Характеристики на структурата, диагностиката и лечението на атеросклеротичните плаки. Атеросклеротични плаки: симптоми, етапи на развитие, лечение Хипоехогенна атеросклеротична плака

Едно от често срещаните заболявания на кръвоносната система е атеросклерозата, която е неразривно свързана с. Техният растеж води до развитие на сериозни заболявания. Поради това голям брой хора са загрижени за въпроса как да премахнат и лекуват нарастваща атеросклеротична плака.

Атеросклеротичните плаки са натрупвания на холестеролни ендотелни клетки - вътрешната обвивка на кръвоносните съдове, отговорни за тяхната еластичност. Докато се отлага, холестеролът се смесва с калций, образувайки плътни плаки. Увеличаването на обема на уплътненията се отразява чрез образуването на туберкули, издигащи се над повърхността на стената. С течение на времето това води до блокиране на лумена на съда. Патологичните промени причиняват деформация на съдовата стена, губейки своята еластичност.

Най-често засегнатите области се образуват в коремната аорта, нейните клонове, съдовете на долните крайници, мозъка и др. Структурата, както и плътността на атеросклеротичните плаки ще зависят от етапа на тяхното образуване.

Причини за появата

Основната причина за образуването на патология е високото съдържание на холестерол и фракционни компоненти на кръвния поток, измерено чрез коефициента на атерогенност. Обикновено този показател не трябва да надвишава 2,5-3 единици.

Някои фактори влияят върху увеличаването на коефициента и скоростта на растеж на образуванията:

небалансирана диета, с преобладаване на животински мазнини и въглехидрати;
прекомерно телесно тегло, свързано с отлагане на мазнини в корема;
редовна консумация на алкохол;
никотинова зависимост;
хипертония;
заседнал начин на живот;
диабет;
генетичен фактор.

Неотдавна учените опровергаха твърдението, че основният фактор, влияещ върху производството на холестерол, е неправилното хранене. Последните проучвания доказаха, че генетичната предразположеност играе важна роля в този случай.

При постоянно излагане на изброените по-горе фактори се отбелязва образуването на множество уплътнения, разположени в различни видове съдове.

Процесът на образуване на плака

Атеросклеротичните плаки се характеризират с постепенен процес на образуване, в който освен холестерола участват париетални ензими, протеини и калций. Прекомерното производство на ензими провокира промяна в структурата на повърхностния слой на аортната кухина, в резултат на което тя се разхлабва. Холестеролът се отлага в образуваните микропори и се улавя от микрофаги с пенеста структура. След това липидите образуват плътни жълти мастни ивици. Неоплазмите първо засягат задната стена на аортата, областта на нейните клони и след това големите артерии.

Постепенно около тях се образува съединителнотъканна обвивка, състояща се от колаген и еластин. Макрофагите, неспособни да устоят на мастните клетки, им позволяват да проникнат под фиброзната мембрана. Тъй като мазнините се натрупват, те образуват уплътнение, което излиза отвън в лумена на съда.

В ранните етапи на образуване липидната неоплазма има хлабава структура, което обяснява високия риск от нейното отделяне и запушване на лумена на съда. Калцият постепенно прониква в уплътнението, насърчавайки неговото втвърдяване и уголемяване. В същото време има натрупване на тромбоцити върху калцифицираната област, което допринася за стесняване на лумена на артерията. Втвърденото образувание губи способността си да се транспортира, но постоянно се увеличава по размер и нарушава преминаването на кръвния поток.

Етапи, видове плаки

Периодът на образуване и растеж на плаките условно се разделя на няколко етапа:

Етап 1. Характеризира се с локализиране на холестеролни уплътнения в артериалната стена. Те се характеризират с бавен темп на растеж, без разширение над ендотела на артерията. Няма специфични симптоми. Откриването на заболяването на първия етап е трудно поради ниската плътност на образуванията;
Етап 2. Има бавно увеличаване на уплътняването. Растежът частично покрива съда, което се отразява с изразени признаци. На втория етап патологичните промени се разглеждат подробно по време на хардуерната диагностика;
Етап 3. Модифицираната зона придобива обемни размери, като запазва мека структура. На третия етап се увеличава рискът от отделяне на плака от ендотела или пълно запушване на кръвоносните съдове, причинявайки инфаркт, инсулт или други патологии на кръвоносната система. Последният етап се характеризира с тежки симптоми с прогресиращ характер.

Спецификата на етапите ще зависи от вида на образуванията, различни по плътност и структура.

Въз основа на плътността плаките се разделят на 3 вида:

Ниска стабилност. Натрупването на холестерол образува хомогенна структура, която не се различава по плътност от кръвния поток. Разположен е ексцентрично и се счита за най-неблагоприятната форма. Нестабилният вид има бърз темп на растеж, често придружен от симптоми на коронарна недостатъчност. Трудно се диагностицира и затова се открива късно в развитието на заболяването.
Средна стабилност. Те са рехави уплътнения, покрити с фиброзна мембрана, склонна към разкъсване. При нарастването им се образува кръвен съсирек с висок риск от транспортиране през артерията и нейното затваряне. Неоплазмите не съдържат калций, което ги прави лесни за лечение.
Висока стабилност. Обвивката им се състои предимно от колагенови влакна, които се характеризират с повишена еластичност. Стабилният вид се характеризира с бавен, но постоянен растеж с едновременен процес на калциниране. Калциевият регион затруднява диагностиката поради високата плътност на образуванието. Не дава възможност да се изследва подробно състоянието на съседните тъкани, което води до неадекватна оценка на стенозата.

Според структурата на образуванията се разграничават два вида:

Хомогенна. Представлява хомогенно уплътнение с гладка, гладка повърхност, без включване на съдови снопове.
Разнородни. Характеризира се с много израстъци, вдлъбнатини и рехава структура. Поради големия брой микросъдове е предразположен към трайни улцерации.

Всеки тип има своя собствена клинична картина на проявление, въз основа на която се основава по-нататъшното лечение.

Симптоми

В началния период на развитие атеросклеротичните плаки нямат изразена клинична картина, тъй като процесът не нарушава стабилността на кръвния поток. Увеличаването на размера неизменно е придружено от артериална стеноза. Това провокира появата на определени симптоми. Основната част от симптомите са със специфичен характер, появяват се само при засягане на определена област на тялото. Но за тази патология има и общи симптоми, които характеризират растежа на плаките.

Общи симптоми

Независимо от местоположението на засегнатия съд, основният симптом е болката. Най-често се появява след голямо физическо натоварване. Болката излъчва в определена област, възникваща в резки пулсиращи удари. Заедно с болката се появява силна слабост, която продължава от няколко часа до 2-3 дни. С нарастването на плаката се появява изтръпване или усещане за изтръпване в областта на засегнатата артерия.

В противен случай симптомите варират в зависимост от местоположението на патологичния процес.

В гръдната аорта

Аортната стеноза на гръдния кош е придружена от болка, локализирана близо до сърцето и излъчваща се към врата, ръката, лопатката и рамото. Болката не се облекчава от аналгетици и вазодилататори, продължава до няколко дни. Има редовно повишаване на кръвното налягане. Патологията е придружена от признаци на исхемия, главоболие и постоянен задух. Кожата на пациента става бледа, понякога се появяват конвулсии след резки движения.

В главата ми

Образуването на атеросклеротични плаки се характеризира с психични разстройства, които се развиват на няколко етапа:

При лек растеж се наблюдава влошаване на паметта, намалена работоспособност и прекомерна умора. Човек губи способността да се концентрира нормално.
Развива се депресивно състояние с пълна загуба на осъзнаване на околните събития. Има повишена агресивност, склонност към истерия и капризност.
Последните признаци включват частична или пълна загуба на критично самосъзнание и контрол върху поведението. Развиват се зрителни и речеви дисфункции. Парезата протича с едновременна дезориентация във времето и физическото пространство. С прогресирането на симптомите се развива инсулт.

В долните крайници

Лезията е придружена от мускулна болка по време на ходене, което води до постоянна куцота. Придружава се от образуването на трофични язви по краката, локализирани на стъпалото и в областта на засегнатия съд. Постепенно язвите нарастват, обхващайки все по-голяма площ. Патологичният процес провокира атрофия на мускулната тъкан и нервните влакна. При палпиране на области в близост до артериите пулсацията не се вижда.

В коремната област

Малките образувания на коремната област се проявяват с нарушение на апетита, на фона на което телесното тегло намалява. С увеличаването на уплътняването се появява болезненост близо до пъпа. Промяната в нормалния кръвен поток води до частична дисфункция на коремните органи. В резултат на това възникват проблеми с изхождането и образуването на газове. Патологичният процес нарушава притока на кръв в крайниците, причинявайки изтръпване.

Диагностика на плаки

Последствията и усложненията на патологията са непредсказуеми, така че ранната диагноза играе основна роля. За идентифициране на заболяването е необходима консултация с кардиолог. Клиничната картина се съставя въз основа на преглед на пациента, неговите оплаквания и визуален преглед. Събраната анамнеза се допълва с лабораторни изследвания, които могат да идентифицират различни инфекции, нарушения на метаболизма на холестерола, повишени липиди и надбъбречни хормони.

