки може да включва използването на специална диета, витамини и микроелементи за перорално или инжекционно приложение, заместваща терапия с кръвни продукти и цитостатична терапия.

Ако имате симптоми на анемия, елате в клиничната болница на Яуза. Нашите специалисти ще идентифицират причината и ще осигурят ефективно лечение на анемията, възстановяване на силата и здравето.

Цени за услугиМожете да разгледате или проверите на посочения в сайта телефон.

В клиничната картина на дефицит на желязо се разграничават три групи патогенетични синдроми:

Хемична хипоксия (респираторен анемичен синдром). Причинява се от недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и намаляване на pH на кръвта. Прояви: задух при физическо натоварване; тахикардия световъртеж болка в областта на сърцето; парестезия на крайниците и тяхното подуване;

Сидеропеничен синдром. Причинява се от нарушаване на функционирането на желязосъдържащи ензими и протеини. Прояви: мускулна слабост, косопад; чупливи нокти; атрофични промени в лигавиците на стомашно-чревния тракт; суха кожа; затруднено преглъщане; нарушено обоняние и вкус, промени в имунната система (намаляване на нивото на лизозим, B-лизини, комплемент, някои имуноглобулини, ниво на Т- и В-лимфоцити) функционална чернодробна недостатъчност (хипоалбуминемия, хипопротромбинемия).

Метаболитна интоксикация. Генерализирана хипоксия на периферните тъкани, която води до освобождаване на редица биологично активни вещества: хистамин, серотонин, хепарин, пептидни хормони. Клинично: умора, загуба на паметта, главоболие (главно вечер), артериална хипотония, понякога субфебрилна температура, клиничен астеновегетативен синдром.

Водещите клинични синдроми, главно с дългосрочен железен дефицит и/или нива на хемоглобина под 90 g/l, са следните:

епителен;

астеноневротичен;

сърдечно-съдови;

Hepatolienal;

мускулест;

Имунодефицит.

Тези синдроми изглеждат изолирани или комбинирани. При анемия от I степен проявите на тези синдроми често са минимални.

Епителен синдром.Характеризира се с бледа кожа, сухи лигавици, пигментация на кожата; хиперкератоза на областта на коляното и лактите, дистрофия на косата и ноктите. Този синдром се характеризира със слабосимптоматичен зъбен кариес; анорексия, изкривяване на обонянието и вкуса (pica chlorotica), ъглов стоматит, атрофичен глосит, гастрит, дуоденит, храносмилателни и абсорбционни нарушения; оригване, гадене, повръщане, нестабилни изпражнения; Чревното кървене често е скрито от синята склера.

Астеноневротичен синдром.Недостигът на желязо влияе негативно върху процесите на централната нервна система като внимание, памет, възприятие, реч и мислене. Изследванията на много неврофизиолози показват, че при дефицит на желязо съдържанието на липиди и протеини в миелина намалява. Дефектите в миелинизацията в началото на мозъчното развитие персистират в зряла възраст въпреки продължаващото попълване на желязото.

Характерни за този синдром са: повишена възбудимост, раздразнителност, постепенно изоставане в психомоторното и физическо развитие; летаргия, умора, негативизъм; при по-големи деца - главоболие, световъртеж, припадък.

Сърдечно-съдов синдром.Придружен от: задух, сърцебиене, склонност към хипотония, тахикардия, потискане на звуците, функционален систоличен шум, повишена скорост на изтласкване и хипертрофия на лявата камера. ЕКГ разкрива хипоксични и трофични промени в миокарда. Крайниците са постоянно студени.

Хепатолиенален синдром.Наблюдава се при едновременен дефицит на протеини, витамини, активен рахит, по-често при деца под тригодишна възраст.

Мускулен синдром.Характерно е забавеното физическо развитие, особено в периоди на интензивен растеж. Слабостта на сфинктерите се оказва наложително желание за уриниране и е възможна енуреза.

Синдром на намалена локална имунна защита.Причинен от увреждане на регенериращите бариерни тъкани, той се проявява в чести остри респираторни вирусни инфекции, пневмония, чревни инфекции и ранна поява на хронични инфекциозни огнища.

В случай на IDA от първа степен и ZDS, комбинацията от тези клинични синдроми може да не съществува. По-типични са индивидуалните симптомокомплекси, които са умерено изразени. В същото време забавената диагностика и лечение водят до влошаване на железния дефицит и тежки функционални и метаболитни нарушения. В тази връзка лабораторните данни са от голямо значение при диагностицирането на желязодефицитната анемия.

