Liečba nekrózy kože mäkkých tkanív liekmi. Problémy a možnosti záchovnej liečby pacientov s nekrózou mäkkých tkanív a kostí končatín. Liečba nekrózy kože mäkkých tkanív ľudovými prostriedkami Liečba nekrózy tkaniva nôh

Lekári často musia riešiť problém, akým je nekróza. Typy, príčiny a liečba tohto ochorenia možno bezpečne klasifikovať ako informácie relevantné pre modernú spoločnosť. Koniec koncov, pomerne veľa obyčajných ľudí sa stretáva s príznakmi nekrózy tkanív a buniek. A niekedy výsledkom takéhoto procesu môže byť Preto má zmysel študovať túto problematiku.

Čo je nekróza

Tento termín znamená smrť buniek v ľudskom tele s konečným zastavením ich funkcií. To znamená, že životná aktivita v určitej oblasti tela po dokončení nekrotických procesov už nie je možná.

Prakticky všetky typy nekrózy sa objavujú vplyvom mimoriadne silného dráždidla. Niekedy k podobnému stavu vedie slabý podnet. V tomto prípade musí byť expozícia predĺžená, aby spôsobila vážne poškodenie. Ako príklad pomalého vývoja stojí za to uviesť premenu reverzibilnej dystrofie na nezvratnú. Tento proces je rozdelený do niekoľkých kľúčových etáp. Hovoríme o paranekróze, kedy sú zmeny ešte reverzibilné, nekrobióze (zmeny sú nezvratné, ale bunky sú stále živé) a nekróze, pri ktorej dochádza k autolýze.

Autolýza sa chápe ako fakt samotrávenia tkanív a buniek, ktoré odumreli vplyvom určitých enzýmov. V skutočnosti je tento proces pre telo veľmi potrebný, pretože umožňuje úplné uzdravenie po nekróze.

Vplyv rôznych faktorov

Pri štúdiu tejto témy by bolo logické venovať pozornosť faktorom, ktoré môžu spôsobiť výskyt rôznych typov nekrózy.

Termálne. Vystavenie teplotám klesajúcim pod -10°C alebo nad +60°C.

Mechanický. Sú to praskliny, stlačenie, drvenie.

Obehový. Hovoríme o zastavení prívodu krvi do určitej oblasti tela v dôsledku obliterácie cievy alebo dlhotrvajúceho kŕče. Cieva môže byť tiež príliš stlačená turniketom alebo zablokovaná krvnou zrazeninou. Vplyv nádoru nemožno vylúčiť.

Elektrické. Pri kontakte s prúdom môže byť telo vystavené kritickej teplote, ktorá spôsobuje bunkovú smrť.

Jedovatý. Určité typy nekrózy môžu byť výsledkom rozpadu mikroorganizmov alebo vystavenia ich odpadovým produktom.

Neurogénne. V dôsledku poškodenia nervových kmeňov miechy sa vytvárajú trofické vredy.

Chemický. Táto skupina faktorov zahŕňa vystavenie zásadám a kyselinám. Prvé rozpúšťajú proteíny, a tým spôsobujú mokrú kolíznu nekrózu. Tieto spôsobujú koaguláciu proteínov a vedú k rozvoju suchej koagulačnej nekrózy.

Ako vidíte, stav buniek môže ovplyvniť množstvo faktorov.

Typy nekrózy

Smrť tkanív a buniek sa môže prejaviť rôznymi spôsobmi. Navyše, rozdiely sú niekedy značné. Tu sú najbežnejšie typy nekrózy:

Gangréna. Ide o nekrózu tkanív, ktoré prichádzajú do kontaktu s vonkajším prostredím. Môže byť suchá (koagulačná nekróza) alebo mokrá (koliktívna deštrukcia tkaniva). Existuje aj plynová forma spôsobená pôsobením sporotvorných mikroorganizmov.

Ale v závislosti od formy ochorenia sa liečba môže výrazne líšiť. Najmä najbežnejší typ nekrózy - cievne, vyžaduje si to špeciálny prístup, keďže vlastne hovoríme o infarkte.

Chirurgická intervencia

V prípade diagnostikovania rozsiahlej nekrózy hrudníka a končatín, ktorá výrazne narúša lymfatický a krvný obeh, ako aj inerváciu, sa pristupuje k nekrotómii. Ide o disekciu tkaniva, ktoré odumrelo v dôsledku omrzlín, popálenín a iných dôvodov. S jeho pomocou môžete rýchlo premeniť mokrú gangrénu na suchú.

Takáto excízia a odstránenie mŕtveho tkaniva sa uskutočňuje až po určení hraníc nekrózy pomocou mechanického stimulu. Môže to byť dotyk s kovovou guľôčkou, chirurgickým nástrojom alebo pichnutie ihlou injekčnej striekačky.

Operácia sa niekedy odkladá až do úplného ohraničenia nekrotického tkaniva. Súbežne s tým je potrebné vykonať kompetentnú prevenciu rozvoja mokrej gangrény.

Aby ste sa nestretli s takou nebezpečnou diagnózou, ako je nekróza, mali by ste sa najprv postarať o zabránenie vystaveniu tým faktorom, ktoré môžu poškodiť tkanivá a bunky, čím sa spustí proces ich nekrózy.

Výsledky

Po preskúmaní typov nekrózy v závislosti od príčin a iných faktorov môžeme konštatovať, že táto choroba je mimoriadne nebezpečná a vyžaduje si kvalitnú a rýchlu diagnostiku. Bez odborného ošetrenia sa situácia len ťažko zmení. Preto je najlepšie pri prvých príznakoch indikujúcich nekrózu okamžite navštíviť lekára.

Nekróza. Apoptóza. Atrofia.

NEKRÓZA- smrť buniek a tkanív v živom organizme (lokálna smrť).

Príčiny nekrózy:

1. pôsobenie fyzikálnych faktorov - vysoká a nízka teplota, ionizujúce žiarenie, ultrafialové žiarenie, mechanické poranenia, elektrický prúd

2. pôsobenie chemických faktorov - pôsobenie kyselín a zásad, solí ťažkých kovov, endogénne intoxikácie - urémia, obštrukčná žltačka, toxikóza tehotenstva, diabetes mellitus, kyselina chlorovodíková.

4. vaskulárny faktor - v dôsledku kritického poklesu arteriálneho prietoku krvi - srdcový infarkt.

5. alergické faktory - pri infekčno-alergických a autoimunitných ochoreniach poškodenie buniek a tkanív protilátkami, imunitnými komplexmi, cytotoxickými lymfocytmi.

6. neurotrofické faktory - patológia centrálneho nervového systému, miechy, poruchy nervového vedenia - vznik trofických, nehojacich sa vredov, preležanín.