Освен това се използват редица стандартни техники за изясняване, една от които е ултразвук. Проучването ви позволява да откриете местоположението на плаката. За определяне на вида и размера му се използва методът на дуплексно или триплексно цветно сканиране, което представлява спектрално ултразвуково изследване на кръвоносните съдове. Рентгеновото изследване позволява да се наблюдава процеса на калцификация на уплътнението и промените в размера на лумена. Промените в кръвния поток се определят с помощта на ангиография. Този метод включва предварително въвеждане на контрастна течност в кръвния поток, което дава възможност да се изследва напълно формата на съдовете и стените. За изследване на мозъка се използва ЯМР, който ви позволява да изследвате тъканта слой по слой.

Едновременно с общата диагноза се извършва диференциална диагноза, насочена към изключване на патологии със симптоми, подобни на атеросклерозата.

Лечение

Най-благоприятният период за лечение на атеросклероза се счита за първия етап от развитието на заболяването. На по-късна дата няма да е възможно напълно да се премахне натрупването на холестерол, но ще бъде възможно да се спре развитието на следните образувания. Максимален ефект се постига чрез комплексна терапия, включваща промяна в начина на живот, определена диета, медикаменти и хирургия.

Промяна в начина на живот

Това е един от основните фактори, влияещи върху развитието на атеросклероза. Промените в начина на живот трябва да се отнасят до премахването на лошите навици: пушене, пиене на алкохол. Трябва да нормализирате съня си и да направите живота си по-активен. Физическите упражнения и редовните дълги разходки са полезни за това. Препоръчително е да посетите санаториално-курортни институции, които предлагат различни възможности за физиотерапевтично лечение.

Диета

След идентифициране на атеросклеротични уплътнения, за да спрете растежа им, е необходимо да промените диетата. Ежедневното меню трябва да включва храни, богати на груби фибри, витамини и микроелементи, насочени към подобряване на еластичността и равномерността на повърхностния слой на съдовата кухина. Без включване на специално подбрана диета, лечението няма да даде най-положителния резултат, а положителната динамика ще се движи бавно.

От менюто се изключват ястия с много холестерол. В същото време намалете консумацията на захар и сол. По възможност заменете всички животински мазнини с растителни. Особено важно е да се въведат в диетата храни, съдържащи аскорбинова киселина, витамини от група В и йод.

Комбинацията от здравословни храни намалява вероятността от външен холестерол.

Медикаментозно лечение

Лечението на атеросклеротичните плаки включва използването на лекарства. Основната терапевтична роля играят статините. Тази група лекарства е предназначена да премахне излишния холестерол, да подобри метаболитните процеси в организма и да възстанови състоянието на тъканите. Когато статините не осигуряват положителна динамика, се показват лекарства от групата. Те са сходни по действие със статините, но имат по-широк спектър от показания.

Независимо от използваната група, лечението се допълва с никотинова киселина, предписана на малки курсове, тъй като има много странични ефекти при продължителна употреба. За възстановяване на аортната стена се използва комплекс от витамини с преобладаване на аскорбинова киселина.

В тежки случаи се използват анионобменни смоли, комбинация от сорбенти и редуциращи смеси, които намаляват абсорбцията на триглицериди в червата.

Режимът на терапевтично лечение може да има инхибиторен ефект върху синтеза на холестерол в черния дроб.

Класическото медикаментозно лечение е ефективно за всички видове плаки, с изключение на атеросклерозата, причинена от фамилна хиперхолестеролемия. В този случай се предписва индивидуална терапия с помощта на имунофоретичен метод.

хирургия

Обемните израстъци на патологичните зони представляват явна заплаха за здравето на пациента, така че за отстраняване на проблема се прибягва до хирургично лечение. За тази цел се използват две хирургични възможности: стентиране и байпас. Всяка техника се избира в зависимост от степента на увреждане на аортата, общото състояние на пациента и местоположението.

Ако има усложнения със сериозни сърдечни заболявания, стентирането се счита за най-добрият вариант. Техниката ви позволява да възстановите кръвния поток в артерията, дори в случаи, свързани с висок риск от усложнения. Хирургията се извършва с помощта на микротръба и стент с кух балон. Оборудването се вкарва в артерията, докато балонът достигне патологичната зона. Устройството е оборудвано с камера, която ви позволява да видите мащаба на лезията. Балонът се фиксира върху уплътнението и се надува, увеличавайки лумена на артерията. Формираната структура се оставя на място, за да осигури постоянно необходимата ширина на лумена.

Калцираните плаки се отстраняват чрез коронарен артериален байпас, който е класическа процедура за елиминиране на стеснението на артерията. Операцията се извършва чрез образуване на нов канал за кръвен поток, заобикаляйки запушения съд. Ролята на шунт се изпълнява от здрав съд, трансплантиран от друга част на тялото на пациента.

Прогноза

Прогнозата на заболяването ще зависи от местоположението и етапа на развитие. Лечението, проведено в началните етапи на растеж на уплътнението, дава положителен резултат при повечето пациенти. Точното спазване на превантивните мерки ви позволява да избегнете образуването на нови плаки и напълно да възстановите работоспособността и функционирането на вътрешните органи. В по-късните етапи на патологията само част от пациентите могат да се върнат към активен начин на живот. Най-често ситуацията в напреднали случаи се влошава от наличието на усложнения. Най-благоприятната картина остава, когато атеросклерозата е локализирана в аортата, за разлика от коронарната артерия, чието запушване води до необратими последици.

Ако не се лекуват, липидните отлагания ще растат и ще причинят тежки и в някои случаи фатални заболявания като инфаркт или инсулт.

Статията е в процес на разработка.

Признаци на остра и хронична вертебробазиларна недостатъчност: главоболие, шум в ушите, замаяност с гадене и повръщане, пристъпи на внезапни падания без загуба на съзнание (дропатакс), в тежки случаи се появяват нарушения на зрението, говора и преглъщането.

Най-честата причина за стеноза на артериите е атеросклерозата, по-рядко - неспецифичният аортоартериит. Възможни са и вродени аномалии на съдовото развитие.

Атеросклероза на каротидните артерии при ултразвук

За да се получи ясно изображение на съдовата стена в B-режим, е необходим високочестотен линеен сензор с повече от 7 MHz: разделителната способност на сензора от 7 MHz е 2,2 mm, 12 MHz е 1,28 mm. Ако ултразвуковият лъч е ориентиран перпендикулярно (90°) спрямо стената на съда, в изображението ще се получи максимално отражение и интензитет на ехото.

Атеросклерозата се изразява в инфилтрация на съдовите стени с липиди, с последващо развитие на съединителнотъканни удебеления - атеросклеротични плаки (АП). Атеросклерозата често се развива в устията и бифуркациите, където ламинарният кръвен поток се разделя и нарушава.

снимка.В каротидния синус, на външната стена, се наблюдава зона на спирален поток, който в режим на цветен поток е оцветен в синьо заедно с червения ламинарен поток по главната ос на ICA. Това е така наречената зона за разделяне на потока. В тази зона най-често се образуват АБ. Понякога тук се откриват големи плаки без стеноза.

В ранните стадии на атеросклерозата се определят удебеляване на комплекса интима-медия (IMC), хетерогенност на ехоструктурата и вълнообразност на контура.

важно!!!Дебелината на IMC се оценява по задната стена на съда в CCA - 1,5 cm под бифуркацията, в ICA - 1 cm над бифуркацията, в ECA стволът е къс. При възрастни дебелината на CCA IMT обикновено е 0,5-0,8 mm и се увеличава с възрастта до 1,0-1,1 mm. Как да измерите дебелината на IMT в нормален съд и при атеросклероза, вижте.

снимка.За измерване на IMT в дисталната част на CCA е необходимо да се начертаят две ясно видими хиперехогенни линии на границата между лумена на съда и интимата, както и медийния слой и адвентицията (стрелки). Показан е пример за автоматично измерване на дебелината на CMM.

На надлъжни и напречни срезове се определя локализацията на плаките: концентрични или ексцентрични; преден, заден, медиален или страничен.

Всички AB класификации се основават на ехогенността и хомогенността на ехоструктурата:

Хомогенни с гладка повърхност - считат се за стабилни и имат благоприятна прогноза.
Калцифицирани - имат хиперехогенни включвания и акустично засенчване отзад.
Хетерогенните със зони с различна ехогенност, както и хипоехогенните с плътни включвания и образувания тип „ниша“ се считат за нестабилни и могат да доведат до съдови катастрофи поради съдова тромбоза и емболични усложнения.

снимка.В CCA AB има гладък и равен контур, изоехогенен и хетерогенен. На надлъжен разрез се определя хиперехогенна линейна структура с акустична сянка отзад - калцификация на напречен разрез, в центъра на плаката се определя огнище с намалена ехогенност - вероятно кръвоизлив;

снимка.В CCA, AB с гладка повърхност, хетерогенна: вляво - хипоехогенна, вдясно - изоехогенна с хиперехогенна линейна структура и акустична сянка отзад (калцификация).