Свързани с възрастта характеристики на хода на желязодефицитната анемия.Състоянията с дефицит на желязо имат свои собствени характеристики в различните възрастови групи. За децата през първата година от живота типичните прояви на IDA са типични, а ZDS може да бъде диагностициран в почти цялата популация. Така при недоносените бебета рециклирането на желязо през първите две седмици от живота е намалено или дори липсва. В бъдеще желязото влиза в тялото само с храна, главно с продукти от животински произход. Количеството желязо в храната на дете на първата година е ограничено и не покрива нуждите от засилено хемопоеза и растеж. Неонаталните резерви от желязо се изчерпват преди 3-4-ия месец при недоносените деца и преди 5-6-ия месец при доносените бебета. Възможността за усвояване на желязото също е вероятно ограничена, тъй като дори при оптимално балансирана диета и предписване на лекарства, съдържащи желязо, нивото на хемоглобина спада до 110-115 g / l при почти всички деца до 5-8-ия месец.

В зависимост от времето на развитие на анемията и преобладаването на един или друг етиологичен фактор се разграничават ранна и късна анемия на недоносените.

Ранна анемия на недоносеност.Тази форма на анемия заема специално място сред дефицитните анемии в ранна детска възраст и има сложна патогенеза. Анемията се среща през 1-2-ия месец от живота при повече от 50% от недоносените и 5% от доносените деца, при които се нарича физиологична доброкачествена анемия. Появата на това състояние се улеснява от: интракраниална родова травма, пренатална дистрофия, инфекция, дефицит на желязо, фолиева киселина и витаминни и минерални компоненти в майката по време на бременност. Явни клинични признаци на анемия обикновено липсват. Бледността на кожата е умерена и се наблюдава при спад на нивото на хемоглобина под 80 g/l. При изследване на периферна кръв се открива нормална или хиперхромна норморегенеративна анемия, често достигаща тежка степен. Основните причини за развитието на ранна анемия се считат за повишена физиологична хемолиза на червените кръвни клетки, съдържащи фетален хемоглобин, недостатъчна функционална и морфологична зрялост на костния мозък поради преждевременно раждане или индивидуални характеристики (по-специално при доносени деца) . От голямо значение е и намаляването на производството на тъканен еритропоетин поради хипоксия, която възниква по време на раждането. Но в генезиса на тази анемия важна роля играе дефицитът на много вещества, необходими за хемопоезата, които се отлагат в депото едва през последните 2 месеца от бременността, като протеини, витамини С, Е, група В. , мед, кобалт. Тези вещества осигуряват абсорбцията, транспорта, обмена и фиксирането на желязото в молекулите на хема, както и стабилността на мембраните и мембраните на червените кръвни клетки. Дефицитът на желязо в депото също е важен, прикрит от текущата хемолиза, което се проявява ясно чрез микроцитоза и хипохромия на някои еритроцити, намаляване на нивото на серумното желязо и броя на сидероцитните клетки в пунктата на костния мозък. Веднага след като неонаталните резерви на желязо са изчерпани и попълването на желязото спира поради масивна хемолиза, ранната анемия се превръща в късна анемия на недоносени или хранително-инфекциозна анемия на доносени деца.

Късна анемия на недоносеност (конституционална).Развива се в С-4-ия месец от живота поради изчерпване на неонаталните запаси от желязо в депото. Клиничните му прояви обикновено са незначителни. Лабораторните данни показват преобладаващ железен дефицит. Хранителната и хранително-инфекциозната анемия се наблюдават през втората половина на живота при доносени бебета. Наред с изчерпването на железните депа роля за образуването играят нарушенията в храненето. Инфекциозните заболявания, най-често ARVI, в повечето случаи са придружени от промени в чревната микробиота, което влошава хода на анемията.

Желязодефицитна анемия в юношеството.Характеристиките на клиничните прояви на тази анемия при юноши са замаяност, припадък, артериална хипотония и изразен астеноневротичен синдром. При тийнейджърките може да се развие желязодефицитна анемия под формата на хлороза. Анемичните промени възникват на фона на диетични смущения и ендокринна дисфункция. Те показват слабост, умора, анорексия, изкривяване на вкуса (pica chlorotica), замаяност, понякога загуба на съзнание, сърцебиене, болка в епигастриума, гадене, повръщане, запек. Характерна бледа кожа, понякога със зеленикав оттенък, менструални нередности (олиго- или аменорея). Възстановяването често е спонтанно, но са възможни рецидиви. Лабораторните изследвания показват преобладаващ железен дефицит.