Podľa mechanizmu vývoja odlíšiť priama a nepriama nekróza . Priama nekróza sa vyvíja s priamym pôsobením etiologického faktora na tkanivá a bunky (fyzikálne, chemické, biologické). Nepriama nekróza sa vyvíja, keď etiologický faktor pôsobí nepriamo cez cievny, nervový a imunitný systém (alergická, vaskulárna, trofoneurotická nekróza).

Morfologické príznaky nekrózy:

1.smrť jadra- spôsoby smrti jadra môžu byť rôzne a predstavujú obe štádiá jedného procesu a samostatné mechanizmy jeho smrti.

- karyopyknóza- zmenšenie jadra, zmenšenie jeho objemu, nerovnomerné kontúry, intenzívne bazofilné sfarbenie.

- karyorexiu- v tkanivách sa pozoruje prasknutie jadra, jeho rozpad na zhluky, fragmenty jadier - zhluky chromatínu.

- karyolýza- jadro sa zväčšuje, strácajú sa kontúry, znižuje sa intenzita farby a môže zmiznúť, lýzovať pridaním vody.

2. zmeny v proteínoch cytoplazmy a medzibunkovej hmoty: Môže dôjsť ku koagulácii (zrážaniu, zhutňovaniu) bielkovín alebo ich kolikvácii (skvapalneniu s prídavkom vody). V závislosti od zmien bielkovín sa rozlišujú:

1. koagulačná (suchá) nekróza, ktorá je častejšia.

2. skvapalnená (vlhká) nekróza

1. Koagulačná nekróza zahŕňa:

A.Popáleniny (combustio) aomrzliny (congilatio). V závislosti od hĺbky nekrózy sú rozdelené do 3 stupňov závažnosti.

1. combustio a congilatio eritematosae - erytematózna sv. - charakterizovaná povrchovou nekrózou epidermis, v reakcii na ktorú dochádza k prudkej hyperémii kože, prudkému rozšíreniu krvných ciev, sprevádzanému bolesťou.

2. combustio a congilatio bulleasae - bulózny- objavenie sa pľuzgierov naplnených tekutinou na koži, dochádza k nekróze celej epidermy, serózna tekutina sa vypotí do tkaniva z krvi, nadvihne epidermis a vytvorí sa bublina obsahujúca žltkastú priehľadnú tekutinu (serózny exsudát).

3 spálenie a esharotika - štádium zuhoľnatenia- hlboká nekróza epidermis, dermis, podkladových tkanív, sčernejú.

B.Infarkt jednotlivých orgánov (okrem mozgového infarktu) - cievna nekróza (bude pojednávaná v časti Poruchy prekrvenia).

IN.Fibrinoidná nekróza - nekróza spojivového tkaniva, ktorá je študovaná v časti „Stromavaskulárne dystrofie“, sa často vyskytuje pri alergických a autoimunitných ochoreniach (reumatizmus, SLE, reumatoidná artritída), pri malígnom priebehu hypertenzie, v povrchových vrstvách žalúdočných vredov. .

G.Kazeózna (sýrovitá) nekróza - dôvody na to - tuberkulóza, syfilis, lepra (lepra) a nádorové ochorenie - lymfogranulomatóza. Toto konkrétne typ nekrózy. Po prvé má len 4 pomenované dôvody a po druhé sa vyznačuje určitým makroskopický obraz - oblasti tkaniva s matnými, suchými, rozpadajúcimi sa hmotami, belavožltej farby, husté na dotyk, pripomínajúce tvaroh. O -

1.bunky, vlákna a extracelulárne štruktúry odumierajú súčasne - homogénny homogénny hmota, bez obrysov buniek a vláknitých štruktúr.

2. bunkové jadrá spravidla odumierajú karyorexiou a karyolýza je trochu oneskorená - medzi bezštruktúrnymi eozinofilnými masami vidíme zhluky chromatínu (zmiešaný typ nekrózy- intra- a extracelulárne - parenchým aj stróma orgánu odumierajú súčasne).

D.Vosková alebo Zenkerova nekróza - nekróza svalov, najčastejšie prednej brušnej steny, adduktorov stehna. Dôvody Tento typ nekrózy sú ťažké infekcie s ťažkou intoxikáciou: týfus a týfus, záškrt, tetanus, cholera. Makroskopicky - sval pripomína vosk - bledý, matný, so žltkastým odtieňom. Omikroskopické vyšetrenie pozoruje sa len intracelulárna nekróza (sarkoplazma odumiera, jadrá miznú), je zachovaná sarkolema, pod ktorou sú zachované satelitné bunky, ktoré sú zdrojmi regenerácie, v dôsledku čoho je možná regenerácia vlákna. Sval sa stáva krehkým a pri najmenšom zaťažení (napríklad pri kašli), ktorý je sprevádzaný krvácaním, môže prasknúť. Dôležité! Na zachovanie sarkolemy sa odporúča úplný odpočinok na lôžku, iba v tomto prípade je možná úplná obnova vlákna. Ak dôjde k pretrhnutiu svalu, potom je úplná regenerácia nemožná, vytvorí sa jazva a následne sa vytvorí hernia.

E.Gangréna (z gréckeho gangraina - oheň)- ide o nekrózu tkanív, ktoré komunikujú s vonkajším prostredím a pod jeho vplyvom sa menia (vyvíjajú sa na končatinách, v gastrointestinálnom trakte, pľúcach, maternici, močovom mechúre). Rozlišovať suchá, mokrá, plynová gangréna.

Rozdiel suchá gangréna a mokrá je, že suchá gangréna sa vyvíja bez infekcie a vlhká gangréna sa vyvíja s infekciou a vyvíja sa pod vplyvom infekčných agens sekundárne kolízia nekrotických tkanív.

Dôvody rozvoja: 1. poruchy prekrvenia - cievne nekrózy - ateroskleróza, trombóza, obliterujúca endarteritída. 2. pôsobenie fyzikálnych, chemických faktorov – popáleniny, omrzliny, kyseliny, zásady – všetky príčiny nekrózy.

Makroskopicky so suchou gangrénou : zmenšuje objem, vysychá, mumifikuje, sčernie. Čierna farba je spôsobená skutočnosťou, že hemoglobín sa spája so sírovodíkom za vzniku sulfidu železa. Na hranici mŕtveho a živého tkaniva sa vyskytuje demarkačnej čiary - demarkačný zápal - červený pruh (rozšírené cievy, hyperémia) a žltý pruh (nahromadenie segmentovo-jadrových leukocytov), ​​ktorý umožňuje chirurgovi určiť úroveň amputácie.