снимка.Хипо- (C, D) и изоехогенните (B) плаки, както и хиперехогенните плаки с акустична сянка (A) са трудни за разграничаване в B-режим. Използвайте контрол на цветовия поток, за да откриете дефекти в запълването.

Патологичната изкривеност на големите съдове на шията често е следствие от атеросклеротично увреждане на съдовите стени. Различават се С-образна, S-образна и бримкова форма на изкривяване. Извитостта може да бъде хемодинамично незначителна или значителна. Хемодинамично значимата извивка се характеризира с наличието на турбулентност на кръвния поток в места с остър или прав ъгъл.

Стеноза на каротидната артерия при ултразвук

Четири начина за определяне на степента на стеноза на CCA в областта на бифуркацията

NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) - степента на стенозата се изчислява като съотношението на разликата в диаметъра на ICA дистално спрямо мястото на стеноза към стойността на свободния (от интима до интима) лумен на съда в областта на стенозата, изразена в проценти;
ECST (European Carotid Surgery Method) - степента на стеноза на бифуркацията на CCA се изчислява като съотношението на разликата в максималния (от адвентиция до адвентиция) и свободния (от интима до интима) лумен на съда в областта на стеноза до стойността на максималния диаметър на съда, изразена в проценти;
CC (Common Carotid) - степента на стеноза се изчислява като съотношението на разликата в диаметъра на CCA проксимално на мястото на стенозата и размера на свободния (от интима до интима) лумен на съда в областта на стеноза на диаметъра на CCA, изразена като процент;
Степента на стеноза също се определя като съотношението на площта на проходимата част на съда (от интима до интима) към общата му площ (от адвентиция до адвентиция) на напречно сечение.

За да се определи степента на стеноза, трябва да има повишена скорост през стеснения сегмент и постстенозни аномалии дистално от стенозата. Най-високата скорост се използва за класифициране на степента на стеснение. PSV са водещи в класификацията на стенозата на ICA. При необходимост се отчитат допълнителни параметри - отношението PSV BCA/OCA, EDV.

Таблица.Доплерови критерии за определяне на степента на стеноза на ICA. За съотношението ICA/CCA PSV използвайте най-високия PSV от началото на ICA и най-високия PSV от CCA (2–3 cm проксимално на бифуркацията).

Степен на стеноза (%)	PSV (см/сек)	EDV (см/сек)	BCA/OCA PSV съотношение
норма	<125	<40	<2.0
<50	<125	<40	<2.0
50-69	125-230	40-100	2.0-4.0
≥70	>230	>100	>4.0
Близо до оклузия	Променлива	Променлива	Променлива
Пълна оклузия	Отсъстващ	Отсъстващ	Не е дефинирано

При наличие на контралатерална оклузия на ICA, скоростта на ипсилатералната ICA може да се увеличи. За да се избегне надценяването на стенозата на ICA, са предложени нови критерии за честота. PSV над 140 cm/sec се използва за стеноза >50%, а EDV над 155 cm/sec за стеноза над 80%.

важно!!!Хирургично лечение (ендартеректомия) е показано при стеноза над 60-70%.

снимка. PSV в левия CCA е 86 cm/sec. В лявата ICA максималната PSV е 462 cm/sec, EDV е 128 cm/sec. Съотношението PSV на BCA/CCA е 5,4. Стенозата на лявата ICA е 70-79%.

снимка.В ICA максималната PSV е 356 cm/sec, EDV е 80 cm/sec. Стеноза на лявата ICA 50-69%.

снимка.В ICA максималната PSV е 274 cm/sec, EDV е 64 cm/sec. Стенозата на лявата ICA е 50-69%.

снимка.В VCA максималната PSV е 480 cm/sec, EDV е 151 cm/sec. Стенозата на лявата ICA е близо до оклузия.

Сърдечни ефекти върху кръвния поток в каротидните артерии

Високият PSV (>135 cm/sec) и в двата CCA може да се дължи на висок сърдечен дебит при пациенти с хипертония или млади спортисти.
Ниският PSV (по-малко от 45 cm/sec) и в двата coCA е вероятно да бъде вторичен на намален сърдечен дебит поради кардиомиопатии, клапно заболяване или голям миокарден инфаркт.
При пациенти с недостатъчност на сърдечната клапа и регургитация, проксималният спектър на OCA има много нисък EDV.
При аритмии PSV ще бъде нисък след преждевременна камерна контракция; след компенсаторна пауза PSV ще бъде висок.

Оклузия или почти оклузия на каротидните артерии при ултразвук

Разграничаването между оклузия и почти оклузия е важно: силното стеснение може да има полза от хирургично лечение, но пълното запушване не може.

При почти или пълно запушване на OCA посоката на потока в ECA се променя. Апаратът трябва да бъде конфигуриран да открива ниски дебити. За да се постигне това, трябва да се осигури подходяща честота на повторение на импулса (PRF). В случай на почти оклузия, върху цветната циркулация се определя "струнен знак" или "поточен поток".

Признаци на оклузия на ICA при ултразвук

AB запълва празнината;
няма пулсация;
близо до оклузията има обратен кръвен поток;
няма диастолна вълна в ипсилатералната OCA.

Когато ICA е запушена, ICA се превръща в байпас за вътречерепно кръвообращение и може да прояви ниска устойчивост и да се прояви като ICA (интернализирана ICA). Единственият надежден параметър за диференциация е наличието на клонове на NCA в шията. Също така, потупването върху повърхностната париетална артерия засяга спектъра на ESA. Въпреки това, отразеният поток от повърхностната темпорална артерия може да бъде открит и в SCA и OCA.

Изолираната стеноза на ECA не е клинично значима. ESA обаче е важно обезпечение. Реваскуларизацията на стенотична ECA е показана при пациенти с ипсилатерална оклузия на ICA.

Дисекция в артериите на шията при ултразвук

Дисекцията обикновено възниква поради травма. Ако се повреди, съдовата стена може да се разслои и кръвта се натрупва между нейните слоеве - интрамурален хематом. Дисекцията може да бъде ограничена до малка област на съда или разширена проксимално или дистално. Ако интрамурален хематом причини хемодинамично значима стеноза, тогава се появяват неврологични симптоми. Дисекция на CCA възниква в 1% от случаите на дисекция на съдове на шията. Това се дължи на факта, че стената на CCA е еластична. Мускулният тип стена на ICA е по-склонна към разслояване и кървене. След дисекция в рамките на няколко седмици настъпва реканализация поради резорбция на хематома.

При дисекция на каротидните артерии ултразвукът определя двойния лумен на съда, дисектиращата мембрана (отлепена интима). При CDK често е възможно да се разграничи хипоехогенен интрамурален хематом от стеснен лумен. Но понякога в „фалшивия“ лумен кръвта може да пулсира. За изясняване на диагнозата може да се наложи MRI или CT ангиография.

снимка.Дисекция на CCA: дисекционна мембрана (стрелка), CDK позволява да се направи разлика между стеснения лумен на съда и хипоехогенната зона (звездичка) - хематом между интимата и адвентицията. Кръвта пулсира в "фалшивия" лумен. Дисекцията на CCA продължава в луковицата и проксималната ICA, където се забелязва хетерогенен AB с хиперехогенно включване с акустична сянка - калцификация.

снимка.Дисекция на ICA: дисекционна мембрана (стрелка), CDK позволява да се направи разлика между стеснения лумен на съда и хипоехогенната зона (звездичка) - хематом между интимата и адвентицията.

снимка.Дисекция на вертебрална артерия: хипоехогенно удебеляване на съдовата стена (звездички), представляващо вътрешен хематом във V1 сегмент (А) и във V2 сегмент (В). Нормален V3 сегмент (C) и двоен лумен в дисектиран контралатерален V3 сегмент (D).

Каротидна аневризма на ултразвук

Аневризма се определя като персистираща фокална дилатация на артериален сегмент, надвишаваща 50% от нормалния диаметър на съда. Аневризмите на екстракраниалната каротидна артерия са редки. Преди няколко десетилетия такива аневризми често се приписваха на сифилитичен артериит и перитонзиларен абсцес. Понастоящем най-честите причини са травма, кистозна медиална некроза, фибромускулна дисплазия и атеросклероза.

Неврологични прояви на каротидна аневризма

засягане на черепните нерви, което може да причини дизартрия (хипоглобуларен нерв), дрезгав глас (вагусен нерв), дисфагия (глософарингеален нерв) или шум в ушите и лицеви тикове (лицев нерв);
компресия на шията на симпатиковата верига и синдром на Homer;
пристъпи на исхемичен синкоп.

Често пациентите с екстракраниална каротидна аневризма се оплакват от образувания в областта на шията. Понякога нищо неподозиращ лекар извършва биопсия, която е последвана от значително кървене и образуване на хематом. Не бъркайте каротидната аневризма с големия каротиден булб.

снимка.Пациент с аневризма на ICA.

Синдром на кражба или синдром на кражба при ултразвук

Трябва да се изследва посоката на кръвния поток, PSV, EDV и формата на CCA спектъра от двете страни. Разлика в скоростта, по-голяма от 20 см/сек, показва асиметричен поток. Това е типично за проксимални (субклавиални) или дистални (интракраниални) лезии.