Почти 50% от юношите спортисти, особено мъжете, проявяват синдром на латентен дефицит на желязо. Почти 20% имат желязодефицитна анемия I степен. Това се дължи преди всичко на повишеното използване на желязо в миоглобиновите структури и интензивността на растежните процеси.

Един от простите тестове за идентифициране на дефицит на желязо е симптомът на битурия (розов цвят на урината след ядене на червено цвекло). Това се обяснява с факта, че с достатъчно количество желязо, черният дроб, с помощта на лизиращи ензими, е в състояние напълно да избели боята от цвекло. В допълнение, този симптом може да показва преходно състояние на имунна недостатъчност.

Този вид анемия се причинява от дефицит на желязо в човешкото тяло или голяма загуба на кръв. Желязодефицитната анемия няма строго специфични симптоми. Най-често се придружава от бледност на кожата и лигавиците, безпричинна слабост и световъртеж.

Желязото в човешкото тяло е основен компонент на кръвта или по-точно на хемоглобина, който е част от червените кръвни клетки. Това е този метал, който свързва кислородните атоми и ги пренася от белите дробове до тъканите на тялото, позволявайки на тялото да диша, а по пътя обратно премахва въглеродния диоксид.

Източници на желязо в организма

Желязото навлиза в тялото с храната и се отделя в много малки количества. Балансът на желязото е толкова важен, че в черния дроб има депо за желязо – авариен резерв, който се използва само в спешни случаи. Такъв случай може да бъде остро кървене или дълго прекъсване на доставката на желязо от храната, например по време на гладуване. Едва след като се изразходват всички резерви от желязо, неговият дефицит се отразява на кръвта и започва анемията.

Причини за желязодефицитна анемия

Има две основни причини за желязодефицитна анемия: загуба на кръв и нарушен прием на желязо в организма от храната. Всички изброени по-долу са вариации:

Загуба на голямо количество кръв наведнъж, например по време на наранявания, така че желязото се губи с кръвта и депото му няма време да се възстанови.

Кървене от матката при жени поради ендометриоза, миома и др.

Дълги и тежки периоди.

Скрито продължително кървене от храносмилателния тракт, от хемороиди.

Лошо хранене за дълъг период от време, храни с ниско съдържание на желязо (напр. вегетарианска храна, диети с недостатъчно количество желязо, фолиева киселина, витамин В12).

При достатъчен прием на желязо от храната, пречки за усвояването на желязото от организма могат да бъдат: целиакия, болест на Крон, стомашен байпас, напреднала възраст.

Приемане на лекарства, които нарушават усвояването на желязото (антиациди, съдържащи калций; Almagel, омепразол, ранитидин и др.)

Анемия по време на бременност

Бременността без допълнителен прием на витамини и микроелементи много често е придружена от анемия, тъй като нуждата на бъдещата майка от витамини, желязо и други микроелементи се увеличава, но предлагането остава на същото ниво.

Освен това в много редки случаи желязодефицитната анемия може да бъде причинена от определени наследствени заболявания, като например дефицит на трансферин (протеинът, който пренася желязото в кръвта).

Скрита анемия

Преди желязодефицитната анемия да даде първите си симптоми, тя е в скрит (латентен) стадий. През този период липсата на желязо се компенсира от запасите му в чернодробното депо, което по никакъв начин не се отразява на благосъстоянието на човека и хемоглобинът в кръвта е в нормални граници. Скритата анемия най-често се открива случайно, след кръвен тест за феритин. Много хора остават в този стадий на преанемия с години, без да го знаят.

Явен период на анемия настъпва след като запасите от желязо са напълно изчерпани. Хемоглобинът и броят на червените кръвни клетки в кръвта намаляват, появяват се неприятни симптоми.

Симптоми на желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия няма строго специфични симптоми. Най-често се придружава от бледност на кожата и лигавиците (в устата, вътре в клепачите), безпричинна слабост и замайване. Всичко това може да се наблюдава и при други заболявания, така че ако подозирате анемия, трябва да се консултирате с лекар и да направите кръвен тест.

Диагностика на желязодефицитна анемия

Най-характерният диагностичен признак на анемията е намаляването на хемоглобина в кръвния тест. Диагнозата и стадият се определят от лекаря въз основа на количеството хемоглобин в кръвта:

Липса на анемия: хемоглобин над 120 g/l при жените и 130 g/l при мъжете.

Първа степен: понижение на хемоглобина до 90−120 g/l. Резервите в депото се изразходват, хемоглобинът започва да намалява. Необходима е консултация с лекар и прием на препарати с желязо.

Втора степен: хемоглобин 60−90 g/l - трябва сериозно да помислите за причините, да се консултирате с лекар и незабавно да започнете лечение.