Na vlhkú gangrénu - tkanivá sa zväčšujú, napučiavajú, stávajú sa špinavozelenými, špinavo sivými, čo je spôsobené hnilobnými produktmi v tkanivách, vydávajú nepríjemný zápach a je výrazná intoxikácia. Na hranici nekrózy nie je žiadna demarkačná čiara a zdravé tkanivo preniká z mŕtveho tkaniva do zdravého tkaniva.

Príkladom vlhkej gangrény je preležaniny, gangréna vnútorných orgánov, noma.

Noma (z gréckeho nomu - rakovina vody), ktorá sa vyvíja u oslabených detí s infekčnými chorobami, častejšie s osýpkami, a je lokalizovaná v mäkkých tkanivách líc a hrádze. Je charakterizovaná rýchlo postupujúcou nekrózou mäkkých tkanív, akútnym zápalom a bakteriálnym pôsobením, čo vedie k opuchu a tkanivo sčernie. Deti môžu zomrieť na intoxikáciu alebo šírenie infekcie.

Preležaniny (dekubitus)- nekróza oblastí tela (koža, mäkké tkanivá) vystavených kompresii medzi lôžkom a kosťou u ťažko oslabených pacientov s poruchou neurotrofie. Pri stláčaní tkanív dochádza k narušeniu výživy, stláčaniu nervov, čo zhoršuje trofizmus tkanív u ťažko chorých pacientov. Preležaniny sa môžu vyskytnúť tam, kde je prítomný kameň, napríklad v močovom trakte.

Plynová gangréna - špeciálny druh gangrény, ktorý je spôsobený anaeróbnou flórou, napríklad Clostridium perfringens, s ranami, najmä šrapnelovými ranami vo veľkých svalových hmotách. Je charakterizovaná rozsiahlou nekrózou tkaniva a tvorbou bublín plynu v tkanivách pri palpácii je charakteristický praskavý zvuk - krepitus. Vysoká úmrtnosť u týchto pacientov.

A.Nekróza tuku (steatonekróza) - enzymatická nekróza tuku (pod vplyvom pankreatických lipáz) a neenzymatická (traumatická). Oblasti nekrózy tukového tkaniva sú matné a nadobúdajú vzhľad stearínovej škvrny.

2. Liquačná nekróza - vyvíja sa v tkanivách relatívne chudobných na bielkoviny a bohatých na tekutinu a je charakterizovaný roztavením nekrotického tkaniva (lýzou). Často sa rozvíja v mozgovom tkanive. Dôvody Medzi jej príčiny patrí podvýživa – cievna nekróza – ateroskleróza, hypertenzia, vaskulitída, tromboembólia v dôsledku bakteriálnej endokarditídy. Makroskopické zmeny - mozgové tkanivo stráca svoj vzor (medzi sivou a bielou hmotou nie je žiadna hranica), pružnosť tkaniva sa znižuje, nadobúda kašovitú konzistenciu, stáva sa sivou a nazýva sa - šedé zmäkčenie mozgu . Odumieranie tkaniva je sprevádzané jeho skvapalňovaním a postupnou resorpciou odumretého tkaniva pomocou makrofágov (mikrogliových buniek), dochádza k fagocytóze bielkovín, tukov a makrofágy sa menia na tukové guľôčky (mikrogliové bunky, ktoré majú v mieste vzniku dutiny extrakcia tuku a eozinofilné zrná fagocytovaného proteínu). V mieste resorpcie odumretého tkaniva sa najskôr vytvorí veľa malých dutín, ktoré sa spájajú do jednej veľkej dutiny obsahujúcej priesvitnú kvapalinu a cysta- výsledok šedivého mäknutia mozgu.

Dôsledky nekrózy:

1.Organizácia- náhrada odumretého väziva, v mieste nekrózy vzniká jazva.

2. Zapuzdrenie- spojivové tkanivo rastie okolo nekrotického tkaniva.

3. Petrifikácia (kalcifikácia)- ukladanie vápenatých solí do mŕtveho tkaniva.

4. Resorpcia nekrotické tkanivo, makrofágy vytvárajú dutinu (v mozgu pri nekróze skvapalnenia).

5. Sekvestrácia- odmietnutie mŕtvych hmôt do vonkajšieho prostredia cez fistulové cesty. Sequestrum je oblasť mŕtveho tkaniva, ktorá je voľne umiestnená medzi živým tkanivom. Často sa tvorí v kostiach s osteomyelitídou. Okolo sekvestra sa vytvorí dutina naplnená hnisom a sekvestrálna kapsula. Zmrzačenie - druh sekvestrácie - odmietnutie prstov a končatín do vonkajšieho prostredia.

7. Hnisanie- infekcia v mŕtvej oblasti s rozvojom hnisavého topenia tkaniva.

Význam nekrózy . Nekrotické tkanivo nefunguje, tým trpí funkcia orgánov až do úplnej straty funkcie. Proces je sprevádzaný intoxikáciou a možným vývojom infekčných komplikácií. Nekróza životne dôležitých orgánov môže byť smrteľná.

APOPTÓZA je geneticky regulovaná (riadená) bunková smrť, aktívny proces, ktorého výsledkom je odstránenie mŕtvej bunky z tkaniva. Tento typ bunkovej smrti má množstvo charakteristických biochemických a morfologických znakov od nekrózy. Apoptóza je v patológii bežná a vyvíja sa z rovnakých dôvodov ako nekróza, len v menšej intenzite. Počas apoptózy sa aktivujú nelyzozomálne endogénne endonukleázy, ktoré štiepia jadrovú DNA na malé fragmenty. Prostredníctvom apoptózy sú odstránené nežiaduce a defektné bunky tela. Jeho úloha v morfogenéze je veľká, je to jeden z mechanizmov neustálej kontroly veľkosti orgánu. Keď apoptóza klesá, bunky sa hromadia (napríklad počas rastu nádoru, keď sa apoptóza zvyšuje, počet buniek sa postupne znižuje, napríklad počas atrofie);

Vonkajšie: fyzikálne (ionizujúce žiarenie), chemické (lieky), biologické (vírusy, baktérie).

Vnútorné: hormóny.

Regulácia apoptózy: 2 hlavné gény:

gén p53, aktivátor apoptózy, monitoruje stálosť bunkového genómu. Ak dôjde k poškodeniu DNA, gén p53 zastaví bunkový cyklus a zabráni bunke vstúpiť do mitózy. Ak došlo k oprave DNA (špeciálny gén), t.j. poškodenie alebo chyba je eliminovaná, bunkový cyklus pokračuje a bunka môže vstúpiť do mitózy. Ale ak sa poškodenie DNA nenapraví, gén p53 aktivuje apoptózu;

gén bcl2, inhibítor apoptózy, zabraňuje apoptóze dokonca aj v poškodených, mutovaných bunkách.