По време на стенотични процеси в PGS, достигащи хемодинамично значение, кръвният поток се променя както в RCA и VA, така и в каротидните артерии. В такива ситуации кръвоснабдяването на дясното полукълбо и десния горен крайник се осъществява чрез съдовата система на лявото полукълбо поради образуването на различни варианти на синдрома на кражба на мозъка.

Синдромът на гръбначно-субклавиална кражба се развива в случай на оклузия или тежка стеноза в проксималния сегмент на RCA, преди вертебралната артерия да се отклони от него, или в случай на оклузия или тежка стеноза на брахиоцефалния ствол. Поради градиента на налягането кръвта тече през ипсилатералната вертебрална артерия (VA) в ръката, ограбвайки VVS. При упражняване на ипсилатералната ръка пациентът развива признаци на вертебробазиларна недостатъчност.

Синдромът на вертебрално-субклавиална кражба е по-често отляво, тъй като по неизвестни причини атеросклерозата на лявата RCA се среща 3-5 пъти по-често от дясната. Исхемията на ръката е рядка при тези пациенти, въпреки че често има значителна разлика в кръвното налягане между двете ръце. Намален радиален пулс, съчетан със симптоми на вертебробазиларна недостатъчност, утежнена от упражняване на ръцете, е патогномоничен.

Синдромът на вертебрална субклавиална кражба често е асимптоматичен, тъй като непокътнатият кръг на Уилис позволява адекватно кръвоснабдяване на задния мозък въпреки промените в потока на гръбначната артерия.

Има постоянни, преходни и латентни форми на стоманен синдром.

Постоянната форма на стоманения синдром се формира поради оклузия или субтотална стеноза на RCA

кръвотокът в RCA е от колатерален тип;
кръвният поток във VA е ретроградно намален;
при тестване на реактивна хиперемия скоростта на ретроградния кръвен поток се увеличава рязко и след това се връща към първоначалната си стойност;
в режим на цветен поток, различно оцветяване и посока на кръвния поток във VA и CCA и същото оцветяване и посока на кръвния поток във VA и вертебралната вена.

Преходна форма на неподвижен синдром възниква при умерена стеноза в първия сегмент на RCA (в рамките на 75%)

кръвотокът в RCA е от променен главен тип;
кръвният поток през VA в покой е двупосочен - анте-ретрограден, тъй като градиентът на налягането зад стенозата възниква само в диастола;
при тестване на реактивна хиперемия кръвният поток става ретрограден във всички фази на сърдечния цикъл;
в режим на цветен поток, синьо-червено оцветяване на потока по PA.

Този редуващ се модел може да прогресира до пълно обръщане на потока с помощта на ипсилатералния горен крайник или след извършване на реактивна хиперемия и може да бъде демонстриран чрез наблюдение на доплеровия сигнал на вертебралната артерия след тренировка или освобождаване на маншет за кръвно налягане, който е бил напомпан до супрасистолично кръвно налягане за приблизително 3 минути .

Латентната форма на неподвижен синдром се формира с малки стенози в първия сегмент на RCA (в рамките на 50%)

RCA кръвен поток от променен главен тип;
кръвотокът във VA в покой е антеграден и намален;
при тестване на реактивна хиперемия кръвният поток става ретрограден или двупосочен.

Оклузията на първия сегмент на субклавиалната артерия се характеризира с:

■ пълен синдром на гръбначно-субклавиална кражба;
■ колатерален кръвен поток в дисталната част на субклавиалната артерия;
■ ретрограден кръвен поток през вертебралната артерия;
■ положителен тест за реактивна хиперемия.

Стенозата на първия сегмент на субклавиалната артерия се характеризира с:

■ преходен вертебрално-субклавиален синдром на кражба - променен кръвен поток в главната линия в дисталната част на субклавиалната артерия, систолно обръщане на кръвния поток през вертебралната артерия;
■ кръвотокът през вертебралната артерия се измества под изолинията до приблизително 1/3;
■ по време на декомпресия, кривата на кръвния поток през вертебралната артерия „седи“ на изолинията.
Стандартната транскраниална доплерова оценка с особено внимание към посоката на потока и скоростите в гръбначните артерии и базиларната артерия също може да бъде полезна. Кръвният поток обикновено е далеч от трансдюсера (субципитален подход) във вертебробазиларната система. Ако потокът се движи към стационарен сензор или с провокативни маневри, има доказателства за кражба.

снимка. Синдром на мозъчна кражба с оклузия на брахиоцефалния ствол: A - синдром на каротидно-вертебрално-субклавиална кражба, B - синдром на вертебрално-субклавиална кражба с връщане през каротидната артерия.

Трябва да се отбележи, че синдромът на кражба или синдром на кражба се отнася не само до гореспоменатия специален случай (SPPO), но и до всяка друга ситуация, при която има патологичен, обикновено в обратна посока (ретрограден) кръвен поток в артерията на фона на изразено стесняване или оклузия на главния артериален ствол, който има развито дистално легло и поражда тази артерия. Поради градиента на артериалното налягане (по-ниско в дисталния канал) настъпва "преструктуриране" на кръвния поток, промяна в посоката му с пълнене на засегнатия артериален басейн чрез интерартериални анастомози, вероятно компенсаторно хипертрофирани, от басейна на съседния артериален ствол.

Тумори на каротидното тяло при ултразвук

Туморите на каротидното тяло, наричани още хемодектоми (получени от хеморецепторни клетки), са съдови тумори, които възникват от параганглионарни клетки във външния слой на каротидната артерия на нивото на бифуркацията.

Туморите се определят като безболезнена, пулсираща маса в горната част на шията, която, ако е голяма, може да причини затруднено преглъщане. Десет процента от тези тумори се появяват от двете страни на каротидната артерия. Тези тумори обикновено са доброкачествени; Само около 5-10% са злокачествени. Лечението включва операция и понякога лъчева терапия.

снимка. Цветно дуплексно изображение на тумор на каротидната артерия. Обърнете внимание на типичното разпределение на бифуркационните съдове, вторично спрямо местоположението на тумора между ICA и HCA, които са обозначени със зелени стрелки. Хиперваскуларност при CDK.

Фибромускулна дисплазия при ултразвук

Фибромускулната дисплазия е неатеросклеротично заболяване, което обикновено засяга интимата на артериалната стена поради анормално клетъчно развитие, което причинява стеноза на бъбречните артерии, каротидните артерии и по-рядко други артерии на корема и крайниците. Това заболяване може да причини хипертония, удари и артериална аневризма и дисекация.
В каротидната система се среща предимно в средния сегмент на СМА и е двустранно в приблизително 65% от случаите. CDC може да разкрие модел на турбулентен поток в съседство с артериалната стена, с отсъствие на атеросклеротична плака в проксималните и дисталните сегменти на ICA.
Ангиографията ще покаже характерна морфология на "низ от мъниста" в засегнатия съд. Този модел се причинява от множество артериални дилатации, разделени от концентрична стеноза. До 75% от всички пациенти с шап ще имат заболяване на бъбречните артерии. Втората най-често срещана артерия е каротидната артерия.
снимка. Ангиографско представяне на фибромускулна дисплазия. Обърнете внимание на класическия вид на "низ от мъниста" в дисталния сегмент на екстракраниалната вътрешна каротидна артерия (ICA).

Неоинтимална хиперплазия при ултразвук

Неонаталната хиперплазия представлява по-голямата част от рестенозите, възникващи през първите 2 години след съдовата интервенция. Развитието на неоинтимална хиперпластична лезия е свързано с миграцията на гладкомускулни клетки от околната среда в неоинтимата, тяхната пролиферация и тяхната матрична секреция и отлагане. По този начин механизмите на миграция на гладкомускулни клетки са ключови за образуването на неоинтима, ранна рестеноза, съдова оклузия и евентуална съдова недостатъчност. Това често е фактор при пациенти, които получават рестеноза след каротидна ендартеректомия.

Патология на вертебралните артерии при ултразвук

Нарушаването на кръвния поток в VA може да бъде причинено от атеросклеротични, инфекциозни, травматични лезии, хипоплазия на VA, аномалии в началото на субклавиалната артерия и навлизането в гръбначния канал, аномалия на костното легло на VA (костен канал на Kimmerly се образува вместо бразда), асиметрия в размера на VA, увреждане на краниовертебралната връзка, но често комбинация от различни фактори.

Тъй като VA е разположен дълбоко във врата, увеличаването на усилването на COG може да подпомогне визуализацията. В VA обикновено има антеграден (към мозъка) монофазен кръвен поток, с висока скорост в диастола и ниско съпротивление. Ако VA има ретрограден (от мозъка) кръвен поток, спектър от периферен тип с обратна фаза и ниска диастолна скорост, изключете хипоплазия на VA и стеноза на RCA, за да изключите синдром на субклавиална кражба.

Атеросклероза PA

Атеросклеротичните плаки най-често се локализират в устието на VA, но е възможно тяхното развитие по цялата дължина. Най-често плаките са хомогенни и фиброзни.