Трети стадий: хемоглобин под 60 g/l - налага се спешна хоспитализация и интензивно лечение. При липса на квалифицирана медицинска помощ е възможен неблагоприятен изход.

Желязодефицитната анемия се диагностицира чрез кръвни изследвания, които включват пълна кръвна картина (CBC). Допълнителните изследвания включват: измерване на нивата на серумния феритин, нивата на серумното желязо, общ капацитет за свързване на желязо и/или трансферин.

В случай на желязодефицитна анемия тестовете обикновено показват следните резултати:

нисък хемоглобин (Hg) и хематокрит (0,8-0,9 и по-ниски); - нисък среден обем на червените кръвни клетки; - ниски нива на феритин; - ниско съдържание на серумно желязо в кръвния серум;

високо ниво на трансферин или общ серумен желязосвързващ капацитет (TIBC); - нисък коефициент на насищане на трансферин с желязо.

Ако има съмнение относно диагнозата или подозрение за скрита анемия, лекарят може да препоръча тест, който проверява количеството желязо в кръвта и черния дроб. Отразява се чрез показатели като серумно желязо, количество трансферин и феритин и TIBC (общ желязосвързващ капацитет на серума). Ако кръвното ниво е повишено и количеството на феритин е намалено, най-вероятно има скрита желязодефицитна анемия.

Лечение на желязодефицитна анемия

Лечението на желязодефицитна анемия може да бъде доста предизвикателна задача, но в повечето случаи може да се направи. Основните цели са премахване на причината за загуба на кръв и попълване на дефицита на желязо. Индикатор за подобрение е нормален хемоглобин и червени кръвни клетки, така че трябва да се направят няколко повторни теста по време на лечението. В зависимост от условията и медицинската история, лечението може да продължи от няколко месеца до цял живот.

Ако основната причина за анемия е кървенето, тогава първият приоритет е да го спрете. При кървене от храносмилателния тракт е необходим пълен и задълбочен преглед от гастроентеролог, за да се определи нивото и източникът на кръвозагуба. При маточно кървене лечението се извършва от гинеколог.

Във всеки случай е необходимо попълване на дефицита на желязо. При лека анемия е достатъчен прием на таблетки; при тежко болни пациенти се прилагат интравенозно препарати с желязо. Колкото повече желязо се съдържа в таблетката, толкова по-добре, но във всеки случай употребата им трябва да бъде под наблюдението на лекар. Предозирането на желязо може да бъде също толкова опасно, колкото и дефицитът.

Усвояване на желязо в организма по време на анемия

Усвояването на желязото в организма се влошава, ако се приема едновременно с чай, кафе или мляко. Въпреки това се препоръчва да се пие мляко, ако се появи гадене след приема на хапчетата. Калциевите добавки и лекарствата за стомах също влошават усвояването на желязото.

Ако имате избор, трябва да се даде предпочитание на лекарства, които комбинират желязо с аскорбинова киселина - подобрява усвояването му. Не трябва да пиете желязо едновременно с цинк и мед, тъй като те се конкурират в червата за усвояване.

Според последните проучвания приемането на големи дози желязо може да намали устойчивостта на организма към бактериални инфекции. Следователно лечението трябва да се извършва под наблюдението на лекар.

Желязодефицитна анемия (IDA)– хипохромна микроцитна анемия, която се развива в резултат на абсолютно намаляване на запасите от желязо в организма.

Епидемиология: IDA засяга около 200 милиона души по света; най-честата форма на анемия (80%).

Етиология на IDA:

1. Хронична периодична кръвозагуба (стомашно-чревно кървене, кървене от матката, хематурия, кървящи тумори, донорство и др.)

2. Повишена консумация на желязо (бременност, кърмене, пубертет, хронични инфекции)

3. Недостатъчен прием на желязо от храната

4. Нарушена абсорбция на желязо (синдром на малабсорбция, стомашна резекция, висока ентеропатия и др.)

5. Нарушен транспорт на желязо (наследствен дефицит на трансферин, АТ към трансферин)

6. Вроден дефицит на желязо (нарушено рециклиране на желязо и др.)

Патогенеза на IDA:

Заболяването се основава на железен дефицит, който се разделя на 2 етапа:

а) латентен дефицит– резервите на желязо в черния дроб, далака и костния мозък намаляват, докато нивото на феритин в кръвта намалява, настъпва компенсаторно увеличаване на абсорбцията на желязо в червата и се повишава нивото на мукозния и плазмения трансферин; Нивото на серумното желязо все още не е намалено, няма анемия

б) самата ЖДА– изчерпаните железни депа не са в състояние да осигурят еритропоетична функция на костния мозък и въпреки оставащото високо ниво на трансферин в кръвта, серумното съдържание на желязо и синтеза на хемоглобин са значителни, развиват се анемия и последващи тъканни нарушения.