Morfológia apoptózy.

Počas apoptózy sa pozorujú výrazné morfologické znaky, ktoré sa detegujú na úrovni svetelnej optiky a elektrónového mikroskopu:

stlačenie bunky, zmenšenie jej objemu – cytoplazma sa stáva hustejšou.

Chromatínová kondenzácia - kondenzuje pod jadrovou membránou a vytvára jasne definované husté hmoty rôznych tvarov a veľkostí. Jadro sa môže rozpadnúť na fragmenty.

tvorba apoptotických teliesok a dutín - vznikajú hlboké invaginácie povrchu s tvorbou dutín, dochádza k fragmentácii buniek s tvorbou membránou obklopených oblastí cytoplazmy s alebo bez fragmentov jadier - apoptotických teliesok.

fagocytóza apoptotických buniek prebieha okolitými normálnymi bunkami, buď parenchymálnymi bunkami alebo makrofágmi.

Význam apoptózy: v embryogenéze sa podieľa na tvorbe orgánov, diferenciácii tkanív a odstraňovaní zvyškov zvyškov zničením prebytočného tkaniva, napr.

Morfogenetické:

bunky v medziprstových priestoroch;

prebytok epitelu počas fúzie palatinových procesov počas tvorby tvrdého podnebia;

bunková smrť v dorzálnej časti nervovej trubice počas jej uzavretia;

v prípade porušenia - syndaktýlia, rázštep podnebia a spina bifida;

Histogenetické: hormonálne závislé (Sertoliho testikulárne) zmenšenie Müllerových vývodov u žien, z nich sa tvorí maternica, trubice a horná časť vagíny;

Fylogenetické: odstránenie zvyškových štruktúr, napríklad žiabrových oblúkov atď.

v N - každá bunka tela schopná vstúpiť do mitózy má určitú hranicu delení - asi 30,- tzv. Highfleckov prah, po ktorom prestáva existovať apoptózou;

pomer mitózy a apoptózy určuje stálosť bunkového zloženia tkanív, ktoré sa rýchlo obnovujú (hematopoetický, kožný epitel, gastrointestinálne sliznice atď.);

Apoptóza zabezpečuje zachovanie stálosti genómu a génov každej bunky odstránením buniek, ktoré prešli mutáciou.

Rozdiely medzi apoptózou a nekrózou

ATROFIA- zmenšenie objemu štruktúr, buniek, orgánov. K zníženiu objemu orgánov spravidla dochádza v dôsledku zníženia objemu každej bunky a až potom - zníženia počtu buniek.

Atrofia je zníženie objemu (veľkosti) normálne vytvoreného orgánu, líši sa od agenézy, aplázie, hypoplázie, čo sú patológie vývoja orgánov;

Agenéza- úplná absencia orgánu a jeho analage v dôsledku porušenia ontogenézy.

Aplázia- nedostatočný rozvoj orgánu, ktorý má vzhľad raného rudimentu.

Hypoplázia- nedokončený vývoj orgánu.

Dochádza k atrofii v podmienkach fyziológie a patológie.

Atrofia je rozdelená na všeobecnú a lokálnu.

Všeobecná atrofia - vyčerpanie organizmu - kachexia.

Dôvody na to :

1. nutričná vyčerpanosť – nedostatok trávenia potravy (ochorenia tráviaceho traktu), nedostatok výživy.

2. dysfunkcia žliaz s vnútornou sekréciou – kachexia hypofýzy (Simmondsova choroba), s tyreotoxickou strumou.

3. cerebrálna kachexia – pri ochoreniach hypotalamu.

4. rakovinová kachexia – pri akýchkoľvek zhubných nádoroch, najmä pri nádoroch tráviaceho traktu.

5. chronické infekčné ochorenia – tuberkulóza, chronická dyzentéria.

Morfológia - dochádza k úbytku hmotnosti, mizne podkožné tukové tkanivo, zostávajúce tukové bunky sú jasne oranžové - v dôsledku veľkého množstva lipochrómu v malom množstve tuku mizne tuk z tukových zásob, atrofuje kostrové svalstvo, potom vnútorné orgány, nakoniec myokard, mozog. V pokročilom štádiu môže byť nezvratný a viesť k smrti.

Miestna atrofia - atrofia jednotlivých orgánov a tkanív, rozdelená v závislosti od príčiny a mechanizmu vývoja:

1. atrofia z nečinnosti - nefunkčná - pri znížení funkcie orgánov. Napríklad pri liečbe zlomenín vzniká atrofia zrakového nervu v imobilizovaných svaloch a kostiach po odstránení oka a okrajoch zubnej jamky po extrakcii zuba.

2. atrofia z nedostatku krvného zásobenia - so zúžením tepien zásobujúcich orgán - s aterosklerózou (difúzna alebo fokálna kardioskleróza), s hypertenziou (predovšetkým scvrknuté obličky).

3. kompresná atrofia - s predĺženým stláčaním tkanív. Hydronefróza- vzniká pri ťažkostiach s odtokom moču, pri upchatí močovodu kameňom alebo pri jeho uzavretí nádorom. Moč netečie a hromadí sa v panve, tlačí na obličkový parenchým, narúša sa výživa, parenchým je priamo stlačený, tkanivo obličky sa prudko stenčuje (až niekoľko mm) - vzniká tenkostenný vačok naplnený močom. Keď sú ťažkosti s odtokom mozgovomiechového moku do mozgu, hydrocefalus. Keď je odtok mozgovomiechového moku narušený, hromadí sa v komorách mozgu, vyvíja tlak na tkanivo, vedie k rozširovaniu komôr a stenčovaniu mozgového tkaniva.

4. atrofia z narušeného nervového trofizmu - napríklad pri detskej obrne - vzniká odumieranie motorických neurónov, ochrnutie končatín, atrofia svalov končatín, atrofia tvárových svalov v dôsledku zápalu nervov (tvárového alebo trojklanného nervu).

5. atrofia z pôsobenia fyzikálnych a chemických faktorov - vplyvom ionizujúceho žiarenia dochádza k atrofii kostnej drene a pohlavných žliaz. Pri vystavení jódu môže dôjsť k atrofii štítnej žľazy.

Vo vzhľade dochádza k atrofii :

1. hfuzzy - povrch orgánu je nerovný, hrboľatý - s cirhózou pečene, s hypertenziou v obličkách

2. hladké - orgány pred atrofiou mali nerovný, zložený povrch a potom sú záhyby vyhladené (v gastrointestinálnom trakte).