Аномалии в развитието на ПА

Асиметрията на диаметъра на VA е почти правило; обикновено луменът на лявата VA е по-голям от десния VA. Ако VA не възниква от субклавиалната артерия, а от дъгата на аортата или тиреоцервикалния ствол, тогава това е придружено от намаляване на неговия диаметър. Малкият диаметър на VA (2,0-2,5 mm) е съпроводен с асиметрия на кръвотока - т.нар. „хемодинамично преобладаване“ на артерията с по-голям диаметър. Диагнозата VA хипоплазия е валидна, ако диаметърът е по-малък от 2 mm, а също и ако една от артериите е 2-2,5 пъти по-малка от другата.

Аномалии на навлизане на VA в канала на напречните процеси: C6-C7 - нормално, C5-C6 - нормален вариант, C4-C5 - късно навлизане.

Деформации на хода на VA при остеохондроза на шийните прешлени

Примкова (навиваща) деформация на хода на ПА на 1 сегмент, S-образна деформация на 1 сегмент.

При остеохондроза и деформираща спондилоза остеофитите в областта на унковертебралните стави притискат вертебралната артерия. Изместване и компресия на вертебралните артерии при цервикална остеохондроза може да възникне в резултат на сублуксация на ставните израстъци на прешлените. Поради патологична подвижност между отделните сегменти на шийния гръбначен стълб, гръбначната артерия се уврежда от върха на горния ставен израстък на подлежащия прешлен. Най-често вертебралната артерия се измества и компресира на нивото на междупрешленния хрущял между прешлените C5 и C6, малко по-рядко - между C4 и C5, C6 и C7 и още по-рядко - на други места. При остеохондроза на шийния отдел на гръбначния стълб наблюдаваме кръвния поток в съседните сегменти и въз основа на разликата можем да предположим вертеброгенна компресия.

При деца най-често се наблюдава дисрегулация на съдовия тонус, по-рядко се наблюдава васкулит и е възможна екстравазална компресия. Има вродени аномалии на хода, структурата и местоположението.

При деца в предучилищна и начална училищна възраст нарушенията на праволинейността на ICA и VA са чести. До 12-13-годишна възраст растежът на детето във височина помага да се разтегне и изправи повечето от завоите.

Деформациите на съдовете на шията при деца над 12 години рядко се коригират и като правило се комбинират с други признаци на дисплазия на съединителната тъкан.

По този начин можем да говорим за патологична изкривеност само при деца над 12-годишна възраст, преди което нарушаването на хода може да се разглежда като необходимост от резерв на дължината на съда, който го предпазва от преразтягане в периода на интензивно растеж на тялото по дължина.

Нарушаването на праволинейността на хода може да бъде под формата на вълнообразна извивка без нарушение на хемодинамиката, C- или S-образно огъване на ICA с нарушение на хемодинамиката при наличие на остър ъгъл, изкривяване във формата на бримка - хемодинамиката може да бъде нарушена в случай на стегната бримка с малък радиус.

Най-важни са деформациите на съдовете, водещи до образуване на инфлексия с образуване на ъгъл на съдовата стена, насочен към лумена на съда - септална стеноза, което води до трайно или временно нарушаване на проходимостта на артерията .

С образуването на септална стеноза възниква локално хемодинамично нарушение на мястото на максимално огъване: двупосочен турбулентен поток, Vps и TAMX се увеличават с 30-40% в сравнение с проксималния сегмент.

Най-изразените нарушения на кръвния поток се наблюдават при S- или бримкова деформация на ICA. Хемодинамичното увреждане с едностранна деформация на ICA се проявява чрез намаляване на Vps на средната церебрална артерия от страната на деформацията.

Изкривяването на PA е по-често в сегменти V1 и V2. Колкото по-изразена е деформацията, толкова по-голяма е вероятността от изразено намаляване на Vps към дисталните части. Ако изкривяването не е придружено от стеноза на VA, скоростта намалява само при завъртане на главата. При тези условия може да настъпи преходен мозъчно-съдов инцидент.

Нарушеният кръвоток в екстракраниалните сегменти не винаги води до нарушен кръвоток в интракраниалния сегмент. В този случай компенсацията идва от ECA през тилната артерия и мускулните клонове на VA.

Аплазията на съда е по-често от PA - при ултразвук артерията липсва напълно или се открива хиперехогенна нишка от 1-2 mm без признаци на кръвен поток. Контралатералният кръвоток е нормален или увеличен.

Хипоплазията е намаляване на диаметъра на съда поради нарушения в развитието. Често се среща хипоплазия на VA - диаметърът е по-малък от 2 mm навсякъде, Vps е намален, индексите могат да бъдат увеличени. Изостреният систолен пик и увеличеният IR до 1,0 показват истинска хипоплазия на VA. В тези случаи вътречерепните сегменти на VA обикновено не се определят, тъй като VA завършва със задната долна церебеларна артерия или екстракраниални мускулни клонове. В 62% от случаите на хипоплазия на VA се виждат неговите вътречерепни сегменти, формата на спектъра е нормална, асиметрията е 30-40%. В някои случаи дилатацията на контралатералната VA е повече от 5,5 mm.

При хипоплазия на ICA, луменът на неговия ствол по цялата му дължина не надвишава 3 mm; обикновено се комбинира с хипоплазия на CCA - по-малко от 4 mm навсякъде. Всички скорости са с намалена асиметрия с 30-50%. Контралатерално скоростта се увеличава с 15-20%. При хипоплазия на ICA колатералното кръвообращение обикновено е недостатъчно, за да компенсира дефекта, което води до церебрална исхемия и церебрална хемиатрофия дори преди раждането.

Пази се, Вашият диагностик!

Атеросклеротичните плаки са в основата на атеросклерозата. Болестта е позната на мнозина, защото именно поради нея се развиват инфаркти, инсулти и редица други остри състояния. Освен това всяка година атеросклерозата става все по-млада, боледуват и хора на средна възраст, а понякога и млади хора.

Основната причина за тази тенденция е промяната в начина на живот на съвременните хора. Заседнала работа, дълги пътувания и командировки, бързо хранене, цигари и алкохол - всичко това няма най-добър ефект върху съдовото здраве.

И ако добавите към този „букет“ няколко заболявания (диабет, хипертония и др.), Вероятността от развитие на атеросклероза ще клони към 100%. Така само малцина успяват да избегнат болестта. А тези, които вече са се сблъскали с проблема, ще изискват продължително лечение и задължителна промяна на начина на живот.

В тази статия ще ви разкажем за атеросклеротичните плаки, които формират морфологичната основа на заболяването. Тяхната структура, свойства, последователни етапи на развитие и възможни усложнения - всичко това е важно за разбирането на същността на патологията. Разбира се, ще ви разкажем и за основните области на диагностика и лечение, които в момента се използват от специалистите.

Какво е плака и как расте?

Атеросклеротичната плака е повече или по-малко кръгла формация, образувана от липиди и локализирана от вътрешната страна на съда. Следователно, тъй като е кръгла, плаката изпъква в лумена на кръвния поток и до известна степен го блокира. Колко значимо е препятствието на кръвния поток, пряко зависи от размера на образуванието. Тези образувания са склонни да растат и като правило увеличават размера си с времето.

Атеросклерозата засяга предимно артериите, поради което се образуват липидни отлагания в артериалните съдове. Защо в тях? Физиологично, артериалната кръв съдържа повече липопротеини и холестерол. Високата концентрация на тези съединения предразполага артериалния компонент към атеросклеротичния процес.

Основата на плаката, както казахме по-горе, са мазнините (липидите). Но ако разгледаме структурата на тези образувания по-подробно, можем да идентифицираме следните структурни компоненти:

ендотелни клетки;
липопротеини с ниска и много ниска плътност;
холестерол;
клетки от пяна;
фибробласти и фиброцити.

По този начин съставът на плаката включва различни клетъчни елементи. Тъй като самото образувание се образува върху увреден ендотел (вътрешната обвивка на съда), то включва и ендотелни клетки. По-голямата част от плаката се състои от различни фракции от съединения, съдържащи мазнини, включително холестерол.

Ендотелните клетки от своя страна абсорбират липиди и се трансформират в пенести клетки, които са характерни за атеросклеротичните лезии. И накрая, с времето се развива склероза в плаката: първо се появяват фибробласти, след това узряват във фиброцити, фиброзна тъкан расте, в резултат на което плаката става по-плътна.

По-горе описахме общата структура, която характеризира атеросклеротичния процес. Но е важно да се има предвид, че естественият ход на заболяването се характеризира с появата на нови образувания. Така един и същи пациент може да има както „млади“, така и „стари“ плаки. Тези структури ще се различават значително, тъй като плаките са склонни да растат и преминават през последователни етапи на своето развитие:

Така структурата на атеросклеротичната плака се променя с времето. Структурата на формацията отразява възрастта и пренебрегването на патологичния процес.

Какви видове плаки има?

Пациентите, диагностицирани с атеросклероза, доста често се подлагат на съдов ултразвук и в заключение се сблъскват с такива термини като хипоехогенни, хиперехогенни, хетерогенни плаки и др. Медицинските термини могат да изплашат или объркат пациента и затова решихме да ви разкажем за тях.