При недостиг на желязо, в допълнение към анемията, активността на желязосъдържащите и желязо-зависимите ензими в различни органи и тъкани намалява, образуването на миоглобин намалява ® дистрофични лезии на епителните тъкани (кожа, лигавици на стомашно-чревния тракт, пикочни пътища и др.) и мускули (скелетни, миокардни).

Разпределение на желязото в организма: 57-65% – хемоглобин; 27-30% - желязо от нехем протеини (феритин, хемосидерин); 8-9% - миоглобин; до 0,5% – железни ензими (цитохроми и пероксидази); 0,1% – транспортно желязо (с трансферин).

IDA класификация:

1) по етиология:

а) хроничен постхеморагичен IDA

б) IDA поради повишена консумация на желязо

в) IDA поради недостатъчни първоначални нива на желязо (при новородени и малки деца)

г) хранителна IDA

д) IDA поради недостатъчна абсорбция в червата

е) IDA поради нарушен транспорт на желязо

2) по етап на развитие: латентна анемия и желязодефицитна анемия с подробна клинико-лабораторна картина на заболяването

3) според тежестта: лека (Hb 90-120 g/l), умерена (Hb 70-90 g/l), тежка (Hb под 70 g/l).

ЖДА клиника:

а) общ анемичен синдром:

Обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, памет, сънливост, замаяност, шум в ушите, петна пред очите, сърцебиене, задух по време на тренировка, склонност към ортостатично припадък

Бледност на кожата и видимите лигавици (понякога със зеленикав оттенък - "хлороза")

Лека пачност в областта на краката, стъпалата, лицето, сутрешни отоци - “торбички” над и под очите

Синдром на миокардна дистрофия (задух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, тъпота на звука, систоличен шум на върха)

б) сидеропеничен синдром (синдром на хипосидероза):

Извращение на вкуса - неустоимо желание да се яде нещо необичайно и неядливо (креда, зъбен прах, въглища, глина, сурово тесто, мляно месо, зърнени култури); по-често при деца и юноши

Пристрастяване към горещи, солени, кисели, пикантни храни

Извращение на миризмата - пристрастяване към миризми, които се възприемат от повечето други като неприятни (бензин, керосин, ацетон, миризмата на лакове, бои, боя за обувки, нафталин и др.)

Тежка мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намалена мускулна сила; неотложно уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане, вероятно дори нощно напикаване (слаб пикочен мехур)

Дистрофични промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, крехкост, косопад, ранно побеляване на косата; изтъняване, чупливост, напречни ивици, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - вдлъбнатина на ноктите във формата на лъжица)

Дистрофични промени в лигавиците: ъглов стоматит - пукнатини, "конфитюри" в ъглите на устата; глосит - усещане за болка и раздуване на езика, зачервяване на върха му, впоследствие атрофия на папилите ("лакиран" език); склонност към пародонтоза и кариес; атрофични промени в стомашно-чревния тракт (сухота на лигавицата на хранопровода и затруднено, а понякога и болка при преглъщане на храна, особено суха храна - сидеропенична дисфагия или симптом на Plummer-Vinson; атрофичен гастрит и ентерит)

Намаляване на репаративните процеси в кожата и лигавиците

Симптом на "синя склера" на Ослер - синкав цвят или изразено посиняване на склерата (поради нарушено хидроксилиране на пролин и лизин поради дефицит на желязо, склерата изтънява и през нея се вижда хориоидеята на окото)

- „сидеропенично субфебрилно състояние“ - продължително повишаване на температурата до субфебрилни нива

Изразено предразположение към ARVI, хронична инфекция (поради нарушена фагоцитоза)

Диагноза на IDA:

а) UAC: намаляване на хемоглобина и (в по-малка степен) на червените кръвни клетки; микроцитоза; процесор< 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты

б) РЕЗЕРВОАР: Ферокинетични тестове:

1) серумно желязо (SI): жени - норма 11,5-30,4 µmol/l, с дефицит на желязо< 11,5 мкмоль/л; мужчины - норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л

2) общ желязосвързващ капацитет на серума (TIBC): жени - нормални 44,8-70,0 µmol/l, с железен дефицит > 70,0 µmol/l; мъже - нормални 44,8-70,0 µmol/l, с железен дефицит > 70,0 µmol/l

3) процент на насищане на трансферин с желязо (%NT): жени - нормата е 25-40%, с железен дефицит< 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%

4) серумен феритин: жени - норма 10-100 ng/ml, с дефицит на желязо< 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл

Принципи на рационална терапия за IDA:

1. В основата на лечението са препарати с железни соли per os; ЖДА не може да се контролира само с диета, богата на желязо, тъй като... От храната в тънките черва се усвояват 2-2,5 мг желязо на ден, а от лекарствата 10-15 пъти повече.