3. hnedá atrofia - orgány získajú hnedú farbu (odtieň) - hnedá atrofia myokardu, pečene - u starých ľudí s akumuláciou lipofuscínu v bunkách.

Môže sa vyvinúť v dutých orgánoch :

1. excentrická atrofia - stenčenie steny orgánu sprevádzané zväčšením dutiny (emfyzém pľúc, hydronefróza, hydrocefalus).

2. sústredné - stenčenie steny orgánu s následným zmenšením objemu dutiny (v srdci pri kardioskleróze).

Dôsledky atrofie : v počiatočných štádiách je proces reverzibilný, návrat k normálu je možný, ale v pokročilých štádiách dochádza k rastu spojivového tkaniva a návrat k normálu je nemožný.

Význam : znížená funkcia orgánov, až funkčné zlyhanie a smrť.

Všetky dôležité procesy v ľudskom tele prebiehajú na bunkovej úrovni. Tkanivá ako súbor buniek plnia ochranné, podporné, regulačné a iné významné funkcie. Keď je bunkový metabolizmus z rôznych dôvodov narušený, dochádza k deštruktívnym reakciám, ktoré môžu viesť k zmenám vo fungovaní tela až k bunkovej smrti. Nekróza kože je dôsledkom patologických zmien a môže spôsobiť nezvratné, smrteľné javy.

Čo je to nekróza tkaniva

V ľudskom tele sa tkanivo, reprezentované súborom štrukturálnych a funkčných elementárnych buniek a extracelulárnych tkanivových štruktúr, podieľa na mnohých životne dôležitých procesoch. Všetky typy (epiteliálne, spojivové, nervové a svalové) sa navzájom ovplyvňujú a zabezpečujú normálne fungovanie tela. Prirodzená bunková smrť je neoddeliteľnou súčasťou fyziologického mechanizmu regenerácie, ale patologické procesy prebiehajúce v bunkách a medzibunkovej matrici majú za následok život ohrozujúce zmeny.

Najzávažnejšími následkami pre živé organizmy sú nekróza tkaniva – bunková smrť pod vplyvom exogénnych alebo endogénnych faktorov. Počas tohto patologického procesu dochádza k opuchu a zmene prirodzenej konformácie molekúl cytoplazmatických proteínov, čo vedie k strate ich biologickej funkcie. Výsledkom nekrózy je zlepenie proteínových častíc (flokulácia) a konečná deštrukcia životne dôležitých trvalých zložiek bunky.

Príčiny

K zastaveniu vitálnej aktivity buniek dochádza pod vplyvom zmenených vonkajších podmienok existencie organizmu alebo v dôsledku patologických procesov, ktoré sa v ňom vyskytujú. Príčinné faktory výskytu nekrózy sú klasifikované z hľadiska ich exogénnej a endogénnej povahy. Endogénne dôvody, prečo tkanivo môže zomrieť, zahŕňajú:

• cievne- poruchy vo fungovaní kardiovaskulárneho systému, ktoré viedli k narušeniu prívodu krvi do tkanív, zhoršeniu krvného obehu;
• trofický– zmeny v mechanizme bunkovej výživy, narušenie procesu zabezpečovania zachovania štruktúry a funkčnosti buniek (napríklad nekróza kože po operácii, dlhodobo sa nehojace vredy);
• metabolické– narušenie metabolických procesov v dôsledku absencie alebo nedostatočnej produkcie určitých enzýmov, zmeny celkového metabolizmu;
• alergický– vysoko intenzívna reakcia organizmu na podmienečne bezpečné látky, ktorej výsledkom sú nezvratné vnútrobunkové procesy.

Exogénne patogénne faktory sú spôsobené vplyvom vonkajších príčin na telo, ako sú:

• mechanický- poškodenie integrity tkaniva (rana, trauma);
• fyzické– zhoršenie funkčnosti vplyvom fyzikálnych javov (elektrický prúd, žiarenie, ionizujúce žiarenie, veľmi vysoká alebo nízka teplota – omrzliny, popáleniny);
• chemický- podráždenie chemickými zlúčeninami;
• toxický– poškodenie kyselinami, zásadami, soľami ťažkých kovov, liekmi;
• biologické– zničenie buniek vplyvom patogénnych mikroorganizmov (baktérie, vírusy, huby) a toxínov, ktoré vylučujú.

Známky

Nástup nekrotických procesov je charakterizovaný stratou citlivosti v postihnutej oblasti, necitlivosťou končatín a pocitom brnenia. Zhoršenie krvného trofizmu je indikované bledosťou kože. Zastavenie prívodu krvi do poškodeného orgánu spôsobuje, že farba kože sa stáva modrastou a potom získa tmavozelený alebo čierny odtieň. Všeobecná intoxikácia tela sa prejavuje zhoršením pohody, rýchlou únavou a vyčerpaním nervového systému. Hlavné príznaky nekrózy sú:

• strata citlivosti;
• necitlivosť;
• kŕče;
• opuch;
• hyperémia kože;
• pocit chladu v končatinách;
• dysfunkcia dýchacieho systému (dýchavičnosť, zmeny rytmu dýchania);
• zvýšená srdcová frekvencia;
• trvalé zvýšenie telesnej teploty.

Mikroskopické príznaky nekrózy

Odvetvie histológie, ktoré sa venuje mikroskopickému štúdiu postihnutých tkanív, sa nazýva patohistológia. Špecialisti v tejto oblasti skúmajú časti orgánov, aby identifikovali príznaky nekrotického poškodenia. Nekróza je charakterizovaná nasledujúcimi zmenami vyskytujúcimi sa v bunkách a medzibunkovej tekutine:

• strata schopnosti buniek selektívne sa farbiť;
• jadrová konverzia;
• diskomplexácia buniek v dôsledku zmien vlastností cytoplazmy;
• rozpustenie, rozpad intersticiálnej substancie.

Strata schopnosti buniek selektívne sa farbiť, pod mikroskopom vyzerá ako bledá hmota bez štruktúry, bez jasne definovaného jadra. Transformácia jadier buniek, ktoré prešli nekrotickými zmenami, sa vyvíja v nasledujúcich smeroch:

• karyopyknóza– zmršťovanie bunkového jadra, ku ktorému dochádza v dôsledku aktivácie kyslých hydroláz a zvýšenia koncentrácie chromatínu (hlavnej látky bunkového jadra);
• hyperchromatóza– dochádza k redistribúcii chromatínových zhlukov a ich zoraďovaniu pozdĺž vnútorného obalu jadra;
• karyorexiu– úplné pretrhnutie jadra, tmavomodré zhluky chromatínu sú umiestnené v náhodnom poradí;
• karyolýza– narušenie chromatínovej štruktúry jadra, jeho rozpustenie;
• vakuolizácia– vezikuly obsahujúce číru tekutú formu v bunkovom jadre.