Списъкът по-долу се основава на ултразвуковите характеристики на откритите интраваскуларни образувания:

Много от нашите читатели активно използват добре познатия метод на базата на семена и сок от амарант, открит от Елена Малишева, за намаляване на нивото на ХОЛЕСТЕРОЛ в организма. Препоръчваме ви да се запознаете с тази техника.

Хиперехогенните образувания често са хетерогенни, т.е. не са хомогенни. Всички тези условия не трябва да плашат пациента, точно както отлагането на калциеви соли във формацията. Всичко това са само характеристики, които е важно да вземе предвид лекуващият лекар, за да избере адекватно и ефективно лечение. Освен това такива структурни характеристики практически не влияят на хода на заболяването.

Опасни ли са плаките?

Разбира се, тези образувания са опасни и с напредването на болестта представляват все по-голяма заплаха. Ако една условно „млада“ плака само леко ще възпрепятства притока на кръв, тогава „зрялата“ на свой ред ще го затрудни значително. На всеки етап заболяването ще причини увреждане на здравето на човека, но най-голямата опасност е етапът на усложненията. Сред възможните усложнения на патологичния процес:

тромбоза;
емболия;
разкъсване на кръвоносен съд.

Тромбозата обикновено се развива по следния начин. Плаката се разязвява, след което тромбоцитите започват да се утаяват на нейната повърхност. Образува се кръвен съсирек, който освен че затваря язвения дефект (компенсаторно-адаптивна реакция на кръвния поток), блокира и съдовия лумен. Резултатът ще зависи от размера, както и от продължителността на кръвния съсирек.

Значителният размер на тромботичните маси директно определя степента на исхемия, но продължителността на тяхното съществуване зависи от редица фактори. Тромбът може да изчезне сам или може би под въздействието на лекарствена терапия (лечение). От друга страна, кръвен съсирек, ако не бъде елиминиран, може да расте и да се увеличи по размер.

Атеросклеротичните плаки също могат да бъдат усложнени от емболия. Говорим за емболия с атероматозни образувания. как става това В определен момент, след достигане на критичен обем, плаката може да започне да се разпада.

Неговата основа са мазнини, по това време те образуват свободни маси, които обикновено се наричат атероматозни. Така че, когато плаката се унищожи, тези маси се освобождават в кръвния поток и се разпространяват по-нататък. Те могат да причинят запушване на по-малки съдове. Това явление се нарича емболия, изключително опасно поради възможността за развитие на остра исхемия.

Разкъсването на кръвоносен съд е може би едно от най-опасните усложнения. Когато се развие напреднал стадий на атеросклероза, стените на артериалните съдове на мястото на локализиране на плаката значително изтъняват. Всеки стресов фактор, свързан с повишено натоварване на съдовете (спазъм, скок на кръвното налягане и др.), Може да доведе до разкъсване с последващо развитие на животозастрашаващо кървене.

Обратна връзка от нашия читател - Виктория Мирнова

Не съм свикнал да вярвам на информация, но реших да проверя и поръчах една опаковка. Забелязах промени в рамките на една седмица: сърцето ми спря да ме притеснява, започнах да се чувствам по-добре, имах сила и енергия. Тестовете показаха намаляване на ХОЛЕСТЕРОЛА до НОРМАЛНО. Опитайте и вие, а ако някой се интересува, долу има линк към статията.

Как да идентифицираме и лекуваме?

Съвременните подходи към диагностиката и лечението на атеросклерозата включват цял набор от мерки. Сред ефективните диагностични методи:

ултразвуково сканиране на кръвоносни съдове;
рентгеноконтрастни изследвания;
лабораторни изследвания.

В същото време компетентен специалист винаги започва диагностика с преглед на пациента, разговор, събиране на оплаквания и всички налични данни. Едва след това лекарят съставя списък с необходимите изследвания, въз основа на резултатите от които ще бъде възможно да се избере правилното лечение. В някои случаи ултразвукът е достатъчен, докато в други пациентите може да се нуждаят от ангиография, CT и MRI.

Подходите за лечение (елиминиране) на плаките могат да бъдат разделени на две големи групи:

консервативни методи;
оперативни методи.

В този случай основата на лечението винаги е премахването на основната причина за патологията, както и промяната на начина на живот. Здравословна диета, ежедневие, физическа активност, отказване от тютюнопушене - всички тези превантивни мерки поставят надеждна основа за последващо лечение.

Само в случаите, когато пациентът е готов да промени начина си на живот към по-добро, може да се очаква правилната ефективност на лечебния процес.

Консервативната терапия се основава на приема на лекарства. Това са лекарства, които нормализират липидния спектър на кръвта, метаболизма, повишават съдовия тонус, а също така имат общоукрепващ ефект:

Да, не можете да разчитате, че можете да се излекувате само с едно лекарство; само комплексният подход ще ви гарантира пълно възстановяване.

Хирургичното лечение е, разбира се, операция. Определено не трябва да се страхувате от това, защото днес са разработени съвременни, минимално инвазивни и максимално безопасни ендоваскуларни техники, които позволяват премахването на плаките от кръвоносните съдове:

Но отново, не трябва да разчитате само на операция. Пациентите, планиращи хирургично лечение, ще трябва да приемат редица специални лекарства, както преди, така и след операцията. Освен това трябва да се помни, че препоръките за промяна на начина на живот са еднакво подходящи за всички пациенти.

По този начин опасността от атеросклеротичните плаки, както и необходимостта от ранна диагностика и лечение са извън съмнение.

Все още ли мислите, че е невъзможно да се ВЪЗСТАНОВИТЕ НАПЪЛНО?

Дълго време страдате от постоянно главоболие, мигрена, силен задух при най-малко натоварване и на всичкото отгоре изразена ХИПЕРТОНИЯ? Сега отговорете на въпроса: доволни ли сте от това? Могат ли да се понасят ВСИЧКИ ТЕЗИ СИМПТОМИ? Колко време вече сте загубили за неефективно лечение?

Знаете ли, че всички тези симптоми показват ПОВИШЕНИ нива на ХОЛЕСТЕРОЛ в тялото ви? Но всичко, което е необходимо, е да върнете холестерола в норма. В крайна сметка е по-правилно да се лекуват не симптомите на болестта, а самата болест! Съгласен ли си?

Повече от 80% от всички случаи на мозъчни инсулти са с исхемичен характер, основните причини за които са:
запушване на церебралната артерияпоради тромбоза, емболия, хиалиноя
нарушение на реологичните свойства на кръвтас образуването на много микротромби
критично намаляване на перфузиятаобласт на мозъка в кръвоснабдителния басейн на стенозиран съд (атеросклеротична плака) в резултат на понижаване на системното кръвно налягане (BP)

Повечето исхемични инсулти възникват в резултат на атеросклеротично увреждане на съдовете, които доставят кръв към мозъка:
тромбоза на мястото на атеросклеротична плака - най-често се засягат общата или вътрешната каротидна артерия, средната церебрална артерия
емболия на по-малки съдове от фрагмент от плака или тромб на повърхността му - плаката може да бъде локализирана както във вътрешната или общата каротидна артерия, вертебробазиларния басейн, така и в областта на аортната дъга и брахиоцефалния басейн

Всяка атеросклеротична плака в мозъчния съд на фона на понижено средно кръвно налягане и/или нарушени реологични свойства на кръвтаможе да служи като компонент на патогенетичния механизъм за образуване на остър локален дефицит на мозъчното кръвообращение с образуването на мозъчен инфаркт - хемодинамичниили хемореологични подтипове на исхемичен инсулт.

Атеросклеротичните плаки могат да стеснят лумена на съда, намалявайки количеството кръв, която тече за единица време към мозъчното вещество (така наречената хемодинамично значима стеноза), или може да не повлияят на мозъчната перфузия, но в същото време да са склонни към разкъсване .

Има три основни причини за разкъсване на атеросклеротична плака:
ядро, богато на липиди и холестерил естери
тънка, нестабилна и възпалена капачка на плака
ендотелна дисфункция в неговата област

Атеросклеротичната плака на главните артерии на главата се характеризира с няколко параметъра:
степен на стесняване на лумена на съда
структура
повърхностен релеф

В зависимост от структурата плаките се разделят на четири вида:
хомогенен хиподенсен - "мек" (1)
хетерогенен с преобладаване на хиподенсния компонент (2)
хетерогенен с преобладаване на свръхплътния компонент (3)
хомогенен хиперденсен - „плътен“ (4)

!!! Тъй като процентът на стенозата се увеличава, хетерогенността на плаката се увеличава. Колебанията в кръвното налягане и деформацията на артерията допринасят за нарушаване на целостта на капачката на плаката и повишават риска от развитие на атеротромботичен подтип на исхемичен инсулт. В това отношение плаките от подтипове (1) и (2) са особено неблагоприятни прогностично.

Плаките с ниска плътност съдържат повече кристали и етери от холестерол, клетъчен детрит, които дестабилизират атеромата. Хиперехогенните плаки са фиброзни елементи на съединителната тъкан и калциеви соли и имат гладка повърхност, което показва бавно прогресиране на процеса.