NB! Преди да използвате добавки с желязо, трябва да се изключи сидероахрестична (наситена с желязо) анемия, при която няма дефицит на желязо, но не се използва; Образуват се хипохромни еритроцити, а желязото се улавя от клетките на макрофагалната система и се отлага в органите и тъканите, причинявайки тяхната хемосидероза. Предписването на добавки с желязо при тази анемия само ще влоши състоянието на пациента!

2. Етапи на лечение - 2 етапа (3-5 месеца):

1) облекчаване на анемията (от началото на лечението до нормалните нива на Hb - обикновено 4-6 седмици)

2) „терапия за насищане“ - попълване на депата на желязо в организма (8-12 седмици - 30-60 mg EJ/ден).

3. Правилно изчисляване на лечебно-профилактичната доза за елементарно желязо (ЕИ): терапевтичната доза се изчислява въз основа на съдържанието на елементарно желязо в препарата и за възрастен с тегло 70-80 kg е 100-200 mg ЕИ.

Основни перорални добавки с желязо: “Ferroplex”: 1 таблетка = 10 mg EJ, “Ferroceron”: 1 таблетка = 40 mg EJ, “Ferrocalm”: 1 таблетка = 44 mg EJ; удължени форми (1-2 пъти/ден): Ferro-gradumet: 1 таблетка = 105 mg EJ; “Мултирет”: 1 таблетка = 105 mg EJ; "Tardiferon": 1 таблетка = 80 mg EJ; "Сорбифер": 1 таблетка = 100 mg EJ.

4. Лечението се комбинира с едновременната употреба на аскорбинова киселина (0,3-0,5 g на доза), което увеличава абсорбцията на желязо в червата 2-3 пъти; Антиоксидантите и витамин B6 също са полезни.

5. Оптимално е желязната добавка да се приема 30 минути преди хранене, ако се понася лошо - 1 час след хранене, без да се дъвче, с вода, плодови сокове без каша, но не и мляко (калцият в млякото инхибира усвояването на желязо); за деца можете да използвате сиропи - "Ferrinsol", "Hemofer", "Introfer".

6. Парентералните железни препарати се използват по показания: синдром на малабсорбция; стомашна резекция; резекция на горната част на тънките черва ("Ferrum-lek", "Ektofer", "Ferbitol").

7. На ниво хемоглобин< 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

8. Критерии за излекуване:

а) повишаване на нивото на ретикулоцитите на 5-7 дни от началото на феротерапията

б) повишаване на нивата на хемоглобина от 3-та (и по-рано) седмица от лечението и възстановяването му до 6-та

в) нормализиране на показателите на SF, SG, TGSS, %NTF в края на курса на лечение

9. Превантивен курс на феротерапия - приемане на лекарството 30-40 mg EJ/ден в продължение на 4-6 седмици (tardiferon 1 таблетка на всеки 2 дни и др.)

анемия- патология, при която се наблюдава намаляване на съдържанието на хемоглобин с едновременно намаляване на броя на червените кръвни клетки на единица обем кръв. Има относителна и абсолютна анемия:

Относителна анемиясе развива в резултат на увеличаване на обема на плазмата, например по време на бременност, сърдечна недостатъчност, внезапна загуба на кръв.

Абсолютна анемиявъзниква поради промени в броя на червените кръвни клетки, циркулиращи в кръвния поток.

Днес проблемът с анемията е много остър, основната опасност от заболяването е, че често се развива на фона на други сериозни заболявания: ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, хронична бъбречна недостатъчност, злокачествени новообразувания, хронични инфекции и възпалителни процеси. В допълнение, голям брой различни фактори могат да допринесат за развитието на патологията, често преобладава смесената патогенеза, което значително усложнява диференциалната диагноза.

Причини за анемия

Причините, водещи до намаляване на нивата на хемоглобина и съответно броя на червените кръвни клетки в кръвта, са доста разнообразни.

1. Лошо хранене.
Ниска консумация на храни, съдържащи животински протеини, недостатъчен хранителен прием на витамини и основни хранителни фактори.