Morfológia leukocytov má vysokú prognostickú hodnotu pri kožnej nekróze infekčného pôvodu, na štúdium ktorej sa vykonávajú mikroskopické štúdie cytoplazmy postihnutých buniek. Príznaky charakterizujúce nekrotické procesy môžu zahŕňať nasledujúce zmeny v cytoplazme:

• plazmolýza- topenie cytoplazmy;
• plazmorexiu– rozpad bunkového obsahu na proteínové zhluky po naplnení xanténovým farbivom sa skúmaný fragment zmení na ružový;
• plazmopyknóza– zmenšovanie vnútorného bunkového prostredia;
• hyalinizácia– zhutnenie cytoplazmy, jej získanie homogenity a sklovitosti;
• plazmakoagulácia– v dôsledku denaturácie a koagulácie sa rozpadá tuhá štruktúra molekúl bielkovín a strácajú sa ich prirodzené vlastnosti.

V dôsledku nekrotických procesov sa spojivové tkanivo (medzilátka) postupne rozpúšťa, skvapalňuje a rozkladá. Zmeny pozorované počas histologických štúdií sa vyskytujú v nasledujúcom poradí:

• mukoidný opuch kolagénových vlákien– fibrilárna štruktúra je vymazaná v dôsledku akumulácie kyslých mukopolysacharidov, čo vedie k narušeniu permeability štruktúr cievneho tkaniva;
• fibrinoidný opuch– úplná strata fibrilárnych pruhov, atrofia buniek intersticiálnej substancie;
• fibrinoidná nekróza– štiepenie retikulárnych a elastických vlákien matrice, rozvoj bezštruktúrneho spojivového tkaniva.

Typy nekrózy

Na určenie povahy patologických zmien a predpísanie vhodnej liečby je potrebné klasifikovať nekrózu podľa niekoľkých kritérií. Klasifikácia je založená na klinických, morfologických a etiologických charakteristikách. V histológii sa rozlišuje niekoľko klinických a morfologických odrôd nekrózy, ktorých príslušnosť k jednej alebo druhej skupine sa určuje na základe príčin a podmienok vývoja patológie a štrukturálnych charakteristík tkaniva, v ktorom sa vyvíja:

• koagulácia(suché) – vyvíja sa v štruktúrach bohatých na bielkoviny (pečeň, obličky, slezina), charakterizované procesmi zhutňovania, dehydratácie, tento typ zahŕňa Zenkerovu (voskovú), nekrózu tukového tkaniva, fibrinoidnú a kazeóznu (tvarohovú);
• kolízia(mokré) – vývoj prebieha v tkanivách bohatých na vlhkosť (mozog), ktoré podliehajú skvapalneniu v dôsledku autolytického rozkladu;
• gangréna– vyvíja sa v tkanivách, ktoré prichádzajú do styku s vonkajším prostredím, existujú 3 poddruhy – suchý, vlhký, plynatý (v závislosti od lokality);
• sekvestrácia- je oblasť mŕtvej štruktúry (zvyčajne kosti), ktorá neprešla samorozpúšťaním (autolýzou);
• infarkt- sa vyvíja v dôsledku neočakávaného úplného alebo čiastočného prerušenia prívodu krvi do orgánu;
• preležaniny– vzniká pri lokálnej poruche krvného obehu v dôsledku neustáleho stláčania.

V závislosti od pôvodu nekrotických zmien tkaniva, príčin a podmienok ich vývoja sa nekróza delí na:

• traumatické(primárna a sekundárna) – vzniká pod priamym vplyvom patogénu, podľa mechanizmu vzniku ide o priamu nekrózu;
• toxigénne– vzniká ako dôsledok pôsobenia toxínov rôzneho pôvodu;
• trofoneurotický- príčinou vývoja sú poruchy vo fungovaní centrálneho alebo periférneho nervového systému, ktoré spôsobujú poruchy inervácie kože alebo orgánov;
• ischemická– vzniká pri nedostatočnej periférnej cirkulácii, príčinou môže byť trombóza, cievna blokáda, nízky obsah kyslíka;
• alergický– objavuje sa v dôsledku špecifickej reakcie organizmu na vonkajšie podnety podľa mechanizmu vzniku patrí k nepriamej nekróze;

Exodus

Význam dôsledkov nekrózy tkaniva pre telo sa určuje na základe funkčných charakteristík odumierajúcich častí. Nekróza srdcového svalu môže viesť k najťažším komplikáciám. Bez ohľadu na typ poškodenia je nekrotické ohnisko zdrojom intoxikácie, na ktorú orgány reagujú rozvojom zápalového procesu (sekvestrácia) s cieľom chrániť zdravé oblasti pred škodlivými účinkami toxínov. Neprítomnosť ochrannej reakcie naznačuje potlačenú imunitnú reaktivitu alebo vysokú virulenciu pôvodcu nekrózy.

Nepriaznivý výsledok je charakterizovaný hnisavým tavením poškodených buniek, ktorých komplikáciami sú sepsa a krvácanie. Nekrotické zmeny v životne dôležitých orgánoch (kôra obličiek, pankreas, slezina, mozog) môžu viesť k smrti. S priaznivým výsledkom sa mŕtve bunky roztopia pod vplyvom enzýmov a mŕtve oblasti sa nahradia intersticiálnou látkou, ktorá sa môže vyskytnúť v nasledujúcich smeroch:

• Organizácia– miesto nekrotického tkaniva je nahradené spojivovým tkanivom s tvorbou jaziev;
• osifikácia– mŕtva oblasť je nahradená kostným tkanivom;
• zapuzdrenie– okolo nekrotického ohniska sa vytvorí spojovacia kapsula;
• mrzačenie– vonkajšie časti tela sú odmietnuté, dochádza k samoamputácii mŕtvych oblastí;
• skamenenie– kalcifikácia oblastí vystavených nekróze (náhrada vápenatými soľami).