Като се има предвид гореизложеното, в момента при лечението на цереброваскуларна патология, както и за предотвратяване на първична и повторна церебрална „катастрофа“, е препоръчително да се използват статини, които чрез конкурентно потискане на HMG-CoA редуктазата повлияват процеса на атеросклероза, предотвратявайки или забавяйки нейното развитие, едно от най-изследваните лекарства за понижаване на липидите, които имат способността специфично да потискат активността на HMG-CoA редуктазата, е симвастатин, чиято ефективност е доказана.

Употреба на симвастатинпри пациенти със съдови заболявания на мозъка е перспективно и оправданопатогенетично направление на терапията, тъй като идва сигурносттаподобряване на кръвотока в редица съдове, захранващи мозъка и намаляване на периферното съдово съпротивление в областите на променени прецеребрални съдове.

Работната група на проучването за защита на сърцето (HPS) разработи модел за оценка на дългосрочната ефективност на статините в зависимост от нивата на съдов риск и възрастта. Самото проучване включва около 20 000 души на възраст 40-80 години, с ниво на общ холестерол най-малко 3,5 mmol/l и анамнеза за коронарна артериална болест, мозъчно-съдова патология, оклузивна артериална болест, диабет или (при мъже на 65 и повече години ) хипертония. Всички участници са рандомизирани да получават симвастатин (40 mg/ден) или плацебо. Установено е, че увеличаването на продължителността на живота и намаляването на разходите за лечение намалява с увеличаване на възрастта и намаляване на съдовия риск. По този начин, при лица на възраст 40-49 години с първоначален 5-годишен риск от големи съдови събития от 42% и 12%, очакваната продължителност на живота се е увеличила съответно с 2,49 и 1,67 години. Терапията със статин остава рентабилна при лица на възраст 35–85 години с първоначален 5-годишен риск от 5% или повече. Намаляването на разходите за хоспитализация надхвърли цената на терапията със статини в почти всички възрастови и рискови категории.
Заключение: "Статините трябва да се предписват рутинно на повечето пациенти с по-ниски нива на съдов риск, отколкото се смята в момента."

Доскоро предписването на статини за профилактика на инсулти се считаше за показано само за хора на средна възраст с анамнеза за коронарна артериална болест. След констатации от големи проспективни проучвания ПРОСПЕРИРАИ SPARCLДанните в Американските насоки за превенция на инсулт при пациенти с исхемичен инсулт или TIA през 2006 г. са направени значителни допълнения по отношение на употребата на статини при пациенти с мозъчно-съдов инцидент без клинични прояви на атеросклероза на коронарните артерии и големите съдове на долните крайници. .

Употребата на статини при пациенти с мозъчно-съдови инциденти без клинични прояви на атеросклероза на коронарните артерии и големите съдове на долните крайници

1. Пациенти с исхемичен инсулт или TIA, повишени нива на холестерол, съпътстваща CAD или други атеросклеротични съдови лезии трябва да бъдат лекувани в съответствие с Националната образователна програма за холестерол на NCEP, която включва промяна в начина на живот, диетично хранене и лекарствена терапия ( ).

2. Препоръчва се употребата на статини, поддържащи таргетните нива на LDL холестерола при наличие на коронарна артериална болест или симптоматично артериално заболяване под 100 mg/dl при много високорискови лица с множество рискови фактори - под 70 mg/dl ( Клас I, ниво на доказателства A).

3. При пациенти с исхемичен инсулт или TIA (вероятно с атеросклеротичен произход) без предишни показания за статини (нормални нива на холестерол, липса на съпътстваща исхемична болест на сърцето или признаци на атеросклероза на други локализации), се препоръчва лечение със статини за намаляване на риска от съдови събития ( клас IIa, ниво на доказателства B).

4. Пациенти с исхемичен инсулт или TIA с нисък HDL холестерол могат да бъдат лекувани с ниацин или гемфиброзил.

Изясняването на фармакологичните принципи на благоприятните ефекти на статините и стратификацията на ефектите им върху различни видове инсулти ще позволи оптимизиране на тяхното използване в медицинската практика. Въпреки това, като се вземат предвид всички съвременни данни, получени от най-строгите данни на медицината, основана на доказателства, практикуващият лекар днес може уверено да предпише статини за профилактика не само на коронарни, но и на мозъчно-съдови усложнения.

Обзорът предоставя основна информация за проблема с атеросклерозата на брахиоцефалните съдове като състояние с висок съдов риск от развитие на мозъчни инциденти, прогресиране на хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение (дисциркулаторна енцефалопатия) и определяне на медико-социалната значимост на инсулта и неговите последствия.

От гледна точка на приетите Национални препоръки за лечение на пациенти със заболявания на брахиоцефалните артерии (2013 г.), подробен анализ на съвременните подходи за диагностика на атеросклерозата на артериите на брахиоцефалната система с помощта на метода на ултразвуково дуплексно сканиране на съдове е даден. Представени са клинични епидемиологични аспекти и приети класификации на стенотични лезии на каротидните артерии, дадени са критерии за избор на методи за хирургично лечение на каротидна ендартеректомия и анлиопластика със стентиране на каротидните артерии.

Атеросклерозата (АС) е заболяване, засягащо еластичните артерии (аорта, илиачни съдове), както и големите и средни по големина мускулни артерии (коронарни, каротидни, интрацеребрални, артерии на долните крайници), което се проявява с удебеляване на съдовата стена и образуване на атеросклеротични плаки.

АС на брахиоцефалните съдове (БЦС) е състояние с висок съдов риск от развитие на мозъчни инциденти, прогресиране на хронична мозъчно-съдова недостатъчност (дисциркулаторна енцефалопатия) и определящо медико-социалната значимост на инсулта и последствията от него, които оказват значително влияние върху демографски показатели и качество на живот на пациентите.

AS BCS се открива с помощта на ултразвук (US), предимно под формата на локално удебеляване на вътрешната (интима) и средната (медия) мембрани на артериите в комбинация с ехогенни образувания, изпъкнали в лумена на съда. Установено е, че нормално, с напредване на възрастта, удебеляването на вътрешната и средната туника на общата каротидна артерия (CCA), в съответствие с техните измервания в зони без плака, нараства линейно от 0,48 cm на възраст от 40 години до 1,02 см до 100-годишна възраст. Измерванията на вътрешната и средната мембрана на SA се извършват отделно, както по CCA, така и в булбарната част, както и в проксималния сегмент на вътрешния SA (ICA). Счита се, че съотношението дебелина на интима-медия (IMT), равно или по-голямо от 0,9 cm, може да бъде ненормално и е много вероятно да показва наличието на плака.

Съгласно Международния консенсус за IMT 2006-2010, AS плака се признава като локално удебеляване на стената, което има следните характеристики:

Размерът на IMT е 1,5 mm и излиза в лумена на артерията;
Височината е с 0,5 mm по-голяма от стойността на IMT на съседни участъци на артериите;
Височината е с 50% по-голяма от стойността на IMT на съседните участъци на артериите.

Съгласно Методическите препоръки за изследване на артериалното легло при пациенти с хипертония, горната граница на IMT при здрави хора е: при жени под 40 години - 0,7 mm; 40-50 години 0,8 mm; над 50 години 0,9 mm; при мъже под 45 години 0,7 mm; 45-60 години 0,8 mm; над 60 години 0,9 мм.

Най-разпространена е ултразвуковата класификация на AS плаките, предложена от G. Geroulakos, et al. и намери приложение в международно многоцентрово проучване, използващо протокола „Асимптоматична каротидна стеноза и риск от инсулт“ (ACSRS). Тази класификация идентифицира 5 вида AS плаки с каротидна локализация:

Тип 1. Хомогенни ехо-негативни (меки) плаки с (или без) ехо-позитивна (плътна) капачка;
Тип 2. Преобладаващо ехо-негативни плаки с повече от 50% ехо-позитивни включвания;
Тип 3. Преобладаващо ехо-положителни плаки с повече от 50% ехо-негативни включвания;
Тип 4. Хомогенни ехопозитивни (плътни) плаки;
Тип 5: Плаки, които не могат да бъдат класифицирани, тъй като обширната калцификация създава интензивна акустична сянка.

Класификацията на плаките според ултразвуковите критерии за ехогенност е обективен метод, но не е популярен сред клиницистите. За съдовите хирурзи на първо място е важна информацията за емболичната опасност от атерома, сложността на плаката и нейната морфология.

В тази връзка неултразвуковите термини в ехографските доклади стават все по-популярни. Въз основа на това те предлагат ултразвукова класификация на атеромите, комбинирайки техните обичайни ултразвукови характеристики и данни за клинично значение:

Стабилна (хомогенна, хиперехогенна) плака;
Нестабилна (хомогенна, хипоехогенна) плака;
Усложнена (хетерогенна, предимно хипер- или хипоехогенна) плака;
Калцифицирана плака.