2. Честа кръвозагуба.
Загуба на кръв в резултат на полименорея, хемороиди, кървене на венците, както и наранявания от различен произход и хирургични операции.

3. Редовно даряване.
Анемията в този случай често има относителен характер и може да изчезне без медицинска намеса, при условие на балансирана диета и временно спиране на донорството.

5. Увеличаване на интензивността на разпадането на червените кръвни клетки в тялото.
При здрав човек червените кръвни клетки циркулират в кръвния поток около 120 дни и след това претърпяват разрушаване. При автоимунни реакции, някои наследствени патологии и инфекциозни заболявания продължителността на живота на червените кръвни клетки може да бъде значително намалена.

6. Системни заболявания на съединителната тъкан.
Широка група, която включва ревматоиден артрит, нодозен полиартериит, системен лупус еритематозус, болест на Хортън и др.

7. Хронични инфекции.
Например: туберкулоза, белодробен абсцес, бактериален ендокардит, бронхиектазии, бруцелоза, пиелонефрит, остеомиелит, микози и др.

Симптоми на анемия

Сред симптомите на анемията водещи са тези, пряко свързани с хипоксията. Степента на клиничните прояви зависи от тежестта на намаляването на броя на хемоглобина.

При лека степен (ниво на хемоглобина 115-90 g / l) може да се наблюдава обща слабост, повишена умора и намалена концентрация.
При умерени нива (90-70 g/l) пациентите се оплакват от задух, ускорен пулс, чести главоболия, нарушения на съня, шум в ушите, намален апетит и липса на сексуално желание. Пациентите се отличават с бледа кожа.
В тежки случаи (хемоглобин под 70 g/l) се развиват симптоми на сърдечна недостатъчност.

Ако намаляването на броя на червените кръвни клетки е следствие от друго заболяване, тогава е възможно комбинирано проявление на симптоми, чието естество е свързано с етиологията на основното заболяване. Опасността от анемия е, че началните етапи обикновено са асимптоматични или симптомите могат да бъдат много леки.

Всеки човек трябва да помни следните физиологични признаци, които могат да подсказват наличието на анемия:

промени в нокътните плочи: характеризиращи се с крехкост, тънкост, отделяне, ивици;
сухота на лигавиците и кожата, наличието на болезнени пукнатини в ъглите на устата;
бавен растеж на косата или загуба на коса;
нарушение на вкуса и мириса: ядене на негодни за консумация (креда, пясък, въглища, глина, сяра) или сурови (зърнени храни, тесто, месо) храни;
постоянно леко повишаване на телесната температура (в рамките на 37-37,5 градуса);
бледа кожа или, обратно, жълтеникав оттенък.

Видове

1. Анемия, причинена от загуба на кръв
- Остър постхеморагичен;
- Хроничен постхеморагичен.

2. Анемия, свързана с нарушена еритропоеза

Хипохромни: дефицит на желязо, анемия в резултат на нарушен синтез на порфирин;
Нормохромни: анемия на хронични заболявания, с бъбречна недостатъчност, апластична, с онкологично увреждане на костния мозък;
Хиперхромен (мегалобластичен): с дефицит на витамин В12 и фолиева киселина.

3. Хемолитична анемия

Свързани с извънеритроцитни фактори: имунна, анемия, причинена от механично увреждане на кръвните клетки;
Провокирани от еритроцитни фактори: наследствени и придобити еритроцитопатии (например микросфероцитни, овалоцитни, стоматоцитни), еритроцитни ензимопатии, хемоглобинопатии.
Пароксизмална нощна хемоглобинурия.

Сред всички изброени видове анемии най-често срещаната група се счита за тези, свързани с недостатъчност на еритропоезата. Повечето от тях се развиват в резултат на нарушаване на процесите на постъпване на желязо в организма, неговото усвояване и използване, както и повторно използване. Всеки етап от метаболизма на желязото в организма се контролира от вътрешни и външни фактори, което спомага за поддържането на хомеостазата.

Диагностика

Диагнозата на анемията включва няколко важни стъпки:

Определянето на вида на анемията, т.е. необходимо е да се идентифицира механизмът, който причинява намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина.
Установяване на причината за заболяването, което е в основата на анемичния синдром.
Провеждане на лабораторни изследвания, интерпретиране на резултатите, получени при изследването.