Diagnostika

Pre histológa nie je ťažké identifikovať nekrotické zmeny povrchovej povahy. Na potvrdenie diagnózy bude potrebné vyšetrenie krvi a vzorky tekutiny z poškodeného povrchu na základe ústneho rozhovoru s pacientom a vizuálnej kontroly. Ak existuje podozrenie na tvorbu plynu s diagnostikovanou gangrénou, predpíše sa röntgen. Nekróza tkanív vnútorných orgánov si vyžaduje dôkladnejšiu a rozsiahlejšiu diagnostiku, ktorá zahŕňa metódy ako:

• rádiografické vyšetrenie– používa sa ako metóda diferencovanej diagnostiky na vylúčenie možnosti iných ochorení s podobnými príznakmi, metóda je účinná v skorých štádiách ochorenia;
• rádioizotopové skenovanie– indikované pri absencii presvedčivých RTG výsledkov, podstatou zákroku je zavedenie špeciálneho roztoku s obsahom rádioaktívnych látok, ktoré sú pri snímaní jasne viditeľné na snímke, pričom postihnuté tkanivá v dôsledku zhoršeného krvného obehu budú jasne vyniknúť;
• CT vyšetrenie- vykonáva sa pri podozrení na smrť kostného tkaniva počas diagnózy, identifikujú sa cystické dutiny, prítomnosť tekutiny, ktorá naznačuje patológiu;
• Magnetická rezonancia– vysoko efektívna a bezpečná metóda na diagnostiku všetkých štádií a foriem nekróz, pomocou ktorej sa zistia aj drobné zmeny buniek.

Liečba

Pri predpisovaní terapeutických opatrení na diagnostikovanú smrť tkaniva sa berie do úvahy množstvo dôležitých bodov, ako je forma a typ ochorenia, štádium nekrózy a prítomnosť sprievodných ochorení. Všeobecná liečba nekrózy kože mäkkých tkanív zahŕňa užívanie farmakologických liekov na udržanie organizmu vyčerpaného chorobou a posilnenie imunitného systému. Na tento účel sú predpísané nasledujúce typy liekov:

• antibakteriálne látky;
• sorbenty;
• enzýmové prípravky;
• diuretiká;
• vitamínové komplexy;
• vazokonstriktory.

Špecifická liečba povrchových nekrotických lézií závisí od formy patológie:

Keď sú nekrotické lézie lokalizované vo vnútorných orgánoch, liečba pozostáva z použitia širokého spektra opatrení na minimalizáciu symptómov bolesti a zachovanie integrity životne dôležitých orgánov. Komplex liečebných opatrení zahŕňa:

• lieková terapia - užívanie nesteroidných protizápalových liekov, vazodilatancií, chondroprotektorov, liekov, ktoré podporujú obnovu kostného tkaniva (vitamín D, kalcitonitída);
• hirudoterapia (liečba liečivými pijavicami);
• manuálna terapia (podľa indikácií);
• terapeutické telesné cvičenia;
• fyzioterapeutické procedúry (laserová terapia, bahenná terapia, ozokeritová terapia);
• chirurgické metódy liečby.

Chirurgická intervencia

Chirurgická liečba postihnutých povrchov sa používa iba vtedy, ak je konzervatívna liečba neúspešná. Rozhodnutie o potrebe chirurgického zákroku by sa malo prijať okamžite, ak nie sú pozitívne výsledky opatrení prijatých po dobu dlhšiu ako 2 dni. Oneskorenie bez dobrého dôvodu môže viesť k život ohrozujúcim komplikáciám. V závislosti od štádia a typu ochorenia je predpísaný jeden z nasledujúcich postupov:

Preventívne opatrenia

Po znalosti základných rizikových faktorov pre výskyt nekrotických procesov by sa mali prijať preventívne opatrenia, aby sa zabránilo rozvoju patológie. Spolu s odporúčanými opatreniami je potrebné pravidelne diagnostikovať stav orgánov a systémov a ak sa zistia podozrivé príznaky, poraďte sa s odborníkom. Prevencia patologických bunkových zmien je:

• zníženie rizika zranenia;
• posilnenie cievneho systému;
• zvýšenie obranyschopnosti tela;
• včasná liečba infekčných ochorení, akútna respiračná vírusová infekcia (ARVI), chronické ochorenia.

Video

Pozor! Informácie uvedené v článku slúžia len na informačné účely. Materiály v článku nepodporujú samoliečbu. Iba kvalifikovaný lekár môže stanoviť diagnózu a poskytnúť odporúčania na liečbu na základe individuálnych charakteristík konkrétneho pacienta.

Nekróza je patologický stav charakterizovaný zastavením bunkovej aktivity v mäkkých tkanivách pod vplyvom patogénov. Táto patológia sa často považuje za kritickú a vyžaduje si úplnú liečbu v nemocničnom prostredí. Ale pred začatím liečby nekrózy mäkkých tkanív lekári vyšetria pacienta a identifikujú špecifický typ ochorenia a príčinu jeho vývoja.

Klasifikácia nekrózy

Existujú dve formy nekrózy:

1. Suché, alebo koagulačné. Vyznačovať sa bude zrážaním bielkovín a ich premenou na hmotu identickú s tvarohom. Koža v mieste suchej nekrózy bude mať šedo-žltý odtieň a jasnú hranicu patologického procesu. Pri koagulačnej nekróze sa v mieste odmietnutia mŕtveho tkaniva vytvorí vred, ktorý sa zmení na absces. Po otvorení hnisavého abscesu sa vytvorí fistula. Počiatočná fáza patológie je charakterizovaná vysokou telesnou teplotou a porušením postihnutého orgánu. Napríklad príznaky akútnej nekrózy obličiek zahŕňajú porušenie odtoku moču a v niektorých prípadoch úplné zastavenie tohto procesu.
2. Mokré, alebo kolízia. Jeho hlavnými príznakmi sú aktívne „opuchnutie“ mäkkých tkanív, ich skvapalnenie v miestach úplnej nekrózy a tvorba hnilobného substrátu. To všetko sprevádza výrazný zápach zhnitého mäsa a nie je možné sa ho zbaviť, aj keď sa prijmú všetky lekárske opatrenia. Najčastejšie sa táto forma patológie vyvíja v tkanivách bohatých na tekutiny (koža, mozog atď.). Rýchly vývoj patológie môže viesť ku komplikáciám - dôsledky nekrózy mozgu často zahŕňajú stratu pamäti a základných zručností.

Samostatne lekári uvažujú o sekvestrácii - ide o formu nekrózy, ktorá je vlastná kostnému tkanivu. To sa môže stať pri progresívnej osteomyelitíde (zápal kostného tkaniva). V tomto prípade budú akékoľvek príznaky bunkovej smrti chýbať, kým sa neobjaví hnisavý absces. Po jej prerazení sa vytvorí fistula s hnisavým výbojom.