Доплеровият ултразвук (УЗДГ) е метод за изследване на кръвотока в лумените на кръвоносните съдове, който включва получаване на доплеров спектър и позволява количествена оценка на линейната скорост на кръвния поток и посоката на потока. Дуплексното сканиране (DS), в допълнение към посоченото, предоставя ценна информация за състоянието на стената и лумена на съда в B-режим и кръвния поток в режими на цветно доплерово кодиране и в режим на спектрален доплер.

В допълнение, DS, като метод „в реално време“, може да се използва за анализ на динамиката на потоците по време на позициониране в пространството и други тестове. Интегрални, високо информативни определения могат да бъдат реализирани само чрез комбиниране на използването на различни техники. На практика е очевидна мотивацията за по-широкото използване на ултразвукови техники и комбинирането на DS ултразвук с томографски методи (спирална компютърна томография и магнитно-резонансна ангиография).

Сред методите за определяне на степента (в%) на стесняване на лумена на съда е известен методът, разработен от European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991), при който степента на стеноза се изчислява по формулата: ( 1A/B)x100% и метода, предложен от Северноамериканското изпитване за симптоматична каротидна ендартеректомия (NASCET, 1991), при което остатъчният диаметър се сравнява с диаметъра на артерията, дистална от стенозата, като се използва формулата: (1 A/C )x100% (където A е вътрешният диаметър на артерията на мястото на максималната стеноза; B е външният диаметър на артерията на мястото на максималната стеноза; C - диаметърът на артерията, дистално от стенозата).

Показания за ултразвуково изследване на BCSса:

Възраст над 45 години (за мъже), жени над 50 години или с ранна менопауза;
Наличието на общи церебрални или фокални признаци на мозъчно-съдов инцидент;
Увреждане на артериите на долните крайници, коронарните и бъбречните артерии;
Артериална хипертония (АХ), захарен диабет (ЗД);
Отслабване или изчезване на пулсацията на всяка артерия;
Повишена пулсация във всяка област;
Градиентът на кръвното налягане между ръцете е повече от 5 mm Hg. Изкуство.;
Систоличен шум при аускултация;
Всякакви оплаквания от състоянието на горните крайници.

Принципите на изследване на асимптоматични пациенти с риск от патология на екстракраниалната част на SA са следните:

DS трябва да се извърши като първичен диагностичен тест за определяне на хемодинамичното значение на стенозата;
DS се препоръчва при асимптоматични пациенти с шумове в проекцията на артериите на шията;
Препоръчва се извършване на годишен DS за идентифициране на прогрес/регресия по време на терапия със стеноза над 50%. Когато атеросклерозата се стабилизира, интервалът между прегледите може да се увеличи;
ДС може да се извърши при пациенти със симптоми на коронарна артериална болест, АС на артериите на долните крайници и аневризма на коремната аорта;
DS може да се извърши при пациенти, които имат два или повече рискови фактора за развитие на AS от следното: хипертония, хиперхолестеролемия, тютюнопушене, фамилна анамнеза за проявление на AS преди 60-годишна възраст при близки роднини или фамилна анамнеза за исхемичен инсулт .

При асимптоматични пациенти със съмнение за стеноза на СА, ултразвуковото изследване се препоръчва като първоначален диагностичен тест за идентифициране на хемодинамично значима стеноза на СА.
Извършването на ултразвук за откриване на хемодинамично значима стеноза на SA е препоръчително при неврологично асимптоматични пациенти с облитериращ AS на артериите на долните крайници, коронарна артериална болест или аортна аневризма.
Препоръчително е да се извърши ултразвуково сканиране за откриване на хемодинамично значима стеноза на СА при асимптоматични пациенти с шум, чут при аускултация над СА.
Препоръчително е ултразвуковото изследване да се повтаря ежегодно, за да се оцени прогресията или регресията на заболяването при пациенти с АС, които преди това са били диагностицирани със стеноза над 50%.
Извършването на ултразвук е препоръчително при неврологично асимптоматични пациенти над 50-годишна възраст, които имат два или повече от следните рискови фактори: хипертония, хипертония, тютюнопушене, фамилна анамнеза за преки роднини със случаи на АС преди 60-годишна възраст или фамилна анамнеза на исхемичен инсулт.
Ултразвуковото изследване на АС не се препоръчва за рутинен скрининг на неврологично асимптоматични пациенти, които нямат клинични прояви или рискови фактори за развитие на АС.
Ехография SA не се препоръчва за рутинно изследване на пациенти с психични разстройства, мозъчни тумори, дегенеративни заболявания, инфекциозни заболявания на мозъка и епилепсия.

Методите за хирургично лечение на каротидна стеноза (CS) при AS BCS включват каротидна ендартеректомия (CEA), класическа и еверсия и каротидна ангиопластика със стентиране (CAPS).

Индикациите за инвазивно лечение на CS се установяват въз основа на анализа на пет различни аспекта:

Неврологични симптоми;
Степен на стеноза на СА;
Процент на усложнения и интраоперативна смъртност в лечебно заведение;
Характеристики на съдовата и локална анатомия;
Морфология на SA плаката.

В ежедневната клинична практика индикациите за лечение с помощта на инвазивни технологии обикновено се основават на първия и втория аспект, докато изборът между CEA и CAS обикновено се основава на третата, четвъртата и петата точка.

При избора на тактика на лечение в зависимост от неврологичните симптоми и степента на стеноза на СА се използват следните препоръки.

Хирургичното лечение на CA стенози е абсолютно показано при симптоматични пациенти със CS над 60% (NAsCET), ако периоперативната честота на инсулт + смъртност от инсулт в институцията е по-малка от 3% за пациенти с преходни исхемични атаки (TIA) и по-малко от 5 % за пациенти, преживели инсулт (A). Общата смъртност в институцията не трябва да надвишава 2%.
CEA е противопоказана при симптоматични пациенти със стенози под 50% (A).
Възможно е извършването на CEA при пациенти със стеноза на ICA от 50 до 60%, като се вземе предвид морфологичната нестабилност на АС плаката (улцерация, кръвоизлив в плаката, флотация на интимата, стенен тромб), като се вземат предвид неврологичните симптоми на TIA или инсулт през последните 6 месеца.
Препоръчително е да се извърши CEA в рамките на две седмици от началото на последния епизод на остър мозъчно-съдов инцидент (ACVA) за малки инсулти (не повече от 3 точки по скалата за резултат от инсулт според модифицираната скала на Rankin), 6-8 седмици след това пълни удари. CEA може да се извърши през следващите няколко дни след TIA (B).
CEA може да се препоръча при асимптоматични пациенти със 70 до 99% стенози, ако оперативният риск е по-малък от 3% (A).

При използване на CAPS при симптоматични пациенти се спазват следните препоръки:

CEA за симптоматични пациенти със стенози на CA в момента е метод на избор.
CAPS може да се извършва при симптоматични пациенти, ако те са изложени на висок хирургичен риск за CEA, в центрове с висока хирургична активност, честота на периоперативни инсулти и нива на смъртност, които отговарят на „стандартите за качество“ за извършване на CEA.

Извършването на CAPS при асимптоматични пациенти понастоящем може да се препоръча само в центрове с висока хирургична активност, с периоперативна честота на инсулт и смъртност, които отговарят на „стандартите за качество“ за извършване на CEA.

CEA може да се извърши при пациенти с висок риск с честота на инсулт, смърт и сърдечни усложнения в приемливи стандарти.
За асимптоматични пациенти с „изключително” висок риск (множество съпътстващи заболявания едновременно), най-добрата медицинска терапия може да бъде оптималният избор вместо инвазивни процедури.
CAS е свързан с висок риск от емболизация при пациенти в старческа възраст. CEA може да се извърши при пациенти в напреднала възраст, без да се повишава рискът от емболизация и с приемлива честота на неврологични и сърдечни усложнения.
CAS не трябва да се предлага на безсимптомни пациенти с висок риск, ако вероятността от периоперативен инсулт и смъртност надвишава 3%.

CAPS е показан при: рестеноза след проведена CEA; контралатерална парализа на черепния нерв, предишна хирургична интервенция на шийните органи; лъчева терапия на шийните органи, разпространение на AS лезии към интракраниалните части на ICA.
CAPS може да се препоръча в случаи на високо местоположение на бифуркацията на CCA.
CAPS трябва да се извършва с особено внимание в случаи на стеноза на ICA над 90% и морфологично нестабилна атеросклеротична плака на ICA. В тези ситуации е препоръчително да използвате проксимална защита.
CAPS не се препоръчва: при пациенти с калцирани атеросклеротични плаки; когато стенозата се комбинира с патологична изкривеност на ICA; с широко разпространени атеросклеротични лезии на аортната дъга и нейните клонове (това е възможно само в центрове с висока хирургична активност и документиран нисък периоперативен риск от инсулт и смърт).

Разбира се, навременната и правилна диагноза на RF AS и DLP в съответствие с приетите препоръки остава необходим компонент на рационалната профилактика и лечение на AS BCS. Само интегрираният подход към профилактиката и хирургичното лечение на AS BCS може да осигури очакваните резултати за ефективно предотвратяване на тежки усложнения на това състояние.

М.А. Ловрикова, К.В. Жмеренецки, С.С. Руд