За да се установи точна диагноза, е необходимо да се помни, че нивото на хемоглобина в кръвта може да варира и зависи от пола и възрастта на пациента:

Диагностичните процедури включват набор от лабораторни изследвания:

Необходимо е да се вземе общ кръвен тест, който се взема от пръста и показва нивото на хемоглобина в кръвта.
Пълна кръвна картина е необходима за определяне на цветния индикатор, показващ средното количество хемоглобин в червените кръвни клетки и броя на ретикулоцитите, което трябва да разкаже за състоянието и функционалността на костния мозък.
Биохимичен кръвен тест, който се взема от вената и показва нивото на желязо и различни фракции на билирубин.
Изследвания, които ни позволяват да изследваме състоянието на стомашно-чревния тракт на пациента, включително фиброгастроскопия (която разказва за състоянието на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника), сигмоидоскопия (изследване на ректума), фиброколоноскопия (изследване на дебелото черво) и иригоскопия (рентгеново изследване на тънките черва с контраст) . Тези процедури позволяват да се идентифицира или изключи основната причина за анемичен синдром, например: атрофичен гастрит, пептична язва, хемороиди, колит и онкологични тумори. Такива тестове помагат за откриване на хелминтни инвазии, които също могат да бъдат източник на заболяването, тъй като хелминтите пречат на нормалното усвояване на желязо и витамин В12.
Гинекологичен преглед (за жени), при необходимост с ултразвуково изследване на тазовите органи, за изключване на маточни фиброиди и кисти на яйчниците.
Консултация с хематолог, който може да диагностицира патологии на кръвоносната система.

Лечение

Лечението на анемията зависи, първо, от вида и причините, които са я причинили, и второ, от тежестта на заболяването. Самолечението е недопустимо; периодично можете да приемате хранителни добавки, съдържащи желязо, но само за превантивни цели. Терапията се провежда в болнични условия след извършване на всички необходими диагностични процедури.

Първоначално се провеждат необходимите медицински процедури за отстраняване на причината за анемията, така че при желязодефицитна анемия се предприемат мерки за нормализиране на хематологичните критерии, при постхеморагична анемия е важно да се елиминират микро- и макрокървене.
Пациентът трябва да се придържа към балансирана диета, да яде питателна храна, съдържаща достатъчно количество протеини, желязо и витамини.
Терапията на някои видове анемия се провежда въз основа на тяхната етиология и патогенеза.
Основният метод за лечение на желязодефицитна анемия е приемането на перорални добавки с желязо. Възможно е и интрамускулно и интравенозно приложение, но ефективността на този метод е много по-ниска и рискът от алергични реакции е висок. Железните препарати се прилагат много внимателно, за да се избегне появата на непоносимост, но в доза, достатъчна за постигане на терапевтичен ефект.
В случай на мегалобластна анемия, когато намаляването на хемоглобина е свързано с липса на витамин В12, лекарят обикновено предписва подкожни инжекции с цианокобаламинови препарати. Продължителността на курса е 1-1,5 месеца, след което обикновено се възстановява нормалният процес на хематопоеза, след което се препоръчва профилактичен прием на витамина още няколко месеца.
По време на лечението с добавки с желязо можете да очаквате повишаване на количеството на хемоглобина не по-рано от един месец прием. Лекарят трябва да оцени ефективността на предписаните лекарства, като промени нивото на ретикулоцитите, които са предшественици на червените кръвни клетки, в общ кръвен тест. Динамиката на промените в броя на ретикулоцитите е следната: броят им се увеличава няколко пъти в рамките на 1-1,5 седмици след началото на терапията с желязо и витамин В12 - това развива "ретикулоцитна криза". Този ефект показва успеха на терапевтичните мерки. Често B12 дефицитната анемия е придружена от липса на фолиева киселина в организма, така че към лечението се добавят добавки с фолиева киселина.
В случай на рязко нарушение на хемодинамиката, когато нивото на хемоглобина падне под 40-50 g / l и има заплаха за живота на пациента, се използват кръвопреливания. Например, лечението на апластична анемия включва кръвопреливане, трансплантация на червен костен мозък, както и терапия с анаболни и глюкокортикоидни хормони.

Необходимо е да се ядат храни, богати на желязо в натурален вид.
Следете състоянието на стомашно-чревния тракт, за да осигурите правилното ниво на усвояване на микроелементите в тънките черва.
Храната, която ядете, трябва да е богата на пълноценни животински протеини.
Профилактичният прием на витамин В12 и фолиева киселина е от голямо значение, тъй като тези органични съединения са пряко важни за образуването на червени кръвни клетки в костния мозък.
Необходимо е да се води здравословен начин на живот и да се укрепва имунната система, за да се предотврати развитието на възпалителни процеси и прехода на инфекциозни заболявания в хроничен стадий.

Ростислав Жадейко, специално за проекта