Pri diagnostike sa okrem foriem rozlišujú aj typy nekrózy:

1. Infarkt je diagnostikovaný, keď sa náhle zastaví prívod krvi do určitej oblasti vnútorného orgánu. Napríklad môže byť zistená nekróza myokardu počas srdcového infarktu alebo podobné poškodenie mäkkého tkaniva mozgu.
2. Gangréna je stav, ktorý vzniká po rýchlej nekróze a je charakterizovaný nekrózou kože, svalového tkaniva a slizníc. Príčiny nekrózy kožnej oblasti okolo rany môžu byť veľmi odlišné (od nesprávneho ošetrenia povrchu rany až po jej infekciu), ale gangréna špecifickej oblasti začína práve ako dôsledok daného stavu.
3. Preležaniny – vznikajú len u ležiacich pacientov, o ktorých nie je náležite postarané.
4. Avaskulárne alebo aseptické. Táto klasifikácia sa vzťahuje len na nekrózu hlavice stehennej kosti. Najčastejšie sa diagnostikuje v dôsledku poranenia tejto časti muskuloskeletálneho systému alebo na pozadí zablokovania malých tepien krvnou zrazeninou. Aseptická nekróza hlavice stehennej kosti sa vyznačuje rýchlym vývojom - jej prvé príznaky (silná bolesť v problémovej oblasti, neschopnosť samostatného pohybu) sú intenzívne vyjadrené už tretí deň patológie.
5. Fibrinoid. Nekrotické zmeny budú charakterizované impregnáciou patologicky zmenených tkanív fibrínom. Často je tento typ ochorenia diagnostikovaný v stenách krvných ciev a jeho predchodcom môže byť dlhodobá ateroskleróza.

Liečba nekrózy

Príslušnú chorobu možno úspešne liečiť, ale iba ak sa vykonáva v lekárskej inštitúcii a pod neustálym dohľadom lekárov. Všeobecné princípy terapie:

1. Nekróza zubov, čeľuste alebo ďasien je diagnostikovaná dostatočne rýchlo, pretože je sprevádzaná silnou bolesťou a mimoriadne nepríjemným zápachom z ústnej dutiny. Pacienti spravidla okamžite vyhľadajú lekársku pomoc, a preto liečba spočíva v predpisovaní liekov - antibakteriálnych liekov, dezinfekčných prostriedkov. V niektorých prípadoch musia zubári chirurgicky odstrániť už nekrotické oblasti mäkkého tkaniva.
2. Nekróza tkanív vnútorných orgánov je často diagnostikovaná už v extrémnych štádiách. Napríklad príznaky nekrózy pankreasu sú často „rozmazané“. Aj pri návšteve lekára je pacientovi často stanovená nesprávna diagnóza, ktorá môže viesť k odumretiu veľkého počtu buniek vnútorného orgánu. Zvyčajne sa nekróza pankreasu lieči chirurgicky, ale prognóza v tomto prípade môže byť veľmi odlišná - od priaznivého (úplné zotavenie) až po bezprostrednú smrť.
3. Smrť kostí si takmer vždy vyžaduje operáciu. Operácia nekrózy bedrového kĺbu napríklad zahŕňa odstránenie problémovej oblasti a použitie endoprotézy. Pri včasnej diagnóze má takáto liečba vždy priaznivú prognózu.
4. Štádiá nekrózy pečene sú hlavným faktorom pri výbere spôsobu jej liečby. Ak je v počiatočnom štádiu lieková terapia celkom prijateľná, potom sa v stredne ťažkých a ťažkých štádiách zvažuje iba chirurgický zákrok.

Konzultáciu o tom, ako sa lieči črevná nekróza a aké sú prvé príznaky patológie, je možné získať len od kvalifikovaného lekára. Stretnutie si môžete dohodnúť na našej webovej stránke Dobrobut.com.

Nekróza kože je patologický proces, ktorý zahŕňa smrť časti tkaniva. Začína sa opuchom, po ktorom dochádza k denaturácii a koagulácii, čo vedie k poslednej fáze - deštrukcii buniek.

Prečo vzniká nekróza kože?

Existuje niekoľko dôvodov pre rozvoj nekrózy kože:

• pôsobenie patogénnych baktérií a vírusov;
• traumatická nekróza;
• toxigénna nekróza;
• trofoneurotická nekróza;
• ischemická nekróza;
• fyzická trauma;
• chemické poškodenie.

Nekrózu kože však nemožno priviesť do posledného štádia odumierania tkaniva, ak sa prejavy ochorenia zaznamenajú včas.

Príznaky nekrózy kože

Medzi prvé príznaky nekrózy kože patrí znecitlivenie anatomickej oblasti a nedostatok citlivosti. Potom sa postihnutá oblasť pokožky javí ako bledá, ktorá je nahradená modrou farbou a nakoniec sčernením so zeleným odtieňom. Existuje aj celkové zhoršenie stavu pacienta, ktoré sa prejavuje:

• vysoká teplota;
• zvýšená srdcová frekvencia;
• opuch;
• hyperémia.

Znakom, vďaka ktorému sú predchádzajúce príznaky presvedčivejšie, je bolesť pod postihnutou oblasťou kože.

Nekróza kože po operácii

Nekróza kože je jedným z negatívnych dôsledkov zlej prípravy na operáciu. Škodlivé výsledky operácie sa zvyčajne objavia dva až tri dni po operácii. Povrchová nekróza kože sa nachádza pozdĺž švu. Hlboká nekróza stehu podporuje jeho divergenciu, čo výrazne zhoršuje stav pacienta a komplikuje priebeh samotnej choroby.

Medzi dôvody vzniku kožnej nekrózy po operáciách patria:

• nedostatočné zásobovanie krvou;
• významné oddelenie tkaniva;
• nadmerné napätie švu;
• infekcia poškodených oblastí kože.

Liečba nekrózy kože ľudovými prostriedkami

Aby ste vyliečili chorobu doma, musíte pripraviť masti. Spomedzi mnohých existujúcich receptov sme zaznamenali dva.

Na prípravu prvého lieku potrebujete:

1. Vezmite 50 gramov vosku, medu, kolofónie, bravčovej masti, mydla na pranie a slnečnicového oleja.
2. Všetky ingrediencie vložte do hrnca, dôkladne premiešajte a prevarte.
3. Potom nechajte hmotu vychladnúť a pridajte 50 gramov jemne nakrájanej cibule, cesnaku a.
4. Všetko dôkladne premiešame.

Pred aplikáciou masti na postihnutú oblasť je potrebné ju zahriať.

Druhý recept na ľudový liek na liečbu nekrózy kože sa ľahšie aplikuje:

1. Vezmite jednu polievkovú lyžicu bravčovej masti, jednu čajovú lyžičku haseného vápna a popol z dubovej kôry.
2. Všetky ingrediencie dôkladne premiešame.

Masť sa aplikuje obväzom v noci a ráno sa odstráni. Kurz trvá tri dni.

Medikamentózna liečba